1

1) TIROIDES

ANATOMIA E HISTOLOGA

La glndula tiroides se ubica en los 5 primeros anillos traqueales, en lateral de la trquea y

cubierta por el msculo esternoceflico. Presenta 2 lbulos independientes entre s, ya que
tanto en el perro como en el gato, el itsmo se halla ausente. Es irrigada por las arterias
tiroidea anterior y posterior (ausente en el gato), provenientes de la arteria cartida. Es
inervada por el Sistema Nervioso Autnomo. Pegado al lbulo tiroideo, en su cara
posterior, y paralelo a la trquea, se encuenra el nervio laringeo recurrente.
Histolgicamente, est constituda por una unidad funcional, llamada folculo tiroideo, de
aspecto esfrico a cuboidal, y que comprende: clulas foliculares o tirocito en la periferia y
el coloide (protena compuesta principalmente por tiroglobulina) en su interior. En el coloide
pueden verse grnulos o vacuolas, que son la tiroglobulina organificada con yodo :
hormonas tiroideas.

Ar. TIROIDEA ANTERIOR

PARATIROIDES

TIROIDES
N. LARINGEO RECURRENTE
Ar. TIROIDEA POSTERIOR

ARTERIA CAROTIDA

EMBRIOGNESIS

La tiroides se forma a partir del endodermo, en la pared de la faringe primitiva, en

las bolsas farngeas 3 y 4. Este se invagina, dando orgen al esbozo tiroideo, que migra
hasta la trquea. En su migracin queda unido a la faringe por el conducto tirogloso, que
se atrofia antes del nacimiento. La migracin de la tiroides, como el inicio de su
funcionalidad, estn regidos por factores de transduccin, siendo los ms importantes el
TTF-1, PAX-8 (regulan el desarrollo y sobrevida del tirocito) y el TTF-2 (regula la migracin
tiroidea). Al final del desarrollo embrionario, se expresa el R-TSH (receptor de TSH,
organificacin y sntesis de NIS).
 2

EMBRIOLOGIA DEL EJE TIROIDEO FETAL

da 7,5 sublingual

TTF-2
da 8,5

da 13,5
TTF-1/PAX-8
da 15
R-TSH
recin nacido folculo

FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES

a) SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Es fundamental un correcto aporte de yodo en la dieta y la unin de la TSH a su receptor.
1) Metabolismo del yodo: el yodo es aportado por dieta y absorbido a nivel intestinal, viaja
unido a una protena denominada PBI. Es captada en la tiroides por la protena NIS
2) Unin de la TSH al R-TSH: la TSH es el principal estimulador del crecimiento y
diferenciacin de la glndula tiroides. El receptor de TSH presenta un dominio estracelular
(sitio del R-TSH) y un dominio intracelular, teniendo 7 vueltas por la membrana. De esta
forma se induce la sntesis de ARNm que codifica para la sntesis de Tiroglobulina (Tg) y
tirosinas, procesos de glicocilacin de la Tg para formar tironinas, formacin de perxidos,
protenas NIS y formacin de yodo-tironinas.
3) Proceso de sntesis de las hormonas tiroideas: en el coloide se produce la organificacin
del yodo, dependiendo este proceso de un sistema formador de perxidos (H 2O2). Por
accin de la peroxidasa tiroidea (TPO) se une una molcula de yodo al aminocido tirosina
de la Tg formando las tironinas. Primero se forma la monoyodotironina (MYT). Luego se
adiciona otra formndose diyodotironina (DYT) hasta formarse triyodotirosina (T3) y tiroxina
(T4). Las hormonas formadas, permanecen en el coloide como vacuolas, las cuales son
fagocitadas. En el interior del tirocito, por efecto de lisozimas, la vacuola es atacada, se
 3

hidroliza la Tg y se liberan a circulacin las hormonas tiroideas. La glndula produce

principalmente T4 y en menor medida T3 (4:1). La secuencia de yodacin es 3,5,3,5 para
T4 y 3,5,3 para T3. En el perro la vida media de la T4 es de 12 horas, reemplazndose en
el da el 200% de la T4 producida y el 100% de la T3.

PROCESO BIOSINTETICO DE LAS HT

SANGRE TIROCITO COLOIDE

Yodo Na/I Yodo

NIS H202 TPO
MIT
TSH+R Tg TPO
TPO
H 2 02 DIT
TPO
ARNm H202 T3
TPO
T4
TBG-TBPA pinocitosis/endocitosis
T4:T3 T4:T3 T4:T3

FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1) Transporte de las hormonas tiroideas: una vez liberadas a circulacin, se unen a sus
protenas transportadoras TBPA y TBG. Estas actan como reservorio de las hormonas
liberando a las mismas, segn los requerimientos del momento que tenga el organismo. El
99,9 % de las HT van unidas a protenas. El 0,1 % corresponde a la fraccin libre (T4L y
T3L) que es la biodisponible, dando idea del estado tiroideo perifrico y de la disponibilidad
de T4 que tienen los tejidos. La fraccin libre se mantiene constante independientemente
de la fluctuacin de las protenas transportadoras y, por lo tanto, de la fraccin unida a
protena.
2) Deionizacin de la tiroxina: el pasaje de T4 a T3 es regulado por una enzima llamada
Deiodinasa, habiendo dos fracciones importantes: la Deiodinasa 1 o tipo 1 (produccin de
T3 en hgado y rin) y Deiodinasa 2 o tipo 2 (produccin de T3 en SN, tiroides y grasa
parda).
 4

3) Mecanismo de accin de la T3: las hormonas tiroideas tienen una accin genmica,
actuando en su receptor nuclear, y accines no genmicas, unindose a receptores
mitocondriales.
La unin en el receptor nuclear dar inicio a la transcripcin del ADN-ARNm y
sntesis proteica. Hay, bsicamente, 4 tipos tipos de receptores nucleares, los cuales se
encuentran distribudos en diferentes tejidos:
1) 1 todos los tejidos
2) 2 de efecto inhibitor de accin de T3
3) 1 hgado, cerebro, rion, corazn
4) 2 hipfisis, hipotlamo
La unin al los receptores mitocondriales dan efectos relacionados con el consumo
de oxgeno y la termognesis

MECANISMO DE ACCION DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS

EXTRACELULAR
T4L

D1-2
T4L T3 T3+TRE--ADN

D3
ARNm
T2

CITOPLASMA
 5

4) Regulacin del eje tiroideo: la regulacin completa del eje, depende de los niveles de T4
circulantes, que a nivel del hipotlamo y de la hipfisis, ejercen un mecanismo de inhibicin
sobre el TRH y la TSH. Esto depende de los niveles de deiodinasa tipo 2 presentes en
hipfisis e hipotlamo.

REGULACION DEL EJE TIROIDEO

HIPOTALAMO
TRH

HIPOFISIS (+/-)
TSH

T4--T3
TBG--TBPA T4L T3r

T3L ADN

PATOLOGA TIROIDEA

EPIDEMIOLOGA TIROIDEA

Las enfermedades de la glndula tiroides representan el 39 % del total de endocrinopatas

atendidas en el Servicio de Endocrinologa del Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias
Veterinarias-Universidad de Buenos Aires. Discriminando por cada una de las
enfermedades que afectan a la tiroides, y comparndola por el total de casos endcrinos
atendidos en el Servicio a lo largo de 4 aos (1420 en total), el hipotiroidismo tiene una
prevalencia del 30%, seguido de la tiroiditis autoinmune eutiroidea, 4,5%, hipertiroidismo,
2,5%, carcinomas de tiroides, 3,5%. Si se estudia cual es la prevalencia de cada una de
ellas en el total de tiropatas (554 casos), el hipotiroidismo representa el 70 %, la tiroiditis
autoinmune el 12 %, la tiroiditis no autoinmune el 3%, el hipertiroidismo el 5% y el
carcinoma de tiroides el 8%. Por lo expuesto se ve la relevancia de las enfermedades
tiroideas en la clnica diaria y endocrinolgica en particular.
 6

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo (Ho) es la deficiente accin de las hormonas tiroideas en sus rganos

blancos, pudiendo deberse a falla secretora de T4 y T3 por parte de la glndula tiroides,
defecto en el receptor nuclear (resistencia a la hormona) o dficit secretor o molecular de la
TSH. La principal causa en el perro adulto es la autoinmune (60%), llevando a la atrofia
glandular con el tiempo. Otras causas son el dficit de yodo, exceso de yodo, factores
ambientales, como el xido ntrico y fenoles, neoplasias tiroideas no funcionales.

Clasificacin segn su expresin clnica

Hipotiroidismo subclnico (HoS)
Hipotiroidismo clnico (Ho)

Segn su bioqumica se lo clasifica en 4 estados o grados, correspondiendo los 2 primeros

al HoS, y los dos ltimos al Ho clnico.

CLASIFICACIN DEL HIPOTIROIDISMO SEGN CUADRO BIOQUMICO-ENDCRINO

TRH-TSH TSHb T4/ T4L T3
EUTIROIDEOS N N N N (*)

ESTADO I + N N N

ESTADO II ++ N N

ESTADO III ++ N

ESTADO IV ++
* El AcTg puede estar elevado, siendo un eutiroideo con TAI.
+ = hiperrespuesta; N = normal; las flechas indican elevacin o disminucin de las
hormonas. T3 (tri-yodotironina).

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
 7

Es la primera fase de esta enfermedad. Se lo denomina as, por presentar

signologa clnica difusa y no caracterstica del hipotiroidismo clsico. Del total de individuos
hipotiroideos, cerca del 25 % es subclnico.
Fisiopatologa del HoS: al comenzar a afectarse la glndula, sta secreta menos T4 a lo
largo del da. Si bien la tiroxina no necesariamente tiene que tener una concentracin
inferior a la normal, la misma tiende a encontrarse cercana a sus valores mnimos o no se
incrementa lo suficiente en situaciones de mayor exigencia. Estas variaciones de la T4 son
captadas por la hipfisis y el hipotlamo. A este nivel hay un descenso en la enzima
deiodinasa 2, habiendo menor conversin de T4 a T3, alterndose la regulacin del eje
tiroideo. Como concepto bsico: la hipfisis es el primer tejido en hacerse hipotiroideo,
detectando los mnimos cambios en la secrecin y concentracin de T4. El sistema
responde con una hipersensibilidad de la hipfisis al estmulo del hipotlamo (TRH), por
presentar un nmero mayor de receptores a TRH disponibles, debido a lo explicado
anteriormente. Al avanzar la enfermedad y comprometerse an ms la secrecin de T4, el
eje tiroideo se desregula, la hipfisis responde con elevacin franca de TSH con el objeto
de forzar la produccin de T4 por parte de la tiroides y mantener el estado eutiroideo. Hay
que tener en cuenta que en esta fase ya hay tejidos perifricos que comienzan a hacerse
hipotiroideos, siendo los principalmente afectados el reproductor y seo. Otro concepto
bsico sera, entonces que hay tejidos hipotiroideos y otros eutiroideos.
Como concepto importante: es la TSH el mejor estimador del eje tiroideo y el ms
sensible en cuanto a evaluar el funcionamiento tiroideo. Su elevacin ya es
diagnstica de hipotiroidismo, independientemente de los valores de T4 hallados. El
HoS debe recibir tratamiento (ver tratamiento)

Efectos deletereos del HoS y signologa clnica:

Cachorro: osteoptas (osteocondrosis cubital), tendencia al hiperparatiroidismo 2 (se
afecta la PTH y la regulacin del Ca), criptorquidismo, retraso en la aparicin del celo.
Bocio.
Adulto: disfuncin reproductiva, subfertilidad, muerte embrionaria y perinatal, seborreas
persistentes, piodermias recidivantes. Dislipemias. Bocio.

HIPOTIROIDISMO CLINICO
En esta fase de la enfermedad ya aparencen signos clnicos ms manifiestos y
caractersticos de esta patologa. La glndula ya est severamente comprometida en
cuanto a su secrecin de T4. Al principio evita un paso biosinttico y produce casi
exclusivamente T3 (estado 3), en el intento de mantener el eutiroidismo. La fraccin libre
 8

(T4L) es la que mejor refleja el estado tiroideo perifrico del individuo y la primera en
afectarse. Un descenso en esta fraccin, ya es indicativo que el organismo se encuentra
en hipotiroidismo, debido que hay menor biodisponibilidad de hormona para entrar a la
clula y ejercer su efecto. Por lo expresado, es la T4L quien mejor valor diagnstico tiene
para evaluar el estado tiroideo del individuo, indicando su descenso que se est ante un
hipotiroidismo franco, independientemente de que valor de T4 y T3 totales (unidas a
protenas) se obtengan. Sin embargo, un valor normal de T4L no descarta la
enfermedad, siendo necesario el estudio de la TSH.

Signologa clnica ms frecuente:

Los signos dermatolgicos han sido sobrestimados en el Ho. Si bien se presentan, lo
hacen en un estado tardo de la enfermedad, habiendo signos ms precoces, como los
reproductivos. La mayora de lo perros con Ho no presentan cada de pelo (slo un 20 %
de casos). S es frecuente la seborrea seca u oleosa y una decoloracin y/o resecamiento
del pelo.
La obesidad puede tambin ser un signo de Ho, si bien la mayora de los perros vienen a
consulta con normopeso o incluso algunos delgados, debido a una mala asimilacin de
nutrientes provocada por el Ho.
Es importante entonces no pensar que un Ho es en s un animal obeso, letrgico, con
alopeca bilateral y seborreico. Generalmente no es as o no se cumplen todas estas
pautas. Es necesario tener en cuenta todo un conjunto de signos, hasta los menos obvios
o que hagan pensar en otra patologa, tales como las convulsiones o lipidosis corneal. De
la correcta apreciacin de ste conjunto de signos, se podr arribar al diagnstico
presuntivo del Ho con bastante certeza y solicitar los estudios complementarios adecuados
para la confirmacin diagnstica.
Los otros signos a tener en cuenta son:

a) METABOLISMO GENERAL
1) Dislipemias
2) Intolerancia al fro: se afecta la termorregulacin obligatoria y adaptativa
3) Anemia normoctica-normocrmica

b) SISTEMA NERVIOSO
1) Sistema Nervioso Autnomo y Aparato Digestivo
MOTILIDAD INTESTINAL: sindrome mal asimilativo y diarreas
HIPOTONIA DE VESICULA BILIAR: sindrome de mala digestin y
deposiciones esteatorreicas.
 9

2) Sistema Nervioso Central

ATAXIAS = SINDROME WOBLER
POLINEUROPATIAS
PARALISIS LARINGEA

c) SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO

Disminucin de la contractilidad, miotonas, debilidad muscular y atrofia
muscular.

d) SISTEMA CARDIOVASCULAR
Menor contractilidad del miocardio, menor gasto cardaco, bradicardia, signos de
taponamiento cardaco por efecto del mixedema intrapericrdico.
Vasoconstriccin perifrica, hipertensin arterial.

e) SISTEMA REPRODUCTIVO
El sistema reproductivo es el primero en afectarse en los hipotiroideos, tanto subclnicos
como clnicos. En su fisiopatologa est involucrada directamente los niveles de prolactina
(PRL) elevados. Hay que recordar que el TRH es tambin el factor liberador de PRL. Al
estar desregulado en los Ho, afectar a la secrecin de PRL. A su vez, esta hormona acta
inhibiendo la secrecin de las gonadotrofinas.
Estos cambios provocarn la signologa clnica siguiente:
Hembras: anestros o celos irregulares o anovulatorios. Subfertilidad o infertilidad.
Reabsorciones embrionarias, muerte fetal, perinatal o abortos (cada de la progesterona y
no formacin de la circulacin feto-placentaria, falta de hormonas tiroideas maternas en el
feto, pasaje de anticuerpos maternos al feto, nace hipotiroideo, mala termorregulacin del
recin nacido). Partos distcicos y diestrs fetal. Galactorrea.
Machos: oligoespermia o azoespermia, descenso o falta de libido. Galactorrea

FISIOPATOLOGIA REPRODUCTIVA
DEL HIPOTIROIDISMO

T4L

++
TRH TSH
++

PRL G. MAMARIA GALACTORREA

(-)
TESTICULO < TESTOSTERONA
FSH--LH
OVARIO < ESTROGENO//P4
 10

CARCINOMAS DE TIROIDES

CLASIFICACION DEL CARCINOMA DE TIROIDES (Ca T)

Clasificacin segn ubicacin en la glndula:

+ Origen en las clulas tiroideas
1) Propios de clulas foliculares
a) Ca diferenciados: papilar, folicular, alveolar, pobremente diferenciado (slido folicular o
papilar)
b) Ca indiferenciado (slido de tiroides, sin presencia de folculos)
2) Clulas parafoliculares: carcinoma medular
+ Origen en clulas no tiroideas pero ubicados en la glndula
Linfoma tiroideo, hemangiosarcoma tiroideo, metstasis de otros rganos

EPIDEMIOLOGIA DEL CARCINOMA TIROIDEO

Tienen una prevalencia del 8 % del total de endocrinopatas y del 12% respecto a las
tiropatas.

a) Carcinomas diferenciados:
1) Carcinoma papilar: codificado por oncogen RAS. Se disemina por va linftica
Presenta 4 estados: Estado I: localizado
Estado II: metstasis en ganglio regional
Estado III: metstasis regional
Estado IV: metstasis a distancia
2) Carcinoma Folicular: codificado por oncogn RET.
Presenta mayor malignidad e invasividad local. Se disemina por va hematgena

MARCADORES TUMORALES PARA DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO

b) Carcinomas indiferenciados
1) Carcinoma anaplsico: gran crecimiento e invasin local. Puede originarse como un
Ca diferenciado, el cual se fue indiferenciando paulatinamente hasta llegar a
anaplsico o iniciarse directamente como anaplsico.

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

+ Tomografa computada
+ Centellografa
 11

+ Ecografa
Los 3 mtodos son complementarios entre s. Se deja la TAC para carcinomas muy
grandes (>10 cm o bilaterlales), donde es necesario evaluar el compromiso vscular
(cartica y yugular) preoperatorio y si hay infiltracin en trquea y/o esfago.
En caso de CaT <10 cm, es suficiente, generalmente, con la ecografa y la centellografa.

TRATAMIENTO Ca DIFERENCIADOS
Tratamiento papilar y folicular. Quirrgico.
La quimioterapia (doxorrubicina, cisplatino) la mayora de las veces no es efectiva,
dependiendo del grado de diferenciacin.
La recurrencia tumoral, de haberla, acontece entre los 6 y 9 meses postquirrgico.

2) EJE HIPOTLAMO-HIPOFISO-ADRENAL

INTRODUCCIN

El eje hipotlamo-hipfiso-adrenal (HHA), se lo debe considerar una unidad funcional e

interrelacionada. Anatmicamente la hipfisis se ubica en la silla turca del esfenoides,
conectada con el hipotlamo por el tallo hipofisario. Histolgica y funcionalmente presenta,
en los animales domsticos, tres partes bien diferenciadas:
1) adenohipfisis (anterior): la misma es irrigada por el sistema porta-hipofisario (corto y
largo) por donde llegan los neurotransmisores liberados en el hipotlamo. La
adenohipfisis (AH) tiene varios clones celulares, entre ello las clulas corticotropas
(productoras de ACTH y MSH).
2) Lbulo intermedio (LI): no est irrigado. Recibe inervacin proveniente del ncleo
periventricular, siendo neuronas dopaminrgicas, ya que su neurotransmisor es la
dopamina (Da). El efecto es inhibitorio. En las clulas corticotropas del LI se sintetiza la
MSH y el CLIP (pptido relacionado con la corticoropina)
Regulacin del eje HHA: los factores estimuladores del rea corticotropa son: CRF, HAD,
angiotensina, noradrenalina (NA) y las interleukinas 1,2 y 6. Como factor inhibidor, se
conoce el efecto del cortisol a nivel del hipotlamo. La regulacin fina del eje se ejerce en
el hipocampo por medio de neuronas receptoras de tipo 1 (alta afinidad) y de tipo-2 (baja
afinidad). Estas neuronas van decayendo con el tiempo producindose un incremento
estimulatorio sobre la hipfisis. Las clulas corticotropas son inhibidas por la dopamina
(expresan el receptor dopaminrgico D2) y el cortisol. Hay dimorfismo sexual de las
corticotropas, variando en la hembra el tamao de stas clulas con el ciclo estrual.
 12

Sntesis de la ACTH y MSH: la molcula base es la pro-opiomelanocortina (POMC). Esta es

cortada en varias regiones dando orgen a la ACTH (1-39 aminocidos), la cual luego se
corta en las clulas del LI, dando la MSH (1-14) y al CLIP (15-24)
Glndula adrenal: la izquierda (AI) se encuentra en relacin a la aorta abdominal y tiene
forma de 8, en tanto la derecha (AD) se haya en relacin a la vena cava caudal y tiene
forma de tringulo invertido. Esta ltima muchas veces es difcil de ver por la ecografa,
como tambin su tumorizacin suele comprometer a la vena cava.
La adrenal se diferencia en 2 partes: corteza y mdula. La primera est dividida en tres
partes histolgica y funcionalmente diferentes:
a) Zona glomerular o arcuata: sntesis de mineralocorticoides (aldosterona)
b) Zona fasciular: sntesis de glucocorticoides (cortisol)
c) Zona reticular: sntesis de andrgenos (androstenediona).
La mdula sintetiza la adrenalina, estando inervada por el SNA. Tambin la corteza est
inervada por el SNA.
Sntesis de hormonas esteroideas: la molcula base es el colesterol. Este es captado por
las clulas de la adrenal (por el estmulo de la ACTH) y transportado hacia la mitocondria,
donde se realizar el proceso biosinttico. El colesterola para a pregnegnolona como
primer paso y de ah se contina como Progesterona o 17 OH progesterona (17 OHP4), de
las cuales derivar el cortisol y la aldosterona. Por otra va se sintetizan los andrgenos.
Este proceso es controlado por una serie de enzimas, siendo las limitantes de la sntesis:
CYP11a (no pasa a pregnegnolona), 3 B-HSD (no sigue hacia progesterona o 17 OH-
pregnegnolona) y la 21- hidroxilasa o CYP21 (se inhibe la sntesis de aldosterona y
cortisol).
La glndula presenta un cilclo de maduracin, denominado adrenarca, y otro de
envejecimiento llamado adrenopausia. El primero de ellos acontece en el perro entre los 4
y 5 meses de edad y se caracteriza por un desarrollo corporal importante y una aceleracin
de la velocidad de crecimiento (pico prepuberal). A partir de los 9 11 aos acontece la
adrenopausia, que se caracteriza por disminuir la actividad de la zona reticular. Las otras
zonas mantiene su actividad normalmente. Sin embargo en el gerente el eje HHA esta ms
activado, con aumento de la ACTH. Esto se debe principalmente a la neurodegeneracin
propia de la edad, con lo cual se pierde el tono inhibitorio de la dopamina sobre el rea
corticotropa.
Ritmo circadiano: el ritmo secretorio de la ACTH y cortisol es bien marcado en el humano,
roedores, felinos. No as en el perro, donde la secrecin de ACTH y por lo tanto de cortisol,
son espordicas. Por otra parte, se sabe que el ritmo integrado de 24 hrs de ACTH esta no
presenta diferencias entre las diferentes horas, siendo importante los picos secretorios ms
que las variaciones horarias. Estos picos dependen de la amplitud y altura de la onda
 13

secretoria y no de su frecuencia. Estas variaciones de la ACTH se vern reflejadas en los

cambios del cortisol. Sin embargo la adrenal presenta autonoma respecto a la hipfisis. El
ritmo secretorio de sta glndula no slo depende de las variaciones de ACTH, sino
tambin de la accin exitatoria e inhibitoria que sobre ella ejerce las terminales nerviosas
autonmicas. El ritmo de cortisol se mantiene an en ausencia de ACTH, pero se pierde si
la adrenal es denervada.

ENFERMEDADES DEL EJE HHA

1) Hiperfuncin adrenal: exceso de produccin de hormonas de la corteza

La ms caracterstica es el Sindrome de Cushing
2) Hipofuncin adrenal: es la falta de secrecin del cortisol, acompaado o no por
deficiencia de aldosterona.
Enfermedad de Addison, Hiperplasia Adrenal Congnita, Hipofisitis linfoctica, adenoma no
funcionante de hipfisis, etc.
El trmino primario indica que es la adrenal la que est afectada, en tanto que el trmino
secundario hace referencia a la disfuncin hipotlamo-hipofisaria (tanto exceso como falta)
3) Mdula adrenal: su principal patologa es el feocromocitoma, tumor productor de
adrenalina. Este puede ser benigno o maligno y de presentacin nica o formando parte
del Sindrome de Neoplasia Endcrina Mltiple (MEN). Su diagnstico se realiza
principalmente por TAC de adrenal, dosaje de adrenalina, Acido Vainilln mandlico (VAM).
El diagnstico definitivo es por medio de la inmunohistoqumica.