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SISTMICOS Y DE DEPSITO
Gua de uso de esteroides
sistmicos y de depsito
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editorial
Alfil
Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito
ISBN 9786078045822
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dra. Carmen Ayza Merino, Dra. Ana Teresa Cant Ruiz
Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisin tcnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco, Dr. Jorge Olvera Salinas
Ilustracin:
Alejandro Rentera
Diseo de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 Mxico, D. F.
Mayo de 2012
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.
V
VI Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Colaboradores)
VII
VIII Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Contenido)
DEFINICIN
Son hormonas sintticas o semisintticas que poseen una accin antiinflamatoria potente
y son utilizadas en un amplio grupo de enfermedades, como asma, artritis reumatoide, en-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
1
2 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 1)
PRODUCCIN
Secrecin y regulacin
Entre 75 y 80% del cortisol secretado circula en el plasma unido a transcortina, una
a2globulina que se une especficamente al glucocorticoide. La secrecin sigue un ritmo
circadiano que alcanza una concentracin mxima en plasma entre las 8 y las 10 p.m. Los
GC secretados por la suprarrenal tienen un mecanismo de retroalimentacin con el cual
suprimen la secrecin de corticotropina y ACTH.
Los glucocorticoides sintticos son ms potentes y tienen menos efecto mineralocorti-
coide que el cortisol, por lo que podran tener mecanismos diferentes de unin a la globuli-
na, metabolismo tejidoespecfico, afinidad a los receptores de glucocorticoide e interac-
cin con factores de transcripcin que los corticosteroides endgenos.1
MECANISMO DE ACCIN
Cerebro
Sistema
inmunitario
Tlamo
Hipotlamo
Horm. lib. de Timo
corticotropina
Leucocitos
Cerebelo
Hipfisis anterior
Corticotropina
Cortisol
Glndula
suprarrenal Sistema
Ganglio de cardiovascular
la raz dorsal
Hgado
Raz ventral Tejido
Ganglio adiposo
Sistema
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
simptico musculosqueltico
Receptores
del dolor
pecficos.6 Pueden circular en forma libre o unidos a globulinas. La forma libre corresponde
a su difusin a travs de la membrana plasmtica para unirse a receptores de alta afinidad
que se localizan en el citoplasma, conocidos como receptores de glucocorticoides.1
4 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 1)
Receptor de glucocorticoides
El receptor de GC se localiza en el citoplasma de las clulas blanco. Una vez que el corti-
sol se une a su receptor desencadena una serie de reacciones sobre varias molculas.3 El
receptor de GC est involucrado en la regulacin general de la homeostasis y el control
de las vas de estrs de origen diverso; puede ser encontrado en casi todos los tejidos del
cuerpo.7 Los efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores de los GC son mediados
predominantemente por mecanismos genmicos. La unin con su receptor en el citosol
induce transactivacin o transrepresin, sea que estimule o que inhiba la sntesis de pro-
tenas reguladoras. Hay una relacin estrecha entre la dosis de GC y las acciones celulares
(cuadro 11).8 Se ha demostrado que cuando el complejo formado por el cortisol y su re-
ceptor glucocorticoide entra en la clula puede actuar mediante los siguientes mecanis-
mos:
Glucocorticoide
mecanismos no genmicos
Mecanismos
genmicos
mGCR
Membrana
plasmtica III IV
Citosol mGCR mediado Mediado por
HSP cGCR por receptores de interacciones
HSP membrana no especficas
II
HSP cGCR
mediado por
Ncleo HSP efectos no
genmicos Efectos anti-
I
inflamatorio,
cGCR mediado inmunomodulador
por efectos y otros
genmicos
cGCR
Figura 12. Mecanismos de accin de los glucocorticoides. Una vez que atraviesan la
membrana celular se unen a los receptores de glucocorticoides ubicados en el citosol
(cGCR). Posteriormente pueden ejercer sus efectos por mecanismos genmicos (I) o
no genmicos (II). Asimismo, pueden interactuar con receptores de membrana especfi-
cos (mGCR) o mediante interacciones no especficas con membranas celulares (IV).
HSP: protena de choque trmico. Tomada de la referencia 8.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Efectos fisiolgicos
Varios de los efectos de los GC se correlacionan con la dosis y la duracin del tratamiento.
En el cuadro 13 se muestran los efectos fisiolgicos.
Es fundamental conocer los efectos que los GC tienen sobre la funcin celular, debido
a la inhibicin directa sobre muchas de ellas.
Eosinfilos: son inhibidos directamente por los GC a travs del bloqueo de colonias
de granulocitosmacrfagos e IL5, disminuyendo su sobrevida. Se ha observado que
despus de usar GC inhalado hay una marcada reduccin de eosinfilos.
3. Efecto de los b2agonistas: se ha observado que las altas dosis del broncodilatador
podran interferir con el efecto antiinflamatorio, sobre todo ante la presencia de
asma.3
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
10 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 1)
2
Clasificacin e indicaciones de
los glucocorticoides
Lucio Ventura Ros
Los glucocorticoides (GC) se clasifican de acuerdo con su vida media biolgica, lo cual
se define como el tiempo que tardan en inhibir la hormona adrenocorticotrpica (ACTH).
El cortisol liberado por la corteza suprarrenal tiene una vida media plasmtica de 90 min
aproximadamente; ste es el tiempo que tarda en disminuir 50% de su nivel en plasma,
permaneciendo entre 8 y 12 h. La clasificacin comprende tres grupos:
11
12 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 2)
1. Tipo de GC:
En relacin con el tipo de GC es fundamental saber la diferencia que existe entre
cada uno de ellos, dado que su potencia antiinflamatoria y mineralocorticoide, vida
media y tiempo de administracin pueden variar segn la patologa a tratar.
2. Dosis:
La dosis define la fuerza de los efectos farmacolgicos y los efectos adversos. La
saturacin de los receptores de GC es mayor con las dosis mayores, por lo que las
dosis altas durante un tiempo prolongado aumentan la prevalencia de efectos adver-
sos.
3. Va de administracin:
Es fundamental especificar la va de administracin (oral, inhalado, intravenoso,
intramuscular o intraarticular), puesto que los efectos de los GC podran variar. En
la articulacin se pueden administrar dosis altas de GC especficos.3
S Va oral: la mayora de los GC se absorben bien a travs del tracto gastrointesti-
nal y en general tardan alrededor de 30 min en ser detectados en la circulacin.
S Va intravenosa: es la va de eleccin para emergencias o para la administra-
cin de pulsos.
Clasificacin e indicaciones de los glucocorticoides 13
tes. Por ejemplo, un estudio doble ciego incluy a 12 pacientes con artritis reu-
matoide que tomaban dosis de entre 5 y 6 mg de prednisolona al da a las 8, 13
y 23 h; cada uno de ellos fue estudiado en cada uno de los tres regmenes para
investigar el control de sntomas y eventos adversos, as como el ritmo circadia-
no en cuanto a signos y sntomas. Los ritmos circadianos en cuanto a la inflama-
cin de los dedos y la fuerza de presin fueron similares en cada rgimen. Se
concluy que una dosis de prednisolona parece ser tan efectiva como una dosis
nocturna o una dosis dividida. Por lo anterior, se consider razonable iniciar la
terapia con un rgimen matutino. No se evidenci supresin adrenopituitaria.6
Se requieren ms estudios para establecer la eficacia y la seguridad en estas
condiciones.3
S Frecuencia: es recomendable establecer con qu frecuencia se va a administrar
el GC.
14 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 2)
S Dosis acumulada: muchos de los efectos adversos de los GC, como la intoleran-
cia a la glucosa o la osteoporosis, se relacionan con el tiempo de exposicin. De-
bido a la variacin que existe entre cada persona, el grado y el tipo de afeccin
de las diferentes enfermedades inflamatorias en las que se usan los G,C es difcil
establecer de manera categrica las dosis y el tiempo de administracin.
Se debe evaluar frecuentemente la eficacia del tratamiento de acuerdo con los objetivos
establecidos al inicio del mismo. En ocasiones hay que ajustar la dosis porque hay variabi-
lidad individual. El frmaco se debe suspender si no se alcanza el objetivo teraputico,
si aparecen complicaciones o si se ha alcanzado el mximo beneficio. Siempre se debe
respetar el principio de emplear la mnima dosis necesaria durante el menor tiempo posi-
ble.4
INDICACIONES
PRINCIPALES GLUCOCORTICOIDES
DE ACCIN SISTMICA
Se sugiere considerar tres puntos cuando se intenta suspender el tratamiento con GC:
CONCLUSIONES
Los GC son los frmacos con mayor potencia antiinflamatoria, por lo que se administran
en una gran variedad de enfermedades. Es primordial conocer su mecanismo de accin,
las dosis, la va de administracin, la duracin de la administracin y el tipo especfico
de GC, con la finalidad de darles un uso racional y reducir los efectos adversos en la mayor
medida posible.
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
18 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 2)
3
Cmo evitar los efectos adversos?
Lucio Ventura Ros
El uso de glucocorticoides (GC) podra ser restringido por el desarrollo de eventos adver-
sos. Es comn que se considere que dichos efectos slo se presentan con dosis altas (> 30
mg/da de prednisona o equivalente); sin embargo, se pueden presentar con dosis meno-
res.1 En un metaanlisis en el que se revis sistemticamente el reporte de eventos adver-
sos con dosis bajas e intermedias de esteroide (w 30 mg/da de prednisolona o equivalen-
te) para enfermedades inflamatorias durante ms de un mes se observ un riesgo general
de sufrir eventos adversos de 150/100 aospaciente. Hubo variaciones en el riesgo de-
pendiendo del tipo de enfermedad; por ejemplo, se observ mayor riesgo en los pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal, seguida de polimialgia reumtica y de artritis reu-
matoide (AR) en menor grado (555/100, 80/100 y 43/100 personasao, respectivamen-
te). Las diferencias entre las distintas enfermedades fueron determinadas por las caracte-
rsticas de los pacientes y de los estudios. Por ejemplo, los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal tomaban mayores dosis de esteroides y el seguimiento fue a corto
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
plazo, mientras que los pacientes con AR fueron tratados con dosis menores y seguidos
durante un mayor plazo. En este metaanlisis no se incluyeron pacientes con asma o en-
fermedad pulmonar obstructiva crnica, quiz porque este tipo de pacientes usan GC du-
rante lapsos cortos (w 1 mes).2 En el cuadro 31 se muestran los efectos adversos ms
frecuentes observados en esta revisin.
Los efectos adversos de los GC tienen una relacin directa con la dosis y el tiempo de
administracin.3
La informacin obtenida de una base de datos de Centros Colaborativos de AR en Ale-
mania en 779 pacientes con uso continuo (durante por lo menos seis meses) de glucocorti-
coides mostr una tendencia lineal para desarrollar algunos efectos adversos con el incre-
mento de las dosis de GC, como fascies de Cushing, equimosis, trastornos del sueo y de
la piel y micosis (figura 31).
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20 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 3)
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Cushing Edema Alteraciones
Equimosis Micosis de piel Trastornos
Sin GC en 12 meses, n = 307 de sueo
< 5 mg/da, n = 101
5 a 7.5 mg/da, n = 281 > 6 meses
> 7.5 mg/da, n = 90
Figura 31. Aumento lineal de efectos adversos con el incremento en la dosis de gluco-
corticoides (GC). Modificado de Huscher D, Thiele K, Gromnica Ihle E, Hein G, Demary
W et al.: Doserelated patterns of glucocorticoidinduced side effects. Ann Rheum Dis
2009;68:11191124.
Cmo evitar los efectos adversos? 21
EFECTOS GASTROINTESTINALES
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lcera pptica
no lo usan (1.8, IC 95%, de 1.3 a 2.4).5 Es importante ser cuidadoso con el uso concomi-
tante de GC y AINE.
Pancreatitis
Aunque hay evidencia experimental y estudios post mortem que sugieren que los GC au-
mentan el riesgo de pancreatitis, sobre todo en los pacientes con lupus eritematoso sist-
mico (LES) y vasculitis,6 los estudios clnicos controlados no han mostrado un incremen-
to en la incidencia de pancreatitis en los pacientes con LES.7
EFECTOS DERMATOLGICOS
Fascies de Cushing
La manifestacin que ms se atribuye a los GC es la fascies de Cushing, la cual se desarro-
lla en 13% de los pacientes que reciben entre 4 y 12 mg de triamcinolona durante 60 das
o menos.8 En general se acepta que la exposicin a 5 mg/da o ms de prednisona o equiva-
lente durante un ao o ms provoca esta fascies,9 la cual comienza a ser evidente despus
de al menos un mes de iniciado el tratamiento con GC.10
Osteoporosis
Es probablemente la manifestacin adversa ms frecuente del uso crnico de GC; est
determinada por el tiempo y la dosis. Algunos estudios sugieren que 7.5 mg o menos de
Cmo evitar los efectos adversos? 23
Osteonecrosis
La necrosis avascular del hueso es considerada una de las consecuencias del uso de dosis
altas de GC; no obstante, an hay controversias acerca de la dosis que la provoca, la va
de administracin, la duracin del tratamiento y los factores del paciente que incrementan
los riesgos para su desarrollo.17 Un estudio en pacientes que reciban terapia de reemplazo
de GC mostr que 2.4% de los pacientes tuvieron osteonecrosis;18 sin embargo, los datos
disponibles acerca del uso de dosis bajas son escasos.
Miopata
La miopata crnica por esteroides se sospecha con frecuencia, pero rara vez es demostra-
da, debido a que el cuadro clnico puede ser difcil de distinguir de las manifestaciones
propias de la enfermedad subyacente, como podran ser la miopata inflamatoria o la artri-
tis reumatoide.19 Con base en la poca informacin disponible y en la experiencia de algu-
nos autores, se considera que la miopata es extraordinariamente rara con dosis menores
de 7.5 mg/da de prednisolona o equivalente.13
Psicosis
La psicosis por esteroides guarda relacin con la dosis, como se demostr en un estudio
en el Boston Cooperative Drug Surveillance Program en 718 usuarios de prednisona, ob-
servndose una frecuencia de 1.3% con 40 mg al da, de 4.5% con 41 a 80 mg/da y de
ms de 18% con dosis mayores.20 Con dosis menores de 20 mg de prednisona no se han
reportado casos de psicosis. La psicosis inducida por GC es rara con dosis bajas.21
Los GC se pueden asociar a una amplia variedad de alteraciones, como depresin, euforia,
irritabilidad, labilidad emocional, ansiedad y fallas en la memoria. Se desconoce la inci-
24 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 3)
dencia de estos efectos, al menos en los pacientes reumticos, pero se sabe que estn rela-
cionados con dosis altas de GC (alrededor de 80 a 160 mg/da).22
Otras manifestaciones son la acatisia y el insomnio, que habitualmente se presentan
con dosis mayores de 7.5 mg/da. Aunque un buen porcentaje de pacientes manifiestan
una sensacin de bienestar cuando inician con dosis bajas de GC, independientemente de
la mejora de su enfermedad, a largo plazo predominan los efectos adversos. Las dosis
nocturnas alteran la variacin diurna de los niveles de GC endgenos y condicionan in-
somnio, por lo que es conveniente valorar el riesgobeneficio de administrarlos en este
horario.23
Infecciones
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Dislipidemia
Varios estudios en pacientes con LES han mostrado que las dosis mayores de 10 mg/da
de prednisona se asocian a hipercolesterolemia.38 Por otra parte, se ha observado que la
actividad inflamatoria de la AR altera desfavorablemente el perfil de lpidos en suero,
mientras que el tratamiento para controlar la inflamacin (incluyendo GC) puede revertir
los cambios.39
Hipertensin arterial
La hipertensin arterial que se desarrolla en 20% de los usuarios de GC43 es una manifes-
tacin dependiente de la dosis. Se ha propuesto que las dosis mayores de 7.5 mg/da po-
26 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 3)
Efectos oftalmolgicos
La catarata subcapsular posterior se observa en 15% de los pacientes que toman al menos
6 mg de prednisona al da.16
Glaucoma
1. Los efectos adversos del tratamiento con GC podran ser discutidos con el pacien-
te antes de iniciar la terapia. Incluso si los GC son utilizados durante un tiempo
Cmo evitar los efectos adversos? 27
prolongado se sugiere usar una tarjeta especificando la fecha de inicio, la dosis ini-
cial, las reducciones y el rgimen de mantenimiento.
2. La dosis de inicio, las dosis de reduccin y las dosis a largo plazo dependen de la
enfermedad reumtica subyacente, la actividad de la enfermedad, los factores de
riesgo y la respuesta de cada paciente.
3. Se deberan considerar la comorbilidad (hipertensin arterial, diabetes, lcera
pptica, fracturas recientes, catarata o glaucoma, infecciones crnicas, dislipide-
mia y uso de AINE) y los factores de riesgo para eventos adversos cuando se deci-
da iniciar la administracin de un GC.
4. Cuando se usan GC durante un tiempo prolongado se puede usar la dosis mnima
y suspender en caso de remisin o baja actividad de la enfermedad. Se deben eva-
luar las razones para continuar el tratamiento esteroideo.
5. Es necesario monitorear el peso corporal, la tensin arterial, el edema perifrico,
la insuficiencia cardiaca, los lpidos en suero, la glucosa en sangre y orina, y la pre-
sin intraocular, dependiendo del riesgo individual de cada paciente durante el tra-
tamiento.
6. Si un paciente consume ms de 7.5 mg de prednisona al da durante ms de tres
meses se le debe prescribir calcio y vitamina D para evitar la osteoporosis. El trata-
miento con antirresortivos (alendronato, risedronato, ibandronato y cido zole-
drnico) depender de los factores de riesgo que tenga del paciente (masa sea dis-
minuida, sexo femenino, posmenopausia y bajo ndice de masa corporal).
7. Los pacientes que toman AINE en forma concomitante con GC podran recibir un
inhibidor de la bomba de protones o misoprostol, o alternativamente podran cam-
biar a inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa.
8. Todos los pacientes que usen GC durante ms de un mes y sean sometidos a ma-
nejo quirrgico deben recibir terapia de reemplazo con GC para evitar la insufi-
ciencia adrenal. En los procedimientos que inducen estrs fsico moderado se re-
comiendan 100 mg de hidrocortisona por va intravenosa para ciruga mayor, 100
mg de hidrocortisona antes de la anestesia y cuatro dosis cada ocho horas despus
de ella.50
9. Los GC durante el embarazo no constituyen un riesgo adicional para la madre y el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
producto. La dexametasona puede ser usada para tratar ciertas condiciones del feto,
como la induccin de madurez pulmonar; no es metabolizado por la placenta. La
prednisona, la prednisolona y la metilprednisolona son preferidas para las alteracio-
nes maternas, dado que slo 10% de la dosis materna es transferida al producto.51
10. Los nios que reciben GC deberan ser valorados peridicamente para observar
el crecimiento lineal y considerar el reemplazo de la hormona de crecimiento en
caso de retardo.
Estas recomendaciones tienen ciertas limitaciones debido a que la mayora de ellas estn
basadas en opiniones de expertos (grado IV) ante la falta de evidencia de ensayos clnicos
aleatorizados de eventos adversos.
Entre las guas de tratamiento de la artritis reumatoide en relacin con los GC se ha
considerado que la adicin de dosis bajas o moderadamente altas proporciona beneficios
28 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 3)
como terapia puente (tratamiento inicial para reducir la inflamacin mientras empiezan
a actuar los frmacos modificadores de la enfermedad), pero se deben suspender tan pron-
to entren en remisin o se observe una baja actividad de la enfermedad.52
CONCLUSIN
Como se sabe, los efectos adversos de los GC son frecuentes; algunos se pueden prevenir
(p. ej., la osteoporosis), pero otros no (p. ej., la necrosis asptica). Para evitar la aparicin
de los efectos deletreos los GC se deben usar slo cuando se encuentren estrictamente
indicados, debiendo considerar las dosis ms bajas posibles y durante el menor tiempo
posible.
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4
Uso de esteroides en enfermedades
del sistema musculosqueltico
PATOLOGA DE CADERA
Estructuras seas
La cadera es una articulacin sinovial con una movilidad multiaxial en los planos sagital,
transverso y frontal. La movilidad requerida para realizar la actividad diaria incluye una
flexin de 120_, una abduccin de 20_ y una rotacin de 20_.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
31
32 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Cpsula articular
Musculatura de la cadera
Bursa
Una bursa facilita el paso de los tejidos blandos sobre reas de friccin. Puede resultar
afectada por cualquier proceso inflamatorio que podra involucrar la articulacin, como
la sinovitis por cristales, la infeccin o enfermedad inflamatoria sistmica, as como por
un trauma o microtraumas repetitivos.
La bursa trocantrica se encuentra entre el glteo mayor y posterolateral al trocnter
mayor. La bursa del iliopsoas se encuentra entre la cpsula articular y el tendn del mis-
mo. La bursa isquiogltea se encuentra entre el glteo mayor y la tuberosidad isquitica.
Evaluacin clnica
Un dolor de cadera podra ser inespecfico e incluir diferentes localizaciones, como la co-
lumna baja, el anillo plvico y la superficie anterior del muslo.
Las patologas intraarticulares a menudo causan dolor en la ingle con irradiacin oca-
sional a la rodilla; es igualmente comn la irradiacin al muslo anterior, medial o lateral.
La causa ms comn del dolor lateral es una bursitis trocantrica. El dolor posterior en
la regin gltea o el muslo podra atribuirse a patologa lumbar o sacroiliaca.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 33
El cuadro 41 muestra una clasificacin de las patologas que causan dolor de la ca-
dera.
La capacidad del paciente para realizar actividades funcionales es la mejor forma de valo-
rar la severidad del dolor, considerando las funciones ocupacionales y recreativas.
La caracterstica del dolor permite diferenciar un proceso degenerativo avanzado que
causa dolor en reposo de una lesin de tejidos blandos que causa dolor relacionado con
una actividad mecnica.
De igual importancia es averiguar los factores que agravan o disminuyen el dolor. Si
persiste con el reposo se podra sospechar la presencia de un proceso infeccioso o inflama-
34 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
torio. La rigidez matutina que mejora con la actividad indica una artropata inflamatoria.
Un dolor que se agrava en la posicin de decbito lateral es sugestivo de una bursitis tro-
cantrica, mientras que un dolor en el glteo que aumenta al sentarse sugiere una bursitis
isquiogltea.
Si aumenta con cualquier actividad muscular y mejora con el reposo se debe sospechar
una etiologa vascular. Un dolor glteo con irradiacin puede indicar una patologa lum-
bar, particularmente si disminuye con la flexin y si no se resuelve de forma inmediata
con el reposo.
Se deben considerar los factores mdicos de patologas en la cadera, por ejemplo, his-
toria de trauma, uso de corticosteroides, consumo de alcohol, coagulopatas, enfermeda-
des autoinmunitarias e inflamatorias o antecedentes de malignidad.
Preparacin de corticosteroides
Contraindicaciones
Reacciones adversas
Tcnicas de infiltracin
Articulacin coxofemoral
Se coloca al paciente en decbito supino. El punto de entrada se localiza en el cuadrante
inferomedial que se forma al trazar dos lneas imaginarias perpendiculares entre s. La
lnea vertical pasa por la espina iliaca anterosuperior y la horizontal por el trocnter ma-
yor. En el punto de interseccin se confirman los latidos de la arteria femoral. La articula-
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Bursitis trocantrica
Se coloca al paciente en decbito lateral sobre el lado sano con la cadera afectada en fle-
xin de 45_. Se palpa en busca del punto de mximo dolor sobre el trocnter mayor y se
introduce la aguja en direccin perpendicular al plano cutneo.
Bursitis isquiogltea
Se coloca al paciente en decbito prono o lateral, con la cadera flexionada y el lado afecta-
do ms elevado. Se introduce la aguja en direccin perpendicular al plano cutneo hasta
llegar a la tuberosidad isquitica.
36 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Meralgia parestsica
Con el paciente en decbito supino y los miembros plvicos en extensin se localiza el
punto sensible en el tercio proximal del fmur, a unos 10 cm por debajo y por dentro de
la espina iliaca anterosuperior.
Coxis
Con el paciente en decbito prono y con los talones en rotacin externa, para conseguir
la separacin de los glteos, justo por encima de la apfisis, se inserta la aguja en posicin
transversal hasta contactar con el hueso.
LUMBALGIA
Introduccin
Cada vez que tengo la oportunidad de hablar de este tema que me apasiona tanto viene
a mi mente mi maestro, el Dr. Gerardo Rodrguez Duarte, quien me transmiti no slo los
conceptos bsicos del diagnstico y el tratamiento de la patologa de la columna vertebral,
sino tambin la experiencia de 30 aos trabajando en esta rea de la ortopedia y la trauma-
tologa.
Si por un momento reflexionamos sobre la causa principal por la que un paciente acude
a los profesionales de la medicina, la respuesta es sencilla: el dolor; aunque este sntoma
es producto de una serie de mecanismos de defensa en una etapa inicial, cuando se prolon-
ga en el tiempo aparecen en el escenario una serie de aspectos mucho ms importantes
que deben ser evaluados. Esto es lo que se conocen como consecuencias del dolor crni-
co, en el que las implicaciones personales (fsicas, emocionales, psicolgicas y espiritua-
les), familiares, laborales y sociales desempean un papel determinante en el manejo de
este tipo de pacientes.
La importancia de establecer un diagnstico de certeza y el manejo adecuado del dolor,
en este caso lumbar, o cualquiera que fuera su localizacin, radica en que estrechamente
unido al dolor fsico propio de alguna condicin patolgica se encuentra el sufrimiento
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 37
que experimenta el paciente, mismo que muchas veces es ms difcil de tratar. Es precisa-
mente este sufrimiento el que en ocasiones lleva al paciente a estados depresivos, a senti-
mientos de minusvala y de incomprensin por parte de familiares y amigos, lo cual repre-
senta un gran reto para el personal mdico en cuanto al diagnstico y el tratamiento.
Por eso no puedo menos que dar gracias a Dios por la hermosa vocacin de servicio
a la que nos ha llamado, misma que nos permite formar parte de este proceso de saluden-
fermedad para intervenir en su correcta prevencin, diagnstico y tratamiento, sin olvidar
jams la medicina humanista bajo el principio primum non nocere (primero no hacer
dao). Esta vocacin exige, adems, asumir la responsabilidad de adquirir los conoci-
mientos, habilidades y destrezas necesarios para llevar a cabo nuestra labor con tica, pro-
fesionalismo y la dignidad que merecen nuestros pacientes.
la ausencia de causa evidente (13%). De acuerdo con Manchikanti, el dolor crnico con
hernia discal y radiculopata sin respuesta al tratamiento conservador incluye faceta
(40%), dolor discgeno (26%), sacroiliaca (2%), radicular (13%) y ausencia de causa
aparente (19%).18
Todos los estudios anatmicos que buscan encontrar el origen del dolor llevan a la re-
flexin de que el hallazgo mediante imagen de alguna patologa en la columna vertebral
lumbar no significa que sta sea la causa del dolor que experimenta el paciente. Por eso
el interrogatorio sobre la semiologa del dolor y los resultados de la exploracin clnica
son fundamentales. Tambin se hablar de la sensibilidad y la especificidad de las diferen-
tes pruebas diagnsticas que la literatura basada en evidencias considera que aportan ma-
yor confiabilidad para establecer el diagnstico correcto en este tipo de pacientes.
En este captulo se tocarn slo los aspectos ms relevantes de este diagnstico sindro-
mtico, mediante el anlisis de las dos etiologas ms frecuentes: el dolor de origen faceta-
rio (articular) y el de origen discal, as como de la hiperlordosis de origen mecanopostural,
que por la fcil intervencin a nivel preventivo se considera importante abordar.
Introduccin
Las facetas articulares forman las articulaciones posterolaterales que conectan el arco de
una vrtebra con el arco de la vrtebra adyacente. Como articulaciones sinoviales verda-
deras cada faceta tiene un espacio articular (que puede contener entre 1 y 1.5 mL de lqui-
do sinovial), una membrana sinovial, superficies de cartlago hialino y una cpsula fibro-
sa. Cada faceta recibe una inervacin dual: de la rama medial proveniente del ramo
primario del mismo nivel y otra del nivel superior a la faceta. Los estudios histolgicos
demuestran que las facetas articulares se encuentran inervadas con terminaciones encap-
suladas (Ruffini y Paccini), no encapsuladas y nerviosas libres, por lo que son capaces de
transmitir no slo informacin nociceptiva, sino que tienen una funcin propioceptiva (a
travs de la cpsula articular) (figura 41).
La primera persona que incorpor el concepto de que la faceta articular (zygoapofi-
seal) es una estructura que puede originar dolor a nivel lumbar fue Goldthwait, en 1911.
Unos aos despus Putti sugiri que la inflamacin de esta estructura anatmica puede
provocar dolor citico por la irritacin de las races nerviosas.19 El dolor se puede irradiar
a las regiones glteas o proximales de los muslos con un patrn seudorradicular, lo cual
dificulta establecer su diagnstico de certeza (figura 42).20
Algunos de los factores de predisposicin son la patologa discal degenerativa, la edad
(cuanto mayor es la edad, mayor es la predisposicin) y la espondilolistesis.
Posteriormente Ghormley acu el trmino de sndrome facetario para referirse al
dolor de origen articular a nivel lumbosacro, con o sin irradiacin al trayecto citico, pos-
terior a un esfuerzo con rotacin del tronco.
A pesar de ser una de las causas ms frecuentes de dolor lumbar, el sndrome facetario
no es de fcil diagnstico. Por ello es importante hacer tres consideraciones generales an-
tes de iniciar con los detalles de esta etiologa:
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 39
Rama ascendente
a la faceta articular
Ramo primario
dorsal
Rama Rama
descendente lateral
a la faceta
articular
Rama
intermedia
Rama medial
Figura 41. Vista oblicua lateral derecha de los cuerpos vertebrales lumbares y las ra-
mas del ramo primario dorsal.
A B
C2
C2 C3 C3
C4 C6
C5
C4
C5 C7 C8
T1 C6
T2 T1
T3 T3 T2
C6 T4
T5 T5 T4
T6 T7 T6
T7 T8
C5 T8 T9
C7
T9 T10 T11
T10 L1 T12
L2 L3
T11
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C6 L4
T12 L5
S3 S1 C6
C7 C8 L1 C7
S2 C8
L2 S4
S5
L3 S2S3
L1
L4 S1
L5
S2 L2
L3
L5 S2
S1
S1
L4
L5 S1
L5
L4 L4
1. Las patologas que afectan las facetas articulares lumbares generalmente cursan
con dolor lumbar inespecfico e insidioso.
2. De acuerdo con las publicaciones basadas en la evidencia, el diagnstico no puede
ser completamente establecido por el resultado de la historia clnica, el examen fsi-
co y los estudios auxiliares de imagen realizados a los pacientes.
3. El procedimiento mediante el cual se puede establecer su diagnstico con mayor
confiabilidad, de acuerdo con la literatura basada en evidencias, consiste en los blo-
queos facetarios anestsicos (con o sin corticoides de depsito) guiados por ima-
gen. Sin embargo, no es un mtodo ampliamente accesible para todos los mdicos,
independientemente de su tasa de falsos positivos.
Definicin
Es el dolor lumbar que se origina en cualquier estructura que integra la faceta articular
(cpsula, membrana sinovial, superficies de cartlago hialino y articulaciones seas), alte-
rando su anatoma y su funcin.
Epidemiologa
De acuerdo con la Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor (IASP: Internatio-
nal Association for the Study of Pain), la faceta articular es la fuente del dolor en 15 a 45%
de los pacientes con dolor lumbar crnico.20,21 Un dato que permite darse idea de lo fre-
cuente de esta patologa indica que en EUA las intervenciones (teraputicas) facetarias
representan la segunda causa ms comn de procedimientos realizados para el manejo del
dolor.19
La prevalencia del dolor en los procesos articulares de las facetas vara ampliamente
en la literatura, ya que va desde 5 hasta 90%; esta diferencia tan amplia se debe a la meto-
dologa diagnstica utilizada por los diferentes autores, aunque la medicina basada en
evidencias indica que el mtodo vlido y confiable para identificar el dolor de origen face-
tario es la respuesta analgsica intraarticular guiada por imagen aunque tiene un rango de
falsos positivos de 25 a 41%.
Los datos de Cohen y col. en relacin con la prevalencia de dolor lumbar facetario indi-
can que va de 10 a 15%; Pang menciona que es de 24% y Manchikanti seala que es de
40%.18,19
Etiologa
Las causas ms frecuentes de dolor a nivel facetario lumbar son las que tienen relacin
con la alteracin funcional de las mismas:
S Espondiloartropatas.
S Infeccin (aguda o crnica): tuberculosis.
S Quistes sinoviales.
S Pinzamiento sinovial y sinovitis: vellonodular.
S Seudogota.
S Artritis inflamatorias: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis reacti-
va, etc.
Sin embargo, se ha encontrado una asociacin directa entre la edad de los pacientes, la
enfermedad degenerativa discal y la espondilolistesis, por lo que cualquiera de las causas
que provocan estas tres condiciones clnicas estar relacionada con el desarrollo de altera-
ciones en la anatoma y la funcin de estas articulaciones.
Fisiopatogenia
Despus de realizar una bsqueda exhaustiva en relacin con la faceta articular como
estructura generadora de dolor lumbar, las consideraciones sobre la funcin, la biomec-
nica, los mecanismos de lesin y la fisiopatogenia, se decidi tomar como base el artculo
publicado por Cohen y col. en 2007,19 cuya revisin basada en evidencias aporta los ele-
mentos ms importantes para poder hablar el tema.
En 1940 Horwitz y Smith encontraron que las facetas articulares (zjoints) en L4L5,
tienden a estar orientadas ms coronalmente (casi 70_ con respecto al plano sagital),
mientras que las facetas L2L3 y L3L4 se encuentran orientadas ms paralelas (< 40_)
en relacin con el plano sagital.
Masharawi y col. y Punjabi y col. encontraron que las facetas lumbares superiores
(desde T12 hasta L2) estn orientadas ms cerca del plano sagital del cuerpo vertebral
(rango de 26 a 34_), mientras que las facetas lumbares inferiores tienden a orientarse lejos
de este plano (40 a 56_). En la columna lumbar alta cerca de 80% de las facetas articulares
son curvas y 20% son planas, mientras que en la columna lumbar baja sucede a la inversa.
42 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Mecanismo de lesin
Cuadro clnico
Anamnesis
Aunque el diagnstico de dolor lumbar de origen facetario se establece por la respuesta
clnica del paciente (mejora del dolor) con los bloqueos facetarios y los bloqueos del
ramo medial, la historia clnica, la exploracin fsica y los estudios auxiliares de imagen
pueden aportar datos importantes. En relacin con la anamnesis, se debe documentar el
mecanismo de lesin, buscando intencionalmente antecedentes de movimientos que ge-
neren tensin o microtrauma repetido a nivel de la faceta articular. Se deben plantear pre-
guntas en relacin con el tipo de actividad laboral, fsica y deportiva, as como con los
traumatismos sufridos. Es fundamental realizar una buena semiologa del dolor que inclu-
ya localizacin, irradiaciones, intensidad (p. ej., escala visual anloga, escala numrica
o cualquier otra), situaciones que exacerban o disminuyen el dolor, fenmenos que lo
acompaan, tratamiento recibido y respuesta al mismo. El dolor lumbar de origen faceta-
rio generalmente es un dolor que va de moderado a intenso, de predominio matutino, que
aumenta con el fro, la humedad, las posturas prolongadas y los esfuerzos de flexin y
rotacin del tronco, y mejora con el movimiento y el calor local. Puede ir acompaado
o no de sntomas radiculares por compresin o seudorradiculares, debido a los patrones
de irradiacin que caracterizan al proceso inflamatorio facetario.
Son varios los autores que han estudiado los patrones de irradiacin del dolor facetario
como Fairbank (1981) como resultado de bloqueos anestsicos facetarios Hel-
bing y Lee (1988). Todas las facetas articulares lumbares son capaces de producir dolor
en la ingle; las facetas lumbares altas tienden a irradiar el dolor hacia los costados (regio-
nes paravertebrales), la cadera y la zona proximal de los muslos, mientras que las facetas
inferiores irradian al muslo en las regiones lateral y posterior. Con menor frecuencia las
facetas L4L5 y L5S1 pueden provocar dolor que se irradia a la parte lateral y baja de
la pierna, incluso hasta el pie.
Diagnstico
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y las oblicuas (derecha e izquierda) de columna lumbar, con el paciente de pie y des-
calzo, en chasis de 14 x 17 (en posicin vertical). En un proceso inflamatorio agudo
puede no ser evidente ningn cambio radiolgico; sin embargo, en un proceso infla-
matorio crnico que puede presentar los siguientes datos:
S Disminucin del espacio articular.
S Presencia de osteofitos.
S Esclerosis de superficies articulares.
La prevalencia de cambios radiolgicos anormales en las facetas articulares depen-
de de la edad, la presencia de sntomas, la modalidad de estudio de imagen utilizado
y los criterios considerados como anormales.
En los estudios de tomografa axial computarizada (TAC) la incidencia de enfer-
medad degenerativa facetaria tiene rangos que van de 40 a 85%.
La resonancia magntica (IRM) de columna lumbar tiene menor sensibilidad
que la TAC para detectar cambios degenerativos; sin embargo, muchos estudios
realizados en pacientes con dolor lumbar crnico encontraron que su sensibilidad
y especificidad son mayores de 90%, en comparacin con la TAC. En este estudio
de imagen es posible identificar el proceso inflamatorio facetario; en algunas oca-
siones existe la presencia de quistes sinoviales, hipertrofia y artrosis facetaria, con
grados variables de compromiso hacia las salidas radiculares.
Los estudios existentes en la literatura para tratar de encontrar una asociacin
entre los cambios detectados por imagen y la respuesta a inyecciones intraarticula-
res y a la denervacin de la rama medial en el diagnstico de dolor lumbar de origen
facetario concluyen que no existe una asociacin o relacin directa. Jackson y col.
realizaron el estudio con mayor nmero de pacientes, tratando de asociar los hallaz-
gos de la resonancia magntica y las inyecciones intraarticulares; Schwarzer y col.
hicieron el nico estudio controlado con grupo placebo, con bloqueo del ramo me-
dial e intraarticular y asociacin con los hallazgos de la tomografa.
En conclusin, se puede decir que la evidencia de la literatura existente en rela-
cin con el dolor lumbar de origen facetario indica que los estudios de imagen no
pueden sustentar este diagnstico.
Estndar de oro. La consideracin que se haca en un inicio respecto al dolor de
origen facetario tiene su sustento diagnstico en la realizacin de bloqueos diag-
nsticos, con o sin el uso de corticoides de depsito. Hoy es el mtodo ms confia-
ble y vlido para determinar si la fuente del dolor lumbar efectivamente procede
de la faceta articular.815
3. Diagnstico diferencial: el diagnstico diferencial del dolor lumbar de origen face-
tario se debe hacer con las estructuras anatmicas que pueden causar dolor tanto a
nivel lumbar como en cualquiera de sus irradiaciones (regin inguinal, glteos,
muslos y piernas):
S Articulaciones sacroiliacas: la localizacin del dolor a la palpacin es ms baja
y lateral.
S Patologa de cadera (p. ej., coxartrosis): el dolor se localiza en la regin inguinal,
pero caractersticamente aumenta con los movimientos de la cadera (en especial
a la rotacin).
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 45
Complicaciones
Las dos complicaciones ms importantes que se observan en el sndrome facetario son
la persistencia de dolor lumbar (cronicidad) y la compresin radicular. En algunos de los
casos ambas requerirn procedimientos invasivos para su tratamiento definitivo.
Tratamiento
Existe un consenso general en relacin con que el tratamiento del dolor lumbar de origen
facetario debe ser multimodal.22 Para fines de esta etiologa es ms conveniente dividir
el tratamiento en no intervencionista e intervencionista.
1. Tratamiento no intervencionista. No existen en la literatura estudios que evalen
especficamente la farmacoterapia y el tratamiento no intervencionista en la artro-
pata facetaria.
S Farmacolgico: los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el acetaminofn
son ampliamente considerados como la primera lnea de medicamentos, toman-
do en consideracin los efectos gastrointestinales asociados a su uso. Sin embar-
go, los estudios recientes muestran tambin la efectividad del uso de inhibidores
de la ciclooxigenasa 2. Schnitzer y col. encontraron una fuerte evidencia que
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apoya el uso de antidepresivos en dolor lumbar crnico, aunque no han sido estu-
diados ms de ocho semanas, as como el de relajantes musculares en dolor agu-
do. El paracetamol y los AINE han mostrado su beneficio a corto plazo. Los
opioides son ms efectivos que el naproxeno o el placebo para el alivio del dolor
lumbar crnico.22
S La traccin, la acupuntura, la terapia magntica y la hidroterapia mostraron ser
ms efectivas que el placebo. En estudios recientes se mostr que la toxina botu-
lnica por ocho semanas y la proloterapia (inyeccin de agentes esclerosantes)
son ms efectivas que placebo.22
S Terapia fsica: demostr que es ms efectiva que la higiene de columna; el uso
de estimulacin elctrica transcutnea no ha demostrado su eficacia.
S Estimulacin del cordn medular y opioides intratecales: los estudios existentes
son descriptivos y an no est demostrada su eficacia. Bogduk considera que de-
ben ser las ltimas alternativas para ofrecerle a un paciente.
46 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
2. Tratamiento intervencionista:
S Denervacin del ramo medial por radiofrecuencia: Rees la describi por primera
vez como tratamiento efectivo para el dolor lumbar de origen discgeno. Man-
chikanti hizo una evaluacin crtica sobre las guas para tcnicas de intervencin
en dolor lumbar crnico, en la que califica este procedimiento de moderado a
fuerte; Geurts y col. indican que es moderada, Niemisto y la Revisin Cochrane
sealan que es fuerte a corto plazo, Slipman que es moderada y Boswell y Man-
chikanti que va de moderada a fuerte a corto y largo plazos.2029
S Inyeccin intraarticular de esteroides: aunque contina siendo controversial, el
resultado de estudios no controlados, en los que en la mayora de los pacientes
el diagnstico no fue establecido mediante bloqueo facetario, tienen resultados
favorables a largo plazo, en un rango de 18 a 63%. En los ensayos clnicos con-
trolados los resultados son mixtos; en el estudio ms grande que existe en la lite-
ratura Lilius reporta que no hay diferencias significativas en la evolucin de pa-
cientes con bloqueos anestsicos y con esteroides intraarticulares; sin embargo,
en el segundo estudio ms grande, realizado por Carette, en el que los pacientes
recibieron bloqueos facetarios para comparar los esteroides intraarticulares y la
solucin salina, se observ un beneficio estadsticamente significativo a favor
de los esteroides a seis meses del procedimiento. Cohen y col. consideran que
a mediano plazo los esteroides pueden proporcionar un alivio del dolor lumbar
de origen facetario. Los diferentes metaanlisis y revisiones sistemticas de la
literatura califican este procedimiento de pobre a moderado a corto y largo pla-
zos. No obstante, Buenaventura hizo una revisin sistemtica con metaanlisis
en la que encontr datos de fuerte evidencia (segn el estudio de Dalta).15,2029
S Psicoterapia: muchos estudios (aunque no todos) muestran que la psicopatolo-
ga no tratada tiene un impacto negativo en el resultado de los diferentes trata-
mientos. El nico estudio que evala la influencia de la psicopatologa en el re-
sultado de las intervenciones teraputicas facetarias es el estudio realizado por
Lilius y col., quienes encontraron una fuerte asociacin entre esta condicin pa-
tolgica y una respuesta negativa a las inyecciones perirradiculares y con este-
roides.22
Concepto
El dolor de origen discgeno es un dolor axial de ms de tres meses de evolucin que au-
menta con actividades de carga de peso y se alivia con el reposo. Los arcos de movilidad
se encuentran limitados por el dolor; pueden presentarse o no datos neurolgicos.30
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 47
Clasificacin
Aunque no existe una clasificacin de este dolor en la literatura, para fines de su adecuada
comprensin puede ser clasificado en funcin del tiempo de evolucin:
S Agudo: el que tiene un tiempo de duracin de menos de seis semanas (algunos auto-
res hablan de menos de tres meses).22
S Crnico: el que tiene ms de seis semanas de evolucin.
Se puede utilizar otra clasificacin que pudiera orientarnos un poco ms en relacin con
el tipo de lesin, la fisiopatogenia y el tratamiento del dolor de origen discgeno:
Debido a que el mecanismo del dolor de origen discgeno sigue siendo poco claro, su pre-
sentacin es atpica y su prevalencia es alta (39%) en los pacientes con dolor lumbar, son
de gran importancia su diagnstico y tratamiento correctos.8 Adems, el dolor citico que
puede acompaar al dolor de origen discgeno tiene una prevalencia de 14 a 40% de la
poblacin, afectando a entre 4 y 5% a lo largo de su vida.
Etiologa
Entre una gran variedad de causas, la IDD ha sido postulada como una causa importante
del dolor lumbar.15,31 Se ha estimado que la disrupcin interna discal podra estar presente
en 28 a 43% de los pacientes con dolor lumbar. Este trmino fue acuado por primera vez
por Crock en 1970 sobre la base de un grupo de pacientes en quienes el dolor incapacitante
de espalda y de piernas empeoraba despus de la ciruga por sospecha de hernia o prolapso
discal.15,22
48 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
El disco intervertebral est compuesto por el ncleo pulposo y el anillo fibroso. El ncleo
pulposo, localizado en el centro del disco, tiene una matriz condroide de proteoglicanos
y colgena. Los proteoglicanos del ncleo tienen la capacidad de atraer y retener agua y
pueden absorber y dispersar fuerzas. De 70 a 90% del contenido del ncleo es agua. El
complejo colgenaproteoglicanosagua permite que el disco absorba las cargas axiales
como un baln semilquido durante la flexin, la extensin, la rotacin y la flexin lateral
de la columna vertebral. No existen vasos sanguneos en el ncleo, por lo que ste obtiene
su nutricin de las superficies de los cuerpos vertebrales adyacentes y los vasos sangu-
neos del anillo fibroso mediante difusin y posiblemente a travs de inhibicin en conjun-
to con la carga compresiva.15
La parte posterior del anillo fibroso es ms delgada que el resto, lo cual proporciona
bases anatmicas para la mayor frecuencia de desgarros anulares posteriores. Muchas de
las fibras nerviosas del disco provienen del sistema nervioso simptico; se cree que slo
el tercio externo del anillo est inervado en los discos normales. Las partes anterior y late-
ral y el ligamento longitudinal anterior estn inervados por la rama ventral y la rama co-
municante gris. La parte posterior del anillo fibroso y el ligamento longitudinal posterior
estn inervados por el nervio sinuvertebral y las fibras simpticas.4
En un estudio publicado por Bogduk en 1981 se describi detalladamente la inerva-
cin del disco intervertebral, precisando que la inervacin de la parte posterior del disco
intervertebral y del ligamento longitudinal posterior est dada por los nervios sinuverte-
brales; la parte posterolateral del disco recibe ramas del ramo primario ventral adyacente
de los ramos comunicantes grises, cerca de la unin con el ramo primario ventral, y la par-
te lateral de los discos recibe inervacin de los ramos comunicantes. Algunos ramos co-
municantes atraviesan el disco intervertebral y se unen al tejido conectivo en la profundi-
dad del disco, en el origen del psoas. Estos ramos paradiscales son, presumiblemente, otra
fuente de inervacin para los discos intervertebrales. El ligamento longitudinal anterior
es inervado por ramas de los nervios comunicantes.15
Fisiopatologa
cgeno.11,33,34
El papel del factor de crecimiento nervioso (NGF) se estudi recientemente; su expre-
sin no se identifica en discos asintomticos; sin embargo, en discos dolorosos las fibras
nerviosas pueden expresar el NGF del receptor TrkA. Debido a que los discos estn par-
cialmente inervados por fibras nociceptivas de las neuronas de la rama del ganglio dorsal
(DRG), la inflamacin discal produce un incremento en las neuronas dependientes del
NGF en el DRG, sugiriendo que quiz estas neuronas son responsables del dolor discge-
no.11,22,34
Los mediadores inflamatorios han sido involucrados en la patognesis del dolor disc-
geno. El tejido del disco degenerado humano ha mostrado secrecin espontnea de un n-
mero de mediadores proinflamatorios. Estos agentes incluyen las interleucinas Ib, 6 y 8,
la prostaglandina E2, el xido ntrico y el factor b transformador de crecimiento, y se ha
demostrado que el ncleo pulposo humano puede sintetizar cantidades grandes de estas
sustancias en respuesta a la estimulacin.
50 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Diagnstico clnico
El diagnstico clnico del dolor discgeno puede ser difcil; algunos pacientes jvenes
presentan historia de traumatismo, con un dolor que describen como dolorido o sensa-
cin de quemazn. El dolor puede ser muy intenso y se puede exacerbar con la actividad
fsica, en particular con la que incrementa las fuerzas compresivas en la columna.35 La
intolerancia para permanecer sentado es una de las principales molestias. El dolor casi
siempre empeora cuando el paciente se sienta sin soporte, en especial cuando es hacia de-
lante. Estos pacientes pueden permanecer sentados menos de 30 min antes de que el dolor
se vuelva intolerable. Este rasgo clnico est basado en los hallazgos de que la presin in-
tradiscal es ms alta al sentarse flexionado sin soporte que al acostarse, reclinarse o poner-
se de pie. El dolor discgeno usualmente se localiza en la regin lumbar, con irradiacin
frecuente hacia las piernas. Ohnmeiss estudi los patrones de referencia del dolor durante
la discografa, encontrando que en los pacientes con lesin a nivel L3L4 el dolor se irra-
dia hacia la cara anterior de la pierna, sin dolor en la cara posterior del muslo y de la pierna.
En los pacientes con lesin a nivel L4L5 el dolor generalmente se localiza en la cara ante-
rior del muslo, con o sin dolor en la parte posterior del muslo o de la pierna. En los pacien-
tes con lesin en L5S1 el dolor se localiza en la cara posterior del muslo o de la pierna.
Saifunddin y col. tambin reportaron que el dolor percibido en los glteos, la cadera, la
regin inguinal o las extremidades inferiores puede tener su origen en la parte posterior
del anillo fibroso del disco intervertebral, sin compromiso directo de la raz nerviosa (fi-
guras 42 y 43).35,36
Radiografas simples
Aunque este estudio es de rutina en todo paciente con dolor lumbar, el diagnstico de do-
lor lumbar de origen discgeno no puede ser establecido mediante las proyecciones con-
vencionales (anteroposterior y laterales de columna lumbar); sin embargo, se mencionan
algunos datos radiolgicos indirectos que pueden ser de gran utilidad durante el anlisis
de la proyeccin lateral:
S3
S4
T12
S2 S5 C
L1
S3
L3 L1
L3 S2
L2
L4 L4 L3
S1
L5 L4
S1
L5
S1 L4 L5
la fuente que origina el dolor, la morfologa del disco intervertebral, la identificacin del
disco que reproduce los sntomas del paciente y la seleccin del tratamiento adecuado.19
Debido a que no hay una caracterstica especfica en el dolor discgeno, su diagnstico
clnico contina siendo difcil. Actualmente el diagnstico de esta patologa se realiza so-
bre la base de una discografa de provocacin relacionada con los estudios de imagen
complementarios (figura 46).19
Los resultados clnicos de pacientes con discografas positivas fueron ms favorables
que los de los pacientes con estudios de provocacin de dolor no concordantes. En el estu-
dio de AntiPoika en pacientes con TAC, mielografa y radiografas dinmicas normales
se encontr una relevancia clnica de la discografa, reportando que la reproduccin exac-
ta del dolor fue ms frecuente en los discos fisurados o rotos, en comparacin con los de-
generados (81% de sensibilidad y 64% de especificidad).37,38
La tcnica de la discografa est estandarizada por los criterios de la International
Association for the Study of Pain (IASP) y de la International Spine Intervention Society.
52 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
A B
C
Figura 46. Mujer de 65 aos de edad con lumbocitica derecha postraumtica, con
irradiacin a la regin inguinal y la cara anterior del muslo, parestesias y debilidad de
miembro plvico derecho, sin respuesta a tratamiento conservador durante cuatro
meses. Discografa con presencia de protrusiones discales L2L3, L3L4 y L4L5, con
dolor rplica en L3L4.
vlida debe existir al menos un disco (de preferencia dos) que no provoque dolor al ser
inyectado, el cual servir como control.
Contrario a lo publicado anteriormente, en una revisin sistemtica de la literatura rea-
lizada por Wolfer y col., publicada en 2008,41 se reporta que con la discografa de provo-
cacin en sujetos asintomticos se obtiene una especificidad de 94% (95% CI, 89 a 98%)
y una tasa de falsos positivos de 6%. Las guas prcticas basadas en evidencia para el ma-
nejo del dolor crnico vertebral y del manejo intervencionista del dolor en medicina ocu-
pacional muestran una fuerte evidencia del la discografa lumbar para el diagnstico del
dolor de origen discgeno.
De acuerdo con los criterios de la US Preventive Task Force, la discografa lumbar tie-
ne un nivel de evidencia II2 (fuerte evidencia).
Son mltiples los estudios publicados (metaanlisis, revisiones sistemticas de la lite-
ratura, estudios de cohorte, etc.) que han calificado el nivel de evidencia de la discografa
lumbar, confirmando que dicho estudio diagnstico tiene una fuerte evidencia y un alto
54 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Aorta
abdominal
Proyeccin radiolgica
Vena cava inferior lateral
45_
Disco intervertebral c b a
Quinta vertebra
lumbar
a2
b2 c ba
c2
Proyeccin radiolgica
Lateral anteroposterior
Posterolateral
Posterior
Figura 48. Paciente de 31 aos de edad, motociclista, con dolor lumbar crnico de tipo
axial de cinco aos de evolucin, sin datos de compromiso neurolgico. Las radiografas
simples y la IRM no mostraron evidencia de patologa discal; sin embargo, en la disco-
grafa se observ disrupcin discal interna a nivel de L3L4, con dolor tipo rplica a ese
nivel.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 55
Tratamiento
Debido a que el mecanismo del dolor de origen discgeno sigue siendo poco claro, su pre-
sentacin es atpica y su prevalencia es alta (39%) en pacientes con dolor lumbar, es de
gran importancia su diagnstico y tratamiento correctos.19
En aos recientes se han estudiado muchas modalidades de tratamientos de mnima
invasin; dichos mtodos incluyen la inyeccin intradiscal de esteroides, azul de metile-
no, terapia electrotrmica discal (IDET), radiofrecuencia, termocoagulacin, lesin del
ramo comunicante, trasplante de clulas discales y terapia gnica. La mayor ventaja de
estas tcnicas es la relativa facilidad de los procedimientos, su bajo costo y los pocos efec-
tos secundarios a largo plazo, en comparacin con la ciruga tradicional, como es la fusin
lumbar. Adems, estas modalidades de tratamiento son ms aceptadas por los pacientes.19
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
S IDET: en los estudios realizados por Bogduk en 2002 y 2004,22 as como en los de
Pauza de 2004, la IDET mostr una mayor efectividad al compararla con la fisiote-
rapia, con un beneficio en 50% de los pacientes. Sin embargo, el anlisis de Carra-
56 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
en la funcin) se calific con un nivel de evidencia II1 a corto plazo (menos de seis me-
ses) para el manejo de dolor lumbar crnico de origen radicular y con un nivel II2 a largo
plazo (ms de seis meses) para el manejo del dolor lumbar y radicular crnico. Se estable-
ci el grado de recomendacin en I C, es decir, de fuerte recomendacin, y se concluy
que la tasa de complicaciones es baja cefalea transitoria (3.1%), aumento del dolor
(2.4%), edema facial (1.4%) y reaccin vasovagal (0.3%) y que aporta una mejora sig-
nificativa del dolor, de 64 a 81%, una mejora de la incapacidad funcional de 60 a 63%
y una mejora de la depresin de 56%, adems de que es una tcnica de bajo riesgo y cos-
toefectiva, en comparacin con el tratamiento quirrgico.5658
En el anlisis crtico de las guas prcticas sobre las tcnicas de intervencin en dolor
lumbar crnico, realizado por Manchikanti y publicado en 2010,26 se comenta que cada
vez se extiende ms el uso de esteroides epidurales en los pacientes con dolor lumbar de
origen discgeno sin radiculitis.
S Terapia gnica y terapia celular: existen grandes avances en el manejo del dolor dis-
cgeno secundario a enfermedad degenerativa discal. Se estn estudiando actual-
mente nuevos objetivos para este tipo de terapia, como son el factor de crecimiento
TGFb1 y las protenas morfogenticas TIMP1 y LMP1. Asimismo, se est ana-
lizando el uso de nuevos vectores, como los adenovirus asociados.63
Tratamientos quirrgicos
S Discectoma o microdiscectoma: los estudios de costoefectividad de la discecto-
ma lumbar muestran su beneficio a corto plazo (menos de dos aos); sin embargo,
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 59
1 2 3
4 5 6
7a 7b 7c
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
7d 7e 7f
Figura 49. Paciente de 28 aos de edad, jugador de ftbol americano, con dolor lumbo-
citico bilateral acompaado de parestesias en los glteos y los muslos, con respuesta
al tratamiento conservador durante un ao. 1. Proyeccin anteroposterior con escoliosis
antlgica y megaapfisis transversa derecha congnita. 2. Proyeccin lateral con dismi-
nucin parcial de los espacios discales L4L5 y L5S1, con listesis en L5S1 grado I,
apertura posterior de los espacios discales L3L4 y rectificacin de la lordosis lumbar.
3. Resonancia magntica lumbar con presencia de protrusiones discales en L3L4,
L4L5 y L5S1. 4. Abombamiento discal en L3L4, sin compromiso radicular. 5. Protru-
sin discal en L4L5 con compromiso radicular bilateral. 6. Protrusin discal postero-
central en L5S1 con mnimo compromiso radicular bilateral. 7. Discografa lumbar con
protrusiones discales de L3 a S1, con dolor tipo rplica al miembro plvico derecho en
L3L4 y al miembro izquierdo en L4L5.
60 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
En el anlisis que realiz Bogduk22 del estudio comparativo de Fritzell (2001) encontr
que, aunque la fusin lumbar es ms efectiva (60%) que la terapia fsica (30%), sta no
es curativa. Hizo una precisin importante al comentar que la presencia de espondilolisis
y espondilolistesis no constituye un diagnstico vlido para pensar que el dolor lumbar
est originado por estas dos condiciones, ya que se encuentran en proporciones similares
en individuos asintomticos. Es precisamente de estas observaciones de las que se deriva-
ron una serie de estudios que consideran la realizacin de una discografa lumbar como
parte del plan preoperatorio antes de tomar la decisin sobre el o los niveles de fusin,38
a diferencia del valor que aportan otro tipo de inyecciones diagnsticas y teraputicas
cuya evidencia es limitada.64
En el anlisis de los resultados a 20 aos de la fusin lumbar (revisin de todos los art-
culos publicados de 1979 a 2000) como tratamiento de la enfermedad degenerativa discal,
realizado por Bono y col. y publicado en 2004,65 existen datos muy importantes de co-
mentar. En el decenio de 1980 se observ un incremento de 23% de la fijacin interna y
en la dcada de 1990 un incremento de 41%; sin embargo, la tasa de fusin y la mejora
clnica no se han podido demostrar. Asimismo, encontraron una tasa de fusin sin instru-
mentacin de 84% y con instrumentacin de 89%; de acuerdo con el nmero de niveles
se observ una tasa de fusin con un nivel de 89%, con dos niveles de 69% y con tres nive-
les de 71%, precisando que la tcnica que proporciona la mayor tasa de fusin es la circun-
ferencial (360_), con 91%. Los resultados clnicos reportados son de buenos a excelentes
en 75% de los pacientes instrumentados y de 79% en los no instrumentados.
En un estudio prospectivo sobre costoefectividad de la fusin lumbar realizado por
Soegaard y col., publicado en 2007,74 se observ que el costo aproximado de una fusin
lumbar con instrumentacin es de 220 000 pesos y el de una fusin de 360_ es de 300 000
pesos (las cifras originales del artculo estn reportadas en coronas danesas). Lo ms im-
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 61
Figura 410. Paciente de 66 aos de edad con dolor lumbar de tipo axial que en ocasio-
nes se irradia a las regiones inguinales, sin respuesta al tratamiento conservador
durante dos aos; con antecedente de ciruga de fusin lumbar con instrumentacin de
L3 a L5 de cinco aos de evolucin. Se observa la discografa con administracin de
esteroides de depsito en L2L3, con presencia de protrusin discal y dolor rplica a
ese nivel. Discografa en L3L4 con cambios de tipo degenerativo discal y negativa.
portante de sus resultados es el hallazgo de que el beneficio neto se ve afectado por tres
condiciones: el tabaquismo, la discapacidad funcional psicosocial y la fusin multinivel.
Los autores concluyeron que no existe una correlacin entre el costo y el beneficio de la
ciruga de fusin lumbar y que la probabilidad de que una instrumentacin sea costo
efectiva es limitada. Incluso recomiendan una intervencin directa en los factores que son
modificables en los pacientes, ms que en la tcnica misma (figura 410).
Definicin
Fisiopatogenia
Son mltiples los factores que influyen en la forma y la integridad de los cuerpos vertebra-
les en la regin lumbar (multifactorial): sexo, aspectos genticos y hormonales, y factores
62 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
1. Las dimensiones vertebrales en los hombres son ms grandes que en las mujeres.
2. Desarrollo de hiperlordosis lumbar en las mujeres.
3. Las facetas articulares son ms largas y con mayor orientacin frontal en las muje-
res que en los hombres.
4. La L3 es lordtica en las mujeres (0.9_) y ciftica en los hombres (+0.6_) (figura
411).
La ventaja de una lordosis profunda con menor cifosis en la mujer es la que proporciona
un mayor espacio para el desarrollo del feto humano durante los ltimos meses de su cre-
cimiento, cuando el beb es forzado a una posicin en flexin (figura 412).
La desventaja de este aspecto morfolgico es la disminucin del tamao del foramen
intervertebral, que puede contribuir al dolor que comnmente se experimenta durante el
embarazo. Otra desventaja es que los procesos espinosos ms largos en las mujeres produ-
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 63
Anchura interfacetaria
L1
L2
L3
L4
L5
Hombre
Mujer
Cuadro clnico
Anamnesis
Los pacientes refieren la presencia de dolor lumbar localizado en la regin central, que
en ocasiones puede estar acompaado de datos de compresin radicular (dolor en trayecto
citico, alteraciones en la fuerza y sensibilidad de los miembros inferiores). El dolor pue-
de tener un tiempo de evolucin e intensidad variables, pero su caracterstica es que au-
menta cuando se permanece periodos prolongados en una sola postura, principalmente
de pie.
El dolor mejora con la deambulacin, el reposo en cama y el calor local. Cuando este
tipo de dolor se vuelve crnico se puede sumar la presencia de contractura de la masa mus-
cular paravertebral.
64 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
T9
L1 L1
L5 L5
Exploracin fsica
Una caracterstica de la exploracin consiste en el aumento visible de la lordosis lumbar
(figura 413) cuando se observa al paciente de perfil; en ocasiones puede estar ir acompa-
ada de cifosis torcica compensatoria. El dolor aumenta con el movimiento de extensin
del tronco y la palpacin de los ligamentos interespinosos. Se podra decir que el dolor
a la palpacin es caractersticamente central y superficial.
Diagnstico
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial no slo se debe hacer con patologas de otros rganos y siste-
mas (vas urinarias, rganos intraplvicos, etc.), sino principalmente con las dems es-
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 65
A B C
D E F
Figura 413. Parmetros de medicin vertebral. Los parmetros vertebrales fueron cal-
culados utilizando las siguientes frmulas, basadas en las dimensiones vertebrales (AF):
1. Acuamiento sagital del cuerpo vertebral = 2 arco tangente {[(altura dorsal central (A)
altura ventral central (B) / 2] / dimetro central anteroposterior (C)]}. 2. Grosor relativo
del proceso espinoso = grosor del proceso espinoso (D) sobre altura dorsal central (A).
tructuras anatmicas que pueden provocar dolor lumbar, como facetas articulares, disco
intervertebral, musculatura, races nerviosas, articulaciones sacroiliacas, etc., as como
con otros rganos y sistemas no relacionados con el msculo esqueltico (rganos intra-
plvicos, sistema urinario, etc.).
Complicaciones
Las dos complicaciones ms importantes relacionadas con el dolor lumbar por hiperlor-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
dosis son la cronicidad del dolor y la presencia de datos de compresin radicular asocia-
dos al cierre foraminal.
Tratamiento
a
L1
ngulo
de lordosis L2
lumbar Bisectriz
de las lneas a y b
L3
ngulo ngulo
c sacro-
de la articulacin
lumbosacra lumbar
L4
d
ngulo L5 b
de inclinacin
sacra
S1
cuerpo debe estar repartido por igual entre los dos pies, los cuales deben perma-
necer al mismo nivel. Hacer ejercicio regularmente caminar es excelente. La
postura no debe ser forzada; hay que relajarse. Si se tiene que permanecer de pie
durante mucho tiempo se debe recargar la espalda contra una pared.
S Postura sedente: mantener la misma postura alineada que al estar de pie (de lado:
oreja, hombro y cadera; de frente: hombros, caderas, rodillas y tobillos). El asiento
correcto es el que tiene respaldo firme desde los glteos hasta por lo menos tres de-
dos por debajo de los hombros. El asiento debe tener una anchura que abarque am-
bos glteos y una longitud hasta tres dedos antes del pliegue de flexin de las rodi-
llas. Para el trabajo de escritorio lo mejor son los sillones ejecutivos con ruedas,
giratorios, con apoyabrazos y con altura ajustable. Hay que sentarse cerca del escri-
torio con los glteos al fondo del asiento, bien recargado en el respaldo, con ambos
pies apoyados en el piso y ambos antebrazos sobre la mesa hasta el tercio medio del
antebrazo (nunca hay que apoyarse sobre los codos). Una vez cubiertos estos requi-
sitos hay que relajarse! No cruzar las piernas de ninguna manera. No es adecuado
sentarse en bancos, sillas altas, sillones mullidos, cama o piso con las rodillas exten-
didas, ni en sillones con asientos muy largos. Hay que distribuir el peso en los dos
muslos y glteos por igual. Todo lo que se est viendo o trabajando debe estar al
frente. No se debe permanecer sentado durante ms de 30 min; de ser necesario ha-
cerlo, hay que ponerse de pie durante cinco minutos cada media hora y caminar. Al
conducir el asiento debe estar cerca del volante y los pedales, con los codos y las
rodillas semiflexionados, y el asiento inclinado entre 90 y 100_. No usar asientos
con respaldos menores de 90_ con respecto al asiento.
S Posturas para dormir: el colchn debe ser firme. Al acostarse hay que sentarse en
el borde de la cama y acostarse de lado, mientras se apoya el antebrazo y se suben
ambas piernas a la cama. Para ponerse de pie se debe hacer lo mismo en sentido in-
verso. La mejor postura es de lado; la ms inadecuada es boca abajo. No se debe
ver televisin o leer en la cama. Para acostarse boca arriba hay que colocar una al-
mohada en la cabeza y el cuello, y otra muy firme o mullida bajo los muslos. Para
la postura de lado hay que colocar una almohada en la cabeza y el cuello, y otra de
tamao estndar muy firme o mullida entre los muslos y las piernas (no un cojincito
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
entre las rodillas). Para acostarse boca abajo (no muy recomendable) hay que colo-
car una almohada mullida o muy firme bajo el abdomen y otra bajo las piernas y
los tobillos; no se debe usar almohada en la cabeza. Otra forma de subir o bajar de
la cama es a gatas. Lo que no se debe hacer sentado y de pie tampoco se debe hacer
acostado. Hay que evitar los colchones muy suaves o deformados.
S Manejo de objetos: todo lo que se realice se debe encontrar al frente de la persona;
en un rango de espacio del ombligo al pecho si manipula o del ombligo a la altura
de la vista si observa. Hay que ubicar los objetos de uso comn en el rango de espa-
cio permitido (ombligovista). El calzado debe ser confortable, con tacn ancho y
bajo (5 cm mximo de altura), horma amplia y contraorte firme. Las cargas de peso
se deben trasladar lo ms cercanas posible al cuerpo, usando el rango de espacio
ombligopecho. Usar banquitos o escaleras plegables para realizar actividades por
arriba de la cabeza (hay que tomar en cuenta que esto es un factor de riesgo de lesio-
68 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
nes y cadas). Hay que utilizar ropa adecuada para cada actividad que se vaya a rea-
lizar, sobre todo en el momento de hacer ejercicio o trabajos fsicos. Si se realizan
trabajos pesados se debe usar el equipo necesario: casco, botas, faja lumbar, mue-
queras, etc. Las actividades (banco, pagos de luz, agua, telfono, etc.) se deben or-
ganizar en diferentes das para evitar saturar un solo da con mucho trabajo. No hay
que olvidar que es mejor empujar objetos que jalarlos. Para agacharse se deben fle-
xionar las rodillas. Los movimientos deben ser giles sin ser bruscos o violen-
tos y no muy lentos y mecanizados, ya que esto implica un mayor esfuerzo. No
hay que dudar en pedir ayuda cuando se crea que se puede sufrir una lesin con el
movimiento o la actividad a realizar. Las actividades se deben realizar de manera
responsable. No hay que olvidar que si realiza un movimiento inadecuado no se
debe corregir bruscamente, sino con suavidad si an se puede hacer; si ya se com-
plet el movimiento, hay que relajarse; la prxima vez se puede estar ms alerta.
Nunca hay que olvidar el equilibrio muscular tanto en el tronco como en los miem-
bros inferiores, para lo cual es muy til la regla de oro: proporcionar elasticidad a
los grupos musculares de la parte posterior de los miembros inferiores y fortaleci-
miento a los de la parte anterior.
Introduccin
El dolor de rodilla puede ser ocasionado por traumatismo, sobreuso, lesin interna, osteo-
artritis o artritis inflamatoria.
La evaluacin de un paciente con este sntoma le permite al mdico formular un diag-
nstico diferencial provisional que pueda brindar suficientes datos para determinar si el
dolor es el resultado de una patologa intraarticular o periarticular de la rodilla, o bien si
se trata de un dolor irradiado.
La osteoartritis (OA) es la causa ms frecuente de consultas en reumatologa. Los pro-
cesos de la enfermedad involucran a toda la articulacin, incluido el cartlago articular
(cartlago que cubre las superficies seas en la articulacin), el hueso subcondral, los liga-
mentos, la cpsula, la membrana sinovial (membrana que cubre los extremos seos) y los
msculos periarticulares (msculos alrededor de la articulacin).
Un sndrome importante presente en esta patologa es el dolor anterior de la rodilla,
el cual est constituido por una serie de sntomas y hallazgos fsicos que se localizan en
el rea de la articulacin femororrotuliana y sus estructuras vecinas.
El sndrome de dolor patelofemoral es un motivo frecuente de queja en los adolescen-
tes y los adultos jvenes. El sntoma ms frecuente es un dolor localizado difuso peripate-
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 69
Redo anterior
Vasto
lateral
externo
Vasto medial
Rtula
Tendn
rotuliano
cia resultan afectadas son las de la cadera, las rodillas, los dedos de las manos, los pies
y la columna vertebral.
La artrosis es una enfermedad heterognea para cuya clasificacin se atiende a la lti-
ma propuesta del American College of Rheumatology, que considera lo siguiente:79
Archibeck ha clasificado la artrosis en cinco estadios con base en las radiografas antero-
posteriores de rodilla con carga de peso:
70 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Etiologa
1. Edad: de los 45 aos en adelante es menor, pero se incrementa hasta 80% despus
de los 80 aos.
2. Sexo: hasta los 50 aos de edad es similar en hombres y en mujeres, pero a partir
de esa etapa se inicia un predominio en la mujer, tanto anatmico como clnico. En
el hombre se presenta en las articulaciones metacarpofalngicas y en las caderas,
mientras que en las mujeres se observa en las interfalngicas proximales y en las
rodillas.
3. Susceptibilidad gentica: algunos subgrupos de artrosis parecen tener un factor
gentico determinante, sobre todo los ndulos de Heberden y los de Bouchard, que
son ms prevalentes en las mujeres que en los hombres, presentndose en una forma
familiar con patrn autosmico dominante en las mujeres y de herencia recesiva en
los hombres.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 71
Fisiopatogenia
Existen dos fenotipos de lesiones condrales distintas segn los factores de atribucin: le-
siones focales y lesiones degenerativas. Las lesiones focales son defectos bien delinea-
dos, provocados por trauma, osteocondritis disecante u osteonecrosis. Los defectos dege-
nerativos en general estn mal delimitados y son provocados como consecuencia de la
72 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Cuadro clnico
Anamnesis
Cada etapa del trastorno tiene sus propios hallazgos fsicos caractersticos. El dolor de
rodilla es el sntoma principal. El dolor persistente en reposo o durante la noche puede
ser un signo de artrosis avanzada.
1. Dolor:
S En el inicio del movimiento.
S Dolor durante el movimiento.
S Dolor permanente y ocasionalmente nocturno.
S Necesidad de analgsicos.
2. Prdida de la funcin:
S Rigidez.
S Limitacin del rango de movimiento.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 73
Localizado Regional
Superior Superior
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lateral medial
Medial Lateral
Lnea Lnea
articular Rtula articular Rtula
lateral medial
Inferior Inferior
lateral medial
Exploracin fsica
El examen fsico debe incorporar todas las conclusiones, incluidos los resultados de la
inspeccin y palpacin, pruebas de la gama de movimiento y las pruebas funcionales es-
peciales cuando sea necesario (por ejemplo, estabilidad de ligamentos, menisco, pruebas
de anlisis de la marcha).
El examen fsico de los ligamentos de la rodilla consta de lo siguiente:
1. Clnica.
Este segmento nos acerca fielmente al sitio de origen de la patologa dolorosa, te-
niendo en cuenta la anatoma de la rodilla, como se demuestra en la figura 418.
Es necesario recordar que, adems del hueso y los ligamentos, las bolsas de pro-
teccin, como las que se encuentran en la rodilla y ayudan a los movimientos de
los ligamentos evitando un roce mayor, deben ser revisadas con todo cuidado (figu-
ra 419).
2. Pruebas de laboratorio.
Las pruebas clsicas para el estudio de las enfermedades reumticas son normales
en los pacientes con artrosis. En ocasiones puede existir una velocidad de sedimen-
tacin globular moderadamente elevada y el factor reumatoide puede ser positivo
a ttulos bajos; sin embargo, ambos supuestos no excluyen el diagnstico de artrosis
en los ancianos.
Rtula
(levantada)
Ligamento
cruzado
anterior
Cndilo Surco patelofemoral
distal
femoral
Ligamento cruzado
Menisco posterior
lateral Menisco
medial
Ligamento
colateral Platillo
peroneal tibial
Tibia
Peron
Del gemelo
Suprarrotuliana del trceps
sural
Prerrotuliana
Infrarrotuliana
superficial Popltea
Del
semimembranoso
Infrarrotuliana
profunda De los tendones
de la pata de
ganso
Figura 419. Bolsas serosas ms comunes de la rodilla.
76 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Los estudios radiolgicos complementarios pueden incluir la IRM, que permite observar
el cartlago hialino, la exploracin sea con 99mTc y la evaluacin de la actividad meta-
blica en el hueso subcondral. Estas pruebas no parecen dar mucha informacin adicional
til. La ecografa es una buena manera de demostrar los tejidos blandos y los espacios
llenos de lquido, pero es altamente dependiente del examinador y se requiere mucha ex-
periencia para la correcta evaluacin de sus resultados.
Diagnstico diferencial
El dolor de rodilla es generado por mltiples causas. Es frecuente que las personas jve-
nes del sexo femenino presenten alteraciones en el recorrido de la rtula (subluxacin ro-
tuliana y sndrome doloroso femororrotuliano), mientras que los hombres de edad joven
presentan con frecuencia problemas del mecanismo extensor de la rodilla, como la apofi-
sitis tibial (OsgoodSchlater) y la tendonitis rotuliana.
El dolor referido puede resultar de una patologa de la articulacin de la cadera, como
el deslizamiento epifisario femoral proximal. Los pacientes muy activos tienen lesiones
agudas ligamentarias y lesiones por sobreuso, como la bursitis, la pes anserine (pata de
ganso) y el sndrome de la plica medial.
El trauma puede resultar en una ruptura aguda ligamentaria o en una fractura, lo cual
genera una efusin articular aguda o una hemartrosis. La artritis sptica se puede desarro-
llar en los pacientes de cualquier edad, pero las artropatas inflamatorias inducidas por
cristales slo se presentan en los adultos.84
Tratamiento
Se recomienda vendaje para el alivio a corto plazo del dolor, as como analgsicos y corti-
costeroides intraarticulares.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 77
c. Triamcinolona y metilprednisolona:
S Preparaciones:
S Triamcinolona.
S Acetato de metilprednisolona.
S Potencia relativa: 5 (4 mg).
S Administracin: 20 mg/mL, 40 mg/mL.
S Dosis:
S Vaina del tendn y bursas: 4 a 10 mg.
S Pequeas articulaciones: 2 a 5 mg.
S Articulaciones mayores: 10 a 25 mg.
3. Corticosteroides de accin prolongada: dexametasona y betametasona.92
a. Preparaciones:
S Fosfato sdico de dexametasona.
S Betametasona.
78 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Tcnica de infiltracin
1. El paciente se debe colocar en la posicin preferida para la inyeccin y tan cmodo
y relajado como sea posible.
2. Identificar el sitio de entrada mediante puntos anatmicos estndar y marcar el sitio
de piel elegido (p. ej., con miniaturas, marca de ua o la punta de un bolgrafo o un
marcador).
3. Limpiar la piel con solucin antisptica aplicada con una torunda de alcohol y dejar
que se seque completamente.
4. Generalmente se aplican anestesia tpica (cloruro de etilo) o local subcutnea con
lidocana a 1%, aunque no es necesario.
5. Se inserta la aguja; se aspira cualquier fluido presente.
6. Incluso ante la ausencia visible de derrame se debe retirar el mbolo antes de aplicar
el medicamento, con la finalidad de confirmar la ubicacin correcta y la naturaleza
de cualquier lquido. Esto tambin asegura que no se ha penetrado un vaso sanguneo.
7. Se debe estabilizar la aguja con una pinza hemosttica. Posteriormente se cambia
la jeringa de aspiracin por una jeringa con corticosteroide.
8. Si se necesita ms que una presin ligera sobre el mbolo para inyectar la solucin,
es poco probable que la aguja est libre dentro del espacio articular. Se debe hacer
el reposicionamiento con todo cuidado.
9. Se aplica una suave presin manual en el sitio de la inyeccin despus de retirar la
aguja. Con una cinta adhesiva se cubre el sitio de la inyeccin (figura 420).
Despus de la infiltracin en la zona de entrada se pueden presentar molestias debidas al
propio pinchazo y al volumen del medicamento introducido. Si la inyeccin se ha introdu-
cido dentro de la articulacin es conveniente reposar de 24 a 48 h para disminuir el riesgo
de aumento de la inflamacin articular.
Existe una relativa controversia en cuanto a los cuidados posteriores a las infiltracio-
nes de rodilla; algunos reumatlogos recomiendan uno o dos das sin apoyo de carga en
la extremidad, pero otros ortopedistas no lo recomiendan.94
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 79
Figura 420. Localizacin del punto idneo de la puncin; una lnea transversa a un
dedo del borde superior de la rtula y otra lnea en el borde lateral de la patela; la inter-
seccin ser el sitio idneo de la puncin de la rodilla.
Entesopata
Es la inflamacin del tendn en su unin con el periostio en ausencia de afeccin sinovial.
Estas zonas son muy vulnerables a la isquemia debido a que tras un esfuerzo muscular
su aporte sanguneo disminuye en gran medida.
80 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
La isquemia produce ruptura de fibras, lo que origina una formacin de tejido de gra-
nulacin en un intento de reparacin. Puede llegar a depositarse hidroxiapatita, lo que ori-
gina una neoformacin sea que constituye el entesofito.
En los casos de entesopatas agudas hay signos de inflamacin local, mientras que en
las crnicas slo hay dolor agudo a la presin.
Diversas entesopatas pueden aparecer durante el curso de:
Figura 421. Infiltracin en la regin peritendinosa a nivel del sitio del dolor. Cortesa
del Dr. Luis Alberto Buenda.
El sndrome de friccin de la banda iliotibial incluye dolor en la regin del cndilo femo-
ral lateral o ligeramente inferior. Se produce despus de un movimiento repetitivo de la
rodilla, normalmente en un corredor, un ciclista u otro atleta, el cual puede irritar la bolsa
que se halla por debajo de la banda iliotibial.98
La tirantez excesiva de la bandeleta iliotibial asociada a un movimiento cclico de fle-
xoextensin de la rodilla puede dar lugar a la aparicin de un proceso de degeneracin
por microtraumatismos repetitivos. En una primera fase el tejido puede cursar con una
respuesta inflamatoria, que es de poca importancia en cuanto a signos y sntomas, por lo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
que el deportista seguir compitiendo sin prestar atencin al proceso lesivo de la bandele-
ta. La respuesta cclica isqumica producida en los vasos proximales al cndilo lateral
dar lugar a la aparicin de hipervascularizacin e hipercelularidad, signos caractersticos
de un ambiente hipxico en la matriz extracelular. Los neovasos carecen de funciones fi-
siolgicas debido a que su capa interna o ntima es inmadura y, por lo tanto, carente de
fluidez sangunea a travs de ellos. Los fibroblastos excitados por la friccin mecnica
favorecen la sntesis de colgeno tipo III. Este tipo de colgeno inmaduro asociado a la
degradacin de la sustancia mixoide adquiere una forma de malla, creando un anillo fibr-
tico en el foco de la lesin. El aporte sanguneo necesario para la reparacin se ver res-
tringido por la presencia de fibrosis.
El paciente acude a consulta quejndose de dolor recurrente en la rodilla, difcil de des-
cribir, que se presenta nicamente al correr. La evolucin de los sntomas va de uno a dos
meses aproximadamente; el dolor no mejora y el desempeo del paciente se ve afectado
cuando intenta correr. El paciente refiere que al caminar con la rodilla extendida los dolo-
82 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
res disminuyen considerablemente; sin embargo, al flexionar la rodilla los dolores se exa-
cerban, causando restriccin de la actividad.
La infiltracin de corticosteroides para el tratamiento de esta patologa representa un
procedimiento frecuente que se realiza en la consulta de atencin primaria. La tcnica de
infiltracin se logra colocando al paciente en decbito supino con ambas rodillas en ex-
tensin. La rodilla lesionada puede estar en ligera flexin apoyada en una toalla o almoha-
dilla para obtener una postura cmoda. Se prepara el punto de insercin limpiando con
alcohol y antisptico. Mediante tcnica estril se introduce la aguja en el sitio del malestar
y se avanza con la misma, atravesando la bandeleta tibial hasta el sitio del cndilo lateral.
Se succiona y posteriormente se inyecta la solucin de anestsico y corticoide de manera
uniforme. Se coloca una tela adhesiva y se coloca un vendaje compresivo elstico.
Las bolsas serosas (figura 422) son sacos cerrados cubiertos en su interior por una mem-
brana celular semejante a la sinovial que se encuentran en reas de estrs intenso, sirvien-
do de amortiguadores a las estructuras articulares. Igual que otros tejidos sinoviales, pue-
den sufrir inflamacin, calcificacin, infeccin, etc., pero la patologa traumtica es la
ms frecuente. La sintomatologa se reduce a dolor durante el movimiento activo de la
bolsa implicada.
Las bursitis infecciosas generalmente son superficiales y provienen de focos conti-
guos; el cultivo del contenido extrado por puncin permite instaurar el tratamiento anti-
bitico correcto. Las bursitis clcicas suelen ocurrir en zonas de microtraumas repetidos,
aumentando su incidencia con la edad. Aunque son raros, existen casos de bursitis por
sinovitis vellonodular pigmentada y condromatosis.
Bursa
suprapatelar
Fmur
Rtula
Bursa subcutnea
prepatelar
Bursa prepatelar
profunda
Tibia
Bursa superficial
infrapatelar
Tcnica de infiltracin
Se debe colocar al paciente en decbito supino sobre la mesa de exploracin con ambas
rodillas en extensin. La rodilla afectada puede permanecer ligeramente flexionada apo-
yada en una toalla o almohadilla para obtener una posicin adecuada. Se localiza el punto
de mayor fluctuacin mediante presin y se deja una marca con la cubierta de la aguja o
la punta de un bolgrafo. Posteriormente se limpia la piel y se coloca un punto de anestsi-
co en el sitio elegido (opcional). Se introduce la aguja avanzando hasta el centro de la bol-
sa, se extrae el exceso del lquido y se inyecta el corticosteroide.
Bursitis anserina
Es la inflamacin dolorosa de la bolsa de la terminacin tendinosa, conocida como la
pata de ganso, en la cara interna de la tibia. Constituye una causa frecuente de dolor
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
medial de rodilla. La prevalencia en Mxico es de 0.34% por debajo del dolor plantar en-
tre las afecciones de dolor regional en el miembro inferior.81
Dada la falta de evidencia de la estructura involucrada en este sndrome y su diagnsti-
co clnico sencillo, este ltimo se establece sobre la base del dolor medial de la rodilla;
los sntomas incluyen dolor de la rodilla, a menudo nocturno, sobre todo al subir escaleras
o levantarse de una posicin sedente. La rigidez matinal puede durar hasta una hora. El
hallazgo fsico est marcado por dolorimiento sobre la regin anserina, a dos pulgadas
por debajo del margen del tendn conjunto con palpacin dolorosa en la cara inferomedial
de sta.
Para su diagnstico no se requieren estudios de imagen. Pueden ser de ayuda algunas
tcnicas de ultrasonido para el diagnstico y en ocasiones para dirigir la infiltracin.
El tratamiento consiste en inyeccin local con anestsico y esteroides, los cuales a me-
nudo producen un alivio inmediato. En ocasiones hasta 71% tienen mejora duradera de
2 a 61 meses con slo una inyeccin.
84 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Bursitis aquileana
Bursitis calcnea
Los padecimientos del tobillo que ameritan manejo mediante infiltraciones son limitados
y poco frecuentes. El dolor localizado en esta articulacin se puede deber a un traumatis-
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 85
mo o bien ser un sntoma en proceso, como son la artrosis, la gota, la artritis reumatoide
y otros trastornos de tipo inflamatorio.
En general los sntomas y los signos estn localizados en las articulaciones afectadas.
El dolor y la rigidez son los sntomas principales. El dolor est relacionado con la activi-
dad. Es intenso al iniciar la movilizacin de la articulacin despus de un periodo de repo-
so, suele disminuir o desaparecer con la movilizacin y reaparece despus de una activi-
dad prolongada. Mejora con el reposo. En los estados avanzados el dolor se produce por
mnimos movimientos articulares y puede persistir durante el reposo; incluso puede apa-
recer por la noche (figura 424).
El origen del dolor procede del aumento de la presin intrasea, de la presin sobre
el hueso que ha perdido el cartlago hialino, de las partes blandas daadas, de la sinovial
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tendinitis peronea
Un padecimiento poco frecuente es la tendinitis del peroneo lateral, la cual se puede tratar
en la consulta de atencin primaria. Los tendones de los msculos peroneo lateral largo
y lateral corto se lesionan muchas veces en el esguince del tobillo por inversin; dichas
lesiones pueden dar lugar a una subluxacin crnica de los mismos. Asimismo, existen
lesiones por exceso de ejercicios repetidos de flexin plantar forzada y eversin del pie
con resistencia.
Para el manejo del dolor es frecuente el uso de esteroides intraarticulares, para lo cual
se coloca el tobillo en posicin neutra. Con el pie colocado en posicin de eversin activa
se localiza la zona dolorosa en la cabeza del quinto metatarsiano y del rea inmediata pro-
ximal. El punto de infiltracin se sita en la insercin del tendn del peroneo lateral corto
86 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
PATOLOGA DE HOMBRO
al personal de salud como los mdicos de primer contacto sobre dichos avances tec-
nolgicos o tratamientos especficos de las enfermedades que aquejan a la poblacin.
Cabe recordar que en algunos casos la ciruga abierta sigue siendo una opcin teraputica,
as como los tratamientos conservadores, como la fisioterapia o la infiltracin, que son
los temas que se abordan en este captulo.
El hombro es una articulacin que ha tomado una gran importancia por las limitaciones
que origina, as como por la patologa tan variada que presenta, que va desde fracturas,
luxaciones y desgarres musculares y tendinosos hasta lesiones vasculares o nerviosas, ge-
nerando en muchas ocasiones grandes limitaciones en su funcin.
88 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
A AC C
S
EE
H
AG G
Figura 427. Anatoma del hombro, vista posterior. H: hmero; A: acromion; E: esc-
pula; C: clavcula; G: glenoide; EE: espina de la escpula; S: tendn del supraespinoso;
AG: articulacin glenohumeral; AC: articulacin acromioclavicular.
Msculos intrnsecos
Son seis msculos que estn formados bsicamente por los cuatro que conforman el man-
guito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor), el
redondo mayor y el deltoides, que es un msculo grande y potente cuya funcin primaria
es la abduccin del hombro y la elevacin y extensin del brazo. Es importante recordar
los msculos del manguito de los rotadores, ya que confieren entre 65 y 70% de los casos
de dolor del hombro.100
Msculos extrnsecos
Estn formados por msculos que se insertan en otros sitios diferentes al hombro; se divi-
den en tres grupos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Los msculos del grupo superficial de la regin posterior del tronco son cuatro: el tra-
pecio, el dorsal ancho, el romboides y el angular del omplato. Los msculos de la regin
anterolateral del trax incluyen el pectoral mayor, el pectoral menor, el subclavio y el se-
rrato mayor.
Los msculos del brazo comprenden el bceps braquial y el coracobraquial (excepto
el braquial anterior) (figura 428).101
El dolor es un sntoma frecuente que generan varias patologas que presenta el hombro,
a cuya frecuencia se enfrenta el mdico en la prctica cotidiana; por ejemplo, en el Reino
Unido alrededor de 20% de la poblacin sufre dolor del hombro,100,102,103 el cual es gene-
rado por una de las patologas ms frecuentes, que consiste en una alteracin del mango
90 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
A C
LC
S CO
H
PC G
E
PL
Figura 428. Anatoma del hombro, vista anterior. H: hmero; C: clavcula; S: supraes-
pinoso; E: escpula; B: bceps; PL: porcin larga del bceps; PC: porcin corta del
bceps; CO: coracoides; LC: ligamento coracoacromial; A: acromion.
de los rotadores (de 65 a 70% de los casos);100 sin duda, entre esas alteraciones se incluye
el pinzamiento del manguito rotador como la ms frecuente.
Es un trastorno frecuente en las personas mayores de 40 aos de edad, con una mayor pre-
sentacin en el sexo femenino que en el masculino (25 vs. 17%);100 el espectro de patolo-
gas va desde la bursitis subacromial hasta el desgarro del grosor parcial o completo del
manguito de los rotadores. Las causas que pueden afectar la articulacin y los msculos
son variadas y van desde eventos traumticos, ejercicio excesivo, edad mayor, cirugas,
inestabilidad del hombro, diabetes y osteoartrosis hasta enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares y de la tiroides.100
Tambin se observan factores intrnsecos, como son las degeneraciones tempranas del
tendn supraespinoso, caracterizado por disminucin de la vascularidad o inflamacin
por procesos de pinzamiento repetido. Entre los factores extrnsecos estn el engrosa-
miento del ligamento coracoacromial, la inflamacin de la bolsa subacromial y los cam-
bios en la morfologa del acromion; se pueden encontrar calcificaciones en el tendn por
patologas como la gota, entre otras.
El sntoma caracterstico de la enfermedad del manguito de los rotadores es un dolor
intenso y continuo en la parte lateral del hombro que empeora con la movilizacin del
mismo, principalmente durante la abduccin (figura 429).
Se puede acompaar de contractura y debilidad musculares, principalmente del supra-
espinoso y de los rotadores externos. Los signos de compresin contra el acromion suelen
ser positivos.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 91
El tratamiento puede ser variado desde conservador hasta quirrgico y puede de-
pender de varios factores, tales como la experiencia del mdico para tratar determinada
patologa, el tiempo de la lesin si es aguda o crnica y si est asociada a otra enferme-
dad, como en los eventos vasculares cerebrales en los que el paciente cursa con hemiple-
ja, los eventos repetidos de lesin (beisbolista, carnicero, etc.) y los cambios morfol-
gicos osteoartrosis, calcificaciones tendinosas o zonas isqumicas del tendn.
Los tratamientos incluyen el uso de AINE, inhibidores selectivos de la COX2, anal-
gsicos, opioides y esteroides sistmicos, la infiltracin de esteroides locales, hialurona-
tos120 o colgeno, el bloqueo de nervios, la fisioterapia, el ejercicio, el uso de calor o hielo
local, las ondas de choque y el uso de soportes; si no existe mejora se debe valorar la ciru-
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ga.100,102107
Articulacin glenohumeral
La artrosis primaria es una patologa frecuente causada por problemas degenerativos del
cartlago articular, que puede llegar a osteonecrosis y lesiones del rodete glenoideo; otras
causas son la luxacin repetida, los desgarros graves del manguito rotador y la asociacin
con secuelas de fracturas. Adems, el dolor se asocia a la actividad y se incrementa en los
extremos del arco de movimiento generando limitacin para peinarse, tocarse el hombro
contralateral o llevar la mano a la parte posterior del tronco. Segn el tiempo de evolucin
puede existir atrofia de la masa muscular, alteraciones sensitivas y disminucin de la fuer-
za muscular. En las radiografas es posible visualizar disminucin del espacio articular,
formacin de osteofitos y esclerosis sea (figura 430).
92 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Articulacin acromioclavicular
Capsulitis adhesiva
Puede ser conocida de diferentes maneras capsulitis adhesiva, hombro rgido o conge-
lado, capsulitis retrctil y contractura del hombro aplicadas indistintamente, lo cual
puede generar confusin.
La capsulitis adhesiva es un trastorno doloroso caracterizado por la prdida progresiva
de los dos tipos de movimiento el activo y el pasivo. Es frecuente en personas de la ter-
cera edad, con una mayor incidencia en mujeres y frecuencia en el hombro no dominante,
que puede estar asociada en pacientes que padecen diabetes mellitus105,112 o hipertiroidis-
mo. Otro mecanismo causal puede estar relacionado con traumatismos, proceso inflama-
torio severo, lesin del manguito rotador, rigidez posquirrgica y factores extrnsecos,
como afectacin de la columna cervical, ciruga de mama y trastornos cardiopulmonares.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 93
Las alteraciones histolgicas se caracterizan por inflamacin sinovial con infiltracin lin-
focitaria perivascular, que con el tiempo presenta engrosamiento, fibrosis y adherencias
hasta llegar a la obliteracin de la cpsula articular. Otro origen de la rigidez del hombro
puede ser exclusivamente funcional, ocasionada por dolor, a la cual se le conoce como
rigidez falsa; en sta se puede realizar la infiltracin con corticosteroide y lidocana a 2%
del nervio supraescapular, el cual es responsable de la inervacin sensitiva de la cpsula
articular; despus se esperan unos minutos y se le pide al paciente que realice un movi-
miento de abduccin; cuando se trata de una rigidez falsa ante la ausencia de dolor el pa-
ciente puede realizar dicho movimiento; si no lo logra es posible que se encuentre lesiona-
do el manguito rotador o que la capsulitis adhesiva sea severa.
El tratamiento consiste en iniciar la fisioterapia, controlar el dolor y la realizacin de
ejercicios activos y pasivos con un rango de movimiento suave. La aplicacin de corticos-
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Bursitis
Existen cavidades revestidas de lquido sinovial, denominadas bolsas serosas, que se si-
tan en zonas de roce o de apoyo, cuya funcin bsica es lubricar la articulacin para faci-
litar el movimiento y proteger el cartlago articular. Estas zonas son vulnerables a trauma-
tismos que desencadenan una reaccin inflamatoria; por estar revestidas de lquido
94 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
C
A
CO
PL
Figura 432. Anatoma del hombro, vista lateral. A: acromion; C: clavcula; CO: coracoi-
des; H: hmero; PL: porcin larga del bceps.
Es frecuente que el paciente acuda al mdico de primer contacto por afecciones que gene-
ran dolor en el hombro. La mayora de los trastornos que afectan al hombro y que pueden
ser tratados mediante infiltracin son las lesiones del manguito de los rotadores, las cuales
pueden ser causadas por traumatismos agudos, degeneracin crnica o pinzamiento.
Indicaciones de infiltracin:
IES A
H
D
E
Figura 433. Anatoma del hombro, vista lateral; posicin de la aguja. H: hmero; A:
acromion; E: escpula; H: hmero; D: deltoides; IES: infiltracin espacio subacromial.
Articulacin glenohumeral
La articulacin glenohumeral es la segunda articulacin de ms fcil acceso despus de
la rodilla.
Entre las patologas ms frecuentes se encuentran la capsulitis adhesiva, la cabeza lar-
ga del tendn del bceps, que tiene su origen dentro de la cpsula articular, as como tendi-
nitis del bceps.
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Indicaciones:114
1. Va superior.
2. Va anterior.
3. Va posterior.
4. Va externa o lateral.
5. Infiltracin inferior del deltoides.
96 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
IAC
C
AC
A E
EE
IS D
Figura 434. Anatoma del hombro, vista posterior; posicin de la aguja. C: clavcula;
A: acromion; H: hmero; EE: espina de la escpula; E: escpula; D: deltoides; AC: arti-
culacin acromioclavicular; IS: infiltracin subacromial (abordaje lateral); IAC: infiltra-
cin articulacin acromioclavicular.
Va superior
Indicaciones: osteoartrosis glenohumeral, capsulitis adhesiva, artritis reumatoide y blo-
queo postraumtico.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: aguja de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, segn
el grosor del panculo adiposo.
S Dosis a inyectar: de 1 a 2 mL de esteroide; dependiendo del medicamento elegido
se agregan de 1 a 2 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el paciente debe estar sentado con el brazo colgando.
S Puntos de inyeccin:
S Inmediatamente por atrs de la articulacin acromioclavicular.
S En la punta del ngulo agudo formado por el borde posterior de la clavcula y
el borde interno del acromion.
El trayecto de la aguja es oblicuo, por abajo y un poco por afuera hasta el cartlago de la
cabeza humeral. La inyeccin es intraarticular (figura 434).
Va anterior
Indicaciones: periartritis glenohumeral en forma anterior, capsulitis y artritis reumatoide.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm, segn
el grosor del panculo adiposo.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 97
CO
Va posterior
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Indicaciones: dolor del hombro, osteoartrosis, lesiones del rodete glenoideo, capsulitis
adhesiva, artritis reumatoide, tendinitis del bceps, lesin del supraespinoso, etc.
Tcnica
nera de un ngulo de 90_; se localiza este borde externo. Se marca y, por debajo a
1.5 cm, se localiza una depresin que corresponde al espacio articular 1 cm hacia
adentro. Se coloca la aguja de 22 G x 32 mm a 45_, se penetra la piel dejando un
botn anestsico y se coloca la jeringa a 90_ (perpendicular) hacia la articulacin,
donde se aspira y verifica la presencia de lquido sinovial; se deposita el medica-
mento. No debe existir resistencia (figura 436).
Va externa
Indicaciones: osteoartrosis glenohumeral.
Tcnica
Tcnica
Una ligera oposicin a la abduccin del brazo permite localizar la convergencia de las fi-
bras del msculo deltoides hacia la V deltoidea entre el msculo del bceps, por atrs
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
del trceps. La aguja penetra en este punto en forma perpendicular a la piel hasta el contac-
to seo, entre 0.5 y 1 cm.
Tcnica
S Infiltracin: el paciente debe estar sentado con la cabeza ligeramente flexionada ha-
cia adelante.
S Se localiza el ngulo superior interno de la escpula aproximadamente a uno o dos
dedos de la lnea vertebral a nivel de T1. El msculo angular de la escpula es fcil-
mente perceptible al tacto.
S Con o sin la desensibilizacin de la piel, con ayuda de un pequeo botn drmico
de lidocana (precaucin con el riesgo de choque anafilctico), la aguja se introduce
perpendicularmente a la piel, a nivel de las inserciones inferiores del msculo angu-
lar del omplato; posteriormente la aguja se retira de 1 a 2 mm y se introduce a lo
alto en forma oblicua hasta el contacto con el msculo.
Consejo: para facilitar la localizacin de este punto se le pide al paciente que pase el brazo
hacia la espalda, lo cual permite abrir la escpula.
Articulacin acromioclavicular
Indicaciones
1. Secuelas de luxaciones.
2. Esguinces acromioclaviculares.
3. Artrosis acromioclavicular.
4. Lesin del menisco acromioclavicular.
Tcnica
CODO
El codo est conformado por tres huesos: la porcin distal del hmero por la cara articular
de la epfisis, la regin proximal del radio y la ulna (cbito); sus caras articulares estn
cubiertas por cartlago hialino.122
En el hmero la cpsula articular se inserta por delante, encima de las fosas coronoidea
y radial; a los lados se inserta en la periferia de las bases de los epicndilos y cerca del
borde de la cara articular de la trclea y de la cabecita del hmero. En la cavidad de la
articulacin del codo se distinguen tres articulaciones:
El codo es el reino de la patologa articular. Las tendinopatas son dominadas por la epi-
condilitis, pero la bursitis y los sndromes articulares son igualmente observados. El codo
puede presentar mltiples patologas, ya que a nivel de los epicndilos medial o lateral
se insertan una gran cantidad de msculos. Los resultados de las actividades deportivas
(tenis, golf, frontn, etc.), los juegos de video, el uso de telfonos celulares y computado-
ras (mouse), los trabajos de gran esfuerzo muscular y las enfermedades (gota y artritis reu-
matoide), entre otros, se pueden concentrar en este sitio.
Las estadsticas (2002) permiten situar las diferentes patologas de la siguiente manera:
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 103
B
T
EL
O
Figura 439. Epicondilitis lateral, anatoma. T: trceps; B: bceps; O: olcranon; EL: epi-
cndilo lateral.
Epicondilitis 60%
Epitrocletis 20%
Esguince del codo 10%
Dolor del olcranon 2%
Bursitis olecraniana 2%
Insercin radial del bceps 2%
Sndrome del tnel radial (nervio interseo) 2%
El dolor se origina en el epicndilo lateral humeral, tambin conocido como codo del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
nes con plaquetas y clulas madre es una terapia que se aplica actualmente con buenos
resultados.113 La falla del tratamiento es posible por error diagnstico, ya que existen do-
lores referidos al codo que tienen su origen en la columna cervical.
Etiologa
Esta afeccin fue descrita en 1883 por Major. Se ha observado que de 10 a 50% de los
jugadores de tenis presentan esta patologa durante el desarrollo de la actividad. En la po-
blacin general se presenta con una relacin de 4:1 en los hombres y en los jugadores, con
una relacin de 7:1 en los hombres respecto a las mujeres. Este sndrome por sobrecarga
est producido por una tensin mantenida sobre los msculos de la presin (extensores
radiales corto y largo del carpo) y los msculos supinadores (supinadores largo y corto)
del antebrazo, que se originan en el epicndilo lateral del hmero.109111 El dolor comien-
za en los tendones extensores cuando se extiende la mueca contra una resistencia (p. ej.,
al tratar de abrir una puerta girando la perilla). Si el esfuerzo se mantiene los msculos
y los tendones duelen incluso durante el reposo, produciendo una hemorragia subperisti-
ca, periostitis, calcificacin y formacin de osteofitos en el epicndilo lateral. Otras cau-
sas pueden suscitar dolor en el codo, como hipovascularidad de la regin o uso de medica-
mentos, como los antimicrobianos del tipo de las fluoroquinolonas.109
Tratamiento
Epitrocletis
Dolor que se origina en el epicndilo medial, o codo del golfista. El cuadro es similar
al de la epicondilitis lateral, pero se sita en la insercin de los msculos flexoresprona-
dores de la mano, en la epitrclea. El dolor es insidioso a la palpacin, de evolucin lenta
y de localizacin imprecisa, principalmente en una zona distal y anterior al epicndilo in-
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 105
Epicondilitis medial
1. Va externa.
2. Va anterior y lateral interna.
3. Va posterior y lateral externa (trceps olcranon).
Va externa
Tcnica
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H
CR
IEL
Figura 440. Epicondilitis medial, posicin de la aguja. T: trceps; H: hmero; CR: cabe-
za del radio; IEL: infiltracin epicndilo lateral; O: olcranon.
Indicaciones: artrosis del codo, artritis reumatoide, enfermedad de la cabeza radial y su-
pinacin dolorosa del adulto. Inyeccin intraarticular.
Tcnica
Tcnica
Indicaciones: epicondilitis medial o epitrocletis a travs de las vas anterior y lateral in-
terna. La epicondilitis medial resulta del esfuerzo de los msculos flexores y pronadores
de la mano.
Tcnica
Tcnica
Trceps olcranon
Indicaciones: tendinitis y bursitis del trceps, e higromas del codo.
Tcnica
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IT
T
H R
CR
IEM
IB
Bursitis olecraniana
Indicaciones: afeccin de la apfisis radial (epicondilalgia, artrosis del codo y localiza-
cin de una monoartritis reumatoide o de una bursitis olecraniana).
La bolsa subcutnea olecraniana constituye un sitio frecuente de infiltracin y artro-
centesis; sta puede resultar sencilla al presentar una importante distensin de la bolsa,
que la hace evidente. La bolsa puede ser susceptible de procesos inflamatorios, hemartro-
sis, derrame sinovial e infecciones.
Para aspirar grandes cantidades de lquido se podrn requerir agujas de calibre 18 G,
19 G, 20 G (amarilla), as como jeringa de 20 cm3 para un aspirado suficiente y enviar a
estudio el lquido extrado.
Tcnica
S Eleccin de la aguja: de 22 G x 32 mm o 21 G x 32 mm, o 23 G x 25 mm.
S Dosis a inyectar: 1 mL de esteroide ms 1 mL de lidocana a 2%.
S Infiltracin: el codo debe estar en flexin de 90_. El punto de inyeccin se sita den-
tro del surco radiocubital, perpendicularmente a la piel, 1 cm por debajo y antes del
borde inferior del epicndilo. La aguja penetra de 1.5 a 2 cm dentro de la cavidad
de la articulacin radiocubital superior (figura 442).
Complicaciones
Las complicaciones derivadas de las infiltraciones pueden ser sistmicas y locales. En
muchos casos surgen por uso indiscriminado de las mismas, automedicaciones o desco-
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 109
T
E
EL
O NR
Bursitis
Figura 442. Epicondilitis medial, anatoma. E: epicondilitis (codo de tenista); EL: epi-
cndilo lateral; T: trceps; B: bceps; O: olcranon; NR: nervio radial.
nocimiento del tipo de corticosteroide de accin rpida o de depsito que se est usando.
En muchos de los estudios se han observado alteraciones del eje hipotlamohipfisissu-
prarrenales; las ms frecuentes ocasionan disminucin del cortisol srico durante las prime-
ras 24 a 48 h, el cual se recupera entre una y cuatro semanas.115 Las complicaciones ms
frecuentes incluyen incremento de las cifras tensionales, aumento de la glucemia prin-
cipalmente en los pacientes diabticos, por lo que estos pacientes deben estar controlados
de manera adecuada, disminucin de la protena C reactiva, velocidad de eritrosedi-
mentacin globular y elevacin de las citocinas.115 El uso de la infiltracin guiada por ul-
trasonido puede reducir las complicaciones y los efectos sistmicos de los esteroides.119
Complicaciones locales
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
MANO
Carlos Gargollo
Los procesos inflamatorios y degenerativos de la mano pueden producir una importante
limitacin funcional. Entre estos padecimientos est la patologa de los tendones, que es
una de las principales causas de consulta por problemas de la extremidad superior.
110 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Tenosinovitis de De Quervain
Fue descrita por primera vez en 1895 por el Dr. Fritz de Quervain en Suiza, de ah toma
su nombre. Se trata de una tenosinovitis de los tendones abductor largo y extensor corto
del pulgar, los cuales se encuentran dentro del primer compartimento extensor de la mu-
eca que se localiza sobre la apfisis estiloides del radio.124
Epidemiologa
No existen estudios epidemiolgicos de largo plazo para determinar la prevalencia de la
enfermedad de De Quervain, pero es muy comn, principalmente en las mujeres en la
cuarta dcada de la vida; existe tambin una alta incidencia en las mujeres embarazadas
y lactando.125
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 111
Tendn del
extensor corto
del pulgar
Tendn del
abductor largo
del pulgar
Anatoma
Fisiopatologa
La tenosinovitis estenosante del primer compartimento dorsal est causada por desgaste
de los tendones secundario a la friccin; las fuerzas ejercidas sobre los tendones producen
edema y engrosamiento del retinculo extensor que cubre el primer compartimento.
El dao funcional se produce cuando los tendones ya no pueden deslizarse libremente
en este tnel fibroseo, dando como resultado dolor y disminucin de la movilidad.
Se han postulado varias teoras sobre la causa de la tenosinovitis de De Quervain, in-
cluyendo trauma repetitivo, aumento de la friccin, anormalidades anatmicas, enferme-
112 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Diagnstico
La presentacin clnica de la tenosinovitis de De Quervain es muy tpica; se caracteriza
por dolor sobre la cara radial de la mueca, el cual aumenta con los movimientos del pul-
gar, principalmente la pinza gruesa, la abduccin y la desviacin cubital de la mueca.
Comnmente se irradia hacia el borde radial del antebrazo.
El diagnstico diferencial incluye el sndrome de interseccin, la fractura del estiloi-
des radial, la fractura del escafoides carpiano, la inestabilidad carpiana, la artrosis basal
del pulgar y la neuritis del nervio radial.
Durante la exploracin fsica se observa un ndulo doloroso sobre el estiloides radial.
La prueba diagnstica ms utilizada es la de Finkelstein, la cual consiste en que se produce
dolor severo al realizar desviacin cubital de la mueca mientras se mantiene el pulgar
en la palma de la mano cubierto por los dedos; esta prueba es considerada patognomnica
para este padecimiento. El diagnstico es 100% clnico; no se requieren estudios de gabi-
nete adicionales.
Tratamiento
En las primeras descripciones de este padecimiento se mencionaba que el nico trata-
miento adecuado era el quirrgico, pero actualmente la evidencia apoya poder utilizar el
tratamiento conservador como primera opcin.126
Los pacientes con dolor de leve a moderado que no tengan limitacin para realizar las
actividades de la vida diaria se deben tratar primero con reposo, frulas, antiinflamatorios
no esteroideos e infiltracin de corticoides en el primer compartimento extensor.127 El uso
de frulas ayuda a descansar los tendones, ya que al inmovilizar el pulgar y la mueca en
una sola posicin se evita que los tendones continen friccionndose dentro del tnel fi-
broseo y aumenten el edema y el dolor. Los AINE normalmente slo producen un alivio
del dolor de corta duracin mientras el paciente los est tomando, pero al suspenderlos
los sntomas regresan.
La infiltracin local de corticoides dentro del primer compartimento dorsal es el mto-
do conservador ms efectivo para el tratamiento de la tenosinovitis de De Quervain. Mu-
chos pacientes experimentan una completa remisin de los sntomas con una sola infiltra-
cin. La falta de mejora con la infiltracin generalmente es debida a una tcnica
inadecuada y a variaciones anatmicas dentro del primer compartimento extensor.
La infiltracin debe consistir en una dosis de 1 mL de esteroide junto con 0.5 a 1 mL
de algn anestsico local. Se han reportado resultados similares con el empleo de diferen-
tes corticoides, como betametasona, metilprednisolona, triamcinolona y dexametasona,
as como con diferentes anestsicos, como lidocana o bupivacana. Aunque el resultado
teraputico es similar, en general los corticoides hidrosolubles presentan menos compli-
caciones locales.
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 113
Figura 444. Posicin correcta de la aguja para infiltrar el primer compartimento dorsal
en la enfermedad de De Quervain.
La tcnica de infiltracin consiste en primero preparar la piel con una solucin antisp-
tica. Se palpan los tendones del extensor corto del pulgar y el abductor largo siguiendo
el borde del estiloides radial hasta sentir el borde proximal del primer compartimento dor-
sal. Se introduce una aguja de calibre 25 o 26 G dentro de la vaina de los tendones, paralela
a stos, y se infiltra el corticoide (figura 444). El medicamento debe fluir sin resistencia
y se debe observar y palpar que la vaina se llena de lquido en sentidos proximal y distal.128
Es importante que la infiltracin se realice de manera peritendinosa y no intratendi-
nosa, ya que esto puede debilitar los tendones y ocasionar una ruptura tarda. Para lograr
esto es importante que una vez introducida la aguja se mueva el dedo pulgar hacia arriba
y hacia abajo; en caso de que la aguja se encuentre dentro de uno de los tendones, se move-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
r en forma sincrnica con los movimientos del pulgar; si esto sucede, se debe extraer
poco a poco la aguja hasta que cese el movimiento, lo cual indica que se est dentro de
la vaina, pero no del tendn (figura 445). Despus de la infiltracin no es necesario in-
movilizar la mano ni restringir las actividades del paciente.
En caso de una remisin parcial de los sntomas se puede realizar una segunda infiltra-
cin despus de cuatro a ocho semanas en los pacientes que an presenten algo de dolor.
Existe evidencia de que las infiltraciones con corticoides en la enfermedad de De
Quervain son superiores al tratamiento con frulas o fisioterapia, aunque la evidencia se
basa en estudios controlados pequeos.129 Se debe indicar el tratamiento quirrgico cuan-
do los sntomas no desaparecen despus de dos infiltraciones o han pasado seis meses de
tratamiento conservador sin obtener mejora y se ha descartado que el paciente presente
otra patologa.
El tratamiento quirrgico consiste en la liberacin del primer compartimento extensor,
teniendo cuidado de liberar completamente los tendones tanto del abductor largo como
114 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Figura 445. La aguja debe quedar dentro de la vaina tendinosa, entre los tendones del
abductor largo y del extensor corto del pulgar.
del extensor corto del pulgar y realizar una tenolisis o una sinovectoma, o ambos. El trata-
miento quirrgico produce una curacin en ms de 98% de los pacientes y normalmente
presenta una muy baja tasa de complicaciones.
Complicaciones
Antes de la infiltracin se le debe advertir al paciente que se puede presentar una decolora-
cin de la piel en el sitio de la inyeccin; esto es ms comn en las personas de piel oscura;
tambin se puede presentar atrofia de la grasa subcutnea.
Las reacciones adversas a la infiltracin de corticoides por lo general son menores; se
pueden presentar dolor, neuritis o exacerbacin de los sntomas.
Dedo en gatillo
El dedo en gatillo o tenosinovitis estenosante de los tendones flexores fue descrito por
primera vez por el Dr. Notta en 1850; en ese tiempo el tratamiento era conservador e in-
clua frulas, estiramientos y fisioterapia.
Se trata de un problema mecnico causado por una incongruencia entre el tamao del
tendn flexor y su vaina tendinosa.
Se caracteriza por la imposibilidad de flexionar o extender el dedo de manera suave
y sin esfuerzo. Los pacientes refieren que el dedo brinca o se atora; puede existir dolor
severo, sobre todo al extender el dedo.130
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 115
Epidemiologa
El dedo en gatillo primario idioptico es ms frecuente en las mujeres, con una relacin
de 6:2 respecto de los hombres y una incidencia mayor entre los 40 y los 60 aos de edad.
Se asocia con diabetes mellitus, artritis reumatoide y gota. El dedo en gatillo se puede pre-
sentar tambin en los nios, afectando el pulgar en ms de 90% de los casos; sin embargo,
su etiologa es diferente a la del dedo en gatillo del adulto, que es el que nos ocupa.
El dedo comnmente ms afectado es el anular, seguido por los dedos pulgar, medio,
ndice y, por ltimo, el meique. Aunque slo se vea afectado un dedo, la incapacidad fun-
cional que se produce en la mano es importante.
Anatoma
Los tendones flexores de los dedos flexor superficial, flexor profundo y flexor largo
del pulgar se deben deslizar suavemente por sus vainas sinoviales. La vaina tendinosa
es una estructura delgada que envuelve a los tendones flexores desde el cuello del meta-
carpiano hasta la parte proximal de la falange distal. Se encuentra adherida longitudinal-
mente a las estructuras seas. La vaina es gruesa sobre las falanges y ms delgada sobre
las articulaciones para permitir la flexin.
Estas vainas presentan engrosamientos bien definidos que constituyen cinco poleas
anulares (A1 a A5) y tres cruciformes (C1 a C3) en los dedos, y dos poleas anulares (A1
y A2) y una oblicua en el pulgar (O1) (figura 446). El objetivo de estas poleas es mante-
ner los tendones lo ms cercanos posible a las falanges durante los movimientos de fle-
xin y extensin de los dedos, evitando la formacin de una cuerda de arco, para poder
mantener una fuerza de prensin constante, y mejorando el deslizamiento de los tendones.
Polea A5
Polea C3
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Polea A4
Polea C2
Polea A3
Polea C1
Polea A2
Polea Polea A1
A1
Figura 446. Anatoma del sistema de poleas y vaina tendinosa de los tendones flexo-
res. Se muestran cinco poleas anulares (A1A5) y tres poleas cruciformes (C1C3).
116 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Fisiopatologa
Se presenta la tenosinovitis estenosante cuando existe una desproporcin patolgica entre
la vaina tendinosa y su contenido. Esta desproporcin evita el suave deslizamiento de los
tendones cuando pasan por la polea A1. La polea A1 se llega a hipertrofiar entre dos y
tres veces su tamao normal, estrechando de manera considerable el espacio por donde
pasan los tendones. Los tendones tambin sufren cambios similares, engrosndose en su
cara avascular, por lo que se produce un rozamiento de ellos contra la polea A1, iniciando
as un crculo vicioso.131
Diagnstico
La presentacin del dedo en gatillo es muy variada. El paciente en etapas iniciales puede
reportar nicamente dolor en la palma de la mano, percibir un leve chasquido al flexionar
los dedos o mostrar incapacidad para completar la flexin de los mismos. Estos sntomas
son ms frecuentes en la maana al despertar, pero mejoran durante el da con el uso nor-
mal de la mano.
Conforme progresa la tenosinovitis estenosante y el problema se hace ms severo el
dolor aumenta e inclusive se puede irradiar hacia el antebrazo. El chasquido se presenta
en la cara palmar de la articulacin metacarpofalngica, aunque algunos pacientes lo re-
fieren a nivel de la articulacin interfalngica proximal.
El dedo se queda trabado en flexin y tiene que ser extendido con ayuda de la otra mano
o de otra persona. En los casos crnicos es frecuente que el paciente desarrolle una con-
tractura rgida con flexin de la falange distal.131
Durante la exploracin fsica se encuentra dolor al palpar la cara palmar a nivel del
cuello del metacarpiano. Se puede palpar un ndulo, el cual se mueve siguiendo los movi-
mientos del dedo. Al realizar la flexin completa del dedo ste se traba y se requiere fuerza
para extenderlo; la extensin produce dolor en el momento en que el ndulo pasa por la
polea A1 y se siente un chasquido; de ah el nombre de dedo en gatillo.
El diagnstico diferencial debe incluir la enfermedad de Dupuytren (fibromatosis pal-
mar), las luxaciones y subluxaciones interfalngicas y de la vaina tendinosa, y la artritis
reumatoide. Igual que ocurre en otras tenosinovitis, los estudios de gabinete no son de uti-
lidad para el diagnstico, dado que ste es exclusivamente clnico.
El dedo en gatillo se puede clasificar en cinco grados, dependiendo de los hallazgos
clnicos y su severidad (cuadro 45). Esta clasificacin es exclusivamente clnica y no
sirve como gua de tratamiento. El tratamiento se debe basar en la intensidad y duracin
de los sntomas.
Tratamiento
En los casos de dedo en gatillo se debe intentar primero el tratamiento conservador, el cual
puede incluir frulas, AINE e infiltraciones con corticoides (figura 447).
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 117
En etapas iniciales del tratamiento normalmente es suficiente con modificar las activi-
dades del paciente para detener el problema. Las actividades en que se usa la mano de ma-
nera repetitiva, realizando presin con fuerza, producen inflamacin de los tendones,
como la jardinera, la costura, el tejido, la decoracin de pasteles, la percusin de instru-
mentos musicales (bongs), etc. Sin embargo, en muchos pacientes no se puede identifi-
car un factor causal especfico.132
Aparte de la modificacin de actividades, los AINE deben ser la primera forma de tra-
tamiento en los casos con una evolucin menor de seis meses y sin deformidad fija del
dedo, ya sea en flexin o en extensin, siempre y cuando no exista alguna contraindica-
cin para su uso, como lcera pptica activa o alergias.
El uso de frulas comerciales o fabricadas a la medida de los pacientes ha sido
sugerido por varios autores. Los resultados obtenidos son muy variables; algunos han re-
portado un xito en 60% de los pacientes; sin embargo, su utilidad es difcil de valorar,
ya que en la mayora de los trabajos se han usado combinadas con otros mtodos, como
AINE, fisioterapia o infiltraciones.
La infiltracin de esteroides dentro de la vaina tendinosa es el tratamiento de eleccin
en los pacientes con sntomas de ms de seis meses de duracin o en caso de que el dedo
atorado interfiera con la funcin de la mano.
Existe evidencia de que las infiltraciones con corticoides representan un tratamiento
efectivo para el dedo en gatillo; sin embargo, esta conclusin es limitada porque slo exis-
ten trabajos pequeos con nivel de evidencia bajo, aunque es un tratamiento que produce
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tenosinovitis
estenosante
Curado No curado
Curado No curado
Curado No curado
Curado No curado
lnea media del dedo. Hay estudios que no han encontrado diferencia entre la infiltracin
dentro de la vaina y en la periferia de sta.134
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 119
Figura 448. Posicin correcta de la aguja para infiltrar la vaina tendinosa en el dedo en
gatillo; se muestran los puntos en donde se debe realizar la puncin en los otros dedos.
Polea A
Figura 449. Posicin de la aguja dentro de la vaina, por debajo de la polea A, sin intro-
ducirse en el tendn flexor.
120 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Complicaciones
Epidemiologa
Este padecimiento afecta a un amplio rango de pacientes de diferentes edades, sexo, raza
y con diferentes ocupaciones, y se asocia comnmente a padecimientos sistmicos, como
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 121
Ligamento
transverso del
carpo
Nervio
Tendn mediano
flexor
Figura 450. Anatoma del tnel del carpo; se muestran el ligamento transverso del
carpo, el nervio mediano y los tendones flexores.
diabetes, artritis, gota y amiloidosis, entre otros. En EUA el STC tiene una incidencia de
1 a 3 casos por cada 1 000 personas al ao, con un prevalencia de 50 casos por cada 1 000
personas. La falta de tratamiento puede ocasionar discapacidad importante en la mano
afectada.139
Anatoma
El tnel del carpo se localiza en la cara palmar de la mano; tiene una longitud de aproxima-
damente 2.5 cm. Es el ms grande de los tneles osteofibrosos de la mano; tiene piso, dos
paredes seas formadas por el hueso semilunar, el trapecio y el ganchudo, y techo, confor-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mado por el ligamento transverso del carpo, una estructura fibrosa inelstica.
Por el tnel atraviesan nueve tendones flexores dos de cada dedo y uno del pulgar
y el nervio mediano. Cuando los tendones aumentan de volumen llenan el tnel y compri-
men el nervio mediano (figura 450).
Fisiopatologa
La compresin del nervio interrumpe la conduccin nerviosa normal por lesin de la vai-
na de mielina. En compresiones de larga evolucin es posible observar degeneracin wa-
lleriana de los axones. Cualquier evento que aumente el volumen de los tendones flexores
puede producir sntomas de compresin nerviosa, por ejemplo, la artritis reumatoide, la
amiloidosis, la gota, el embarazo, etc.
En la mayora de los pacientes con sntomas claros de STC no se puede descubrir un
factor causante. En estos pacientes los tendones se encuentran edematosos, principalmen-
122 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Diagnstico
No existe una regla de oro para el diagnstico del STC, por lo que el diagnstico correcto
an genera controversias. El debate se centra principalmente en la utilidad de las pruebas
clnicas, la presentacin de los sntomas y la correcta utilizacin de las pruebas diagnsticas.
Graham126 present una lista de seis criterios clnicos para realizar el diagnstico de
sndrome del tnel del carpo, los cuales fueron validados mediante anlisis estadstico y
demostraron tener una asociacin alta con el STC (cuadro 46).
Los criterios clnicos aceptados incluyen:
El diagnstico del STC contina siendo clnico y el papel que desempean los diferentes
estudios de gabinete no se ha definido por completo. La evidencia muestra que una com-
binacin de la clnica con los estudios electrodiagnsticos es la mejor combinacin para
llegar al diagnstico correcto.
En la gua clnica de diagnstico elaborada por la AAOS la nica recomendacin con
un nivel alto de evidencia es que se deben solicitar estudios electrofisiolgicos nicamen-
Uso de esteroides en enfermedades del sistema musculosqueltico 123
Tratamiento
Igual que en los otros padecimientos de la mano que se han revisado hasta ahora, el trata-
miento del STC se puede dividir bsicamente en conservador y quirrgico. Existen infini-
dad de artculos que favorecen una u otra modalidad y comparan los resultados de am-
bas.137 Existen estudios con niveles altos de evidencia que sugieren tratamiento
conservador a base de frulas, AINE, fisioterapia, infiltracin local de esteroides e inclu-
sive el uso de esteroides sistmicos. Se debe intentar primero un periodo de tratamiento
conservador. Si en un periodo de dos a siete semanas de tratamiento el paciente no experi-
menta mejora de los sntomas se puede intentar otro periodo con diferente tratamiento,
siempre y cuando no exista duda sobre el diagnstico correcto del STC.139
La ciruga temprana puede ser una opcin cuando existe evidencia de una denervacin
en los msculos tenar o cuando el paciente prefiera evitar el tratamiento conservador.
La infiltracin de corticoides en el STC produce un beneficio sintomtico importante;
inclusive se ha demostrado que los pacientes que refieren mejora despus de una infiltra-
cin de corticoides en general son los que van a tener una buena respuesta al tratamiento
quirrgico.141 La infiltracin de corticoides puede ser un tratamiento til en los pacientes
que por alguna razn quieren diferir el tratamiento quirrgico por un tiempo, pero que
buscan un alivio temporal de sus sntomas.
Se han realizado estudios que valoran la utilidad de los esteroides sistmicos y, aunque
existi una importante mejora de los pacientes en comparacin con los que recibieron
placebo, la mejora fue de corta duracin. Adems, se debe tomar en cuenta el riesgo de
alguna complicacin por el uso de esteroides sistmicos, aunque sea durante periodos cor-
tos.142 En la comparacin del uso de corticoides sistmicos con la infiltracin local de cor-
ticoides los resultados fueron muy superiores en el grupo de infiltracin y los beneficios
duraron ms de tres meses.
Tambin se ha comparado la infiltracin de corticoides con la utilizacin o no de fru-
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las en posicin funcional. Las dos modalidades juntas demostraron ser superiores a la in-
filtracin por s sola, extendiendo el periodo de alivio hasta por seis meses.143
En varios estudios no se ha demostrado que la utilizacin de un corticoide sea superior
a la de otro; todos producen una mejora de los sntomas. La mayora de los estudios han
sido realizados con esteroides de depsito, pero los hidrosolubles tambin tienen el mis-
mo efecto.144 Asimismo, no se ha podido demostrar que el aumento de la dosis incremente
el tiempo de duracin del efecto.
Para realizar la infiltracin del tnel carpiano se prepara la piel con un antisptico y
a continuacin se inserta una aguja calibre 25 o 26 en sentido proximal al pliegue de la
mueca, con una inclinacin de 30 a 45_ (figura 451).
Al introducir la aguja es importante asegurarse de que no quede adentro del nervio ni
de los tendones; esto se realiza moviendo los dedos, pero la aguja no se debe mover. Si
la aguja est en el nervio se despertar una sensacin dolorosa muy importante, que es
seguro que el paciente nos va a hacer saber.
124 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 4)
Una vez que se tiene la seguridad de que la aguja se encuentra en el interior de tnel
del carpo se procede a infiltrar de 1 a 2 cm3 del corticoide de nuestra eleccin.
Despus de la infiltracin no es necesario colocar ninguna inmovilizacin o restriccin
a las actividades del paciente, aunque el uso de una frula en posicin funcional aumenta
el tiempo de mejora de los sntomas.
Cuando se efecta una segunda infiltracin y ya no se obtiene el efecto deseado es mo-
mento de pensar en realizar el tratamiento quirrgico. Dicho tratamiento se realiza con
diferentes tcnicas, aunque todas tienen el fin de seccionar el ligamento transverso del
carpo para liberar el nervio y evitar que siga siendo comprimido por los tendones.
Complicaciones
Por ser una infiltracin a mayor profundidad que las anteriores la hipopigmentacin de
la piel y la necrosis grasa son complicaciones mucho menos frecuentes, pero aun as es
informacin que debe conocer el paciente. Las otras complicaciones, como ruptura tendi-
nosa y aumento de los sntomas, tambin son raras.
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de factor reumatoide (FR). Este anticuerpo se encuentra en el suero de 85% de los pacien-
tes con artritis reumatoide (AR).5
135
136 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 5)
Tiene una distribucin mundial, afectando a todos los grupos tnicos. Su prevalencia au-
menta con la edad, con un pico de incidencia entre la cuarta y la sexta dcadas de la vida.
Afecta a 1% de la poblacin mundial,6 mientras que en Mxico aqueja a 1.6% de la pobla-
cin.7
Se considera una enfermedad catastrfica, en virtud de que la falta de tratamiento ade-
cuado llega a condicionar una incapacidad funcional potencialmente progresiva, trascen-
diendo en el mbito familiar social y econmico. En general estos pacientes requieren
ms cuidados e ingresos hospitalarios y tienen al menos dos veces mayor mortalidad que
la poblacin general.4
Uso de esteroides en enfermedades reumticas 137
Etiologa
Se desconoce. Los estudios en gemelos monocigotos y dicigotos apoyan el concepto que
indica que los factores genticos son importantes en la susceptibilidad de la enfermedad.
Se ha asociado al antgeno leucocitario humano HLADR43 y se ha propuesto que las in-
fecciones podran desempear un papel en su patogenia, dado que se ha observado que
en modelos animales, en los que la inmunizacin se realiza con paredes celulares bacteria-
nas, se desarrollan caractersticas clnicas e histolgicas de AR, aunque la infeccin acti-
va del tejido sinovial por bacterias pigenas es una causa poco probable de la enferme-
dad.4 Por otra parte, la identificacin y la caracterizacin del FR como un autoanticuerpo
constituyen la primera evidencia de que la autoinmunidad podra desempear un papel
en la AR. Se ha demostrado la manera en que participa en la iniciacin, amplificacin y
perpetuacin del proceso inflamatorio. Recientemente se identificaron los anticuerpos
antipptidos cclicos citrulinados (antiCCP) presentes en el suero de ms de 90% de los
pacientes, aunque su papel patognico no est del todo bien establecido. Se ha propuesto
que la AR y otras enfermedades autoinmunitarias son el resultado de la activacin poli-
clonal de los linfocitos B. Estas clulas participan como clulas presentadoras de antge-
nos; son fuente importante de diversas citocinas y quimiocinas y potenciadoras de la acti-
vidad de los linfocitos.4
Fisiopatogenia
La lesin inflamatoria primaria ocurre en la membrana sinovial. Los cambios ms preco-
ces reflejan el dao en la microvasculatura sinovial con oclusin de la luz, edema de las
clulas endoteliales y espacios entre las clulas con proliferacin de la capa de clulas de
revestimiento superficial (sinoviocitos A y B). Se presentan congestin, edema y exuda-
do de fibrina. La infiltracin celular ocurre en la enfermedad temprana e inicialmente
consiste sobre todo en linfocitos T CD4. En etapas tardas pueden aparecer verdaderos
folculos linfoides, con abundantes clulas plasmticas y clulas gigantes multinuclea-
das. Como consecuencia de la inflamacin la membrana sinovial se vuelve hipertrfica
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Cuadro clnico
Las caractersticas varan no slo entre los pacientes, sino tambin en un mismo paciente
durante la evolucin de la enfermedad. La forma ms frecuente de inicio es el desarrollo
138 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 5)
Diagnstico
Pruebas de laboratorio
Ninguna prueba de laboratorio, hallazgo histolgico o caracterstica radiogrfica confir-
ma el diagnstico, ya que se establece con una variedad de hallazgos observados durante
un tiempo.
El FR se encuentra en 85% de los pacientes. Un pequeo porcentaje de pacientes que
no tienen este anticuerpo en la sangre se pueden volver positivos en el seguimiento. El
antiCCP se detecta en cerca de 90%. Es til la determinacin de reactantes de fase aguda,
como la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y la protena C reactiva, porque en
general se correlacionan con la inflamacin, aunque algunos pacientes pueden tener una
VSG normal a pesar de estar inflamados.
Radiografa simple
En las primeras semanas se desarrolla un aumento de volumen del tejido blando periarti-
cular con edema en hueso y osteopenia yuxtaarticular. Algunos pacientes desarrollan ero-
sin yuxtaarticular y disminucin o estrechez del espacio articular, particularmente en las
metacarpofalngicas, los carpos y los metatarsianos.
El ultrasonido puede ser de gran utilidad para el monitoreo de la respuesta al tratamien-
to. La evaluacin se hace en escala de grises y Doppler de poder (DP). La presencia de
seal de este ltimo indica inflamacin activa. Varios estudios han mostrado que, a pesar
de que el proceso inflamatorio est en remisin, el ultrasonido puede detectar inflamacin
en un gran porcentaje de pacientes.8,9
La resonancia magntica es el mejor mtodo de imagen para el estudio de esta enfer-
medad; sin embargo, su alto costo y la imposibilidad de repetir el estudio las veces que
se requieran limitan su uso.
Uso de esteroides en enfermedades reumticas 139
Complicaciones
Hay que diferenciar las complicaciones de las manifestaciones extraarticulares conocidas
en la enfermedad, como los ndulos reumatoideos que se desarrollan en 50% de los pa-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tratamiento
Las recomendaciones de manejo de la artritis temprana (la que por el tiempo de evolucin
an no cumple con los criterios de clasificacin para AR u otra enfermedad reumtica o
infecciosa) basadas en la evidencia y la opinin de expertos son las siguientes:
140 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 5)
Los objetivos principales del manejo de la AR con FARME y terapia biolgica incluyen:
1. Los reumatlogos son los especialistas que deben tratar a los pacientes con AR.
2. El tratamiento de los pacientes con AR se debe basar en la decisin compartida en-
tre el paciente y el reumatlogo.
3. La AR es cara respecto a los costos mdicos y de productividad; ambos podran ser
considerados para el tratamiento por parte del reumatlogo.
1. El tratamiento con FARME se debe iniciar tan pronto como se establezca el diag-
nstico de AR.
2. El tratamiento debe tener el objetivo de alcanzar la remisin o baja actividad tan
pronto como sea posible en cada paciente. El tratamiento debe ser ajustado con
periodicidad (de uno a tres meses) y estricto monitoreo.
3. El MTX debe ser parte de la primera estrategia de tratamiento en los pacientes con
AR activa. Cuando el MTX est contraindicado o se tenga intolerancia se deben
considerar los siguientes FARME como parte de la primera estrategia de trata-
miento: leflunomida, sulfasalazina y sales de oro inyectables.
4. En pacientes vrgenes a FARME, independientemente de la adicin de GC, se podra
considerar monoterapia con FARME sinttico ms que combinacin de FARME.
5. Los GC en dosis de bajas a moderadamente altas combinados con FARME como
monoterapia (o combinaciones de FARME sintticos) proveen beneficios al trata-
miento a corto plazo, pero deben ser suspendidos tan rpidamente como sea posible.
6. Si no se consigue el objetivo con la primera estrategia de FARME se puede consi-
derar un biolgico cuando haya factores de mal pronstico; en ausencia de facto-
res de mal pronstico se debe considerar cambiar a otro FARME sinttico.
7. En pacientes que responden de manera insuficiente al MTX y otros FARME sint-
ticos con o sin GC se debe iniciar un biolgico; la prctica comn consiste en ini-
ciar un antiTNF (adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab e inflixi-
mab), el cual se debe combinar con MTX.
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Contraindicacin de FARME
o biolgico; considerar aza-
Cambiar a otro antiTNF o tioprina o ciclosporina A
abatacept o rituximab o
tocilizumab
13. En los pacientes vrgenes a MTX con marcadores de mal pronstico se debe consi-
derar la combinacin de MTX ms un agente biolgico.
14. Cuando se ajuste el tratamiento, adems de la actividad de la enfermedad, se deben
tomar en cuenta la progresin del dao estructural, la comorbilidad y la seguridad
(figura 51).11
Definicin
Epidemiologa
El pico de incidencia ocurre entre los 15 y los 40 aos de edad, con una proporcin aproxi-
mada de mujereshombres de 6 a 10:1. El inicio puede variar desde la infancia hasta la
edad avanzada; ocurre en 25 a 50% de los gemelos monocigotos y en 5% de los gemelos
dicigotos.14
Etiologa
No parece existir una causa nica. Entre los factores ms importantes se encuentran el
medio ambiente (luz solar, infecciones y frmacos) y un componente gentico que pudie-
ra explicar su evolucin crnica y errtica.13
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Fisiopatogenia
Cuadro clnico
El espectro es tan amplio que puede ir desde manifestaciones comunes, como artritis y
eritema malar, hasta sntomas inespecficos, como fiebre, fatiga, cefalea y cada de cabe-
llo, o bien dao a un rgano en particular, por lo que representa un reto diagnstico para
el clnico.13
Diagnstico
Tratamiento
Se espera en el futuro contar con frmacos que interfieran con las diferentes fases de la
respuesta inmunitaria.16
Los GC y los antimalricos son benficos en el LES sin manifestaciones a rgano ma-
yor. Los AINE pueden ser usados juiciosamente durante periodos limitados de tiempo en
pacientes con bajo riesgo, debido a sus complicaciones.
Uso de esteroides en enfermedades reumticas 147
Glucocorticoides
La prednisona puede ser empleada en dosis bajas de hasta 7.5 mg al da, medias de 7.5
a 30 mg/da o dosis mayores de 30 mg/da, dependiendo de las manifestaciones. En gene-
ral las manifestaciones cutneas y articulares, y los sntomas generales, como fatiga o fie-
bre, pueden ser manejados con dosis bajas. Las serositis requieren dosis intermedias; la
afeccin a rganos, como el rin o el sistema nervioso central, y las manifestaciones gra-
ves (anemia hemoltica, trombocitopenia, sndromes pleuropulmonares y miocarditis)
deben ser tratadas con pulsos de metilprednisolona (1 g/da por tres das), seguidos de
prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/da con reducciones cada cuatro semanas de acuerdo
con el control de la enfermedad (figura 52).13
MIOPATAS INFLAMATORIAS
(POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS)
Definicin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Epidemiologa
La incidencia de ambas oscila entre 1 y 30 casos por cada 10 millones de habitantes por
ao. Predomina en las mujeres entre 15 y 45 aos de edad. Los casos en los que asocia
a malignidad ocurren despus de los 50 aos de edad.
148 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 5)
Monitoreo Comorbilidad
Manifestaciones clnicas: lesiones discoides, Infecciones, aterosclerosis,
artritis, afeccin renal, psicosis, convulsiones HAS, dislipidemia, diabetes
Pruebas de laboratorio: anemia, trombocitope- mellitus, osteoporosis,
nia, leucopenia, creatinina srica necrosis avascular
Pruebas inmunitarias: antiDNA, antiC1q,
antifosfolpidos, antiRNP, antiRo/SSA, anti
La/SSB, complemento
Resonancia para evaluar afeccin neurolgica
Biopsia renal cuando se considere pertinente
Correlacin con el desarrollo de dao a
rgano mayor
Nefritis lpica
Glucocorticoides en dosis altas +
inmunosupresores
Pulsos de ciclofosfamida
Alternativa: micofenolato mofetil
Lupus neuropsiquitrico
Pulsos de MPD + cliclofosfamida
Sndrome antifosfolpidos
Dosis bajas de ASA como prevencin
Anticoagulacin oral en caso de trombosis
previa; mantener el INR de 2 a 3.0
Figura 52. Algoritmo de manejo del lupus eritematoso sistmico. Basado en recomen-
daciones de la European League Against Rheumatism. HAS: hipertensin arterial;
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de an-
giotensina; ASA: cido acetilsaliclico; MPD: metilprednisolona; INR: ndice normaliza-
do internacional.
Uso de esteroides en enfermedades reumticas 149
Etiologa
Se desconoce. Se ha propuesto una teora autoinmunitaria por la produccin de autoanti-
cuerpos y la respuesta inflamatoria en rganos diana, as como la respuesta a la terapia
inmunosupresora e inmunomoduladora en un nmero elevado.
Cuadro clnico
La presentacin en cada caso es muy variable, pero el signo cardinal es la debilidad mus-
cular proximal y simtrica que se desarrolla paulatinamente en semanas o meses. Cuando
se asocia a lesiones cutneas eritematoescamosas en la cara y el dorso de los nudillos (sig-
no de Gottron) y eritema en heliotropo se considera dermatomiositis. Hasta en 56% de
los casos los sntomas cutneos preceden a la miopata.
Puede haber dificultad respiratoria secundaria a la afectacin de los msculos intercos-
tales y del diafragma, as como disfagia alta por compromiso de la musculatura estriada
del tercio proximal del esfago.
Diagnstico
Se establece mediante los criterios de Bohan y Peter (cuadro 54).
Tratamiento
No existe un rgimen estndar de tratamiento para el uso de esteroides en las miopatas
inflamatorias; sin embargo, se recomienda iniciar con dosis altas (1 mg/kg/da de predni-
sona o equivalente) durante uno o dos meses, dependiendo de la evolucin. Al presentarse
la recuperacin de la fuerza muscular y la normalizacin de las enzimas se puede comen-
zar a disminuir la dosis de manera gradual. La velocidad de reduccin es muy variable,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Valorar la azatioprina o el
metotrexato como ahorrado-
res del uso de GC
Figura 53. Algoritmo de manejo de las miopatas inflamatorias. Basado en: Andrade
L: Miopatas inflamatorias. En: Ventura RL: Uso racial de esteroides en enfermedades
reumticas. Mxico, Alfil, 2011:97103. PDN: prednisona; GC: glucocorticoides.
pero en general suele ser de 5 a 10 mg en forma mensual con vigilancia clnica y enzimti-
ca. En caso de alveolitis, neumonitis intersticial, manifestaciones cardiacas, disfagia con
riesgo de broncoaspiracin, vasculitis intestinal en nios y debilidad extrema se requieren
pulsos de metilprednisolona. Se usan inmunosupresores en forma temprana para aumen-
tar la eficacia y ahorrar esteroides a largo plazo (figura 53).18
Definicin
(perifrico). Su nombre proviene de las races griegas spondylos (vrtebra) y ankilos (in-
clinado, encorvado o fusionado).19
Epidemiologa
Su prevalencia en diversas partes del mundo vara entre 0.1 y 1.8%. La incidencia vara
de 0.5 a 8.7 por cada 100 000 personas al ao. Es ms frecuente en el sexo masculino, con
una relacin de 3 o 4:1 respecto de las mujeres. La edad de presentacin ms frecuente
es entre los 25 y los 30 aos; es muy rara despus de los 45 aos. De 10 a 30% de los casos
inician antes de los 16 aos de edad.
Etiologa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Se desconoce; sin embargo, se sabe que existen factores genticos y ambientales involu-
crados en el origen y la perpetuacin de la enfermedad.
Patogenia
Los hallazgos histopatolgicos caractersticos del sistema musculosqueltico incluyen
inflamacin en el esqueleto axial (tanto en las articulaciones sacroiliacas como en la co-
lumna vertebral), las entesis y las articulaciones perifricas. En las articulaciones sacroi-
liacas existe infiltrado de linfocitos CD4+ CD8+, as como de macrfagos en la mem-
brana sinovial. Un hallazgo fundamental es la identificacin de RNAm de TNF cerca de
los infiltrados inflamatorios y RNAm de TGFb cerca de las reas de formacin de hueso
nuevo. En los estadios tempranos de la enfermedad existen sinovitis e inflamacin de la
mdula sea subcondral, mientras que en los estadios tardos existe formacin de pannus
en la membrana sinovial y la mdula sea subcondral, as como erosin del cartlago arti-
cular.19
Cuadro clnico
El dolor es la manifestacin ms comn. En un principio es difcil de localizar, ya que se
puede presentar en la regin gltea o en la zona sacroiliaca; puede ser intermitente o unila-
teral y con el paso del tiempo volverse persistente y bilateral, con localizacin en la regin
lumbar.
El dolor lumbar inflamatorio se considera cuando se inicia antes de los 40 aos de
edad, es de inicio insidioso, mejora con el ejercicio, no disminuye con el reposo y es noc-
turno (mejora al levantarse); cuatro de los cinco parmetros tienen una sensibilidad de
77% y una especificidad de 91.7%.20 Las articulaciones perifricas afectadas son las de
las cinturas plvicas y escapular. La artritis se manifiesta por dolor en las regiones ingui-
nales y los hombros. Otras articulaciones que se pueden afectar son las rodillas, los tobi-
llos, las muecas, los codos y las articulaciones pequeas de los pies. Las temporomandi-
bulares se afectan en 10% de los casos.
La exploracin fsica es muy importante; se deben explorar las curvaturas de la colum-
na vertebral, la expansin torcica, la distancia entre el occipucio y la pared, as como la
movilidad de la columna vertebral en varios planos, flexin, hiperextensin, flexin late-
ral y rotacin. A medida que la enfermedad progresa el paciente comienza a encorvarse,
con protrusin de la cabeza y la mirada hacia abajo, por lo que se ve obligado a levantarla;
la xifosis torcica se acenta, la lordosis lumbar se va rectificando, el cuello se va hacien-
do rgido y las caderas y las rodillas se flexionan.
Puede haber manifestaciones extraesquelticas como uvetis anterior (25 a 30%),
cardiovasculares (aortitis ascendente, insuficiencia artica, anormalidades de la conduc-
cin y cardiomegalia), pulmonares (neumopata restrictiva y fibrosis apical pulmonar) y
renales (nefropata por depsito de amiloide tipo AA y por enfermedad de Berger, nefro-
pata por IgA y nefritis intersticial debida al uso crnico de AINE).19
Diagnstico
Los pacientes con espondiloartritis (Spa) pueden ser distinguidos de acuerdo con su pre-
sentacin clnica, como los pacientes con Spa predominantemente axial o Spa predominan-
Uso de esteroides en enfermedades reumticas 153
En pacientes con w 3 meses con dolor lumbar En pacientes con slo mani-
(con o sin manifestaciones perifricas) y edad festaciones perifricas
al inicio < 45 aos
Figura 54. Criterios ASAS para espondiloartritis axial y perifrica. Basado en Rudwa-
leit M, van der Heijde D, Landew R, Akkoc N, Brandt J et al.: The Assessment of Spon-
dyloarthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis
and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis 2010;70:2531. Spa: espondiloar-
tritis; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
Pruebas de laboratorio
No hay pruebas especficas. Los reactantes de fase aguda no se correlacionan con la acti-
vidad de la enfermedad. La identificacin de HLAB27 debe ser considerada en forma
individual; no es diagnstica.
Radiografas convencionales
para detectar sacroiletis. Los cambios suelen ser bilaterales y simtricos, observndose
borramiento del hueso subcondral, seguido de erosiones aserradas y esclerosis del hueso
subyacente en los dos tercios inferiores.
Los hallazgos en la columna vertebral son muy caractersticos; se observan esquinas
brillantes de los cuerpos vertebrales por esclerosis reactiva y posteriormente erosiones,
lo que ocasiona que los cuerpos vertebrales pierdan su concavidad anterior y presenten
un aspecto cuadrado. Se produce osificacin progresiva de las capas superficiales del ani-
llo fibroso que da origen a los sindesmofitos, los puentes entre las vrtebras. Cuando los
sindesmofitos se desarrollan a lo largo de casi toda la columna toracolumbar se forma la
columna en bamb.
La resonancia magntica tiene utilidad en la deteccin de lesiones en las fases iniciales,
principalmente en las sacroiliacas. Las tcnicas con supresin de grasa como la Short
Time InversionRecovery (STIR) detectan edema de la mdula sea, que es una lesin por
inflamacin.
Complicaciones
Son neurolgicas y secundarias a fracturas o luxaciones, como la inestabilidad de la co-
lumna vertebral, que ocasiona lesiones en la mdula espinal o en las races nerviosas.
Tratamiento
La Spa es una enfermedad potencialmente severa con diversas manifestaciones que
usualmente requieren tratamiento multidisciplinario coordinado por el reumatlogo.
El objetivo primario del tratamiento es maximizar la calidad de vida a largo plazo a
travs del control de sntomas y la inflamacin, la prevencin del dao estructural, la pre-
servacin/normalizacin de la funcin y la participacin social.
El tratamiento ptimo requiere la combinacin de tratamiento no farmacolgico y far-
macolgico.
Tratamiento general
a. Evaluacin de las manifestaciones comunes (axiales, perifricas, entesis, sntomas
y signos extraarticulares).
b. El nivel de los sntomas comunes, los hallazgos clnicos y los indicadores pronsti-
cos.
c. El estado clnico general (edad, sexo, comorbilidad, medicamentos concomitantes
y factores psicosociales).
Monitoreo de la enfermedad
a. Historia del paciente (p. ej., cuestionarios).
b. Parmetros clnicos.
c. Exmenes de laboratorio.
Uso de esteroides en enfermedades reumticas 155
La frecuencia del monitoreo se debe decidir sobre las bases individuales dependiendo del
curso de los sntomas, la gravedad y el tratamiento.
Tratamiento no farmacolgico
Tratamiento farmacolgico
Glucocorticoides
Se deben considerar las inyecciones de GC directamente en el sitio de inflamacin. El uso
de GC sistmicos para la enfermedad axial no tiene bases en la evidencia.
Terapia antiTNF
La terapia antiTNF se podra considerar en pacientes con enfermedad altamente persis-
tente a pesar del tratamiento convencional.
No hay evidencia que apoye el uso concomitante de FARME con antiTNF en pacien-
tes con enfermedad axial. No hay evidencia que apoye alguna diferencia en cuanto a efi-
cacia de los distintos antiTNF sobre las manifestaciones axiales o articulares y entesea-
les, pero en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal se deben tomar en cuenta las
diferencias.
El cambio a un segundo antiTNF podra ser benfico, en especial en los pacientes con
prdida de la respuesta. No hay evidencia que apoye el uso de otros agentes biolgicos
en esta enfermedad.
156 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 5)
Ciruga
La artroplastia de cadera se debe considerar en los pacientes con dolor refractario o disca-
pacidad y evidencia radiogrfica de dao estructural, independientemente de la edad.
La osteotoma correctiva espinal podra ser considerada en pacientes con deformidad
severa discapacitante.
Se debe consultar al cirujano de columna en caso de una fractura vertebral aguda (figu-
ra 55).22
Espondiloartritis
Especialista
AntiTNF correspondiente
No se requiere combinar con FARME
GOTA
Definicin
Epidemiologa
Patogenia
Cuadro clnico
Periodo intercrtico
Es el comprendido entre dos ataques agudos. Su duracin vara de meses a aos, durante
los cuales el sujeto est completamente asintomtico. Si el paciente no recibe el trata-
miento adecuado la frecuencia de los ataques agudos aumentar, la duracin ser mayor
y se afectarn ms articulaciones de manera simultnea.
Diagnstico
Se hace mediante la identificacin de cristales de urato monosdico en el lquido sinovial
y el material obtenido de un tofo. Los cristales se observan en ms de 90% de las muestras
durante el ataque agudo de gota y en ms de 80% de los aspirados articulares durante el
periodo intercrtico. Algunas manifestaciones clnicas pueden orientar el diagnstico
(cuadro 56). Recientemente un grupo de reumatlogos mexicanos propuso criterios cl-
nicos para orientar el diagnstico de gota.
Tratamiento
1. El tratamiento ptimo de la gota requiere medidas no farmacolgicas y farmacol-
gicas, las cuales deben ser adaptadas de acuerdo con:
a. Los factores especficos de riesgo (niveles de urato srico y de los ataques pre-
vios, y signos radiolgicos).
Profilaxis
Colchicina de 0.5 a 1 mg/da
AINE
Suspender si es posible los diurticos y el cido
acetilsaliclico, dado que inhiben la excrecin de
cido rico
Control de la HAS con losartn y fenofibrato para
dislipidemia (tienen un discreto efecto uricosrico)
5. Las altas dosis de colchicina tienen efectos secundarios, mientras que las dosis ba-
jas (p. ej., 0.5 mg tres veces al da) pueden ser suficientes para algunos pacientes
con gota aguda.
6. La aspiracin articular y la inyeccin de esteroides de larga accin son medios efi-
caces y seguros para un ataque agudo de gota.
7. La terapia hipouricemiante est indicada en pacientes con ataques agudos recu-
rrentes, artropata, tofos o cambios radiogrficos.
8. El objetivo teraputico de la terapia de reduccin de urato es promover la disolu-
cin del cristal y evitar su formacin, lo cual se logra manteniendo el cido rico
srico por debajo del punto de saturacin de urato monosdico (6.0 mg/dL).
9. El alopurinol es un frmaco adecuado a largo plazo para la reduccin de urato. Se
debe comenzar con una dosis baja (p. ej., 100 mg diarios) y aumentar 100 mg cada
dos a cuatro semanas si fuera necesario. La dosis se debe ajustar en los pacientes
con insuficiencia renal; si se produce la toxicidad por el alopurinol las opciones
incluyen inhibidores de la xantina oxidasa, un agente uricosrico, y la desensibili-
zacin con dosis bajas de alopurinol, el cual se aumenta de manera gradual (slo
en los casos de erupciones cutneas leves).
10. Los agentes uricosricos, como el probenecid y la sulfinpirazona, pueden ser utili-
zados como una alternativa al alopurinol en pacientes con funcin renal normal,
pero estn contraindicados en pacientes con litiasis urinaria; la benzbromarona
puede ser utilizada en pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada, aun-
que conlleva un pequeo riesgo de hepatotoxicidad.
11. La profilaxis contra los ataques agudos durante los primeros meses de la reduccin
de urato se puede lograr con la colchicina (de 0.5 a 1 mg al da) o un AINE (con
gastroproteccin si est indicada), o ambos.
12. Cuando la gota se asocia con el tratamiento con diurticos se debe suspender el
diurtico si es posible; para la hipertensin y la dislipidemia se puede considerar
el uso de losartn y de fenofibrato, respectivamente (ambos tienen modestos efec-
tos uricosricos) (figura 56).24
VASCULITIS
Definicin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El trmino vasculitis denota un proceso caracterizado por inflamacin y lesin de los va-
sos sanguneos, frecuentemente con afeccin de la luz vascular, lo que provoca isquemia
de los tejidos que reciben irrigacin del vaso.25 Las vasculitis pueden ser de pequeo, me-
diano y gran calibres, dependiendo del calibre del vaso involucrado (cuadro 57).26
Epidemiologa
Las vasculitis sistmicas son entidades clnicas con bajas prevalencia e incidencia que se
pueden presentar a cualquier edad y en cualquier sexo; sin embargo, algunas de ellas se
observan ms en ciertas razas, sexo y grupos etarios; por ejemplo, la arteritis de clulas
gigantes afecta ms a las personas caucsicas y a las adultas mayores, la arteritis de Taka-
yasu a las mujeres jvenes de raza oriental y la arteritis de Kawasaki y la prpura de He-
nochSchnlein afectan ms a los nios.27
Fisiopatogenia
Son mltiples los mecanismos que se han propuesto para el desarrollo de una vasculitis:
Tratamiento
1. Los pacientes deben ser manejados en colaboracin con centros donde haya ex-
pertos.
2. La prueba de anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo (ANCA) por tcnica de
ELISA se debe realizar en un contexto clnico apropiado.
3. Una biopsia positiva apoya fuertemente la presencia de vasculitis, por lo que se
recomienda realizar el procedimiento para establecer el diagnstico.
4. Una investigacin clnica estructurada, el examen de orina y otras pruebas de labo-
ratorio son bsicos en cada visita clnica.
5. Que los pacientes con vasculitis asociada a ANCA sean categorizados de acuerdo
con los diferentes niveles de severidad para la toma de decisiones teraputicas
(cuadro 513).
6. La combinacin de ciclofosfamida (oral o IV) y glucocorticoides induce la remi-
sin de la enfermedad.
164 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 5)
Localizada
Ciclofosfamida oral o IV + GC en dosis altas Sistmica temprana
para inducir la remisin Generalizada
Severa
o Refractaria
Figura 57. Algoritmo de manejo de las vasculitis de pequeo y mediano calibres. AN-
CA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos; GC: glucocorticoides.
Figura 58. Algoritmo de manejo de las vasculitis de grandes vasos. Basada en Mukht-
yar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Groot K et al.: EULAR recommendations for
the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68: 318323.
166 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 5)
Tratamiento
REFERENCIAS
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6
Uso de esteroides en enfermedades
de las vas respiratorias
Introduccin
La rinitis alrgica y la rinosinusitis han sido consideradas tradicionalmente como dos en-
tidades totalmente diferentes. En la actualidad empiezan a ser observadas como padeci-
mientos que comparten no solamente un sitio anatmico, sino tambin mecanismos fisio-
patolgicos similares. En una publicacin reciente Krouse introdujo el concepto de la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
va area unificada para ilustrar las repercusiones que la rinitis alrgica tiene sobre el
asma; extrapolando el concepto a la cavidad nasal y senos paranasales es prcticamente
imposible negar el papel que desempea la alergia como factor etiolgico de rinosinusitis
en pacientes atpicos.1 Del mismo modo, la etiopatogenia de ambas est directamente re-
lacionada con la inflamacin local de la mucosa nasosinusal, que en la actualidad es consi-
derada como el rgano funcional de la nariz y los senos paranasales, demostrado por el
hecho de que durante el resfriado comn y en las exacerbaciones de la rinitis alrgica pe-
renne existe evidencia de inflamacin de la mucosa de los senos paranasales sin que esto
implique que el paciente desarrollar rinosinusitis posterior a la inflamacin aguda. Por
lo anterior, se debe considerar que el tratamiento de ambas patologas se debe orientar a
resolver el crculo vicioso de la inflamacin crnica de la mucosa nasosinusal; para ello
existen en la actualidad varias alternativas teraputicas con un gran nmero de medica-
169
170 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
mentos, entre los que destacan los esteroides tpicos y sistmicos por su potencia, eficacia
y seguridad comprobadas para modular la respuesta inflamatoria.
El objetivo de este captulo es revisar el espectro general de ambos padecimientos e
identificar las estrategias de tratamiento ms adecuadas con base en las evidencias.
Rinitis alrgica
Definicin
Se define como rinitis alrgica (RA) a la inflamacin de la mucosa nasal provocada por
la exposicin a un alergeno, en su mayora aeroalergenos,2 que cursa con congestin na-
sal, rinorrea, estornudos en salva y prurito nasal.
Clasificacin
Epidemiologa
Se estima que 10% de los nios y entre 20 y 30% de los adolescentes y adultos padecen
RA, lo cual la convierte en una de las enfermedades crnicas con mayor prevalencia. Se
desarrolla antes de los 20 aos de edad en 80% de los casos, disminuyendo su prevalencia
despus de los 50 aos. Adems de la herencia, la contaminacin parece constituir un im-
portante factor en cuanto al aumento de la incidencia. Hasta 80% de los pacientes con
asma presentan comorbilidad con rinitis alrgica.2
La importancia de la rinitis alrgica no radica slo en las manifestaciones que se produ-
cen por compromiso de la mucosa nasal, sino que es importante recordar que puede afectar
severamente la calidad de vida del individuo dependiendo de la intensidad de los sntomas
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 171
Etiopatogenia
El proceso inicial (sensibilizacin) es una reaccin de hipersensibilidad inmediata tipo
I mediada por anticuerpos IgE especficos contra el alergeno causal, que posee una gran
afinidad por los receptores de los mastocitos y los basfilos. Cuando el paciente sensibili-
zado es expuesto al alergeno por inhalacin aparecen dos tipos de efectos: el inmediato
y el tardo. Durante la fase inmediata se liberan diversos mediadores de la inflamacin
(leucotrienos, cininas, prostaglandinas, etc.) e histamina; esta ltima fomenta la reaccin
alrgica al estimular la produccin de moco (contribuyendo a la congestin de las vas
areas), induce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios, irrita las terminacio-
nes nerviosas (induciendo estornudos y prurito) y dilata y aumenta la permeabilidad de
los capilares causando enrojecimiento e hinchazn, sntomas que suelen disminuir en 30
a 60 min. La fase de respuesta alrgica tarda usualmente aparece de cuatro a ocho horas
tras la exposicin al alergeno en 50% de los casos, siendo su sntoma ms caracterstico
la obstruccin nasal, la cual es ms difcil de tratar que los sntomas de la fase inmediata,
adems de que contribuye a la instauracin de rinitis crnica e hipersensibilidad nasal.2,4
Se pueden encontrar otros efectos a nivel del aparato respiratorio inferior. La patologa
nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar; se ha visto que en nios con asma el trata-
miento con corticoides nasales puede disminuir la hiperreactividad bronquial. Por otro
lado, la incidencia de sinusitis crnica es ms alta en los nios con rinitis alrgica.
La RA debe ser tratada para evitar su cronicidad, ya que puede ocasionar sinusitis y
otitis o exacerbar el asma; tambin puede inducir rinitis medicamentosa por el uso indis-
criminado de descongestionantes nasales.
Diagnstico
El diagnstico de la rinitis alrgica se basa en los sntomas tpicos, los antecedentes, la
exploracin fsica y la respuesta a una prueba teraputica.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Los sntomas incluyen rinorrea acuosa, estornudos, prurito nasal, ocular, oral y palati-
no, y congestin nasal ante la exposicin a desencadenantes especficos.
Los antecedentes de atopia familiar, el uso de gotas nasales con corticoides en el emba-
razo y la exposicin a ambientes adversos, como el tabaquismo familiar, se consideran
factores de riesgo para el desarrollo de la rinitis alrgica.5
Los sntomas de muchos pacientes con rinitis alrgica estacional mejoran con el paso
del tiempo, incluso con curaciones espontneas de 10 a 20% y mejora de 40 a 65% entre
los 5 y los 23 aos de seguimiento.
Los posibles hallazgos fsicos incluyen:
S Surco nasal: pliegue transversal blanquecino que se forma en el dorso nasal por el
continuo frotamiento para calmar el prurito.
S Ojeras alrgicas: oscurecimiento periorbitario secundario a estasis venosa por con-
gestin en dicha rea.
172 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
S Lneas de Dennie Morgan: pliegues que se observan a nivel del prpado inferior se-
cundarios a edema en dicha rea.
En los pacientes con rinitis alrgica persistente se debe evaluar la presencia de asma me-
diante la historia clnica y la exploracin torcica, en la que a veces es necesaria la valora-
cin del flujo areo antes y despus de la administracin de un broncodilatador.
Los hallazgos en la rinoscopia anterior son casi patognomnicos de la RA, observn-
dose palidez marcada de la mucosa nasal, tumefaccin de los cornetes que mantiene en
ocasiones un aspecto violceo, presencia de puentes mucosos hialinos y rinorrea anterior
hialina abundante.
La endoscopia nasal corrobora estos hallazgos y con frecuencia se dificulta por la esca-
sa respuesta que muestra la mucosa turbinal a los descongestivos tpicos; es caracterstica
la degeneracin polipoidea en la cola de los cornetes inferiores.
Pruebas alrgicas
Se recomiendan en pacientes con sntomas graves, en pacientes en quienes ha fallado la
terapia o en pacientes de diagnstico dudoso. Hay que tener en cuenta que los pacientes
libres de enfermedad pueden tener positividad a las pruebas cutneas o anticuerpos anti
IgE.
Pruebas cutneas. Las tcnicas de Prick y los extractos alergnicos estandarizados
constituyen la eleccin, dado que poseen sensibilidad y especificidad muy altas.6 Se de-
ben realizar en pacientes con rinitis moderada o grave que no obtienen mejora con medi-
das de control ambiental y medicamentos. Los antihistamnicos inhiben los resultados de
las pruebas cutneas, por lo que se deben suprimir antes de su realizacin habitualmen-
te entre una y dos semanas. Tambin pueden ser alterados por antidepresivos tricclicos
y corticoides tpicos no orales. Las pruebas intradrmicas son ms sensibles pero menos
especficas y seguras, por lo que representan el segundo recurso en caso de prueba de
Prick dudosa. No se recomiendan en caso de pacientes con dermografismo, lesiones ex-
tensas de la piel o embarazadas.
IgE alergenoespecfica (radioallergosorbent test). Su sensibilidad y especificidad
varan mucho. Es menos sensible que las pruebas cutneas, pero tiene una especificidad
similar. La presencia o ausencia de la IgE especfica en el suero no se asocia siempre con
los sntomas, por lo que muchos individuos sin sintomatologa pueden ser positivos a la
IgE especfica.6 Es de inters en caso de no que no se disponga de la prueba de Prick, as
como si el paciente toma medicacin que pueda interferir con ella.
La IgE total no es especfica y no se debe utilizar.6
Diagnstico diferencial
La presentacin clnica de la rinitis alrgica es altamente caracterstica; sin embargo, se
debe diferenciar de otras rinitis, como la infecciosa en la que el exudado es purulento
y en ocasiones hay fiebre asociada, la atrfica en la que existe resequedad intensa
de la mucosa y sensacin de obstruccin nasal paradjica, ya que cursa con atrofia de la
mucosa y las rinosinusitis agudas o crnicas en las que el componente secretorio
principal es posterior.
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 173
Tratamiento
Control ambiental
Es fundamental evitar los factores desencadenantes del cuadro clnico, es decir, los aler-
genos, pero tambin los posibles irritantes, como el humo de tabaco, los cosmticos y los
detergentes, entre otros. Cuando se disminuye la exposicin al alergeno se observa un be-
neficio muy claro en los alergenos domsticos;7 mejorar las condiciones del medio am-
biente es fundamental; sin embargo, la supresin total del alergeno es prcticamente im-
posible, pero la reduccin a su exposicin puede reducir la gravedad de los sntomas. El
alergeno puede ser sospechado e identificado por la historia clnica.
El cuidado ambiental por s mismo no es un tratamiento para la inflamacin alrgica
sino una medida para evitar la inflamacin a largo plazo.8
Cuando se requieren una importante inversin econmica o cambios sustanciales de
vida para el paciente se debe considerar la confirmacin diagnstica con las pruebas alr-
gicas e identificar el alergeno especfico.
Tratamiento mdico
La seleccin de la mejor estrategia de tratamiento mdico para la rinitis alrgica en la
prctica clnica debe ser individualizada, considerando factores como la edad, el tipo de
alergeno que causa la reaccin y la respuesta del paciente a tratamientos anteriores.9
Los corticoides intranasales (CI) son los frmacos ms efectivos para controlar el con-
junto de sntomas de la rinitis alrgica, adems de que constituyen la primera lnea de tera-
pia en los pacientes con sntomas moderados o graves.7 Controlan especialmente la obs-
truccin nasal de modo muy superior a los antihistamnicos, reducen el prurito, los
estornudos y la rinorrea tanto en la rinitis alrgica como en la no alrgica. Tienen tambin
un efecto variable sobre los sntomas oculares.
Su accin inicia entre seis y ocho horas despus de la primera dosis, aunque la mejora
clnica puede ser aparente pasados algunos das, con mximo efecto a partir de las dos
semanas. Asimismo, han demostrado efectividad tanto en su uso a demanda como conti-
nuo, pero su mxima efectividad slo se alcanza de esta ltima forma. Pueden ser usados
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de manera profilctica en las rinitis estacionales iniciando el tratamiento una o dos sema-
nas antes de la estacin alrgica.
Todos los CI tienen eficacia semejante, variando slo su biodisponibilidad sistmica.
La absorcin sistmica es inapreciable para la fluticasona y la mometasona (menor de
1%); los medicamentos que se han introducido y aprobado ms recientemente son el fu-
roato de fluticasona y la ciclesonida, los cuales estn asociados a menores efectos adver-
sos locales y sistmicos.10
La presentacin en gotas intranasales de beclometasona o fluticasona, que aportan una
mayor dosis, se pueden usar durante un breve periodo de tiempo hasta mejorar la obstruc-
cin nasal, continuando con el aerosol nasal.7
Los efectos secundarios son escasos: irritacin, sequedad local y epistaxis en ocasio-
nes por aplicacin incorrecta sobre el tabique nasal. El furoato de mometasona mostr una
regeneracin gradual de la mucosa nasal despus de seis meses de uso.11 La incidencia
de candidiasis oral que muestran algunos corticosteroides inhalados para el tratamiento
174 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
del asma no se ha asociada al uso de CI.12 La dosis teraputica debe ser la menor suficiente
para controlar los sntomas. En el cuadro 61 se muestra el espectro teraputico de los
corticosteroides intranasales y sistmicos en relacin con la rinitis alrgica.
Los antihistamnicos orales son eficaces para el control de los estornudos, el prurito
y la rinorrea, con escaso efecto sobre la obstruccin nasal. Mejoran tambin los sntomas
no nasales en la conjuntiva, el paladar, la piel y las vas areas inferiores. En el momento
actual se emplean principalmente cetirizina, ebastina, fexofenadina, loratadina y deslora-
tadina. Todos son efectivos, pero la respuesta individual vara de acuerdo con el paciente.
Los de segunda generacin producen menor sedacin y trastornos psicomotores, permi-
tiendo una dosis diaria, por lo que es aconsejable su administracin. No obstante, la cetirizi-
na, la levocetirizina y la azelastina son sedantes aproximadamente en 10% de los pacientes,
por lo que no se deben prescribir en pacientes que operen maquinaria pesada ni en aviado-
res.13 La loratadina y la desloratadina no son sedantes en la mayora de los adultos en dosis
habituales. La fexofenadina no es sedante en dosis recomendadas ni en dosis altas.
Los antihistamnicos orales son una opcin popular para muchos pacientes, especial-
mente en las rinitis leves e intermitentes. En las persistentes o con mayores sntomas se
deben usar los CI, solos o combinados, debido a su mayor eficacia. Los pacientes que pre-
sentan sedacin con la segunda generacin de antihistamnicos o que prefieren una tera-
pia local responden mejor con CI. La asociacin de un antihistamnico oral y un CI no
proporciona un beneficio agregado al uso del CI solo.13
Los antihistamnicos tpicos pueden ser utilizados por va intranasal u ocular; los ms
usados son la azelastina y la levocabastina, las cuales tienen una escasa absorcin sistmi-
ca. Tienen un comienzo de accin en pocos minutos y pueden ser administrados a deman-
da, siendo preferidos en algunos pacientes para las rinitis leves intermitentes mediante
uso intranasal.7 En general son muy bien tolerados. En las rinitis alrgicas persistentes de
adultos y nios se sugiere no administrarlos hasta tener ms datos acerca de su eficacia
y seguridad. Los descongestionantes tpicos, tipo nafazolina, oximetazolina y fenilefri-
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 175
na, entre otros, pueden ser tiles en un principio para el control de la obstruccin y la rino-
rrea, pero presentan el efecto creciente de rebote y dan lugar a una rinitis medicamentosa
si se usan durante periodos mayores de 7 a 10 das, por lo que su empleo debe quedar limi-
tado a no ms de cinco das.5 Su uso en pacientes peditricos, sobre todo en edad preesco-
lar, no se recomienda.5
Con respecto a los descongestionantes orales, el empleo de agonistas adrenrgicos sis-
tmicos del tipo de la seudoefedrina y la fenilefrina en asociacin con antihistamni-
cos tiene un valor discutido, ya que pueden producir efectos adversos a nivel del sistema
nervioso central y del sistema cardiovascular, estando contraindicados ante la presencia
de arritmia, enfermedad coronaria, hipertensin, hipertiroidismo, glaucoma, retencin
urinaria y patologa psiquitrica. Su efectividad es escasa, por lo que en general no se re-
comiendan.14 El bromuro de ipratropio es muy eficaz para el control de la rinorrea, pero
carece de efecto sobre la obstruccin y el prurito.14
Las cromonas cromoglicato disdico y nedocromil sdico intranasales son muy
bien toleradas y pueden ser de eleccin en embarazadas y nios. Su eficacia es menor que
la de los corticoides tpicos. Pueden estar indicadas en rinitis leve o cuando estn contrai-
ndicados los corticoides tpicos.7 Precisan ser usadas varias veces al da (tres o cuatro);
tambin se administran en gotas oculares para los sntomas conjuntivales.
Respecto a los antileucotrienos, no se recomienda su uso como primera lnea de trata-
miento. Pueden ser tiles en pacientes con rinitis alrgica estacional asociada con asma
o poliposis nasal que son escasamente controlados con otros tratamientos. Su uso en rini-
tis alrgica aislada es discutido, pues la combinacin de antihistamnico y antileucotrieno
no es ms efectiva que los CI.6 No obstante, es una opcin en pacientes no controlados
con CI y antihistamnicos.
bargo, el uso de esteroides sistmicos declin a partir del decenio de 1990, posterior a la
emisin de recomendaciones por grupos de consenso que advertan sobre la posibilidad
de efectos secundarios con su administracin. Los potenciales efectos adversos de los cor-
ticosteroides se resumen en el cuadro 62.
El Grupo de Consenso de Rinitis Alrgica y su Impacto en el Asma (ARIA), en conjun-
to con la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), emitieron lineamientos publicados
en 2001 y actualizados en 2008 y 2010, y presentaron una extensa revisin de artculos
controlados para determinar el rol de los corticosteroides sistmicos en el manejo de la
rinitis alrgica.6
En la actualizacin de las guas ARIA de 2010 se recomienda el uso de esteroides sist-
micos exclusivamente en casos en que el paciente sea intolerante al tratamiento con CI
o que muestre poca o nula respuesta a otros medicamentos, como los antihistamnicos y
los leucotrienos. Los niveles de evidencia estipulados por los lineamientos ARIA para los
corticosteroides orales son:
176 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
Rinosinusitis
Definicin
Clasificacin
Epidemiologa
Los pacientes con RSCcP presentan pruebas alrgicas positivas en un porcentaje simi-
lar al de la poblacin sana. Sin embargo, es ms frecuente en los pacientes con rinitis alr-
gica fngica, asma (prevalencia de 7 a 15%) y sensibilidad a la AspirinaR (prevalencia
de 36 a 60%). La trada, o sndrome de Samter, se compone por poliposis nasosinusal,
asma e hipersensibilidad a la AspirinaR. Se asocia tambin con bronquiectasias (preva-
lencia de 25%),20 fibrosis qustica y sndrome de ChurgStrauss. No existe evidencia de
una mayor prevalencia en relacin con la polucin ambiental.
A pesar del tratamiento la recurrencia es muy frecuente.
Etiopatogenia
La etiologa de la RSC an no est clara. Se crea que exista un fenmeno infeccioso sub-
yacente que determinaba, entre otros mecanismos, la obstruccin del drenaje a travs del
ostium y la persistencia de agentes infecciosos. Sin embargo, en los ltimos aos se ha
reconocido en el componente inflamatorio una funcin importante, generada por varios
factores en forma simultnea o independiente. Adems, para conocer mejor su etiologa
se han estudiados otros elementos, como los biofilms hongos en los que se postula la
produccin de enzimas proteolticas que disminuyen las barreras epiteliales a los elemen-
tos fngicos,21 el rol del hueso (ostetis) y la presencia del superantgeno estafiloccico.
Los mecanismos inflamatorios, histopatolgicos, celulares y moleculares diferencian a
la RSCsP de la RSCcP. Muchos factores contribuyen a la activacin de estos mecanismos,
como la disfuncin del sistema mucociliar, las infecciones, las alergias, el edema de mu-
cosa, la obstruccin causada por variaciones anatmicas de la cavidad nasal o los senos
paranasales y los factores ambientales, entre otros. La principal caracterstica de la
RSCcP es la presencia de eosinofilia con edema del estroma. En relacin con el perfil de
citocinas y mediadores inflamatorios predomina un perfil Th2, cuyos principales media-
dores estn relacionados con la presencia de eosinfilos,22 como la protena catinica de
eosinfilos (ECP), la IL5 y el IgE19.
La importancia de un enfoque orientado especficamente en la inflamacin permite un
manejo ms racional de la patologa, as como definir ms claramente el tratamiento m-
dico mximo y evitar los fracasos quirrgicos.
Diagnstico
El diagnstico de la RSCcP se debe basar en la anamnesis, en la que el sntoma predomi-
nante ser la obstruccin nasal persistente. Usualmente el paciente recuerda con exactitud
la fecha de inicio, pero los cuadros obstructivos son tan repetitivos que se tiende a perder
el recuerdo de los mismos; la hiposmia que puede llegar a la anosmia22 y la rinorrea muco-
purulenta posterior son frecuentes; la historia de polipectomas de repeticin, ya sea por
va externa o endoscpica, es tambin un factor presente en los pacientes.
La rinoscopia anterior es un mtodo sencillo para visualizar los plipos; sin embargo,
para determinar su extensin exacta es necesario efectuar una endoscopia nasal, la cual
puede determinar si los plipos dependen de la fosa nasal o de los senos paranasales.23
Es tambin una herramienta preoperatoria fundamental para determinar el plan quirrgi-
co (figura 61).
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 179
Figura 61. Imagen endoscpica de plipos nasales que ocupan el meato medio dere-
cho, provocando el desplazamiento medial del cornete medio.
En todos los casos, especialmente en los de poliposis masiva en que la endoscopia na-
sal es imposible, es necesario efectuar una tomografa computarizada de la nariz y los se-
nos paranasales en cortes axiales y coronales, y de ser posible con reconstrucciones sagi-
tales,23 para identificar los sitios de riesgo durante el procedimiento quirrgico,
determinar exactamente la extensin de la poliposis y descartar invasin a estructuras ad-
yacentes por erosin de las barreras seas naturales (rbita e intracraneal).
Diagnstico diferencial
rica Latina), que se presenta casi siempre en forma unilateral, con abundantes plipos y
la presencia de secrecin viscosa, llamada mucina alrgica.
Las tumoraciones nasosinusales, como el papiloma nasal invertido (benigno), pueden
tener un aspecto macroscpico vegetante que sugiere poliposis; sin embargo, la presencia
unilateral debe alertar al clnico acerca de una patologa tumoral. Con respecto a las tumo-
raciones malignas, adems de la afeccin unilateral se debe buscar la presencia de snto-
mas sistmicos (prdida de peso) y dolor local; en el estudio tomogrfico se deben buscar
pruebas de erosin sea e invasin por contigidad de los tejidos blandos.
Complicaciones
yora de los casos es por contigidad o a travs de las venas craneofaciales y diploicas que
carecen de sistema valvular hacia las estructuras adyacentes, como la rbita: celulitis or-
bitaria, absceso subperistico, absceso retrobulbar y trombosis del seno cavernoso o la
craneomeningitis y abscesos epidural, subdural y parenquimatoso.
Tratamiento mdico
til se procede entonces a una polipectoma mdica. Un reciente ensayo clnico demostr
la efectividad de este tipo de tratamiento, que inicia con dosis de 25 mg/da de predniso-
lona oral durante dos semanas, se contina con fluticasona en gotas nasales (400 mg/12
h) durante ocho semanas y se finaliza con fluticasona en aerosol nasal (200 mg/12 h) du-
rante 18 semanas.29 Al trmino del tratamiento se logr una notable disminucin de los
sntomas y una reduccin de la masa polipoidea. Ante el paciente que ser sometido a ci-
ruga el tratamiento previo puede facilitar el procedimiento quirrgico.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 62. Poliposis nasosinusal masiva. La masa polipoidea protruye a travs del
vestbulo nasal y muestra cambios necrticos.
182 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
Conclusiones
La rinitis alrgica y la rinosinusitis comparten mecanismos fisiopatolgicos caracteriza-
dos por la instalacin de la inflamacin de la mucosa nasosinusal. Ambos padecimientos
afectan notablemente la calidad de vida de los pacientes, ya que alteran principalmente
el sueo, reduciendo la productividad diurna e impactando el desarrollo social del pacien-
te, por lo que las medidas teraputicas utilizadas deben ser seguras y eficaces para una
pronta resolucin.
Los esteroides sistmicos tienen indicaciones limitadas en la rinitis alrgica; sin em-
bargo, son de alta utilidad en paciente con enfermedad severa. Los esteroides sistmicos
tienen indicaciones comprobadas de eficacia y seguridad en la rinosinusitis crnica con
plipos.
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 183
Introduccin
La anatoma y la estructura histolgica del aparato fonador consisten principalmente en
las cuerdas vocales, cuyas caractersticas nicas predisponen en algunos casos a la infla-
macin local. stas poseen una estructura de capas mltiples (la capa superficial mucosa
est compuesta de epitelio plano estratificado no queratinizado en las porciones superior
e inferior de los puntos de contacto de las cuerdas) y el tejido subepitelial, que se integra
por una lmina propia de tres capas que se encuentra sobre el msculo vocal.32 La capa
superficial de la lmina propia, llamada espacio de Reinke, contiene una cantidad escasa
de fibroblastos y de fibras de elastina y colgeno que permiten la vibracin de la capa mu-
cosa superficial sobre la capa profunda ligamentosa y muscular, confirindole a la cuerda
sus propiedades de elasticidad y cambio de grosor que producen las variaciones de la voz.
Es en este espacio en el que el infiltrado inflamatorio produce alteraciones locales limi-
tando la capacidad de la cuerda para modificar su elasticidad y grosor, lo cual implica un
aumento de su consistencia, manifestado clnicamente como disfona; la capa intermedia
se compone principalmente de fibras elsticas y forma parte del ligamento vocal, mien-
tras que la capa profunda se compone de colgeno y forma el resto del ligamento vocal.
En general, el tratamiento de la disfona de origen inflamatorio se debe orientar a la
disminucin del infiltrado que ocupa el espacio de Reinke, para restablecer el movimien-
to adecuado de las cuerdas vocales.
El objetivo de este captulo es identificar los padecimientos inflamatorios asociados
a la disfona y reconocer su tratamiento.
Disfona
La disfona es la manifestacin principal de la afectacin de las cuerdas vocales que se
presenta como una alteracin de la voz que perturba la comunicacin; se manifiesta como
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
un esfuerzo al emitir un sonido, dificultad para mantener la voz, cansancio al hablar, ca-
rraspeo o falta de volumen.34 Las alteraciones mencionadas producen un impacto directo
sobre la calidad de vida del paciente que las padece, por lo que su pronta resolucin es
imperativa.
La presencia de disfona en general hace referencia a los padecimientos que afectan
directamente la laringe y las cuerdas vocales, y puede estar relacionada con cualquiera
de los sistemas que intervienen en la produccin de la voz: aparato respiratorio, faringe,
fosas nasales y cavidad oral.
Epidemiologa
En la edad adulta la disfona se presenta de los 51 a los 60 aos (11%) y en las mujeres
de entre 21 y 40 aos de edad (27%). En las personas mayores de 60 aos la causa ms
frecuente es la presbifona, que se presenta entre 10 y 30%.33
184 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
Etiologa
Disfona espstica
Constituye una alteracin en la voz por falta de coordinacin entre la respiracin, la la-
ringe y los resonadores. Afecta generalmente a las personas que precisan utilizar mucho
la voz durante sus ocupaciones laborales, como los profesores, los cantantes y los vende-
dores.
El uso habitual de fluticasona inhalada para el tratamiento del asma se acompaa de
un mayor riesgo de disfona en las mujeres mayores de 65 aos de edad. Por otro lado,
la edad superior a los 65 aos puede orientar a la presencia de presbifona.
Disfunciones neurolgicas
Hay mltiples enfermedades neurolgicas que pueden producir disfona por disfuncin
o parlisis unilateral o bilateral de las cuerdas vocales, que se pueden relacionar con enfer-
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 185
Enfermedades sistmicas
Laringitis aguda
Laringitis alrgica
S Aguda mediada por IgE: inducida por reaccin anafilctica a ciertos alimentos
y venenos; su evolucin es rpida y violenta, caracterizada por edema del tejido
areolar de la laringe cursando con compromiso de la va area por edema epigltico
y repliegues epiglticos, estridor, globus farngeo, disfona y disfagia. Se acompa-
a de edema de lengua y vula, y requiere tratamiento inmediato.
S Crnica no mediada por IgE: es de instalacin insidiosa y periodos alternos de
remisiones y exacerbaciones, frecuente en pacientes con rinitis alrgica y asma; el
cuadro clnico se presenta con acumulacin constante de moco a nivel larngeo, ne-
cesidad de aclaramiento farngeo, odinofagia, disfona y un componente importan-
te de tos persistente.32
Laringitis crnica
Generalmente se relaciona con uno o varios factores irritantes: tabaco, ambientes labora-
les contaminados, infecciones respiratorias repetidas, tos prolongada, uso de medicacin
inhalada, etc. Tambin se puede deber a reflujo faringolarngeo, que produce laringitis
posterior y en ocasiones granulomas de contacto (lcera de Jackson). Es una lesin casi
exclusiva del sexo masculino, relacionada con el abuso vocal y con una incidencia mxi-
ma entre la tercera y la sexta dcadas de la vida.
Diagnstico
La historia clnica debe incluir los antecedentes personales; es importante tener en cuenta
la edad, el tiempo de evolucin, la presencia de alguna enfermedad asociada, la presencia
de ciruga o traumatismos previos, las toxicomanas (tabaco y alcohol) y la profesin del
paciente.
El predominio vespertino de la disfona sugiere lesiones de las cuerdas vocales, mien-
tras que el predominio matutino se relaciona con laringitis por reflujo. La asociacin con
disfagia sugiere la presencia de tumoraciones, mientras que si se asocia disnea adems
del tumor se puede sospechar edema de Reinke grave.
Durante la exploracin fsica se debe efectuar una valoracin completa de la laringe
mediante una laringoscopia indirecta, el espejo larngeo o la laringoscopia directa a travs
de endoscopios rgidos (telelaringoscopio) o flexibles (rinolaringoscopio).33
Durante el procedimiento se deben valorar la faringe, la hipofaringe y los espacios pre-
epiglticos, transepiglticos y subepiglticos, solicitndole al paciente que efecte la fo-
nacin de vocales para valorar la movilidad y la coaptacin de las cuerdas.
Hallazgos
Durante la exploracin de las cuerdas vocales ser posible visualizar directamente las le-
siones de origen benigno o maligno, si son unilaterales o bilaterales (edema de Reinke)
y si afectan o no la movilidad y coaptacin de las mismas (cncer larngeo, parlisis de
cuerdas vocales y disfonas espsticas).
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 187
Diagnstico diferencial
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la disfona es recuperar una voz que sea funcional para el
trabajo y la comunicacin en general, lo cual depender de la etiologa.
Terapia de la voz
Se indica en los trastornos causados por el mal uso vocal. Se divide en:
La combinacin de las terapias directa e indirecta debe ser considerada como el mtodo
de intervencin ms importante para la disfona, dado que es til desde la infancia hasta
la vejez.
Tratamiento mdico
miendan. Antes de prescribir esteroides sistmicos se debe efectuar una cuidadosa valora-
cin de los antecedentes y los factores de riesgo. Se recomienda tener especial atencin
en los pacientes con falla cardiaca, infarto del miocardio, hipertensin, diabetes mellitus,
epilepsia, glaucoma, hipotiroidismo, falla heptica, osteoporosis, lcera pptica, psico-
sis, desrdenes afectivos severos y falla renal, entre otros.
En pediatra pueden tener impacto en el crecimiento, por lo que su uso a largo plazo
rara vez es justificado. La regla general es la importancia de contar con un diagnstico
etiolgico antes de iniciar este tratamiento, considerando que la potente accin antiinfla-
matoria puede enmascarar el cuadro clnico y dificultar an ms el correcto diagnstico
diferencial.
Con respecto a la laringitis aguda en adultos, las guas de prctica mdica en relacin
con la disfona no recomiendan su uso para disminuir la inflamacin, ya que no existen
estudios de calidad que apoyen su eficacia para la disminucin de los sntomas y los po-
tenciales riesgos superan a los beneficios.33 Una excepcin es la laringitis aguda de origen
alrgico, en la que existe una indicacin clara debido a la instalacin rpida del compro-
miso de la va area. En estos casos se recomienda el uso emprico de esteroides orales
en un curso corto (prednisona o betametasona) o bien en dosis nica de esteroide de dep-
sito intramuscular (betametasona), para lograr una disminucin de la sintomatologa y
controlar la inflamacin a nivel del espacio gltico, lo que garantizar la apertura de la
va area superior.33
La relacin riesgobeneficio se invierte, sobre todo en quienes cursan con laringitis
crnica de origen alrgico, ya que es necesario el uso de corticosteroides sistmicos admi-
nistrados por va oral durante un corto lapso. El objetivo del tratamiento en este caso es
restablecer a la brevedad la voz normal durante las exacerbaciones de la laringitis, para
reintegrar al paciente a su rutina de trabajo. Se recomienda administrar prednisona en
dosis de 1 mg/kg de peso por da sin exceder los 70 mg diarios, en una sola dosis matutina,
sin rebasar una dosis total de 700 mg; si se considera una duracin mayor de 10 das se
debe utilizar el esquema de reduccin gradual.
Existe un consenso respecto a que los frmacos fundamentales en el tratamiento del
crup son los corticoides sistmicos, la adrenalina y la budesonida nebulizadas.
La dexametasona oral en suspensin no est comercializada, pero se puede preparar
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Hay evidencia limitada que indica que una dosis nica de dexametasona de 0.3 mg/kg
oral es tan efectiva como 0.6 mg/kg en nios ingresados con crup.
En comparacin con otros corticoides, la dexametasona tiene una accin antiinflama-
toria muy potente, vida media prolongada (36 a 54 h) y no tiene efecto mineralocorticoide.
Por ejemplo, no hay ensayos clnicos con prednisona oral en el crup, adems de que sus
caractersticas farmacolgicas son muy diferentes a las de la dexametasona.
La budesonida nebulizada ha mostrado la misma eficacia que la dexametasona sist-
mica; sin embargo, Johnson y col. reportan que el grupo de dexametasona super al de
la budesonida nebulizada.39
El valor teraputico de los esteroides sistmicos en este padecimiento est demostrado
tanto en estudios clnicos como en reportes aislados y opiniones de los expertos, por lo
que han sido incluidos en las recomendaciones de las guas de prctica clnica en relacin
con el crup.
Se debe recordar que los efectos adversos debidos a la administracin de esteroides
sistmicos son posibles (cuadro 64).
Conclusiones
Los trastornos inflamatorios del aparato fonador estn ntimamente ligados a las caracte-
rsticas anatomohistolgicas del mismo, por lo que su tratamiento requiere la resolucin
del infiltrado inflamatorio dentro de estas estructuras.
Representan la causa ms frecuente de disfona, por lo que su resolucin inmediata es
imprescindible para mejorar la calidad de vida del paciente.
En caso de compromiso de la va area superior el tratamiento debe estar orientado a
la resolucin del mismo de manera urgente; para ello se cuenta con los esteroides sistmi-
cos, debido a su seguridad y eficacia comprobadas.
La administracin de esteroides sistmicos en los pacientes, principalmente en el gru-
po peditrico, se deber apegar a los lineamientos ya expuestos en esta gua.
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 191
ENFERMEDAD DE CROUP
Definicin
Etiologa
Epidemiologa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Fisiopatogenia
la laringe y la trquea, donde puede detenerse o continuar su descenso por el rbol tra-
queobronquial. Ocasiona inflamacin difusa, eritema y edema de la pared de la trquea,
deteriorando la movilidad de las cuerdas vocales.
La frecuencia del croup en determinada edad tiene una razn anatmica: el dimetro
de la va area de los nios es mucho ms pequeo que el de los adultos. La ventilacin
en los nios tambin se ve afectada por la asociacin de obstruccin nasal y por el aumen-
to de la velocidad ventilatoria durante el llanto.40 Adems, como la trquea subgltica es
extrapleural, la presin negativa generada durante la inspiracin tiende a adelgazar la va
area.42
La disminucin del calibre de la laringe origina dificultad respiratoria y produce un
ruido inspiratorio ronco, llamado estridor. La inflamacin y la paresia de las cuerdas vo-
cales provocan disfona o afona. El edema de la mucosa y la submucosa del espacio sub-
gltico asociado a incremento de la cantidad y viscosidad de las secreciones provoca dis-
minucin del calibre de la trquea. Al principio del cuadro la obstruccin se puede
compensar con taquipnea; sin embargo, conforme progresa, el trabajo respiratorio se
incrementa y podra provocar fatiga en el paciente.
En el croup espasmdico la obstruccin se debe a la aparicin sbita de edema de la
submucosa de la trquea subgltica. Se ha sugerido que el croup espasmdico tiene una
base gentica e inmunitaria.40
Cuadro clnico
Comienza como una infeccin de las vas respiratorias altas que evoluciona entre uno y
tres das hacia el cuadro tpico de croup, caracterizado por tos ronca, estridor de predomi-
nio inspiratorio, afona y dificultad respiratoria de intensidad variable que empeora por
la noche. La agitacin, el llanto y la posicin horizontal agravan los sntomas, por lo que
el nio prefiere estar sentado o de pie. La evolucin es fluctuante; el nio puede mejorar
o empeorar en un tiempo corto. El cuadro tpico dura de dos a siete das, aunque la conges-
tin nasal puede persistir ms tiempo.40 Ms de 80% de los nios tienen sntomas leves;
en 60 a 90% de los casos los sntomas se resuelven entre dos y cinco das.
Durante la exploracin fsica se encuentran disfona o afona y la faringe normal o algo
edematizada; es posible la presencia de taquipnea. El grado de dificultad respiratoria es
muy variable. La mayora de los casos presentan slo ronquera y tos perruna, sin otro
signo de obstruccin de la va area. En otros casos la obstruccin se manifiesta con taqui-
cardia y taquipnea, aleteo nasal, cianosis y tiraje supraesternal y subesternal. El nio
puede estar inquieto y ansioso por hipoxemia.
En el caso del croup espasmdico el nio puede o no tener gripe; suele despertar duran-
te la noche con tos perruna y estridor inspiratorio, pero es excepcional que exista mucha
dificultad respiratoria. Es frecuente que esta situacin recurra.
El diagnstico es clnico, por lo que la mayora de las veces no son necesarias las prue-
bas complementarias. Los estudios de laboratorio y radiolgicos tienen escasa utilidad
y no se solicitan de manera rutinaria.40,42 Ante la presencia de estridor es necesario esta-
blecer el diagnstico diferencial con todos los procesos que provocan obstruccin de la
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 193
Diagnstico diferencial
Es muy importante diferenciar el croup de otras causas menos frecuentes, aunque ms
graves, de obstruccin de las vas respiratorias altas, como epiglotitis aguda, traquetis
bacteriana, absceso retrofarngeo y aspiracin de cuerpo extrao.
La epiglotitis aguda es la inflamacin de las estructuras supraglticas que produce una
obstruccin respiratoria muy grave y puede ser mortal. Es causada principalmente por
Haemophilus influenzae tipo B y se puede presentar en nios de dos a cuatro aos de edad,
asociada a fiebre elevada, ataque al estado general, disfagia y dificultad respiratoria.
El absceso retrofarngeo, despus de la epiglotitis, es la infeccin supragltica ms
grave. Aunque puede producir estridor, la inspeccin de la faringe demuestra el creci-
miento y la inflamacin posterior a la epiglotis. La radiografa lateral del cuello puede ser
til para identificar el absceso. Se requiere drenaje quirrgico inmediato como parte del
tratamiento.
En la aspiracin de cuerpo extrao la obstruccin suele tener un inicio brusco. Es un
episodio repentino de ahogamiento en un nio con historia de tos, asfixia y sin fiebre.
El angioedema produce insuficiencia respiratoria de presentacin repentina y sibilan-
cias. No hay fiebre y se pueden asociar edema de cara, labios o vula, as como urticaria
e historia previa de reacciones similares; la mononucleosis infecciosa puede causar farin-
gitis aguda y, en ocasiones, obstruccin respiratoria. El exudado es grisceo, pero con la
epiglotis normal. Se puede presentar sobreinfeccin y extensin hacia el rbol bronquial;
las bacterias que con mayor frecuencia se pueden asociar son Staphylococcus aureus,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tratamiento
Tratamiento no farmacolgico
Tratamiento farmacolgico
Los frmacos fundamentales en el tratamiento son los corticoides, tanto sistmicos como
inhalados, y la adrenalina nebulizada.40,42
Adrenalina
Corticosteroides
Se ha demostrado su utilidad porque mejoran los parmetros clnicos, disminuyen la es-
tancia hospitalaria, reducen la necesidad de continuar con el uso de adrenalina y disminu-
ye el nmero de ingresos en terapia intensiva y el nmero de nios que requieren intuba-
cin. Se recomienda idealmente el uso de dexametasona oral, aunque si el nio vomita
se utilizar budesonida inhalada o dexametasona intramuscular.
Otros
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ASMA
Introduccin
El asma es una de las enfermedades crnicas ms comunes de la infancia, pero puede afec-
tar a personas de cualquier edad; tiene un impacto importante en el paciente, su familia
y la sociedad en general en cuanto a trminos de ausentismo laboral y escolar, calidad de
vida, visitas a urgencias, hospitalizaciones e incluso mortalidad.
196 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
Definicin
Fisiopatogenia
S Broncoconstriccin.
S Hiperreactividad bronquial.
S Edema de la va area.
Cuadro clnico
Presentacin
Los datos que sugieren la presencia de asma son mltiples, pero se requiere una espirome-
tra para establecer el diagnstico preciso. Entre los ms frecuentes estn la historia de
tos (que empeora en las noches), las sibilancias, la dificultad respiratoria y la opresin
torcica recurrentes.
Los sntomas ocurren o empeoran en presencia de ejercicio, infeccin viral, alergenos
por inhalacin, irritantes, cambios de clima, estrs y ciclo menstrual, y es frecuente que
ocurran o empeoren durante la noche y al despertar. Tambin hay sntomas de obstruccin
de la va area e hiperreactividad bronquial en episodios.
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 197
Exploracin fsica
Existen datos que sugieren la posibilidad de asma, pero su ausencia no la excluye. La va
area superior puede presentar secrecin nasal, plipos nasales y congestin de la mucosa
nasal. En el trax es posible notar sibilancias o exhalacin prolongada, uso de msculos
accesorios y deformidad torcica. Se pueden asociar la dermatitis atpica y el eccema.43
Clasificacin
En general los pacientes con asma presentan tres formas: controlados, parcialmente con-
trolados y descontrolados, lo cual se basa en los sntomas diurnos, la limitacin de activi-
dades, los sntomas y despertares nocturnos, la necesidad de medicamentos de rescate y
la funcin pulmonar.
Diagnstico
Otros
La evaluacin de la presencia de alergias permite identificar factores de riesgo que puedan
desencadenar sntomas. En los nios menores de cinco aos de edad, en las personas de
edad avanzada y en los casos de asma ocupacional pueden ser necesarios algunos estudios
especiales.
Diagnstico diferencial
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tratamiento
La meta del tratamiento del asma consiste en lograr y mantener el control clnico. Los me-
dicamentos para tratar el asma pueden ser de mantenimiento y de rescate. Los de manteni-
198 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
miento se pueden utilizar diariamente y a largo plazo, con el fin de tener un control clnico
del asma a travs de su efecto antiinflamatorio. Se incluyen corticosteroides sistmicos
e inhalados, modificadores de leucotrienos, b2 agonistas de liberacin prolongada en
combinacin con corticosteroides inhalados (CI), teofilina de liberacin prolongada, cro-
monas y antiIgE. Los CI son los medicamentos disponibles de mantenimiento ms efec-
tivos. Los medicamentos de rescate se utilizan por razones necesarias por su efecto de
broncodilatacin rpida y mejora de los sntomas. Entre ellos se incluyen los b2 agonis-
tas de accin corta inhalados y orales, los anticolinrgicos inhalados y la teofilina de ac-
cin corta.
Aunque los medicamentos se pueden utilizar por diferentes vas de administracin, se
prefiere la va inhalada, debido a que brinda una liberacin directa hacia la va area, pro-
vocando concentraciones locales elevadas y menor riesgo de efectos secundarios.
Tratamiento farmacolgico
Broncodilatadores
Los b2 agonistas de liberacin prolongada (salmeterol y formoterol) no se deben utilizar
como monoterapia porque no tienen efecto sobre la inflamacin de la va area en el asma.
Son muy efectivos cuando se utilizan en combinacin con CI, mejorando los sntomas y
la funcin pulmonar, disminuyendo el uso de medicamentos de rescate y el nmero de
exacerbaciones y acelerando el control de los pacientes, en comparacin con el uso de CI
como monoterapia.
Los b2 agonistas de accin corta son los medicamentos de eleccin para mejorar el
broncoespasmo durante las exacerbaciones. Entre ellos se incluyen el salbutamol y la ter-
butalina. El formoterol, aunque es de liberacin prolongada, ha sido aceptado para su uso
de rescate por su rpido inicio de accin.
El ipratropio (anticolinrgico de accin corta) es menos efectivo que el b2 agonista
de accin corta; sin embargo, en combinacin muestra una mejora en la funcin pulmo-
nar estadsticamente significativa y disminuye el riesgo de hospitalizacin. El uso del
ipratropio a largo plazo en asma no ha sido demostrado.44 El tiotropio (anticolinrgico de
liberacin prolongada) asociado a beclometasona inhalada mejora los valores de la espi-
rometra y los sntomas de manera similar a como lo hace la combinacin de salmeterol
y beclometasona inhalados.45
Los efectos adversos del uso de CI pueden ser locales (candidiasis oral, disfona y oca-
sionalmente tos irritativa) y se pueden reducir mediante el uso de espaciadores o con
enjuagues de boca o sistmicos, los cuales dependen de la dosis, la potencia, el disposi-
tivo y la biodisponibilidad.
El tratamiento a largo plazo (ms de dos semanas) con corticosteroides sistmicos,
principalmente los orales, se puede requerir en pacientes con asma descontrolada, pero
su uso se puede limitar por los efectos secundarios. Se prefieren los orales sobre los paren-
terales (intramusculares o intravenosos) debido a su menor efecto mineralocorticoide, su
vida media relativamente menor, menos efectos sobre el msculo estriado y su mayor fle-
xibilidad para la dosificacin. Aunque no se consideran como medicamentos de rescate,
son importantes en el tratamiento de las exacerbaciones porque previenen la progresin
de la exacerbacin, disminuyen la necesidad de ingresar a la sala de emergencias y de hos-
pitalizacin y reducen la morbilidad del asma. Sus efectos inician en las siguientes cuatro
a seis horas. La terapia oral es tan efectiva como el uso de hidrocortisona intravenosa. Se
recomienda un ciclo corto (5 a 10 das), dependiendo de la gravedad de la exacerba-
cin.43,44
Otros
Los modificadores de leucotrienos incluyen antagonistas de receptores (montelukast,
pranlukast y zafirlukast) e inhibidores de la 5lipooxigenasa (zileutn). Los estudios han
demostrado poco y variable efecto broncodilatador, reduccin de sntomas como la
tos, mejora de la funcin pulmonar y reduccin de la inflamacin de la va area y de
las exacerbaciones del asma. Cuando se utilizan solos el efecto es discretamente menor
que cuando se utiliza un CI solo. La combinacin de un modificador de leucotrienos y un
CI puede provocar la reduccin de la dosis del corticosteroide y ayudar a mantener al
paciente bajo control. Varios estudios han demostrado que la combinacin no es mejor
que cuando se utiliza un corticosteroide ms un b2 agonista de accin prolongada.
La teofilina es un broncodilatador que puede tener un efecto antiinflamatorio leve. Se
puede utilizar una o dos veces por da. No se recomienda su uso a largo plazo y no ofrece
mejor control que el solo uso de CI.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
La terapia con antiIgE (omalizumab) es una opcin teraputica limitada para pacien-
tes con niveles sricos elevados de IgE. Se indica en pacientes con asma alrgica severa
y en pacientes descontrolados a pesar del uso de CI. La mejora en el control del asma se
refleja en una menor cantidad de sntomas, menor necesidad de medicamentos de rescate
y menos exacerbaciones.44
Introduccin
Definicin
La EPOC se caracteriza por limitacin persistente del flujo areo; usualmente es progre-
siva y se asocia con una respuesta crnica inflamatoria de la va area y el pulmn a part-
culas nocivas o gases. Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la gravedad
en los pacientes.
La limitacin crnica del flujo de aire caracterstica de la EPOC es provocada por una
combinacin de enfermedad de la va area pequea (bronquiolitis obstructiva) y destruc-
cin del parnquima (enfisema), las cuales varan de acuerdo con la persona. La inflama-
cin crnica provoca cambios estructurales y adelgazamiento de la va area pequea. La
destruccin del parnquima pulmonar provoca prdida de tejido alveolar y disminuye la
capacidad elstica del pulmn, reduciendo la capacidad de la va area de mantenerse
abierta durante la espiracin. La limitacin del flujo de la va area se mide mediante una
espirometra.46
Fisiopatogenia
reparacin normal y los mecanismos de defensa (que provocan fibrosis de la va area pe-
quea). Estos cambios patolgicos provocan atrapamiento del aire y limitacin progre-
siva al flujo de la va area, involucran mltiples anormalidades fisiolgicas y provocan
los sntomas caractersticos de la enfermedad.
Los cambios patolgicos caractersticos de la EPOC se encuentran en la va area, el
parnquima pulmonar y la circulacin pulmonar. Se incluyen inflamacin crnica, con
un incremento en varias lneas celulares y cambios estructurales que resultan del dao y
la reparacin de repeticin, los cuales se incrementan de acuerdo con la gravedad de la
enfermedad y persisten aun al dejar de fumar.
La inflamacin del tracto respiratorio de los pacientes con EPOC parece deberse a una
modificacin de la respuesta inflamatoria a irritantes, como el humo de cigarro. Los me-
canismos para esta inflamacin amplificada no estn del todo entendidos pero podran ser
determinados genticamente. El estrs oxidativo y un exceso de proteasas en el pulmn
podran incrementar la inflamacin.
Adems del estrs oxidativo y del desequilibrio de proteasas/antiproteasas observado,
existen varias clulas inflamatorias que participan en el desarrollo y la progresin de la
EPOC, como los linfocitos CD8+ Tc1, los neutrfilos y los macrfagos. Otros mediado-
res inflamatorios tambin estn incrementados en los pacientes con EPOC, amplificando
el proceso inflamatorio (factores quimiotcticos, citocinas proinflamatorias y factores de
crecimiento).
El proceso inflamatorio de la va area y del parnquima pulmonar provoca las altera-
ciones caractersticas de la enfermedad: limitacin al flujo de la va area y atrapamiento
del aire (por inflamacin, fibrosis y exudado intraluminal), alteraciones del intercambio
gaseoso (por alteraciones en el equilibrio ventilacin/perfusin), hipersecrecin de moco
e hipertensin pulmonar.46
Cuadro clnico
Presentacin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El diagnstico clnico se debe considerar en cualquier paciente con disnea, tos o expecto-
racin crnica e historia de exposicin a factores de riesgo para la enfermedad. Se requie-
re una espirometra para confirmar el diagnstico. Tambin es posible encontrar sibilan-
cias audibles a distancia, sensacin de opresin torcica, mala tolerancia y fatiga al
esfuerzo y prdida de peso.46
Exploracin fsica
El examen fsico puede ser normal en las fases iniciales de la enfermedad. La presencia
y la intensidad de los signos clnicos (cianosis, respiracin con labios fruncidos, uso de
los msculos accesorios, tiempo espiratorio prolongado, trax en tonel y limitacin para
la expansibilidad del trax) se asocian generalmente con mayor obstruccin e hiperinfla-
cin pulmonar y con la presencia de compromiso del ventrculo derecho por hipertensin
202 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 6)
Diagnstico
La meta en la evaluacin de la EPOC consiste en determinar la gravedad de la enferme-
dad, su impacto sobre la salud general del paciente y el riesgo de futuros eventos (como
exacerbaciones, hospitalizaciones e incluso la muerte). Existen varios cuestionarios ti-
les y validados para evaluar los sntomas de los pacientes; la Iniciativa Global de EPOC
(GOLD) recomienda el uso del Cuestionario del Consejo de Investigacin Mdica Brit-
nica o el Examen de Medicin de EPOC (CAT).46
Espirometra
La espirometra es el mtodo ms objetivo y reproducible para medir la limitacin del flu-
jo de la va area. En ella se debe demostrar obstruccin aun despus de utilizar un bronco-
dilatador, mediante una medicin del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1)
mayor o igual a 80%, con una relacin entre dicho volumen y la capacidad vital forzada
(FEV1/FVC) menor de 0.7.
Estadificacin
La estadificacin de la EPOC mediante la GOLD se divide en cuatro grupos, dependiendo
del grado de obstruccin de la va area y medidos mediante espirometra: leve, modera-
da, severa y muy severa en pacientes con FEV1/FVC menor de 0.7:
GOLD 1: leve, FEV1 w 80% del predicho.
GOLD 2: moderada, 50% v FEV1 < 80% del predicho.
GOLD 3: severa, 30% v FEV1 < 50% del predicho.
GOLD 4: muy severa, FEV1 < 30% del predicho.
Diagnstico diferencial
En algunos pacientes con asma no es posible hacer una diferencia clara mediante estudios
de imagen o fisiolgicos, por lo que en un paciente podran coexistir simultneamente el
asma y la EPOC. Otras patologas a descartar son la insuficiencia cardiaca congestiva, las
bronquiectasias, la tuberculosis, la bronquiolitis obliterante y la panbronquitis difusa.
Tratamiento
Tratamiento no farmacolgico
El abandono del hbito de fumar es una intervencin que tiene un importante impacto so-
bre la historia natural de la EPOC.
Uso de esteroides en enfermedades de las vas respiratorias 203
Todas las personas con EPOC deben recibir proteccin con vacunas antiinfluenza
(anual) y antineumococo (quinquenal). Es ideal que los pacientes realicen actividad fsi-
ca, de preferencia dentro de un programa de rehabilitacin fsica y pulmonar formal. Es
importante que los pacientes con EPOC reciban apoyo nutricional, tanto para el control
del sobrepeso como para el de la desnutricin.
Tratamiento farmacolgico
La terapia farmacolgica de los pacientes con EPOC se utiliza para reducir los sntomas,
la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, y mejorar el estado general y la toleran-
cia al ejercicio. Se prefiere la terapia inhalada; la eleccin entre bagonistas, anticolinr-
gicos y teofilina o su combinacin depende de la disponibilidad y la respuesta individual
de los pacientes en trminos de mejora de los sntomas y sus efectos secundarios.
Broncodilatadores inhalados
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 1 (leve) pueden utilizar
broncodilatadores de corta accin (anticolinrgicos b2 agonistas) por razones ne-
cesarias.
S Los frmacos disponibles incluyen salbutamol e ipratropio.
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 2 (moderado) deben reci-
bir uno o ms broncodilatadores de accin prolongada como mantenimiento, anti-
colinrgicos (LAMA) y bagonistas (LABA).
S Los frmacos disponibles son el formoterol, el indacaterol, el salmeterol (LABA)
y el tiotropio (LAMA).
S Todos los pacientes con EPOC a partir del estadio GOLD 3 (severo) pueden utilizar
CI adems de broncodilatadores de accin prolongada.
S En todos los pacientes con EPOC estadio GOLD 4 se recomienda el uso de oxgeno
suplementario por lo menos 15 h al da, adems de broncodilatadores con o sin CI.
En este estadio de la enfermedad el uso de teofilina es adecuado.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Otros
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7
Uso de esteroides en hipoacusia
sbita y parlisis facial
HIPOACUSIA SBITA
207
208 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 7)
La evaluacin inicial incluye una historia clnica detallada que haga nfasis en todos
los antecedentes familiares y personales no patolgicos y patolgicos, y el padecimiento
actual, tratando de determinar el inicio del padecimiento; esta situacin no siempre es
fcil, ya que en ocasiones el paciente s detecta la prdida sbita, mientras que en otras
puede detectarlo das despus de su instalacin, incluso en ocasiones la deteccin de la
prdida auditiva es circunstancial.
Durante el interrogatorio el mdico debe realizar una bsqueda dirigida a todas y cada
una de las posibles etiologas de la hipoacusia sbita, como se mencion en el cuadro de
etiologas, ya que se sabe que slo en 10% de los casos se identifica la causa del trastorno.
La exploracin fsica debe ser tambin muy metdica y no limitarse al campo otorrino-
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S Audiometra tonal.
S Logoaudiometra.
S Impedanciometra.
S Potenciales auditivos evocados del tallo cerebral cuando el umbral auditivo lo per-
mita.
S Electronistagmografa.
S Electrococleografa.
210 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 7)
S Biometra hemtica.
S Qumica sangunea.
S Estudios metablicos.
S Estudios para enfermedades especficas.
En caso de que los estudios sugieran patologa del odo interno se deber realizar:
S Estudios de inmunitarios.
Tratamiento
Sin duda alguna, uno de los tratamientos ms controversiales, que constituye un reto para
el mdico, es el de la hipoacusia sbita, debido a que tiene una etiologa mltiple. Hay
ocasiones en que, a pesar de realizar toda la batera de pruebas, no se logra establecer un
diagnstico definitivo.14
De aqu la importancia de tratar de poner un orden en el abordaje del manejo de esta
patologa, ya que debido a lo idioptico del diagnstico el tratamiento contina siendo un
dilema, por lo que es necesario establecer el que tenga mayor beneficio para el paciente.
Es as como se han establecido algunas estrategias de tratamiento.2
das por el virus mediante una accin especfica antiinflamatoria, neuroprotectora, anti-
oxidante y antiapoptsica.3
Est comprobado que en los tejidos coclear y vestibular estn presentes los dos tipos
de receptores de glucocorticoides (I y II), los cuales al ser estimulados inhiben la sntesis
de citocinas.
Otro efecto lo ejercen al unirse a receptores para mineralocorticoides tipo II, los cuales
actan sobre la enzima NaKATPasa provocando un efecto en los gradientes osmolares
intracelular y extracelular del odo afectado.
Esta conclusin se basa en estudios sistemticos comparativos del uso de esteroide, sea
solo o comparado con el placebo y con otras modalidades de tratamiento, como los antivi-
rales, las sustancias vasoactivas o de hemodilucin, el magnesio, el carbgeno, etc.
Sin embargo, la baja incidencia de hipoacusia sbita sigue siendo un reto considerable
en su manejo. En un metaanlisis2 en el que se revisaron todos los artculos sobre el uso
de esteroides en hipoacusia sbita de enero de 1996 a febrero de 2006 se encontraron 20
ensayos clnicos, que compararon el uso de esteroide sistmico vs. placebo y antivirales,
y de esteroides y antivirales vs. placebo y otros tratamientos.
En los resultados durante 10 a 12 das con el uso de dexametasona o metilprednisolona
en dosis de reduccin de 1 mg/kg/da se encontr que las hipoacusias con frecuencias
medias de 4 y 8 Khz tuvieron una recuperacin importante en 70% de los pacientes cuan-
do la hipoacusia era superficial o media, pero cuando era profunda los resultados no fue-
ron satisfactorios. Sin embargo, en el metaanlisis la comparacin de estos tratamientos
con placebo no demostraron una diferencia significativa (p < 0.8).
La comparacin de esteroides y de antivirales vs. placebo tampoco tuvo una relevancia
significativa (p < 0.88), en comparacin con la administracin de esteroide y otros trata-
mientos (p = 0.5).
Se realiz un metaanlisis a favor del uso de esteroides orales y de la aplicacin intra-
timpnica de esteroides,4 que incluy 176 artculos, de los cuales 32 representaron estu-
dios de uso inicial de hipoacusia sbita con aplicacin intratimpnica de esteroide (24 mg/
mL); seis fueron estudios aleatorizados y dos fueron estudios de control.
La mayora de los artculos demuestran una beneficio de la hipoacusia con la aplica-
cin intratimpnica de esteroide, con una mejora de 13.3 dB en promedio (p < 0.00001).
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PARLISIS FACIAL
Introduccin
La parlisis facial (perifrica) es una afeccin del VII par craneal, o nervio facial, que oca-
siona un sndrome agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones ocurridas
despus del ncleo de este nervio (infranuclear). Es la ms frecuente de todas las parlisis
de los nervios craneales y aunque habitualmente no se considera grave, pues su afeccin
no pone en riesgo la vida, la afectacin psicolgica y sus repercusiones en la autoestima
del individuo que la padece al perder la capacidad voluntaria de expresin facial ha-
cen prioritario su diagnstico y manejo adecuado y oportuno, ya que cuanto ms rpido
se inicie un tratamiento menores sern la remisin de la patologa y las secuelas.
Embriologa
El nervio facial se deriva del segundo arco branquial, o cartlago de Reichert, junto con
otras estructuras, como la rama larga del yunque, el mango del martillo, la superestructura
del estribo, la apfisis estiloides, apfisis piramidal, el ligamento estilohioideo, los ms-
culos de la expresin facial, el estribo, el auricular mayor, el vientre posterior del digstri-
co y el msculo estilohioideo. Por otro lado, es importante recalcar que el acueducto de
Falopio, que recubre buena parte del nervio en su paso por el odo, inicia su formacin
cartilaginosa en la novena semana de gestacin y la osificacin se inicia cerca del cuarto
mes; el cierre incompleto del mismo, que origina dehiscencias, se presenta con mayor fre-
cuencia a lo largo de la porcin timpnica hasta en 74% de los casos.
Anatoma
El origen central del VII par craneal se localiza en la porcin motora del giro precentral
del lbulo frontal, cuyo haz corticobulbar despus de pasar por la cpsula interna se dirige
al ncleo del VII par en la protuberancia, cuyas fibras despus de rodear el ncleo del ner-
vio motor ocular externo (III par craneal) emergen por el surco bulboprotuberancial para
hacer su ingreso en el hueso temporal; es en este trayecto corticobulbar que en el que una
porcin del mismo inerva en forma cruzada el ncleo contralateral. Este hecho es de gran
importancia, ya que permite diferenciar una parlisis facial central de una de tipo perifri-
co. Posteriormente, al emerger del ngulo pontocerebeloso, el nervio facial consta de una
primera porcin cisternal que tiene una longitud aproximada de 25 mm para de ah ingre-
sar en el conducto auditivo interno (porcin meatal que mide entre 5 y 12 mm) y alojarse
Uso de esteroides en hipoacusia sbita y parlisis facial 213
en el segmento anterosuperior hasta alcanzar el fondo del mismo, que es el sitio de inicio
del acueducto de Falopio, regin que tambin ha sido denominada como cuello de bote-
lla, que tiene un dimetro aproximado de 0.65 mm y constituye la parte ms estrecha de
este acueducto de Falopio, de gran importancia en la fisiopatologa de la parlisis facial
idioptica. Aqu es donde se inicia la porcin laberntica, que tiene una longitud aproxi-
mada de 3 a 5 mm; es llamada as por su ntima relacin anteromedial con la cclea y pos-
terolateral con el canal semicircular posterior, terminando en el ganglio geniculado, en
el que emergen las dos primeras ramas colaterales del VII par los nervios petrosos su-
perficiales mayor y menor para continuar distalmente con la porcin timpnica, trazan-
do un ngulo de 75_ hasta su segunda rodilla a nivel de la apfisis piramidal con una longi-
tud aproximada de este segmento de 10 a 12 mm, el cual guarda una estrecha relacin en
sentido anteroposterior con la apfisis cocleariforme, el conducto semicircular horizontal
y la ventana oval para finalmente dar lugar a la ltima porcin del trayecto intratemporal
del nervio facial, denominada descendente o porcin vertical del facial que tiene una lon-
gitud que oscila entre 13 y 15 mm y termina en el agujero estilomastoideo que se localiza
por detrs de la apfisis estiloides y delante de la punta de la mastoides, iniciando su reco-
rrido fuera del odo; aqu, el VII par emite dos ramas colaterales: el nervio para el msculo
del estribo y el nervio para la cuerda del tmpano. El nervio facial emite ramas para los
msculos auricular posterior, vientre posterior del digstrico y estilohioideo; finalmente,
en sentido intraparotdeo da dos ramas terminales: los troncos temporofacial y cervicofa-
cial para los msculos de la expresin facial del lado correspondiente.
Fisiologa
Se considera que es un nervio mixto, dado que tiene funciones motoras, sensoriales y sen-
sitivas. La funcin motora proporciona la inervacin a los msculos de la expresin facial
(tambin llamada eferente visceral especial); asimismo, inerva los msculos estilohioi-
deo, el vientre posterior del digstrico, el auricular posterior y el estapedial.
La funcin sensorial est representada por fibras preganglionares que se originan en
el ncleo salival superior, transportndose a travs del nervio intermediario de Wrisberg,
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que emerge junto con el VII par craneal por el surco bulboprotuberancial para despus
unirse al tronco del mismo en su porcin meatal e inervar las glndulas lagrimal, sublin-
gual y submaxilar, previo relevo en sus correspondientes ganglios.
La funcin sensorial especial est representada por la cuerda del tmpano, que recoge
la sensacin gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua (de gran importancia en la
clnica) para terminar en la porcin superior del ncleo del haz solitario en el tallo cerebral.
La funcin sensitiva est constituida por escasas fibras que dan inervacin a una parte
de la regin retroauricular, as como al techo del conducto auditivo externo, terminando
en el ncleo del fascculo espinal del V par craneal (trigmino).
Etiologa
La parlisis facial se produce cuando el nervio facial que controla la movilidad de la mus-
culatura facial se inflama, comprime o, peor an, se secciona, como ocurre en los trauma-
214 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 7)
tismos; sin embargo, muchas veces se desconoce el origen de la parlisis, por lo que se
le ha dado nombre al trmino idioptica. Otras teoras apuntan a que una infeccin de ori-
gen viral es la causante del trastorno, en el que el nervio facial se inflama como reaccin
a la infeccin causando compresin dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto;
en algunos casos leves (en los que la recuperacin es rpida) slo hay dao en la vaina
de mielina del nervio. Ms adelante se hablar de los diferentes grados de lesin del nervio.
La parlisis facial se puede clasificar bsicamente en dos grandes grupos: central y perif-
rica.
Constituye la causa ms frecuente de parlisis facial unilateral aguda (80% de los casos).
Se ha propuesto que su etiologa es viral (virus del herpes simple), vascular, inmunitaria
e incluso hereditaria, siendo la viral la ms aceptada, con una frecuencia que vara de 15
a 40 casos por cada 100 000 habitantes, identificable hasta en 70% de los casos. Ante el
antecedente de un cuadro viral prodrmico de las vas areas o de tipo gastrointestinal,
generalmente antes de instalarse la parlisis, el paciente refiere dolor retroauricular de in-
Uso de esteroides en hipoacusia sbita y parlisis facial 215
Se trata de una lesin herptica aguda, caracterizada por lesiones cutneas en el pabelln
auricular y el conducto auditivo externo, con parlisis facial y sintomatologa vestibulo-
coclear en 4% de los casos, que constituye de 2 a 7% de las parlisis faciales. Es ms fre-
cuente en los adultos y en los pacientes con algn grado de inmunosupresin. Se debe a
infeccin por el virus del herpes relacionado con la varicela zoster; su patogenia no se ha
determinado por completo, pero se menciona que la adquisicin de esta infeccin no es
aguda, sino por reactivacin del virus latente en las races sensitivas nerviosas secundaria
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de reacciones de antgeno anticuerpo, midiendo los ttulos de los anticuerpos IgG e IgM,
y antivaricela zoster, la cual tiene un porcentaje de positividad de 94.3% y se considera
ms precisa que la prueba de fijacin del complemento.
S Mononucleosis.
S Lepra.
S Influenza.
S Virus coxsackie.
S Paludismo.
S Sfilis.
S Escleroma.
S Tuberculosis.
S Botulismo.
S Mucormicosis.
S Enfermedad de Lyme.
S SIDA.
Metablicas:
S Diabetes sacarina.
S Hipertiroidismo.
S Embarazo.
S Hipertensin.
S Porfiria aguda.
S Avitaminosis.
Neoplsicas:
Sarcoma.
S Carcinoma metastsico.
S Aneurisma de la cartida.
S Hemangioma del tmpano.
S Hidradenoma.
S Histiocitosis.
S Displasia fibrosa.
S Neurofibromatosis.
Txicas:
S Talidomida.
S Ttanos.
S Difteria.
S Arseniasis.
218 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 7)
Iatrognicas:
Idiopticas:
Incidencia
Cuadro clnico
Una historia clnica detallada complementada y una buena exploracin fsica en la fase
aguda sern suficientes para hacer un diagnstico adecuado. La presentacin clnica in-
cluye un aspecto facial deformado con incapacidad para mover los msculos del lado
Uso de esteroides en hipoacusia sbita y parlisis facial 219
afectado de la cara, descartando otras causas posibles de parlisis facial. No existe un an-
lisis especfico de laboratorio para confirmar el diagnstico de este trastorno. Se exami-
nar al individuo en busca de debilidad facial superior e inferior. En la mayora de los
casos esta debilidad est limitada a un lado de la cara y ocasionalmente a la frente, el pr-
pado o la boca. Para determinar el sitio de afeccin del nervio y la severidad del dao, as
como para establecer un pronstico en cuanto a la recuperacin a continuacin se mencio-
narn brevemente algunas de las principales pruebas, llamadas topodiagnsticas. Los es-
tudios de imagen, como la tomografa computarizada o la resonancia magntica nuclear
de crneo, pueden ayudar a descartar una infeccin o un tumor; asimismo, un examen
neurolgico completo acompaado de otoscopia debe ser parte rutinaria de la exploracin
del paciente. Existen signos y sntomas indicativos de una posible patologa adicional,
entre los que destacan:
S Otalgia.
S Prdida de la audicin.
S Dolor o parestesias.
S Anormalidades en la otoscopia.
S Neuropatas craneales asociadas.
S Hipertensin.
S Adenomegalias, palidez o hematomas.
S Vesculas en el conducto auditivo o en el paladar blando.
S Compromiso de una sola rama.
S Progresin de la parlisis gradual (mayor de tres semanas).
S Recurrencia.
S Edema mastoideo.
Parlisis facial de origen central (ver antece- Presentacin generalmente unilateral, con
dentes personales de HTA, DM, enfermedad afectacin predominante de los msculos de
vascular perifrica, cardiopatas, alteraciones la mmica facial inferior contralateral a la
de la coagulacin lesin, mnima o nula afectacin de los ms-
culos frontal y orbicular de los prpados. Alte-
raciones agregadas de otros pares craneales,
as como alteraciones motoras y sensoriales
generalmente unilaterales de los miembros
torcicos y plvicos acompaados con altera-
ciones de alerta
Parlisis facial congnita Deteccin perinatal acompaada o no de
lesiones a otros pares craneales, asimetra en
la expresin facial ante el llanto y la succin
Parlisis de origen traumtico Antecedente de trauma en la regin temporal
o parietal
220 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 7)
Pruebas topodiagnsticas
Prueba de Schirmer o de lagrimeo. Se basa en la funcin parasimptica representada
por el nervio petroso superficial mayor que emerge a nivel del ganglio geniculado en el
piso de la fosa craneal media y previo relevo en el ganglio esfenopalatino que inerva a
la glndula lagrimal. Consiste en la utilizacin de dos tiras de papel filtro de 5 cm de longi-
tud por 0.5 cm de ancho que se colocan en el fondo del saco conjuntival del prpado infe-
rior de ambos ojos, esperando entre tres y cinco minutos a que, por capilaridad, el lagri-
meo estimulado moje ambas tiras; luego se mide la regin humedecida y se compara con
la del otro lado. Una diferencia igual o mayor de 30% es sugestiva de lesin supragenicu-
lada. Esta prueba es particularmente til en las lesiones posfractura de hueso temporal para
determinar el sitio de abordaje, pero carece de todo valor en la parlisis facial idioptica.
Otras pruebas, como la prueba del reflejo estapedial, la prueba del gusto y la prueba
de flujo salival, se consideran complementarias, complejas de realizar y de poco valor
pronstico. Sin embargo, la preocupacin principal del paciente es tratar de saber un pro-
nstico en cuanto a la recuperacin o remisin de los sntomas asociados a la parlisis fa-
cial y posibles secuelas, para lo cual se han establecido pruebas de electropronstico, que
se sustentan en los criterios de afeccin nerviosa establecidos por Sunderland.
Existen varios aspectos que se deben tomar en cuenta en el tratamiento del paciente con
parlisis facial aguda.
Tratamiento inicial
1. Proteccin ocular: uso de lentes obscuros con proteccin lateral para evitar la irrita-
cin por los rayos solares y el efecto traumtico del polvo, as como para prevenir
la lesin corneal por desecacin. La lubricacin ocular mediante ungento oftlmi-
co (slo por la noche), el uso de lgrimas artificiales (metilcelulosa o hipromelosa,
ambas a razn de una gota en cada ojo cuatro o cinco veces al da) y la oclusin ocu-
lar nocturna mediante parche pueden ser tiles, adems de una frula bucal para
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Tratamiento quirrgico
Se encamina sobre todo a limitar las secuelas en los casos de mala respuesta; quiz un
periodo de espera de dos aos sea lo ms recomendable antes de plantearle al paciente un
Uso de esteroides en hipoacusia sbita y parlisis facial 223
Pronstico
El pronstico para los individuos con parlisis de Bell en general es muy bueno. La exten-
sin del dao nervioso determina el alcance de la recuperacin, por lo que la mejora es
gradual y los tiempos de recuperacin varan. Con o sin tratamiento, la mayora de los
pacientes comienzan a mejorar en las dos semanas del inicio de los sntomas y la mayor
parte se recuperan por completo, regresando a su funcin normal entre tres y seis meses.
Sin embargo, en algunos los sntomas pueden durar ms tiempo. En algunos casos los sn-
tomas nunca desaparecen por completo. En casos infrecuentes el trastorno puede regresar
del mismo lado o del lado opuesto de la cara.
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224 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 7)
8
Esteroides sistmicos en dermatologa
Nancy Podoswa
GENERALIDADES
225
226 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 8)
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Definicin
Epidemiologa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Fisiopatologa
protenas al espacio intersticial drmico. Debido a que el lquido es reabsorbido, las lesio-
nes desaparecen relativamente rpido sin dejar cambios en la superficie cutnea. El an-
gioedema es el resultado de la extensin del proceso a la dermis profunda y el tejido celu-
lar subcutneo.
Se ha demostrado que en la mayor parte de las variedades de urticaria el mediador qu-
mico es la histamina, cuya liberacin puede ser inducida a travs de mecanismos inmuni-
tarios y no inmunitarios. Otros mediadores bioqumicos tambin han sido implicados en la
produccin de ronchas e incluyen leucotrienos, citocinas, bradicininas y prostaglandinas.10
Etiologa
Mientras que la urticaria aguda representa una reaccin autolimitada a diversas causas
que por lo general pueden ser identificadas (medicamentos, picaduras de insectos, algu-
nos alimentos, alergenos de contacto o inhalados, infecciones o factores psicgenos), las
causas de la urticaria crnica son difciles de identificar. La urticaria crnica es idioptica
en 80% de los individuos que la sufren y el restante 20% corresponde a sndromes genti-
cos bien definidos, la mayor parte clasificados como urticarias fsicas, o a enfermedades
sistmicas subyacentes.11,12
Manifestaciones clnicas
El cuadro puede presentar un periodo prodrmico caracterizado por fiebre, malestar ge-
neral, dolor abdominal, vmito, diarrea, broncoespasmo o sntomas de edema larngeo.
Las lesiones cutneas corresponden a ronchas que se describen como ppulas o placas
transitorias, no depresibles, eritematosas o blanquecinas que aparecen en brotes. De ta-
mao y forma variable, las ronchas pueden confluir formando grandes placas de aspecto
cartogrfico. Tpicamente persisten en una rea determinada por no ms de 24 h, desapa-
reciendo sin dejar cambios en la superficie cutnea. Las lesiones son frecuentemente pru-
riginosas y ocasionalmente se pueden asociar a dolor de tipo ardoroso. Se pueden locali-
zar en cualquier parte del cuerpo, aunque tienden a ser ms frecuentes en el tronco.
El angioedema est causado por edema de los tejidos ms profundos y las membranas
mucosas. Se presenta de forma abrupta, dura de 24 a 72 h y en aproximadamente 50% de
los casos se asocia a urticaria. Las reas ms afectadas involucran la cara, la mucosa oral,
las manos y los pies; el edema se relaciona con dolor o sensacin urente, mas no pru-
rito.1315
Evaluacin
La evaluacin de los pacientes con urticaria inicia con una historia clnica cuidadosa con
nfasis particular en el reconocimiento y eliminacin de alergenos u otras causas conoci-
Esteroides sistmicos en dermatologa 229
Tratamiento
En casos de urticarias agudas y severas con gran afeccin se utilizan esteroides orales
o intravenosos. Las dosis recomendadas son de 0.5 a 1 mg/kg de peso al da de prednisona
o su equivalente hasta el control de los sntomas. Si el periodo de aplicacin es corto, no
es necesario disminuir el medicamento de forma paulatina. En las urticarias crnicas la
administracin de esteroides se debe evitar en la mayor medida posible, debido a la facul-
tad que tienen de enmascarar otros signos o sntomas. Cuando son utilizados en cuadros
crnicos que no logran ser controlados con antihistamnicos la dosis rara vez excede los
20 mg diarios de prednisona o su equivalente, por lo que se aconseja su utilizacin en das
alternos.
Otros medicamentos de segunda lnea que se pueden emplear incluyen la doxepina,
la colchicina, la sulfona, la ciclosporina o el danazol.
Los casos agudos de angioedema generalmente requieren el empleo de esteroides sis-
tmicos y antihistamnicos intravenosos. En casos de edema larngeo severo con compro-
miso ventilatorio se debe aplicar epinefrina.1820
230 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 8)
Generalidades
Las reacciones cutneas son las reacciones adversas a medicamentos ms frecuentes, con
una incidencia que vara entre 10 y 30% en pacientes ambulatorios que reciben tratamien-
to medicamentoso y entre 1 y 3% en pacientes hospitalizados. La verdadera incidencia
del desarrollo de estas reacciones podra ser ms alta a la reportada, ya que la determina-
cin de dicha incidencia se ha dificultado por diferentes razones, entre las que se incluyen
el hecho de no contar con criterios definitorios precisos, la casi imposibilidad para realizar
pruebas de reto diagnstico y las infecciones sistmicas que cursan con exantemas, que
deben ser diferenciadas de reacciones medicamentosas. Se ha estimado que de 5 a 9% de
los costos hospitalarios son secundarios a reacciones medicamentosas adversas de tipo
cutneo, lo cual implica una carga para los sistemas de salud, adems de que es una causa
frecuente de cese de tratamientos efectivos.21,22
Se han descrito alrededor de 30 patrones cutneos de reaccin a medicamentos. Un
mismo medicamento puede desarrollar diferentes patrones. Aproximadamente 2% de las
reacciones cutneas a medicamentos se consideran graves, lo que implica que daan se-
riamente la piel o que involucran otros rganos. Estas reacciones constituyen verdaderas
emergencias mdicas, ya que causan una gran morbilidad, pueden ser letales, se acompa-
an de dificultades diagnsticas y teraputicas, y requieren intervenciones rpidas.23
Gran parte de las reacciones adversas a medicamentos se desarrollan de forma idiosin-
crtica. Entre los factores de predisposicin se han identificado las infecciones virales,
el sexo femenino y la edad; son ms frecuentes en la niez, en los pacientes de la tercera
edad y en estados de inmunosupresin.
Los antimicrobianos han sido los medicamentos ms asociados con el desarrollo de
reacciones cutneas adversas a medicamentos, como el el trimetoprimsulfametoxazol,
las fluoroquinolonas y las penicilinas.24,25
El diagnstico se inicia con una historia clnica completa, con nfasis en todos los frma-
cos que recibe el paciente, incluyendo los remedios herbales, homeopticos o suplemen-
tos nutricionales. La descripcin de las lesiones debe ser detallada, indicando distribu-
cin, morfologa, configuracin, cambios secundarios y sintomatologa asociada. La
relacin temporal con la ingesta o aplicacin de los medicamentos y el conocimiento de
la vida media de los mismos es importante. La descontinuacin del agente sospechoso es
vital. Se sugiere retirar todos los medicamentos no esenciales y reinstituirlos uno por uno
de la manera ms lenta posible.
El retiro de medicamentos esenciales se debe hacer valorando siempre el riesgobene-
ficio de su retiro, las opciones de intercambio medicamentoso y el grado de severidad de
la reaccin medicamentosa.26
Esteroides sistmicos en dermatologa 231
Definicin
Etiologa y fisiopatologa
El sndrome ha sido descrito con la utilizacin de varios medicamentos, entre los que des-
tacan los anticonvulsivantes aromticos (difenilhidantona, carbamazepina y fenobarbi-
tal), las sulfonamidas, el alopurinol, la dapsona y la minociclina. La fisiopatologa del sn-
drome de hipersensibilidad a medicamentos no se conoce, pero se han postulado
diferentes mecanismos que incluyen un defecto en la depuracin de metabolitos txicos,
predisposicin gentica y un estatus de acetilador lento. Tambin se han implicado infec-
ciones subyacentes, como la reactivacin del virus del herpes humano 6.2940
Epidemiologa
Su verdadera incidencia se desconoce, pero se estima que se presenta en uno de cada 1 000
a uno de cada 10 000 pacientes que reciben tratamiento con sulfonamidas o anticonvulsi-
vantes.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Cuadro clnico
El sndrome se presenta por lo general con la exposicin inicial a los medicamentos, con
una aparicin de los sntomas entre una y ocho semanas de haberlos iniciados. El sntoma
ms temprano es la fiebre, que se acompaa de malestar general y linfadenopatas cervi-
cales. Posteriormente aparece un exantema maculopapular o papulopustuloso generaliza-
do que puede progresar a eritrodermia (dermatitis exfoliativa). Algunos pacientes pueden
desarrollar conjuntivitis y angioedema facial. La gravedad de la afeccin cutnea por lo
general no se correlaciona con la extensin de dao orgnico. Los exmenes de laborato-
rio muestran linfocitosis atpica con eosinofilia prominente y 50% de los pacientes desa-
rrollan anormalidades en las pruebas de funcin heptica. Otros rganos, como el rin,
el pulmn, el colon y el sistema nervioso central, pueden resultar afectados. En algunos
232 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 8)
Diagnstico diferencial
Se debe hacer diagnstico diferencial con otras reacciones cutneas a medicamentos, in-
fecciones virales, linfoma y sndrome hipereosinoflico idioptico.
Tratamiento
SNDROME DE STEVENSJOHNSON
Y NECRLISIS EPIDRMICA TXICA
Definicin
Incidencia y epidemiologa
Ambas patologas son raras. La necrlisis epidrmica txica tiene una incidencia de 0.4
a 1.3 casos por milln de habitantes por ao, mientras que el sndrome de StevensJohn-
son tiene una incidencia de uno a tres casos por milln de habitantes por ao. Varios facto-
res pueden influir en la incidencia, incluyendo las diferencias regionales en la prescrip-
cin medicamentosa y las enfermedades coexistentes.5153
Etiologa y fisiopatogenia
Cuadro clnico
Ambos cuadros inician con sntomas prodrmicos no especficos que se presentan entre
una y dos semanas previas a la erupcin cutnea, los cuales incluyen fiebre, malestar, ce-
234 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 8)
falea, dolor ocular, odinofagia, vmito, diarrea, mialgias, artralgias o sntomas que simu-
lan una infeccin de las vas respiratorias superiores. El exantema de tipo macular gene-
ralmente se inicia en la cara, la regin preesternal, las palmas de las manos y las plantas
de los pies. Cualquier superficie cutnea puede estar involucrada. Las lesiones cutneas
son eritematosas o con tintes cenizos; ocasionalmente presentan centros violceos, estn
mal delimitadas, son dolorosas, exhiben signo de Nikolski positivo y tienden a confluir
rpidamente. En pocas horas sobre las manchas se desarrollan ampollas flcidas de conte-
nido seroso o serohemtico que se rompen fcilmente, dejando grandes reas de piel de-
nudada. En casos del sndrome de StevensJohnson pueden aparecer lesiones en tiro al
blanco. El desprendimiento de grandes reas epidrmicas se acompaa de la prdida ma-
siva de lquidos, desequilibrio hidroelectroltico, disfuncin termorreguladora, expendio
excesivo de energa, alteracin de las funciones inmunitarias y anormalidades hematol-
gicas.
De forma paralela o anterior al exantema aparecen erosiones en los labios y las muco-
sas oral, ocular y anogenital, que rpidamente se cubren de seudomembranas o costras
hemticas. En varios casos hay afeccin de las mucosas gastrointestinal y traqueobron-
quial que se acompaan de una gran morbilidad, como dificultad para comer, hipersaliva-
cin y disnea. La afeccin ocular se manifiesta con inflamacin, quemosis, erosiones do-
lorosas y lagrimeo. A nivel genital aparecen lesiones erosivas, dolorosas y
ocasionalmente purulentas que pueden cursar con el desarrollo de fimosis o retencin uri-
naria. Excepto por la presencia de microalbuminuria, la afeccin renal es rara.6457
Complicaciones agudas
Complicaciones tardas
Las secuelas son comunes en las fases tardas; a nivel cutneo incluyen alteraciones en
la pigmentacin cutnea y distrofia ungueal. Si no se aade un infeccin cutnea, las le-
siones curan sin cicatrizacin; de lo contrario, se pueden presentar alopecia cicatrizal,
contracturas o anoniquia. En las mucosas se puede presentar cicatrizacin hasta en 30%
de los pacientes que han sufrido necrlisis, cuya complicacin ms seria surge a nivel ocu-
lar con el desarrollo de simblfaron, sinequias, entropin, ectropin, triquiasis, opacida-
des corneales, formacin de pannus y ceguera potencial. En los labios y la mucosa oral
generalmente no se presentan complicaciones cicatrizales; sin embargo, en el tracto bron-
Esteroides sistmicos en dermatologa 235
Diagnstico diferencial
Pronstico
La necrlisis epidrmica txica tiene una mortalidad de 30 a 35%; la del sndrome de Ste-
vensJohnson va de 5 a 15%. Entre los factores asociados a un mal pronstico se incluyen
la edad avanzada, una afeccin cutnea extensa, el desarrollo de alteracin de la funcin
renal y el dao orgnico mltiple.8182
Tratamiento
dida calrica a travs de la piel y el estrs. La manipulacin del paciente debe ser asptica,
mediante la creacin de un campo estril. Se debe evitar la aplicacin de cualquier mate-
rial adhesivo a la piel y hay que mantener un acceso venoso perifrico distante de las reas
afectadas, evitando en lo posible los catteres centrales.
El tratamiento se individualiza de acuerdo con la causa, el tipo y la etapa de la reaccin,
y con la presencia o ausencia de complicaciones. El tratamiento general incluye la correc-
cin de las alteraciones hidroelectrolticas, el monitoreo del conteo hemtico y gases en
sangre, el suministro de alimentacin enteral o parental con un alto contenido calrico y
proteico, la analgesia, la anticoagulacin profilctica y la prevencin de sepsis mediante
la realizacin peridica de hemocultivos y cultivos de piel y mucosas o de secreciones
bronquiales. El uso de antibioticoterapia profilctica es debatido; aunque la mayor parte
de los mdicos la utilizan, hay varios reportes en los que se recomienda iniciar la adminis-
tracin de antibiticos slo en caso de que los diferentes cultivos resulten positivos o si
se desarrolla hipotermia o deterioro de la condicin basal del paciente. En los casos de
236 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 8)
Definicin
La dermatitis por contacto es una reaccin cutnea inflamatoria comn que se presenta
cuando la piel entra en contacto con sustancias externas. Existen dos tipos de dermatitis
por contacto: la forma irritativa y la forma alrgica. La forma irritativa est ocasionada
por sustancias que generan irritacin y lesiones a travs de mecanismos no inmunitarios;
la forma alrgica representa una reaccin de hipersensibilidad tarda a una sustancia ex-
terna aplicada a la piel que acta como alergeno.101,102
Epidemiologa
Fisiopatologa
La dermatitis por contacto irritativa es causada por dao directo a la piel por la sustancia
externa que causa efectos citotxicos directos. Inicia con la remocin de la barrera lipdi-
ca de la piel, con la consecuente alteracin de la barrera epidrmica, incremento en la pr-
dida transepidrmica de agua y deshidratacin cutnea. Estos cambios inducen activacin
de la inmunidad, especialmente de tipo innato. Los sntomas se desarrollan de inmediato
y persisten durante un tiempo indefinido si el irritante no es identificado. Cualquier perso-
na puede desarrollar dermatitis de contacto de tipo irritativo siempre que la concentracin
del irritante y el tiempo de exposicin sean suficientes. En la forma alrgica se necesita
una sensibilizacin previa con la formacin de complejos inmunitarios que sern recono-
cidos por clulas efectoras. Con la reexposicin al alergeno, se desencadenar la dermato-
sis. La rapidez de la sensibilizacin depende de susceptibilidad gentica, los antecedentes
de atopia y la frecuencia y el grado de exposicin al alergeno.
Entre los factores externos adyuvantes para el desarrollo o agravamiento de dermatitis
por contacto se encuentran el grado de hidratacin cutnea, las condiciones fsicas
como fro o calor, los traumatismos, la friccin constante a la piel o el ambiente seco.105
Manifestaciones clnicas
La presentacin clnica vara de acuerdo con el alergeno implicado y la zona afectada. Son
varios los patrones de reaccin cutnea que se pueden observar; sin embargo, el patrn
descrito con ms frecuencia es el de eccema en sus formas aguda, subaguda o crnica. Es
posible observar ppulas o placas eritematosas, descamacin, formacin de fisuras o ves-
culas, reas liquenificadas y cambios pigmentarios. Se puede presentar una sensacin ardo-
rosa o quemante; el prurito es un sntoma frecuente. Un dato clnico relevante que facilita
el diagnstico es que las lesiones por lo general tienden a estar bien delimitadas. Cualquier
rea puede resultar afectada, aunque las manos y otras reas expuestas (cara, cuello y pies)
son las ms frecuentes; las lesiones pueden aparecer en das posteriores al contacto.106,107
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Diagnstico
El diagnstico se realiza con base en los hallazgos clnicos y la historia del paciente. La
historia es crucial, dado que se debe determinar el agente causal. Se debe poner especial
atencin en la historia laboral del paciente, as como en sus actividades de tipo recreativo.
La localizacin, distribucin, morfologa y evolucin de las lesiones puede ofrecer pistas
sobre el agente involucrado. Las pruebas del parche constituyen el pilar de los mtodos
paraclnicos para el diagnstico de dermatitis por contacto.108,109
Diagnstico diferencial
Se debe hacer el diagnstico diferencial con otras enfermedades eritematoescamosas, pa-
pulovesiculosas o que se acompaen de lesiones eccematosas, como las lesiones herpti-
238 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 8)
Tratamiento
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INTRODUCCIN
Actualmente los esteroides forman parte de los frmacos de mayor uso para diversas en-
fermedades, sin ser la excepcin en la atencin de los pacientes en el servicio de urgen-
cias. Sin embargo, se debe tener en consideracin si estos frmacos van a tener un efecto
benfico en el paciente que acude en una condicin que pone en riesgo la funcin de un
rgano o la vida. Es por ello que en el presente captulo se revisarn dos patologas pecu-
liares que se presentan en el servicio de urgencias: el choque anafilctico y el traumatismo
craneoenceflico, as como el papel que tienen los esteroides en la atencin de estas afec-
ciones.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
CHOQUE ANAFILCTICO
Generalidades
La anafilaxia es una condicin seria que pone en peligro la vida, la cual se deriva de una
reaccin de hipersensibilidad sistmica.
No se conocen las cifras reales de los casos de anafilaxia debido a un escaso conoci-
miento de los grados de anafilaxia, el subdiagnstico y, por supuesto, la falta de registro
del padecimiento. A pesar de ello, en las series internacionales se reporta una prevalencia
que va de 0.05 a 2% de la poblacin,1 considerndose que el riesgo de muerte por anafila-
xia llega a ser hasta de 1%.
245
246 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 9)
Asimismo, se incluyen condiciones de los pacientes que tienen una actividad disminuida
de la enzima convertidora de angiotensina, que conlleva a una mayor proporcin de nive-
les basales de triptasa, histamina y bradicinina, o bien alteraciones en al factor activador
plaquetario debido a una concentracin menor de acetilhidrolasa, que puede intervenir
en el desarrollo de una reaccin anafilctica. Tambin se han identificado factores como
el consumo de ciertos alimentos (trigo, con contenido de omega 5, gliadina o mariscos),
la ingestin de bebidas alcohlicas y antiinflamatorios no esteroideos, que condicionan
una mayor absorcin intestinal de productos alergnicos, con lo que pueden magnificar
la respuesta de hipersensibilidad.
El ejercicio, un proceso infeccioso agudo, las condiciones de estrs y el curso del pe-
riodo menstrual son factores que pueden contribuir al desarrollo de la respuesta anafilc-
tica.
Fisiopatologa
Hay factores que disparan el desarrollo de la anafilaxia, de los cuales los alimentos son
los principales desencadenantes de la respuesta en nios, jvenes y adultos. El tipo de ali-
mento que puede generar dicha respuesta vara entre las distintas poblaciones, derivado
de los hbitos, la exposicin y la preparacin de los mismos. La picadura de insectos y
el uso de medicamentos, resultan ser los desencadenantes ms frecuentes en los adultos
maduros y los ancianos. Sin embargo, consta una lista interminable de sustancias que pue-
den condicionar esta reaccin e iniciarla en unos minutos u horas posteriores a la exposi-
cin del agente involucrado. Existe una clasificacin relacionada con los medicamentos,
que los divide en respuesta inmediata acontece durante el curso de una hora despus
de la administracin y respuesta no inmediata aparece despus de una hora o incluso
das.2
Por lo general las manifestaciones clnicas involucran los sistemas (piel y mucosas,
tracto respiratorio superior e inferior, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular o sis-
tema nervioso central). Se debe poner especial atencin en el desarrollo de esta respuesta,
una vez que puede evolucionar rpidamente a una condicin fatal.
Tras la exposicin del agente causal se puede desencadenar la hipersensibilidad me-
diante tres mecanismos:
Uso de esteroides en urgencias. Choque anafilctico y traumatismo... 247
Ep
Alergeno
IgE
Ep Ep
En
Histamina
C En
C
C Proteasas
C Eo
Leucotrienos
ML
Prostaglandina D2
Eo
ML
Citocinas ML
ML
Quimiocinas
Eosinofilia
Epitelios Inflamacin
Endotelios LTC4
CCR3
Eotaxina
(CCL11) PAF
Eotaxina2 CCR3
Th2 (CCL24) Lesin
DC4+ tisular
Eotaxina3
(CCL26) CCR3
IL5 PBP
CCR3 Rantes
(CCL5) PCE
IL13 MCP3 POE
IL4 (CCL7) NDE
IL5
Metaloproteinasas
IL4 Fibrosis
IL13
CC TGFb
las cebadas; ests reacciones tambin son provocadas por frmacos opiceos, van-
comicina, relajantes musculares y mecanismos fsicos, como la exposicin masiva
al fro o a la luz solar, entre otros.
Existen otras descripciones de la anafilaxia como las inducidas por el ejercicio,
denominadas anafilaxia de esfuerzo o sndrome anafilctico inducido por ejercicio;
tambin se han reportado eventos de anafilaxia posprandial de esfuerzo asociados
al consumo previo de alimentos, como apio, kiwi, crustceos y trigo; sin embargo,
los mecanismos que lo inducen an no se conocen con plenitud. Tambin se ha des-
crito el sndrome crnico de anafilaxia recurrente idioptica que se presenta sin cau-
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Sin duda, el diagnstico del choque anafilctico es meramente clnico, por lo que se puede
sospechar si se presenta uno de los siguientes datos:
1. Inicio agudo de malestar con compromiso de la piel y las mucosas (urticaria, prurito
hiperemia y edema de labios, lengua o vula).
O bien dos o ms de los siguientes eventos que ocurren rpidamente despus de la exposi-
cin al alergeno:
Tratamiento
El choque anafilctico es una emergencia mdica, por lo que se debe contar con un proto-
colo sistematizado para su atencin. La medida inicial en el manejo consiste en retirar el
factor que est desencadenando la anafilaxia, adems de evaluar inmediatamente el esta-
do circulatorio del paciente, la respiracin, el estado mental, las caractersticas de la piel
y el peso corporal, adems de solicitar ayuda, como en toda emergencia mdica.
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El paciente se debe colocar en decbito dorsal con elevacin de las extremidades infe-
riores. Esta medida est encaminada a preservar el volumen circulante para evitar el va-
ciamiento de la vena cava, que puede originar sndrome del ventrculo vaco y tras esto
la muerte sbita.
En conjunto se deben administrar de 6 a 8 L/min de oxgeno suplementario, principal-
mente en los pacientes que tienen comorbilidad, como asma, enfermedad pulmonar obs-
tructiva y patologa cardiovascular, o bien tras una segunda dosis de epinefrina.
La reanimacin hdrica es importante una vez que acontece colapso circulatorio, por
lo que hay que suministrar solucin salina en dosis de 5 a 10 mL/kg en los primeros 5 a
10 min (10 mL/kg en nios).
Si no se obtiene respuesta a las medidas comentadas previamente, se debe considerar
la reanimacin cardiopulmonar, con monitoreo del paciente; asimismo, se deben corrobo-
rar el diagnstico y el protocolo de atencin establecido.
Otras medidas que se recomiendan son la administracin de antihistamnicos, mismos
que nos ayudan a aliviar el prurito, la hiperemia, el angioedema, as como los sntomas
nasales y oculares. Est indicada la clorfeniramina va intravenosa a dosis de 10 mg en
adultos (2.5 a 5 mg en nios) o difenhidramina 25 a 50 mg en adultos (1 mg/kg en nios).
Para obtener un bloqueo H2 se sugiere administrar ranitidina en dosis de 50 mg por va
intravenosa (1 mg/kg en nios).1
Los broncodilatadores b adrenrgicos se emplean para mejorar las sibilancias, la tos
y la disnea; en este caso se utilizar salbutamol en dosis de 2.5 a 5 mg diluidos en solucin
para nebulizar (2.5 mg en nios).1
En relacin con los esteroides, se debe saber que intervienen en la expresin de citoci-
nas proinflamatorias y que su mecanismo de inicio toma varias horas para obtener res-
puesta, por lo que su utilidad est encaminada a actuar sobre la respuesta bifsica de la
hipersensibilidad; en este caso se recomienda utilizar hidrocortisona de 200 mg (100 mg
en nios) o metilprednisolona de 50 a 100 mg (1 mg/kg en nios, con un mximo de 50
mg).1 Por otro lado, se ha hecho mencin que diversos estudios han mostrado la utilidad
limitada de los esteroides en la prevencin de la respuesta tarda, por lo que no existe evi-
dencia suficiente de que la administracin de stos evite dicha respuesta.3
En caso de choque anafilctico refractario los pacientes deben ser sometidos a ventila-
cin mecnica para posteriormente iniciar dosis de vasopresores intravenosos (dopamina
y noradrenalina); es necesario identificar a los pacientes que estaban tomando b bloquea-
dores y si es el caso, administrar glucagn. Asimismo, se sugiere el uso de anticolinrgi-
cos, como la atropina o el ipratropio para el manejo del paciente con choque refractario.
Con todo lo anterior se deja en claro que el medicamento de eleccin es la adrenalina
y que el resto de los medicamentos, antihistamnicos (H1 y H2), b2agonistas y los este-
roides no suplen la funcin de la epinefrina.
El seguimiento y el monitoreo de los pacientes que tuvieron anafilaxia se debe indivi-
dualizar, sin olvidar la respuesta bifsica de la hipersensibilidad; as, los pacientes con
reaccin moderada se debern monitorear durante 4 a 10 h, mientras que aquellos con
choque anafilctico se recomienda su estancia hospitalaria por algunos das.
Una vez que se resuelve la emergencia y se determina el egreso del paciente se deben
hacer algunas recomendaciones puntuales:
Uso de esteroides en urgencias. Choque anafilctico y traumatismo... 253
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Generalidades
severos.
En general, cerca de 75% de las 850 000 muertes por accidentes de trnsito estimadas
cada ao ocurren en los pases en desarrollo. De ellos, hasta 30% de los pacientes que in-
gresan con una escala de coma de Glasgow menor de 13 puntos morirn, incrementndose
este nmero hasta 50% con una escala menor de 8 puntos.4
Debido a que esta patologa ocurre con frecuencia en la gente joven y que origina dis-
capacidad a largo plazo, ha sido motivo para utilizar diversas medidas para salvaguardar
la vida, no exceptuando el uso de corticosteroides como medida inicial en el manejo del
paciente con trauma de crneo. Esta idea surgi en 1961, cundo Galicich y French infor-
maron una mejora rpida y significativa como respuesta a los corticosteroides en 28 de
34 pacientes con edema cerebral, secundario a tumores cerebrales o en estado posoperato-
rio (Galicich, 1961); fue entonces que se consider la posibilidad del uso de esteroides
en pacientes con lesin enceflica secundaria a trauma como medida para mejorar las
condiciones de los pacientes.
254 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 9)
Fisiopatologa
Tras el traumatismo se producen dao y muerte neuronal, lo que se conoce como lesin
primaria; posterior a sta se presenta una cascada de eventos moleculares, que constituyen
la lesin secundaria, que incluye efectos como hipoxia, liberacin de aminocidos excita-
torios, produccin de sustancias proinflamatorias y liberacin de radicales libres. En este
entorno se encuentran tambin las lesiones generadas por la lesin primaria, ya sea de ori-
gen sistmico, como hipotensin arterial, hipocapnia, acidosis o anemia, o bien de origen
endocraneano, como la aparicin de hematoma cerebral tardo, crisis convulsivas, vaso-
espasmo e incluso diseccin carotdea, que en conjunto amplifican el dao cerebral. Es
as como se establece el dao neuronal, mecanismo que se simplifica en la figura 93.
Lesin
Lesin celular y Mediadores
primaria vascular inflamatorios
directa
Formacin Incremento
del edema Isquemia Sangrado del flujo
cerebral sanguneo
cerebral
Aumento de
la presin
intracraneana
Muerte
cerebral
Dicha escala es aplicable a los nios mayores de cinco aos de edad y a los adultos.
Esta herramienta clnica; que evala las respuestas ocular, verbal y motora, permite solici-
tar con mayor premura estudios de neuroimagen. Entre 2.5 y 8% de los pacientes con
escala de Glasgow de 13 a 15 puntos muestran anormalidades en la tomografa de crneo,
A la voz 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal: Orientada 5
Confusadesorientada 4
Palabras inapropiadas 3
Emite sonidos 2
Ninguna 1
Respuesta motora: Obedece 6
Localiza 5
Retira (flexin) 4
Flexin anormal 3
Extensin 2
Ninguna 1
256 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 9)
en comparacin con aquellos con una escala menor de 8 puntos (68 a 94%), en quienes
se observan anormalidades.
La evaluacin de las pupilas del paciente es necesaria, dado que se asocian con factores
pronsticos. Esta apreciacin permite valuar la integridad del tercer nervio craneal, por
lo que ante la presencia de midriasis y ausencia de reactividad pupilar al estmulo lumi-
noso se sospecha la parlisis de este nervio. Una parlisis ipsilateral del oculomotor per-
mite sospechar que existe compresin del mismo a nivel del tentorio; no hay que olvidar
mencionar que por lo general se conserva el reflejo consensual.
Cuando se afecta el nervio ptico, generalmente en traumatismos frontales, se obser-
van las pupilas fijas o bien con lenta respuesta a la luz. Esta observacin tan sencilla puede
indicar un pronstico ensombrecido, ya que hasta 70 a 90% de los pacientes que ingresan
con trauma severo y pupilas fijas se asocian a muerte o estado vegetativo, en comparacin
con slo 30% con reflejos pupilares.
La presencia de pupilas asimtricas se asocia hasta 30% con la probabilidad de que el
paciente est cursando con un efecto de masa potencialmente quirrgico.5
Dentro del cuadro clnico lo ms relevante en su evaluacin consiste en determinar la
escala de coma de Glasgow, para la realizacin de estudios de neuroimagen, como la to-
mografa axial computarizada, en la que se evidencian lesiones enceflicas. Es as como
se ha tratado de estandarizar el reporte de los hallazgos de imagen. La clasificacin de
Marshall (cuadro 94) es de las ms usadas, ya que sirve para determinar principalmente
el pronstico asociado a mortandad, aunque no se refiere a la recuperacin funcional. Sin
embargo, al asociar la edad, la escala de coma Glasgow y la clasificacin tomogrfica de
Marshall se obtiene un mejor predictor en el pronstico del trauma de crneo. En relacin
con el trauma de crneo en nios se ha documentado que las lesiones moderadas a severas
evolucionan a una disminucin significativa del IQ.6
Tratamiento
Es un hecho que contina siendo prioritario el abordaje que se brinda inmediatamente
despus de un traumatismo, por lo que se debe preservar la va area; en todo paciente que
tiene puntuacin de Glasgow de 8 o menos es imperativa la proteccin de la respiracin
a travs de intubacin endotraqueal, misma que se debe realizar mediante el mecanismo
de secuencia rpida, recomendndose el uso de frmacos anestsicos tiopental o propo-
fol y relajacin muscular a base de suxametonio, con el fin de evitar un incremento de
la presin intracraneana. Despus de ello se debe llevar al paciente a rangos de manteni-
miento de la PaCO2 de 30 a 35 mmHg, as como evitar la hiperventilacin o mantener
parmetros menores de hipocapnia una vez que se demuestra un peor pronstico.7 Asi-
mismo, se debe mantener la PaO2 por arriba de 60 mmHg. Esto generalmente se obtiene
si se programa la ventilacin mecnica con una FiO2 a 100%, reduciendo progresivamen-
te de acuerdo con la saturacin de oxgeno y la presin arterial de oxgeno; se debe mante-
ner una presin positiva al final de la espiracin (PEEP) en 5 cmH2O, con volumen co-
rriente de 5 a 10 mL/kg y de 12 a 14 respiraciones por minuto. Obviamente estas
recomendaciones estn encaminadas a mantener los niveles de bixido de carbono y ox-
geno previamente comentados.
Uso de esteroides en urgencias. Choque anafilctico y traumatismo... 257
actuar sobre el rea afectada tras una inhibicin en la produccin de aminocidos excita-
torios, aumentando la actividad antioxidante; sin embargo, no existen estudios concluyen-
tes que recomienden esta medida de forma rutinaria, no as el hecho de evitar la hipertermia
como una medida que ha mostrado ser deletrea para el paciente con lesin cerebral.
Otras condiciones que se deben cuidar en el manejo del paciente neurocrtico son los
picos de hiperglucemia, ya que hasta 50% de los pacientes muestran elevacin de la glu-
cosa como parte de la respuesta metablica al trauma, situacin que se ha asociado con
un incremento de la mortalidad si se presentan dichas elevaciones a partir de 200 mg/dL
y, por supuesto, si no se brinda un manejo adecuado.
En relacin con el control de las crisis convulsivas, slo se deben administrar antico-
miciales si se encuentran lesiones de alto riesgo que propicien su desarrollo, tales como
puntuacin de Glasgow menor de 10, contusiones corticales, fractura de crneo deprimi-
da, hematoma epidural, subdural o parenquimatoso, herida penetrante cerebral o presen-
258 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 9)
cia de crisis dentro de las primeras 24 h siguientes al trauma de crneo. En este caso la
mejor opcin es la administracin de fenitona o carbamazepina.7
Finalmente, de acuerdo con los mltiples estudios realizados con el uso de este medi-
camento, se ha demostrado que tras la administracin de esteroides en el paciente con
traumatismo craneoenceflico se ha incrementado la mortalidad, as como el riesgo de
desarrollar complicaciones agregadas, como infecciones e incluso hemorragia gastroin-
testinal. En una revisin sistemtica de Cochrane se inform que en los estudios que in-
cluyeron hemorragia gastrointestinal el riesgo relativo combinado fue de 1.23 (IC de
95%, de 0.91 a 1.67), lo cual no confirma ni excluye un aumento o una disminucin im-
portante de esta complicacin. Sin embargo, s es categrica esta revisin en cuanto al uso
de esteroides, al mencionar que no existe ninguna razn para iniciar otros ensayos y que
los esteroides no estn indicados en el manejo del traumatismo craneoenceflico.4 Por lo
anterior, los esteroides en el manejo del trauma estn contraindicados.
CONCLUSIONES
REFERENCIAS
1. Simons et al.: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management
of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2011;127(3):592e1593e22.
Uso de esteroides en urgencias. Choque anafilctico y traumatismo... 259
Lecturas recomendadas
1. Thanaka, Karaaslan M et al.: The role of chemoquines in asthma. Ann Allergy Asthma
Immunol 2006;96(6):819825.
2. Jimnez SN: Anafilaxia. En: Pliego RC, Cabrera RA: Puesta al da en medicina interna.
Temas de inmunologa y alergias. Mxico, Alfil, 2011:161170.
3. Cabrera RA: Traumatismo craneoenceflico. Actualizacin. En: Pliego RC, Rubio GA:
Temas selectos en medicina interna 2008. Mxico, Alfil, 2008:6574.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
260 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 9)
10
Induccin de la madurez pulmonar.
Uso de esteroides
Rafael Portocarrero Rodrguez, Jos Roberto Ahued Ahued,
Mariano Guzmn Fuentes
INTRODUCCIN
La aplicacin de esteroides como inductores de la madurez pulmonar es, sin duda, una
parte primordial de los protocolos de tratamiento para los neonatos prematuros que estn
expuestos a un alto riesgo de enfermedad pulmonar neonatal y a sus secuelas,1 tomando
en consideracin que cuanto mayor sea la prematuridad, mayores sern los riesgos.2
El sndrome de dificultad respiratoria es la causa principal de morbimortalidad neona-
tal temprana en aproximadamente 28 a 78% de los casos. Entre los recin nacidos prema-
turos que no reciben esteroides y nacen alrededor de la vigsima octava semana, aproxi-
madamente 25% morirn por dicho sndrome dentro de los 28 das posteriores al
nacimiento, y otro 25% presentarn displasia broncopulmonar.3
Por todo lo anterior, se entiende que la aplicacin de glucocorticoides prenatales a to-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
das las pacientes embarazadas en riesgo de tener un parto pretrmino entre las semanas
24 y 34 de gestacin mejoran el resultado perinatal.
OBJETIVOS
El propsito de esta gua es que sirva de soporte a los mdicos que requieran el uso ade-
cuado de la administracin de esteroides (betametasona) en pacientes que acudan a su
consulta con sntomas o signos que sugieran riesgo de parto pretrmino.4
Desde 1972 existe evidencia cientfica de que la administracin de esteroides previa
al nacimiento pretrmino reduce la incidencia del sndrome de dificultad respiratoria;5
261
262 Gua de uso de esteroides sistmicos y de depsito (Captulo 10)
MECANISMOS DE ACCIN
Una de las acciones de los corticoides es alterar la expresin gentica, lo que origina efec-
tos de tipo glucocorticoide, como la glucognesis, la protelisis, la liplisis, la supresin
de la respuesta inmunitaria y los efectos de tipo mineralocorticoide, como la hipertensin,
la retencin de sodio y agua, y la prdida de potasio. En el pulmn del feto la accin de
los corticoides es aumentar la produccin de protenas, la biosntesis de fosfolpidos y la
aparicin de surfactante pulmonar.
Los glucocorticoides administrados en el embarazo se unen a las protenas transporta-
doras en la circulacin materna, efectundose una distribucin entre stas y la circulacin
fetal, desencadenando un equilibrio entre las formas libres y unidas.2 En otras palabras,
despus de que penetra el glucocorticoide se liga a receptores especficos en el citoplas-
ma, los cuales son llevados al ncleo, donde interactan con el DNA mediante un meca-
nismo que an no se conoce del todo.
Los genes que codifican protenas especficas son transcritos, produciendo como re-
sultado RNA mensajero especfico, el cual penetra en el citoplasma y codifica una se-
cuencia protenica que es traducida en ribosomas. Otros efectos que poseen los glucocor-
ticoides en el pulmn fetal, adems de intensificar la produccin de sustancia tensoactiva,
incluyen:3
As, se puede decir que el mecanismo de accin de los esteroides es una actividad de snte-
sis proteica aumentada en el neumocito II, con elevacin en la produccin de fosfatidilgli-
cerol, fosfatidilcolina y de las protenas de surfactante pulmonar A (SPA) y surfactante
pulmonar B (SPB).1
El aumento en la velocidad de transcripcin se inicia aproximadamente una hora des-
pus de la administracin del esteroide; el incremento mximo en el contenido de RNAm
y protenas se da entre 24 y 48 h, respectivamente.
Los esteroides causan citodiferenciacin y cambios precoces en las protenas encarga-
das del desarrollo de al menos 12 tejidos diferentes, acelerando el ritmo de maduracin
sin alterar le secuencia, de tal manera que en el pulmn tiene un doble efecto, pues no slo
aumenta el surfactante sino que tambin produce cambios estructurales en las clulas epi-
teliales de la va area, as como en los fibroblastos; stos cambios aparentemente, no se
revierten una vez pasado el tiempo de accin del esteroide, por lo que quiz debido a esto
el efecto protector persista, aunque en menor grado, ms all de siete das.2
Induccin de la madurez pulmonar. Uso de esteroides 263
ESTUDIOS CLNICOS
S Edad materna.
S Semanas de gestacin.
S Fecha del inicio del esquema con corticoides.
Cuando las pacientes fueron dadas de alta o transferidas a otros hospitales se estableci
contacto con las instituciones para poder completar los datos faltantes. Cuando no fue po-
sible rastrear la informacin sobre la admisin neonatal para su seguimiento los estudios
fueron excluidos.
El resultado primario fue la morbilidad respiratoria severa neonatal, el cual se defini
como la necesidad de atender a los neonatos en la unidad de cuidados intensivos neonata-
les; los recin nacidos intubados tuvieron la necesidad de recibir por lo menos 40% de
oxgeno. El resultado secundario incluy bebs con sndrome de dificultad respiratoria,
clasificados en cuatro estadios de acuerdo con las anormalidades encontradas en la tele-
rradiografa de trax:
Para este anlisis a las pacientes se les aplic un esquema de esteroides con intervalo de
cero a siete das, desde el inicio de su aplicacin hasta la entrega de resultados, adems
de que fueron clasificadas en cuatro grupos dependiendo de la semana de entrega:
Otros autores, como Kamath, indican que la morbilidad neonatal en los nacimientos
despus de la maduracin pulmonar han sido estudiados en varios trabajos anteriores, que
incluyeron neonatos que nacieron antes de las 34 semanas de gestacin; estos nios son
habitualmente admitidos en las unidades de cuidados intensivos neonatales con base en
el criterio de la edad gestacional; estos estudios tambin mostraron una alta tasa de morbi-
lidad neonatal debido a la prematuridad.8
Indicaciones
Se debe aplicar el esquema de esteroides en todos los casos que se sospeche o se confirme
el diagnstico de parto prematuro, aplicndose el esquema completo recomendado, con el
objetivo de reducir la frecuencia de muerte neonatal, la incidencia y gravedad del sn-
drome de dificultad respiratoria, as como de la hemorragia intraventricular, facilitando
el manejo en las unidades de cuidados intensivos neonatales.9
En un consenso realizado por Gadow y otros mdicos se lleg a la conclusin de que
se debe aplicar la terapia prenatal con esteroides ante cualquier amenaza de parto prema-
turo, ante una hemorragia anteparto, al presentarse ruptura de membranas y en presencia
de cualquier condicin que requiera una resolucin electiva del embarazo, entre las sema-
nas 24 y 34 de gestacin.5,10
En el trabajo realizado por la Dra. Acevedo se recomend la administracin de esteroi-
des en toda paciente embarazada con 26 a 34 semanas de gestacin que se encuentre en
riesgo de parto pretrmino y en pacientes con presencia de inmadurez documentada que
se encuentren entre las semanas 34 a 37 de gestacin.3
Se demostr que se beneficiaron dos grupos de pacientes con la aplicacin de esteroi-
des, a saber:
Garca Alonso y col. recomiendan un solo ciclo de esteroide (betametasona en dos dosis
de 12 mg con un intervalo de 24 h), ya que han visto que los esquemas mltiples no ofre-
cen beneficio y se pueden presentar efectos secundarios en el neonato.9
Como se puede observar, los autores antes descritos, en general, recomiendan la apli-
cacin del esquema nico de esteroides antenatales en embarazadas con riesgo de parto
pretrmino, obtenindose el beneficio ptimo cuando el nacimiento ocurre entre las 24
h y siete das despus de completar el esquema completo.
En cuanto a las dosis repetidas, se puede comentar que en el mes de agosto de 2000
la Reunin de Consenso de National Institute of Health concluy que no hay datos publi-
cados en humanos sobre los beneficios del uso de estos esquemas.12 Por el contrario, se
han evidenciado mayores riesgos, como la sepsis neonatal temprana, la corioamnionitis,
la endometritis y la muerte neonatal. Los cursos repetidos de esteroides antenatales se
asociaron a una reduccin del riesgo de parlisis cerebral, pero con un aumento subsecuente
de trastornos de conducta agresivodestructiva, hiperactividad y distractibilidad.13
Otros estudios han intentado demostrar que la administracin de dosis repetidas de
esteroides podran tener algn efecto nocivo en el desarrollo neurolgico del feto, aunque
no existe an evidencia cientfica de ello, por lo que se tiende a reducir el nmero de dosis
a administrar. Parece ser que el peso, la talla, el tamao cerebral y el permetro ceflico
pudieran ser menores en los fetos cuya madre utiliz estos esquemas repetidos.14
Debido a su potencia, los esteroides afectan casi todos los sistemas del cuerpo, incremen-
tando la diferenciacin celular y disminuyendo la divisin, de tal modo que pueden ocu-
rrir algunos efectos adversos. Se ha descrito que la mayora de stos se presentan en ani-
males, pero no en humanos.
Entre los efectos adversos se encuentran los efectos negativos en el crecimiento, el de-
sarrollo y la circulacin.
La betametasona se relaciona con la disminucin de los movimientos fetales, pero
afortunadamente es una reaccin temporal. Los movimientos corporales disminuyen
aproximadamente 50% 48 h despus de la dosis inicial de corticoides, mientras que los
movimientos fetales disminuyen 90%; estas variaciones regresan a su nivel normal cuatro
das despus del tratamiento. Estos cambios observados pueden ser debidos a un efecto
directo de los glucocorticoides en el cerebro fetal, ya que los receptores de corticoides se
encuentran en todo el cerebro fetal, incluyendo la corteza cerebral, el hipocampo, el hipo-
tlamo y probablemente el ncleo raf, el ncleo del haz solitario y el locus coeruleus
(ambos desempean un papel importante en el control de la actividad motora en el feto
durante el tercer trimestre del embarazo, as como en el neonato); el haz solitario est nti-
mamente ligado con la regulacin de la actividad respiratoria.
Los efectos sobre la frecuencia cardiaca fetal y los movimientos corporales son acor-
des a las observaciones de los ritmos diurnos, regulados por el cortisol materno, cuyos
valores mximos son por la maana y los mnimos por la noche. Las variaciones de la fre-
cuencia cardiaca fetal estn inversamente relacionadas con el ritmo del cortisol materno;
esto es as si este ltimo se encuentra elevado cuando la variabilidad de la frecuencia car-
diaca es baja y los movimientos son poco frecuentes. Los ritmos de cortisol materno y la
administracin de corticoides afectan la actividad suprarrenal fetal y los ritmos diurnos
fetales. La disminucin en la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal y de los movi-
mientos corporales fetales despus de la administracin de betametasona pueden ser in-
terpretados como una hipoxemia, por lo que se debe tener mucho cuidado. Ante cualquier
duda de esta ndole se recomiendan estudios Doppler en las arterias umbilicales y uteri-
nas, los cuales no se deben modificar con la aplicacin de esteroides.
En estudios de seguimiento en nios hasta los 12 aos de edad que fueron expuestos
a corticoides in utero se demostr que stos no afectan de manera adversa el crecimiento
ni el desarrollo psicomotor.
Tambin se efectuaron estudios para evaluar los efectos sobre la salud y el desarrollo
sexual de individuos entre 20 y 22 aos de edad, y no se encontraron problemas; por el
Induccin de la madurez pulmonar. Uso de esteroides 267
CONTRAINDICACIONES
CONCLUSIONES
Hoy por hoy el sndrome de dificultad respiratoria en el neonato pretrmino es uno de los
principales retos a enfrentar, tanto para los especialistas en ginecoobstetricia y los neona-
tlogos, como para los mdicos que atienden de primera mano este sndrome y los equi-
pos multidisciplinarios que intentan descubrir mtodos de tratamiento que abarquen to-
dos los mbitos del problema, su prediccin, su prevencin en el feto intrauterino, su
diagnstico y su tratamiento una vez que el producto haya nacido. Todos los esfuerzos
se deben encaminar a la prevencin del problema aunque se cuente con el recurso del sur-
factante pulmonar.3
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Todas las pacientes con riesgo de tener un parto pretrmino deben recibir el esquema
nico de betametasona, sin que su administracin se modifique por la raza, el sexo del feto
o la disponibilidad del surfactante pulmonar para su uso posnatal.1
REFERENCIAS
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