TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

EPIDEMIOLOGIA:
Los estudios epidemiolgicos estn enfocados en la ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
VENOSA (donde se incluye TEP y TVP)
Importante causa de morbilidad, hospitalizacin y mortalidad mundial.
Es un problema comn en todas las reas de la medicina; es decir, cae entre las especialidades de
neumologa y cardiologa, entre la medicina interna y la de cuidados intensivos, entre la radiologa y la medicina
nuclear, entre la hematologa y la ciruga cardiotorcica.

Mayor incidencia sobre los 40 aos, duplicando el riesgo en cada dcada posterior.
Considerado como la tercera enfermedad cardiovascular ms frecuente, despus de los
sndromes isqumicos y los accidentes cerebro vasculares.
La trombosis venosa profunda ocurre unas tres veces con ms frecuencia que en la
embolia pulmonar.
En Venezuela se esperara una prevalencia de 25000 a 30000 casos por ao con una
mortalidad de aproximada de 6000 casos anuales.
-Alrededor de dos tercios de los episodios sintomticos de tromboembolia venosa ocurren
durante la hospitalizacin y los restantes son extrahospitalarios.
DEFINICION:
Es la Obstruccin de una arteria pulmonar o de sus ramas desarrollado por un trombo in situ o
material embolico procedente del sistema venoso.
La tromboembolia venosa profunda y la embolia pulmonar comprenden una sola entidad
patolgica, que es la tromboembolia venosa, existen diferencias importantes.

Tenemos que saber diferencias que es un trombo y que es una embolia.

-Trombo: es un cogulo sanguneo que se forma dentro de un vaso y permanece all.
-Embolo: cualquier material extrao que circula por el torrente sanguneo y tiene el
potencial de enclavarse en vasos ms pequeos, cuando esto ocurre decimos que ocurri un
embolismo. Estos embolos pueden ser de origen: solido, liquido o gaseoso.
Solidos: estos son mbolos que se forman de manera frecuente en los vasos de miembros
inferiores. Es decir los trombos venosos profundos.
otros orgenes ms raros son: embolismo de clulas neoplsicas, o sptico (embolo de
endocarditis bacteriana de vlvula tricspide), por talco(usuarios de drogas intravenosas)
Lquidos: embolismo por lquido amnitico (si contiene clulas fetales o cabello tambin
entra aqu), goticulas de grasa (ejm: complicacin de politraumatismo)
 Gaseoso: embolismo por manipulacin inadecuada de dispositivos de los buzos, por
descompresin sbita de un buzo, se forman gases en el torrente circulatorio que puede
enclavarse en el pulmn.

Como el ms frecuente es la TVP hablaremos de esta. La localizacin ms frecuente son los

vasos ileofemorales, son ms frecuentes y clnicamente significativos.
Otros lugares: venas subclavia (en pacientes oncolgicos que tienen acceso a vas centrales
venosas, canulaciones), vasos axilares (individuos que tienen alguna condicin predisponente a
formar trombos y al mismo tiempo tienen lesin endotelial de los vasos axilares, por el uso
excesivo o mal uso de muletas, en los tenistas por movimientos de extensin repetitiva,
terminan generando lesin endotelial sumado a condicin predisponente va a generar una TVP
de miembros superiores.
CLASIFICACION:
AGUDO (TEP MASIVO): Signos inmediatos luego de una obstruccin de arterias pulmonares.
SUBAGUDO (TEP SUBMASIVO): Sntomas en das o semanas luego de un evento inicial.
CRNICO (TEP PEQUEO): Sntomas que se desarrollan lentamente o crean hipertensin
pulmonar.

ETIOLOGIA:
-El embolismo pulmonar no ocurre en cualquier persona. Tiene que tener factores de riesgo.
-Se resumen con la triada de Virchow: nos explica cules son las condiciones necesarias para que
haya la formacin patolgica de un trombo en el organismo:
Existen 3 condiciones necesarias:
1) Estasis sangunea: el enlentecimiento de la circulacin sangunea. (ejm; MMII plejico como
secuela de un ICTUS, el enlentecimiento de la circulacin va a generar una concentracin
local de factores de coagulacin; plaquetas fibringeno etc, los cuales podran llevar la
balanza hacia el lado protrombotico)
2) Disfuncin endotelial: una de las funciones es contribuir con los mecanismos de la
hemostasia para que el individuo no sangre dems o genere trombos de mas. Cuando
ocurre una disfuncin endotelial por ejm por una respuesta inflamatoria sistmica (sepsis)
o por tabaquismo, el pcte podra tener mayor riesgo de tener trombos.
Hemostasia: conjunto de mecanismos fisiolgicos cuya funcin es evitar la prdida de
sangre.
3) Estados de hipercoagulabilidad: diferentes condiciones o patologas sanguneas que hacen
que este paciente coagule demasiado. Se dividen en 2 grupos: hederados y adquiridos.
FACTOR DE RIESGO:
Genticos o hereditarios: llamados asi porque las trombofilias heredadas son las mas
comunes.
-Factor V de Leiden: es un cofactor que contribuye a la cascada de la coagulacin, para
que la cascada de coagulacin no se active de manera excesiva necesitamos algo que
controle o limite esta cascada que es el factor V. la protena que inhibe al factor v de la
coagulacin es la protena C activada: esta limita la funcin del factor V-
Los individuos que nacen con mutacin del factor V son resistentes a la funcin de la
protena C activada, de modo que no puede inhibir el factor V. sumado a esto otro factor
de riesgo pcte que fume o es obeso fcilmente va a generar un trombo.

-Mutacin de protrombina: Cuando la protrombina entra en contacto con la tromboplastina, reaccionan

y producen un compuesto protico llamado trombina, a su vez sta reacciona con el fibringeno, una
 protena del plasma sanguneo, dando como resultados enormes tiras de fibrina que van a cubrir el lugar de
la hemorragia, y acto seguido van a crear una base slida.
-Dficit de protena C

Adquiridos:
-Inmovilizacin (post- operatorio, traumatismo, viajes a distancia.
ciruga : en los ltimos 3 meses es uno de los factores de riesgo mas importantes para
generar trombo, el paciente queda inmvil provocando estasis. (es por eso tan importante
la deambulacin precoz luego de la ciruga) produce una disfuncin endoletial debido a
que se activa la respuesta inflamatoria sistmica y puede producir tambin coagulabilidad.
-Secuelas de ictus: da plejia en miembros
-Cncer : por s mismo las clulas cancergenas de algunas neoplasias genera sustancias
protromboticas (sobre todo TU de pulmn)
Si un paciente presenta clnica recurrente de TVP hay que pensar en 2 canceres: pncreas
y prstata.
-Tabaquismo
-Obesidad
-Embarazo:
-Anticonceptivos orales
-Terapia de reposicin hormonal: Lo comn de esos 3 son es el exceso de hormonas
femeninas del cuerpo los estrgenos que son sustancias protromboticas.
-ICC, EPOC. por si solos tienen un riesgo de trobosis elevado
-Patologas agudas que requieran inmovilizacin como neumona grave de la comunidad,
la ICDescompensada por el hecho de quedar restricto a la cama de internacin generan
estasis, hipercoagulabilidad .
- La edad: a partir de los 45 aos tiene ms riesgo
- El factor de riesgo ms importante para desarrollar tromboembolismo venoso son los
episodios previos , es decir haberlo tenido previamente, para provocarlo.
Indagar bien los factores de riesgo porque muchas veces la clnica es inespecfica y
esto nos va orientar para saber si estamos en presencia de un tromboembolismo
pulmonar.

FISIOPATOLOGIA:
1) Formacin del trombo en los vasos sanguneos.

2) Localizacin del trombo:

-Vasos profundos ileofemorales de miembros inferiores (TVP).
-Vasos de la regin. posterior de la pierna.
-Vena cava inferior.
-Venas renales.
-Cavidad cardiaca derecha.
 -Vena subclavia.
-Vasos axilares.

3) Embolizacin
Ejm: Mujer de 38 aos de edad, con obesidad mrbida, fuma y usa anticonceptivos orales.
La fisiopatologa ms habitual es que se comience a formar un trombo en el sistema
venoso profundo a nivel de la parte posterior de la pierna y se propague hasta la circulacin
venosa ileo femoral y aqu se desprende va por la vena cava inferior llega a aurcula derecha
pasa al ventrculo de aqu va por las arterias pulmonares hasta llegar a la circulacin pulmonar.
-Hay que tener en cuenta que los trombos que se encuentran en la parte posterior de la pierna
dan embolos, solo que estos embolos son muy pequeos y por lo tanto no van a ser clnicamente
significativos, debido a que los embolos que provienen de esa zona el cuerpo por si solo a travs
del sistema fibrinolitico los disuelve
-Cuando se encuentra el trombo a nivel del ileo femoral alcanza un tamao significativo, cuando
este se desprende genera la clnica caracterstica.
CONSECUENCIAS CUANDO SE ENCLAVA UN EMBOLO EN EL PULMN:
Se pueden dividir en dos partes:
- La repercusin que va a tener hacia adelante es decir el pulmn o
alteraciones del intercambio gaseoso.
- Y la repercusin que tendr hacia atrs es decir hacia el corazn
derecho. Alteraciones hemodinmicas.
REPERCUSION HACIA ADELANTE O ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO.
Tomamos como ejemplo las ramas pequeas de la arteria pulmonar.
1) Se produce la obstruccin mecnica del vaso
Si tenemos un rea del pulmn donde la circulacin est comprometida, el tejido que est por
delante va a dejar de recibir circulacin es aqu donde se genera el espacio muerto.
Tenemos el tejido alveolar que recibe aire, pero no recibe circulacin, es lo que se llama espacio
muerto anatomico. Por lo tanto la sangre que pasa por las arterias para oxigenarse no va a
pasar.
2) esto produce HIPOXIA esta produce provocar la liberacin de mediadores inflamatorios, las
clulas alveolares van a comenzar a liberar sustancias inflamatorias como serotonia o
tromboxano que hara que no solamente en la regin con compromiso si no en todo el pulmn
comience a desencadenarse broncoespasmo (el paciente podra tener sibilancias parecidas al
asma)
3) algunos alveolos comienzan a colapsar, se generan atelectasias: porque las sustancias
inflamatorias que se liberan inhiben la produccin del surfactante por parte de los neumocitos
tipos 2 y los alveolos tienden al colapso.
La respuesta inflamatoria genera broncoespasmo atelectasia.
4.Todo esto lleva a la HIPOXEMIA : esta se genera por varios mecanismos.
MECANISMOS:
1.Disminucin de la Presin parcial de o2 arterial por debajo de 80mmHg.
(Presin parcial de oxgeno (PaO2)normal: 75 a 100 mmHg)

2.El espacio muerto anatmico aumenta debido a que el gas respirado no entra en las unidades
pulmonares de intercambio de gas.
3) aumenta el Espacio muerto fisiolgico:
-SI Ventilacion, NO Perfusion: seria Aumento de V/Q con tendencia hacia el infinito.
-NO ventilacin, SI perfusin: seria Disminucin del V/Q es decir hacia cero, En casos mas
graves shunt pulmonar.
-Diferencia Alveolo/arterial de oxigeno: estar aumentada.
Si un paciente tiene reas del pulmn sin circulacin y sin ventilacin, broncoespasmo,
atelectasia la manifestacin clnica ms frecuente es la DISNEA, justifica que el paciente pueda
tener taquipnea, taquicardia, sibilancias.
Espacio muerto anatomico: es el volumen total de las vas areas de conduccin desde la nariz o boca hasta el nivel
de los bronquiolos terminales, y es de 150 ml promedio en los humanos.

Espacio muerto fisiolgico: incluye todos las partes no-respiratorias del rbol bronquial incluyendo el espacio muerto
anatmico, adems de aquellos factores que por diferentes factores estn bien ventilados pero mal perfundidos y por
lo tanto son menos eficientes en el intercambio de gases con la sangre. Dado que la presin de CO2 atmosfrica es
prcticamente cero, todo el CO2 espirado en cada respiracin puede asumirse que viene de los alveolos comunicantes
y nada del espacio muerto

REPERCUSIONES HACIA ATRS O ALTERACIONES HEMODINAMICAS:

Como responde el corazn ante esta injuria: todos estos mecanismos llevan a la HIPERTENSIN
PULMONAR porque tenemos vasos obstruidos, hay un bloqueo en la circulacin, de manera
sbita el corazn derecho tiene que luchar contra una post carga aumentada.
1) lo primero que ocurre en el corazn es aumento de la post carga.
Postcarga: fuerza con la que el corazn tiene que luchar para eyectar su volumen sistlico
La respuesta ante esto ser aumento de la contraccin para intentar mantener un mismo
volumen sistlico.
Pero que pasa? La pared del corazn derecho es muy delgada que no esta acostumbrada a
trabajar con aumentos excesivos de post carga, mucho menos de manera sbita, ni siquiera le
da tiempo de adaptarse: el corazn comienza a dilatarse.
Xq su fuerza no le alcanza para eyectar todo lo que le llega, parte de la sangre se comienza a
acumular en el corazn y este se dilata.
2) El tabique interventricular se comienza a desviar hacia la izquierda, disminuye el volumen
de fin de distole del ventrculo izquierdo, la cantidad de sangre que entra en el corazn
izquierdo disminuye. Esto produce:
3) Disminucin del volumen sistlico del VI, esto produce
4) Disminucin de gasto cardiaco( GC: cantidad de sangre que el corazn eyecta en un min)
La clnica aqu explica sobre todo el sx de shock que el paciente va a tener: la hipotensin, los
mecanismos que van a tratar de compensar esta disminucin del gasto cardiaco ejem:
aumento de frecuencia cardiaca etc.
El corazn para vencer la fuerza de post carga
- Aumenta la fuerza de contraccin, para poder aumentar su vol
sistlico.
Cuando la obstruccin llega a mas de 30 -35% el corazn le resulta difcil vencer la postcarga y
este entra en falencia es decir el COR pulmonare. El TEP es la causa mas frecuente de COR
pulmonare de insuciencia de falencia del VD secundario a una hipertensin pulmonar aguda.
-La distencin del VD del corazn provoca colapso de las arterias coronarias esto lleva a micro
infartos.
-La clnica seria un elevacin de troponinas. esto es un predictor electo de las muertes de
estos pacientes. Esto ser determinante para la conducta teraputica.
-Otra cosa que se eleva es el BNP (pptido natriuretico cerebral) por distencin de las paredes
del corazn
LA GRAVEDAD Y LA VELOCIDAD DE INSTALACIN DE TODOS ESTOS PROCESOS
DEPENDER DE:
1)El tamao del embolo
2)La funcin cardiaca y pulmonar previa del individuo.
3)En casos mas graves se producen dos embolos de gran tamao que producen obstruccin
bilateral pulmonar. En este caso el paciente muere incluso antes de sentir disnea.
4) En la minora de los casos 5% y 7% se producen los infartos pulmonares, pero estos son mas
frecuentes en los exmenes que en la vida real.
Xq el pulmn tiene un sistema de doble circulacin que es funcional (a partir de la arteria
pulmonar) y otra que es nutricia (a partir de la arteria bronquial que es rama de la aorta)
Es decir que si la isquemia que se produce por delante de las arterias pequeas obstruidas va a
poder ser compensada por la circulacin bronquial que no esta obstruida.
En aquellos pacientes que ya tienen una comorbilidad pulmonar o CV previa se producen los
infartos pulmonares
Cuando se producen infartos pulmonares (que son por lo general en la periferia) estos tienen un
aspecto tpico en cua, triangular. (la manifestacin clnica seria un dolor en puntada de costado
sbito) que ocurre de una para otra en min un dolor, lo que doler es el tejido pleural que esta
adyacente. Esto produce un exudado inflamatorio fibrinoide y esto estimula los receptores del
dolor de la pleura parietal y se genera el famoso dolor cuando el paciente respira profundo.
En la radiografia sale como un bloque de radio opacidad.
Dx diferencia. Neumona adquirida en la comunidad:
Las presiones sbitas de los sntomas me hacen pensar en un TEP. Ocurre en horas o minutos.
Si fuese una neumona infecciosa tarda mas para instalarse a los largo de los das, va
evolucionando de manera desfavorable.
Clnica: Paciente tendr fiebre, leucocitosis, tos, disnea.
Si tenemos sntomas de manera sbita pensar en 3 cosas:
Tiene un origen CV, toxico o neurolgico.
COMPLICACIONES DE:
-Trombosis venosa profunda, sin embolia pulmonar: sndrome posflebtico, que ocurre en
ms de la mitad de los pacientes con trombosis venosa profunda.
El sndrome posflebtico es un efecto adverso tardo, se debe a lesin permanente de las vlvulas
venosas de las piernas, las cuales se vuelven insuficientes y permiten la exudacin anormal de
lquido intersticial del sistema venoso. Pueden no volverse clnicamente manifiestas hasta varios
aos despus de la trombosis venosa profunda inicial.
No se dispone de un tratamiento eficaz para este trastorno que altera la calidad de vida y que
produce invalidez. La mayora de los pacientes describen edema crnico del tobillo y edema y
dolor de la pantorrilla, sobre todo despus de la bipedestacin prolongada.

En su forma ms grave, el sndrome posflebtico ocasiona ulceracin de la piel, sobre todo en el

malolo interno de la pierna.
-La embolia pulmonar puede ser fatal o bien ocasionar hipertensin pulmonar tromboemblica
crnica, con disnea en reposo o con el ejercicio leve.
Los pacientes con embolia pulmonar tienen ms posibilidades de sufrir
tromboembolia venosa recidivante que aquellos que slo tienen trombosis
venosa profunda.
Recidiva: reaparicin de una enfermedad poco despus del periodo de convalecencia
Tanto en la TEP como en la hipertensin pulmonar tromboemblica crnica (HPTEC) estn relacionados con la sobrecarga
de presin y la insuficiencia del ventrculo derecho (VD).

DIAGNOSTICO:
El diagnstico es difcil en virtud de que los sntomas y los signos no son especficos. La
tromboembolia venosa semeja a otras enfermedades y la embolia pulmonar se conoce como "la
gran enmascaradora". De modo que no descartamos TEP solo con la anamnesis o exploracin
fsica pero si nos ayuda a orientar

Clnica:
SINTOMAS:
Tos
Hemoptisis
Dolor torcico
Dolor referido en la parte posterior de la pierna (signo de homans), edema unilateral.
No soporta el decbito (es incapaz de acostarse) ortopnea
Todos ellos no son frecuentes.
SIGNOS
Taquipnea
Taquicardia
Hipotensin
Signos de cor pulmonare: palpacin del latido del VD, ingurgitacin pulmonar, reflujo
hepatoyugular
Signos de shock obstructivo.

TVP: calambre en la parte baja de las pantorrillas que persiste por varios das y que se
vuelve ms molesto conforme avanza el tiempo.
-Malestar leve a la palpacin.
-Edema intenso en muslo
-Hipersensibilidad a la palpacin de la reg inguinal y vena femoral
-Extremos: No pueden caminar.
Edema en pierna: refleja sx post feblitico.
TEP:
-Disnea Sbita en el 50% de los casos, inexplicable. sntoma
-Taquipnea signo.
TEPMasivo: disnea, hipotensin, sincope, cianosis
TEP leve: Dolor pleurtico, tos, hemoptisis
Signos tpicos: taquicardia, febrcula, distensin de la vena del cuello o un componente pulmonar
acentuado del segundo ruido cardiaco. A veces ocurre bradicardia paradjica.

Vamos a encontrar 2 tipos de pacientes:

Paciente joven o sano: disnea sbita, exploracin fsica NORMAL(mas frec), auscultamos el
pulmn podemos encontrar crepitantes, podemos encontrar murmullo vesicular, sibilancias.
-Si le pedimos radiografa no aparece nada.
-Pensamos en TEP buscamos factores de riesgo.

Paciente con muchas comorbilidad: descompensacin sbita de su patologa de base,

paciente con ICdescompensada, EPOC descompensado. no mejora con tratamiento padrn
Ejm: pcte con EPOC que no mejora con la posicin acostada con oxigeno, con corticoesteroides
con antibiticos, vasodilatadores, etc.

Si sospechamos comenzar a tratarlo.

Segn la graverdad del trombo se clasifica en 3 categorias:

-TEP MASIVO: curso con hipotensin arterial TAS > 90mmHg TASbasal del individuo >40mg :
paciente con embolismo masivo en bifurcacin en arterias y se presenta con un cuadro
catastrfico con un shock obstructivo un cor pulmonare agudo.
-TEP SUB MASIVO: clinca de TEP, TA normal, peco cuando le hacemos un EKG disfuncin del
VD
-TEP PEQUEO: TA normal, EKG es normal.
Dependiendo de esto tomaremos la conducta.
- Si es masivo: la obstruccin es del 50% o mas.
El uso de fibrinoliticos, si estos fallan o contraindicaciones: optar por otras medidas:
embolectoma por catter ciruga a cielo abierto.
- Si sub masivo: 25 -30% de obstruccin:
Conducta: individualizada (establecer el riesgo beneficio), no est indicado el uso de
fibrinoliticos, tampoco contraindicado. Si tiene elev de troponinas usas los tromboliticos.
- TEP pequeo: tratar con anticoagulantes.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:
Recuenden que tenemos 2 polos de manera de presentacin:
-JOVEN SANO
Pcte se queja de disnea subita, se le realiza la exploracin fsica y no encontremos nada.
(sibilancia o MV disminuid)
Radiografia y no se ve nada.
El hecho de no sospechar nada nos tiene que hacer sospechar de TEP, mas aun si esta asociado
a FR

-INTERNADO O CON MULTIPLES COMORBILIDADES

Paciente se descompenso debido a: post operatorio de ciruga de rodilla, politraumatizado.
Se encuentra Hiperventilando, PA sbita
Se le realiza la exploracin clnica y lo que encontraremos son signos de la patologa de base que
ya tenia el pcte: una atelectasia. MV disminuido, sibilancias, esto lo atribuiremos a la patologa
de base. Nada de eso nos hace pensan en TEP
Le pedimos una radiografia: signos con respecto a la patologa de base.
No sospechar de nada tenemos que sospechar de TEP.
Esta es la forma mas frecuente de presentacin del TEP
-Sala post operatorio (Cx ortopdicas, Neoplasicas)
-UCI
-Unidades de clnica mdica internaciones.
ESTUDIOS COMPLEMETARIOS:
INESPECIFICOS
- Rx simple de trax
- ECG
- Ecocardiograma transtoracico.
LABORATORIO:
-Biomarcadores cardiacos
Troponina aumentada, elevacin del pptido natriuretico cerebral (BNP)
-Gasometria arterial
Esto no nos va a confirmar y descartar TEP, esto lo que hace es reforzar la idea sobre TEP,
encontrar signos que orienten hacia otra patologa.
ESPECIFICOS
- Dimero D.
- Tomografia computarizada helicoidal con
contraste.
- Gammagrafia pulmonar V/Q.
- Eco doppler venoso de MMII.
- Angiografia pulmonar
Si tenemos un paciente con sospecha:
Lo clasificamos en el sistema de Wells:
 1) RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX:
Sano: normal ocurre con mayor frecuencia en pcte joven sano, sin comorbilidades importantes.
No sano:
Hallazgos inespecficos: atribuibles a patologa de base post operatorio 2-3 dias:
encontramos atelectasias, infiltrados difusos inespecficos, elevacin de la cpula
diafragmtica.
Hallazgos sugestivos: son 2, poco frecuente.
-Signo de westermarck: un rea de oligoemia de hipoperfusin periferica, rea mas radiolucida
mas radiotransparente.
-Joroba de Hampton: en algunos casos entre 5-7% el pacte puede cursar con un rea de infarto
pulmonar, rea perifrica yuxtapleural, radio opacidad. Corresponde al rea de infarto o
hemorragia pulmonar. Pacte con dolor en puntada de costado.
lo que se piensa con mayor frecuencia es que es una neumona

-Signo de Palla: dilatacin de la arteria pulmonar descendente derecha. Debido al embolo la

sangre va a tener presin sobre las paredes de las arterias que hace que se dilate. >15mm

2) 2) ELECTROCARDIOGRAMA
Sano: NORMAL
No Sano:
-Inversin de la onda T de V1 a V4. representa cuando el VD se distendia por la
hipertensin pulmonar, se genera tensin en la pared miocrdica y esto generaba reas
de isquemia miocrdica, indica que podra haber isquemia.
-Taquicardia sinusal.
-complejo de McGinn-White o Signo de S1Q3T3: onda S en DI, onda Q en DIII, y onda T
invertida en DIII.
Esto quiere decir sobre carga grave de VD.

Altamente sugestivos, mas no Dx, porque puede aparecer en otra cor pulmonare agudo
con sobrecarga grave, intensa de VD.
 En la vida es poco frecuente. En los exmenes es frecuente, se ven en casos de TEP
masivo.

3) ECG TRANSTORACICO: si sospechamos de un vaso que tenga tromboembolismo de

pulmn, si encontramos algn signo de disfuncin del VD, esto aumenta la mortalidad del
paciente. TEP submasivo.
Detecta trombos en los vasos.
-Signo indirecto: signo de McConnell: hipocinesia de la pared libre del VD con motilidad
normal del pice del VD.
-Signos: regurgitacin tricuspidea (regurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular, edemas de miembros.)
-Signos de dilatacin ventricular: que lleva a la regurgitacin tricuspidea.

4) Gasometra arterial:
Hipoxemia, hipocapnia.
Pcte sano: NORMAL.
Pcte grave: que este en parada cardiorespiratorio: acidosis mixta: hipoventilando:
aumento de Dioxido de carbono (Co2), hipoperfusin perifrica: pcte esta en shock:
aumento del lactato
FR aumentada. La FR es inversamente proporcional al Co2 en sangre
Si aumentamos la FR el Co2 disminuye.

5) Marcadores bioqumicos:
-aumento de las troponinas (TnI , TnT): por los microinfartos, aumento del BNP (pptido
natriuretico cerebral) debido a la distencin de las clulas miocrdicas.
Importancia: si el pacte tiene TEP y elevacin de Tn hay ms probalidades de muerte.

-Especficos: confirman o descartan. Dimero D, TComputarizada Helicoidal con contraste,

cintigrafia V/Q, eco dopler venoso de MMII, arteriografa pulmonar.

1) Dimero D (+) : producto de degradacin de la fibrina, se forma en el organismo cada vez

que el sistema fibrinolitico actua sobre un trombo.
-Cada vez que la plasmina degrada a la fibrina se forman los productos de degradacin de la
fibrina como el dimero D.
-Esto representa aumento de la actividad fibrinolitica, y asi mismo una trombolisis endgena
-til para descartar el dx en pacientes con baja probabilidad.
-Pacientes con morbilidades aumenta las concentraciones. No descarga el dx.

2) TC HELICOIDAL CON CONTRASTE:

-Mejor mtodo de Dx por imgenes inicial, no invasivo.
-Principal estudio de imagenes
-Segunda opcin a un paciente con alta probabilidad del sistema de Wells.
-Esto no est siempre disponible.
-Si es positivo el algoritmo se detiene y comenzamos tratamiento. Si es negativo o no esta
disponible acudir a otros mtodos.
Contraindicaciones: Alergia severa al medio de contraste, riesgo de nefropata por
contraste (IR).
-Ventaja para observar trombos en la regiones de MMII, nos ayuda para dar tratamiento.
mejor mtodo de Dx por imgenes inicial, no invasivo. Mejor 2do paso a un paciente con
alta probalidad del sistema de Wells.

2) GAMMAGRAFIA PULMONAR V/Q:

 -Segunda opcin
-til cuando no esta disponible la TC helicoidal o cuando hay contraindicaciones o cuando
dio negativa para TEP. -No de primera lnea.
-Defecto en perfusin disminucin o ausencia del flujo sanguneo.
-Defecto en ventilacin pulmn anormal no ventilado.

Como se realiza el examen: se le indica al paciente inhalar un material radioactivo, si este pcte
no tiene alteraciones de la ventilacin pulmonar, no tiene reas de hipoventilacin, el material se
va a distribuir por todo el pulmn.
Respuesta: sera un pulmn bien ventilado.
Se le indica al pcte otro material radiactivo que es el tecnesio por via IV, este se va a distribuir
por las reas del pulmn que estn bien perfundidas.
-Hacemos Dx cuando tenemos un rea que este bien ventilado y mal perfundido, pcte con
alta probalidad confirma el dx.
-Si da negativo no descarta, acudir a otro mtodo.

4) ECO DOPPLER VENOSO:

-til: cuando las anteriores dieron negativo o no estn disponibles.
-Mejores mtodos no invasivos para hacer TVP.
-Regiones mas frecuentes: los vasos ileofemorales.
-La vena en s muestra un aspecto levemente dilatado y puede no haber vasos laterales. +
presencia de trombo.
-Si confirmamos, paramos el algoritmo y damos tto.
-Una ecografa venosa normal no descarta embolia pulmonar.

5) ANGIOGRAFA PULMONAR:
- Gold estndar
- Mtodo invasivo
- Confirma o descarta el diagnostico.
- Observa: falta de llenado de contraste de la arteria donde se ha enclavado el embolo.
- Se reservan para los pacientes con tomografa computadorizada de trax tcnicamente
insatisfactoria o para quienes se planea realizar un procedimiento intervencionista como
una tromblisis o embolectoma con catter dirigido.

-Como se realiza: El medico intervencionista o CV va a cateterizar la arteria pulmonar y va a

inyectar directamente en la arteria pulmonar un medio de contraste.
-Lo que se observa es una falta del llenado de contraste en la arteria donde este enclavado el
embolo.
-Tiene complicaciones: arritmias, ruptura de art pulmonar, etc. Se atribuye cuando fallan los
mtodos dx anteriores o cuando va a hacer sometido a una embolectoma. Esto determina
directamente en que arteria esta enclavado el embolo.

SI SOSPECHAMOS:
DETERMINAR TEP CON EL SISTEMA DE WELLS
-PROBLABLE IR DIRECTO A ESTUDIOS DE IMGENES
-POCO PROBALE DIMERO D (-) DESCARTAMOS TEP
DIMERO D (+) ALGORITMO DE TEP PROBLABLE:
1) TC HELICOIDAL (+) STOP! ALGORITMO Y ACUDIMOS AL TTO.
TC HELICOIDAL (-) GAMMAGRAFIA P. V/Q (+) STOP! ALGORITMO TTO
2) GAMMAGRAFIA P.V/Q (-) ECODOPPLER VENOSOS PROFUNDO (+) STOP!
TTO
3) ECODOPPLER ES (-) ARTERIOGRAFIA SI NO HAY RESONANCIA
MAGNETICA.
4)ARTERIOGRAFIA ES (+) TTO
 ARTERIOGRAFIA(-) DESCARTAMOS TEP
Usar ecocardiograma transicional cuando el paciente esta inmovilizado y no puede ir a
realizarse la TC, tambin se realiza cuando hay contraindicaciones en medio de contraste.

TRATAMIENTO EMPIRICO:
1)ANTICOAGULANTES:
En todos los pacientes a menos que tenga contraindicaciones absolutas.
Pacientes estables: HEPARINA FRACCIONADA (HBPM):
T1/2 media 12h, no necesita control de Lab., efecto estable y predecible.
Enoxaparina: S.C 1mg/kg/BID Ajuste de dosis: decreciente a la IR.
Fondaparinux: S.C <50 kg 5 mg, entre 50-100 kg 7.5 mg, y >100 kg 10 mg
Pacientes inestables: HEPARINA NO FRACCIONADA.
Vida media 6h, requiere control de lab. (TPT), Via de adm: I.V
Antdoto: sulfato de protamina.
HNF: I.V Dosis Max: 4000 Uds, Mantenimiento: infusin continua 12U/kg/h (max:1000U/h)
El TPT llevarlo a 1-5 a 2 veces su valor normal (60-80 seg) en 24h, se titula c/4-6
2-4h de tto inicial se inicia la anticoagulacin oral.

2)Antagonista de la vitamina K:
Efectos >3 das, Va oral, requiere control lab. (TP-INR 2.0 -3-0), antdoto: Vit k.
Warfarina: D.inicial: 5mg/da, jvenes/obesos:7.5 -10mg
Desnutridos/antibiticos: 2.5mg
EFECTO ADVERSO: hemorragias.
CONTRAINDICACIONES: Embarazo, Riesgo de hemorragia, Ditesis hemorrgica.

3) FIBRINOLITICOS: disuelven el coagulo.

Uso: TEP masivo confirmado y en ausencia de contraindicaciones.
r-TPA (activador tisular del plasminogeno recombinante):Alteplasa, Tenecteplasa y
Reteplasa) >65kg : 10mg en bolo I.V/1-2 min luego 50mg I.V/1h 40 mg I.V/2h. Dosis
total: 100mg
Estreptoquinasa 250.000 U.I/30min Luego 100.000 U.I/24h en (E.P) y 72h en (TVP)
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
-Hemorragia intracraneal previa
-Malformaciones arteriovenosas
-Neoplasia intracraneal conocida
-Ictus isqumica 3 meses previo
-Sospecha diseccin aortica
-Hemorragia Activa
-Trauma craneal o facial significativo en los ltimos 3 meses.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
-HTA pobremente controlada.
-HTA severa no controlada PAS>180, PAD>110
-ICTUS previo con secuelas.
-RCP prolongada >10min o traumatica
-Hemorragia interna reciente (2-4 sem)
 -Embarazo
-Uso actual de anticoagulantes

4) FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR:

dispositivo que se introduce por la vena femoral derecha hasta llegar a la vena cava por
debajo de la arterias renales.
USO:1) Hemorragia activa que impide el tratamiento anticoagulante
2) Trombosis venosa recidivante pese al tratamiento anticoagulante intensivo.

Efecto:ayudan a reducir el riesgo de embolia pulmonar, atrapando los grandes cogulos e

impidindoles llegar al corazn y a los pulmones.
Se utiliza en pacientes con contraindicacin absoluta a los anticoagulantes. En TEP
recurrente (nuevo episodio) aun cuando estamos dando anticoagulantes.

5) PROCEDIMIENTOS INVASIVOS: cursan con 40-50% de mortalidad

Embolectoma por catter: se introduce un catter hacia donde est el embolo.

Tromboendarterectoma: Es una ciruga indicada para el tratamiento de la hipertensin
pulmonar y tromboemblica crnica.
Efecto: Ayuda a aliviar la hipertensin pulmonar y mejorar el estado del ventrculo derecho
del corazn y mejora la calidad de vida.
Uso: TEP masivo con inestabilidad hemodinmica y en contraindicaciones o falla al uso de
tromboemboliticos.

3 tipos de pacientes con TEP:

-TEP MASIVO INESTABILIDAD HEMODINAMICA TROMBOLITICOS SI TIENE
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE USO TROMBOLICOS O FALLA. USO DE
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
Estos pacientes llegan con inestabilidad hemodinmica, Insuficiencia Respiratoria, asistolia,
parada cardiorespiratoria, shock
Realizar tambin en ABC: intubacin endotraqueal, adm de sol salina, inotrpicos (dopamina,
dobutamina)
-TEP SUBMASIVO: TTO INDIVIDUALIZADO se evala riesgo/beneficio ANTICOAGULANTES
con elevacin de troponinas TROMBOLITICOS

-TEP PEQUEO ANTICOAGULANTES CONTRAINDICACIONES FILTRO DE VENA CAVA

PA normal. No hay alteraciones

CON FR PERMANTE: DE POR VIDA
CON FR TRANSITORIO 6 MESES
MEDIDAS PROFILATICAS:
-Pctes de 40 o mas, + FR +inmovilizacin >3 dias anticoagulantes ejm: heparina no
fraccionada 5000 UI c/8-12h
-Pctes