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Sndrome clnico por anomala hereditaria o adquirida del corazn (estructural, funcional
o ambas), que frecuentemente desarrolla: disnea, fatiga, edema y estertores.
Prevalencia con la edad. Afecta 6 20% de los > 65 aos. Mas en hombres.
2 grupos: falla cardiaca con FE (sistlica) y falla cardiaca con FE conservada
(diastlica).
Etiologa: todo trastorno que altere la estructura o funcin del ventrculo izquierdo (VI)
predispone.
*Arteriopata coronaria: ppal causa. 1) Infarto miocrdico. 2) Isquemia miocrdica.
Sobrecarga crnica de presin: 1) HTA. 2) Valvulopata obstructiva.
Aumentan riesgo de falla: arteriopata coronaria + HTA + diabetes (acelera
ateroesclerosis).
Miocardiopata no isqumica, dilatada o idioptica: falla con FE de causa desconocida.
- Antecedente infecciones vricas o exposicin a toxinas (alcohol, quimioterapia).
- Defectos genticos del citoesqueleto (desmina, miosina cardiaca, vinculina) y de
protenas de la membrana nuclear (laminina).
- Distrofia muscular: Duchenne, Becker y del cinturn escapular.
Trastornos que el GC (fistula arteriovenosa, anemia) dan falla cuando hay
cardiopata estructural de base.
Cardiopata reumtica: ppal causa en frica y sia, sobre todo en jvenes.
*Chagas: ppal causa en Suramrica.
Pronstico: tener una falla sintomtica tienen mal pronstico, la mortalidad se mide
con NYHA. El estado funcional es factor pronstico importante para el resultado del
paciente.
Manifestaciones clnicas
*Sntomas cardinales: fatiga y disnea.
Fatiga: por GC en la falla cardiaca. Otras trastornos contribuyen al sntoma
(anomalas del msculo estriado o enfermedades extracardiacas como anemia).
Disnea: etapas iniciales de falla solo durante el esfuerzo, con el progreso de la
enfermedad ocurre con actividades de menor esfuerzo y finalmente en reposo.
**Menos frecuente: inicio de insuficiencia ventricular derecha e insuficiencia tricuspdea.
Origen multifactorial
- Ppalmente por congestin pulmonar con acumulacin de lquido en intersticio o
alveolo, esto activa receptores J yuxtacapilares, que estimulan respiracin mas
rpida y superficial (disnea cardiaca).
- de la distensibilidad pulmonar, de la resistencia en la va area, fatiga de
msculos respiratorios o diafragma, anemia.
Ortopnea: manifestacin mas tarda que la disnea de esfuerzo. Cede con sentarse o
varias almohadas. Por redistribucin del lquido de la circulacin TGI y miembros
inferiores hacia al circulacin central, aumentando la presin capilar pulmonar. Esto
suele dar tos nocturna. Es muy especfico de falla pero tambin da en: obesidad,
ascitis, enfermedades pulmonares.
Disnea paroxstica nocturna: episodios agudos de disnea grave y tos que
despierta al pte 1 3 despus de acostarse. Puede manifestarse con tos y sibilancias
por de la presin en arterias bronquiales que comprime la va area + edema
pulmonar intersticial que resistencia de vas areas. Cede con sentarse, pero puede
persistir la tos y sibilancias.
Se relaciona con asma cardiaca: sibilancias secundarias a broncoespasmo.
Respiracin de Cheyne Stokes: respiracin episdica o cclica, el pte lo narra con
disnea grave o como interrupcin transitoria de la respiracin. Se relaciona con GC.
Se da por de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PaCO2: hay apnea,
durante la cual PaO2 y PaCO2, esto estimula el centro respiratorio que est
deprimido, generando hiperventilacin e hipocapnia, seguida de apnea.
Edema pulmonar agudo
Sntomas TGI: anorexia, nuseas, saciedad precoz relacionada con dolor abdominal
y sensacin de plenitud abdominal. Por edema de pared intestinal o congestin
heptica. Dolor cuadrante superior derecho por congestin heptica y distensin de
su cpsula.
Sntomas cerebrales: en falla cardiaca grave, sobre todo en ancianos con
arterioesclerosis cerebral y perfusin cerebral. Confusin, desorientacin,
trastornos del sueo y del estado de animo.
Nicturia: puede contribuir al insomnio.
Diagnstico diferencial
Trastornos de congestin circulatoria por retencin de Na+ y agua, sin alteracin
cardiaca. Ej: falla renal.
Causas no cardiacas de edema pulmonar. Ej: sndrome de insuficiencia respiratoria
aguda. PNB bajo.
Venas varicosas, obesidad, enfermedad renal o gravedad: produce edema de
miembros inferiores.
En falla diastlica es difcil saber si la disnea es por falla, neumopata crnica u obesidad.
Clasificacin de Stevenson determina los perfiles hemodinmicos de los pacientes con IC
aguda.
COR PULMONAR
Etiologa: ppalmente se da por EPOC y bronquitis crnica, pero puede ser por cualquier
enfermedad vascular o parenquimatosa pulmonar.
Neumopata intersticial: hipertensin pulmonar mas elevada que en EPOC. Hay una
relacin inversa entre presin de la arteria pulmonar y capacidad de difundir CO y
supervivencia.
Core pulmonar + apnea obstructiva del sueo: casi siempre hay EPOC o sndrome de
hipoventilacin por obesidad.
Fisiopatologa: hipertensin pulmonar suficiente para producir dilatacin del VD, con o
sin hipertrofia. La sobrecarga sostenida de presin produce finalmente insuficiencia del
VD.
Estmulo sbito y grave como embolia pulmonar masiva: dilatacin e insuficiencia del
VD, sin hipertrofia.
Estmulo lento y progresivo: hipertrofia VD modesta inicial con posterior dilatacin.
Descompensacin se agrava por: 1) Fenmenos intermitentes que hacen
vasoconstriccin pulmonar y de la poscarga del VD (hipoxemia, acidosis respiratoria
secundaria a hipercapnia). 2) Fenmenos sostenidos (exacerbacin de EPOC, TEP agudo,
ventilacin mecnica con presiones positivas). 3) Alteraciones en el volumen del VD
(aumento de retencin de Na+ y agua, arritmias auriculares, policitemia, infecciones
graves, shunt grande extracardiaco de izquierda a derecha).
Signos
Taquipnea, presin venosa yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores.
Ondas v prominentes por insuficiencia tricuspdea
PMI intenso en LPEI o epigastrio.
Signo de Carvallo:
de la intensidad de soplo holosistlico de insuficiencia tricuspdea en inspiracin.
Puede desaparecer a medida que empeora la insuficiencia del VD.
Cianosis: signo tardo. Por GC con vasoconstriccin sistmica + relaciones VQ bajas.