Mente y

No 17/2006
6,50

cerebro
Cuidados paliativos
Jos Gmez Ocaa
Saciedad: control de la ingesta
Prdidas de memoria
Las mscaras de la histeria
Esclerosis lateral amiotrca
Baja por depresin
00017
Marzo/Abril 2006

9 771695 088703
SUMARIO Marzo / Abril de 2006
N 17

10 Saciedad: control de la ingesta

Antonia M. Serrano, F. J. Pavn,
F. Rodrguez de Fonseca e I. del Arco
La alimentacin es una conducta bsica
de supervivencia. Todos los organismos
requieren la ingesta de nutrientes y agua
como elementos fundamentales de su
metabolismo.

23 Prdidas de memoria,
normales y patolgicas
Gal Chetelat y Catherine Laleve
Dnde he dejado las llaves? Dnde
aparqu el coche? Nos inquietan esos
fallos de memoria. Pueden ser el aviso de
la enfermedad de Alzheimer?

46 Cuidados paliativos
Andreas Kruse
La muerte cercana sita a los enfermos
incurables y a sus familias ante un reto. Por
eso, mdicos y psiclogos abogan por una
mejor asistencia de las personas que estn
al lmite de su vida.

50 Duelo de luto
Wolfgang Stroebe, Margaret Stroebe
y Henk Schut
La muerte de una persona es una expe-
riencia dolorosa para sus allegados. Ante
el carcter general de esa experiencia, los
psiclogos exploran las diferencias entre la
tristeza normal y sus formas patolgicas.

55 Las mscaras de la histeria

Jrme Palazzolo
La histrica reproduce sntomas de enfer-
medades que tienen un origen orgnico. El
psiquiatra ha de discernir entre lo verdadero
y lo falso mientras la enferma se complace
en embrollar las pistas.

74 Baja por depresin

Annette Schfer
Desde hace unos aos, no cesa de aumen-
tar el nmero de personas con depresin. El
estrs profesional constituye una causa de
ese fenmeno, a menudo minusvalorado.

83 Esclerosis lateral amiotrca

Josep E. Esquerda Colell
Enfermedad degenerativa, la esclerosis late-
ral amiotrfica daa selectivamente a las neu-
ronas motoras y produce una parlisis progre-
siva. Los avances registrados en los ltimos
aos han permitido formarse una nueva idea
de la enfermedad y trazar lneas de ensayo
que nos lleven a un tratamiento eficaz.
 SECCIONES
16 Histeria y feminidad
Marc Strauss ENCEFALOSCOPIO
La histrica, segn los psicoanalistas, anda
5
Para qu tanta mate-
buscando la respuesta a una pregunta que ria gris? Diagnosis de
la atormenta: qu es ser mujer? Como ni el la esquizofrenia. As-
trocitos. Lazos qumi-
padre, ni el amante, ni el mdico, ni el sacer- cos. A qu se debe la
dote, ni el gur llegan a drsela, se aleja de fiebre? Lucha o huye.
ellos siempre insatisfecha. Eleccin de pareja.
Por qu se arruga la
piel con la edad?

20 Imgenes interiores
Thomas Grter
RETROSPECTIVA
Nos parece natural la capacidad de formarse
7
Jos Gmez Ocaa (1860-1919)
internamente la imagen plstica de un objeto
o persona. Pero estamos lejos de conocer el La investigacin experimental de la localizacin
de los centros pticos en la corteza cerebral.
mecanismo cerebral subyacente.
ENTREVISTA
28 Psicologa del arrepentimiento
32
Hans Joachim Markowitsch:
Christophe Andr Memoria autobiogrfica.
Nadie se arrepiente por igual de lo que hizo
que de lo que no hizo. Parece ms amargo el
arrepentimiento por las acciones omitidas.

60 En busca del cuerpo perdido

Jean-Pierre Roll y Rgine Roll
Puede uno perder la sensacin de su propio MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
cuerpo? Puede. Ocurre cuando se alteran
35
Morfina. Procesamiento
las vas por las que extremidades y tronco se semntico en nios autis-
comunican con el cerebro. tas. Sinuclenas mutan-
tes. Histrionismo televisi-
vo. Epilepsia. Diagnstico
precoz del autismo.
66 Aves habladoras
Christine Scholtyssek
En el mundo animal, la inteligencia no est
limitada a los mamferos. Hay ciertas aves
dotadas de sorprendentes potencialidades SYLLABUS
asociadas a la cognicin, superiores incluso

93
a las observadas en chimpancs y delfines. Una psicologa para el
siglo XXI
Aunque nos perdamos
ocasionalmente en la
71 El arte de la ilusin jungla urbana de una
Grard Majax ciudad, la mayora po-
dramos ser ptimos ex-
Unos se esfuerzan en desmantelar las ploradores. Quizs en
ilusiones para mejor comprenderlas; otros esa capacidad de orien-
las perfeccionan con mimo. El ilusionismo ha tacin resida la base de
perdurado a travs de los tiempos, para gozo todo pensamiento.
y disfrute del espectador.
LIBROS

95
Filosofa contempornea
78 Enfermedad de Huntington
Jrgen Andrich y Jrg T. Epplen
Por baile de san Vito conocan los mdicos
medievales un extrao padecimiento que ENSAYO FILOSFICO
acababa de una forma atroz. Hoy se sabe
96
La notica de Averroes:
que la enfermedad de Huntington se desen-
Hacia la autonoma cientfica de la psicologa
cadena por una mutacin gnica.
 COLABORADORES DE ESTE NUMERO
ASESORAMIENTO Y TRADUCCIN:
DIRECTOR GENERAL
Jos M.a Valderas Gallardo
DIRECTORA FINANCIERA
JOS MANUEL GARCA DE LA MORA: Histeria y feminidad, Psicologa del
Pilar Bronchal Garfell
f a arrepentimiento, Las mscaras de la histeria, En busca del cuerpo perdido;
EDICIONES JUAN AYUSO: Imgenes interiores, Prdidas de memoria, normales y
Juan Pedro Campos Gmez patolgicas, Histrionismo televisivo; I. NADAL: Cuidados paliativos,
Laia Torres Casas Duelo de luto, Entrevista; F. ASENSI: Aves habladoras; LUIS BOU: El arte
de la ilusin, Encefaloscopio; IGNACIO NAVASCUS: Baja por depresin,
PRODUCCIN
Syllabus; ANGEL GONZLEZ DE PABLO: Diagnstico precoz del autismo,
M.a Cruz Iglesias Capn Enfermedad de Huntington
Albert Marn Garau
SECRETARA
Purificaci
f n Mayoral Martnez
ADMINISTRACIN
Victoria Andrs Laiglesia
SUSCRIPCIONES
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Olga Blanco Romero

EDITA
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Gehirn & Geist

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ENCEFALOSCOPIO
Para qu tanta materia gris?
P arece evidente que existe cierta correlacin entre tamao cerebral e inteligencia.
Lo avala la morfologa comparada. Por eso sorprende que, pese a haber perdido
masa cerebral, se den mltiples ejemplos de personas que mantengan ms o menos
intactas sus facultades mentales. Es el caso de un abogado de cincuenta y tres aos, que
temiendo sufrir de Alzheimer, se someti a una resonancia magntica. Le dieron buenas
noticias y malas noticias. Estaba bien, pero su cerebro careca de cuerpo calloso, un
tronco del grosor de la mueca que, en condiciones normales, conecta los hemisferios
cerebrales. A pesar de lo cual, gozaba de buena reputacin profesional, exhiba un
cociente de inteligencia verbal que rondaba el ndice 130 y superaba la puntuacin de
90 en la no verbal. El paciente s exhiba signos sutiles de conducta anmala, segn
Warren S. Brown, del Seminario Fuller de Teologa en Pasadena. El paciente pareca
un poco raro aunque no llamaba la atencin porque no acababa de integrarse en la
interaccin social. Brown aade que los sujetos carentes de cuerpo calloso a menudo
no logran entender los chistes o tienen dificultades para comprender las figuras.
Sin ms propsito que un rastreo exhaustivo, Elliot Sherr, de la Universidad de San
Francisco, decidi estudiar todas las imgenes cerebrales de resonancia magntica
obtenidas en el hospital clnico. Entre varios miles, una de ellas result carecer tambin
de cuerpo calloso. Averigu que el individuo en cuestin presentaba dificultades de

NEIL BORDEN / PHOTO RESEARCHERS INC.

conducta, pero hasta entonces nadie se haba dado cuenta. No menos interesantes
son los pacientes cuyo cuerpo calloso ha sido seccionado quirrgicamente para
evitar las crisis epilpticas. A Michael S. Gazzaniga, de la Universidad de Darmouth,
le resulta inexplicable que la inteligencia no se resienta. Cmo es posible que des-
pus de escindir el cerebro en dos, la capacidad cognitiva del hemisferio izquierdo no
disminuya? Porque ahora ya no tiene acceso a la mitad de la corteza cerebral.
Aunque se sospecha que los nacidos sin cuerpo calloso se benefician de un mayor de-
sarrollo de puentes subsidiarios interhemisfricos, ni siquiera tal supuesto permite explicar
La reseccin de la mitad del cerebro de un nio
la competencia intelectual de nios epilpticos a quienes se les ha extirpado un hemisferio
completo para evitar los ataques de su mal. En uno de estos casos, documentado por epilptico elimina las crisis que le debilitan
Aaron Smith, un individuo sometido de pequeo a esa operacin lleg a terminar estudios sin entorpecer el desarrollo de unas facultades
universitarios, logr un empleo de responsabilidad y puntu por encima de la media en intelectuales normales.
las pruebas de inteligencia. En un estudio de tales nios realizado en el departamento
de pediatra del Hospital Johns Hopkins no se observaron carencias intelectuales.
Qu decir del tamao? Anatole France, premio Nobel de literatura, tena un
cerebro cuyo tamao era de slo dos tercios del normal. Eso le sita justamente en
la media cerebral del Homo erectus de hace unos 200.000 aos. En dos artculos
recientes publicados en Science se llega a la conclusin de que dos genes que
Lazos qumicos
afectan al tamao cerebral se han expandido por la poblacin, por influencia de la
seleccin natural, mucho despus de la aparicin de los humanos modernos; uno de
ellos estaba todava en proceso de seleccin hace slo 5000 aos.
A bundan los ejemplos de la repercu-
sin cerebral de una infancia privada
de atenciones y afectos. En un trabajo
reciente, realizado por el grupo que en-
cabeza Seth Pollak en la Universidad de
Wisconsin, se explicita algo ms el fen-
Diagnosis Astrocitos meno: los nios dejados precozmente en
el orfelinato presentan carencias en las
de la esquizofrenia L os astrocitos integran la poblacin ms
abundante de las clulas de la gla del hormonas asociadas a la vinculacin afec-

P uede el anlisis informtico de

las imgenes cerebrales descu-
brir una personalidad esquizofrnica?
En ello est el equipo de Ruben Gur,
de la Universidad de Pennsylvania en
Filadelfia. Parten de la capacidad de los
ordenadores para resolver sutiles dis-
crepancias entre imgenes. Empezaron
por detectar cundo un sujeto miente y
cundo dice la verdad. Ahora apuntan
hacia los trastornos mentales. Aplicando
la tcnica de resonancia magntica barrie-
ron los cerebros de 69 sujetos esquizo-
frnicos y 79 sanos, estos ltimos como
control. La introduccin de su algoritmo
permiti acertar en un 81 por ciento de
los casos.
sistema nervioso central de los vertebra-
dos. Cumplen tambin mayor diversidad
tiva. Se numeran entre stas la oxitocina,
cuyos niveles aumentan en el contacto
de funciones, ya sean estructurales o de fsico con el ser querido, y la vasopresina,
sostn. Se ha descubierto en fecha recien- que interviene en el reconocimiento de
te que determinados astrocitos presentan un allegado. En su ensayo, Pollak tom
propiedades que son exclusivas de las por muestra 18 nios que haban per-
clulas madre, mientras que otras modu- manecido un promedio de 16 meses en
lan el desarrollo y actividad de la sinapsis. un orfanato antes de ser adoptados y
Cmo se forman? Por lo que empieza a los compar con 21 nios que haban
saberse, existe un factor de transcripcin, sido criados por sus padres biolgicos.
SCL, que instruye a las clulas neurales Los psiclogos comprobaron que este
inmaduras a convertirse en astrocitos. segundo grupo elevaba su concentracin
En cuanto conozcamos la funcin que de oxitocina al contacto con la madre, pero
desempea esa protena, entenderemos no con un extrao. En los orfanatos la con-
la misin que le compete a los astrocitos centracin de oxitocina nunca aumentaba;
en el cncer cerebral, esclerosis lateral los expsitos presentaban tambin un
amiotrfica y enfermedad de Alzheimer. nivel muy bajo de vasopresina.

Mente y cerebro 17/2006 5

MATT COLLINS

A qu se debe la ebre?
L a fiebre vale decir, la elevacin de la temperatura corporal suele estar relacio-
nada con la estimulacin del sistema inmunitario del organismo. (La temperatura
normal del cuerpo humano flucta entre 36,5 y 37,5 oC.) La fiebre puede servir de
ayuda para que el sistema inmunitario tome ventaja sobre los agentes infecciosos, y
hace que nuestro cuerpo sea un hospedador menos receptivo para la replicacin de
virus y bacterias, que son sensibles a la temperatura. No obstante, las infecciones no
son la nica causa de fiebre. El abuso de anfetaminas y la abstinencia en el alcohlico
pueden tambin provocar temperaturas altas. Sin olvidar el papel del estrs ambiental
en los ataques cardacos y en enfermedades asociadas.
El hipotlamo, situado en la base del cerebro, acta a modo de termostato de
nuestro cuerpo. Se activa en presencia de pirgenos, transportados por el torrente
sanguneo hasta el hipotlamo desde aquellos lugares donde el sistema inmunitario
haya detectado posibles problemas. Algunos pirgenos son producidos por tejidos
de nuestro organismo; otros lo son por los agentes patgenos. Cuando el hipotlamo
detecta tales compuestos, le ordena al cuerpo que genere ms calor, aumentando
para ello el metabolismo, y que conserve ese calor, por lo que se reduce el flujo san-
guneo perifrico y se produce calentura. Lo normal es que sean los nios los que experimenten fiebres ms elevadas y quienes
las sufran con mayor frecuencia, reflejo de los efectos de los pirgenos sobre un sistema inmunitario poco experimentado.
Las temperaturas superiores a 40,5 oC pueden amenazar la integridad y la funcin de protenas de vital importancia. Entre
las posibles consecuencias de fiebres tan altas se cuentan el estrs celular, el infarto cardaco, la necrosis de tejidos, ataques
paroxsticos y delirios.

Lucha o huye
L a rabia es mejor para la salud que el miedo, declaran los investiga-
dores. Las dos emociones acostumbran ir mezcladas en situaciones
de riesgo para la salud. El equipo dirigido por Jennifer Lerner, psiquia-
tra de la Universidad Carnegie Mellon de Pittsburgh, ha ideado una
forma de separarlas a travs del anlisis de las expresiones faciales.
Los investigadores estudiaron 92 sujetos que contaban hacia atrs y
realizaban ejercicios de problemas matemticos mientras el experi-
mentador les azuzaba verbalmente. Para determinar las emociones
de los participantes durante el ensayo, los investigadores aplicaron
un sistema que traza los movimientos de la musculatura facial en su
relacin con la rabia o el miedo. Las mediciones tomadas durante el
ensayo mostraban que la presin sangunea y los niveles de la hormona
del estrs, cortisol, en saliva aumentaron en todos los individuos que
evidenciaron miedo ante un acoso irracional. En cambio, las respuestas
fisiolgicas eran mucho menos pronunciadas entre aquellos individuos
cuyo rostro mostraba rabia. Qu interpretacin darle? Para Lerner,
mientras que el miedo implica prdida de control, la rabia sugiere que
la accin puede acometerse, explica ella. Puesto que es difcil confiar
en las emociones descritas por un voluntario sometido a estrs, la
tcnica de anlisis facial ofrece enormes posibilidades para abrirnos
una ventana a las emociones.
Eleccin de pareja
U na cuestin sin respuesta unvoca parece ser la
de por qu nos decidimos por tal o cual persona
para compartir nuestra vida. Pueden reducirse a tres
las explicaciones predominantes: a) la atraccin de lo
opuesto; b) buscamos en la otra persona lo que nosotros
creemos ser, y c) la posesin de atributos transcultu-
rales que nos gustara ver en nuestra pareja. Zentner
desarroll un inventario para medir las caractersticas de
personalidad de la pareja ideal de cada uno y lo aplic
a alumnos de los primeros cursos de universidad, junto
con un cuestionario estndar sobre los aspectos dis-
tintivos de la personalidad de cada sujeto. El psiclogo
descubri parecida variabilidad tras la aplicacin de
los dos criterios: no exista, pues, tal conjunto deseado
universalmente de atributos.

Por qu se arruga la piel con la edad?

L as arrugas tienen su origen en alteraciones fsico-qumicas que se producen de
forma natural conforme envejecemos. Con la edad tiene lugar una prdida gra-
dual de colgeno, una fibra protenica que da firmeza a nuestra piel, que se torna
ms delgada y frgil. Tambin empezamos a perder elastina, que confiere a la piel su
elasticidad, y glicosaminoglicanos, que le permiten retener la humedad. El resultado
es una piel reseca y la formacin de arrugas permanentes. Tales modificaciones,
sin embargo, progresan lentamente y explican slo una pequea parte de nuestros
pliegues epidrmicos.
Los efectos del sol, del humo del tabaco y de la contaminacin aceleran el proceso,
ya que pueden provocar el engrosamiento de ciertas partes de nuestra piel, y ser
causa de que acabemos con lesiones, cncer de piel, pecas o manchas oscuras.
Estos factores pueden asimismo exacerbar la prdida normal de elasticidad y firmeza.
MATT COLLINS

El resultado es una piel spera, desigual, irregular, con arrugas ms profundas de

las que la edad provocara por s sola.

6 Mente y cerebro 17/2006

RETROSPECTIVA

Jos Gmez Ocaa (1860-1919)

La investigacin experimental de la localizacin de los centros pticos en la corteza cerebral

Jos Mara Lpez Piero patlogos tan importantes como Rudolf particulares y a la preparacin de opo-
Virchow, Andr Victor Cornil y Albert siciones. A mediados de 1886 gan

N
acido en Mlaga, Jos Gmez
Ocaa estudi medicina en
la Facultad de Granada, donde
obtuvo el ttulo de licenciado el ao
1882. Entre sus profesores figuraron
tres excelentes cultivadores de las cien-
cias morfolgicas: Aureliano Maestre
de San Juan, quien poco despus sera
el primer maestro histolgico de Cajal,
Juan Creus Manso, el ms destacado
tratadista espaol de anatoma topo-
grfica, y Benito Hernando, en cuyos
trabajos leprolgicos participaron histo-
Neisser. Por el contrario, su formacin
fisiolgica parti del ms completo auto-
didactismo, ya que la correspondiente
ctedra granadina ni siquiera contaba
entonces con titular.
Una vez graduado, intent ejercer
como mdico rural, pero su nula in-
clinacin a la prctica clnica le hizo
fracasar. En 1885 se traslad a Ma-
drid, de cuya Facultad de Medicina
haba ganado una plaza de ayudante.
Durante un ao vivi dedicado a sus
deberes universitarios, a dar clases
las correspondientes a la ctedra de
fisiologa de la Facultad de Medici-
na de Cdiz, que ocup ocho aos.
Aunque los medios que all tena eran
extraordinariamente modestos, gracias
a su dedicacin exclusiva a la discipli-
na, pudo ensearla de forma prctica
en el laboratorio y mantener a sus
discpulos al da de las ltimas nove-
dades. Public entonces sus primeras
monografas, relativas a la fisiologa
circulatoria y a la cerebral (1894), una
serie de artculos de sntesis sobre la

1. ESQUEMA DEL APARATO VISUAL.

RD y RI: retinas derecha e izquierda.
N: porcin nasal de ambas retinas. HD
y HI: silueta de la porcin post-silviana
de ambos hemisferios. PC: regiones del
pliegue curvo. LO: lbulos occipitales. CH: .
2) 2$
quiasma ptico. c.c.: cuerpo calloso. no
y no: nervios pticos. co y co: cintas
pticas. El esquema tiene por objeto
mostrar las relaciones de las dos mitades N@O NO
externa e interna de cada retina con los #(
centros cerebrales. A este n se distingue
la porcin temporal o externa de la retina
C@O CO
izquierda por una lnea de puntos; la
nasal del mismo lado, por puntos y rayas;
la temporal, de rayas ms gruesas. Con
estos datos puede el lector abarcar de una
sola ojeada la total geografa del aparato
0# 0#
ptico. Ntese cmo los centros occipitales CC
presiden la sensibilidad de los tres cuartos
internos de la retina opuesta y la del
cuarto externo del mismo lado; cmo los
centros del pliegue curvo rigen justamente () ($
la visin completa del ojo derecho; y,
en n, cmo el cruce de las bras en el
,/ ,/
cuerpo calloso es complementario del que
tiene lugar en el quiasma.

Mente y cerebro 17/2006 7

 2. CEREBRO DE GATO visto por detrs.
La doble lesin caus ceguera completa;
la del lado derecho, hemiopla de ambos
ojos (de fotografa del natural).
3. CEREBRO DE PERRO. La lesin
produjo ambliopa del ojo izquierdo.
4. CEREBRO DE GATO visto por
encima. La lesin del hemisferio derecho
caus ceguera del ojo izquierdo.
5. CEREBRO DE CONEJO visto por
detrs. La doble lesin caus ceguera
completa.
6. CEREBRO DE GATO visto por detrs.
La doble lesin caus ceguera completa.
7. CEREBRO DE PERRO visto por
encima. La doble lesin caus ceguera
completa.
8. CEREBRO DE PERRO visto de lado.
La lesin produjo ligeros trastornos
visuales.
8 Mente y cerebro 17/2006
fisiologa digestiva en la Gaceta M-
dica de Cdiz (1893-1894) y algunos
trabajos de investigacin.
En 1894 se traslad a la ctedra de
fisiologa de Madrid, que ocup has-
ta su muerte. Con un laboratorio algo
mejor dotado, continu en la misma
lnea que en Cdiz. Aparte de realizar
una fecunda labor docente, public una
monografa sobre el tiroides (1895), el
compendio Fisiologa humana terica
y experimental (1896), que tuvo cinco
ediciones en dos dcadas, y un elevado
nmero de trabajos experimentales. Al-
gunos de ellos aparecieron en revistas
mdicas espaolas, principalmente El
Siglo Mdico y Revista Iberoamericana
de Ciencias Mdicas, que diriga el
gran cirujano Federico Rubio. Otros
lo hicieron en los anales y boletines
de varias instituciones cientficas de
las que fue miembro, sobre todo las
Reales Academias de Medicina y de
Ciencias y otras de carcter ms re-
novador, como la Asociacin Espaola
para el Progreso de las Ciencias y la
Sociedad Espaola de Biologa.
Especial inters tuvo Gmez Oca-
a por presentar el resultado de sus
trabajos experimentales en congresos
internacionales. Particip en ellos de
modo regular desde su poca de Cdiz,
perteneciendo incluso a la comisin
organizadora de los congresos interna-
cionales de fisiologa que se celebraron
en Heidelberg (1907), Viena (1910) y
Groninga (1913). Sus viajes y estan-
cias en diferentes pases extranjeros le
permitieron mantener directa relacin
con importantes fisilogos europeos,
entre ellos, Charles Richet e Ivan Pe-
trovich Pavlov.
El relieve histrico de Gmez Ocaa
reside principalmente en su actividad
docente. Adems de ensear la fisio-
loga en el laboratorio, difundiendo
los hbitos de trabajo experimental
en un ambiente todava dominado por
acercamientos librescos, basaba su en-
seanza en un conocimiento riguroso
y al da de la bibliografa especia-
lizada en francs, alemn, ingls e
italiano.
Como afirma Ruiz de Galarreta,
Gmez Ocaa fue un infatigable
repetidor de experimentos y obser-
vaciones ajenas. Ello hizo posible
que sus monografas sobre la fisiolo-
ga circulatoria, cerebral y tiroidea no
fueran meros resmenes didcticos,
sino excelentes revisiones apoyadas
en experimentos propios confirmato-
rios. Hay que subrayar especialmen-
te que la parte general de sus Nue-
vas investigaciones sobre el tiroides
(1895) fue una de las ms tempranas
exposiciones sistemticas de la endo-
crinologa. Su punto de partida es el
siguiente: En tres rdenes de hechos
se sustenta la prueba de la secrecin
del tiroides y de su papel en las fun-
ciones nutritivas.
1. En los efectos que se siguen a la
ablacin del tiroides en los animales.
2. En las enfermedades que
ofrece el hombre cuando la glndula
dege0nera o se atrofia y en las con-
secuencias de la operacin del bocio
(tiroidectoma).
3. En los beneficios que resultan
del injerto de la glndula o de su ad-
ministracin a los enfermos que sufren
los accidentes consecutivos a la lesin
o prdida del tiroides.
En todos los casos, la degenera-
cin o prdida del tiroides produce
en los animales dos clases de acci-
dentes: agudos, que inician la escena
patolgica y que se caracterizan por
convulsiones, disnea y elevacin de la
temperatura (caquexia estrumosa); y
crnicos o caqucticos, notables por
el apagamiento de todas las funcio-
nes, singularmente de las intelectuales,
baja de temperatura, paresia o debilidad
muscular, suspensin del desarrollo y
una hinchazn de la piel que ha dado
nombre a la caquexia (mixedema). La
muerte es el trmino inevitable de las
dos clases de accidentes, como no se
acuda a la medicacin por la sustancia
de la misma glndula.
Parecido carcter tuvo su compendio
de fisiologa, cuyas sucesivas edicio-
nes fueron aumentando de extensin
e incorporando las novedades ms
recientes. Resulta notable que un ex-
perimentador tan entusiasta intentara
conciliar, en algunas cuestiones teri-
cas, los planteamientos de Claude Ber-
nard con las especulaciones de Jos
de Letamendi, por el que tuvo gran
admiracin personal.
Las aportaciones originales de G-
mez Ocaa ms notables fueron al-
gunas precisiones acerca de la loca-
lizacin de los centros pticos en la
corteza cerebral. Las present por vez
primera en el XI Congreso Mdico In-
ternacional celebrado en Roma (1894),
y las desarroll en varios trabajos pos-
teriores. En la primera edicin de su
Fisiologa humana terica y experimen-
tal (1896), las resumi al mximo con
las ocho figuras adjuntas y el siguiente
texto: Atenindome al resultado de
mis experimentos, me decido a loca-
lizar en los hemisferios cerebrales dos
clases de centros o aparatos pticos.
Los primeros, o de proyeccin (L. O.,
Mente y cerebro 17/2006
fig. 1) se encuentran en los lbulos
occipitales; reciben directamente las
fibras pticas en la disposicin que
traen desde su entrecruzamiento parcial
en el quiasma, y pueden considerarse
como retinas del cerebro, porque en
ellas van a proyectarse las imgenes
actuales de los objetos presentes. Los
segundos, o de representacin (P. C.,
fig. 1) se hallan en la regin parietal
(pliegue curvo en el hombre); reciben
de los anteriores las imgenes visua-
les y las conservan para ser evocadas
por la memoria o por la imaginacin...
Creo, pues, que las regiones parietales
reciben fibras del lbulo occipital de
su lado y del opuesto y que, de esta
suerte, cada centro ptico de proyec-
cin recibe a los tres cuartos internos
de la retina de nombre contrario y al
cuarto externo de la del mismo nom-
bre; y cada centro de representacin,
a la visin representativa total del ojo
opuesto... El cruce de las fibras en el
cuerpo calloso es complementario del
que tiene lugar en el quiasma.
Amplio prestigio internacional
tuvo, por otro lado, una comunica-
cin suya al XIII Congreso Mdico
Internacional (Madrid, 1903) relativa
a la supervivencia de animales afec-
tos de doble vagotoma. Seguida de
una demostracin en el laboratorio,
interes vivamente a Pavlov y a otros
congresistas e influy ms tarde en la
investigacin de las funciones de los
nervios vagos.
Durante sus ltimos aos, Gmez
Ocaa dedic sus trabajos experi-
mentales a las acciones de los iones
calcio, sodio, magnesio y potasio. Al-
gunos de sus resultados, que expuso
a partir de 1912 en varios pases a
travs de conferencias y congresos,
fueron tambin apreciados internacio-
nalmente. Lleg incluso a redactar el
artculo sobre el magnesio en el gran
Dictionnaire de physiologie en diez
volmenes (1895-1923), dirigido por
Charles Richet. Bas estos estudios
en la observacin y registro de fen-
menos como la contraccin cardaca o
la aparicin de convulsiones, ideando
con este motivo un nuevo modelo de
cardigrafo y otro migrafo. Aunque
fue consciente de que se iniciaba
una nueva era bioqumica, no lleg
a fundamentar sus investigaciones en
anlisis qumicos.
Gmez Ocaa ocup el cargo de
senador desde 1914 hasta su muerte.
Tuvo siempre un gran inters por la
historia, el arte y la literatura, siendo
en especial un estudioso de la obra
de Cervantes.
9
Saciedad:
control de la ingesta
La alimentacin es una conducta bsica de supervivencia. Todos los organismos
requieren la ingesta de nutrientes y agua como elementos fundamentales de su metabolismo

Antonia M. Serrano, F. J. Pavn, efectos diversos, segn el tejido, donde consumiendo en el proceso cantidades
F. Rodrguez de Fonseca e I. del Arco pueden cumplir funciones complemen- especficas de oxgeno por gramo de
tarias, redundantes o antagnicas, segn fuente energtica ingerida.

L
a evolucin ha provisto a los
mamferos de complejos me-
canismos, no del todo conoci-
dos, que regulan las conductas
de ingesta de lquidos y alimentos. En
el cerebro existen circuitos especficos
que sealan el hambre o la sed, desen-
cadenando las conductas apropiadas que
llevan al individuo a la ingesta. Man-
tienen las seales hasta que se alcanza
la saciedad, en tanto que se apaga la
seal que comenz el proceso.
Los circuitos anatmicos que intervie-
nen en la sed y el apetito comprenden
distintos tipos de seales: del balance
energtico en los tejidos, seales me-
cnicas y bioqumicas del tracto gas-
trointestinal, sistemas de neurotransmi-
sin en ncleos del tallo cerebral y del
diencfalo, as como sus aferentes y
eferentes a travs del sistema nervioso
central.
En esos mecanismos participa una
intrincada red de compuestos biolgicos
que desempean diferentes actividades,
operan en distintos lugares y ejercen
los casos.
Los trastornos alimentarios se han eri-
gido en uno de los grandes desafos de
la medicina y del sistema sanitario
de los pases ricos, que asisten a un
incremento sostenido en la incidencia de
anorexia, bulimia, obesidad y diabetes,
con la repercusin consiguiente de tales
patologas en la salud y en la inversin
dedicada a su tratamiento.
Energa
Nuestro organismo extrae de los ali-
mentos la energa que necesita para sus
procesos metablicos. Los nutrientes se
clasifican en tres categoras principales:
hidratos de carbono, lpidos y protenas.
La combustin completa de cada tipo
produce cantidades caractersticas de
energa aprovechables por el organismo,
HIPOTALAMO
La salida de energa se divide, a su
vez, en metabolismo basal, termogne-
sis y gasto. Por metabolismo basal se
entiende el conjunto de reacciones qu-
micas que generan y mantienen los gra-
dientes qumicos y elctricos de iones y
molculas a travs de las membranas ce-
lulares, trabajo mecnico de respiracin
y circulacin sangunea, as como otras
reacciones que permiten al organismo
seguir funcionando en reposo.
La termognesis puede ser facultativa
o inducida por la dieta. En el primer
caso se da en respuesta a la exposi-
cin prolongada al fro; en el segundo,
obedece al incremento de reacciones
qumicas para disponer de las caloras
ingeridas.
Por fin, el gasto es debido a la labor
ocupacional y el movimiento voluntario.

1. LEPTINA Y LA REGULACION DE LA
Adipocito
INGESTA. La leptina, liberada por el tejido SEALES
A. SERRANO, F. J. PAVON, F. RODRIGUEZ DE FONSECA E I. DEL ARCO

+ POMC/CART ANOREXIGENICAS
adiposo, acta en el hipotlamo, donde
inhibe la sntesis del neuropptido Y, SEALES
AGRP/NPY OREXIGENICAS
as como de la protena relacionada con
el gen agouti, molculas que incrementan
el apetito. La leptina estimula la expresin
de pro-opiomelanocortina y transcripto
emparentado con cocana y anfetamina,
que reducen la ingesta. De ese modo, se LEPTINA
* Reduccin en la ingesta
provoca una disminucin de la ingesta y RECEPTOR DE LEPTINA
un aumento del gasto energtico. * Aumento del gasto energtico

10 Mente y cerebro 17/2006

 A. SERRANO, F. J. PAVON, F. RODRIGUEZ DE FONSECA E I. DEL ARCO
a AEA (mg/kg i.p.) b SR (mg/kg i.p.)

0,1 1 10 0,3 1 3

10 14
*
* 12
CONSUMO DE COMIDA (g)

CONSUMO DE COMIDA (g)

10
*
* * * *
6
8 *
* *
4
* 6 * *

4
2
2

0 0
60 120 240 30 60 120
TIEMPO (min) TIEMPO (min)

2. EFECTO PERIFERICO DE LOS CANNABINOIDES sobre la ingesta.

La administracin de anandamida en animales parcialmente saciados induce hiperfagia (a).
La administracin aguda de SR141716A provoca una reduccin, dependiente de la dosis,
de la ingesta en ratas privadas de comida (b). Los datos se expresan como media
SEM (n = 10). *p < 0,01 frente al grupo tratado con el vehculo (barras amarillas).
Dicho factor, muy variable, determina
la importancia de un sistema de reserva
que amortige las diferencias tempora-
les entre el gasto a demanda y la entrada
de nutrientes.
Un individuo sedentario normal tiene
un gasto medio diario de 2300 kilocalo-
ras, repartido en un 75 por ciento para
el metabolismo basal, un 7 por ciento
para la termognesis inducida por la
dieta y un 18 por ciento para la actividad
fsica espontnea. En el transcurso de la
actividad diaria se pueden quemar hasta
otras 3000 kilocaloras. Durante cortos
perodos de ejercicio de alta intensidad,
el consumo energtico puede decuplicar
los niveles basales.
La saciedad
El peso corporal vara de un individuo
a otro dentro de la misma especie y
entre especies, aunque tiende a mante-
nerse estable alrededor de un punto de
ajuste individual, que puede variar en
funcin de la edad, el sexo, el estrs,
cualidades de los alimentos (sabor, for-
ma, preparacin o composicin de los
mismos) y, sobre todo, la tasa de ac-
tividad fsica.
La saciedad es una respuesta ho-
meosttica del organismo, encaminada
a restablecer el equilibrio una vez sa-
tisfecha la demanda de nutrientes. Se
trata de un proceso activo que requiere
una compleja integracin neuronal y
desencadena al final la inhibicin de la
conducta de ingesta. Expuesto a gran-
des trazos, el avance de la comida a
travs del tracto digestivo estimula la
produccin de enzimas digestivas y dis-
para la motilidad del tubo digestivo.
La liberacin de neurotransmisores y
hormonas activa sus correspondientes
receptores en los terminales sensoria-
les del estmago y la parte superior
del intestino delgado, cuya informa-
cin sensorial converge en el cerebro,
fundamentalmente a travs del nervio
vago o par craneal X. Este no slo
inerva estructuras de la cabeza o el
cuello, sino que desciende tambin al
trax y al abdomen, para contribuir a
la formacin de plexos vegetativos que
inervan las vsceras. El nervio vago
arranca del tronco cerebral, en una zona
denominada rea postrema y ncleo del
tracto solitario.
Las neuronas del rea postrema se
hallan en contacto con otras estruc-
turas del cerebro que participan en la
regulacin de la conducta de alimen-
tacin, particularmente el hipotlamo,
en la zona basal del diencfalo. El hi-
potlamo de los mamferos integra la
informacin sensorial que llega por el
nervio vago desde los nervios gastroin-
testinales, desde reas con informacin
somatosensorial de la lengua y el rostro
(muy importante a la hora de discrimi-
nar entre las propiedades de los alimen-
tos) o desde estructuras relacionadas
con el sistema lmbico (que participa en
los procesos motivacionales y de refuer-
zo conductual). El hipotlamo procesa
toda esa informacin y desencadena
el inicio de procesos centrales que se
traducen en respuestas conductuales de
alimentacin o saciedad.
En esa red de conexiones nerviosas
operan neurotransmisores, pptidos, hor-
monas y lpidos que interaccionan de
forma cooperativa en unas ocasiones,
redundante en otras y ms o menos di-
rectamente ligadas a otras seales de
origen perifrico. Las seales proceden
de estmulos mecnicos distensin en
el tubo digestivo, metablicos con-
tenido graso de la dieta o mediados
por acciones hormonales, verbigracia,
por leptina.
Tales estmulos instan la aparicin
de una conducta que interviene en la
regulacin alimentaria (hambre-sacie-
dad). Esta regulacin, a corto plazo,
concierne a los efectos de la comida
sobre el tubo digestivo; pero tambin
controla un proceso de regulacin me-
tablica a largo plazo (reservorio de nu-
trientes), en cuyo caso se busca ajustar
la demanda energtica del organismo
a la disponibilidad de nutrientes en un
sistema homeosttico, o de equilibrio
dinmico.

Mente y cerebro 17/2006 11

A. SERRANO, F. J. PAVON, F. RODRIGUEZ DE FONSECA E I. DEL ARCO
a NH
b HO
3. ESTRUCTURA DE LA ANANDAMIDA (a) y la oleiletanolamida (b).
Los fallos en la regulacin de cual-
quier punto de este sistema causan
prdida de peso o inician un proceso
de obesidad. La comprensin de las in-
teracciones entre todos estos mecanis-
mos de regulacin puede proporcionar
herramientas teraputicas para abordar
las patologas relacionadas.
Mediadores siolgicos
del apetito y la saciedad
Se requieren decenas de factores qumi-
cos que el organismo utiliza para el con-
trol del apetito. Unos operan en el sis-
tema central, en el hipotlamo en par-
ticular; otros, en terminales perifricos
sensoriales que inervan el tubo diges-
tivo. Los hay tambin que actan en
ambos centros, como el GLP-1.
Es muy conocido el papel de la in-
sulina en la regulacin del metabolismo
y, en particular, sobre la concentra-
cin de azcar en sangre. Esta hor-
mona proteica consta de dos cadenas
de aminocidos, unidas por puentes
disulfuro. Su sntesis se produce en
las clulas beta del pncreas, en su
forma de pre-prohormona; se empa-
queta luego en vesculas de secrecin,
desde donde se libera en respuesta a
la presencia de alimentos y, por tanto,
12
HO
O ductora normal. La leptina revierte as
CH3
NH
O vencia del organismo y de la especie.
CH3
ante el aumento de la concentracin
de glucosa en sangre, promoviendo su
captacin y utilizacin por las clulas
del organismo. En el equilibrio din-
mico entre la glucosa y la insulina se
esconde uno de los principales meca-
nismos que utiliza el sistema nervioso
central para la regulacin del balance
energtico en cada momento.
La leptina
La leptina, secretada por el tejido adi-
poso, atraviesa la barrera hematoence-
flica y activa receptores especficos de
los ncleos arcuato y paraventricular
del hipotlamo. Inhibe la ingesta de
alimentos. Las protenas cifradas por
los genes ob y db constituyen un par
hormona-receptor, a travs del cual
se enva al cerebro una seal de las
reservas energticas disponibles en el
organismo.
En ensayos con animales se ha
comprobado que la imposibilidad de
sintetizar leptina (como en los ratones
transgnicos ob/ob) o de inducir una
respuesta en el hipotlamo (ratones db/
db o ratas fa/fa) provoca obesidad de
comienzo temprano, con ingesta excesi-
va de alimentos, disminucin del gasto
energtico, aumento de los niveles plas-
mticos de corticosterona, resistencia a
insulina y diabetes.
La administracin de leptina a rato-
nes ob/ob induce una prdida de peso
duradera, suprimiendo la ingesta y
aumentando la actividad motora y la
produccin de calor. Consigue, adems,
inducir y mantener una funcin repro-
todas las manifestaciones del fenotipo
ob/ob.
La leptina se libera desde el tejido
adiposo en respuesta a estmulos meta-
blicos especficos y ejerce su funcin
supresora del apetito a travs de la acti-
vacin de receptores especficos alojados
en el hipotlamo. Opera en el sistema
de recompensa cerebral, un complejo
circuito que sirve al organismo para
identificar situaciones, comportamientos
y molculas de inters para la supervi-
Este fenmeno indica que la leptina no
slo es un regulador de ingesta, sino
tambin de motivacin.
Colecistoquinina
La colecistoquinina (CCK) es una hor-
mona producida por clulas del intestino
delgado y liberada tras la ingesta, aun-
que tambin se distribuye en el sistema
nervioso central, donde cumple una fun-
cin neurotransmisora. A pesar de que se
conoce desde hace tiempo su potencial
para inhibir la ingesta de alimentos en
animales y en humanos, no est del todo
claro que este efecto sea relevante desde
el punto de vista fisiolgico.
Melanocortinas
Las melanocortinas (MC) son pptidos
derivados de la pro-opiomelanocortina
(POMC). Actan en receptores especfi-
cos de clulas del hipotlamo y regulan
la ingesta y el peso corporal.
Los ratones con la mutacin agout
se caracterizan por un peso corporal
que dobla el de sus correspondientes
controles, una ingesta de comida incre-
mentada en un 50 %, hiperinsulinemia
e hiperglicemia. Estos ratones mutados
son deficientes en el receptor MC4 y
en la protena relacionada con el gen
agouti (AGRP); no responden al trata-
miento con compuestos anorexignicos
(incluyendo la leptina).
La liberacin de la hormona estimu-
ladora de melanocitos (-MSH) y su
posterior unin a los receptores MC4
alojados en el hipotlamo induce una
respuesta de saciedad, al inhibir la in-
gesta de alimentos. En el hipotlamo la
protena AGRP funciona como un po-
tente antagonista de los receptores MC3
y MC4. En los ratones ob/ob y db/db
Mente y cerebro 17/2006

abunda AGRP. Por tanto, en la regula-
cin de la seal mediada por el sistema
MC podran intervenir agonistas (MSH)
o antagonistas (AGRP), en ntima rela-
cin con la seal de leptina.
Hormona concentradora
de melanina
La hormona concentradora de melanina
(MCH) es otro polipptido hipotalmico
implicado en la regulacin de la ingesta.
Los ratones deficientes en el gen que
codifica la protena MCH se caracterizan
por su menor peso corporal, disminu-
cin de la ingesta, aumento del meta-
bolismo y reduccin en la expresin
del gen POMC.
La MCH, un neuropptido de 19 ami-
nocidos, se identific originalmente en
la hipfisis de peces telesteos, desde
donde se libera para facilitar la agrega-
cin de melanforos. En los mamferos,
los somas neuronales con inmunorreac-
tividad para MCH se encuentran en la
zona incerta y el hipotlamo lateral.
Segn parece, la hormona concentradora
de melanina constituye un compuesto
orexignico que acta bajo regulacin
por la leptina.
Neuropptido Y
El neuropptido Y (NPY), un neuro-
transmisor, consta de 36 aminocidos.
Se observa su presencia en el sistema
nervioso central y perifrico, aunque
abunda en el hipotlamo, donde se sinte-
tiza en las neuronas del ncleo arcuato.
Estas clulas mandan sus proyecciones
al ncleo paraventricular y otras zonas
hipotalmicas adyacentes. En la ma-
yora de los casos, la administracin
exgena de NPY estimula la ingesta,
especialmente la de carbohidratos, en
distintas especies de vertebrados.
Combinado con la reduccin en la
termognesis, el NPY interviene en el
control del apetito y del peso corpo-
ral. La administracin continua de este
neurotransmisor en el cerebro repro-
duce el patrn normal de alimentacin
intermitente en animales saciados, sin
desarrollo de tolerancia, al tiempo que
acelera la ganancia de peso y culmina
en obesidad; en cuyo caso, el sobrepeso
resulta indistinguible del inducido por
dietas experimentales o el producido
por modelos genticos.
El NPY es tambin un potente
ansioltico. Debilita la capacidad de
alerta y la irritabilidad asociadas a la
privacin de comida. Fenmeno ste
que avala el fundamento fisiolgico
de la vinculacin entre trastornos ali-
mentarios y trastornos emocionales-
motivacionales.
Mente y cerebro 17/2006
4.
LA INGESTA REGULA LA
BIOSINTESIS de oleiletanolamida en el
intestino delgado. Los datos se expresan como
media SEM (n = 3-5). *p < 0,05 animales
con comida frente al grupo en ayuno.
Insulina y leptina inhiben la activi-
dad neuronal mediada por NPY en el
hipotlamo. Se ha demostrado la coex-
presin del ARNm para el receptor de
leptina y el ARNm de leptina en neu-
ronas del ncleo arcuato, as como la
inhibicin de la transmisin sinptica
mediada por NPY por administracin
de leptina. Esta inhibicin constituye
un factor clave en la regulacin de la
conducta de ingesta; en el proceso en
cuestin la leptina se comporta como
un regulador dependiente de NPY, se-
gn ha quedado puesto de manifiesto
en ensayos con ratones doble knockout
para los genes de leptina y neuroppti-
do Y: se produce en ellos la reversin
del fenotipo de obesidad.
Pptido YY
El pptido YY (PYY) pertenece a la mis-
ma familia que el NPY y el polipptido
pancretico (PP). Aislado originalmente
de extractos de colon, el polipptido
consta de 36 aminocidos con un resi-
duo de tirosina en los extremos amino
y carboxilo. Se sintetiza en el tracto
gastrointestinal (los niveles ms altos
se encuentran en el recto) y circula en
dos formas diferentes por la accin de
una peptidasa. El pptido YY se libera
en respuesta a la ingesta de alimentos,
aumentando su concentracin no slo
por la ingesta calrica sino tambin por
la composicin de la comida.
Segn parece, el mecanismo de in-
hibicin de ingesta se desencadena
fundamentalmente por la accin de la
forma truncada de PYY sobre uno de los
subtipos de receptor (Y2) en el ncleo
arcuato del hipotlamo. Con ello se blo-
quea la actividad de la adenilato ciclasa
a travs de la protena G. Este efecto
anorexignico puede verse enmascarado
a consecuencia del estrs.
Factor liberador de corticotropina
El factor liberador de corticotropina
(CRF), un polipptido de 41 amino-
cidos, se fabrica en el ncleo para-
ventricular del hipotlamo y en otras
reas del cerebro. Le compete regular
la respuesta de estrs, a travs del con-
trol sobre el eje hipotlamo-hipfiso-
adrenal (HHA). Los efectos del CRF
en el balance energtico son de natu-
raleza catablica y opuestos a los de
A. SERRANO, F. J. PAVON, F. RODRIGUEZ DE FONSECA E I. DEL ARCO
500
400
CONTENIDO OEA (pmol g-1)
300
200
*
100
0
Libre acceso a comida
Ayuno
Acceso a comida tras ayuno
NPY; as, inhibe la ingesta, aumenta
el gasto energtico y produce prdida
de peso.
Los efectos anorxicos de la leptina
podran determinar un aumento en la
secrecin hipotalmica de factor libe-
rador de corticotropina. Sin embargo,
la interaccin entre la leptina, el CRF
y el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal, es
mucho ms compleja y se han descrito
resultados contradictorios. La urocor-
tina, pptido relacionado con el CRF,
podra participar en la inhibicin de la
ingesta, de un modo eficaz y selectivo,
promoviendo prdida de peso a concen-
traciones que slo activan levemente la
respuesta de estrs.
Existe tambin un pptido regula-
dor que resulta de un procesamiento
post-translacional de la molcula del
preproglucagn. El pptido da lugar
al GLP-1 en neuronas del ncleo del
tracto solitario, que se proyectan hacia
el ncleo paraventricular, aunque se
ha detectado el ARNm que lo deter-
mina en otras regiones hipotalmicas.
El efecto anorxico de este pptido
implica la inhibicin de la va del
neuropptido Y.
Galanina y neurotensina
De acuerdo con la investigacin recien-
te, la galanina y la neurotensina parti-
cipan en los circuitos de apetito-sacie-
dad. Se ha comprobado en ensayos con
animales de laboratorio que la galanina,
un pptido de 29 aminocidos, estimula
la conducta de alimentacin, especial-
13
A. SERRANO, F. J. PAVON, F. RODRIGUEZ DE FONSECA E I. DEL ARCO

a b c

200 150 20
CONSUMO COMIDA (% CONTROL)

GANANCIA DE MASA CORPORAL

*

CONSUMO COMIDA (g)

15
150

ACUMULADA (g)
100
10
100
5
50
50
0

0 0 5
1 2 4 1 2 3 4 5 6 7 8 9
TIEMPO (h) V OEA DIA DE ESTUDIO

5. EFECTO DE LA ADMINISTRACION de oleiletanolamida sobre la ingesta de

comida y la ganancia de peso corporal. Efecto de la administracin intraperitoneal de ah que se admita que el receptor CB1
oleiletanolamida (20 miligramos por kilo) y del vehculo sobre la ingesta de comida en pudiera intervenir en la modulacin de
la ingesta. Adems, se piensa que esta
ratas privadas (a). Efecto de la administracin subcrnica de oleiletanolamida (5 mg/kg)
actividad moduladora es a travs de
o del vehculo sobre la ingesta de comida (b). Efecto de la oleiletanolamida o del vehculo una accin a nivel hipotalmico. De
sobre la ganancia de peso corporal. La echa indica el inicio de la administracin del hecho, abundan los receptores CB1 y
vehculo o la oleiletanolamida. *p < 0,05 frente al grupo vehculo (n = 8-12) (c). sus ligandos endgenos en esta regin
del sistema nervioso central. Otros da-
tos apuntan, sin embargo, a un papel
mente la ingesta de grasas, cuando se respuesta a estmulos elctricos. Am- perifrico a travs de los terminales
inyecta en el ncleo paraventricular. bos neurotransmisores actan a travs nerviosos del tracto gastrointestinal,
La neurotensina es un pptido de 13 de receptores especficos de membrana donde aparecen tambin receptores
aminocidos; su administracin en el pertenecientes a la superfamilia de re- CB1.
sistema nervioso central insta una inhi- ceptores acoplados a protena G. Hay indicios sobre la relacin del
bicin conductual especfica. La leptina Se conocen dos receptores, el CB1, sistema endocannabinoide con otros
disminuye la expresin del gen de la que se expresa en el sistema nervioso sistemas de sealizacin nutricional,
galanina y aumenta la expresin del central, y el CB2, sobre todo en clulas como es el de la leptina. Los ratones
gen de la neurotensina. del sistema inmunitario. Tales receptores ob/ob y db/db presentan altos niveles
son tambin activados por los canna- de cannabinoides en el hipotlamo;
Transcrito emparentado binoides contenidos en la marihuana sometidos a un tratamiento agudo
con cocana y anfetamina (Cannabis sativa). con leptina, se reduce la cantidad de
Recientemente se ha descrito un potente Por todo el sistema nervioso central anandamida y 2-araquidonilglicerol en
efecto anorxico de un pequeo pp- encontramos al precursor endocanna- esa estructura.
tido denominado CART, de Cocaine binoide, las enzimas de sntesis y de- Adems de la anandamida, se ha
and Amphetamine Related Transcript. gradacin, as como su receptor que comprobado que otra aciletanolamida
La concentracin de ese pptido en el configuran un sistema neuromodulador, desempea una funcin clave dentro
ncleo arcuato baja en animales priva- que interviene en la percepcin del dolor de esta compleja red de mecanismos
dos de comida y no se detecta en los y respuesta inflamatoria, la regulacin de regulacin de la ingesta y balance
animales ob/ob. La administracin de de la actividad motora y la temperatu- energtico. Nos referimos a la oleileta-
CART recombinante inhibe la alimen- ra corporal, la memoria, el control del nolamida (OEA), un derivado de cido
tacin e incluso la ingesta inducida por crecimiento celular y la angiognesis oleico. Esta hormona es sintetizada por
el neuropptido Y, lo que evoca una y en la regulacin de la ingesta y el clulas intestinales, tejido adiposo y ce-
funcin de factor de saciedad en este balance energtico corporal. rebro. Pese a su analoga estructural
pptido. En modelos animales se ha demostra- con la anandamida ambas son amidas
do un efecto hiperfgico, subsecuente de cidos grasos poliinsaturados y
Endocannabinoides al tratamiento con cannabinoides. Ratas compartir con ella una ruta de sntesis y
Los endocannabinoides son compuestos parcialmente saciadas, tras la admi- de degradacin similar, los efectos de la
derivados de cidos grasos poliinsatura- nistracin de anandamida o THC (el OEA no estn mediados por receptores
dos. Dos representantes suyos, la anan- principal cannabinoide de la planta), in- cannabinoides.
damida (araquidoniletanolamida) y el gieren mayor cantidad de alimento. Sin Desconocido hasta hace poco su
2-araquidonilglicerol, no se concentran embargo, cuando los animales son tra- efector, la OEA constituye un ligando
en vesculas de secrecin, sino que se tados con el antagonista SR141716A, endgeno de los receptores activado-
insertan, constituidos en precursores, frmaco que al unirse al receptor CB1 res de la proliferacin de peroxiso-
en la membrana celular. Se liberan en lo bloquea, el efecto desaparece. De mas, en concreto la isoforma de alfa

14 Mente y cerebro 17/2006

 HIPOTALAMO
ACTIVADORES INHIBIDORES

PV
GALANINA T
E CRF
PV GLP-1
R
C
DM E DM
SISTEMA
R NERVIOSO

A. SERRANO, F. J. PAVON, F. RODRIGUEZ DE FONSECA E I. DEL ARCO

AUTONOMO
V
E
LHA N
T LHA
MCH R
VM I VM
C LEPTINA
U OEA / AEA
L
O INSULINA

NPY / AGRP POMC / CART

N. ARCUATO

OEA / AEA GLP-1 NEUROTENSINA

6. PRINCIPALES FACTORES PERIFERICOS que intervienen en la regulacin de la

conducta de ingesta de alimentos (hambre-saciedad). Algunos de estos mediadores
siolgicos actan en el hipotlamo fundamentalmente y zonas del sistema central,
aunque otros lo hacen en terminales perifricos sensoriales que inervan el tracto
gastrointestinal.
(PPAR-). Este tipo de receptores son
factores de trascripcin pertenecientes
a la superfamilia de receptores nu-
cleares activados por ligando; regulan
la transcripcin de numerosos genes
involucrados en el metabolismo lip-
dico y, por tanto, relacionados con el
balance energtico.
De la investigacin reciente se des-
prende que la oleiletanolamida es un
mediador lipdico implicado en la regu-
lacin perifrica de la ingesta; induce
un efecto anorexignico. En experi-
mentos llevados a cabo con ratas se
ha comprobado que, durante la fase
de ayuno, se reduce la biosntesis de
OEA en el intestino delgado, mientras
que los niveles hormonales aumentan
durante el consumo de alimentos. Por
otro lado, la administracin de OEA a
estos animales induce saciedad, efecto
que viene acompaado por una dismi-
nucin en la ganancia de peso corporal,
si persiste en el tiempo dicha adminis-
tracin. Al parecer, ese comportamiento
ira mediado por fibras sensoriales pe-
rifricas: el tratamiento con capsaicina,
compuesto neurotxico que destruye
las fibras c, anula la hipofagia inducida
por la OEA. Adems, la administracin
intracerebro-ventricular de esta hormo-
na no tiene efecto alguno, razn por
la cual se descarta el sistema nervioso
activando los pptidos anorexignicos
central como primer lugar de actuacin
de la oleiletanolamida.
Se postula que la OEA desempea un
papel opuesto al ejercido por la ananda-
mida en lo concerniente a la regulacin
de la ingesta. Mientras que la ananda-
mida promueve el apetito, la oleiletano-
lamida induce saciedad.
Por otro lado, cierto glicsido es-
teroideo inhibe con notable eficacia
el apetito en humanos y animales. Se
trata del P57AS3 (P57). A travs de un
mecanismo independiente de receptores,
aumenta el contenido de adenosn tri-
fosfato (ATP) entre un 50 y 150 % en
las neuronas del hipotlamo. En este
sentido, el ATP podra servir de seal
comn de nivel energtico, que desen-
cadena en el hipotlamo las respuestas
apropiadas para la inhibicin de la in-
gesta. El descubrimiento de (P57) se
vincula a una tribu indgena del sur de
Africa, que utiliza el glicsido extra-
do de plantas del gnero Hoodia para
inhibir el apetito en las largas marchas
a travs de la sabana.
Conclusin
A modo de recapitulacin, podramos
afirmar que la leptina es la seal pri-
maria a travs de la cual el hipotlamo
recibe informacin del estado nutricio-
nal y modula la ingesta y el balance de
energa. La leptina reduce la ingesta
e inhibiendo los orexignicos, princi-
palmente el NPY.
La redundancia y la plasticidad de los
mecanismos de regulacin importan en
la homeostasis energtica, como se des-
prende del fenotipo normal que muestran
los ratones knockout para el neuropp-
tido Y, normales en todo salvo en su
mayor exposicin a sufrir ataques.
ANTONIA M. SERRANO, F. J. PAVON, F.
RODRIGUEZ DE FONSECA e I. DEL ARCO
son miembros del grupo de investigacin de
neuropsicofarmacologa de la Fundacin IMA-
BIS, acrnimo de Instituto Mediterrneo para
el Avance de la Biotecnologa e Investigacin
Sanitaria.
Bibliografa complementaria
LEPTIN-REGULATED ENDOCANNABINOIDS ARE
INVOLVED IN MAINTAINING FOOD INTAKE.
V. Di Marzo, S. K. Goparaju y L. Wang et al.
en Nature, vol. 410, pgs. 822-825; 2001.
A PERIPHERAL MECHANISM FOR CB1 CAN-
NABINOID RECEPTOR-DEPENDENT MODULA-
TION OF FEEDING. R. Gmez, M. Navarro,
B. Ferrer, J. M. Trigo, A. Bilbao, I. Del
Arco, A. Cippitelli, F. Nava, D. Piomelli y
F. Rodrguez de Fonseca en Journal of Neu-
rosciences, vol. 22, pgs. 9612-9617; 2002.
OLEYLETHANOLAMIDE REGULATES FEEDING
AND BODY WEIGHT THROUGH ACTIVATION
OF THE NUCLEAR RECEPTOR PPAR-ALPHA.
J. Fu, S. Gaetani, F. Oveisi, J. Lo Verme,
A. Serrano, F. Rodrguez de Fonseca et al. en
Nature, vol. 425, pgs. 90-93; 2003.

Mente y cerebro 17/2006 15

MUSEO DE HISTORIA DE LA MEDICINA, PARIS

Histeria
y feminidad
La histrica, segn los psicoanalistas, anda buscando la respuesta a una pregunta que la atormenta:
qu es ser mujer? Como ni el padre, ni el amante, ni el mdico, ni el sacerdote
ni el gur llegan a drsela, se aleja de ellos siempre insatisfecha

Marc Strauss el problema sobre el plano del amor de simulacin que acompaaba a los
y del deseo? trastornos observados. Jean-Martin

E
s un amante maravilloso, con
quien ella se entiende a la
perfeccin afectiva y sexual-
mente. El queda libre, se di-
vorcia, al fin. Pero desde el da en que
empiezan a vivir juntos, l la enerva
y ella ha dejado de sentir deseo y
menos an satisfaccin. Este ejemplo
de insatisfaccin histrica, por simpli-
ficador que parezca lo que no resta
un pice a su realidad habitual, sus-
cita numerosas cuestiones. Por qu
reducir el histerismo a la mujer, a la
mujer caprichosa, y por qu centrar
Que la histeria sea cosa de mujeres es
sabido desde la Antigedad, que le dio
su nombre, derivado del rgano espec-
fico del sexo femenino que es el tero.
Si este rgano se pasea por el cuerpo
(como quera Hipcrates), se producen
trastornos diversos, ardores y mltiples
crisis. Nuestros progresos en anatoma
han dado cuenta de tal explicacin y
reclaman otra.
Se sigue presentando a la histrica
como una mujer caprichosa. Los pro-
pios psiquiatras anteriores a Sigmund
Freud insistan ya sobre la dimensin
Charcot consigui provocar crisis de
histeria mediante la sugestin. Ms
tarde, Joseph Babinski distingui en-
tre las afecciones neurolgicas debidas
a alguna lesin y las manifestaciones
que no se basan en ningn sustrato
orgnico, como son las de las histri-
cas. Estos dos resultados obligaron a
excluir la histeria del noble campo de
la medicina experimental.
Fue preciso que, en Viena, un neu-
rlogo sin fortuna personal, forzado a
abandonar el sacerdocio de la investiga-
cin hospitalaria, se tomara en serio las

16 Mente y cerebro 17/2006


confidencias de uno de sus maestros y
se dedicara a escuchar en el secreto de
su gabinete a mujeres histricas, para
que ellas se interesasen de nuevo por la
ciencia y recuperasen al mismo tiempo
su dignidad.
No es el tero lo que altera el
equilibrio mental de las mujeres, ni
es tampoco su naturaleza caprichosa y
simuladora lo que las hace histricas.
Es el deseo, un inconsciente deseo de
plenitud. Deseo ste que tiene su cohe-
rencia y puede descifrarse e interpretar-
se. Y lo que es ms, la interpretacin de
tal deseo inconsciente cura, haciendo
que desaparezca el sntoma.
Se sabe qu angustias sufri Freud
cuando hubo de renunciar a su teora
de la seduccin traumtica precoz vi-
vida sin comprensin de la situacin
y sin placer, para abrir el camino a la
exploracin de los fantasmas inconscien-
tes que caracteriza al descubrimiento
del psicoanlisis. Con todo, la cuestin
de los efectos y consecuencias de las
seducciones sexuales precoces sigue
abierta todava.
Cul era, para Freud, ese deseo
inconciliable con los valores familia-
res y morales del sujeto y, por tanto,
reprimido e inconsciente, origen de la
conversin histrica, que no es sino
la manera de expresarse un conflicto
psquico en trastornos somticos, en sn-
tomas corporales? Desde el comienzo
de sus investigaciones explic Freud
Mente y cerebro 17/2006
1. DIFERENTES POSTURAS de mujeres histricas, dibujadas por el neurlogo Paul
Richer (1849-1933), que fue alumno de Charcot y llegara a dirigir el laboratorio de la
clnica para enfermedades del sistema nervioso creada por su maestro. Estos apuntes
representan elmente las escenas que se producan en las sesiones de los clebres cursos
a los que el dibujante asista como ayudante de Charcot.
la histeria por un deseo sexual libidi- consiguiente, la impostura inherente
noso, es decir, por un fuerte afn pro- a su posicin. En tiempo de Freud,
hibido que requiere ser satisfecho. El la posicin de dominante maestra era
descubrimiento de la importancia de la ocupada por el sacerdote y por el m-
sexualidad infantil y del complejo de dico, que encarnaban la investigacin
Edipo indujo a Freud a relacionar este y el conocimiento de los fines de la
deseo con la figura del padre, edpico existencia. Ahora bien, qu saba del
partenaire de su propia hija. cuerpo deseante el mdico, especialista
No vamos a seguir aqu en detalle en la mera anatoma del cuerpo? Y qu
la evolucin del pensamiento freudiano saba el sacerdote, mediador del amor
acerca de la histeria. Nos limitaremos divino, acerca de las relaciones entre
a recordar lo esencial de su aporta- hombres y mujeres? Para no hablar de
cin. Aparte de su descubrimiento de los varios moralistas defensores de la
las mociones libidinosas inconscientes hipocresa familiar con que al deseo
y del valor teraputico de la palabra, la se le quiere, si no proscrito, por lo
histeria suscita la cuestin del estatuto menos dominado, y que en cada po-
de la verdad y de sus efectos sobre el ca tratan de imponer sus prejuicios en
sujeto. Lejos de ser simuladora, la mujer detrimento de la verdad.
histrica denuncia, a su modo, la menti- Facilitada la diagnosis de la histe-
ra. La histrica anda en busca de verdad ria por los descubrimientos neurol-
y odia que a la verdad se la amordace gicos, que permiten distinguir de las
cuando se trata de la verdad del deseo, enfermedades genuinas esta afeccin,
sobre todo, del deseo del otro. y habiendo perdido en el siglo XX
sus funciones de guas espirituales
La histeria, una imposible el mdico y el sacerdote, dirase que
bsqueda de la verdad la histeria desaparece de la clnica y
Es clsico decir que la histrica se di- est a punto de desaparecer tambin
rige al maestro para hacerle ostensibles de la psiquiatra internacional. Dnde
las insuficiencias de su saber y, por quedan hoy las bellas histricas con-
17
MUSEO DE HISTORIA DE LA MEDICINA, PARIS

2. ESTE DIBUJO DE RICHER ilustra el nal de una crisis histrica. El manuscrito al pie
dice: Esta gura representa la resolucin que sigue a la fase tnica [...]. La lengua, oja tal dedicacin, mientras que su madre
y lnguida, est cogida entre los apretados arcos dentarios, sin acabar de retirarse del se lo exiga.
todo al interior de la boca. Durante la fase tnica, la paciente hace muecas y se agita Ahora bien, el fautor de los trastornos
no era propiamente la madre, sino el
convulsa con pequeas sacudidas que pueden llegar a hacerse grandes y generalizadas.
padre, que mantena secretas relaciones
Despus la paciente se calma. amorosas con la esposa de un amigo, el
cual persigui e intent seducir a Ida.
La joven rechaz al hombre casado y
vulsas del tiempo de Charcot, y dn- por la de la relacin del sujeto con el trat de hacer entrar en razn al pa-
de las bellas conversiones somticas otro, punto esencial para comprender dre, esperando encontrar en Freud un
ceguera, prdida del habla, par- la histeria. aliado. Freud pens que Ida ocultaba
lisis del tiempo de Babinski? La Jacques Lacan ha precisado qu es su amor a aquel sujeto, sustituto ed-
histeria es una enfermedad que evo- la histeria. Para empezar, ha revisado pico del padre y que en la observacin
luciona en el curso del tiempo y con el caso de Dora expuesto en los Cinco consta como Sr. K. Reemprendiendo
el avance de la ciencia. Ha pasado as psicoanlisis de Freud. En 1898, Freud Lacan el estudio de esta joven histrica,
de la gran crisis descrita por Charcot, haba atendido a Philippe Bauer, rico muestra que el verdadero objeto del
que pona en escena a sus pacientes, industrial del textil y padre de la jo- inters de Dora no era el Sr. K, sino
a unas formas menos teatrales, ms ven Ida, llamada Dora. Esta adolescente la amante de su propio padre, la Sra.
discretas, que van desde la espasmo- padeca una tos nerviosa y depresin. K, que a ojos de la joven encarnaba
filia hasta los trastornos alimentarios Dos aos despus, unos desvanecimien- la feminidad, la cual era para Dora un
y digestivos. tos con convulsiones y pensamientos enigma. Y Dora solamente rechaza las
La histeria, empero, no se define por mrbidos inquietaron a su padre, quien pretensiones del Sr. K en el momento
el sntoma, ni siquiera por el de con- consult de nuevo a Freud. Atribua en que ste, para convencerla de que
versin, del que acabamos de decir que Bauer el carcter difcil de su hija a acceda, le dice que su esposa no es nada
evoluciona, sino por una manera incons- su mujer, cuyas rarezas hacan insopor- para l. Frase desafortunada: si la Sra.
ciente de preguntarse por la relacin del table la vida a su alrededor: neurosis K. no es nada para l, qu puede ser
sujeto consigo mismo, incluido aqu el obsesiva por el orden y la limpieza de l para ella? En ese preciso momento
propio cuerpo, cuestin esta que pasa la casa. Ida se negaba a secundarla en (habindose destronado el Sr. K. y no

18 Mente y cerebro 17/2006

pudiendo ya figurrsela junto al obje-
to de su fascinacin) es cuando Dora
deja de encubrir con su silencio a esta
cuadrilla vienesa, Lacan dixit, para
reclamar que se patentice la verdad de
tan escandalosa situacin.
De hecho, las histricas estn buscan-
do la verdad; en particular, la verdad
sobre la esencia de la feminidad. Este
punto capital no contradice los avances
de Freud, sino que les confiere toda su
amplitud: la diferencia entre los sexos
es real; sin embargo, en el inconsciente
no hay nada que permita decir lo que
es una mujer. La diferencia entre los
sexos es regulada al nivel inconsciente
por la presencia o la ausencia del rgano
masculino, como lo revela el complejo
de castracin, el cual no proporciona
ningn saber especfico sobre la mujer,
definida nicamente por una ausencia,
la del rgano masculino.
Qu es la feminidad?
Lo que la histrica se pregunta podra
traducirse en una frase: Qu es ser
mujer? La histrica no acepta que para
esta pregunta no haya ms respuesta
posible que la que pasa por el deseo
de un hombre. El hombre que desea
a una mujer es movido por una fuerza
que l debiera poder formular, enunciar;
ese hombre debera interesarse por las
causas de su deseo, en vez de querer
satisfacerlo bestialmente. Es en ella
su belleza, su inteligencia, la puesta en
escena de su feminidad, lo que suscita
el deseo, la trampa? La mujer querra
que el hombre reflexionara y le dijese
de un modo ntido qu es lo que en
ella suscita su deseo, antes de que ella
ceda, eventualmente, a una satisfaccin
tan corta como vana respecto a su exi-
gencia de verdad.
Este preguntarse por la feminidad
aclara la actitud ambigua de la hist-
rica. Por un lado, se dice que ella hace
de hombre, y, por otro, que no tiene
igual en cuanto a ser seductora y poner
en juego los atributos de la feminidad.
Y es por eso por lo que ella se sustrae
como objeto a ese deseo del otro que,
no obstante, ella ha suscitado. La hist-
rica busca la respuesta a esta pregunta
prestndole al padre, al mdico o incluso
al gur las respuestas a las que ella
aspira. Cuando comprueba que ninguno
de esos hombres tiene una respuesta, los
abandona y va de amante en amante, de
gur en gur, sin aquietarse nunca con
las respuestas recibidas. A diferencia de
las dems mujeres, que admiten que la
pregunta en cuestin slo halla respuesta
por intermedio de un compaero amo-
roso, la histrica no admite el que no
Mente y cerebro 17/2006
haya respuesta universal y exige que el
otro se la d.
La histeria no refleja, pues, perver-
sidad, ni odio al hombre, ni tampoco
deseo de ser varn. Se trata, por el
contrario, de una exigencia de verdad,
de saber de veras qu es ser una mujer,
cul es la esencia de la feminidad. Y
con ello est pidiendo... lo imposible.
Pues, como ya hemos dicho, no es po-
sible la identificacin de una mujer en
el inconsciente. Ni tampoco hay hombre
alguno que pueda responder a la pregun-
ta de la histrica si no es poniendo en
juego el fantasma que l tiene, fantasma
que de una manera u otra implica a la
madre y la privilegiada relacin que
con ella hubo, pero no a la mujer en
su esencia.
Ningn hombre, ni siquiera el padre,
puede responder a esa exigencia. De ah
esta otra frmula de Lacan: la histrica
busca un amo sobre el cual reinar; a
lo que aade que la histrica se hace
cargo del padre. Al padre, incapaz de
definir lo que es una mujer, de dar la
respuesta esperada, no se le puede sin
embargo rebajar al rango de un hombre
cualquiera: ha de haber al menos uno
de ellos que sepa lo que es una mujer
y que suscite en ella el deseo. As, la
histrica busca salvar al padre, o a
un hombre que hace las veces de padre,
de lo que le parece ser una impoten-
cia, cuando ms bien se trata de una
imposibilidad inherente a la estructura
misma del lenguaje. Por eso Lacan ha
hecho del mito de Don Juan una fantasa
de mujer: sera aquel en que suean
las mujeres, un hombre movido por la
esencia de la feminidad, inasible sta
en cuanto tal.
As, la histrica se niega a aceptar
la nica respuesta posible a la pre-
gunta por la feminidad: ni el amor ni
el deseo de un hombre pueden darle
respuesta alguna en cuanto a su ser
de mujer. A lo sumo, puede ella en-
contrar esta respuesta en lo que ella
experimenta, en cuanto mujer, en la
unin sexual. Y an es preciso que
ella acepte el experimentarlo sin que
nadie pueda decir nada coherente; o
lo que es lo mismo, que ella acepte
que ese disfrute sigue sindole, a ella
tambin, extrao.
De ah que todo dispositivo que se
presente como solucin, ya se formule
en trminos espirituales, como lo pro-
pona la religin, ya en trminos ma-
teriales, con la actual disponibilidad
de bienes de consumo supuestamente
productores de dicha, incluidos los fr-
macos y drogas del bienestar, fracasa
ante la histeria.
Charcot, Freud y Lacan:
maestros o alumnos de la histeria?
No se propone tambin el psicoanli-
sis como solucin de la insatisfaccin
inherente a los lmites que el lenguaje
nos impone? Ciertamente, el psicoan-
lisis reconoce que es legtimo apelar
a otra cosa ms que a lo que pue-
de decirse y poseerse. Pero, lejos de
ofrecer a tal apelacin una respuesta
que colmara al sujeto, hace valer su
fecundidad: de este apelar, que resulta
de una carencia, nace toda autntica
creacin. Lacan ha podido as pre-
sentarse como histrico, lo que le ha
permitido recuestionar el psicoanlisis
y sus fundamentos, no para satisfacerse
con discutirlo, sino para aportar a l
esenciales avances.
Intentemos, para concluir, dar res-
puesta a una de las cuestiones evoca-
das: ha desaparecido la histeria? No.
Ahora bien, puesto que sus manifes-
taciones sintomticas las determina el
discurso ambiental, incluida la moda,
no se evidencia ya como en la Salp-
trire durante las lecciones clnicas de
Charcot. En lo cual se deja patente que
la histeria tiene an muchos das por
delante; que el maestro contempor-
neo, para el que todo problema ha de
hallar su solucin en un nuevo objeto
lanzado al mercado, no est a punto
de dar con el que satisfar a la mujer
histrica, pues el exceso consumista
favorece hoy el comportamiento ano-
rxico; y se manifiesta, en fin, que el
recurso que queda es el psicoanlisis,
que considera pertinente a la histrica
la exigencia de verdad.
MARC STRAUSS es psiquiatra y psicoanalista
de tendencia lacaniana.
Bibliografa complementaria
INTERVENTION SUR LE TRANSFERT. J. Lacan
en crits; Le Seuil, 1966.
LE SMINAIRE, LIVRE XX (1972-1973). J. La-
can. Encore; Le Seuil, 1975.
FRAGMENT DUNE ANALYSE DHYSTRIE.
S. Freud en Cinq psychanalyses. PUF, pgs.
1-91; 1984.
ACTUALIT DE LHYSTRIE. Dirigido por
A. Michels. Ers, 2001.
LES CONVERSIONS DE LHYSTRIE en Revue
des Collges cliniques du Champ lacanien, n.o 3,
2004.
LES PRDICTIONS DE JACQUES LACAN en Revue
des Forums et de lcole de psychanalyse du Champ
lacanien, Psychanalyse et Politique/s, n.o 2;
Pars, marzo 2005.
19
Imgenes interiores
Nos parece natural la capacidad de formarse internamente la imagen plstica de un objeto o persona.
Pero estamos lejos de conocer el mecanismo cerebral subyacente
Thomas Grter
Q
u ciudad est situada
ms al norte, Londres
o Berln? Si no hemos
aprendido de memoria
las latitudes geogrficas de todas las
capitales europeas, quiz podramos
imaginarnos un mapa interior de Europa
y ubicar en l las capitales. Podemos,
en efecto, crear en nuestro interior una
imagen plstica con la precisin su-
ficiente para responder a la cuestin
planteada. (Berln est situada ms al
norte.) Este ejercicio de imaginacin
que parece el ms natural del mundo
encierra una profunda complejidad.
1. INCLUSO CERRANDO
LOS OJOS tenemos
impresiones visuales
intensas.
20
Desde la antigedad, los filsofos
han venido especulando sobre la natu-
raleza de las imgenes internas, en un
afn por explicar su origen y finalidad.
El primero en abordar la cuestin con
mtodo cientfico fue Francis Galton
(1822-1911), iniciador tambin del estu-
dio sobre los gemelos. En 1880 public
en la revista Mind los resultados de una
encuesta que realiz entre numerosos
compaeros y amigos. Les propuso que
se imaginasen la mesa en la que haban
desayunado por la maana. A Galton le
interesaba el nmero de detalles que
podan recordar los voluntarios, con los
perfiles exactos de esas imgenes: eran
slidas y llenas de colorido?
F1 ONLINE
El resultado le desconcert. La ca-
lidad de los recuerdos oscilaba en un
abanico inmenso. No obstante, entre sus
compaeros predominaban las imgenes
internas plidas y oscuras; en algunos
casos, ni haba imgenes.
A qu obedeca el fenmeno? La
investigacin ulterior descubri un pro-
blema en el planteamiento de Galton:
la imagen interna de un sujeto no se
puede comparar con la de otro. Al con-
cepto de claridad de una imagen plstica
le faltaba un punto de referencia uni-
forme. El remedio a este problema lo
encontr en 1973 David Marks, de la
Universidad Municipal de Londres. En
su Cuestionario de vivencias de imge-
nes visuales, de momento la encuesta
estndar en su mbito, los encuesta-
dos deben comparar la claridad de sus
imgenes interiores con la calidad de
su percepcin en el momento real de
su visin. En el curso del ensayo, los
voluntarios se representan diferentes es-
cenas e indican en una escala de cinco
grados la fuerza con que perciben sus
imgenes internas. Las respuestas van
desde un primer punto en que las ven
completamente claras y vivas, como un
cuadro (grado 1) hasta inexistencia de
una imagen, slo se sabe que se est
pensando en el objeto (grado 5). Con
este mtodo, Marks descubri que un
dos por ciento de las personas indican
que no ven ninguna imagen instantnea
mental y que otro diez por ciento no
tiene casi ninguna idea plstica.
Hasta aqu, sin embargo, se deja sin
abordar el problema fundamental, el de
la naturaleza de las imgenes interiores.
En el fondo subyace una cuestin de ma-
yor trascendencia: De qu constan los
pensamientos? Cmo estn representa-
dos en el cerebro los pensamientos?
Existe coincidencia a propsito de
las imgenes verbales y no plsticas.
As, los pensamientos se constituyen a
partir de las proposiciones, que son los
vnculos entre un objeto y sus propie-
dades; por ejemplo, asociamos la figura
redonda con una pelota. De la unin
Mente y cerebro 17/2006

entre varias proposiciones surgen las
ideas complejas.
Pero las opiniones divergen al pasar
a las imgenes interiores. De acuerdo
con los considerados descripcionistas,
los pensamientos plsticos se repre-
sentan en forma de tales enunciados
simplificados al mximo. Una imagen
compleja la idea de un paisaje flore-
ciente, por ejemplo constara slo de
puras proposiciones, algo que nosotros
subjetivamente sentiramos como si
viramos un cuadro.
Cuesta abordar los mecanismos ce-
rebrales subyacentes bajo ese proceso.
Desde los aos sesenta, los pictorialistas
vienen defendiendo la radical diferencia
entre imgenes interiores y otras for-
mas de la representacin mental. Pese
a las divergencias de un autor a otro,
se coincide en la consideracin de im-
genes interiores: las representadas en la
mente grficamente y no en forma de
proposiciones.
El principio Digicam
Adalid de este enfoque pictorialista es
Stephen M. Kosslyn, de la Universidad
de Harvard. Da por supuesto que los
recuerdos visuales se almacenan tam-
bin de forma proposicional o conforme
a una codificacin similar, a la manera
en que las cmaras fotogrficas digita-
les comprimen los datos grficos para
registrarlos. Pero la memoria traslada
despus los contenidos a un sistema que
Kosslyn califica como un parachoques
visual. Entonces, las informaciones pro-
posicionales se transforman en imgenes
y se representan grficamente.
Desconocida largo tiempo la con-
formacin exacta de este amortiguador
visual, Kosslyn identifica la estructura
cerebral responsable de estas tareas
en neuronas de la corteza visual cuya
disposicin espacial reflejan los fotorre-
ceptores de la retina. Un modelo de ta-
blero de ajedrez estimulara las neuronas
que estn ordenadas de forma similar,
es decir, las clulas reflejaran grfica-
mente los objetos visualizados. Si las
imgenes internas se originaran aqu
se corresponderan con las imgenes
contempladas; pero no seran almace-
nadas por los rganos de los sentidos,
sino, desde la memoria, en el centro
de la visin.
De ser cierta esta hiptesis, nuestras
imgenes interiores tendran que reco-
rrer, desde el crtex visual, las fases de
elaboracin habituales en el proceso de
la visin. Los experimentos con mapas
ficticios introducidos por Kosslyn pa-
recen avalar su descripcin. Recurra
al dibujo de una islita donde se sea-
Mente y cerebro 17/2006
2. CONTEMPLESE DETENIDAMENTE uno de los tres dibujos. A continuacin,
aprtese la vista y demos mentalmente a la imagen un giro de 90 grados en el sentido
de las agujas del reloj. Qu vemos ahora? Avncese un giro de 90 grados con la revista:
qu vemos? Este test de Peter Slezac muestra a cun estrechos lmites se hallan sometidas
las nuevas interpretaciones.
laban varios hitos: una playa, un faro,
un rbol y un elefante. Los probandos
deban aprenderse este mapa de memo-
ria y retener a fondo la situacin de los
lugares y objetos dibujados. Entonces
se les solicitaba que se imaginaran,
por ejemplo, la playa y avisaran en el
momento en que vieran mentalmente el
hito. El probando deba recorrer men-
talmente el mapa buscando el nuevo
lugar y apretar un botn de respuesta
cuando lo hubiera encontrado, vale
decir, imaginado plsticamente.
Con estos experimentos y otros si-
milares Kosslyn comprobaba que los
voluntarios empleaban tanto ms tiempo
en resolver la tarea cuanto ms distan-
ciados estaban un lugar de otro en el
mapa ficticio. De ello extraa la con-
clusin siguiente: el sujeto tena que
disponer de una imagen plstica del
mapa, que debera barrerse con su ojo
mental hasta encontrar el lugar indicado,
exactamente igual que al estudiar un
mapa genuino. Ahora bien, si el cono-
cimiento sobre la ubicacin de los hitos
de los lugares se presentase en forma
proposicional, supone Kosslyn que las
respuestas subsiguientes procederan
con pareja celeridad.
Ya en el ao 1971 Roger Shepard y
Jacqueline Metzler, de la Universidad
de Stanford, demostraron que el giro
de un objeto en nuestra imaginacin
dura tanto ms tiempo cuanto mayor
es el ngulo con que debe rotar. De lo
que cabra inferir que est representado
grficamente en el cerebro, quizs en
forma tridimensional. Hay otro ejemplo
que se puede probar en uno mismo:
Imaginmonos una D grande y hag-
mosla girar mentalmente 90 grados en
sentido antihorario. Tomemos despus
una J mayscula y clavmosla por deba-
GEHIRN & GEIST, SEGUN IRVIN ROCK=
jo, en el centro de la D volcada. Qu
es lo que vemos? La respuesta ms
frecuente ser: el dibujo esquemtico
de un paraguas. Por consiguiente, en
nuestra imaginacin asignamos a los
objetos un significado nuevo, igual que
acontece con las imgenes reales. Se-
mejante facultad resultara imposible si
una representacin plstica constara slo
de conexiones aisladas.
La hiptesis nula
Pero los crticos de Kosslyn, los des-
cripcionistas, no se dan por vencidos,
por muy impresionantes que sean las
pruebas empricas del psiclogo nor-
teamericano y de su equipo. Zenon
Pylyshin, de la Universidad Rutgers,
y Peter Slezac, de la Universidad de
Nueva Gales del Sur, sometieron a un
duro anlisis los experimentos de los
pictorialistas. En concreto, Pylyshyn al
defender una hiptesis cero se pro-
pone demostrar la incompatibilidad de
la tesis de la elaboracin plstica de
las imgenes internas con los hechos
conocidos. En su opinin, los resultados
obtenidos por los pictorialistas revelan
que los probandos sabran como transcu-
rre el fenmeno de la visin. Y abunda:
Kosslyn y sus colaboradores exhortaran
a los probandos a hacer uso de este
conocimiento tcito para tratar sus
representaciones proposicionales como
si poseyeran propiedades plsticas.
Para demostrar su tesis, Pylyshyn
introdujo las siguientes modificaciones
en el experimento de los mapas: sus
probandos deberan inculcar en su mente
un mapa donde se podan encender las
distintas ciudades con lamparillas de las
que en cada caso slo una poda estar
encendida. Al activar el conmutador se
apagaba la lamparilla, pero acto seguido
21
 PERCEPCION REPRESENTACION
GIORGIO GANIS ET AL. / ELSEVIER 2004
REGIONES FRONTALES
PERCEPCION REPRESENTACION
REGIONES PARIETALES Y TEMPORALES
PERCEPCION REPRESENTACION
REGIONES PARIETALES Y OCCIPITALES
se encenda otra en un lugar distinto; no
se requera, pues, ningn tiempo para
saltar de un lugar a otro. En este viaje
mental de los probandos de un sitio a
otro por el mapa, el tiempo para cambiar
no tena nada que ver con la distancia
entre los dos lugares.
Esta era para Pylyshyn la prueba de
que el mapa deba hallarse representado
proposicionalmente. Aunque los proban-
dos recurrieran a sus representaciones
plsticas, no se encontr ninguna pista
de la necesidad de un barrido mental del
mapa para trasladarse a un nuevo punto.
Segn la tesis de Pylyshyn, los objetos que
imaginamos en nuestro interior obedecen
leyes distintas de las que siguen objetos
que vemos realmente; con sus propios
trminos: Las imgenes de la retina o
del crtex se tienen que interpretar en una
primera fase, pero las imgenes internas
constituyen ya una interpretacin.
La prueba de los positrones
Otros apoyan esta opinin, respaldada
en informes de historiales de pacien-
tes con lesiones cerebrales. Citemos un
ejemplo paradigmtico, al que llama-
remos caso MD. Se trataba de un
enfermo que tras una lesin cerebral ya
no estaba en condiciones de identificar
objetos del mundo real en el momento
de verlos. Todava se los poda ima-
ginar ante su ojo interno y dibujarlos
muy meticulosamente, pero no poda
reconocer a continuacin lo que haba
dibujado. No resulta fcil conciliar casos
22
3. LOS TRABAJOS DE KOSSLYN
concluyeron que las imgenes internas
y las visualizaciones reales se elaboran
sorprendentemente y en la mayora de los
casos en las mismas regiones cerebrales.
Aqu se presentan imgenes obtenidas por
resonancia magntica nuclear funcional.
de fallos como stos con la idea de una
elaboracin uniforme de las imgenes
mentales y reales.
La cuestin es si las pruebas empri-
cas no pueden resolver el debate abierto
desde hace ms de treinta aos entre
pictorialistas y sus opositores. Quiz sea
posible. Durante el ltimo decenio, con
la aparicin y desarrollo de las nuevas
tcnicas de formacin de imgenes se
aliment la esperanza de llegar a re-
sultados inequvocos. En el supuesto de
que la tesis de Kossylyn fuera acertada
tendran que activarse las mismas regio-
nes cerebrales, lo mismo con las repre-
sentaciones visuales que con la visin
efectiva. Y eso fue lo que precisamente
se descubri en 1977: en una investiga-
cin con TEP (tomografa de emisin
de positrones) coincidan en dos tercios
las reas cerebrales activas en esos pro-
cesos. Slo con la mera imaginacin
pareca activarse, ante todo, la corteza
visual primaria, en la que se ubicara
el arranque de las imgenes internas.
Sin embargo, se trata tambin de unos
resultados controvertidos.
En efecto, grupos de investigacin de
diversos centros no pudieron demostrar
con la TEP la actividad del centro vi-
sual, segn propona Kosslyn. El equipo
encabezado por Isabel Gauthir, de la
Universidad de Vanderbilt en Tennesee,
probaron que la corteza visual primaria
y los centros de reconocimiento de ob-
jetos permanecan pasivos ante el giro
mental de cuerpos geomtricos, lo con-
trario de cuando los probandos vean
realmente esos objetos. En su lugar se
mantenan activas en la rotacin algunas
zonas de los lbulos parietales, que com-
pensan las informaciones visuales con la
situacin del cuerpo en el espacio.
Pero hay algo ms: no nos debera re-
sultar difcil diferenciar entre las imge-
nes internas y las exteriores, si parten del
crtex visual y hacen el mismo recorri-
do? No deberan interferirse? La verdad
es que la mayora de las personas vemos
mejor las imgenes interiores con los
ojos abiertos que cuando los cerramos.
A esa conclusin lleg Stuart Mckenzie,
de la Universidad Bishops de Montreal,
cuando compendi en un metaanlisis
muchos resultados experimentales sobre
la imaginacin plstica.
No se conoce tampoco ningn caso
en que hubieran irrumpido en el mundo
real representaciones evocadas de forma
arbitraria. No se pueden controlar las alu-
cinaciones (es decir, la percepcin sentida
como real de escenas inexistentes), que se
corresponden con imgenes onricas ms
que con representaciones plsticas.
Queda un aspecto de las imgenes
internas que apenas se ha tomado en
consideracin: la relacin entre las re-
presentaciones plsticas y el recuerdo.
Segn Kosslyn, las instantneas menta-
les se desvanecen con bastante rapidez.
Sin embargo, todos conocemos ejem-
plos del caso contrario. As por ejemplo
los libros de inters traen a menudo
a nuestra mente imgenes plsticas de
su contenido. Al contemplar una visin
cinematogrfica de cualquier obra en
algn momento, por ejemplo al cabo de
unos aos, nos sentimos con frecuencia
decepcionados si la filmacin diverge
mucho de la de nuestro cine mental.
La realidad es que las personas pueden
retener en su memoria cientos o miles
de imgenes mentales sin necesidad de
un especial esfuerzo.
Tensin continua
Si bien es cierto que las imgenes internas
no pueden penetrar en el modelo de mun-
do exterior producido por el cerebro, no
menos cierto es que a veces se mezclan
inadvertidamente con los recuerdos reales.
Entre las investigaciones al respecto, cabe
resear la de un equipo de la Universidad
de Washington en Seattle, que comproba-
ron sorprendidos lo siguiente: muchos es-
tudiantes crean recordar de repente alguna
vivencia infantil si se les daba a leer un
libro en el que se describa esa experiencia.
Antes de la lectura haban indicado que no
podan acordarse de la escena en cuestin,
pero despus se haban mezclado inadverti-
damente escenas del libro con sus propias
vivencias. Todava no se ha dicho la ltima
palabra sobre las imgenes internas.
THOMAS GRTER es mdico.
Bibliografa complementaria
IMAGE AND BRAIN: THE RESOLUTION OF THE
IMAGERY DEBATE. S. M. Kosslyn. Bradford
Books; Cambridge, 1994.
BILDER IM GEISTE. DIE IMAGERY-DEBATTE.
V. Gottschling. Mentis; Paderborn, 2003.
RETURN OF THE MENTAL IMAGE: ARE THERE
REALLY PICTURES IN THE BRAIN? Z. Pyly-
shyn, Trends in Cognitive Science, vol. 7, n.o 3,
pgs. 113-118; 2003.
Mente y cerebro 17/2006
Prdidas de memoria,
normales y patolgicas
Dnde he dejado las llaves? Dnde aparqu el coche? Nos inquietan esos fallos de memoria.
Pueden ser el aviso de la enfermedad de Alzheimer?
Gal Chetelat y Catherine Laleve
Q uin, en determinadas
circunstancias, no ha
conseguido de ninguna
de las maneras recordar
el apellido de cierta persona, no ha logra-
do ubicar algn lugar, no se ha olvidado
de qu objeto iba a buscar o no atinaba
a decir lo que quera justo en aquellos
momentos? Conscientes de que la me-
moria no es infalible, nos inquietamos,
empero, cuando estos fallos se repiten.
Nos hallaremos en el umbral de la en-
fermedad de Alzheimer? Sabemos que
con la edad se va perdiendo memoria,
pero la cuestin es cundo tal declive es
normal y cundo deja de serlo.
En evitacin de inquietudes intiles y
tambin para iniciar cuanto antes si
fuera menester el tratamiento adecua-
do, hay que saber tomar las decisiones
adecuadas en el momento justo y co-
nocer las herramientas disponibles para
enfrentarse a una eventual enfermedad.
Hace poco una paciente, llammosle
Agata, acudi a nuestro consultorio
de la memoria. En una trayectoria
habitual, haba pasado por el mdico
de cabecera y el neurlogo antes de
acudir al Centro Cicern, de Caen, para
reconocimientos tomogrficos especfi-
cos. Al comienzo, se quejaba de ciertos
agujeros nimios en su memoria.
Agata tiene 65 aos. Desde hace
12 meses sufre ausencias, momentos
de inseguridad y olvidos. Paso mucho
tiempo buscando mis cosas; no s nunca
dnde las he dejado; bajo al stano y
olvido lo que he ido a buscar all...
Mi marido, que se pone nervioso, y
mi hija, inquieta, me aconsejan acudir
a la consulta de un mdico. Con cierto
distanciamiento no ve sus problemas tan
graves. Tal vez, piensa, su perturbacin
no sea tan profunda y quiz se alarme
sin fundamento.
Mente y cerebro 17/2006
Primeros sntomas preocupantes
Pero hay algo que un buen da viene a
precipitar su decisin: se ha olvidado
de ir a recoger a su nieto a la salida
del colegio; algo que jams le haba
sucedido y que le provoca una mezcla
de angustia y de vergenza. Decide
entonces acudir a la consulta de un
neurlogo. Descubre el mundo de la
enfermedad de Alzheimer, una autntica
plaga que sufren unos 20 millones en
todo el mundo. De aqu al ao 2020
se habr duplicado la cifra.
Esta enfermedad se caracteriza por
mermas que van desde fallos parciales
hasta la absoluta incapacidad de memo-
rizar un acontecimiento y la desaparicin
casi total de los recuerdos. Estos tras-
tornos van acompaados a menudo de
dificultades en reconocer a las personas,
en la orientacin espacial o en esquemas
elementales de razonamiento. Sigamos,
pues, el camino de Agata para descubrir
cmo se trata hoy da de detectar en
una fase precoz esta enfermedad: aun
sin disponer de tratamientos curativos,
los mdicos pueden recetar frmacos
que palien los sntomas y ralenticen la
evolucin de la enfermedad, por lo me-
nos en sus comienzos.
Agata se encuentra en ese tramo de
edad en el que aumentan los riesgos
de la enfermedad de Alzheimer. An-
tes de los sesenta aos son raros los
trastornos mnmicos vinculados a esa
temida patologa. A veces las mermas
se deben al estrs, al agotamiento por
sobrecarga de trabajo o a una depresin.
Ciertamente existe una forma familiar
precoz de esta enfermedad que se puede
manifestar antes de los sesenta aos,
pero estos casos apenas representan un
dos por ciento del total de los afectados.
Por encima de esa barrera aumenta ex-
ponencialmente con la edad el riesgo de
que se desarrolle tal patologa: hasta los
setenta aos de edad hay menos de un
uno por ciento de la poblacin afectado,
y aproximadamente un veinte por ciento
lo est ms all de los noventa.
Exploracin neuropsicolgica
En el servicio de memoria del Centro
hospitalario existen los medios para
analizar las capacidades mnmicas de
Agata. Cuentan con tests para evaluar
los recursos de la memoria y de otras
funciones cognitivas: lenguaje, atencin,
instalacin en el espacio, razonamiento
y clculo. Es sabido que la enfermedad
de Alzheimer es un proceso degenerativo
que destruye neuronas en diversas zonas
del cerebro, importantes no slo para la
rememoracin, sino tambin para diversas
funciones cognitivas. Merced a esa eva-
luacin, el neuropsiclogo puede precisar
las causas del declive de la memoria.
De acuerdo con lo que deparen los
tests, habr un diagnstico u otro.
O bien Agata sufre pequeos problemas
de memoria, propios del envejecimien-
to normal, en cuyo caso le propondrn
una nueva consulta al cabo de un ao.
O bien presenta trastornos mnmicos
asociados a una depresin; se le pro-
pondr entonces un tratamiento de la
misma, que habr de repercutir favo-
rablemente sobre la memoria.
Una tercera posibilidad sera que nos
hallamos ante trastornos de memoria
ms importantes que los condicionados
por la edad, aunque aislados. Vale de-
cir, el examen de las dems funciones
cognitivas revelara que siguen norma-
les. Nos encontramos as con pacientes
con leves deterioros cognitivos (MCI,
del ingls Mild Cognitive Impairment).
Estos trastornos se sitan en el lmite
entre el envejecimiento normal y la en-
fermedad de Alzheimer. Los pacientes
afectados son objeto de intensa inves-
tigacin: se intenta con ello mejorar el
diagnstico precoz de la enfermedad
de Alzheimer.
23
 Por ltimo, la paciente puede pre-
sentar trastornos de la memoria y de
alguna otra funcin cognitiva (incluso
de varias) con repercusin en su vida
diaria. En cuyo caso se tratara de una
enfermedad de Alzheimer.
En el desarrollo de los tests se eva-
lan varios parmetros: memoria epis- letra, y as sucesivamente. Esta tarea
dica, flexibilidad mental, capacidad de
inhibicin y capacidad de orientacin
en el espacio. La memoria episdica es
la facultad de recordar acontecimientos
precisos; por ejemplo, las circunstancias
en las que se encontr a alguien la vs-
pera. Para evaluarla se recurre a pruebas
elementales: Agata, por ejemplo, aprende
palabras que debe repetir a continuacin
de memoria (recuerdo libre) o con ayuda
de indicios (recuerdo indiciario).
MAURITIUS
Llegados aqu, el neuropsiclogo eva-
la su flexibilidad mental: sobre un folio
donde se han escrito desordenadamente
cifras y letras la paciente debe unir con
un trazo el nmero 1 con la primera letra
del alfabeto; a continuacin, localizar el
nmero 2 y conectarlo con la segunda
critas con una tinta de un color diferente
requiere una flexibilidad mental que re-
fleja la capacidad de pasar de una serie
a otra. A diferencia de lo que observa-
mos en un envejecimiento normal, en la
enfermedad de Alzheimer esta facultad
suele encontrarse alterada.
Se pasa luego a la criba de las ca-
pacidades de inhibicin: se trata de
concentrarse en un aspecto particular
de una situacin, haciendo abstraccin
de los dems. As procedemos cuando
escuchamos a nuestro interlocutor, sin
dejarnos distraer por las conversaciones
del entorno. Para evaluar esta capacidad
el neuropsiclogo le presenta a Agata
una ficha con decenas de palabras que
designan colores. Las palabras estn es-
de aquel que designan; verbigracia, la
palabra rojo aparece en tinta azul.
Agata debe declarar con presteza el
color de las palabras escritas en la hoja.
Esta tarea reclama la inhibicin de la
tendencia natural a leer la palabra. Si su
capacidad de inhibicin es buena, indi-
car de inmediato que la palabra roja
aparece en tinta azul; si su capacidad de
inhibicin est embotada, se dejar, en
cambio, llevar por la tendencia a leer
la palabra obviando su color.
Un primer balance cognitivo
Corresponde ahora el turno de las prue-
bas de visualizacin del espacio, en es-
pecial el test de Rey. Agata debe copiar
un dibujo complicado: una tarea que
refleja sus capacidades de representa-
cin del espacio. La cuestin es si podr
copiar todos los elementos del dibujo.
Por ltimo, se le pide tambin que es-
criba palabras al dictado, y, despus,
que imite gestos precisos efectuados por
el neuropsiclogo; que se acuerde de
palabras aprendidas al comienzo de la
entrevista o de elementos de la figura
recopiada; que efecte operaciones sim-
ples de suma y de multiplicacin...
1. CUANDO LA MEMORIA FALLA,
podran hallarse alterados varios
mecanismos cerebrales: adquisicin de
recuerdos, evocacin de los mismos
o capacidad de pasar de un tema de
reexin a otro. La enfermedad de
Alzheimer se caracteriza por lesiones
simultneas de tales facultades.
 flexibilidad mental o la capacidad de
LOS TESTS DE EVALUACION DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
inhibicin. Queda por determinar un as-
pecto importante: estos fallos cognitivos
D 3 D 3 ligeros aqu detectados, representan los
1 4 1 4 primeros sntomas de la enfermedad de
7 7 Alzheimer?
G G Para disponer de ms elementos que
den respuesta a estos interrogantes, el
B 5 B 5 neurlogo solicita una serie de pruebas
2
2 de resonancia magntica, un examen
6 6 rutinario. Los nicos aspectos desagra-
F F dables son el ruido provocado por la
C C mquina y la sensacin de claustrofo-
bia que despierta en algunas personas.
E E Usted se acostar en una camilla, con
A A
la cabeza dentro de un casco y apoya-
TEST REALIZADO POR UNA PERSONA AFECTADA
TEST REALIZADO POR UN SUJETO SANO
POR LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER da por unas almohadas con el fin de
evitar movimientos fuera del campo de
NEGRO ROJO MORADO ROJO VERDE
registro de la mquina. Se introducir
la camilla en un pequeo tnel y us-
VERDE MORADO VERDE NEGRO ROJO ted permanecer tumbada y sin moverse
durante una media hora.
TEST DE LOS COLORES
La IRM (investigacin de resonancia
magntica) permite obtener imgenes
2. TESTS DE DIVERSA INDOLE sirven para diagnosticar una enfermedad de Alzheimer del cerebro, visualizar el tamao y la
y evaluar su gravedad. En el primer test de arriba, el paciente debe vincular mediante forma de las estructuras y poner de
lneas las cifras con las letras, de manera que el nmero uno se una con la primera letra manifiesto eventuales anomalas, tales
en orden alfabtico, la segunda cifra con la segunda letra, y as sucesivamente. En el test como tumores o indicios de un shock
anterior o lesiones caractersticas de una
de abajo, o prueba de Stroop, el paciente debe decir lo ms rpidamente posible el color
patologa particular. Hoy en da este
de las palabras, algo que resulta difcil porque las palabras no estn escritas con una tinta reconocimiento sirve muy especialmente
del mismo color que el que ellas designan. para excluir otras enfermedades u otros
factores causantes de los fallos de la
TIPOS DE PERDIDAS DE MEMORIA memoria. No obstante se dan ciertos
ENVEJECIMIENTO FALLOS COGNITIVOS ENFERMEDAD
sntomas de la enfermedad de Alzheimer
NORMAL LIGEROS DE ALZHEIMER visualizables con la IRM: esta enfer-
medad degenerativa se caracteriza por
Olvidos ocasionales, de Olvidos regulares y de Olvidos notables y dificul-
pequeas lesiones las degeneraciones
poca importancia y evo- evolucin rpida; dificul- tad para registrar nuevas
SINTOMAS

lucin lenta. Dificultades
para recuperar una infor-
macin ya memorizada
Disfunciones del lbulo
MODIFICACIONES
tades para memorizar
acontecimientos recientes
Pequea reduccin de
informaciones. Lesiones neurofibrilares que aparecen al prin-
en al menos otra funcin cipio en regiones cerebrales especficas,
cognitiva (flexibilidad singularmente en el hipocampo (una
mental o capacidad de zona esencial para la memoria) y en
inhibicin) el crtex que lo circunda (el giro pa-
Disminucin significativa rahipocmpico); despus estas lesiones

se extienden al neocrtex temporal y,

CEREBRALES

frontal y atrofia global
Estable o muy lenta
EVOLUCION
volumen del hipocampo
y del crtex temporal.
Disminucin del funciona-
miento del crtex cingular
posterior y temporopa-
rietal
Evolucin variable.
del volumen del hipocam-
po, del crtex cingular
posterior y del crtex
temporoparietal. Descenso
de funcionamiento del
crtex cingular posterior,
temporoparietal y frontal
Agravamiento progresivo
ms tarde, al conjunto del cerebro.
La resonancia magntica no permite
ver directamente estas lesiones in vivo
(se han podido observar post mortem en
cortes histolgicos). Lo importante es
que engendran una atrofia de las estruc-

Vigilar especialmente si de los fallos de la memo-
aumentan los fallos de ria. Afectacin progresiva
memoria, as como la de todas las funciones
evolucin de las altera- cognitivas
ciones cerebrales
Los tests revelan que Agata presenta ben en el cuadro de los trastornos leves,
un pequeo dficit de memoria epis- puesto que no revelan otra alteracin
dica: olvida algunos elementos a la cognitiva que la de la memoria. En las
hora de enunciar palabras aprendidas personas afectadas por la enfermedad de
escasos minutos antes o de reconstruir Alzheimer los trastornos de memoria
de memoria un dibujo. En opinin del van acompaados de un dficit de al
neuropsiclogo, tales dficits se inscri- menos otra funcin cognitiva, como la
turas afectadas, sas s visibles mediante
esta tcnica. La regin hipocmpica es
la ms afectada en los pacientes aque-
jados de la enfermedad de Alzheimer;
aunque se ven igualmente involucradas
otras estructuras, como los crtex cingu-
lares posterior y temporoparietal.
La IRM podra ser una herramienta
interesante para detectar los sntomas
precursores de la enfermedad. En algu-
nos pacientes se detecta una atrofia del
hipocampo en un estadio precoz de la
enfermedad, antes de que las prdidas
de memoria alcancen cierta gravedad

25
a HIPOCAMPO c

CORTEX
TEMPOROPARIETAL
DERECHO 3. LA ATROFIA Y LA DISFUNCION
CEREBRAL pueden ser argumentos
suplementarios que avalen un diagnstico
de la enfermedad de Alzheimer. El
HIPOCAMPO hipocampo de un paciente afectado por
ATROFIADO la enfermedad de Alzheimer (b) presenta
b d una atroa, si se compara con el de una
persona sana (a). Por otra parte, el crtex
temporoparietal derecho (c) y el crtex
cingular posterior (d) estn menos activos

INSERM E0218 UNIVERSIDAD DE CAEN

CORTEX
CINGULAR en personas afectadas por la enfermedad
POSTERIOR de Alzheimer que en las personas sanas.

informacin ya memorizada). Noso-

y con anterioridad a la disminucin
de las funciones cognitivas. En todo
caso, no se sabe todava establecer un
diagnstico sobre la nica base de las
imgenes obtenidas y se ignora si ser
posible hacerlo algn da.
Fallo cognitivo leve
o enfermedad de Alzheimer?
En el caso de Agata, la resonancia no
revela alteracin cerebral significativa,
ni lesin caracterstica de otra enfer-
medad. Slo se aprecia una atrofia
difusa del cerebro que probablemente
refleja los efectos de un envejecimiento
normal. Su mdico le explica que en
su caso, los fallos de memoria podrn
atenuarse, mantenerse estables o, por
el contrario, agravarse. Repetiremos el
tros hemos comprobado que, entre los
pacientes con problemas cognitivos
de importancia menor, los que tienen
control dentro de seis meses. Por otro tambin dificultades de memorizacin
lado, para comprender mejor los fallos se ven afectados ms a menudo por la
de la memoria y las alteraciones cere- enfermedad de Alzheimer.
brales relacionadas con ese fenmeno, Viene luego el segundo examen.
hacemos un estudio de la evolucin Consiste en estudiar los datos de IRM
de los pacientes. Si desea usted in- mediante claves de anlisis estadstico
corporarse a l, yo le propondr otro que detectan automticamente las ano-
tipo de reconocimiento: una tomografa malas de las estructuras cerebrales. En
por emisin de positrones (TEP), as el laboratorio del Instituto Nacional de
como un seguimiento neuropsicolgico Sanidad y de Investigaciones Mdicas
regular. (INSERM) de Caen, hemos descubier-
El protocolo mdico conlleva tres to que en los pacientes afectados por
partes: nuevos tests neuropsicolgicos, problemas cognitivos leves la atrofia
otros anlisis a partir de pruebas de no afecta slo a la regin hipocmpi-
IRM y una TEP. Se evalan en primer ca: se extiende a una red ms amplia
lugar otros aspectos de la memoria: parecida a la afectada en la enferme-
la codificacin de la informacin (la dad de Alzheimer y comprende zonas
memorizacin) y la recuperacin de la del crtex temporal y cingular. Hay,
misma (el hecho de acordarse de una pues, un lmite muy tenue entre esos

Por qu se pierde la memoria con la edad?

La prdida de la memoria va ligada a la de las neuronas, que
desaparecen a una tasa diaria de entre 10.000 y 50.000 en los
adultos. Esta prdida constituye un mal necesario: un recin
nacido viene al mundo con un capital de 100.000 millones
de neuronas y muchas de estas clulas se van eliminando a
medida que el nio aprende a hablar, andar y memorizar las
personas y los objetos que le rodean. Con lo que la eliminacin
progresiva de las neuronas tiene una doble vertiente: permite
aprender, pero acaba por hacer olvidar.
Este fenmeno se maniesta a menudo en las personas mayores
en una atroa global del cerebro y en un descenso de la actividad
metablica, especialmente en el lbulo frontal, como si el rgano
del pensamiento consumiese menos energa en esa zona. El lbulo
frontal es un agente clave de la memoria: sirve a la vez para
codicar (imprimir) la informacin y para recuperarla.
Los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer
se distinguen por una atroa importante del hipocampo, la
primera etapa de informacin por memorizar. As pues, las
dicultades de memorizacin son diferentes en una persona
mayor de edad sana y en una afectada por esta enfermedad:
cuando a una persona sana se le suministran ayudas para que
pueda recobrar la informacin solicitada, termina por acceder
a ella. Se los calica como fallos aparentes. Pero las ayudas no
dan resultado en una persona con enfermedad de Alzheimer,
ya que no se puede recabar la informacin cuando sta ya no
es accesible. Se habla entonces de fallos autnticos.
Los individuos ms activos intelectualmente y con un nivel
sociocultural superior a la media parecen estar mejor protegidos
contra los efectos del envejecimiento que aquellos otros cuya
actividad no requiere una inversin intelectual o se hallan a cargo
de terceras personas. Hay toda una serie de razones que podran
justicar el aspecto benecioso del ejercicio intelectual: actividad
ms intensa de las neuronas, una mejor plasticidad neuronal y
la costumbre de desarrollar estrategias compensatorias para re-
cordar los pequeos detalles de la vida cotidiana. En todo caso,
cuando se dan fallos de esta facultad, no basta con aprender
poesas de memoria para que todo vuelva a normalizarse; la me-
moria no es ningn msculo. Uno no tiene a los ochenta aos
la memoria que tena a los veinte. Sin embargo, la estimulacin
del cerebro parece atenuar los efectos del envejecimiento.
 La memoria en el banco de pruebas
Se reconocen cinco tipos de memoria: episdica, semntica, implci-
ta, de procedimiento y operativa. La memoria episdica consigna to-
dos los acontecimientos de la existencia vinculados a circunstancias
particulares: lugares de las vacaciones, recuerdos de conversaciones
y similares. La memoria semntica rene los conocimientos cultu-
rales, los saberes (recordar, por ejemplo, el nombre de la capital
de Lituania). La memoria implcita o inconsciente contiene las
informaciones que nosotros registramos sin ser conscientes de ello;
por ejemplo, un signo o un envase publicitario. La memoria de
procedimiento almacena las competencias motrices o intelectuales
(saber hacer velomotor, leer). Y, por ltimo, la memoria operativa
es efmera y sirve para realizar diversas tareas: tardar en recordar un
nmero de telfono durante cinco segundos, el tiempo necesario
para recomponerlo.
Cada memoria se articula en varias etapas. Sea por caso
la memoria episdica; comporta la triple fase de codicacin,
almacenamiento y recuperacin. En la fase de codicacin el
sujeto recoge conscientemente la informacin (por ejemplo
uno va al cine y ve una pelcula de la que se mantiene el
recuerdo). Posteriormente, en la fase de almacenamiento, la
informacin se implanta en el cerebro de forma ms o menos
intensa (la pelcula deja una huella ms o menos marcada en
funcin del tema y la impresin que le haya causado a uno
o segn las circunstancias en las que se haya visto). Y, por
ltimo, en la fase de recuperacin uno podr rememorar lo
que hizo aquella noche y recordar aquella pelcula.
Estas tres fases pueden verse alteradas, en su conjunto o por
separado, ya sea mediante la enfermedad de Alzheimer o por el
propio curso del envejecimiento normal. En el laboratorio del
INSERM hemos puesto a punto un test que evala el estado
de estas etapas diferentes: a los sujetos de la investigacin se les
hace aprender listas de palabras y posteriormente se les pide que
las repongan. Si una persona tiene dicultades para reponer las
palabras, procuramos determinar si ese hecho reeja un problema
de codicacin o de decodicacin. A este efecto se le vuelve a
someter a tests con la ayuda de algunas indicaciones. As, por
ejemplo, se le presentan imgenes que evocan las palabras de la
lista. Si estas indicaciones son inecaces es que la codicacin
ha sido deciente: no se puede recordar una informacin que
no se haya almacenado. Hay otra versin del test en la que se
ayuda al paciente a codicar la informacin, hacindole com-
poner frases, por ejemplo, dnde aparece la palabra que hay
que memorizar. Si el paciente no llega a citar esa palabra unos
cuantos minutos despus de la fase de aprendizaje, quiere decirse
que adolece de dicultades especcas en el proceso de recupe-
racin. Estos exmenes anan el diagnstico de la enfermedad
de Alzheimer, de fallos cognitivos menores o... de prdidas de
memoria normales.

trastornos cognitivos moderados y la
enfermedad en s.
Cabra plantearse los vnculos entre
los fallos de memoria puestos en eviden-
cia y la atrofia en cuestin. El equipo
de F. Eustache ha comprobado que la
atrofia del hipocampo est relacionada
con los dficits de codificacin (memo-
rizacin) y de recuperacin (rememora-
cin) en las tareas de memoria episdica
de pacientes afectados por trastornos
cognitivos moderados.
La tercera fase del protocolo de re-
conocimiento se centra en la utilizacin
de la TEP con el objeto de establecer
un pronstico de evolucin de la en-
fermedad. Se inyecta al paciente una
dosis muy pequea de glucosa marcada.
Puesto que las zonas activas del cerebro
consumen ms glucosa, podemos se-
guir el curso de la misma. Este examen,
complementario de la IRM, sirve para
evaluar no tanto la anatoma cuanto el
funcionamiento de las estructuras ce-
rebrales. Pone as de manifiesto even-
tuales disfunciones que no habran sido
detectadas por la IRM: una estructura
cerebral puede presentar forma y volu-
men normales, pero slo la TEP pue-
de detectar una disfuncin all, posible
causante de trastornos cognitivos. A la
inversa, una estructura un poco atrofia-
da mantiene a veces su funcionamiento
normal, por la razn verosmil de que
las dems neuronas funcionan con ms
eficacia y compensan el dficit. De lo
que se deduce que en la enfermedad
de Alzheimer las zonas atrofiadas no
son siempre las que funcionan mal: el
hipocampo funciona con normalidad en
ciertos casos, pero hay otras regiones
(crtex cingular posterior y crtex tem-
poroparietal) que desarrollan actividades
metablicas anormalmente bajas.
Ante todo consultar
Estas bajas de actividad se manifiestan
antes de que aparezcan sntomas agudos
de la enfermedad. En el estudio que
hemos llevado a cabo en Caen hemos
mostrado que una disminucin de la
actividad en el crtex temporoparietal
presagia una evolucin hacia la enfer-
medad de Alzheimer. Se la constata en
todos los pacientes en los que se de-
sarrolla esta enfermedad antes que en
aquellos en los que quedan en la fase
de fallos cognitivos menores. Nuestro
equipo ha mostrado incluso que esta
medida de activar el cerebro es ms
eficaz para detectar la enfermedad de
Alzheimer en una fase precoz que las
medidas neuropsicolgicas. Aunque se
trata de pruebas son costosas, los be-
neficios para el paciente, su familia y
la sociedad resultan inobjetables si se
consigue prolongar la vida con buena
salud durante unos cuantos aos.
Todos los anlisis llevados a cabo
mostraron que Agata no acusa ms que
fallos cognitivos moderados. Muy proba-
blemente ella no perder de un da para
otro el recuerdo de los acontecimientos
importantes de su pasado. En cambio
ser preciso hacer un balance de esta
situacin dentro de un ao para saber
si sus facultades se han mantenido es-
tables o si se han deteriorado. Para el
caso de que se detectara el principio de
una enfermedad de Alzheimer, Agata
podr comenzar a seguir un tratamiento
que aumente la concentracin cerebral
de acetilcolina, un neurotransmisor que
asegura la comunicacin entre neuronas.
Si se aborda en un estadio precoz de la
evolucin de la enfermedad, este trata-
miento es dos o tres veces ms eficaz
que si se prescribe en una fase ms
avanzada.
GAL CHETELAT trabaja en el Instituto Na-
cional de la Salud e Investigaciones Mdicas en
Caen. CATHERINE LALEVE es neuropsiclo-
ga en el CHU de Caen.
Bibliografa complementaria
POURQUOI NOTRE MMOIRE EST-ELLE SI FRAGI-
LE? F. Eustache. Editions Le Pommier, 2003.
EARLY DIAGNOSTIC OF ALZHEIMERS DISEASE:
CONTRIBUTION OF STRUCTURAL NEUROIM-
AGINING. G. Chatelat, J.-Baron en Neuro-
image, vol. 18, pg. 525; 2003.
AUX FRONTIRES DE LALZHEIMER. G. Cha-
telat et al. en Revue Neurologique, vol. 160,
pg. 55; 2004.

Mente y cerebro 17/2006 27

Psicologa
del arrepentimiento
Nadie se arrepiente por igual de lo que hizo que de lo que no hizo.
Parece ms amargo el arrepentimiento por las acciones omitidas
Christophe Andr
Q
uin pretender no
arrepentirse de nada
en su vida? Son
tantos en nuestra
existencia los motivos para arrepentir-
nos: ocasiones perdidas, juicios errneos,
acciones impulsivas o inhibiciones inex-
plicables! Segn un estudio sobre las
formas corrientes de expresar las emocio-
nes, los sentimientos de arrepentimiento
(Si yo hubiera sabido...!, No habra
debido...) van en segunda lnea en las
conversaciones, detrs de cuanto atae
al amor y a los afectos. Ser el arre-
pentimiento un compaero de toda la
vida? Pero, arrepentirse de qu? Por
qu? Hasta qu punto? Hay al respecto bera). El arrepentimiento puede darse
diferencias entre los individuos? Sirven
tales pesares para algo? En caso afirma-
tivo, de qu sirven? Y finalmente, se
puede y se debe tratar de evitarlos? Todas
estas preguntas comienzan a recibir res-
puesta en la investigacin cientfica.
Podra definirse este pesar como un
estado de conciencia vinculada al pa-
sado por la desaparicin de momentos
agradables: aora uno su infancia,
sus vacaciones, un amor de juventud,
etctera. Descartes lo describi as en
su Tratado de las pasiones del alma:
Del bien pasado viene el sentimiento
de pesar, que es una especie de tristeza.
Este tipo de pesar se parece a la nos-
talgia. A veces, paradjicamente, puede
producir cierto placer, al ir asociado a
la evocacin de momentos agradables.
En este sentido, Victor Hugo defini
la melancola y la nostalgia como la
felicidad del estar triste.
Otro empleo, ms amplio, de la pa-
labra arrepentimiento la asocia al pesar
o disgusto producido por haber hecho
o no haber hecho alguna cosa. Los
28
pesares de este tipo son mucho ms se lamentar un suceso cuanto ms nos
desagradables y conllevan numerosas parezca depender ste de la fatalidad o
emociones negativas: resentimiento, de circunstancias externas.
culpabilidad o desvalorizacin. Porque Otro caso, evaluado tambin en el
en este caso no se contenta uno con curso de una investigacin de psicologa
evocar su pasado, sino que se evala social: Pablo y Pedro poseen acciones
la propia responsabilidad respecto al de dos sociedades cotizadas en bolsa,
comportamiento pretrito que ahora se la sociedad A y la sociedad B. El ao
lamenta y sus consecuencias actuales. pasado, Pablo, que desde hace mucho
En tal sentido, el pesar no es slo un inverta todo su dinero en acciones A,
dolerse por el pasado, sino tambin un tuvo ganas de cambiar e invertirlo todo
sufrimiento del presente. en acciones B; pero no lo hizo. Y, por
La psicologa define el arrepentirse no hacerlo, ha perdido 2000 euros, ya
como un sentimiento en el que se aso- que la sociedad B ha obtenido grandes
cian aspectos emocionales (tristeza, a beneficios, mientras que la A ha sufri-
veces enfado, vergenza o inquietud) do prdidas. Por su parte, Pedro, que
y aspectos cognitivos (evaluacin que posea acciones de la sociedad B, tuvo
muestra no haber actuado como se de- la mala ocurrencia de transferir toda
su inversin a la sociedad A. Por lo
tanto por una accin como por una ausen- que tambin l ha perdido 2000 euros.
cia o falta de accin: por haber hecho Desde un punto de vista estrictamente
algo que no habra debido hacerse, o, a financiero, los dos hombres han pade-
la inversa, por no haber hecho lo que se cido el mismo infortunio.
hubiera debido hacer. El mero arrepen- Sin embargo, cuando a unos observa-
tirse se distingue del remordimiento, que dores imparciales se les pide que juzguen
es un lamentar acciones que han daado cul de esos dos sujetos habr de estar
o perjudicado a otra persona. ms arrepentido, la mayora (el 92 %)
estima que es Pedro quien se ha de arre-
Qu es el arrepentimiento? pentir ms: su mala inspiracin le dict
Imaginmonos la situacin siguiente: un comportamiento nefasto; le habra ido
Juan tena que tomar el avin de las mejor si no hubiese hecho nada. Mientras
17:30, pero, por haber querido terminar que los pesares de Pablo, vctima de su
un trabajo en su oficina, decidi tomar inaccin, les parecen menos penosos a
el avin de las 19:30. El avin de las los observadores imparciales, invitados a
19:30 se ha estrellado. El solo hecho del ponerse en el lugar de los desafortunados
desafortunado cambio de avin inspirar protagonistas de esta historia virtual. As
a los amigos de Juan ms lamentacio- pues, la accin generara ms arrepen-
nes por su desgracia (se dirn: Si no timientos que la inaccin?
hubiese cambiado de vuelo, an esta- En lneas generales, de la investi-
ra vivo), que si desde un comienzo gacin se desprende que son ms los
hubiese l previsto tomar el vuelo de arrepentimientos que se sienten por lo
las 19:30. En tal caso se hablara de que se ha hecho que los que se sienten
fatalidad. Nuestros pesares y lamenta- por lo que no se ha hecho: nuestros
ciones estn, pues, estrechamente vin- fracasos nos duelen a corto plazo ms,
culados a nuestros actos: tanto menos si provienen de acciones que no han
Mente y cerebro 17/2006

dado sus frutos (como en el caso de
Pedro, que adquiri en mal momento
sus bonos de la sociedad B) que si pro-
vienen de inacciones (Pablo, que pens
en comprar bonos B pero no lo hizo).
En psicologa evolutiva se admite que
la funcin de los arrepentimientos es-
triba en permitirnos sacar lecciones de
nuestros fracasos e incitarnos a ser en el
futuro ms prudentes antes de lanzarnos
de nuevo a acciones inseguras.
Actuar o no actuar?
En otras investigaciones que han evalua-
do tambin qu es aquello de lo que la
gente ms se arrepiente en la vida, se
ha comprobado que los arrepentimientos
ms profundos provienen de lo que no
se hizo o se dej de hacer: Debera
haber continuado mis estudios, De-
bera haber dedicado ms tiempo a mis
hijos, Habra tenido que hablar ms
con mi padre antes de su muerte. En un
estudio sobre 77 sujetos pertenecientes a
diversos estratos sociales, preguntndo-
seles por los mayores arrepentimientos
de su existencia, de los 213 declarados
slo 10 concernan a sucesos fuera del
control de la persona (Haber padecido
de nio la poliomielitis). En cuanto a
los que dependan del control personal,
el 63 % concernan a una accin omitida
y el 37 % a acciones realizadas (malas
elecciones sentimentales, profesionales
o financieras).
Mente y cerebro 17/2006
DE HABERLO SABIDO, le habra declarado mi amor (o no
habra presentado mi dimisin, o no me habra endeudado
tanto, etctera). Los arrepentimientos por lo hecho o por no
haber hecho lo que se debiera a menudo nos entristecen.
ZEFA
Cmo explicar esta aparente contra- lamenta una virtualidad (lo que hubiera
diccin? Nuestros arrepentimientos evo- debido hacer).
lucionan con el paso del tiempo. Lo que Por qu y cmo se pasa del arre-
tendemos a lamentar en seguida son las pentirse por lo hecho al arrepentirse por
cosas que hemos hecho, nuestras accio- lo no hecho? Hay varias explicaciones
nes (cuando no nos han salido como posibles. Ante todo, diversos fenmenos
quisiramos); en cambio, lo que tende- atenan el mordiente de los arrepen-
mos a lamentar ms a largo plazo son timientos que se siguen de acciones:
nuestras inacciones u omisiones, nuestros stas son a veces reparables (por ejem-
incumplidos propsitos de actuar. plo, excusndose y reconcilindose tras
Adems, estos dos tipos de arrepenti- una disputa). A menudo, un esfuerzo
miento parecen tener distinto perfil emo- psicolgico de compensacin aminora
cional: el pronto arrepentirse de accio- las consecuencias negativas de nuestros
nes recin realizadas (Ay, no debera actos, moviendo al sujeto a fijarse en
haber hecho esto!) es, en general, ms los aspectos positivos de la situacin y
intenso que el arrepentirse de inacciones no en sus aspectos penosos (No me
(Tendra que haberlo hecho). En el cas con la persona ideal, pero mis
plano emocional, a los del primer tipo hijos son tan maravillosos!).
se los suele llamar arrepentimientos en La inaccin es, por el contrario, ms
caliente, mientras que los del segun- insidiosa. Ciertos mecanismos tienden
do son arrepentimientos nostlgicos o a amplificar el dolor de los arrepenti-
melanclicos. mientos a ella asociados. As, mientras
Un estudio sobre 79 voluntarios, en el que las consecuencias de una accin
que se evalu la intensidad de las emocio- son limitadas e identificables, las de
nes asociadas al mayor arrepentimiento una inaccin son infinitas. Es fcil su-
de cada una de estas dos categoras, puso poner muchas cosas en torno a lo que
de manifiesto la relacin: los arrepenti- habra pasado si...: si hubiese sido
mientos de accin van ms asociados a yo ms decidido, ms seguro de m,
emociones intensas (de clera, vergenza, ms ambicioso, etctera. Tanto ms que,
culpabilidad, frustracin y otras), en tanto con el tiempo, los individuos tienden a
que los arrepentimientos de inaccin van sobreestimar sus capacidades de actuar
ms asociados a emociones flojas (sentir- eficazmente, una vez alejadas las difi-
se triste, nostlgico o desengaado). En cultades que comportaba la situacin
el primer caso, se lamenta una realidad pretrita. Por eso, habiendo olvidado la
(lo que uno ha hecho); en el segundo, se situacin precisa, no llegan a explicarse
29
su inaccin, que les parece inexcusable:
Pero bueno, cmo es que no tom yo
una decisin que se impona? Si al fin
y al cabo no era tan difcil!
En los casos de arrepentimiento por la
inaccin, el campo de las posibilidades
no realizadas se va ampliando con los
aos. No resulta extrao que el lamentar
la fugacidad del tiempo sea una de las
principales fuentes de inspiracin poti-
ca y literaria. Gran parte de la obra la
recherche du temps perdu est inspirada
por este tema, y segn su autor, Marcel
Proust, slo se puede echar de menos
lo que se recuerda. Sobreentindese en
esta frase que muchos de los recuerdos
desagradables los rechazamos.
Los arrepentimientos
y el perl de la personalidad
Los arrepentimientos de inaccin se re-
cuerdan ms que los de accin. Conoci-
do en psicologa social desde 1935 por
efecto Zeigarnik, en honor de su des-
cubridor, ha recibido numerosas confir-
maciones experimentales. Por ejemplo,
a unos voluntarios interrogados al azar
en unas galeras comerciales se les pide
que digan cules son sus tres mayores
arrepentimientos de accin y sus tres
mayores arrepentimientos de inaccin.
Tres semanas ms tarde, se telefonea
a los mismos sujetos pidindoles que
recuerden aquellos seis arrepentimien-
tos declarados entonces: la mayora (el
64 %) se acuerdan ms de los arrepen-
timientos de inaccin.
El inters de la investigacin cient-
fica en torno al arrepentimiento no es
slo terico. Nos permite comprender
que la de arrepentirse es una actividad
mental ineludible del ser humano, ac-
tividad til aunque sus efectos pueden
ser deletreos en ciertos casos. As, las
personas que sufren fobias graves, como
las sociofobias (la timidez patolgica
que fuerza a apartarse de la sociedad)
o la agorafobia (miedo a los espacios
pblicos que limita la autonoma y los
desplazamientos) han de renunciar a mu-
chas actividades a causa de su trastorno.
Esas personas sufren mltiples arrepen-
timientos, que a menudo generan un
estado depresivo.
Sin embargo, las penalidades oca-
sionadas por los arrepentimientos no
afectan slo a quienes padecen trastor-
nos psiquitricos. A todo el mundo le
pueden afectar en grado diverso, pero
ciertos rasgos de la personalidad pare-
cen favorecerlas. Numerosos estudios
han puesto en claro factores que agra-
van, o por el contrario aligeran, el efecto
de los arrepentimientos, as como las
actitudes que permiten afrontarlos.
Determinados perfiles de la perso-
nalidad parecen menos expuestos que
otros al riesgo de demasiados arrepen-
timientos. As, los sujetos habituados a
cultivar una visin positiva de la existen-
cia suelen tener menos arrepentimientos,
incluso de sucesos desfavorables. A unos
voluntarios se les pidi imaginarse la
siguiente escena: Mientras ests es-
perando a que llegue tu turno ante la
ventanilla de un banco, irrumpe en el
local un atracador que luego, al huir,
hace varios disparos, uno de los cuales

Para no tener que arrepentirse

Os han invitado a participar en un experimento sobre el juego. Se Se trabaja ahora en la investigacin de la aceptacin de los
os ha explicado que podrais ganar hasta 200 euros sin tener que incidentes de la vida. La losofa general de este movimiento de
arriesgar vuestro dinero. Habris de aguardar con paciencia en la plena consciencia (mindfullness ) puede resumirse as: Esfor-
una sala de espera a que el experimento comience y, para tomar zarse tanto como se pueda por vivir en el presente y no en el
parte en l, deberis entrar en la habitacin contigua tan pronto pasado (arrepentimientos) ni en el futuro (temores o esperanzas).
como se encienda un piloto que hay sobre el dintel de la puerta Esta tcnica, basada en las terapias cognitivas y en el aprendizaje
(a ). Transcurridos 20 minutos, viene el director de la prueba y de la meditacin (observar y ser lcido, sin hacer juicios de
os dice que vuestro turno ha pasado ya, que no habis visto que valor), est empezando a utilizarse para aliviar y curar diferentes
el piloto se encenda (b ). Lstima!, pues los que s han entrado a formas de sufrimientos psquicos, por ejemplo para evitar la
tomar parte en el juego han ganado en poco tiempo una buena recada en depresiones. Los estados depresivos van ligados, en
cantidad de dinero: dos de ellos han obtenido el mximo, 200 efecto, a numerosos arrepentimientos y a invasores sentimientos
euros, y todos los dems por lo menos 50 euros (c ). de culpabilidad respecto a eventos del pasado. Tales terapias em-
Ante vuestra protesta, el experto comprueba si funciona el me- piezan tambin a ser valoradas en el tratamiento de las ansiedades
canismo de encendido del piloto que hubo de avisaros: funciona a patolgicas, que pueden ser conducidas a actitudes de prevencin
la perfeccin. Sin duda, no estuvisteis sucientemente atentos! En por el miedo anticipado a tener que arrepentirse de sus acciones.
realidad, el piloto no se encendi: el ensayo se propone suscitar Sera la meditacin un arma antiarrepentimientos?
arrepentimiento por haber perdido la ocasin y descubrir qu
factores los agravan o los alivian.
El experimento se realiza en condiciones variables: a un primer a b
grupo de voluntarios no se le dan consignas precisas (Aguardad
vuestro turno, sin hacer nada en concreto). A un segundo
grupo se le da la misma consigna, pero en un rincn de la sala
un aparato de TV proyecta un documental histrico sobre la
Guerra de Secesin. A los participantes de un tercer grupo se
les recomienda que, mientras esperan su turno, presten atencin
a sus pensamientos, emociones y sensaciones (a, individuo de la
izquierda). Este tercer grupo es el que tiene menos arrepenti-
mientos al anuncirsele el fracaso de la cita y el que dice estar c
ms dispuesto a participar en otros ensayos. Y es que los sujetos
de este grupo han percibido como interesante en s misma la
experiencia de tranquila autoevaluacin que se les ha pedido.
JEAN-MICHEL THIRIET

Mientras que en los sujetos de los otros grupos, que tienen

la impresin de haber perdido su tiempo no haciendo nada o
dispersando su atencin (al mirar distradamente el documental
televisivo), se patentizan el arrepentimiento y el enfado.
 La insoportable levedad de los arrepentimientos
Los arrepentimientos son, para los escritores, una inagotable Esto es lo que hace que la vida parezca siempre un esbozo.
fuente de inspiracin. La imposibilidad de volver atrs en la Aunque ni siquiera esbozo es la palabra apropiada, porque
vida, de remontar el tiempo, de tener una segunda oportu- un esbozo es siempre plan o diseo de algo, la preparacin
nidad, ha obsesionado a muchos creadores literarios. Los de un cuadro, mientras que el esbozo que es nuestra vida no
arrepentimientos no son ms que tachaduras: nada se borra. El es el proyecto de nada, un esbozo sin cuadro.
hombre es, sin un solo momento de reposo, creador de cosas Toms se repite el proverbio alemn Einmal ist keinmal, una
denitivas, escriba Armand Salacrou. Pero las reexiones ms vez es nunca, una vez no cuenta. No poder vivir ms que una
punzantes sobre este terrible peso de nuestros actos son las de vida es como no vivir nada.
Milan Kundera, en su obra maestra La insoportable levedad del Si Toms, el hroe de la novela de Kundera, se plantea estas
ser : Nunca puede saberse qu hay que querer, porque slo cuestiones, es porque se enfrenta a una crucial opcin sentimental:
se tiene una vida y no se la puede comparar a vidas anteriores Qu es mejor, estar con Teresa o quedarse solo? Kundera no
ni se la puede recticar en vidas ulteriores. responde a la pregunta de Toms, ni a las del lector, y se contenta
[...] No hay medio alguno de vericar qu decisin es la con hacerles otra pregunta (de la que se deriva el ttulo de su
buena, porque ninguna comparacin es posible. Todo se vive al obra): qu es mejor: vivir en la densidad (sopesar bien el pro y
instante por primera vez y sin preparacin. Como si un actor el contra de toda forma de decisin, para evitar al mximo los
entrase en escena sin haber ensayado nunca. Mas, qu puede arrepentimientos), o vivir en la levedad (nada tiene importancia, ni
valer la vida, si el primer ensayo del vivir es ya la vida misma? los arrepentimientos ni aquello de lo que uno se arrepiente)?

te hiere en un brazo. Preguntndose-
les a continuacin: Ha sido buena tu
suerte o ha sido mala? Aparecen claras
diferencias entre los sujetos, pues unos
lamentan su mal sino (Esto tena que
pasarme! Slo con que me hubiesen
atendido 10 minutos antes o despus no
me habra ocurrido nada!) y otros esti-
man haber tenido buena suerte (Menos
mal! El tiro poda haberme matado!).
Ante los eventos, conviene, pues, imagi-
nar lo que habra podido pasar y no slo
lo que hubiese podido ser mejor.
Otros trabajos han hecho ver tambin
que los individuos perfeccionistas, que
procuran obtener siempre los mejores
resultados y hacer las mejores eleccio-
nes, se declaran menos satisfechos de su
existencia, por hallarse ms expuestos al
arrepentimiento que los que se contentan
con una opcin aceptable. Conviene,
pues, aprender, en los diversos dominios
de la vida diaria, a renunciar a lo ideal
y a apreciar resultados incluso modes-
tos. Esta actitud no es una aceptacin
de la mediocridad, sino una bsqueda
del justo medio y de la mejor relacin
entre costes y beneficios en las acciones
cotidianas.
Para muchas personas con tendencias
a la inhibicin (tienen ganas de actuar,
pero renuncian por temor al fracaso) o
a la procrastinacin (tienden a dejarlo
todo para maana), el hbito de sufrir al
rebajas del 50 % en tu tienda preferida),
hay muchas probabilidades de que se
renuncie a hacerlo, para no tener luego
que arrepentirse: Hubiera debido apro-
vechar la primera ocasin...!
Como los arrepentimientos vincula-
dos a la inaccin parecen innumerables,
y aadindose que la inaccin lleva a
ms inaccin, un consejo til podra ser:
en la duda, actuar siempre. Mas tampoco
este tercer consejo debe tomarse a la
letra. Por el contrario, debe ser adaptado
y personalizado. En efecto, entre las
personas a las que les es fcil actuar los
arrepentimientos tienen menos impor-
tancia si el fracaso va ligado a la accin
que si va ligado a la inaccin. Y ocurre
a la inversa entre las personas indecisas:
los arrepentimientos son ms dolorosos
cuando el fracaso va ligado a la accin.
Es posible no arrepentirse
de nada?
En su mayora, los estudios realizados
sobre algunos de los mayores arrepen-
timientos de la vida llegan a la conclu-
sin de que es imposible no arrepentirse
de nada, porque cada eleccin se hace
en detrimento de otra. Elegir una opcin
implica siempre eliminar otra.
En vez de aspirar a un dominio total
de las opciones favorables (imposible)
o a la total evitacin de la menor op-
cin (ineficacia), parece mejor aprender
tos anticipados, lo eficaz no es renunciar
a la accin, sino aumentar la tolerancia
ante el fracaso. Y sobre todo aprender
a sacar del mismo enseanzas, como
lo recuerda la frmula: Si perdis, no
perdis la leccin.
Tratemos, pues, de desmentir a La
Bruyre, quien en su obra Les carac-
tres constataba con cierto pesimismo
lo mal que el ser humano emplea sus
arrepentimientos: El pesar que los hom-
bres sienten de haber empleado mal el
tiempo ya vivido no siempre les lleva
a hacer mejor uso del tiempo que les
queda por vivir.
CHRISTOPHE ANDR comparte la enseanza
en la Universidad de Paris con la asistencia
psiquitrica en el Hospital Sainte-Anne.
Bibliografa complementaria
THE CONSEQUENCE OF DOING NOTHING:
INACTION AS AVOIDANCE OF ANTICIPATED
COUNTERFACTUAL REGRET. O. Tikocinski et
al. en Journal of Personality and Social Psychology,
vol. 75, pgs. 607-616; 1998.
TO DO OR NOT TO DO: DESIRABILITY AND
CONSISTENCY MEDIATE JUDGMENTS AND RE-
GRETS. J. Seta et al. en Journal of Personality and
Social Psychology, vol. 80, pgs. 861-870; 2001.
THE INACTION EFFECT IN THE PSYCHOLOGIE
OF REGRET. M. Zeelenberg et al. en Journal of

actuar, o peor, de renunciar a practicarlo,
es un factor de frustracin. Esta actitud
es problemtica, pues ms de una vez se
ha comprobado que la inaccin tiende a
hundir a los sujetos envolvindolos en
un crculo vicioso. Si no se reacciona
con prontitud y se pierde una primera
ocasin de actuar para obtener unos be-
neficios (aprovechando, por ejemplo, las
a gestionar los arrepentimientos, no a
evitarlos. Como todas nuestras emocio-
nes, el arrepentimiento desempea un
papel importante en nuestra capacidad
de adaptacin al entorno y en nuestro
equilibrio psquico. Nos ensea a hacer
el balance de nuestros actos y a sacar
lecciones para el futuro. Para librarse
del miedo al fracaso y de arrepentimien-
Personality and Social Psychology, vol. 82, pgs.
314-327; 2002.
VIVRE HEUREUX, PSYCHOLOGIE DU BONHEUR.
C. Andr. Odile Jacob; Pars, 2003.
THE PSYCHOLOGIE OF DOING NOTHING: FORMS
OF DECISION AVOIDANCE RESULT FROM REA-
SON AND EMOTION. C. Anderson en Psycholo-
gical Bulletin, vol. 129, pgs. 139-166; 2003.

Mente y cerebro 17/2006 31

ENTREVISTA
Memoria
autobiogrca
Hans Joachim Markowitsch viene investigando desde hace 30 aos
en torno a la inuencia de los sentimientos sobre los recuerdos.
Manuela Lenzen
y Annette Lessmllmann
Mente y cerebro: Profesor, cmo es
que, a veces, recordamos cosas que no
han sucedido?
Hans Joachim Markowitsch: Recor-
dar es fundamentalmente reconstruir.
El cerebro humano no es un ordenador
de cuya memoria almacenada extraigo
precisamente aquello que he introdu-
cido. Los recuerdos se relacionan, se
integran y se adaptan a informaciones
ya existentes. Siempre. De ordinario,
el proceso funciona bien; es decir, el
recuerdo guarda bastante coherencia
con lo vivido. La situacin cambia si
nos encontramos sometidos a tensin
y cansancio o vivimos una experien-
cia muy excitante, como tener que
salir de una casa en llamas. En tales
situaciones puede darse el sndrome
de la falsa memoria; llevado el fe-
nmeno a su extremo, podra incluso
uno pensar que ha sido subducido por
aliengenas.
Myc: Puede ocurrirle ese fenmeno
a cualquiera?
Markowitsch: Los humanos propen-
den a falsos recuerdos cuando no han
alcanzado su plenitud personal. Tama-
a carencia de estabilidad psquica se
debe, con frecuencia, a la relacin de
inseguridad que mantuvieron con sus
padres, durante la fase de desarrollo.
Cuando un nio sabe que su madre est
siempre a su disposicin, puede lanzarse
a la bsqueda de aventuras, correr quiz
cierto peligro, sabedor de que, en cual-
quier caso, contar con la proteccin de
la madre. Quien crece inseguro, porque
sus padres le han dejado solo en mo-
32
SWR NACHTCAFE / ALEXANDER KLUGE
SWR NACHTCAFE / ALEXANDER KLUGE
HANS JOACHIM MARKOWITSCH.
mentos decisivos, es fcil que ms tarde Natural de Singen, se form en la
caiga en una experiencia de memoria Universidad de Constanza, donde fue
falsa o en otro trastorno estresante de catedrtico de psicologa. De aqu
la rememoracin.
pas a ensear psicobiologa en la
Myc: Est, pues, la memoria auto- Universidad de Bochum. Desde 1991
biogrfica entrelazada con nuestra per- ocupa la ctedra de psicologa fisio-
sonalidad? lgica en la Universidad de Bielefeld.
Markowitsch: S. La autobiogrfica re-
viste mayor complejidad que otros siste-
mas de memoria. Recordar la propia bio- de Urbach-Wiethe (lipidoproteinosis),
grafa significa saber cmo se ha vivido una rara patologa, se acumula calcio en
determinada situacin y cmo se la ha los vasos de la amgdala y, con ello, se
sentido. Interviene una red cerebral con daa el centro cerebral de los sentimien-
todas las estructuras relacionadas con las tos. Los pacientes reaccionan slo muy
emociones. La memoria de hechos, por dbilmente ante los estmulos negativos.
el contrario, se encuentra, en compara- Si se les presentan escenas terrorficas
cin, menos ligada a las situaciones y por ejemplo, fotogramas del El exor-
acostumbra proceder sin recurrir a las cista, ante las cuales una persona sana
emociones; no solemos recordar en qu muestra mltiples reacciones afectivas
situacin hemos aprendido que Pars es (medibles, entre otras manifestaciones,
la capital de Francia. Por eso nuestro por una conductividad alterada de la
cerebro representa nuestra memoria fac- piel), estos enfermos permanecen ab-
tual de una forma algo ms sencilla y solutamente impvidos.
sus contenidos pueden ser evocados ms
fcilmente. Lo observamos en pacientes Myc: Y repercute en su memoria?
que, tras un accidente o una experiencia Markowitsch: S. A los pacientes in-
traumtica, no se acuerdan de su pro- vestigados les contamos la historia del
pia biografa; en cambio, pueden leer, asesinato de una mujer que llevaba un
escribir o contar. llamativo vestido floreado negro y ama-
Al ser tan compleja, la memoria auto- rillo. Media hora despus, recordaban
biogrfica se deja engaar con suma todava el vestido floreado, pero no el
facilidad; una infinidad de lesiones cere- asesinato. Entre personas sanas, el cri-
brales, en s relativamente leves, pueden men perviva en la memoria con mayor
deshilvanarla. nitidez que el vestido; de hecho, lo re-
cordaran an mucho tiempo despus,
Myc: En definitiva, podra sin senti- tanto les haba impresionado. Pero los
mientos darse la memoria autobiogr- enfermos de Urbach-Wiethe no se ha-
fica? llan en situacin de colorear los estmu-
Markowitsch: En las personas que han los aferentes con las correspondientes
perdido la capacidad de experimentar emociones. En consecuencia, no pueden
emociones, este sistema de memoria se determinar qu recuerdo es importante,
presenta muy alterado. En la enfermedad qu deben retener y qu no.
Mente y cerebro 17/2006

HEMISFERIO DERECHO
MEMORIA AUTOBIOGRAFICA
(Qu tal las vacaciones
en Mallorca?) S EC
CORTEZA
CEREBRAL
LOBULO
FRONTAL
Myc: Los sentimientos vendran a ser
los guardianes de las puertas de la me-
moria.
Markowitsch: S. Filtran, evalan y
destacan qu hay que recordar y qu
est ligado a los recuerdos existentes.
Activan diversos sistemas cerebrales y
contribuyen a que formemos las asocia-
ciones apropiadas.
Myc: En qu estriba la funcin de
filtro?
Markowitsch: Es probable que la me-
moria se originara tambin asociada a
procesos emocionales. Se admite que,
en la historia de la evolucin, hubo
una primera memoria olfativa; todava
hoy la amgdala se ocupa de evaluar
los olores. En el reino animal es impor-
tante para la supervivencia reconocer,
mediante los estmulos olfatorios, a
la pareja, y apartar los alimentos ve-
nenosos o en mal estado. Sobre esto
se construye, pues, la conexin entre
Mente y cerebro 17/2006
AL
ERS
SV
AN
TR
CI ON HEMISFERIO IZQUIERDO
MEMORIA FACTUAL
(Cul es la capital
de Mallorca?)
AREAS PARTICIPATIVAS
EN EL SISTEMA LIMBICO:
CIRCUNVOLUCION
CALLOSA
CINGULO
FORNIX-BOVEDA
TALAMO
CUERPO MAMILAR
HIPOCAMPO
AMIGDALA
APICE DEL LOBULO
TEMPORAL
sentimientos y memoria en todas sus
variantes.
Myc: Pueden discriminar los neurlo-
gos entre recuerdos autnticos y recuer-
dos imaginados?
Markowitsch: Es difcil distinguir
si alguien dice la verdad o si slo
cree que dice la verdad. Pero, con la
ayuda de tcnicas de formacin de
imgenes, se puede diferenciar entre
quien recuerda o miente a sabiendas.
Pedimos a unos voluntarios que nos
describieran, unas veces, vivencias
autnticas y, otras, vivencias inventa-
das. Deban hacerlo con tanta viveza,
que el oyente no pudiera advertir si
mentan o no. Tenan que ser historias
con emociones excitantes: un viaje a
Australia salpicado de aventuras, como
averiarse el coche en la zona desrtica
del pas o una noche en los humedales
de cocodrilos. Se vio que a los re-
cuerdos autnticos les acompaaba la
Divisin del trabajo
en la memoria
Los estmulos exteriores, olorosos o
visuales, van primero al sistema lmbi-
co. Tras examinar el contenido de las
informaciones y su nivel emocional,
los encauza hacia sus respectivos
lugares de almacenamiento.
Al hemisferio cerebral izquierdo
compete preferentemente la memoria
de los hechos o memoria semntica.
Aqu depositamos conocimientos
como contar, escribir o la capital
de Mallorca. El hemisferio derecho
almacena la memoria autobiogrfica
o episdica, ligada a sentimientos:
nuestras ltimas vacaciones en Ma-
llorca, la cara de nuestro compaero
o una fiesta maravillosa. Pero, cuando
recordamos algo personal, siempre
interviene tambin el hemisferio iz-
quierdo. Se da por cierto que todo
lo que despus aflora en la memoria
autobiogrfica es comprobado antes
por la memoria factual. El lbulo fron-
tal y el lbulo temporal del cerebro
piden las informaciones almacenadas,
las combinan y las transmiten a los
sistemas motores, es decir, a los sis-
temas de accin.
SIGANIM
activacin de las estructuras cerebrales
emocionales, es decir, la amgdala y
la zona de paso entre el lbulo frontal
y el temporal.
En los recuerdos inventados, por
el contrario, se activa nuestro ojo
interno. El precneo, estructura si-
tuada en la zona occipital, cerca del
crtex visual, entra en excitacin
cuando contemplamos algo con nues-
tro ojo espiritual. Con otras palabras,
el dispositivo funcional de imgenes
puede hacer tambin de detector de
mentiras.
Myc: Entraa valor de prueba peri-
cial?
Markowitsch: Lo hemos utilizado una
vez ante los tribunales. Se dilucidaba
la credibilidad de una testigo en un
juicio por asesinato. La interpelada
se mostr congruente lo mismo en los
resultados de las pruebas neuropsico-
lgicas que en las pruebas de neuro-
33
imagen: haba dicho la verdad y no
evidenciaba tendencia a mentir.
Myc: Pero, qu pasa con los testi-
gos que no mienten a sabiendas y es-
tn convencidos de que recuerdan con
precisin?
Markowitsch: Si alguien est seguro
de que sucedi como l lo recuerda,
entonces el cerebro tambin reaccio-
na de forma concordante: como si lo
recordara en verdad. Pero se puede
averiguar si alguien slo simula una
prdida de memoria. Tenamos un pa-
ciente que haba vivido un trauma y
declaraba que no poda recordar nada
de su pasado. Conocimos por su her-
mano algunas ancdotas de su rutina
diaria. Le lemos al paciente, en voz
alta, frases que describan esas viven-
cias; por ejemplo: usted estuvo con su
familia en los lagos alpinos. Medimos
simultneamente la actividad cerebral
por medio de la tomografa de emisin
de positrones. Observamos que su cere-
bro reaccionaba slo en el hemisferio
izquierdo, es decir, sede preferente de
los conocimientos neutros. Procesaba
lo odo como si se tratara de historias
de una tercera persona. Pero no haba
actividad en el hemisferio derecho,
donde reside la memoria autobiogr-
fica. Al parecer, se hallaba incapacitado
para aproximarse a los recuerdos de su
propia vida.
Myc: Qu causas pueden producir tales
amnesias?
Markowitsch: Existen mltiples posi-
bilidades. La mayora son de naturaleza
neurofisiolgica. En alguna parte hay
una regin daada por un infarto, un
tumor o una lesin que falsea la in-
formacin almacenada o evocada. Pero
aparecen tambin en el horizonte las
enfermedades psiquitricas, en las que
se padecen amnesias porque no se ha
operado un procesamiento adecuado de
vivencias traumticas profundas. Por
mucho tiempo se crey que estas en-
fermedades (pensemos en los trastornos
por sobrecarga) eran psquicas, carentes
de base orgnica. Pero hemos encon-
trado ahora, en determinados casos,
correlatos fisiolgicos cerebrales que
conciernen a alteraciones del metabolis-
mo. Se aprecia que el flujo sanguneo
est disminuido en el hemisferio dere-
cho, precisamente all donde se asienta
la memoria autobiogrfica.
Myc: En qu enfermedades sucede
esto?
Markowitsch: Hemos trabajado con un
grupo de pacientes fronterizos (border-
34
line) que sufran, adems, trastornos
por sobrecarga postraumticos. Cuando
an no haban superado su trauma, se
adverta, entre otros rasgos, su inca-
pacidad de recordar los detalles de las
vivencias traumatizantes. Viven una
disociacin: los intensos sentimientos
tras una mala experiencia estn toda-
va presentes, pero no pueden expre-
sar con palabras lo vivido. El sentir
y el ser consciente se hallan, pues,
desacoplados y disociados. Si se les
somete a una tomografa de espn nu-
clear mientras se les confronta con sus
vivencias, podemos comprobar que se
activan la amgdala y el hipocampo.
Por mor de comparacin, examinamos
a pacientes que recordaban su trauma e
incluso podan hablar de ello y, de esa
forma, superarlo. En stos se mostraba
activo el crtex orbitofrontal, donde
tiene lugar la evaluacin consciente y
la elaboracin racional.
Myc: Haban, pues, recuperado estos
pacientes lo reprimido?
Markowitsch: As es. Y, adems, ya
no interviene slo el centro somatoes-
tsico. Han elevado lo sucedido al nivel
racional de procesamiento. Hemos des-
cubierto un correlato fisiolgico de las
tesis de Freud, quien haba descrito el
rechazo y la represin, y aconsej hacer
conscientes los recuerdos reprimidos.
Myc: Se limita la neurociencia a ob-
servar estos procesos o puede tambin
sugerir nuevas terapias?
Markowitsch: Contamos ahora con
la posibilidad de recurrir no slo a
la psicoterapia y al psicoanlisis, sino
tambin a la bioqumica. Podemos reac- Lurija en el caso de Solomon Sche-
tivar, con ello, los contenidos de la
memoria. En un caso se logr algo que
es de manual: al tratamiento psicotera-
putico de un paciente se incorpor un
tratamiento con antidepresivos. Pasado
un ao, su metabolismo cerebral se
volvi a normalizar y retornaron los
recuerdos.
Myc: Cuando olvidamos un aconteci-
miento, se pierde para siempre todo el
contenido encerrado?
Markowitsch: No. De hecho se olvida
slo una mnima parte, pero el res-
to slo se hace inaccesible. Olvido
significa, en puridad, superposicin y
represin. Incluso en muchos amnsi-
cos se puede mostrar que, en el plano
inconsciente (legible slo en la conduc-
tividad de la piel), reaccionan a cosas
que, al parecer, han desaparecido de su
memoria. Hay determinadas regiones
cerebrales que slo estn para posibi-
litar un acceso a estas informaciones
soterradas. Por eso se las denomina
estructuras gatillo o desencadenantes;
su deterioro suele ir acompaado de
prdida de memoria, aunque ellas no
han almacenado en realidad nada. Con
ello se pone de manifiesto, una vez
ms, cun complejsimo es el sistema
de la memoria.
Myc: Se puede conseguir que personas
sanas vuelvan a tener acceso a recuerdos
perdidos, as episodios de la infancia o
materias de exmenes?
Markowitsch: Se logra en casos ex-
cepcionales, por ejemplo con ayuda
de la hipnosis o de terapias relajantes.
Otra posibilidad es la llamada abreac-
cin (descarga) del amital sdico, en la
que se inyecta un frmaco. Esta droga
de la verdad disminuye la fuerza de
voluntad y saca a la luz, de nuevo,
vivencias o conocimientos. No obs-
tante, la amnesia infantil le impide
alcanzar la primera infancia. En los
nios de corta edad no se ha cerrado
todava el proceso decisivo del alma-
cenamiento, la mielinizacin, que se
podra parafrasear como cableado.
Adems, nosotros codificamos la mayo-
ra de los recuerdos verbalmente, algo
que, por naturaleza, no est al alcance
de los pequeos.
Myc: Siempre nos incomoda haber ol-
vidado algo.
Markowitsch: Todos deberamos te-
ner en cuenta que olvidar algunos
sucesos puede ser saludable. Que la
hipermnesia (supermemoria) no trae
la felicidad lo mostr ya Alexander
reschewski. Este retena absolutamen-
te todo. Su memoria trabajaba muy
bien, demasiado bien, pues no sepa-
raba lo importante de lo accesorio.
Schereschewski daba la impresin de
ser inestable y tornadizo, era incapaz
de ejercer una profesin por algn
tiempo y, al final, trabaj como artista
ambulante exhibiendo su memoria en
las ferias.
Bibliografa complementaria
RIGHT AMYGDALAR AND TEMPOFRONTAL
ACTIVATION DURING AUTOBIOGRAPHIC,
BUT NOT DURING FICTITIOUS MEMORY
RETRIEVAL. H. J. Markowitsch, A. Thiel,
M. Reinkemeier, et al. en Behavioural Neuro-
logy, vol. 12, pgs. 18.151-190; 2000.
DEM GEDCHTNIS AUF DER SPUR (2a edicin).
H. J. Markowitsch. Primus; Darmstadt,
2005.
Mente y cerebro 17/2006
MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
Morfina
Sensibilizacin a sus efectos reforzantes
U
na de las mayores preocupa-
ciones de nuestra sociedad
es el problema del consumo
de estupefacientes y la adiccin a los
mismos. Parece evidente que no todo
el que ha consumido droga se vuelve
adicto. Qu factores son, entonces,
responsables de la dependencia o la
adiccin a una determinada sustancia?
Puede el consumo de una droga lle-
varnos a probar otras ms potentes?
A estas preguntas y otras semejantes
intentamos dar respuesta en la Unidad
de Investigacin Psicobiolgica de las
Drogodependencias de la Universidad
de Valencia. Investigamos sobre roedo-
res, con la esperanza de que podamos
extrapolar los resultados y comprender
la adiccin en humanos.
Entre las cuestiones abordadas, es-
tudiamos los efectos reforzantes de
la morfina. Igual que la herona, esa
droga constituye un agonista de los
receptores m opioides del cerebro.
Estas sustancias qumicas endgenas
producen efectos similares al opio
exgeno; por ejemplo, la sensacin
de placer o la analgesia.
Si tras la administracin repetida de
morfina o de otras drogas aparece un
incremento en alguno de sus efectos,
hablamos de sensibilizacin. Este fe-
nmeno guarda una estrecha relacin
con la adiccin. Para averiguar si se
produca sensibilizacin a los efectos
reforzantes de la morfina, aplicamos la
tcnica del condicionamiento de prefe-
rencia de lugar.
Como aparato experimental se utiliza
una caja dividida en dos compartimentos
de distinto color de sus paredes (blan-
co o negro) y diferente textura de su
suelo (rugoso o liso), separados por un
corredor central. Se trata de provocar
la asociacin repetida de uno de estos
compartimentos con un estmulo refor-
zante, una droga, por ejemplo. Con la
reiteracin, el compartimento en cues-
tin se convierte en el preferido del
animal.
En este condicionamiento de tipo
clsico, o pavloviano, un estmulo en
principio neutro para el animal (un
compartimento), tras asociarse repe-
Mente y cerebro 17/2006 35
tidamente con un estmulo reforzante
primario (una droga), adquiere pro-
piedades motivacionales reforzantes
secundarias.
El ensayo se desarrolla en tres fases:
antes, durante y despus del condicio-
namiento. Antes de iniciar el condicio-
namiento, se averigua si el ratn posee
alguna preferencia incondicionada. Para
ello se registra el tiempo que pasa en
cada compartimento.
Durante la fase de condicionamien-
to dividimos a los animales en dife-
rentes grupos experimentales. Se les
distribuye para recibir el tratamiento
inmediatamente antes de ser confina-
dos durante una hora en un compar-
timento. Transcurrido ese intervalo,
se extraen de la caja y permanecen
en su jaula durante unas horas. Antes
de introducirlos, por otra hora, en el
compartimento opuesto, reciben suero
fisiolgico.
Acabadas las sesiones de condiciona-
miento, se evala de nuevo el tiempo
que pasa el animal en cada comparti-
mento. Si el animal pasa ms tiempo
en el compartimento asociado con un
determinado tratamiento, como una
droga, concluimos que se ha produci-
do un condicionamiento de preferencia
de lugar.
En nuestros primeros ensayos con
esta tcnica nos percatamos ya de la
importancia de dos neurotransmisores
(dopamina y glutamato) en los efectos
reforzantes de la morfina. Para que esa
droga ejerza sus efectos reforzantes, ha
de mantenerse intacta la neurotransmi-
sin dopaminrgica. Cuando se admi-
nistran diferentes antagonistas de los
receptores de dopamina o se inhibe
la liberacin de este neurotransmisor,
los animales dejan de mostrar condi-
cionamiento de preferencia de lugar,
pese a la administracin de morfina.
Observamos tambin que el bloqueo
del sistema glutamatrgico con meman-
tina, un antagonista de los receptores
NMDA del glutamato, impide que se
produzcan los efectos reforzantes de
la morfina.
Diseamos luego una serie de expe-
rimentos que nos permitieran abordar
si los efectos de la morfina inducan
sensibilizacin, tras su administracin
repetida; es decir, si cada vez que se
ingiere, la droga produce un mayor efec-
to reforzante. A tenor de los resultados
obtenidos, los animales que han recibido
un pretratamiento con morfina durante
varios das presentan condicionamiento
de preferencia de lugar con dosis muy
bajas de morfina, que no son efecti-
vas en animales sin experiencia con la
droga. Y lo que reviste mayor inters,
hemos observado que los animales pre-
tratados con cannabis se mostraban ms
sensibles a los efectos reforzantes de
la morfina.
M.a A. Aguilar, M. Rodriguez Arias y J. Miarro
 Ahora estamos investigando los neu-
rotransmisores implicados en la sensibi-
lizacin ante los efectos reforzantes de
la morfina. Los resultados provisionales
sugieren que la activacin del sistema
dopaminrgico puede ser determinante en
el desarrollo de esta sensibilizacin.
En conclusin, de lo estudiado has-
ta ahora se desprende que, cuando una
persona consume cannabis, morfina o experiencias, pueden contribuir a la vul-
herona, incrementa la probabilidad de nerabilidad psicobiolgica al consumo de
que el consumo futuro de otra o de esa drogas y, por tanto, a la adiccin.
misma droga sea ms reforzante y, en
consecuencia, promueve el desarrollo de
la adiccin. En el caso de la adoles- M.a A. Aguilar, M. Rodriguez Arias
cencia, adems, nos hallamos ante una y J. Miarro. Dpto. de Psicobiologa, Fa-
etapa crtica. Las conductas tpicas de cultad de Psicologa de la Universidad de
esta edad, como el deseo de vivir nuevas Valencia.

Procesamiento semntico
en nios autistas
Los nios autistas y los que sufren el sndrome de Asperger utilizan, en las relaciones semnticas,
redes neuronales diferentes de las normales. Ello comporta una dificultad aadida a su limitada
capacidad de relacin social

E
l autismo es un trastorno pro-
vocado por una disfuncin del
sistema nervioso central. Se
caracteriza por una alteracin cuali-
tativa del desarrollo en el mbito de
la socializacin y la comunicacin;
las conductas estereotipadas, propias
758,00
Jose R. Valdizan
de esta condicin, aparecen antes de
los tres aos de edad.
En los autistas se observan alteracio-
nes del lenguaje heterogneas y com-
plejas, lo mismo del lenguaje expresivo
que del receptivo. No todas esas alte-
raciones, sin embargo, son exclusivas
del autista. La disfuncin del lenguaje
genuina del autismo es la que afecta al
rea semntica, sin llegar a constituir
un trastorno patognomnico. Los nios
autistas y los nios con sndrome de
Asperger pueden conservar cierto nivel
comunicativo. Aunque resulte difcil
saber el significado que encierran para
ellos las palabras, s vemos que pueden
recordarlas con mayor o menor faci-

lidad por el sonido o por la imagen a

637,00 la que suelen asociarse. El observador,
empero, se siente incapaz de atribuir
609,00 a tales expresiones un procesamiento
lgico.
577,00
En su investigacin sobre las fra-
510,00
ses carentes de un sentido manifiesto,
M. Kutas y S. A. Hilyard abordaron
465,00 el modo en que los potenciales ce-
rebrales reflejaban la incongruencia
LATENCIA

429,00 semntica. Y describieron, dentro de

los potenciales evocados lentos relacio-
425,00 nados a eventos (abreviados ERP, por
su denominacin en ingls), una onda
417,00 cerebral: N400. Se desencadenaba sta
ante la desviacin semntica de una
413,00
palabra. La onda N400 con deflexin
negativa obtenida como potencial
410,00
evocado cortical tiene una latencia
407,00 de unos 400 milisegundos; presenta

403,00
1. Distribucion de las latencias
387,00 de los tres grupos (autistas, pacientes con
sndrome de Asperger y normales en
348,00
funcin de control). Autistas y controles
ASPERGER AUTISMO CONTROL
tienden a agruparse, mientras que
GRUPO Asperger propende a la dispersin.

36 Mente y cerebro 17/2006

2. Gran promedio, para cada uno
de los cinco electrodos, de ERP (N400
muestra una media en 526 ms) para
palabras semnticamente relacionadas
y no relacionadas en nios autistas. En FZ 526 ms
negro palabras no relacionadas y en gris
relacionadas.

su mxima amplitud para las palabras C3 526 ms CZ 526 ms C4 526 ms

incongruentes o carentes de relacin
con el contexto.
Nosotros nos proponamos analizar
la presencia de la onda N400 (am-

Jose R. Valdizan
plitud, latencia y distribucin en el
cuero cabelludo), o su ausencia, en
el trastorno autista y en el sndrome PZ 526 ms
de Asperger, sirvindonos de la esti-
mulacin auditiva con pares de pala-
bras que guardaran relacin semntica 3. Amplitudes medias y desviaciones estandar (DE) en microvolts (mcv),
entre s (congruentes) o sin relacin en relacin con la regin del cuero cabelludo y el grupo semntico al que pertenecan
alguna (incongruentes). las palabras (relacionado-no relacionado).
Material y mtodos
Trabajamos sobre una muestra de 24 Electrodo Grupo Media (mcv) DE
nios con trastorno autista, 6 nios
con sndrome de Asperger y 25 con-
troles, de ambos sexos. El rango de Asperger 4,82 4,74
edad abarcaba de los 6 a los 14 aos, Fz palabras relac. Autismo 3,50 2,79
con una media de 9,3 2,7 para el Control 1,62 1,01
grupo de los autistas, 11,8 1,4 para Asperger 8,0 4,86
los Asperger y 9,2 2,4 para el grupo Fz palabras no relac. Autismo 6,77 4,23
control. El diagnstico de los sndro-
mes autista o Asperger se llev a cabo Control 2,91 1,43
de acuerdo con criterios normaliza- Asperger 3,81 2,75
dos (DSM IV), adems del cociente Cz palabras relac. Autismo 3,25 2,98
de inteligencia e informes escolares Control 1,96 0,95
sobre el desarrollo del lenguaje y el
Cz palabras no relac. Asperger 6,68 4,29
aprendizaje de estos nios.
Ningn autista padeca afasia o sor- Autismo 6,07 4,78
dera. El diagnstico de los nios autis- Control 6,63 3,31
tas se haba realizado entre los 2 y los Asperger 2,52 2,95
4 aos de edad; los del grupo de Asper- Pz palabras relac. Autismo 3,30 2,79
ger, entre los 6 y 8 aos. Merced a ese
Control 2,24 1,23
diagnstico precoz, los nios de ambos
Pz palabras no relac. Asperger 4,9 4,79
grupos haban recibido estimulacin
psicopedaggica y cognitiva. Ninguno Autismo 4,15 3,45
se someti a tratamiento farmacolgico Control 5,5 2,43
un mes antes del comienzo del estu- Asperger 5,8 3,29
dio, ni durante el desarrollo del mismo. C3 palabras relac. Autismo 4,66 3,86
El grupo control no presentaba ningn
trastorno del lenguaje y su rendimiento Control 1,99 0,88
escolar era normal. (Para las pruebas C3 palabras no relac. Asperger 8,70 3,51
se cont con el consentimiento de las Autismo 7,35 4,55
familias, de la Asociacin de Padres de Control 4,18 2,09
Nios Autistas, as como de la Comi-
Asperger 2,93 3,09
sin de Investigacin y el Comit de C4 palabras relac.
Etica para la Investigacin Clnica de Autismo 3,38 3,06
nuestro hospital zaragozano.) Control 1,70 0,87
C4 palabras no relac. Asperger 6,02 3,49
Jose R. Valdizan

Registro del potencial N400 Autismo 5,20 2,89

En el curso de la prueba, el nio, Control 3,87 1,16
siempre acompaado por un proge-

Mente y cerebro 17/2006 37

 Grupo Media (ms)
Autismo 526,95
Jose R. Valdizan
Asperger 424,83
Control 409,52
nitor, permaneca sentado en un sof,
con los ojos cerrados. El test duraba
de 20 a 30 minutos. Se implantaban
cinco electrodos en el cuero cabelludo.
A modo de sistema de referencia se
utiliz el promedio de los dos elec-
trodos colocados en los lbulos de
las orejas y un electrodo-tierra en la
frente. Se contaba con dos canales
adicionales que permitan realizar
un registro electro-oculogrfico para
el rechazo de las seales debidas a
movimientos oculares que excedan
el intervalo comprendido entre 50 y
50 microvolt.
A travs de auriculares se provo-
caba una estimulacin biaural con
dos series de 20 pares de palabras,
relacionadas semnticamente entre s
(animal-gato) y 20 pares de palabras
sin relacin alguna (animal-pan). La
probabilidad de aparicin de cada par
de palabras era del 50 por ciento. Cada
estmulo (cada palabra) duraba 590
milisegundos; el intervalo entre dos
estmulos consecutivos, 400 milisegun-
dos, y el intervalo entre cada pareja
de palabras, 2000 milisegundos. La
intensidad de cada estmulo se situaba
entre 35 y 50 decibelios. Para registrar
y procesar la informacin se dispuso
del utillaje electrnico necesario, in-
cluido el programa Track-Walker que
posibilitaba marcar en tiempo real los
distintos episodios, para su identifica-
cin y anlisis posteriores.
En la onda N400 importaba medir
un triple parmetro: latencia, amplitud
y topografa. El perodo de latencia,
dado en milisegundos, de cada uno de
los tres grupos del estudio se analiz
en una ventana fija situada entre 300
y 800 milisegundos; abarcaba desde el
comienzo del estmulo hasta el pico
de mxima amplitud. Por su parte,
la amplitud, registrada en microvolt,
se midi con la misma ventana de
latencias. Por fin, con el parmetro
topografa, se mostraba la distri- tenerse en cuenta, sin embargo, que el
bucin de los potenciales en el cuero
cabelludo.
Tras el procesamiento estadstico de
los datos no se observaron diferencias
significativas entre las edades de los
tres grupos. Ahora bien, en lo que
38 Mente y cerebro 17/2006
DE
134,52
51,42
10,73
concierne a la amplitud, s aparecie-
ron diferencias significativas entre los
pares de palabras sin nexo semntico y
los pares de palabras semnticamente
relacionados. Se demostr, asimismo,
que el nivel semntico vena a coincidir
en los tres grupos (autistas, Asperger y
controles). La sensibilidad contextual
est preservada en nios autistas, tal
y como se corrobor para los autistas
adultos. En cuanto a la distribucin de
latencias de la onda N400 se apreci
una divergente agrupacin de los va-
lores, uniforme en autismo y control
y una dispersin en Asperger.
La onda N400
Destac, por encima de otras consi-
deraciones, el incremento de la laten-
cia de la N400 en nios autistas, un
rasgo que no se daba en el grupo de
nios con sndrome de Asperger. Era
de esperar que los nios autistas no
presentaran capacidad discriminatoria
entre pares de palabras congruentes e
incongruentes; nuestro trabajo aade
que esos nios no pierden la capa-
cidad de procesamiento verbal, pero
que es limitada. Ese fenmeno, desde
una perspectiva neurofisiolgica, ex-
plicara la disfuncin que los nios
autistas presentan en el procesamiento
semntico.
El incremento de la latencia de la
N400 indica que la manera de in-
terpretar los datos, al ser ms lenta
que en los sujetos sanos, reviste ma-
yor complejidad y precisa un siste-
ma neuronal ms complicado. Pone
as de manifiesto que constituye el
mecanismo de un procesamiento de
informacin lingstica deficiente o
especfica, descrita tambin en pacien-
tes esquizofrnicos.
En el grupo de Asperger no se obser-
v un incremento de la latencia de la
onda N400. Sus valores se acercaban,
en realidad, a la normalidad. Debe
exiguo tamao muestral del grupo de
nios con sndrome de Asperger obliga
a realizar ulteriores estudios.
Las diferencias halladas entre ni-
os autistas y nios con sndrome de
Asperger se han ratificado en otros
4. Latencias medias y sus
desviaciones estandar para los
tres grupos, dadas en milisegundos, para
palabras no relacionadas.
trabajos. Por mencionar alguno: en
el polisomnograma nocturno, presen-
tan actividad epileptiforme en regio-
nes fronto-temporales un 60 % de los
autistas, pero ninguno de los nios
con sndrome de Asperger. Tambin
se ha comprobado que el cociente
theta/alfa se halla muy alterado en
nios autistas, mientras que los nios
con sndrome de Asperger se mueven
dentro de la normalidad.
La negatividad de la N400 de los
autistas predomina en reas fronto-
centrales del hemisferio izquierdo.
Este predominio en reas frontales
puede deberse a que los autistas uti-
lizan redes neuronales diferentes de
las habituales para el procesamiento
lingstico; habran perdido la eficien-
cia neuronal normal. Por ello mismo,
la contextualizacin semntica en autis
tas se convierte en un proceso ms
complejo, lento o ambos, con marcada
influencia sobre la grave disfuncin
social de esos nios.
Jose R. Valdizan es jefe del Servicio
de Neurofisiologa Clnica del Hospital
Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
Especialista en neurologa y neurofisiologa
clnica, coordina el grupo de investigacin
sobre trastornos neurofisiolgicos del neu-
rodesarrollo.
Bibliografa complementaria
Event-related Potentials in High-function-
ing Adults Autistcs: Linguistic and Non
Linguistic Visual Information Processing
Tasks. R. Strandburg, J. T. Marsch, W. S.
Brown, R. F. Asarnow, D. Guthrie y J. Higa en
Neuropsychologia, vol 31, pgs. 413-4; 1993.
Aberrant Semantic Activation in Schi
zophrenia: A Neurophysiological Study.
P. G. Nestor, M. O. Kimble, B. F. ODonnell,
Ll. Smith y M. Niznikiewicz en American Jour-
nal of Psychiatry, vol. 154, pgs. 640-7; 1997.
Autism. I. Rapin en New England Journal of
Medicine, vol. 337; pg. 97-104; 1997.
Studies of Brain Activity Correlates
of Behaviour in Individuals with and
without Developmental Disabilities.
A. DiFiore, W. V. Dube, S. Ooss, K. Wilkin-
son, C. K. Deustsh y W. McIlvane en Ex-
perimental analysis of human behaviour bulletin,
vol. 18, pgs. 33-5; 2000.
Sinuclenas mutantes
Degradacin lisosmica
L
a sinuclena es una protena mul-
tifuncional. Se la ha asociado a
la enfermedad de Parkinson des-
de que se comprob que constitua el
componente principal de los cuerpos
de Lewis, depsitos de protenas que
se acumulan en las neuronas afectadas
por dicha patologa degenerativa. El
gen que determina la sinuclena apa-
rece alterado en el grupo de pacientes
catalogados como formas familiares
de Parkinson. Hasta tres mutaciones
se han descubierto ya en la secuencia
nucleotdica de dicho gen.
Igual que en la mayora de los tras-
tornos degenerativos, la protena mutada
tiende a asociarse con rplicas de s
misma y formar protofibras u oligme-
ros, sumamente txicos para las clulas.
Durante aos se crey que tales agrega-
dos resultaban nocivos y responsables
de la muerte neuronal en las patologas
neurodegenerativas. La investigacin re-
ciente tiende, sin embargo, a conceder
a esos cmulos proteicos una funcin
protectora. Se propone que, cuando las
clulas no pueden eliminar las proto-
fibras y oligmeros, la propia agrega-
cin se convierte, por s misma, en un
amortiguador de la toxicidad. Pero, por
NEURONAS NORMALES
SINUCLEINA
LISOSOMA
Mente y cerebro 17/2006 39
qu no pueden las clulas degradar las de que acabe atacada por los radicales
formas ms txicas? libres y otros compuestos nocivos que
En condiciones normales, las clulas se generan con la transformacin de
estn dotadas de sistemas que se en- nutrientes en energa. Para las clulas
cargan de controlar la calidad de las resulta ms econmico, a largo plazo,
protenas alojadas en su seno. Tras este recambio incesante de protenas
detectar cualquier tipo de anomala o que correr el riesgo de que las protenas
deterioro en una protena, las enzimas daadas burlen los sistemas de control
que forman parte de los sistemas de de calidad.
control de calidad se aprestan a de- Cmo evitan las sinuclenas mutadas
gradar la protena daada. Se trata dicho control de calidad? En muchas de
de un proceso muy rentable para las las enfermedades neurodegenerativas,
clulas: la protena daada se desinte- falla el funcionamiento adecuado de los
gra en sus aminocidos componentes, sistemas de limpieza celular; en el caso
que servirn para la sntesis de nuevas de las formas familiares de Parkinson,
protenas. se ha demostrado que es la sinuclena
Importa aclarar que no slo las pro- anmala la que bloquea directamente
tenas daadas, sino todas las protenas estos sistemas.
que componen las clulas se sintetizan Hay dos sistemas encargados de la
(proteosntesis) y lisan (proteolisis) sin eliminacin de protenas: el de la ubi-
solucin de continuidad. Cuanto ms cuitina-proteasoma y el lisosmico. De
tiempo persiste una protena en el in- la degradacin de la sinuclena se ocu-
terior celular, mayor es la probabilidad pan los lisosomas, orgnulos celulares
Modelo hipotetico de la causa de muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson.
Las mutaciones de la protena sinuclena impiden su lisis lisosmica. La protena mutada
se acumula en el interior de la clula y acaba formando agregados. Parte de la protena
mutada se queda obstruida en la superficie del lisosoma. Impide entonces que otras
protenas anmalas se eliminen, lo que termina por trastornar la funcin de la clula y
provocar su muerte.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
SINUCLEINA
MUTADA
AGREGADOS
ana maria cuervo
que alojan una notable concentracin
de enzimas capaces de degradar ma-
cromolculas. A esas enzimas se les
llama proteasas.
Las proteasas se hallan confinadas
dentro del lisosoma, separadas del ci-
tosol por una membrana que evita la
destruccin de otros componentes ce-
lulares. Para someterse a degradacin,
las protenas deben acceder al interior
del orgnulo. Pueden llegar a travs
de diversos mecanismos. La sinuclena
se sirve de la autofagia mediada por
chaperonas (AMC). En este sistema,
una protena (chaperona) reconoce a
la sinuclena en el citosol y la dirige
hacia la membrana del lisosoma. All,
tras unirse a un receptor, y ayudada por
otra chaperona del interior del lisosoma,
la sinuclena cruza la membrana. Una
vez dentro del lisosoma es degradada
de inmediato.
Las chaperonas no slo reconocen
la sinuclena normal, sino tambin sus
formas mutadas. Chaperonas mediante,
las sinuclenas se unen al receptor en
la superficie del lisosoma. Ahora bien,
las protenas mutadas se quedan atas-
cadas en la membrana y no acceden al
interior del lisosoma, o si lo hacen, es
en muy poca cantidad. El bloqueo com-
porta dos consecuencias para la clula.
Por una parte, merma su capacidad para
eliminar las sinuclenas mutadas, que
permanecen en el citosol y se organizan
en estructuras txicas (oligmeros). Por
otra, la retencin de sinuclenas mutadas
en la membrana del lisosoma interfie-
re tambin en la degradacin de otras
Histrionismo televisivo
Se propaga un nuevo tipo de personalidad: el histrin, un personaje desbordante de sentimientos
e impertinente, creacin genuina de la televisin
N
os conmueven hasta hacernos
llorar, nos hacen felices y en
algunos casos se convierten
en referentes de nuestra vida: pelcu-
las, programas televisivos o melodas
radiofnicas. A nuestros das de bachi-
ller todos solemos asociar determinada
cancin de xito radiada. Pero los me-
dios modernos de masas no se limitan
a acompaarnos en nuestro quehacer
diario. Influyen en nuestro estado
de nimo, en nuestras emociones e
incluso en nuestro comportamiento.
Y aqu la televisin desempea un pa-
pel determinante, por su eficacia en la
40 Mente y cerebro 17/2006
muchas protenas; se produce, pues, un
efecto domin.
Algunas de las protenas que no pue-
den ser degradadas por culpa de ese
bloqueo lisosmico, empiezan a acu-
mularse dentro de las clulas y acaban
formando agregados. En el caso de otras
protenas que no generan agregados,
su alta concentracin puede ejercer un
efecto txico al descompensar impor-
tantes vas metablicas y otros procesos
celulares.
Cules son las posibles soluciones?
Conocido que parte del problema estriba
en que las sinuclenas mutadas impiden
directamente su degradacin y la de
otras protenas por esta va lisosmica,
la investigacin debera hallar el medio
para evitar el bloqueo en cuestin, desde
la perspectiva de la protena mutada y
desde la propia del orgnulo. Sabemos
que los agregados no son txicos. De-
beramos, pues, poder facilitar la preci-
pitacin, en agregados, de las sinucle-
nas mutadas, para reducir al mximo el
tiempo durante el que estas protenas
adoptan conformaciones ms txicas.
A largo plazo habr que pensar en lisar
los agregados; por su tamao parece
improbable que se degraden a travs del
sistema de la ubicuitina-proteasoma o
por autofagia mediada por chaperonas,
ya que en ambos casos las protenas
deben desplegarse antes de poder ser
atacadas por las proteasas.
Hay, por fortuna, otros medios para
su eliminacin. Una opcin alternativa
pudiera consistir en la activacin de la
macroautofagia, otra va de transporte
transmisin de mensajes emocionales
y sociales.
Se da una suerte de correspondencia
entre los comportamientos aparecidos
en la televisin y los manifestados en
la sociedad. Posee aqulla un poder de
especial influencia en la personalizacin
y emocionalizacin: los espectadores si-
guen el devenir de sus hroes televisivos
con los que se sienten compenetrados.
En particular, prestan especial atencin
a los programas donde nos revelan su
vida privada.
Pero no slo en torno a la televisin que se prestan a la observacin directa de
se observa esa tendencia a la exhibicin
disponible para las protenas en su ca-
mino hacia los lisosomas; aqu el tamao
del substrato (la protena) no constituye
un factor limitante. La macroautofagia
permite la degradacin lisosmica no
slo de protenas, sino tambin de org-
nulos, gracias a la plasticidad del sistema
lisosmico. En la enfermedad de Hun-
tington, otra patologa neurodegenerati-
va, se ha demostrado que la activacin
de la macroautofagia reduce el nmero de
agregados en las neuronas.
Sin embargo, antes de proponer el
uso de activadores de la macroauto-
fagia como mecanismo para eliminar
los agregados, se precisar evaluar las
consecuencias de reemplazar una forma
selectiva de degradacin (la autofagia
mediada por chaperonas) por otra con
mayor capacidad, aunque menos selec-
tiva (la macroautofagia).
Pese a la falta de selectividad de la
macroautofagia cuando se trata de dis-
criminar entre protenas, la investigacin
apoya cierto grado de selectividad para
esta va lisosmica, al menos en lo que
se refiere a la eliminacin de orgnulos.
Se ha demostrado a este respecto que
la macroautofagia distingue entre org-
nulos daados y funcionales. Se apunta,
asimismo, que una posible solucin del
problema sera identificar seales que
activasen la eliminacin selectiva de
agregados va macroautofagia sin afectar
a otros componentes celulares.
Ana Maria Cuervo, MD PhD. Escuela de
Medicina Albert Einstein, Nueva York.
de los sentimientos. En el ao 2002
Helena Flam, de la Universidad de Leip-
zig, descubri manifestaciones de idn-
tico fenmeno en la sociedad. Las per-
sonas aceptaban de forma creciente la
exhibicin pblica de los estados de
nimo, al tiempo que se van difuminan-
do las fronteras del pudor y se deprecia
el control de los afectos.
Mostrar en pblico la situacin perso-
nal ntima se ha convertido en moneda
de uso corriente en los programas basura,
donde los protagonistas son individuos
sus relaciones privadas y se diseccionan a
la vista de todo el mundo. Ya en el ao
1997 un grupo dirigido por Gary Bente,
de la Universidad de Colonia, investig
las consecuencias de la personalizacin,
la mirada al mundo de la intimidad, la
emocionalizacin y la informacin autn
tica. Se lleg a la conclusin siguiente:
mediante esa televisin de los afectos, el
receptor sucumbe a la ilusin de haber
participado en los destinos y secretos
mostrados en la pequea pantalla. Ade-
ms, los espectadores vincularan con
estos contenidos televisivos, cargados de
emocin, un valor informativo superior
y una mayor credibilidad. LARISSA BERTONASCO

Se cuenta ahora con suficiente docu-

mentacin emprica para evidenciar las
distorsiones perceptivas y de la realidad,
al menos en determinados grupos de es-
pectadores. Marie-Louise Mares y Stacy
Davis, del Centro de Investigacin de
la Comunicacin de Madison, mostraron
en 1998, tras diversas encuestas, que
los efectos de las oleadas de imgenes
cargadas de emociones afectaban sobre
todo a las personas esclavas del tele-
visor. A la hora de valorar situaciones
reales les seduce aprender del mundo
de sus emisiones preferidas. El estudio
norteamericano investig en unos 300
probandos, alumnos de instituto, su opi-
nin sobre temas sociales de manifiesto
inters para ellos; por ejemplo, la violen-
cia en las aulas o los embarazos de las
adolescentes. Y el resultado fue que los
asiduos a la televisin sobrevaloraban
los problemas sometidos a discusin en
ese medio. Crean que una cuarta parte
de todos los adolescentes llevaban armas
al colegio, cuando en realidad la cifra
est por debajo del uno por ciento.
Por su parte, Peter Winterhoff-Spurk,
de la Universidad del Sarre, investig
entre 1996 y 2002 las emisiones de no-
ticias en la televisin alemana. Compro-
b que cada vez haba ms programas
con escenas de violencia. Las cadenas
privadas impulsan estas tendencias; las
de carcter pblico las siguen vacilantes
con un retraso de cuatro aos.
OPORTUNIDAD DE EXHIBICION! Ser por una vez como los famosos? Son muchos los que
se presentan a candidatos para participar en programas de un supuesto realismo descarnado.
ciales, que dependa obsesivamente de personales histrinicos, a modo de com-
la admiracin ajena. pensacin social. Y son los nios y los
Con todo, el nuevo tipo social, un ac- jvenes los que fijan su atencin en los
tor, vende sus sentimientos de forma an famosos. Se hallan stos en una etapa de
ms eficiente. Winterhoff-Spurk, experto bsqueda de su posicin social y de su
en psicologa de masas, subraya que la futuro profesional y personal. Para ello,
televisin dicta la norma en los senti- prueban los lmites y ensayan distintos
mientos, el pensamiento y la conducta. papeles; se liberan, en definitiva, del
Una norma o modelo asumido parcial control paterno y de las convenciones,
o totalmente por los espectadores. El para establecer un contacto ms estrecho
histrin se ha erigido en la figura de con la gente de su edad. Los medios
referencia. de comunicacin, en cuanto mediadores
Para explicarlo muchos investigadores eficaces de los correspondientes valo-
apuntan a la educacin primaria y al res, se ajustan a esta ansia de liberarse.
hogar, lo segundo entendido como falta Por eso se identifica con la fase de los
de cario, de proximidad y de apoyo de medios.
los padres. Quienes desde su infancia En cierto estudio transversal dirigido
no experimentan vnculos seguros dif- por Jrgen Barthelmes, del Instituto de
cilmente pueden desarrollar un concepto la Juventud de Mnich, se entrevist a
estable de s mismos; por eso, tienden a 22 jvenes y a sus familias de esa ciudad
refugiarse en los sentimientos fingidos. bvara, en distintos momentos de 1992 a
1998. Las entrevistas preguntaban sobre
Modelos en serie preferencias de programas, la familia-
Los socilogos observan con frecuencia ridad con los medios y su utilizacin,
creciente que las estrellas de los medios as como los estilos de comunicacin
de comunicacin irrumpen con rasgos en la familia.

Por fuera fro, interiormente blando

De acuerdo con lo observado, el xito
televisivo exige un nfasis destacado
en el terreno de los sentimientos, con
unos protagonistas histrinicos, conver-
tidos en centro de atencin y admiracin
constante. El concepto proviene de la
antigedad romana donde el histrin
asuma los papeles de actor, bailarn
y msico. El histrin ha relevado al
narcisista, durante mucho tiempo el tipo
de personalidad dominante: un individuo
enamorado de s mismo, sin vnculos
profundos emocionales, morales o so-
Rasgos distintivos de una personalidad histrinica
1. Dramatizacin de la propia persona, comportamiento teatral, exagerada ex-
presin de los sentimientos
2. Exigencia constante de excitacin y reconocimiento, egocentrismo
3. Fcilmente influenciable.
4. Afectividad superficial y lbil
5. Presencia seductora inadecuada y comportamiento en consonancia, vinculado
frecuentemente a problemas sexuales
6. Inters desmesurado por el atractivo corporal

Mente y cerebro 17/2006 41

 Se descubri que, para los probandos
de entre 13 y 20 aos, la televisin,
escuchar msica, el ordenador, el tel-
fono o la lectura desempean un papel
destacado, preferencias superadas slo
por los encuentros con amigos. Los
nios de 13 y 14 aos preferan la te-
levisin por encima de todo, pero a los
15 o a los 16 experimentaban ya una
suerte de hartazgo: ni las series ni las
pelculas les estimulaban.
Las manifestaciones de los probandos
muniqueses sobre las vivencias con los
medios que les impresionaron de forma
especial evidenciaban que las emisiones
preferidas de la televisin estaban rela-
cionadas con temas que les interesaban
en ese momento. Alguna muchacha sea-
l, por ejemplo, haber visto Pretty Wo-
man hasta veinte veces; en esa fase de
su vida estaban modelando su imagen de
mujer, ocupndose de las caractersticas
que valoraba y el comportamiento y el
aspecto que no le gustaba en las estrellas
del cine. La eleccin de las pelculas
no era casual, sino que iba vinculada a
la propia situacin vital, a la bsqueda
de seguridad, fiabilidad y sensacin de
proteccin. Lo que se repeta en los nios
que se criaban en condiciones familia-
res difciles. Pelculas y series preferidas
inducan a imaginarse su vida de forma
acorde con esos modelos.
Cuotas de pantalla: Quin ve qu?
Deportes
7%
Entretenimiento/
Ficcin
34 %
Informacin
47 %
Publicidad
y otras
13 %
SIGANIM; QUELLE: AGF / GFK FERNSEHFORSCHUNG 2003, ANGABEN GERUNDET
Oferta de programas televisivos
LOS ANALISIS DE MEDIOS basa-
dos en los veinte programas mas
vistos en Alemania muestran que
la televisin suministra a sus es-
pectadores ante todo informacin.
La utilizacin del sector, dividido
segn grupos de edad, evidencia
en qu proporcin estn solicitadas
las emisiones de entretenimiento y
de ficcin. A mayor edad, mayor
correspondencia entre hbitos te-
levisivos y oferta real.
42 Mente y cerebro 17/2006
Tan cerca y, sin embargo, tan lejos
Ya en el ao 1956 Donald Horton y
Richard Wohl dieron respuesta a la
cuestin sobre el origen de la relacin
emocional con una figura meditica
de ficcin. En su opinin, la televi-
sin produca la impresin de que el
espectador mantena una relacin so-
cial permanente con el personaje de la
pantalla. La regularidad, la proximidad
aparente, una mirada y una expresin
momentneas sugeran una existencia
real. En ltimo trmino, en el socio-
grama personal de los espectadores, las
personas se clasificaran entre buenos
amigos y vecinos. Con frecuencia, ta-
les relaciones parasociales tomaban
cuerpo paulatinamente en hroes de
series televisivas. Un espectador asiduo
de cierta serie norteamericana le escri-
bi al actor que representaba el papel
de un padre que haba perdido a su
hijo en uno de los ltimos captulos:
Me hago cargo de lo que tiene que
soportar.
Tales vinculaciones pueden dejar una
fuerte impresin en los adolescentes. Las
estrellas de los medios se transforman en
modelos que avivan el deseo de emula-
cin. En el ao 2001, Jrgen Zinnecker,
de la Universidad de Siegen, entrevist
a 8000 nios y jvenes de edades com-
prendidas entre los 10 y 18 aos. A la
De 3 a 13 aos
16 %
4%
65 %
14 %
De 14 a 29 aos
26 %
5%
54 %
14 %
De 30 a 49 aos
28 %
6%
53 %
13 %
De 50 a 64 aos
35 %
9%
46 %
10 %
De 65 aos en adelante
41 %
8%
43 %
9%
pregunta por sus mximos dolos, los
jvenes indicaron primero los nombres
de deportistas, luego los de sus progeni-
tores y, a continuacin, los de cantantes
y actores. En el caso de las muchachas,
stas empezaron por la madre, seguida
de Britney Spears u otras cantantes. Al-
rededor del 60 por ciento de los modelos
mencionados se conocan slo por su
presencia en los medios.
Algunos estudios sobre el tabaquismo
prueban que el comportamiento de las
estrellas de la televisin influye tambin
en la conducta de nios y jvenes. Un
estudio entre 2600 jvenes, llevado a
cabo en 2003 por un equipo de la Es-
cuela Mdica de Darmouth, mostraba
que ms de la mitad de las mucha-
chas y jvenes fumadores se remitan
a vivencias del cine y de la televisin.
Llova sobre mojado. Michael Basil,
de la Universidad de Lethbridge, ha-
ba investigado ya en 1977 el canal de
la televisin local y comprob que se
fumaba en una fraccin notable de las
emisiones de ficcin; ms del 90 por
ciento de los fumadores eran figuras
de caractersticas positivas.
Qu decir de la violencia en la tele-
visin? En los aos noventa un equipo
dirigido por Michael Kunczik, de la Uni-
versidad de Maguncia, entrevist a psi-
clogos y psiquiatras clnicos sobre sus
experiencias con jvenes y medios. Los
terapeutas sealaron que el comporta-
miento agresivo de sus pacientes jvenes
se remita frecuentemente al consumo
de violencia en las pantallas, lo que era
aplicable tambin a los insomnios y a
la superexcitabilidad. Adems, nios y
jvenes justificaban su disposicin a la
violencia por los modelos que vean en
las pelculas.
Aunque no se puede hablar, en una
reduccin simplificadora, de la relacin
de causa a efecto, resulta inapelable la
impronta dejada por astros y secundarios
del cine y la televisin. Hoy, son muchos
los jvenes que quieren participar en pro-
gramas de un supuesto realismo descar-
nado, aunque slo sea un segundo, para
desaparecer en el anonimato. Se transmi-
te la impresin de que todos podran ser
famosos al menos durante media hora,
con tal de presentarse a un montaje sufi-
cientemente raro, estrafalario y llamativo.
SABINE KERSEBAUM
Bibliografa complementaria
Kalte Herzen Wie das Fernsehen Un-
seren Charakter Formt. P. Winterhoff-
Spurk. Klett-Cotta; Stuttgart, 2005.
Epilepsia humana
Canalopatas
L
a epilepsia afecta al 2 % de la
poblacin. Se trata de un gru-
po heterogneo de enfermedades
con mltiples orgenes: lesiones en la
cabeza, tumores cerebrales, infecciones
o falta de oxgeno en el cerebro, abuso
de alcohol o drogas, etctera. Ms de
la mitad de los casos diagnosticados
como epilepsia son idiopticos, es de-
cir, tienen una causa desconocida. Sin
embargo, las investigaciones recientes
apuntan hacia un origen gentico en
la mayora de estos casos.
Las neuronas son autoexcitables.
Estn, pues, capacitadas para generar
impulsos electroqumicos o potenciales
de accin en sus membranas y transmitir
estas seales a lo largo de las mismas
a una velocidad de centenares de me-
tros por minuto. Se desata una crisis
epilptica cuando hay un incremento
anmalo de la actividad elctrica en las
neuronas y se producen potenciales de
accin de manera descontrolada.
Para explicar cmo son las seales o
potenciales de accin, conviene saber
que, en una clula en reposo, hay iones
positivos y negativos que se distribuyen,
de manera asimtrica, a ambos lados de
su membrana: existe una mayor carga
neta negativa en el interior con respecto
al exterior. Esta distribucin asimtri-
ca de cargas genera un potencial de
membrana negativo de unos 70 milivolt
(mV). Este es el de potencial de reposo
de la clula.
En la membrana celular encontramos
canales inicos. Se trata de protenas
que forman un poro selectivo para iones
sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca2+)
o cloro (Cl) y proporcionan las bases
para la regulacin de la excitabilidad
en el sistema nervioso. As, cuando
llega la seal adecuada a la neuro-
na, se abren los canales de Na+, que
permiten la entrada de este ion desde
el exterior (donde es ms abundante)
hacia el interior. Esa entrada provoca
la despolarizacin de la membrana, o
cambio del potencial de membrana hacia
valores ms positivos. Cuando tal des-
polarizacin alcanza un valor umbral de
unos 50 mV, se produce una rpida y
mayor despolarizacin que hace que el
interior de la clula sea ahora positivo
con respecto al exterior.
Una vez despolarizada la membra-
na, se inactivan los canales de Na+. Se
Mente y cerebro 17/2006 43
abren entonces los canales de K+, lo que
permite que este ion salga de la clula
(la concentracin de K+ es mayor en
el interior de la clula) y repolarice la
membrana, volviendo al potencial de
reposo de 70 mV. A este conjunto de
cambios en el potencial de membrana
se le denomina potencial de accin.
La mayora de las mutaciones asocia-
das con epilepsias se localizan en genes
que codifican canales de iones. Desde un
punto de vista estructural, los canales de
iones son protenas multimricas, es de-
cir, estn formados por varias unidades.
Aunque hay algn canal homomultmero
(todas las unidades iguales), la mayora
son heteromultmeros. Lo que significa
que las distintas subunidades estn co-
dificadas por distintos genes.
El ensamblaje de las unidades forma
un poro o filtro selectivo para un tipo de
ion, que se abre o cierra en respuesta a
la diferencia de potencial de la membra-
na de la clula, a la unin de ligandos
como neurotransmisores o a ambos. El
funcionamiento de los canales es com-
plejo. Bastan mutaciones en uno solo de
sus aminocidos para alterar su funcin
normal, con los resultados patolgicos
consiguientes. Las enfermedades causa-
DENDRITAS
NUCLEO
Som a
SOMA
1. Dibujo de una neurona y
sus partes: soma, dendritas y axn.
Se ha ampliado un segmento del axn,
esquematizando la presencia de canales de
Na+ y K+ en la membrana celular. En la
clula en reposo, el ion Na+ abunda ms
en el exterior celular y K+ en el interior,
donde la carga neta negativa tambin es
mayor.
das por el malfuncionamiento de estas
protenas se denominan canalopatas.
Ejemplos de las mismas nos los ofre-
cen la migraa, la sordera, la arritmia
y la epilepsia. En la actualidad, hay ya
descritas ms de 30 canalopatas.
La primera descripcin de una cana-
lopata apareci en 1990. Se asoci a
parlisis peridica hipercalmica, una
enfermedad muscular. Pero hasta 1995
no se identific una canalopata relacio-
nada con la epilepsia. En este estudio se
demostr que una mutacin en la subu-
nidad a-4 en el receptor nicotnico de
acetilcolina (gen CHRNA4) aumentaba
su sensibilidad por acetilcolina, causan-
do que los portadores de la mutacin
sufrieran epilepsia.
Tres aos ms tarde, en 1998, apa-
reci el primer estudio que asociaba
la epilepsia con una mutacin en un
canal de Na+ activado por voltaje. Desde
entonces se han descrito varias mutacio-
nes en las subunidades a-1 y a-2 (gen
SCN1A, SCN2A) y en la subunidad b-1
(gen SCN1B) de este canal. Las muta-
ciones en las subunidades afectan a
la inactivacin del canal de sodio. En
virtud de ello, existe una corriente de
Na+ persistente y, en el contexto del
ana diez sampedro
AXON
CANAL DE Na+
Na+
+ +
+ + + +
K+
+ +
+ +
+ + +
CANAL DE K+

ana diez sampedro
INACTIVAN ABREN
CANALES DE K+
CANALES DE Na+
+70 mV
POTENCIAL DE MEMBRANA
0 mV
UMBRAL
70 mV
ABREN
CANALES DE Na+ CIERRAN CANALES DE K+
0 5 10 15
TIEMPO (MILISEGUNDOS)
potencial de accin, estas mutacio-
nes afectan a la repolarizacin de la
membrana, promoviendo la aparicin
de potenciales de accin repetitivos y
aberrantes.
Otro canal candidato para causar epi-
lepsia, si la funcin no es la apropiada,
es el canal de potasio. Encontramos pa-
cientes de epilpsia con mutaciones en
el gen KCNQ2, que codifica un canal
de K+. Los estudios de estas mutaciones
sugirieron que la epilepsia resultaba de
Diagnstico precoz del autismo
Con los mtodos actuales de diagnstico los investigadores pueden descubrir precozmente
una predisposicin autista en los nios
S
egn las actuales apreciaciones,
slo en Alemania la cifra de afec-
tados por el autismo asciende
a unas 35.000 personas. Su rasgo ms
llamativo son las dificultades para las
relaciones interhumanas. Los autistas
no se comunican con su entorno, apenas
establecen contactos sociales, no dan
rienda suelta a ningn tipo de expresin
a sus sentimientos, ni parecen enten-
der las emociones de los otros. Dirase
que se hallaran rodeados por un muro
invisible. Sus intereses se encuentran
restringidos a muy escasos campos, a
los que, sin embargo, se dedican ob-
sesivamente. Con otras palabras: los
autistas estn replegados en su mundo
interior.
Excepcin hecha de esta caracterstica
comn, el cuadro clnico del autismo
es extremadamente heterogneo, pues
pueden estar afectadas en muy diferente
grado las distintas reas del desarro-
llo. Unos nios hablan, otros no; unos
44 Mente y cerebro 17/2006
2.
Esquema de un potencial de
accion. Se indican los cambios que
ocurren en el potencial de membrana al
abrirse los canales de Na+ y al inactivarse
los mismos, al tiempo que se abren los
canales de K+. El potencial de accin
termina con el cierre de los canales de K+.
la alteracin del mecanismo de apertu-
ra de dicho canal: se abre ms lento y
se cierra ms rpido. Adems, presenta
una menor sensibilidad al voltaje, por
lo que la membrana celular no se re-
polariza completamente en un potencial
de accin.
Tambin se han relacionado con la
epilepsia mutaciones en 4 de las 24
subunidades del canal de Ca 2+. La
mutacin en la subunidad a-1A (gen
CACNA1A) es la responsable de varias
clases de ataxia y migraas. Su asocia-
cin con la epilepsia es, sin embargo,
indirecta.
La lista de los canales implicados en
enfermedades neurolgicas, incluida la
epilepsia, contina aumentando da a da
de manera que tambin se ha relacio-
nado con mutaciones en los receptores
poseen capacidades intelectuales casi
totalmente normales, otros tienen un
psiquismo muy retrasado. Y no pocos
autistas poseen increbles capacidades
en determinados apartados. Algunos
pueden aprender de memoria una gua
telefnica entera en un perodo de tiem-
po muy corto, otros memorizan un mapa
de forma detallada tras tenerlo ante los
ojos apenas durante un instante y otros
pueden llevar a cabo clculos complejos
ms rpidamente que los sanos ayuda-
dos por una calculadora.
Ms de mil mdicos, psiclogos
y neurobilogos se reunieron en la
Convencin Internacional de la In-
vestigacin sobre el Autismo (CIIA),
celebrada en Boston en mayo del ao
pasado. Uno de los participantes, Fritz
Poustka, director del departamento
de psiquiatra infantil y juvenil de la
Universidad de Frankfurt, extraa un
balance positivo de la reunin: Poco
a poco vamos consiguiendo delimitar
de GABAA, receptores de glutamato y
receptores de serotonina.
Con respecto al tratamiento de la epi-
lepsia, la mayora de los medicamen-
tos antiepilpticos operan inhibiendo
el canal de Na+, activado por voltaje.
No obstante, tras la identificacin del
papel de otros canales inicos en la
fisiopatologa de la epilepsia empiezan a
desarrollarse nuevos medicamentos que
aumenten la transmisin GABArgica,
reduzcan la transmisin glutamargica
o abran los canales de K+.
A pesar de los grandes avances de
los ltimos aos, nuestro conocimiento
de las canalopatas asociadas a epilepsia
dista mucho de ser completo. Existen
mutaciones en canales inicos cuya re-
lacin con la epilepsia ignoramos. Otras
resultan paradjicas como mutaciones
que disminuyen la actividad del canal
de Na+ y causan epilepsia. Queda, en
efecto, mucha investigacin por delante
para aclarar las canalopatas ya descri-
tas o las nuevas que van apareciendo
continuamente.
Ana Diez Sampedro. Depto. Neurologa.
Instituto de Medicina de la Universidad de Yale.
ms claramente el cuadro clnico. Aho-
ra comprendemos el autismo de una
forma esencialmente mejor que hace
tan slo unos pocos aos.
En este sentido, expertos de la Uni-
versidad de California presentaron en
la CIIIA un estudio que quiz consiga
revolucionar en el futuro el diagnstico
del autismo. Compararon la sangre de
70 nios autistas con la de 35 nios
sanos de similares caractersticas y con-
siguieron establecer algunas diferencias
entre ambos grupos, especialmente en
relacin con las clulas del sistema in-
munitario. La cifra de linfocitos B, las
clulas productoras de anticuerpos, se
encontraba un 20 por ciento ms alta en
los autistas y la cantidad de linfocitos
T todava estaba ms elevada, en torno
a un 40 por ciento.
Objetivo: una prueba simple
Los investigadores confan en que pue-
da alcanzarse pronto, con la ayuda de
ENSIMISMADO. Los autistas apenas
pueden comunicarse con su entorno
y encuentran muchas dificultades para
establecer relaciones sociales.
un simple anlisis de sangre, la de-
teccin precoz en el recin nacido de
los trastornos autistas del desarrollo.
Encontrar un marcador sensible que
pudiera detectarse por medio de un
mero anlisis sanguneo tendra grandes
repercusiones sobre el diagnstico, el
tratamiento y la comprensin del autis-
mo, explica David G. Amaral, quien
present este estudio en el congreso de
Boston. De momento no podemos des-
cubrir la enfermedad hasta que el nio
ha cumplido casi los tres aos. Esto
nos hace perder un tiempo valiossimo
para el tratamiento, en un momento
en el que el cerebro experimenta un
rpido desarrollo.
Mas para que esto suceda habrn de
pasar todava algunos aos, admite Ama-
ral. Fritz Poustka, sin embargo, abriga
serias dudas acerca de este mtodo: No
creo que exista un marcador sanguneo
que haga posible un diagnstico seguro
de la enfermedad, afirma. Y si en
el futuro se consiguiera un marcador
de este tipo, es muy posible que no
fuera de una total confianza para poder
establecer el diagnstico. Pero en un
punto ambos coinciden: cuanto mayor
sea el conocimiento de la enfermedad,
mejores sern nuestras posibilidades de
conseguir la curacin.
Dentro de este mayor conocimiento,
un aspecto crucial es el momento en
el que se establece el diagnstico, ya
que esta circunstancia condiciona el
xito de la terapia. As, por ejemplo,
los mejores resultados en relacin con
el desarrollo del lenguaje de los nios
autistas se consiguen cuando se comien-
za con medidas estimulantes antes de
que el nio llegue a su segundo cum-
pleaos. En el cuarto o quinto ao de
vida, estas medidas consiguen disminuir
los dficits, pero desgraciadamente al
alcanzar estas edades las posibilidades
de cambios significativos se encuentran
muy limitadas, porque la fase decisiva
para la adquisicin del lenguaje ya se
ha dejado atrs.
Hasta ahora los mdicos diagnostican
la enfermedad basndose en la con-
ducta de los pequeos. Los protocolos
de exploracin estandarizados, como la
escala de exploracin diagnstica de
los trastornos autistas, son totalmente
fiables, pero slo a partir de una edad
que, segn los casos, oscila entre ao
y medio y dos aos y medio. Y esto
Mente y cerebro 17/2006 45
sobre todo en el caso de los altamente
funcionales, esto es, autistas con un
coeficiente de inteligencia por encima
de 80. En los nios que sufren algn
tipo de retraso en su desarrollo inte-
lectual, el diagnstico precoz resulta a
menudo problemtico, sostiene Poust
ka. Pues los problemas cognitivos
pueden conducir fcilmente al error
de considerarlos sntomas del autismo
cuando en realidad no lo son. Otras
enfermedades que cursan tambin con
retrasos mentales severos presentan un
cuadro clnico muy semejante al del
autismo, pero pueden tener una etio-
loga completamente distinta.
Un grupo canadiense de investigacin
acaba de identificar rasgos conductuales
que, incluso en el caso de los pacien-
tes ms pequeos, permiten alcanzar
el diagnstico de la enfermedad, ta-
les como la pasividad y una elevada
excitabilidad. La lista de estos autores
comprende 16 puntos, con los cuales
Lonnie Zwaigenbaum, de la Universidad
McMaster de Hamilton, explor a 200
nios de un ao de edad. Todos ellos
tenan hermanos mayores con autismo
y, por ende, una posibilidad de contraer
esta enfermedad superior a la media,
dado el marcado componente hereditario
de este trastorno.
Previsin precisa
Los investigadores revisaron de nuevo
a sus probandos cuando cumplieron
los dos aos, y esta vez mediante tests
neuropsicolgicos estandarizados. El
poder predictivo de nuestros criterios
es extraordinario, afirma Zwaigenbaum
resumiendo los resultados. Casi todos
los nios que a los dos aos fueron
diagnosticados de autismo mostraron
ya a los 12 meses al menos 7 de los
16 rasgos.
Incluso en nios de seis meses de
edad el equipo canadiense identific
determinados patrones de conducta
que permitan prever la aparicin de
la enfermedad; por ejemplo, un tem-
peramento flemtico o una escasa ac-
tividad corporal. Desde los seis meses
al ao de edad se fueron aadiendo
otros rasgos llamativos: los pequeos
afectados resultaban muy fcilmente
estimulables, pero tendan a fijarse en
muy pocos objetos y apenas interac-
tuaban con los otros nios. Cuando
aquellos probandos en los que ms
tarde se constat de hecho el autismo
cumplieron el ao de vida padecieron
dificultades en la comunicacin del da
a da. No gesticulaban absolutamente
nada y comprendan bastante menos
de lo que se hablaba que sus iguales
sanos. La consecuencia del investi-
BSIP / SUPERBILD
gador fue la siguiente: con su m-
todo diagnstico se poda comprobar
el autismo ms precozmente que con
los mtodos empleados hasta enton-
ces y, correspondientemente, tambin
se poda empezar con el tratamiento
mucho antes.
El hecho de que resulte decisivo ini-
ciar el tratamiento precozmente se ex-
plica por razones neurobiolgicas. Se ha
operado aqu un cambio de paradigma.
Durante mucho tiempo se crey que los
dficits funcionales en determinadas re-
giones cerebrales eran los responsables
de los trastornos del desarrollo. Pero se
supone ahora que los sntomas se debe-
ran a dificultades en la comunicacin
entre las reas cerebrales.
Parece que las redes neuronales
no pueden coordinarse muy bien,
expone Poustka. Por esa razn no
funciona correctamente la unin entre
los centros. En las reas que reciben
pocos impulsos de otras regiones faltan
estmulos cruciales para el desarro-
llo. Este efecto se conoce ya por la
cuantiosa experiencia acumulada en
relacin con los nios abandonados.
Y tambin las consecuencias son se-
mejantes en ambos grupos, como por
ejemplo la deficiente adquisicin del
lenguaje y las dificultades para esta-
blecer relaciones sociales. Un diag-
nstico rpido es muy importante en
el autismo, porque permite promover
presto el establecimiento de conexio-
nes, eligiendo adems los estmulos
ms adecuados para cada caso. La en-
fermedad no se cura evidentemente por
este proceder. Pero, segn Poustka,
mediante el entrenamiento conductual
intensivo y precoz los sntomas quedan
siempre mitigados.
Algo hemos avanzado, por tanto. Pie-
za a pieza los cientficos van resolviendo
el puzzle del autismo. Faltan todava
muchos fragmentos, pero la creciente
comprensin acerca de este trastorno tan
extrao cuan fascinante abre la puerta
hacia un tratamiento exitoso.
Ulrich Kraft es mdico.
Bibliografa complementaria
Autistic Brains Out of Synch? I. Wickel-
gren en Science, vol. 308, pgs. 1856-1858;
2005.
Behavioral Manifestations of Autism
in the First Year of Life. L. Zwaigenbaum
et al. en International Journal of Developmen-
tal Science, vol. 23, n.o 2-3, pgs. 143-152;
2005.
Cuidados paliativos
La muerte cercana sita a los enfermos incurables y a sus familias ante un reto. Por eso,
mdicos y psiclogos abogan por una mejor asistencia de las personas que estn al lmite de su vida
Andreas Kruse
N
o slo no poda volver
a emplear su fisonoma,
sino que haba tirado en-
teramente por la borda
su cuerpo, por lo dems muy sano, debi-
do a ese motivo y a las pcimas dainas
suministradas y otras secundarias; de
manera que casi siempre estuvo enfermo
a lo largo de medio ao cumplido.
As describe cierta fuente histrica los
ltimos meses de vida de Johann Sebas-
tian Bach, que muri en julio de 1750 a
los 65 aos. A pesar de su decaimiento
corporal, el clebre msico y compositor
barroco estuvo trabajando, hasta poco
antes de su muerte, en su opus famoso
El arte de la fuga. Cuando Bach sinti
ya cercano su fin, dict a su discpulo y
yerno Christoph Altnickol una fantasa
coral muy reveladora: Con la presente
comparezco ante tu trono.
El ejemplo hace comprensible lo que
vale tambin para el comn de los mor-
tales. Hasta el final, los hombres pueden
sentir an una fuerte pulsin a realizar
deberes y proyectos que les importan. Su
fuerza corporal y espiritual decae y, sin
embargo, suelen emprender, incluso enfer-
mos incurables, un nuevo proyecto, aunque
sea para acabar con su propia vida.
Pero nuestra sociedad moderna no
suele dejar espacio para este tipo de
despedida consciente. Como escriba
Norbert Elias en ber die Einsamkeit
der Sterbenden in unseren Tagen (So-
bre la soledad de los moribundos en
nuestros das), publicado en 1982, las
tradiciones heredadas en relacin con
la muerte se diluyen progresivamente.
Y apenas si se vislumbran nuevos ri-
tuales, con los que las personas puedan
orientarse ante el carcter transitorio de
la propia existencia.
Aceptar en vez de desplazar
La finitud de la propia vida la ven mu-
chos como una amenaza; dedicarse a
ello es echarles de la vida. Pero cuanto
ms se nos muestre la muerte como un
46
mero requerimiento cruel que siembra Ms de un cuarto de los difuntos viva
miedo e inseguridad, tanto menos es- internado en el momento de su muerte.
taremos en disposicin de prestar a los Un 41 por ciento de stos haban pasado
agonizantes la ayuda que necesitan. slo una parte de su ltimo ao de vida
Por ceirnos a Alemania, donde he en cuidados fijos; en otras palabras, mu-
realizado mi investigacin, cada ao rieron antes de cumplir los doce meses
mueren unas 900.000 personas. La ma- ingresados en la residencia.
yora de ellas no son arrancadas de la Segn el estudio de Bickel, ms de
vida de una forma repentina, sino que dos terceras partes de todas las muertes
se van muriendo paulatinamente; enve- de ancianos ocurren en asilos, clnicas
jecen, se tornan decrpitos, achacosos, y o residencias para enfermos terminales;
sufren enfermedades, que tras un largo una exigua tercera parte muere en casa.
perodo de sufrimiento les lleva a la Llama la atencin que la muerte se des-
muerte. Elias se quejaba de la silencio- place cada vez ms del mbito de lo
sa marginacin de la comunidad de los privado al de lo pblico. Los pronsticos
vivientes, de los que van envejeciendo y prevn que, en pocos aos, se llegue a
muriendo, el enfriamiento progresivo de que nueve de cada diez alemanes mue-
la relacin con las personas, por las que ran en instituciones hospitalarias.
sienten afecto; en resumen, la despedida Ante semejante evolucin, adquieren
de seres humanos que significan para importancia creciente los cuidados pa-
ellos sentido y seguridad. liativos y la asistencia a la muerte. Esta
Para comprender mejor cmo y dnde opcin se ha ido imponiendo en los l-
mueren justamente hoy los ancianos, timos aos entre mdicos y psiclogos.
Horst Bickel, de la clnica psiquitrica Pero, qu significa realmente cuidados
de la Universidad Tcnica de Mnich, paliativos? La nocin procede de la
investig en 1998 los fallecimientos palabra latina pallium (capa o manto).
ocurridos en el curso de un ao en la Por la etimologa, la asistencia paliativa
poblacin de ancianos de la ciudad de viene a significar colocar un manto
Mannheim. Recab informacin sobre alrededor del paciente, con el fin de
el ltimo ao de vida de uno de cada guardarle, en el ltimo captulo de su
dos casos, elegidos al azar. La edad vida, de las pesadas cargas de la enfer-
media de la muerte estaba en los 80,2 medad, en especial de los dolores.
aos; las mujeres vivan, en promedio, A los mdicos incumbe controlar
unos cuatro aos ms que los hombres. los sntomas de la enfermedad y poner
RESUMEN/AYUDA, APOYO Y ACOMPAAMIENTO
El trmino paliativo proviene de la palabra latina pallium, capa o manto. Designa
el acompaamiento de los enfermos incurables y agonizantes en clnicas, unidades
paliativas y en la labor de ambulatorios y residencias para pacientes terminales.
La asistencia paliativa tiene en cuenta las necesidades mdicas, psicolgicas,
sociales y espirituales de los moribundos. De especial importancia es la te-
rapia previsora del dolor, pues los penosos dolores hacen, con frecuencia,
imposibles la despedida consciente y el anlisis de la muerte propia.
No hay que confundir acompaar a morir con ayudar a morir. Una mejora
de los cuidados paliativos debera atemperar las voces por una legalizacin
de la eutanasia activa.
Mente y cerebro 17/2006
coto previsor a los padecimientos. Tras
evaluar numerosos estudios sobre ms
de 12.000 pacientes, Stefan Grond, de
la clnica del dolor de la Universidad
Martin Luther de Halle-Wittenberg,
confeccion un catlogo de los snto-
mas ms representativos de la medicina
paliativa: alrededor del 70 por ciento
de los afectados se quejaba de dolores,
amn de otros problemas, como seque-
dad o trastornos respiratorios, nuseas,
insomnio o desconcierto.

Medicamentos paliativos
La terapia paliativa del dolor estuvo des-
cuidada durante mucho tiempo. Con ayuda
de los medicamentos apropiados podran
ser aliviados la mayora de los que pade-
cen cncer. No obstante, resulta altsima la
cifra de enfermos de cncer en un estadio
avanzado que declaran sufrir dolores.
Slo si se les libra del sufrimiento inne-
cesario, se pueden preparar los enfermos
terminales para el final de la vida, pues el
dolor insoportable no slo roba el ltimo
residuo de calidad de vida, sino que ter-
mina adems por agotar fsica y psquica-
mente, hasta el extremo de incapacitarles
o arruinar su responsabilidad.
Para evitarlo, los mdicos deben pres-
tar atencin, en la dosificacin indivi-
dualizada de analgsicos, al principio
de la anticipacin: el producto aliviador
debe adelantarse a las molestias. Antes
que se extinga el efecto de la ltima
toma de medicamentos, debe suminis-
trrsele la siguiente dosis. A veces ser
incluso conveniente administrar morfina
y otros opiceos para aliviar eficazmente
los dolores de enfermos cancerosos.
Adems de las cuestiones mdicas,
importa ocuparse, en particular, del esta-
do psquico de los enfermos terminales.
En la conciencia de la muerte prxima,
los humanos optan por un recogimiento
espiritual intenso y una concentracin
en el propio final. Esta va contempla-
tiva no debera cerrarse aconsejando al
enfermo la lucha desesperada contra la
muerte como el mejor o el nico anlisis
posible. Rolf Verres, de la Universidad
de Heidelberg, recuerda que la mayora
de las personas no tiene miedo de la
GINA GORNY

muerte, sino de la manera de morir.

El polo opuesto a la esperanza en el
sentido cotidiano (es decir, de seguir
viviendo) no es la desesperacin o la
falta de perspectivas, sino la decisin
consciente de prepararse a morir.
Acompaarle a morir
Hay que tener en cuenta, adems, que
el afectado puede recibir la ayuda ne-
cesaria en su situacin y considera nor-
mal esa dependencia; algo que no hay
1. CONTENER PARA LIBERAR. El calor y la simpata humanos alivian la separacin.
que dar por supuesto en absoluto. Slo tiene como objetivo curar la enferme-
quien acepta las limitaciones inheren- dad, sino acompaarle a morir?
tes a la enfermedad, puede superar el A los ancianos sanos apenas si se
sufrimiento propio. Pero, cmo puede les ocurre esta pregunta. Ya en los aos
conformarse una persona con depender cincuenta del siglo pasado, las investi-
de la ayuda de otros, si esta ayuda no gaciones de Hermann Feifel afianzaron

Mente y cerebro 17/2006 47


la tesis de que las personas en edad
avanzada reflexionan incluso algo ms
sosegadamente sobre la muerte. En nues-
tros propios das las personas de mediana
edad tienden a manifestar ms miedo a
morir que los mayores. De acuerdo con
estudios recientes, los ancianos suelen
temer a la muerte slo cuando sufren
achaques fsicos o cuando flaquean sus
convicciones religiosas o ideolgicas.
Hay una minora de ancianos sanos,
relativamente pequea, que s se ocupa
de su propio fin; las perspectivas de
futuro de la mayora, en cambio, pocas
veces se impregnan de reflexiones sobre
este tema. Parece, pues, que la confron-
48
GINA GORNY
tacin con la muerte no est autom-
ticamente ligada a una edad avanzada;
antes bien, depende de la situacin vital
propia. En ella son factores decisivos
la limitacin de la movilidad o la exis-
tencia de muertes en el crculo de los
familiares o amigos.
Estrategias en relacin
con la muerte
Pero esta situacin se altera de inmedia-
to en el caso de una enfermedad grave.
En un estudio longitudinal de 1999 so-
bre cancerosos, Sigrun-Heide Filipp, de
la Universidad de Trveris, estableci
cinco formas tpicas de abordar el riesgo
2. A LA CHITA CALLANDO. Pocas
personas se jubilan de la vida de repente; la
mayora arrastra la muerte por largo tiempo.
de morir. Unos se retiran de la vida so-
cial para centrarse con intensidad en su
propio sufrimiento; otros buscan el trato
con otros afectados; un tercer grupo
tiende a quitar importancia a la enfer-
medad; un cuarto busca informacin y
posibles tratamientos teraputicos; por
fin, el quinto grupo se caracteriza por
una especial necesidad de hallar un
sentido religioso a su vida.
La estrategia que se siga depender
de la personalidad del sujeto; en las
diversas situaciones recurre siempre a
los mismos modelos. Acontece tambin
que la atencin prestada al sufrimiento,
la bsqueda de informacin o incluso
la bagatelizacin van perdiendo sentido
con la prolongacin de la enfermedad.
La bsqueda de sentido espiritual, por
el contrario, crece en la ltima fase de
la enfermedad.
En un estudio que realic hace unos
diez aos, investigu cmo se preparan
para el final de su vida hombres y mu-
jeres. Los pacientes encuestados haban
sido dados de alta del hospital al no
haber ya terapia eficaz; esos incurables
quedaban bajo la vigilancia de su m-
dico de cabecera y de los cuidados del
ambulatorio. Obtuvimos tambin una
quntuple estrategia de acuerdo con las
respuestas: a) aceptar la muerte y agotar
las posibilidades que an ofrece la vida;
b) resignacin y amargura; c) descu-
brimiento de un nuevo sentido de la
vida y de tareas para llevar a cabo an;
d) negacin de la amenaza; e) depresin
hasta desear la muerte.
Nuestra investigacin mostr, ade-
ms, que los enfermos podan aceptar
la muerte prxima sin temor y con tanta
mayor conciencia cuanto ms abierta y
confiada valoraban su relacin con el
mdico que les trataba.
El trabajo paliativo de los mdicos
exige una comprensin de la curacin
enteramente distinta de la habitual.
A eso se refiere Frank Nager cuando
afirma que los galenos no debieran ce-
irse a su acostumbrado quehacer de
curar y reparar, sino que, en el trato con
los pacientes irrecuperables, deberan
recordar el parentesco de la palabra ale-
mana sanacin (Heilung) con santos
(Heiligen). Acompaar a los enfermos
terminales significa, sobre todo, apo-
yarles sirvindoles, y, por cierto, en un
sentido completo: mdica, psicolgica
y espiritualmente.
Mente y cerebro 17/2006
3. EN PAREJA, SOLO. Los cuidados
paliativos ayudan tambin a los parientes
a hacer ms llevaderas las prdidas.

Fe, amor... salvacin?

La religiosidad puede atemperar de dos
formas el miedo de los humanos a la
muerte. Por una parte, la fe en otra
vida despus de la muerte hace ms so-
portable el sufrimiento grave. Por otra,
la experiencia subjetiva de acercarse a
Dios proporciona el necesario consuelo,
a menudo apremiante.
Ms an, sucesos, por lo dems in-
comprensibles e incluso amenazadores,
adquieren, por convicciones religiosas,
un sentido profundo. Que, por regla
general, los creyentes temen menos
a la muerte que los ateos, se basa,
adems, en el sentimiento de unidad
con su respectiva comunidad de fe y
en el apoyo espiritual de sta. Las
necesidades religiosas surten efecto,
sobre todo, en enfermedades muy gra-
ves y ante el proceso inminente de la
muerte. En una investigacin de Ha-
rold Koenig, del hospital clnico de
la Universidad Duke, el 90 por ciento
de los pacientes hospitalizados en una
clnica manifestaron que la fe les ayu-
daba a afrontar psquicamente mejor su
enfermedad. Este es slo uno de los
muchos estudios que muestran que, al
acompaar a enfermos incurables, se
debera atender tambin a las necesi-
dades religiosas.
El amplio espectro de necesidades
mdicas, psicolgicas, sociales y es-
pirituales pone de manifiesto cun
importante sea la colaboracin de las
diversas disciplinas en el cuidado pa-
liativo. A diferencia de la medicina
instrumental altamente tecnificada, la
GINA GORNY

asistencia paliativa requiere una deci-

dida implicacin personal de mdicos,
psiclogos, asistentes sociales, personal
sanitario y pastores de almas.
Son muy pocos todava los que en-
tienden bien el concepto de cuidados
paliativos. Como mostr un reciente
cuestionario de FORSA, casi tres cuar-
tas partes de los ciudadanos alemanes
aprueban la legalizacin de la eutana-
sia activa y del suicidio asistido en los
enfermos incurables. Cuanto ms entre
en la conciencia colectiva la asistencia
paliativa, tanto antes debera contribuir
tambin a un cambio de opinin en este
tema tico explosivo.
Segn los resultados de Nathalie
Teisseyre, de la Universidad de Toulou-
se, la aceptacin de la eutanasia activa
se halla en relacin directa con la fre-
cuencia con que los enfermos expresan
su deseo de la misma. Pero precisamen-
te este caso es raro entre las personas
atendidas con cuidados paliativos. En
otras palabras: para evitar una muer-
te larga y penosa no se requiere, por
regla general, ninguna ayuda activa a
morir. Pues aun cuando la curacin es
imposible, quedan mltiples puntos de
partida para aminorar eficazmente los
sntomas de la enfermedad y el sufri-
miento. Por tanto, el objetivo supremo
de toda asistencia y acompaamiento
de los moribundos debe ser permitirles
la preparacin consciente para el fin
de la vida.
ANDREAS KRUSE es director del Instituto
de Gerontologa de la Universidad de Hei-
delberg.
Bibliografa complementaria
LEHRBUCH DER PALLIATIVMEDIZIN. Dirigi-
do por E. Aulbert y D. Zech. Schattauer;
Stuttgart, 2000.
SELBSTNDIGKEIT, SELBSTVERANTWORTUNG,
BEWUSST ANGENOMMENE ABHNGIGKEIT
UND MITVERANTWORTUNG ALS KATEGO-
RIEN EINER ETHIK DES ALTERS. A. Kruse en
Zeitschrift fr Gerontologie und Geriatrie, vol. 38,
pgs. 223-237; 2005.

Mente y cerebro 17/2006 49

Duelo de luto
La muerte de una persona es una experiencia dolorosa para sus allegados.
Ante el carcter general de esa experiencia, los psiclogos exploran las diferencias
entre la tristeza normal y sus formas patolgicas
Wolfgang Stroebe, Margaret Stroebe
y Henk Schut
H
a muerto una persona. Tanto
si era vieja o joven, si fa-
lleci despus de una larga
enfermedad o si un ac-
cidente fortuito le seg la vida, la
muerte deja tras s personas que han
de hacer frente a la prdida del ser
querido. La mayora suele tener una
reaccin, muy natural, de tristeza y
duelo. Sus pensamientos giran en torno
al carcter del fallecido y al tiempo
compartido. Se agolpan los recuerdos
de las vivencias, vacaciones, fiestas y
otros acontecimientos vividos juntos,
de sus gustos y peculiaridades, teido
ahora todo ello de pesadumbre por la
separacin definitiva.
Largos perodos de intenso dolor
acompaan, a menudo, a esta activi-
dad mental. Hasta el futuro les parece
sombro a la mayora de los afligidos;
del hundimiento del estado de nimo
no lo levantan fcilmente las tareas
diarias. Durante cunto tiempo seguirn
con ese pesar los allegados depende,
por lo comn, del grado de intimidad
y vinculacin. Por mucho que nos
afecte la muerte de un amigo o de
un colega, la prdida de la mujer, el
marido o el hijo es incomparablemente
ms dura de sobrellevar. A veces los
afectados pierden las ganas de vivir
y debe transcurrir mucho tiempo para
volver a una vida cotidiana normal.
En estas experiencias dramticas se ha
concentrado la investigacin cientfica
sobre la tristeza por la prdida de un
ser querido.
Pioneros de la investigacin
sobre el duelo
Pionero de la investigacin sobre las
personas as afligidas fue Erich Lin-
demann, psiquiatra alemn que haba
emigrado a Estados Unidos durante la
poca nazi. En 1944 encuest Linde-
50
mann a ms de 100 personas que ha-
ban perdido parientes, por enfermedad,
en el frente o incluso en el incendio
de una sala de fiestas. La imagen de
la consternacin que extrajo era la de
una compleja reaccin emocional que
se plasmaba en mltiples sntomas so-
mticos y mentales.
Lindemann, Collin Murray Parkes y
otros describieron, adems del pesar
y la soledad, otras reacciones emociona-
les, como sentimientos de culpabilidad
(No habra podido hacer ms para
evitar su muerte?) o la angustia fre-
cuente de los desconsolados que puede
llevarles a la enajenacin. El duelo se
manifiesta a menudo en forma de rabia
o clera: contra los mdicos, a quienes
se les supone que habran podido ha-
cer ms, o contra la propia familia, por
la que se sienten incomprendidos. Los
desconsolados agudos tienen, adems,
dificultad en concentrarse y suelen su-
frir de insomnios, desgana y falta de
estmulo.
Una cierta regularidad en la sucesin
temporal de estos sntomas ha llevado
a Verena Kast y otros expertos a dis-
tinguir diversos estadios en el proceso
del duelo. A la primera conmocin le
sigue una fase de negacin y de un
no-querer-admitir. Con la progresiva
interiorizacin de la prdida sufrida,
se va concentrando en el pensamiento
del ausente hasta tratar de recuperarlo.
Tambin son caractersticos de esta fase
el sentimiento de culpa, la angustia y la
rabia. Si el atribulado se percata, por fin,
del carcter definitivo de la prdida, le
dominan sentimientos de desvalimiento
y desesperacin, que acaban en habitua-
cin y recuperacin progresiva.
Aunque los datos sobre la duracin
de cada una de las fases del duelo va-
ran de investigador a investigador y,
por otra parte, dependen de la vincu-
lacin con el muerto, las dos primeras
fases (conmocin y negacin) abarcan,
en caso de viudedad, escasas semanas,
mientras que los altibajos emocionales
de la ansiedad, angustia y autorrecri-
minacin pueden durar varios meses,
incluso ms de un ao.
En su mayora, los investigadores
sostienen que semejante tipo de clasi-
ficacin describe aspectos habituales de
los estados de afliccin, aunque en la
prctica no se siga una sucesin clara
de etapas. Incluso mucho despus de
una prdida, cuando el pariente del
finado ya se siente mejor y cree que
ha pasado lo peor, puede, por ejemplo
en el cumpleaos del difunto o en el
aniversario de su muerte, caer de nuevo
en un estado de tristeza profunda.
Por mucho que duela la muerte de
un ser querido (el duelo constituye una
parte natural de la vida), la mayora de
los afectados la superan sin secuelas
fsicas o psquicas. Con todo, en una
minora surgen complicaciones, que
habran de mitigarse con profesiona-
lidad. Detectar estos casos lo antes
posible es difcil; especialmente por-
que no existe unanimidad sobre qu
caracteriza a un duelo complejo. Como
indicios principales se consideran las
desviaciones de la duracin e inten-
sidad habituales de los sntomas del
duelo.
El poder de los rituales
Sin ser una enfermedad, el duelo o tris-
teza luctuosa puede terminar por faci-
litarla. De acuerdo con la investigacin
epidemiolgica, despus de prdidas
trgicas los afectados corren un alto
riesgo de trastornos psquicos y fsicos.
Desde un punto de vista estadstico,
los viudos sufren con ms frecuencia
depresiones o enfermedades infeccio-
sas, acuden ms veces al mdico o
1. SIGUE LA VIDA? La muerte de un
ser querido suele alejarnos del mundo
exterior.
Mente y cerebro 17/2006
GINA GORNY

Mente y cerebro 17/2006 51

 Cuando el pesar se convierte en problema
Holly Prigerson ha propuesto reformar los criterios de
diagnstico del duelo complejo en el manual clnico de la
Asociacin Americana de Psiquiatra (DSM-V). De acuerdo
con su exposicin, habra que partir de complicaciones en
el tratamiento del duelo, si se cumplen los cuatro criterios
siguientes (de A a D):
A. Nostalgia constante del muerto, con sbitos y opresivos
ataques de pesar y aiccin.
B. Aparecen al menos cuatro de los ocho sntomas siguien-
tes, varias veces al da y se perciben como dolorosos:
1. No poder aceptar la muerte
2. No poder conar en otros
3. Sentir amargura y furor por la muerte
4. No orientarse en la vida cotidiana
5. Sentirse como aturdido y aislado
6. Percibir la vida como carente de sentido y signifi-
cado
7. Mirar al futuro con tristeza
8. Estar nervioso y excitado con frecuencia
C. El duelo o tristeza luctuosa representa un trastorno
perceptible y continuo en la vida social, profesional y
cotidiana.
D. Este trastorno funcional dura al menos seis meses
Entre las complicaciones que aparecen con ms frecuencia
en el tratamiento del duelo se cuentan:
el duelo ausente: los afectados apenas se sienten toca-
dos por la muerte del otro y no estn en condiciones
de llorar su muerte,
el duelo aplazado: semanas o meses despus de la
prdida aparecen de repente los ataques de llanto,
el duelo distorsionado, por ejemplo, en forma de
autoinculpacin o accesos extremos de furia,
el duelo crnico: el dolor por la prdida sufrida dura
inalterado durante meses y amenaza convertirse en
una depresin clnica.
Los cuatro criterios, de A a D, no son adecuados para un
autodiagnstico.
Un ejemplo famoso de duelo crnico lo ofreci la reina
Victoria de Inglaterra (1819-1901). No permiti que tocaran el
dormitorio de su esposo Albert, muerto en 1861, y a quien
idealiz de forma extrema. Dispuso que en todos los palacios
del pas se colgara sobre su lecho un cuadro, circundado de
laurel, en la misma situacin en la que fue velado. Este caso
reeja tambin que los aigidos por duelo complejo no tienen
por qu ser incapaces de controlar su vida cotidiana.

ingresan ms en clnicas para seguir
un tratamiento. Ya en 1858, William
Farr document fehacientemente la
alta mortalidad de viudos y viudas.
Las estadsticas actuales de mortali-
dad muestran que, en los primeros
seis meses despus de la prdida, los
enviudados mueren entre un 30 y un
40 por ciento ms que los casados de
la misma edad y del mismo sexo. Algo
anlogo vale para los padres que han
perdido un hijo.
Para prevenir estas consecuencias, se
desarrollan estrategias muy diferentes.
Unos buscan la proximidad de amigos
y parientes, otros se retraen y algunos
caen en la hiperactividad. Los rituales
fnebres colectivos tienen tambin as-
pectos distintos de una cultura a otra:
en los pases rabes se manifiesta la
condolencia con lamentos a gritos; en
Alemania, se tiende al psame callado
(rogamos se abstengan de dar el psame,
se puede leer en esquelas mortuorias):
se encienden velas, se ojean lbumes de
fotografas, pero se elude, en la medida
de lo posible, incomodar a los dems
con el dolor propio.
Aunque en las sociedades occiden-
tales suele evitarse exteriorizar en
pblico el duelo y la afliccin, para
los psiclogos clnicos el permanecer
callado es muchas veces signo de un
duelo no superado y reprimido. En
1937 y en un artculo titulado The
Absence of Grief (La ausencia del
dolor), Helene Deutsch interpretaba
el enojo de los afectados por hablar
sobre los detalles ms ntimos de su
experiencia por la prdida, como un
intento inconsciente de mantener a
distancia realidades desagradables.
Veinte aos antes, Sigmund Freud
(1856-1938) haba expuesto, en su
escrito clsico Trauer und Melancholie
(Duelo y melancola), la idea de que
el consternado, para sobreponerse de
la prdida sufrida, debera enfrentarse
a sus sentimientos.
El fundador del psicoanlisis se mos-
traba all sorprendido de que nunca se
nos ocurre considerar el duelo como un
estado patolgico y ponernos en manos
del mdico para su tratamiento, a pesar
de que comporta graves desviaciones
del comportamiento vital normal.
Freud explica por qu es irrenuncia-
ble la confrontacin dolorosa con los
propios sentimientos, para aceptar la
desaparicin del otro. Slo si el abatido
se ocupa de los sucesos anteriores y
posteriores a la defuncin y recapi-
tula sus recuerdos del desaparecido,
se neutraliza poco a poco el apego
libidinoso a la persona con quien se
tuvo una relacin muy estrecha. Con
este fin acu Freud el concepto de la
superacin de la tristeza.
Desde entonces el recurso a la su-
peracin activa desempea una fun-
cin importante en las teoras del tra-
tamiento del duelo. En ese postulado
se basan la mayora de los programas
teraputicos. Un principio importante
de la superacin teraputica del due-
lo reza: el afectado ha de manifestar
sus sentimientos ante otros, sean s-
tos amigos, allegados o el psiclogo.
Pues slo hablando de ello se pone
de acuerdo, en lo profundo, con su
congoja, mientras que abandonado a
s mismo, se elude la confrontacin.
Por eso las ofertas de acompaamiento
psicolgico al duelo suelen tener como
meta animar a los afectados a hablar
sobre la prdida.
Nos guardamos mejor de los golpes
del destino, si nos sentimos apreciados
por otros y encontramos en ellos un
odo dispuesto a atender nuestras penas.
Una obviedad que, por tal, desanim la
investigacin cientfica del tema. Pero,
es genuinamente cierto que hablar so-
bre los sentimientos de prdida ayuda
al afectado a superarlas?
Abord la cuestin en mi ctedra
hace unos aos. Como la mayora de
los que investigan el duelo, conside-
ramos una experiencia muy concreta
de prdida: la muerte del cnyuge. Se
fij el grado y la duracin del dolor
psquico, generalmente por el alcance

52 Mente y cerebro 17/2006

2. DE OSITOS Y LAGRIMAS. A los
padres que pierden un hijo les resulta muy
difcil soportar la prdida; el mueco de
peluche favorito se convierte en una visin
espectral.

de los sntomas depresivos: sentimien-

tos de abatimiento y de desgana en
general, llanto frecuente que le entra a
uno de repente, miedo al futuro hasta
llegar a una sensacin difusa de estar
murindose. A mediados de los aos
noventa, en el marco de un primer
estudio longitudinal, preguntamos a
60 viudas y viudos de Alemania por
su estado de salud; les interrogamos
a intervalos regulares durante ms de
dos aos.
Como instrumento psicolgico de
medida utilizamos, entre otros, el cues-
tionario estndar Beck de la depresin
(BDI), que abarca todos los sntomas
esenciales de las patologas (distesias o
disforias). Al mismo tiempo, nos infor-
mamos hasta qu grado se sentan res-
paldados socialmente los interrogados.
Para ello les pedimos que sealaran,
en una escala de valores, si estaban de
acuerdo con frases del tenor siguiente:
Tengo a alguien en el que confo y con
quien puedo hablar de todo. Cuando
necesito un consejo, tengo personas que
me ayudan gustosas.
Las preguntas se hicieron 6, 14 y
26 meses despus de la muerte del cn-
yuge. Comparamos las respuestas con
las de 60 casados de la misma edad,
sexo y condicin socioeconmica, a los
que preguntamos en los mismos inter-
valos de tiempo.
Segn caba esperar, los enviudados
mostraron, de promedio, valores nota-
blemente ms altos de depresin que el
grupo de contraste que viva en pareja.
As, por ejemplo, medio ao despus
de la muerte de su cnyuge, un 42 por
ciento de los viudos arrojaban valores
de BDI que correspondan a una depre-
sin ligera; entre los casados vivos este
porcentaje apenas superaba el 10 por
ciento. Si bien la diferencia entre los dos
grupos disminua en el cuestionario de
GINA GORNY

los dos aos, al final de la investigacin

un 27 por ciento de los viudos segua
siendo depresivo.
Resultaba palmaria tambin la efi-
cacia del respaldo social. Quienes dis-
ponan de una red de relacin familiar
y afectiva sufran menos los embates
de la depresin que quienes carecan de
ese tejido de apoyo. Es verdad que este
mismo efecto apareca en los casados;
entre stos, por trmino medio eran ms
felices quienes tenan valores ms altos
en materia de apoyo social. El respaldo
social ejerce, pues, un efecto positivo
en caso de duelo. Nos sentimos mejor
cuando frecuentamos a los amigos, pero
no por eso necesariamente duele menos
la prdida.
Dar rienda suelta
a los sentimientos?
En qu consiste la ayuda percibida? El
primer cuestionario no ofreca informa-
cin sobre el grado en que se abran a
los dems los enviudados. Lo buscamos
ms tarde en un segundo estudio con

Mente y cerebro 17/2006 53

viudos holandeses, a los que entrevis-
tamos regularmente tambin durante
dos aos. Captamos adicionalmente
el grado de expresin individual del
sentimiento: He manifestado a mi en-
torno cmo me siento, He hablado slidos, no encontramos ninguna prueba
sobre mi prdida; o He dado rienda de que los adultos sacaran provecho de
suelta a mis sentimientos eran algu-
nas de las expresiones empleadas en
la evaluacin.
Pero tampoco encontramos ningn in-
dicio de que se pueda superar el duelo
mejor o antes, si se lo comunica a los
dems. Los viudos que hablaban mu-
cho de sus sentimientos no mostraban
menos sntomas depresivos que aquellos
que preferan guardar para s su pena.
Este resultado concuerda con nuestro
estudio anterior.
Depende el resultado del tratamiento
del duelo de otros factores distintos del
apoyo social o de cun bien puedan
hablar los consternados sobre sus sen-
timientos? Afectan estos factores a los
desconsolados que muestran o pueden
esperar complicaciones? Sobre la efica-
cia de las diversas formas de acompaa-
miento y terapia del duelo existen, en-
tretanto, algunos estudios bien asentados
metodolgicamente. Nuestro grupo de
trabajo public un anlisis compendiado
de estas investigaciones.
Consideramos un marchamo de ca-
lidad contar tambin con un grupo de
control, es decir, un segundo grupo
de afligidos, en los que el curso de los
sntomas es claro, pero que no haban
iniciado ninguna intervencin psicol-
gica. Puesto que la gran mayora de
los afligidos por el duelo se las arregla
sin ayuda profesional, sera poco infor-
mativo si se demostrara tan slo que
los entristecidos eran menos depresivos
despus de medidas psicolgicas que
antes. Para documentar una eficacia,
dicho resultado debe compararse con
personas sin tratar.
No se pueden considerar como prueba
afirmaciones declarativas del tenor La
participacin en grupos de autoayuda
me ha ayudado. Pues los apenados, que
despus de un tiempo se van sintiendo
mejor, mal pueden juzgar, en la mayora
de los casos, si la mejora se deba a
las charlas teraputicas o si apareci
espontneamente.
En el acompaamiento psicolgico
del duelo acostumbran distinguirse
tres formas: primera, ofertas abiertas
de conversaciones para personas que
han sufrido una muerte en el crculo de
la familia o de las amistades; segunda,
ayuda para individuos con factores de
riesgo (una prdida traumtica o pro-
blemas psquicos previos); tercera, una
54
psicoterapia clsica para pacientes que
muestran sntomas evidentes de un due-
lo complejo.
En la evaluacin de 16 estudios de
eficacia curativa, metodolgicamente
entre sexos: aunque en el conjunto de la
la primera de las mencionadas formas
de acompaamiento. A una conclusin
parecida lleg Colin Murray Parkes,
quien la public en la revista especia-
lizada Bereavement Care: No hay nin-
gn indicio de que un acompaamiento
del duelo sea til para todos los apesa-
dumbrados. No se ha confirmado que
los afectados que, tan slo por el hecho
de haber sufrido una perdida, recurren a
un acompaamiento del mismo, saquen
algn provecho de ello.
La mayora de los estudiados acudan
a los respectivos grupos de autoayuda
por consejo de un mdico o psiclogo.
No queda excluido que estas ofertas
ayudan ms bien a los afectados que,
de por s, desean el intercambio con
otros.
En cambio, el apoyo a grupos de
riesgo se mostr sumamente til, si
bien muchas veces atenuaba los snto-
mas slo por poco tiempo. La tercera
forma de acompaamiento, el trata-
miento psicoteraputico de entristeci-
dos complejos, fue eficaz en casi todos
los estudios comparados y llevaba, con
frecuencia, a mejoras duraderas. El
acompaamiento a los afligidos por
el duelo es, pues, aconsejable si hay
complicaciones o si el riesgo es alto,
es decir, si las personas no estn en
condiciones, por sus solas fuerzas, de
superar su duelo. Mas, cmo prevenir
las complicaciones?
Importa sobre todo no perder de vista
a quienes presentan determinados fac-
tores de riesgo. Entre stos se cuentan,
adems de la existencia de una relacin
muy estrecha con el muerto, las circuns-
tancias inmediatas de la muerte: si, por
ejemplo, se trata de un suicidio o de
un trgico accidente. Las prdidas que
se presentan sin previo aviso (como las
producidas por un ataque de apopleja o
por una parada cardaca repentina) son,
la mayora de las veces, ms difciles
de digerir que las que acaecen tras una
larga enfermedad. La prdida inesperada
les quita a los allegados la posibilidad
de adaptarse mentalmente a ella y de
despedirse.
La carga de las prdidas
inesperadas
Los problemas psquicos, de los que
sufran ya antes de la prdida del compa-
ero, incrementan el riesgo de un duelo
complejo. El proclive a la depresin
tiende a reaccionar ante la muerte de
un pariente de esa manera. Adems,
diversos estudios ponen de manifiesto
en este punto unas diferencias extraas
poblacin las mujeres son ms propen-
sas que los hombres a las depresiones,
la prdida de su compaera hace caer
a los hombres en crisis ms profundas.
Estos tienden ms a ocultar su duelo
ante su entorno.
Mas, quien de nuestra investigacin
espere criterios rigurosos de cundo
necesitan ayuda profesional los afec-
tados o de cmo se duele uno correc-
tamente quedar frustrado. Cierto es
que los factores mencionados elevan,
en conjunto, el riesgo de complicacio-
nes; pese a ello, no permiten ningn
pronstico fiable. Adems, las com-
plicaciones del duelo pueden incluso
aparecer en personas enteras. No hay
ninguna manera de soportar el duelo
que ayude a todos y que, por tanto,
fuera aconsejable para todos. Por lo
dems, esto es vlido tambin para la
superacin del duelo por la prdida de
un ser querido.
Muchos afligidos tienen la necesidad
de comunicar a otros sus sentimientos y
de desenvolverse con la prdida sufrida.
Otros prefieren apoyarse en el trabajo
o tratan de amortiguar la prdida con
otras distracciones. En la medida en
que la estrategia no se lleve hasta el
extremo y se consolide el sufrimiento
o incluso se refuerce, no hay que re-
chazarla per se.
El duelo por la muerte de un ser
querido es el precio que pagamos por
el amor, cario y amistad. El apoyo de
la familia y los amigos es importante,
pero no aminora necesariamente el do-
lor. Sabemos que el miedo a perder la
razn o a no controlar la prdida puede
ser una parte de la reaccin luctuosa
normal en los primeros meses despus
de la muerte de un allegado. Con todo,
quien tiene miedo a habrselas a solas
con su duelo, debera buscar una ayuda
profesional.
WOLFGANG STROEBE es catedrtico de psi-
cologa en la Universidad de Utrecht, donde
trabajan tambin MARGARET STROEBE y
HENK SCHUT.
Bibliografa complementaria
HANDBOOK OF BEREAVEMENT RESEARCH.
M. Stroebe, R. O. Hanson, W. Stroebe,
H. Schut. APA. Washington, 2001.
TRAUERN. V. Kast. Kreuz. Stuttgart, 2002.
Mente y cerebro 17/2006
Las mscaras
de la histeria
La histrica reproduce sntomas de enfermedades que tienen un origen orgnico. El psiquiatra
ha de discernir entre lo verdadero y lo falso mientras la enferma se complace en embrollar las pistas
Jrme Palazzolo
L
a histeria es una afeccin psi-
colgica perteneciente al gru-
po de las neurosis. La sufre
el uno por ciento de la po-
blacin mundial. Desde un punto de
vista psicopatolgico, las neurosis son
benignas en la medida en que no se
acompaen nunca de una ruptura con la
realidad (a lo que se llama delirio), ni de
una desorganizacin de la personalidad
(a lo que se llama disociacin). Pero
si atendemos al paciente, las neurosis
entraan una notable minusvala social
que le limita mucho en el vivir de cada
da. La conciencia de esa limitacin le
empuja a la consulta del mdico.
Todos tenemos algn asomo de neu-
rosis (miedo a las araas, temor a las
serpientes, tendencia a comprobar si he-
mos apagado la luz o cerrado la puerta
o la llave del gas al irnos de vacaciones,
etc.). Estas pequeas inquietudes tan
corrientes se convierten en patolgicas
cuando obligan al sujeto a organizar
en funcin de ellas su vida entera (por
ejemplo: no salir de casa por temor a un
accidente o lavarse las manos 50 veces
al da por miedo al contagio).
La histeria no afecta slo a las mu-
jeres, si bien se ha caracterizado en
ellas. La idea predominante en torno
a la misma en la poca de Hipcrates
propona que el tero era un rgano que
se desplazaba por el interior del cuerpo.
A la migracin del rgano se atribuan
los trastornos sintomticos, tales como la
sofocacin (el tero se hincha, el mens-
truo se pudre) o las convulsiones.
Hoy se sabe que la histeria es la con-
secuencia de la simblica fijacin de una
angustia en la forma de sntomas fsicos o
psquicos. La angustia no es vivida como
tal, sino que se traduce de manera incons-
Mente y cerebro 17/2006
ciente y se expresa por el cuerpo, segn
un lenguaje no siempre fcil de descifrar.
A esto se le llama la conversin.
Diagnstico de histeria
Precisemos ante todo que la paciente
histrica da suelta ella misma al snto-
ma. Pero lo hace de forma inconsciente,
ignorando en absoluto la gnesis del
sntoma. El sntoma es facticio y al
mdico se le reta a demostrarlo.
Los sntomas histricos, de naturaleza
fsica o psquica, se revisten de un aspecto
paroxstico, intermitente o duradero; a
menudo son reversibles. Entre las diversas
manifestaciones fsicas de la histeria se
destacan los trastornos motores, sensitivos
y sensoriales. Los trastornos motores son
convulsiones o parlisis. Una crisis cl-
sica comienza generalmente por lo que
se llama un aura, constituida por dolores
abdominales, palpitaciones, sensacin de
tener un bolo en la garganta y altera-
ciones visuales. Tal cuadro desemboca en
una pseudoprdida del conocimiento,
sin mordedura de la lengua ni prdida de
orina (sntomas que s se dan cuando la
crisis es de epilepsia), y en una cada (pero
no brutal, sino de modo que la paciente
no se lastima al caerse).
Sobreviene despus la segunda fase,
calificada de epileptoide, que primero
es tnica (con paro respiratorio y teta-
nizacin), luego clnica (la paciente se
agita en impresionantes convulsiones) y,
por ltimo, resolutiva (con fatiga ge-
neral y respiracin ruidosa). El tercer
perodo, el de las contorsiones (en el
transcurso del cual se nota la presencia
de movimientos desordenados y de gri-
tos), precede a la fase de las actitudes
pasionales, especie de trance durante el
cual suelen remedarse escenas erticas
o violentas. El final de la crisis se ca-
racteriza por el progresivo retorno de la
consciencia, con algunas contracciones
residuales y palabras o frases inconexas
en relacin con temas pasionales.
La mayora de las veces los cuadros
son ms suaves, limitados a una simple
fase pseudoepilptica seguida de alguna
agitacin, una crisis de llanto y un final
apaciguamiento. Las formas menores se
reducen a la clsica crisis nerviosa con
excitacin psicomotriz.
Ciertos aspectos dificultan ms el diag-
nstico, pues las manifestaciones de la
histeria pueden confundirse con los snto-
mas de una crisis sincopal malestar,
palidez, angustia, hipotensin arterial y, a
veces, prdida del conocimiento durante
algunos minutos, sin amnesia autntica
o con los de una crisis pseudoneurolgica
ataques paroxsticos de temblores o
de movimientos anmalos, sntomas
todos ellos que pueden ser reales o ser
reproducidos inconscientemente por la
histrica. En los casos de histeria, el
contexto emocional intenso, en particu-
lar la puesta en escena y el teatralismo,
orientan al mdico.
Las parlisis y las contracciones cons-
tituyen la otra categora de los trastornos
motores. Vara su localizacin. Los ata-
ques de cariz paraltico afectan a menu-
do a una funcin concreta; uno de los
sntomas histricos ms tpicos es el de
astasia-abasia, es decir, que el paciente
no puede ya ni tenerse en pie ni andar.
Parlisis y contracciones
Sin embargo, estas parlisis no corres-
ponden a ninguna de las anomalas ana-
tmicas conocidas. Cuando un nervio es
pellizcado por dos vrtebras, por ejemplo,
son perfectamente conocidos los trastor-
nos sensitivos que ello produce, incluidas
las parlisis. Ahora bien, en la histrica
slo se altera una parte del campo normal-
mente afectado: la parlisis o la anestesia
55
 MUSEO DE HISTORIA DE LA MEDICINA, PARIS

CARICATURA DE CHARCOT,
uno de los tericos de la histeria,
publicada en la revista Les hommes
daujourdhui, por los aos 1880.

56 Mente y cerebro 17/2006

slo se reproduce de forma parcial por la
paciente. Al examinarla advirtense tanto
la presencia de reflejos normales como
una caprichosa y paradjica evolucin de
los trastornos, lo que en muchos casos
hace evidente el diagnstico.
La misma variabilidad sintomtica ca-
racteriza a las contracciones musculares
(contracciones de un solo miembro, tor-
tcolis, tics, movimientos de torsin del
tronco). Otras manifestaciones afines son
los trastornos del equilibrio y de la coor-
dinacin (pseudovrtigos) y ciertas formas
de tetania, cuya aparicin puede ser pro-
ducida por una emocin violenta o una
contrariedad. Obsrvanse a veces algunos
espasmos viscerales: accesos paroxsticos
de hipo o de vmitos, que pueden llevar
hasta la anorexia, espasmos urinarios, ge-
nitales o digestivos, embarazos nerviosos
(en los que la hinchazn abdominal se
acompaa de la ausencia de la regla).
Adems de los trastornos motores,
se observan tambin otros sensitivos y,
en algunos casos, dolores muy dispares
(cefalalgias, dolores abdominales, dorsa-
les o vaginales si hay relacin sexual)
e innumerables variedades de anestesias
e insensibilizacin de zonas diversas.
Como las parlisis histricas, estos
trastornos no corresponden a un terri-
torio nervioso bien definido. Hllanse
as anestesias de aberrante localizacin
y hasta una anestesia total concerniente
a todas las sensibilidades: la paciente
se vuelve insensible al calor y al fro;
su sentido del tacto desaparece.
Trastornos sensoriales
Los trastornos sensoriales consisten ha-
bitualmente en la interrupcin parcial o
total del funcionamiento de un sentido
determinado. La sordera (o tambin la
hipersensibilidad al ruido), la anosmia
(prdida del olfato) y la agueusia (prdi-
da del gusto) son raras. La ceguera (pr-
dida de la vista) es frecuente. A menudo,
el sntoma no pasa de ser una visin
confusa. Los trastornos del lenguaje son
diversos; a menudo, empero, la persona
se encierra en un mutismo total.
Entre los sntomas psquicos citare-
mos la amnesia. La amnesia histrica es
sistemtica y delimitada (o sea, concer-
niente a un preciso perodo de tiempo:
por ejemplo, al da 16 de julio). Gene-
ralmente, la persona olvida una serie de
sucesos cuya significacin afectiva es
conflictiva. Con frecuencia, esta amnesia
se encubre con falsos recuerdos (re-
cuerdos pantalla); en consecuencia, se
obscurece y se torna incompleta y poco
coherente la biografa del sujeto.
Se comprueban tambin trastornos de
la consciencia, los ms destacables de
Mente y cerebro 17/2006
los cuales son los estados crepusculares,
los estados segundos y la catalepsia. Los
estados crepusculares se caracterizan
por una obnubilacin de la consciencia y
una vaga sensacin de extraeza. En los
estados segundos, el debilitamiento de
la consciencia se asocia a un sndrome
ms pronunciado de despersonalizacin
(es decir, a una franca impresin de
sentirse ajeno o extrao al propio cuer-
po). Fugas, a veces amnsicas, pueden
complicar el cuadro.
A los estados segundos se unen cier-
tos cuadros particulares, como el sonam-
bulismo histrico, la pseudodemencia
(en la que un paradjico dficit intelec-
tual, muy notable, no parece deberse a
ninguna causa orgnica) o los trances
(en el curso de los cuales algunas ex-
periencias emocionales extticas pueden
dar lugar a fenmenos pseudoalucina-
torios auditivos y visuales). Por fin, la
catalepsia, un pseudocoma, de duracin
variable, es una caricatura del sueo. Se
distingue del verdadero el falso dormir
de la histrica por la ausencia en ste de
miosis (no hay retraccin de la pupila,
signo tpico del estar dormido), por la
activa contraccin de los prpados y por
la ausencia de seales electroencefalo-
grficas indicadoras del sueo.
La neurosis histrica se desarrolla ge-
neralmente en un contexto psicolgico
especial. En la mayora de los casos, la
persona presenta una personalidad sub-
yacente de tipo histrinico, que tiene las
siguientes caractersticas: importante ego-
centrismo y necesidad de ser apreciada
por cuantos la rodean, lo que la induce a
adaptar sus ideas y opiniones a las de su
audiencia, con el fin de seducirla mejor,
Signos clnicos de la histeria
SNTOMAS FSICOS
Trastornos motores
Convulsiones
Aura
Fase epileptoide
Contorsiones
Parlisis y contracciones
Trastornos sensitivos
Dolores, anestesias
Trastornos sensoriales
Prdida ms o menos marcada de
una funcin (del odo, del olfato,
del gusto, de la vista)
e incluso a contar mentiras (mitomana);
notoria exuberancia; teatralismo, con dra-
matizacin de todas las situaciones (la
persona da la impresin de estar conti-
nuamente en escena); avidez de afecto
y de seduccin, que conduce a erotizar
las relaciones sociales, aunque retirndose
desde el momento en que la situacin se
hace ms comprometedora; tendencia a
trabar vnculos un tanto artificiales.
Hay que tener en cuenta la importan-
cia de la sugestin en la expresin de
la enfermedad. Otra nocin clsica es
la de que, una vez dados los sntomas
de conversin, disminuye o desaparece
por completo la ansiedad. Ciertamente,
el contraste entre un sntoma fsico dra-
matizado y la aparente tranquilidad de
la persona hace pensar en ello, pero esa
bella indiferencia falta en bastantes
casos. En cambio, suele comprobarse que
de su enfermedad saca el sujeto ciertas
ventajas psicolgicas. Estos beneficios
secundarios, que hacen del sntoma un
medio de presin sobre el entorno y un
refugio, son argumentos importantes para
decidir el diagnstico. Antes de pensar
en la histeria, conviene, pues, eliminar
la eventual presencia de otro trastorno
que pueda provocar los mismos sntomas.
As, el clnico debe eliminar una patolo-
ga orgnica, cualquier otra afeccin psi-
quitrica y, tambin, una simulacin.
Ciertas afecciones orgnicas son a ve-
ces difciles de eliminar. As ocurre con
la epilepsia, general (con convulsiones)
o temporal (con crisis dolorosas o con
anomalas paroxsticas de la conscien-
cia y de la memoria, o sensoriales).
Un electroencefalograma normal nunca
permite excluir del todo que haya una
SNTOMAS PSQUICOS
Amnesia
Sistemtica y parcial
Trastornos de la consciencia
Estados crepusculares
Sentimiento de extraeza
Obnubilacin de la consciencia
Estados segundos
Impresin de sentirse extrao a su
propio cuerpo
Catalepsia
Pseudocoma, parlisis, calambres y
sacudidas musculares, atona
57
 La histeria desde un punto de vista etnopsiquitrico
Estudiando los trastornos mentales en funcin de los grupos
tnicos o culturales, as como el lugar que ocupan en el equi-
librio social, la etnopsiquiatra nos muestra que cada pueblo
tiene sus propios modelos de desvaro y que la locura se
dene con respecto a una sociedad dada. La etnopsiquiatra
es, quiz, tan antigua como la medicina. Los historiadores se
remontan a Hipcrates, en cuyo tratado De los aires, aguas y
lugares se describe la enfermedad de los escitas: entre los
brbaros nmadas de las estepas de Escitia (sur de la Rusia
actual), cierto nmero de hombres se volvan impotentes,
hablaban con amaneramiento y adoptaban conducta de mujer.
El mdico griego describa esta anomala y trataba de explicar
su origen por los efectos del clima hmedo y brumoso, de la
alimentacin y del gnero de vida de aquellos habitantes.
Ms cerca de nosotros, en Sicilia y en algunos campos del sur
de Italia, el tarentismo ha sido estudiado por numerosos
etnopsiquiatras: trtase de escenas de histeria colectiva y de
poseimientos atribuidos a la terrible picadura de una araa
estacional, la tarntula, de la que existen dos especies pero
slo una es venenosa. Esta, con su ponzoosa picada, puede
desencadenar ciertos sntomas observados en el tarentismo.
Mas, paradjicamente, no es la araa venenosa, sino la otra,
la inofensiva, ms difundida y de aspecto ms amenazador,
la que gura de modo predominante en el tarentismo. Para
comprender el alcance de las danzas y las frenticas con-
torsiones de las mujeres que dicen haber sido picadas por
la tarntula, hay que tener en cuenta la ancestral y crnica
miseria de los pueblos de la Italia meridional, as como su
opresin sexual, tan fuerte a veces en nuestros das como en
la Edad Media. Cuando all una mujer, bailando, se retuerce
por el suelo, lanza alaridos y se desgarra la ropa, efecta una
operacin doblemente liberadora: mediante la agresividad que
despliega se solaza de las frustraciones debidas a la pobreza,
al hambre, a los trabajos forzados que ha sufrido a lo largo
del ao, y, al mismo tiempo, se desfoga de sus reprimidas
pulsiones erticas.
Ms an, esa mujer no se libera slo ella misma, sino que
libera tambin a la comunidad que la rodea, la asiste y le
est dando nimos segn un ceremonial codicado. De suerte
que ese comportamiento, con toda su apariencia de explo-
sin histrica, tiene a la vez algo de representacin teatral
y de psicodrama. Despus de tal catarsis purgacin de
las pasiones segn Aristteles puede el pueblo dedicarse
de nuevo a vivir.

enfermedad epilptica. Ante unos mo-
vimientos anormales, debe descartarse
cualquier otra enfermedad neurolgica
especfica (del tipo corea de Hunting-
ton); ante un trastorno ocular, una in-
cipiente esclerosis en placas.
Puede otra enfermedad psiquitrica
dar unos indicios comparables? Como
hemos visto, la sintomatologa histrica
dista mucho de ser especfica y vara
de una persona a otra e incluso en la
misma persona con el transcurso del
tiempo. Por tanto, el clnico debe per-
manecer vigilante y no dudar en poner
de nuevo en cuestin su diagnstico,
como lo ilustra el caso de Sara.
Una neurosis
fuente de errores diagnsticos
La primera hospitalizacin de Sara, ins-
titutriz de 28 aos, se remonta al mes
de diciembre de 2003, en el transcurso
del cual es descrito un episodio de deli-
rio agudo, con dolor moral, angustia de
muerte y postracin suma (su habitacin
ha sido invadida por los espritus, la
enferma se pasea blandiendo un cuchillo
y en plena noche se va a dormir con
su hermana y con el joven amigo de
sta). La sintomatologa remite rpida-
mente bajo tratamiento antipsictico. En
septiembre de 2004, Sara es de nuevo
hospitalizada en psiquiatra a causa de la
aparicin de un segundo episodio de
delirio agudo con fuga. El cuadro que
presenta la paciente consta de agitacin
psicomotriz, trastornos de la identidad
(desgarra su pasaporte), un delirio de
filiacin (niega ser hija de sus padres)
e ideas de suicidio. En la entrevista psi-
quitrica adopta la paciente un mutismo
total; sus prpados siguen cerrados pese a
diversos estmulos y persiste una contrac-
cin de sus extremidades inferiores.
Tras 48 horas de hospitalizacin
con tratamiento antipsictico inyecta-
ble, la paciente sale de su mutismo y
de su oposicin. Esboza una crtica de
su comportamiento y evoca un posi-
ble elemento desencadenante: algunos
conflictos familiares que estaran en el
origen de su fuga.
Su lugar en la familia le parece a Sara
incmodo: ha de tomar posicin ante un
padre profesor agregado con frecuencia
ausente, una madre alcohlica cuya ac-
titud es a menudo inadecuada, y una
hermana muy brillante intelectualmente
que obtiene el reconocimiento del pa-
dre. Los padres niegan la enfermedad
de su hija, le aconsejan que disminuya
las dosis prescritas e incluso que deje
de seguir los tratamientos. Pnenla as
entre dos palabras contradictorias, que
se aaden a la ambivalencia relativa a
su estado: la del terapeuta, basada en
que Sara necesita cuidados apropiados,
y la de los padres, que insisten en las
ventajas de una medicina suave.
En una entrevista familiar la paciente
reprocha al padre sus ausencias y su falta
de afecto para con ella. La rpida remi-
sin del episodio delirante permite dar
de alta a la paciente, a condicin de que
siga un tratamiento antipsictico y acuda
regularmente a consultas psiquitricas.
Siguieron dos nuevas hospitalizaciones
(una en diciembre de 2004 y otra en mar-
zo de 2005), en idnticas condiciones am-
bas: tras una interrupcin del tratamiento
antipsictico, Sara ingresa en urgencias
en un estado de total mutismo, cerrados
los prpados y muy refractaria. Se la trata
con antipsictico inyectable y cada vez
mejora su estado en 48 horas. Cuando
se hace posible la entrevista, la paciente
analiza el episodio insistiendo en que se
siente poseda por el demonio y que su
actitud es, en definitiva, el nico medio
que tiene de protegerse de un mundo
invadido por diablos.
La ltima hospitalizacin de la jo-
ven nos lleva, con todo, a reconside-
rar esta situacin: en el cuadro de una
nueva interrupcin de su tratamiento
antipsictico, la paciente es trasladada
a nuestro servicio clnico para una nueva
descompensacin. A su llegada, Sara se
niega a hablar, presenta el cuadro de
precedentes estancias en el hospital y su
oposicin parece ahora ms cerrada.
Es la histrica una simuladora?
Ante el rechazo de alimento y bebida
por la paciente, se la rehidrata mediante
perfusin o baos. El estado clnico de
Sara permanece estacionario aunque se le
aplica un tratamiento antipsictico inyec-

58 Mente y cerebro 17/2006

table. Sin embargo, resulta que cuando la
paciente se encuentra sola en su habita-
cin se levanta, para ir al lavabo, para
acercarse a la ventana o para beber un
poco del agua dejada sobre su mesita de
noche. Una subida de fiebre hasta cerca de
los 40 oC, asociada a una grave infeccin
pulmonar, hace difcil la prosecucin de
las perfusiones en el medio psiquitrico,
por lo que se traslada a Sara a un ser-
vicio de pneumologa. Los pneumlogos
interrumpen el tratamiento antipsictico,
sin que se agraven los sntomas.
La expresin de un mutismo total con
ciertas personas y la de un mutismo
parcial (abertura de los prpados, in-
dicacin, oral o gestual, de deseos por
Sara) con otras personas, as como la
persistencia en el levantarse cuando la
paciente se encuentra sola, evocan el
diagnstico de histeria. Sara es enton-
ces examinada por un psiquiatra, que
le propone una psicoterapia adaptada
a este tipo de patologa. A su vuelta,
una semana ms tarde, al servicio de
psiquiatra, la paciente tiene los ojos
abiertos y se expresa con normalidad.
Se puede tratar la histeria?
Antes de abordar los tratamientos, diga-
mos unas palabras sobre la histeria mas-
culina. Por cada diez mujeres histricas
encontramos un varn con esa patologa.
En general se manifiesta tambin de dis-
tinto modo. Pues aqu las ganas de llamar
la atencin y la necesidad de reconoci-
miento traen consigo otros trastornos:
consumo de alcohol o exacerbacin de
las actitudes viriles. El hombre estar muchos diagnsticos errneos.
a menudo aislado. Hllase, generalmente,
una hipocondra, es decir, recurrencia de
inquietudes o preocupaciones acerca del
estado de su salud. La histeria masculina
puede ir acompaada de diversos proble-
mas sexuales, tales como trastornos de
la ereccin y eyaculacin precoz.
El principal tratamiento de la histeria
consiste en percatarse del problema. Las
terapias de inspiracin psicoanaltica
son aqu recomendables. El terapeuta
propone a la persona histrica que trate
de recordar el origen de su trastor-
no y de comprender las razones de su
comportamiento. Otros tipos de terapias,
como son las familiares o de grupo,
las comportamentales y las cognitivas,
pueden tener tambin un inters no des-
preciable. Sea de ellas la que fuere, su
apropiada aplicacin deber ser dirigida
por un profesional.
Si para disminuir la intensidad de los
sntomas pueden utilizarse algunos an-
siolticos, stos han de prescribirse con
precaucin. Reducen la intensidad de la
angustia; no actan directamente sobre
Mente y cerebro 17/2006
el sntoma neurtico, sino sobre la an-
siedad asociada. Son tiles en los casos
de manifestacin aguda (crisis nerviosa,
agitacin, estado segundo, etctera), pero
no dejan de tener inconvenientes: algu-
nos acarrean trastornos de la memoria,
y hasta una autntica confusin mental.
Pueden incluso producir alteraciones del
comportamiento (principalmente los an-
siolticos que forman parte de la familia
de las benzodiazepinas, que deben evi-
tarse). Sobre todo, provocan a menudo
estados de fuerte dependencia fsica y
psquica, que impulsan a aumentar las
dosis, lo que ocasiona un sndrome de
abstinencia que dificulta mucho el ulterior
cese de la prescripcin. Por lo tanto, estas
medicinas slo hay que tomarlas bajo el
control del mdico, que las recetar para
un perodo determinado (12 semanas el
mximo). Adems, las tomas se han de
ir interrumpiendo progresivamente.
As, ms de 100 aos despus de que
Charcot publicara sus Leons sur les
maladies du systme nerveux (1873-
1884), la histeria, aun habiendo sido
minuciosamente explorada por el psi-
coanlisis, sguese resistiendo a una in-
vestigacin sistemtica y dando pbulo
a mil malentendidos: la histeria plantea
el problema de sus lmites, de sus con-
fines. Incita al mdico y al psiquiatra a
cuestionar sus construcciones tericas, a
rebasar el marco de su prctica clnica
y teraputica. Provocacin sta saluda-
ble si se sabe sacar provecho de ella,
pero tambin irritante y que, si no se la
trata con todo cuidado, puede ocasionar
JRME PALAZZOLO es psiquiatra en el
Centro hospitalario Santa Mara, de Niza,
profesor de socioantropologa de la salud
en la Universidad internacional Senghor, de
Alejandra, y encargado de curso en la Uni-
versidad de Niza-Sofa Antpolis.
Bibliografa complementaria
PSYCHIATRIE. J. Guelfi y R. Olivier-Martin.
PUF; Pars, 1999.
AU-DEL DES MAUX PAROLES OUBLIES
OU LIMPORTANCE DE LCOUTE. J. Palazzo-
lo. Ellbore, Collection Champs Ouverts;
Pars, 2003.
DIRE POUR VIVRE PATHOLOGIES PSY-
CHIQUES: TMOIGNAGES AU QUOTIDIEN.
J. Palazzolo. Ellbore, Collection Champs
Ouverts; Pars, 2004.
CAS CLINIQUES EN THRAPIES COMPORTE-
MENTALES ET COGNITIVES. J. Palazzolo. Mas-
son, Collection Pratiques en Psychothrapie;
Pars, 2004.
59
En busca
del cuerpo perdido
Puede uno perder la sensacin de su propio cuerpo? Puede.
Ocurre cuando se alteran las vas por las que extremidades y tronco se comunican con el cerebro
Jean-Pierre Roll y Rgine Roll
E
l cerebro est permanentemente
atento a cuanto sucede hasta
en la menor partcula del
cuerpo. Esta interaccin es in-
consciente en su mayor parte: ignoramos
muchas veces lo que se juega en nues-
tros msculos, en nuestras articulaciones
e inclusive en nuestro cerebro. Nuestra
misma aptitud para sostenernos en pie, o
movernos, depende de la continua acti-
vidad de numerossimos informadores
corporales que se mantienen vigilantes
las 24 horas del da.
Hace 30 aos, Ian Waterman fue vc-
tima de una rarsima infeccin que le
destruy las fibras nerviosas que llevan
hasta el cerebro las informaciones sobre
el estado de los msculos y sobre las
presiones y rozamientos que sufre la
piel. Sin estas informaciones, el cerebro
de Waterman no senta ya su cuerpo.
Todo el dispositivo que permite al ce-
rebro evaluar y ajustar los movimientos
haba sido destruido por la infeccin; no
poda ya saber dnde estaban sus brazos
ni sus piernas, ni en qu posicin se
hallaba su cuerpo. No estaba paralizado,
pero el nico modo de asegurarse de
la existencia misma de su cuerpo era
mirarlo. En una habitacin a oscuras,
falto de toda clave sobre la posicin de
sus miembros y sobre sus movimientos,
Waterman se caa. Examinaremos aqu
las causas neurobiolgicas de su mal y
la manera en que, gracias a las informa-
ciones visuales, consigui superarlas.
Cmo explicar el caso Ian Water-
man a la medida de las neurocien-
cias? Primero nos es preciso descubrir
el mundo de los propioceptores, esos
receptores internos que nos informan en
todo instante sobre nuestro cuerpo y las
acciones de ste sin que les prestemos
60
atencin. Abordaremos luego lo que re-
presenta el hecho de haber perdido
Waterman su cuerpo; y examinaremos
la estrategia con que consigui recuperar
el control del mismo.
Un cuerpo ausente
El joven Ian Waterman trabajaba como
carnicero en Jersey, cuando un leve corte
que se hizo en un dedo y que tardaba
en cicatrizar fue el punto de partida de
la infeccin que llegara a destruirle la
percepcin de su propio cuerpo. Durante
las semanas siguientes fue sintiendo una
progresiva desaparicin de su cuerpo,
hasta tener la impresin de descarnar-
se. Le pareca flotar por encima de su
lecho hospitalario y slo era consciente
de algunas sensaciones que procedan
del cuello, de las pantorrillas o de los
tobillos. No perciba ya los objetos
que tocaba, ni tampoco el peso de sus
miembros. Seguan sindole a lo sumo
accesibles la temperatura y ciertos dolo-
res. Pero era incapaz de hacer el menor
movimiento; le era an ms imposible
sostenerse en pie y andar.
Aunque conservaba ntegros cerebro,
nervios motores y msculos, determi-
nadas acciones banales (leer, beber y
comer) le suponan un autntico reto.
Waterman no saba ya dnde estaba su
cuerpo ni cmo estaba configurado. Su
armazn corporal y la envoltura que
delimita sus contornos y asegura las
interacciones con el espacio extracor-
preo, haban perdido toda realidad. Su
cuerpo no tena ya ni peso, ni lmites
ni sensibilidad: se haba vuelto absolu-
tamente silencioso.
En 1979, Herb Schaumberg, neurlogo
de la facultad Albert Einstein de medi-
cina, de Nueva York, dio a esta enfer-
medad el nombre de polineuritis vrica.
La defini como la destruccin, por un
agente infeccioso, de las fibras nerviosas
que vinculan a los receptores de la piel
y de los msculos con el cerebro. Estas
fibras, que parten de las neuronas senso-
riales, miden de 10 a 20 micrometros de
dimetro y vehiculan hacia el cerebro las
informaciones a una velocidad del orden
de 300 kilmetros por hora. Gracias a
estos mensajes sensoriales, sabemos si
estamos de pie o sentados, si vestimos
una camisa o un abrigo. Cmo funcio-
nan estos receptores?
Los receptores sensoriales
del cuerpo
La piel est provista de receptores sen-
soriales sensibles a sus deformaciones y
a los rozamientos, picaduras o presiones
que sufre. Estos receptores, vinculados
a fibras sensoriales de amplio dimetro,
abundan en la piel del rostro, punta de los
dedos y plantas de los pies: nos informan
sobre las propiedades de los objetos que
tocamos y nos permiten modular con
precisin nuestros movimientos.
Cuando manipulamos un objeto, la
piel es deformada por el contacto con
l, deformacin que transmite al cerebro
unas indicaciones relativas a la accin
en curso. As, cuando sostenemos un
vaso, los 250 receptores que, repartidos
sobre cada centmetro cuadrado de piel,
recubren las extremidades de nuestros
dedos pulgar e ndice, se activan al
apretarse contra el vidrio. Detectan la
curvatura, la textura y la temperatura
del objeto asido y las fuerzas que sobre
1. NINGUNA SENSACION de sus
miembros e impresin de otar por
encima del propio cuerpo es lo que
experimentan las personas que han
perdido el sentido propioceptivo.
Mente y cerebro 17/2006
GEHIRN & GEIST
 CORTEX CORTEX MOTOR
SOMATOSENSORIAL

NERVIO MOTOR
NERVIO SENSORIAL 2. CUANDO ASIMOS UN OBJETO,
RECEPTOR unos receptores situados en los msculos
DE ESTIRAMIENTO y en las articulaciones le indican al
MUSCULAR
(PROPIOCEPTOR) cerebro la posicin de los miembros y los
RECEPTOR TACTIL movimientos efectuados por el brazo y por
la mano. Otros receptores situados en la
piel y en los tendones evalan las fuerzas
ejercidas por los msculos y el peso de
los objetos. Por ltimo, unos receptores
de la presin situados en la planta de los
pies contribuyen al mantenimiento del
equilibrio.

l se ejercen; convierten esos datos en

mensajes nerviosos.
En el mismo instante, ciertos recep-
tores situados en los msculos, en los
tendones y en las articulaciones, infor-
man al cerebro sobre la posicin y los
movimientos del brazo y de la mano.
Gracias a estos indicios, que subtienden
un sentido llamado propioceptivo, po-
demos llevar un vaso a nuestros labios
con los ojos cerrados. Ese movimiento
no le era ya posible a Waterman, pues
no tena informacin alguna sobre la
DELPHINE BAILLY

RECEPTOR PLANTAR presencia del vaso ni sobre la accin

que l ejerca. En consecuencia, volcaba
el vaso o lo dejaba caer.
Habitualmente, la nocin de vertical
DELPHINE BAILLY

nos es proporcionada por indicios visua-

les, por receptores situados en el odo
interno, el sistema vestibular, y tambin
por receptores situados en los msculos
posturales (los msculos que regulan
FIBRAS SENSORIALES
la posicin de las piernas, del vientre
y de la columna vertebral) y en la piel
que recubre las plantas de los pies. Los
receptores que hay en las plantas de los
HUSO NEUROMUSCULAR pies le indican al cerebro cunta presin
ejerce el cuerpo sobre las distintas partes
del pie. Eso refleja la inclinacin del
cuerpo: cuando la presin aumenta, por
MUSCULO
ejemplo, sobre los extremos anteriores
de las plantas de los pies, significa que
FIBRAS MUSCULARES el cuerpo se inclina hacia delante. Water-
INTRAFUSALES man, privado de las informaciones que
estos receptores transmiten, no conoca
ya la configuracin de su cuerpo, ni su
posicin con respecto a la vertical y no
poda mantener su equilibrio.

3. EN LOS MUSCULOS, unas

terminaciones nerviosas sensibles a las
deformaciones estn repartidas alrededor
de cortas bras musculares llamadas
intrafusales. Cuando el msculo se alarga,
estos receptores envan al cerebro un
mensaje que le informa del movimiento
en curso.

62 Mente y cerebro 17/2006

4. ILUSIONES POSTURALES. En
este experimento se aplican bajo
las puntas y los talones de los pies
unos vibradores tctiles y sobre los
msculos del cuello y de los tobillos
unos vibradores propioceptivos. El
sujeto, mantenido inmvil, tiene la
ilusoria sensacin de que su cuerpo
se inclina hacia delante cuando se
le estimula articialmente la piel
que recubre la parte delantera de la
planta de los pies, los tendones de
Aquiles o los msculos posteriores
del cuello (vibradores en color verde).
La vibracin de los talones, de
los msculos situados en la parte
delantera del tobillo o en la parte
delantera del cuello, le da al sujeto la
impresin de que su cuerpo se inclina
hacia atrs (vibradores en rojo).
DELPHINE BAILLY

Ilusiones propioceptivas
Con Anne Kavounoudias, de Marsella,
hemos estimulado recientemente los re-
ceptores cutneos plantares de sujetos
voluntarios ponindoles debajo de los
pies unos microvibradores. Tales vibra-
ciones crean algunas deformaciones de
los receptores de la presin plantar y
los activan (vase la figura 4). Para el
sujeto, estos mensajes significan que
el peso del cuerpo se carga sobre la
regin de la planta del pie que recibe
la vibracin.
El cerebro interpreta este mensaje
como una prdida del equilibrio, pese
a que el cuerpo se ha mantenido verti-
cal. Si se simula un aumento de presin
bajo los talones, lo que correspondera
a que se fueran aplastando al inclinarse
el cuerpo hacia atrs, obsrvase que el
sujeto reacciona inclinndose involunta-
riamente hacia delante, a fin de corregir
la impresin de cada. Una vibracin del
pie izquierdo, simulando un aumento
del apoyo sobre este pie, provoca la
reaccin de inclinar el cuerpo hacia la
derecha. En fin, cuando se estimulan
todos los receptores plantares de ambos
pies, el sujeto, estando inmovilizado,
tiene la sensacin de que su cuerpo
se eleva.
Por lo dems, al estirarse un tendn,
en particular del cuello o de los tobi-
llos, mediante vibracin, se provocan
inclinaciones del cuerpo igualmente
orientadas. Los efectos se combinan
cuando se estimulan varios msculos a
la vez. Una vibracin de los msculos
posteriores del cuello trae consigo una
inclinacin del cuerpo hacia delante,
que se vuelve oblicua cuando se esti-
mulan tambin msculos situados en
los costados. De ese modo, los mensa-
jes propioceptivos provenientes de los
msculos, y tambin los que proceden estando sus plantas de los pies y sus
de la piel, permiten orientar el cuerpo
y mantenerlo en equilibrio.
Para determinar el papel que desem-
pean los receptores musculares y los
de las plantas de los pies, a una per-
sona en posicin de firmes le hemos
estimulado a la vez los receptores de
la parte frontal de sus plantas y los
de los msculos anteriores del tobillo.
Los primeros simulan un basculamiento
del cuerpo hacia delante; los segundos,
hacia atrs. Se observa que el sujeto se
inclina hacia atrs: ha sido tomado prio-
ritariamente en cuenta el mensaje que
previene al cerebro de un desequilibrio
hacia delante. Los mensajes cutneos
plantares seran transmitidos y anali-
zados ms deprisa que los mensajes
musculares: serviran para restablecer
equilibrios posturales de poca amplitud,
mientras que los mensajes musculares
intervendran en el control de las os-
cilaciones ms amplias.
Cmo se mantiene de pie Waterman,
msculos de los tobillos, del cuello y
de las piernas totalmente mudos? Pues
findose de indicios diferentes de los de
la propiocepcin: evala la posicin de
su cuerpo apoyndose en la mirada.

Mente y cerebro 17/2006 63

 El cuerpo reapropiado
Nunca podr ya usted andar... El vere-
dicto de los mdicos resuena inapelable.
Ninguna de las otras vctimas de seme-
jantes infecciones haba logrado llegar
a prescindir de la silla de ruedas. En
cambio, Waterman, consciente de que
no era paraltico, consigui volver a
ponerse en pie y a caminar normalmen-
te. Con una voluntad frrea, rechaz
el inaceptable silencio de su cuerpo.
Progresivamente, lleg a restaurar una
forma de dilogo entre su cerebro y su
cuerpo, valindose de nuevos cdigos
sensoriales. Tal xito carece de prece-
dentes, pues para un paciente hundido
por el sndrome propioceptivo lo ms
fcil suele ser la resignacin. Cmo brir qu orden motora (emitida por su
comprender el milagro Waterman,
segn lo ha calificado Jonathan Cole,
el neurlogo que le ha atendido durante
ms de diez aos?
Waterman ha rechazado el ineluc-
table pronstico cuando ha visto a sus
manos animarse con movimientos im-
previsibles y se le ha ocurrido la idea
de que, mirndolas actuar, podra un
da controlarlas. Poco a poco ha ido
notando el efecto de sus intenciones
motoras sobre el desplazamiento de
tal o cual parte de su cuerpo. En con-
CORTEX MOTOR
CORTEX VISUAL
ORDEN MOTORA
64
diciones normales, las rdenes motoras
requieren un instantneo retorno sen-
sorial cuyo proceder es automtico y
en gran parte inconsciente. El trabajo
de aprendizaje de Waterman ha con-
sistido en crear un vasto catlogo de
asociaciones entre una orden motora y
el movimiento que l vea desarrollarse
bajo sus ojos. Imaginaos que tenis que
tocar un piano en el que cada tecla
emite una nota arbitraria. Antes de
poder tocar deberis haber memoriza-
do el nuevo sonido correspondiente a
cada tecla. Waterman ha procedido as:
de ensayo en ensayo, al precio de un
considerable esfuerzo de atencin y de
memoria, ha ido aprendiendo a descu-
cama, gire un poco su cabeza hacia un
cerebro) provoca tal o cual movimiento
de sus brazos o de sus piernas, que l
no pierde de vista.
El triunfo de la plasticidad
del cerebro
Hoy da, Ian Waterman utiliza su cuer-
po casi naturalmente, a condicin de
no perderlo de vista ni un solo mo-
mento. Para asir un objeto, observa sus
manos, se manda moverlas, verifica las
consecuencias de su mandato, rectifica
la orden, verifica de nuevo el efecto
ZONA DE ATENCION
VISUAL
PERCEPCION VISUAL
1
3 motora, pero el brazo se le mueve en una
2 enva una orden contraria para hacerle
DELPHINE BAILLY
de la contraccin de cada msculo y
recomienza incansablemente... Lejos
de ser automtica, la planificacin de
sus acciones pasa por su representa-
cin visual consciente. Progresivamen-
te, Waterman se va construyendo un
repertorio de rdenes que enva a sus
msculos y cuya ejecucin verifica sin
cesar. Piensa, igual que un coregrafo,
la amplitud, intensidad y direccin de
sus movimientos. Mira despus cmo
se desarrollan y los corrige, si es ne-
cesario.
En tales condiciones de control per-
manente, impnesele al cerebro una
atencin considerable. Con slo que
Waterman, cuando est sentado en la
interlocutor, vuelve a hundrsele pesa-
damente el busto y sus manos flotan
de nuevo. Le han sido precisos varios
meses para aprender a sentarse en la
cama; ha tardado otros cuatro meses en
aprender a poner un pie en el suelo y
otro ao ms en aprender a sostenerse
de pie con seguridad bastante. Hoy anda
con la cabeza inclinada hacia delante,
para observar los movimientos de sus
pies y de sus piernas. Su mirada explora
el espacio prximo para anticipar los
desplazamientos que debe programar y
para evitar los obstculos. La progra-
macin y la ejecucin de sus acciones
son controladas por la visin; el siste-
ma visual ha sustituido parcialmente al
sistema que controla el aparato motor y
la percepcin de s, es decir, el sentido
propioceptivo. Se han modificado sus
conexiones cerebrales?
Gracias a las tcnicas de formacin
de imgenes, se observa en detalle el
funcionamiento del cerebro cuando una
persona ve, entiende, piensa y hasta
cuando siente una emocin. Con Ri-
chard Frackowiak, ha registrado Cole la
actividad cerebral de Waterman mien-
tras ste evaluaba la posicin de sus
miembros. Deba l representarse la
posicin de una de sus manos segn
la posicin de la otra, ya cuando poda
verlas, ya cuando estaban ocultas a su
vista. Mientras vea sus manos, se le
5. PARA ASIR UN OBJETO, Ian
Waterman enva a su brazo una orden
direccin imprevista (posicin I). Como l
no siente su brazo, observa su posicin y
volver hacia la debida (posicin 2). Poco a
poco llega a conseguir as lo que pretende:
asir el vaso (3).
Mente y cerebro 17/2006
 CORTEX CINGULADO

CORTEX MOTOR

ROMAIGURE ET AL., 2003

CORTEX PARIETAL

SURCO CENTRAL

6. ACTIVIDAD CEREBRAL asociada a la percepcin de un movimiento de la mano

(cliss de resonancia magntica funcional). El crtex motor acta en concertacin El historial de Waterman corresponde
con el crtex cingulado, en el que se representa el movimiento a efectuar, y con al de un hombre que se mueve sin per-
el crtex parietal, que recibe a la vez seales propioceptivas y seales visuales. catarse de ello. Su caso es excepcional,
y los otros diez pacientes registrados
En Ian Waterman, durante su convalecencia, la actividad de las reas de la atencin
en el mundo no han recuperado estas
visual ha ido sustituyendo por una representacin visual del cuerpo a su representacin facultades. A medida que se descubre la
propioceptiva. De este modo, la actividad del crtex motor se ha hecho progresivamente enorme capacidad de reorganizacin del
dependiente de la visin. cerebro, aumenta la esperanza de que
algn da se logre poner a punto los
medios de compensar ciertas funciones
activaba cierta rea frontal, considera- Waterman, y sus reas motoras. Paulati- cerebrales deficientes.
da sede de la atencin visual. As ha namente habra aquella zona aprendido
aprendido a reforzar los logros de su a dirigir a estas ltimas, incluso sin
cerebro atencional. propiocepcin. Waterman ha ido susti- JEAN-PIERRE ROLL es profesor en la Univer-
Los equipos de Eiichi Naito y Sasa tuyendo progresivamente las imgenes sidad de Provenza y dirige el Laboratorio de
Radovanovic en Suecia, y el nuestro propioceptivas de su cuerpo, inoperan- Neurobiologa Humana (UMR 6149-CNRS/
con Patricia Romaigure, de Marsella, tes, por unas imgenes visuales. Universidad de Provenza). RGINE ROLL, in-
han observado las zonas excitadas del geniero de investigacin en el CNRS, trabaja
cerebro en un individuo sano mientras La propiocepcin: un sexto sentido en el mismo laboratorio.
se percata de un movimiento de su bra- El cerebro da muestra, en este atpico
zo o de su mano. Las reas motoras caso, de su extraordinaria capacidad Bibliografa complementaria
situadas por delante del surco central de reorganizacin. En la base de esta LHOMME QUI PRENAIT SA FEMME POUR UN
se activan, aun cuando la persona no ha capacidad se halla el fenmeno de la CHAPEAU. O. Sacks. ditions du Seuil; Pars,
mandado ni ejecutado voluntariamente plasticidad neuronal: las conexiones 1988.
ese movimiento. Basta el simple hecho entre las neuronas se modifican cada
de imaginar o de percibir una accin vez que se adquiere una facultad nueva. LE SENTIMENT DINCARNATION: ARGUMENTS
NEUROBIOLOGIQUES. J.-P. Roll y R. Roll en
para excitar el crtex motor encargado As, segn Jrme Sanes, de la Uni-
Revue de Mdecine Psychosomatique, vol. 35;
de ejecutarla. versidad de Rochester, el aprendizaje
1993.
Por detrs del surco central, en el de una nueva habilidad manual modi-
crtex parietal posterior, se activa una fica el mapa del rea motora primaria PRIDE AND DAILY MARATHON. J. Cole. The
zona responsable de la formacin de en slo 30 minutos, mientras que han MIT Press, 1995.
las imgenes del cuerpo, lo que permi- sido necesarios largos meses para que POSTURAL ADJUSTMENTS ASSOCIATED WITH
te representarse el movimiento que se Waterman se reapropie visualmente de DIFFERENT UNLOADINGS OF THE FOREARM:
va a efectuar. Esta regin es una zona su cuerpo. EFFECTS OF PROPRIOCEPTIVE AND CUTA-
en la que convergen las informaciones Los manuales escolares nos ensean NEOUS AFFERENT DEPRIVATION. R. Forget e
propioceptivas y las informaciones vi- que tenemos cinco sentidos. Sin embar- Y. Lamarre en Canadian Journal of Physiology
suales. Nuestra hiptesis es que tal zona go, la propiocepcin es un sexto sentido and Pharmacology, vol. 73, n.o 2, pgs. 285-
habra servido de conjuncin entre la que condiciona nuestra vida y la posi- 294; febrero, 1995.
de la atencin visual, muy activa en bilidad de actuar con nuestro cuerpo.

Mente y cerebro 17/2006 65

Aves habladoras
En el mundo animal, la inteligencia no est limitada a los mamferos.
Hay ciertas aves dotadas de sorprendentes potencialidades asociadas a la cognicin,
superiores incluso a las observadas en chimpancs y delnes
Christine Scholtyssek
E
l timbre del telfono resue-
na por todo el apartamento.
El inquilino corre desde una
punta del piso hacia la otra,
descuelga el telfono y pronuncia ner-
vioso su nombre por el micrfono. Sin
embargo, el timbre sigue sonando. El
estridente sonido procede del papagayo
Charlie a quien su dueo dirige una mi-
rada amenazadora. El pjaro ha vuelto
a engaarle.
Escenas como sta se encuentran en
innumerables vietas y pelculas. Se
basan en la fascinante capacidad de
los papagayos para imitar fi elmente
el lenguaje humano y muchos sonidos
ambientales. Algunos entusiastas de
estas aves multicolores estn conven-
cidos de que Charlie y sus compaeros
de especie esconden otras habilidades:
podran entender lo que se les dice e
incluso contestar coherentemente o rea-
lizar acciones que se les ordene. Y no
faltan investigadores de las capacidades
cognitivas que creen que los papagayos
realizan mayores proezas de las que
hasta ahora se crea.
Durante decenios se crey que la
conducta de las aves vena guiada por
sus instintos, idea que se apoyaba en las
66
notables diferencias de su cerebro con
el de los mamferos (vase el recuadro
Cabeza de chorlito?). Durante mucho Es posible que con estos sonidos, muy
tiempo, la etologa centr su atencin
en la conducta de los simios antropoi-
des o de los delfines, cuyos cerebros
tienen una estructura muy compleja que
se asemeja a la nuestra. Los sonidos
emitidos por los papagayos y otras aves
semejantes se suponan meras imita-
ciones, carentes de sentido y sin que
el animal emisor tuviera conocimiento
de lo que expresaba.
Charlie ha hablado
A finales los aos setenta, Irene Pep-
perberg, de la Universidad Purdue en
West Lafayette, emprendi una serie
de estudios con papagayos. La inves-
tigadora, adscrita hoy a la Universidad
Brandeis en Waltham, se propona acla-
rar definitivamente su grado de inte-
ligencia. Para ello tena que resolver
antes una cuestin fundamental: cmo
hacerse entenderse con sus aves? Con
los simios superiores podemos enten-
dernos porque nos valemos de los
gestos, un lenguaje de seales con
las manos. Sin embargo, ni delfines,
ni perros ni aves disponen de manos.
Hay que recurrir a otros medios de
comunicacin.
Los papagayos son famosos por su
habilidad en imitar el lenguaje humano.
lejanos de los naturales de su especie,
puedan tambin comunicarse en el sen-
tido estricto de la palabra? Pepperberg
parte de una hiptesis afirmativa, por
una razn que ella cree slida: las aves,
como la especie humana, se comuni-
can fundamentalmente mediante seales
acsticas. Por otra parte, la adquisicin
del lenguaje humano y el aprendizaje del
canto de las aves tpico de cada especie
comparten diversos elementos: en los
dos casos la base fundamental es la
imitacin de la conducta de los adultos
y en los dos casos se requieren nu-
merosas repeticiones hasta afianzar la
nueva habilidad.
Para sus investigaciones, Pepperberg
eligi el papagayo gris, que puede ar-
ticular de forma extraordinariamente
exacta el lenguaje humano. Para que
un papagayo, lo mismo que un nio,
utilice de un modo coherente el lenguaje
se necesita no slo disponer de cierto
vocabulario, sino tambin desarrollar
un sistema de construccin de frases
y emplear correctamente cada tipo de
palabra.
Pepperberg ide determinado m-
todo de entrenamiento. Conocido por
Mente y cerebro 17/2006
1. EMINENCIA GRIS. Se le pregunte lo
que se le pregunte sobre forma, color o
nmero, el papagayo Alex da siempre la
respuesta correcta.
Tcnica Modelo/Rival, sirve para el
aprendizaje de las aves y el de los nios.
Parte del hecho de que los papagayos
juveniles en libertad adquieren conoci-
mientos con mucha mayor facilidad si se
produce una interaccin social con con-
gneres adultos. Lo mismo sucede con
los nios: aprenden ms con el contacto
directo que con el consumo pasivo, por
ejemplo, a travs de la televisin.
En una clase de Pepperberg dos entre-
nadores se sientan delante del papagayo,
entre ellos hay una mesita con diversos
objetos. Un entrenador toma una pelota
en la mano, se la ensea a su colega y
le pregunta: qu es esto?. El segundo tcnica lleg a adquirir un considerable
entrenador responde contundente: pelo-
ta, es una pelota. El primer entrenador
felicita al segundo y le regala en premio
la pelota.
Aprender a travs
de competencia y ejemplo
En algunas ocasiones el segundo en-
trenador contesta de forma intenciona-
damente errnea; por ejemplo: esto
es una pinza. En este caso el primer
entrenador lo reprende y aleja el objeto
del campo visual durante unos instan-
tes. Despus de un par de ciclos, los
entrenadores intercambian sus papeles.
El papagayo puede inmiscuirse en todo
Mente y cerebro 17/2006
momento en el proceso y, segn cual sea
su respuesta, es agasajado o reprendido.
Si pronuncia la palabra correcta recibe
el objeto para que lo examine y juegue.
As pues, el entrenador que contesta
supone, para el ave, un modelo y un
rival, a un tiempo, que le disputa la
atencin del que pregunta. Cuando de
esta forma el papagayo ha aprendido
algunos conceptos, se halla capacitado
para asumir el papel del segundo en-
trenador y ensear a otras aves.
La primera ave entrenada por Pep-
perberg, el papagayo gris Alex, al cabo
de un tiempo de ser sometido a esta
un animal pueda distinguir el rojo del
lxico. Despus de 20 aos de entre-
namiento lingstico reconoce ms de
cien nombres de objetos, ms de diez
colores diferentes, siete trminos para
expresar formas, materiales y nmeros
e incluso unos cuantos verbos.
En cualquier caso, un amplio voca-
bulario no demuestra, por s solo, una
capacidad cognoscitiva especial. A lo
sumo pone de manifiesto una buena me-
moria. La cuestin clave estriba en si
entienden o no los sonidos que emiten.
Para contestarla Pepperberg acometi
numerosos ensayos con Alex y con otros
tres papagayos grises, a los que haba
entrenado. Los resultados de las investi-
ARLENE LEVIN
gaciones muestran sin ambages que las
aves no slo entienden el significado de
cada palabra de su vocabulario, sino que
tienen capacidades cognoscitivas al me-
nos comparables, si no superiores a las
de los monos antropoides y delfines.
A preguntas normalizadas del tipo
qu es esto?, los papagayos de Pep-
perberg dan respuestas acertadas, sin
excepcin. Lo mismo ocurre con pregun-
tas sobre el color o la forma del objeto.
Adems, Alex y sus congneres han de-
sarrollado la capacidad de comprender
las categoras conceptuales de color,
forma y material. El hecho de que
verde no significa automticamente que
entienda el concepto de color. Slo
se entiende qu es color cuando sus
variantes rojo, verde o azul se interpre-
tan como diversas posibilidades de una
misma cualidad de un objeto.
Saber qu signica diferente
Los papagayos grises de Pepperberg lo
consiguen. Si se les acerca un rectngu-
lo de papel rojo y se les pregunta por
el color, la forma o el material, en la
mayora de las veces su respuesta es
correcta. En investigaciones posterio-
res las aves aprenden los conceptos de
igual y diferente.
67
 Cabeza de chorlito?
AVE CANORA
ERICH D. JARVIS / NATURE REVIEWS NEUROSCIENCE, N.O 6; 2005
NIDOPALIO
MESOPALIO
CEREBELO HIPERPALIO
ESTRIADO
TALAMO
SIGANIM
Si se compara el cerebro de un ave con el de un mamfero
lo primero que llama la atencin es que la supercie del
encfalo del segundo presenta surcos (vase la fotografa ).
Se crea que, por regla general, cuanto ms marcadas y nu-
merosas fueran las circunvoluciones tanto mayores seran las
facultades cognoscitivas. En consecuencia, la mayora de los
investigadores concedan hasta ahora una escasa capacidad
cognitiva a los cerebros lisos de las aves. Esta opinin se
vea reforzada por la asuncin errnea de que el cerebro de
las aves se corresponda logenticamente con estructuras
anatmicas que en los mamferos se limitaban a regir patrones
de conducta reejos, inferiores.
Sin embargo, los estudios recientes permiten deducir que la
mayor parte del cerebro de las aves corresponde al palio.
A partir de esta estructura, se forma en los mamferos el
neocrtex, la corteza cerebral donde tienen su sede las ms
elevadas facultades psquicas. En consecuencia, los mamferos
presentan capacidades cognitivas tanto ms perfeccionadas
cuanto ms extenso y grueso es el crtex en relacin con
el resto del encfalo.
En las aves puede demostrarse la misma correlacin: cuanto
ms espacio ocupa el palio en el cerebro tanto ms inteligen-
68
HUMANO
CORTEZA
ESTRIADO
CEREBELO TALAMO
tes son. A pesar de que los cerebros de estos dos grupos
de animales presentan una estructura muy diferente, desde el
punto de vista funcional evidencian muchas semejanzas. Hay
incluso vas nerviosas completas que no slo transcurren por
los mismos lugares, sino que presentan, adems, la misma es-
tructura: cuando los papagayos aprenden a producir nuevos
sonidos, se activan las mismas estructuras que cuando una
persona aprende a pronunciar palabras desconocidas.
Un grupo internacional de investigadores dirigidos por Erich
D. Jarvis, del Hospital Clnico Duke en Durham, ha abordado
la tradicional nomenclatura de la anatoma cerebral de las aves
utilizada desde hace un siglo, para modicarla. As, sustituyen
una gran parte de los antiguos conceptos dndoles nuevos
nombres que dejan claro la homologa con las estructuras
anatmicas de los mamferos.
Bibliografa complementaria
AVIAN BRAINS AND NEW UNDERSTANDING OF VERTEBRATE BRAIN
EVOLUTION. E. D. Jarvis et al. en Nature Reviews Neuroscience,
vol. 6, pgs. 151-159; 2005.
Mente y cerebro 17/2006
 Si se les presenta, por ejemplo, un
tringulo rojo y un crculo rojo y se
les pregunta qu es igual?, respon- una cualidad. Si se les presentan dos
den color. Si se les pregunta qu objetos idnticos y se les pregunta
es diferente? contestan forma. Se
trata de una proeza extraordinaria,
pues para dar una respuesta correcta
las aves primero han de interpretar
de modo correcto la pregunta, luego
identificar la correspondiente catego-
ra y, por ltimo, expresarla con unos
sonidos ajenos a los que emiten por
naturaleza.
Adems, los papagayos grises apren-
dieron el concepto de y, y lo utiliza-
ban con propiedad. A la pregunta qu
es rectangular y rojo? seleccionaban de
entre una serie de objetos el nico que
reuna ambas condiciones. La capacidad
de comparar no es menos impresionante.
Responden a la pregunta qu color
tiene el objeto de mayor tamao?. Est
claro que entienden incluso el concepto
de proporcin.
Ni los nmeros ni los conceptos rela-
cionados con la cantidad suponen difi-
cultades insalvables para los papagayos.
Alex utiliza los nmeros hasta seis. Si
se le presenta una bandeja con cuatro
pinzas, tres pelotas y cinco tringulos
de papel, dispuestos sin orden alguno,
a la pregunta de cuntos tringulos? posicin respecto a las otras dos. Por
responde correctamente cinco.
No est del todo claro si para esta
respuesta el papagayo cuenta los ob-
jetos uno por uno o si reconoce su
nmero de forma intuitiva; es decir,
deduce la contestacin intuitivamente
al dar un vistazo general. Los humanos
somos capaces de captar de ese modo
hasta cuatro objetos a la vez. Por otro
lado, los chimpancs pueden llegar a
contar hasta el nivel en que lo hace
un nio pequeo. Pepperberg cree que
ste sera tambin el caso de Alex y
sus congneres.
Los papagayos grises llegan a co-
nocer los verbos. Declaran quiero
manzana o quiero ir ventana. Ellos
mismos combinan una diversidad de
objetos con diferentes verbos. Por regla
general, los entrenadores cumplen los
deseos as expresados por las aves, lo
cual contribuye a que se den cuenta de
que la frase es correcta. Una vez ms
se pone aqu de manifiesto que los
papagayos comprenden perfectamen-
te el significado de sus expresiones.
Si Pepperberg les presenta un objeto
equivocado el ave afectada responde
con un no y repite la peticin origi-
nal. Si se lleva el papagayo a un lugar
equivocado se resiste y no abandona
el brazo de su entrenador, aferrndose
al deseo primitivo.
Mente y cerebro 17/2006
Los papagayos grises pueden ex-
presarse incluso sobre la ausencia de
qu diferencia hay? o cul es
mayor?, terminan por aprender a
decir no, para dar la contestacin
apropiada.
Otro ejemplo de la capacidad de
pensamiento abstracto de los animales
habladores es el reconocimiento de la
permanencia del objeto, es decir, la
conciencia de que los objetos siguen
existiendo, aun cuando cambien de po-
sicin o hayan desaparecido de su vista.
Este concepto fundamental para enten-
der el medio no es tan evidente como
pudiera parecer. En la especie humana
se desarrolla paulatinamente durante los
primeros meses de vida.
Perros, gatos, palomos y monos in-
feriores adultos tienen una idea ru-
dimentaria de la permanencia de los
objetos, mucho menos desarrollada que
en la especie humana. Los animales
fracasan a la hora de acertar dnde
est escondido un objeto en el jue-
go de las cazoletas: en el curso del
mismo, el entrenador, ante la mirada
del animal, esconde un objeto bajo una
de tres cazoletas y luego cambia su
el contrario, antropoides y papagayos
adultos obtienen con este test los mis-
mos resultados que una persona adulta.
Investigaciones realizadas con papaga-
yos juveniles demuestran, adems, que
el desarrollo de su permanencia del
objeto pasa por las mismas etapas que
en el nio, si bien siguiendo un ritmo
diferente. En todo caso, estas etapas en
la progresin hasta el pleno dominio
de la permanencia del objeto pare-
cen estar vinculadas a la maduracin
de determinadas regiones del cerebro
y a la adquisicin de ciertos patrones
de conducta.
Mmm...
Qu banareza ms sabrosa!
A lo largo de los aos los entrenadores
no cesan de sorprenderse ante las ha-
bilidades de los papagayos, sobre todo
Alex, que es quien ms tiempo lleva vi-
viendo en el laboratorio de Pepperberg.
Cuando se le haca aprender el concepto
de apple (manzana) repeta nombres
de objetos nuevos relacionados. En ese
2. IMAGEN COLECTIVA.
La investigadora de papagayos
ARLENE LEVIN
norteamericana Irene Pepperberg con tres
de sus objetos de estudio.
momento Alex conoca ya el nombre de
algunos frutos comestibles: banana
(pltano), cherry (cereza) y grape
(uva). El entrenador le presenta una
manzana y pregunta qu es esto?,
a lo que Alex contesta banerry (ba-
nareza = banana + cereza) y pica el
fruto. El entrenador intenta corregirlo y
repite varias veces la palabra apple.
Sin embargo, Alex insiste en repetir ba-
nerry (banareza) en el mismo tono
lento y claro utilizado normalmente
por el entrenador cuando le presenta
un objeto nuevo.
Desde entonces Alex se empecina
en ese trmino para todas las manza-
nas que ve. Nunca sabremos lo que
pasa por su cabeza cuando emite el
sonido, pero con toda seguridad le
acuden simultneamente las palabras
banana y cereza, que l conoca.
Probablemente las manzanas le ofrez-
can un sabor parecido a las bananas
y, por lo menos las manzanas de piel
roja, semejan cerezas de gran tama-
o. El resto de papagayos debieron
experimentar lo mismo cuando a una
almendra con corteza la llamaron cork
nut (corcho + nuez).
Cierto da en que Alex vio reflejada
su imagen en un espejo pregunt de
repente al entrenador: qu color? in-
dicando con la cabeza al espejo. Con
ello no slo pone de manifiesto que
entiende el concepto de color, sino
tambin que es capaz de formular una
pregunta completamente nueva que se
le haba hecho con anterioridad. El en-
trenador, una vez superada su primera
sorpresa, le respondi gris, t eres un
papagayo gris. Alex repiti la misma
pregunta cinco veces ms y cada vez
69
 Cabezas inteligentes en la vida en libertad
La capacidad intelectual de Alex y sus compaeros es impresio-
nante. Ahora bien, estas aves viven desde hace dcadas en cau-
tividad. Qu pasa con los papagayos que viven en libertad?
Una de las caractersticas ms importantes de los papagayos
es su longevidad: Los aras, por ejemplo, viven en libertad un
promedio de 60 aos; los loros australianos viven de 10 a
15 aos, ms del doble que sus congneres europeos del mismo
tamao. Para una larga vida resulta casi indispensable una buena
memoria: los animales se han de acordar de diversos lugares
donde encontrar alimento o agua, de los sitios apropiados para
anidar, de reconocer a sus congneres sociales.
Adems, con una larga vida aumentan las probabilidades de
tener que enfrentarse a un cambio o incluso a varios cambios
ambientales importantes: sequas, inundaciones, etctera. Para
sobrevivir a estas adversidades se precisa cierta exibilidad in-
telectual; para superarlas se exige cambiar algunos patrones de
conducta mantenidos hasta entonces.
En la naturaleza casi todos los papagayos viven en grupos que
por su estructura se parecen a los de los antropoides. Esta
circunstancia, por s sola, supone tambin un elevado nivel de
inteligencia social. Los animales han de estar en condiciones de
distinguir unos individuos de otros y tratarlos diferenciadamen-
te segn sus experiencias previas.
Lo mismo que ocurre con las parejas humanas, las parejas de
papagayos pasan mucho tiempo juntas, incluso cuando no tienen
hijos que cuidar. En algunas especies, los dos miembros de la
pareja aprenden un canto especial comn con el que mutua-
mente se comunican, es el llamado canto en dueto.
La utilizacin de herramientas tambin puede observarse en
diversas especies de papagayos. Las cacatas de las palmeras
machos, por ejemplo, mordisquean ramas con el pico, las sujetan
con las patas y luego golpean con ellas un tronco hueco de rbol
con objeto de marcar su territorio. De esta forma, originan un
impresionante ruido reconocible. Se han visto otras especies de
cacatas que se colocan en un punto elevado y hacen huir las
aves depredadoras, arrojndoles ramas y piedrecillas.
Los mamferos jvenes desarrollan todas las conductas y capa-
cidades sociales que necesitan para su posterior supervivencia
a travs del juego y de las exploraciones de su entorno que
practican guiados por su curiosidad. Tambin los papagayos
muestran un notable instinto de juego. Por ejemplo, se divierten
mucho jugando con un palito tomando como compaero un
kea adulto. A las cacatas australianas les gusta montarse en
las aspas de los molinos de viento utilizndolas como tiovivo.
Probablemente, estas aves son capaces de ir aprendiendo durante
toda su vida y as ampliar constantemente sus experiencias.

GRUPO MULTICOLOR. Los papagayos

son animales sociales que conviven en
grupo. La convivencia grupal supone un
alto grado de inteligencia.
BLICKWINKEL

recibi la misma respuesta. Desde aquel
da la palabra gris se incorpor a su
lxico.
Los ejemplos mencionados ratifican
que los papagayos, y presumiblemente
tambin otras aves, en particular cr-
vidos, no se guan slo por el instinto.
Disponen de una magnfica memoria y
ante situaciones complejas adquieren
unas refinadas formas de comunica-
cin, muestran intensa vida social y
revelan una impresionante curiosidad. CHRISTINE SCHOLTYSSEK es biloga.
Su inteligencia se ha de parangonar al
menos con la de los antropoides y la
de los delfines, animales de inteligencia Bibliografa complementaria
reconocida. Puede que en algunas cir- THE THINKING APE. EVOLUTIONARY ORI-
cunstancias su inteligencia sea incluso GINS OF INTELLIGENCE. R. Byrne. Oxford
superior. En conjunto los papagayos de University Press; Oxford, 1995.
Pepperberg superaron tests de dificultad
superior a los utilizados en investiga- THE ALEX STUDIES. I. Pepperberg. Harvard Uni-
versity Press; Cambridge/Londres, 2000.
ciones similares llevadas a cabo con
mamferos.

70 Mente y cerebro 17/2006

El arte de la ilusin
Unos se esfuerzan en desmantelar las ilusiones para mejor comprenderlas; otros las perfeccionan
con mimo. El ilusionismo ha perdurado a travs de los tiempos, para gozo y disfrute del espectador
Grard Majax
N
os hacemos la idea de que el
ilusionismo es un arte mis-
terioso. Por una parte, el
placer de ser engaado por
el mago podra asociarse a una forma
de masoquismo. Por otra, los principios
que permiten este ejercicio han sido
rodeados del mayor secreto, fuente de
misterio y de poesa.
El arte de engaar a nuestros seme-
jantes existe desde que el hombre existe.
Con el tiempo, los ejercicios y exhi-
biciones de prestidigitadores, magos o
hechiceros se han ido refinando, pareja-
Mente y cerebro 17/2006
mente a los avances de la ciencia y a los
progresos del arte de la escenificacin.
Algunas de estas tcnicas ancestrales
tienen ante s das felices.
Ciencia y magia
Los frescos murales que decoran las
cuevas prehistricas establecen el
vnculo entre los rituales mgicos y
el xito en la caza. Los hechiceros
atribuan tambin la salida del Sol, el
retorno de la Luna y el mismo ciclo
de las estaciones a sus propios poderes
o la realizacin de extraos rituales.
Tras ellos, buen nmero de magos
se valieron de los fenmenos fsicos
para presentarlos en una versin ldi-
ca, teida de religiosidad o como puro
entretenimiento.
Los avances cientficos se han ve-
nido aplicando a la magia desde la
Antigedad. En algunos papiros se
describe la legendaria transformacin
de un bastn en una serpiente o la
historia del pato con la cabeza cortada
que retorna a la vida. Como es obvio,
slo cabe conjeturar la naturaleza de las
tcnicas utilizadas. Puede que el bastn
no fuera sino una serpiente en estado
de catalepsia, que, arrojada contra el
suelo, retornase a la vida. El pato tiene,
de forma natural, el reflejo de reple-
IFA-BILDERTEAM
71
 bre ellas grnulos de potasio; de los
grifos de las fuentes sacras se haca
manar vino por el sencillo expediente
de desviar hacia ellas el contenido de
un depsito secreto.
Tan espectaculares efectos, si real-
mente existieron, mantenan vivo el
mito de una magia cotidiana, sustento
de la esperanza. Se crea, por ejemplo,
EXPLORATORIUM (WWW.EXPLORATORIUM.EDU) / SUSAN SCHWARTZENBERG

que el agua que corra sobre una estela

inscrita con frases cabalsticas dedica-
das a la salud, acompaada de ciertas
invocaciones a diversos dioses, tena la
virtud de sanar las enfermedades. Estos
efectos espectaculares, anteriores a la
popularizacin de la medicina cientfi-
ca, se fundaban en el efecto placebo,
del que todava se valen curanderos de
toda especie.
En la Edad Media, la ilusin, en
su vertiente sobrenatural, se encuen-
tra vinculada casi exclusivamente a la
evocacin de dioses, vivales, elfos o
agentes satnicos. En los casos en que
a tales prcticas se asocia la manipu-
lacin de objetos, stos siempre son
pequeos. Las tcnicas fisicoqumicas
son, en cambio, privativas de los al-
quimistas, sinceros o falsarios, empe-
ados en hacer creer la transmutacin
del plomo en oro con el propsito de
0ERSONA
conservar el apoyo de sus mecenas.
Se multiplican los magos callejeros,
que, mediante invocaciones a entidades
sobrenaturales de toda suerte, procuran
distraer la atencin de las bolsas o ca-
jas de doble fondo de las que saldrn
0ERSONA
-IRILLA conejos, monos o lechuzas.
La magia negra se vuelve blanca
0ERSONA en tiempos de la Revolucin Francesa.
La ciencia prevalece, y bajo la gida de
fsicos que combinan fsica, qumica
0ERSONA y diversas manipulaciones destinadas
a desviar la atencin de los especta-
EMDE-GRAFIK

6)34!350%2)/2
dores, se multiplican los gabinetes de
/BSERVADOR /BSERVADOR
fsica recreativa. Merced a la destreza
de estos prestidigitadores, la ciencia,
por sus prodigios, parece ir ms all
LA CAMARA DE AMES hace que dos personas de igual estatura parezcan que una es
incluso de las esperanzas de los sabios.
enana y la otra, gigantesca. El suelo y los muros tienen forma trapezoidal y la estatura As, una jarra de vidrio muy especial,
que creemos ver corresponde a la que tendran las personas si se encontrasen en una permite la materializacin de grnulos
habitacin cbica. de mijo. A travs de trucos y mani-
pulaciones, el arte del ilusionismo va
alzando el vuelo.
gar espontneamente el cuello sobre fueran autnticos o imaginados por el Desde Robert Houdin a Harry Houdi-
su pechera. Si la mano armada con el autor, habran contribuido a reafirmar ni, los ilusionistas de las postrimeras
cuchillo dejase caer en ese instante una la autoridad de los sacerdotes paganos. del siglo XIX y de principios del XX
cabeza de pato cortada de antemano, Hern afirma que stos invocaban a rivalizan en ingenio para montar espec-
la ilusin podra resultar convincente. los dioses para provocar milagros que tculos grandiosos, que atraen multitu-
Este truco ha sido repetido despus en excitasen la imaginacin y credulidad des cada vez ms numerosas.
el teatro de variedades. de los presentes: las puertas del tem-
Fue Hern de Alejandra el nico en plo se abran por s solas merced a un Timos artsticos
explicar, hacia el ao sesenta de nues- mecanismo hidrulico situado bajo el Las tcnicas de que se valen los ilu-
tra era, los trucos mecnicos de que se edificio; se haca que brotasen llamas sionistas para desviar la atencin son
valan los templos. Tales mecanismos, de las aguas de los vasos lanzando so- de primer orden. Se incita a los es-

72 Mente y cerebro 17/2006

pectadores para que se fijen en una
determinada actividad, perfectamente
iluminada, mientras que en un segundo
plano, a menudo en penumbra, se de-
sarrolla una accin secreta. Las cajas
de doble fondo, diversas trampillas y
partes giratorias del decorado del es-
cenario posibilitan las apariciones o
desapariciones. Las tcnicas del ilusio-
nismo van parejas, a menudo, con los
avances cientficos. La extrapolacin
de ciertos principios lleva incluso a
prodigios que dejan atnitos a cientfi-
cos avisados. As, por ejemplo, Houdin
logra en 1850 hacer pasar la levitacin
(mecnica) de su hijo por una apli-
cacin de la volatilizacin del ter:
mientras destapaba un frasco deposi-
tado en el suelo, sus ayudantes, entre
bastidores, rociaban con ese lquido
una plancha caliente.
Los estudios sobre la perspectiva,
como la cmara de Ames junior, acom-
paadas de ilusiones pticas, servirn de
base para perfeccionar los decorados y
accesorios del escenario y lograr, por
ejemplo, disimular un doble fondo. Se
logra as hacer creer que un acuario
gigante est vaco, mientras que sus
paredes ocultan a tres nadadoras.
El movimiento adquiri todo su va-
lor en ilusionismo desde comienzos del
siglo XX. En efecto, un movimiento
ejecutado muy rpidamente por una bai-
larina reclama al ojo del espectador con
mucha ms fuerza que los movimientos,
ms lentos, que el mago realiza justo a
su lado. Desde luego, la iluminacin y
el vestuario han de completar este prin-
cipio. Los posibles ayudantes han de ir,
casi siempre, vestidos de negro, para
resultar casi invisibles en la penumbra.
Ciertas puestas en escena aplican este
principio hasta casi confundirse con el
teatro negro, en el que slo aquellas
partes de los accesorios o del vestua-
rio que tengan colores vivos resultan
iluminadas por proyectores rasantes;
el resto de los aparatos o ropajes, en
terciopelo negro, se confunden con el
fondo del escenario. Georges Mlis,
ilusionista de renombre y padre de los
efectos especiales en la cinematogra-
fa, desarroll las aplicaciones de este
principio en los espectculos que dio
en el teatro Robert Houdin entre 1890
y 1895. Este trucaje ha desembocado
en la incrustacin utilizada en cine-
matografa, que tantos efectos espe-
ciales permite. En los primeros das
de tal procedimiento se consegua, por
ejemplo, dar la impresin de que los
objetos flotaban por el procedimiento
de armonizar las ropas del actor que
los llevaba con el color del fondo.
Mente y cerebro 17/2006
En todo espectculo de ilusionismo
es preciso ajustar el ritmo, para no con-
ceder al espectador tiempo de reflexin
y hacerle apreciar mejor el placer de
quedar asombrado. Por otra parte, los
espectadores estn hoy habituados al
ritmo de las imgenes de televisin. Un
espectculo demasiado lento no tardara
en cansarles.
La magia en televisin
El principio psicolgico que ha revo-
lucionado la presentacin de efectos
mgicos en el escenario, pero sobre
todo en la televisin, fue inventado
y puesto en prctica por cierto mago
llamado Tony Slydini. Consiste en
habituar al espectador a un ritmo de
tiempos fuertes que van puntuando
todos los movimientos del artista. En
los tiempos dbiles se realizan mo-
vimientos secretos, que les pasan
inadvertidos a los espectadores. Son
muy pocos los ilusionistas que logran
dominar esta tcnica, que permite en
los primeros planos de la televisin
una ilusin perfecta.
Entre los magos, fueron los do-
bladores de cucharillas los primeros
en demostrar que se encontraban en
televisin como pez en el agua. Estos
mdiums que afirmaban estar dotados
de poderes paranormales se percata-
ron enseguida de los puntos dbiles de
la emisin en directo. El realizador,
imposibilitado de montar la emisin,
ha de seguir lo mejor que pueda las
demostraciones del autodeclarado pa-
rapsiclogo, el cual ha de demostrar su
destreza situndose frente a una cmara
ante la cual le es imposible hacer tram-
pa, por ejemplo, asiendo un pequeo
artilugio secreto que le permitira do-
blar la cucharilla en tres segundos. Se
puede aprovechar entonces la posicin
de otra cmara prevista para el plano
general. Para ello es suficiente salir
del campo de la primera con el pretexto
de acercarse a una parte del pblico
situado en la direccin de la segunda
cmara. El realizador, que evidente-
mente no ha sido advertido de este
cambio, tiene que adaptarse a la nueva
situacin tomando la escena con una
tercera cmara ajustada para un plano
de conjunto. El tiempo que tarda la
segunda cmara en adaptarse a la toma
de cerca le permite al mago realizar
su prodigio. Tanto los espectadores del
estudio, que estn demasiado lejos para
percatarse, como los telespectadores en
sus domicilios, se mostrarn dispuestos
a jurar que no hubo truco alguno.
En el ilusionismo y en las falacias
de tipo paranormal, lo ms importante
sigue siendo el clmax, es decir, el
ambiente que se logra crear. Las suge-
rencias del mago, su forma de estimular
por todos los medios la imaginacin del
espectador, como pueden ser la amplifi-
cacin o el tono de voz, la msica, la
actitud y la mmica del artista, provocan
la ensoacin del espectador, que est
convencido de antemano, antes de que
se realice el prodigio. Los espectadores,
a veces, son convencidos de que han
visto lo que el artista les ha sugerido.
Ello permite aplicar el principio de des-
fase. El mago, por ejemplo, anuncia que
una caja que cuelga del techo est llena.
La descuelga y la deposita en el suelo,
llevndola como si fuese muy pesada.
Basta entonces que una bonita ayudante
se introduzca secretamente en la caja
a travs de una trampilla para que su
aparicin, prevista y aceptada ya, sea
percibida como acto de magia.
El principio de desfase se utiliza en
los dominios del ocultismo y la parap-
sicologa para simular en una primera
etapa un fallo. Con ello se relaja la
atencin de los espectadores, lo que
permite a los ayudantes actuar ms li-
bremente.
Un treinta por ciento de truco y un
setenta por ciento de psicologa de la
presentacin: tal es la proporcin tradi-
cional en que se basa el arte de la magia,
que se aplica as a un buen nmero de
engaos del dominio paranormal. La
proporcin puede alcanzar el 100 por
ciento de psicologa en el caso de las
sectas. Un autntico lavado de cerebro
provoca por completo la visin alucina-
toria. Incluso en el ilusionismo, ocurre a
veces que un espectador magnifique un
efecto en tal medida, que llega a descri-
birlo como un autntico milagro.
El mundo secreto de los ilusionistas
guarda celosamente sus principios y sus
trucos, para mejor provocar la sensacin
de lo maravilloso. Los lectores habrn
de perdonar que tan slo les haya re-
velado unos cuantos. Que han sido, a
buen seguro, demasiados.
GERARD MAJAX es ilusionista y antiguo
alumno del Instituto de Psicologa de la Sor-
bona.
Bibliografa complementaria
HISTOIRE DE LA PRESTIDIGITATION. Max Dif.
Maloine, 1971.
LES FAISEURS DE MIRACLES. Michel Laffont,
1992.
LA MAGIE AU DESSERT. Grard Majax.
LArchipel, 2000.
73
Baja por depresin
Desde hace unos aos, no cesa de aumentar el nmero de personas con depresin.
El estrs profesional constituye una causa de ese fenmeno, a menudo minusvalorado

CARO
Annette Schfer

E
l deporte produce depresin.
A esta conclusin podra llegar
cualquiera que siga atentamen-
te las noticias deportivas de los
ltimos aos. Primero se difundi que
Sebastian Deisler, centrocampista inter-
nacional del Bayern de Mnich, haba
recibido tratamiento durante varios meses
en una clnica psiquitrica debido a una
depresin. Luego se dio a conocer que
el ciclista italiano Marco Pantani, hallado
muerto en la habitacin de un hotel en R-
mini en febrero de 2004, haba sufrido un
trastorno depresivo grave. Al poco tiempo,
el futbolista checo Jan Simak anunciaba
su abandono del equipo Hannover 96:
sufra depresin por agotamiento.
No resulta extrao que se propaguen
los trastornos psquicos, opinan algunos
especialistas, dada la presin cada vez
mayor impuesta a los deportistas de eli-
te. En una encuesta representativa de la
revista Kicker, efectuada a profesio-
nales de la liga alemana de ftbol en
el ltimo ao, uno de cada dos refera
dudas sobre su rendimiento y angustia
ante el fracaso, aparte de una enorme
presin y la necesidad de mantenerse
siempre en primera lnea.
No slo los deportistas. Muchas per-
sonas, de profesiones muy diversas, tam-
poco resisten las exigencias progresivas
del trabajo y reaccionan con sntomas
depresivos. La depresin se ha converti-
do en una enfermedad epidmica. Segn
la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), constituye una de las patologas
ms frecuentes y graves en los pases
industrializados.

Preocupacin en la empresa
Este proceso no slo afecta a los que
lo sufren y a sus familiares, sino tam-

1. DIA GRIS DE TRABAJO. Aunque

acudan al trabajo, los empleados
deprimidos rinden de forma limitada.

74 Mente y cerebro 17/2006

 La depresin de las personas ms valiosas es difcil de reconocer
La prdida de energa, la apata y el abatimiento son signos

BILDERBERG
caractersticos de la depresin. En algunos casos, se producen
tambin sus sntomas opuestos; las personas afectadas se
lanzan a una actividad y trabajo incesantes.
Por esa razn, este tipo de depresiones no llegan a reco-
nocerse ni siquiera por los especialistas, como sostiene Hans-
Ulrich Wittchen, director del Instituto de Psicologa Clnica y
Psicoterapia de la Universidad Tcnica de Dresde. Al analizar
tres estudios epidemiolgicos sobre un total de unos 5100
participantes, se comprob que slo uno de cada tres pacien-
tes con una depresin maniesta haba recibido tratamiento
mdico o psicolgico en algn momento. Una de las razones
principales de tal escasez de tratamiento estriba en que casi el
30 % de los pacientes no mostraba un patrn caracterstico
de la depresin. Estos enfermos depresivos activos, con una
energa interna incesante y sometidos a oscilaciones repentinas
y fuertes del estado de nimo, se comportaban como personas
conscientes de su propia vala, encantadoras y dispuestas a
trabajar, lo que dicultaba su reconocimiento.
En particular, los hombres tratan de alejar el vaco interno y
las ideas turbias con un calendario agotador u horas extraor-
dinarias. Para Terrence Real, los hombres tienen un menor
umbral de tolerancia del dolor psquico que las mujeres y, al
mismo tiempo, les cuesta ms hablar de sus problemas. Los
hombres deprimidos se buscan otras vas para hallar la solu-
cin: trabajo excesivo, abuso del alcohol o drogas, aventuras
sexuales o incluso brotes de ira o de violencia.
Sin embargo, la persona afectada no recibe ninguna ayuda
verdadera. Es posible que esas vas lo distraigan momentnea-
mente en su huida de la depresin. Mas, a la larga, suelen
tropezar con un nuevo problema. La automedicacin en
forma de trabajo, deporte o alcohol slo alivia la situacin
si se va aumentando paulatinamente la dosis. El tratamiento
realmente ecaz, basado en antidepresivos o psicoterapia, no
llega a los afectados porque ni ellos ni su entorno reconocen
la causa genuina de los problemas.

SIN DESCANSO Y AL PIE DE LA CINTA CORREDERA.

Algunas personas deprimidas trabajan de forma obsesiva y
asumen cada vez ms tareas para olvidar sus atribuladoras ideas.

bin a los empresarios. Las compaas
norteamericanas dieron la voz de alarma
hace algunos aos. Debido a su difusin
y a que afecta, sobre todo, al grupo de
personas de 20 a 45 aos, es decir, a los
que se encuentran en plena vida laboral,
los costes econmicos derivados de la
depresin son muy altos.
Walter Stewart, del AdvancePCS
Center for Work and Health, en Hunt
Valley, y otros investigadores han corro-
borado esa apreciacin. En una encuesta
de 2003, el equipo de Stewart pregunt
a 733 trabajadores deprimidos y a 457
no deprimidos por su conducta laboral,
das de baja laboral y limitaciones en
su rendimiento. De la elaboracin de
las respuestas se concluy que los de-
primidos perdan, por trmino medio,
5,6 horas de trabajo productivo a la
semana por culpa de la enfermedad.
Extrapolando los datos, cada ao las
prdidas causadas por la depresin a las
empresas norteamericanas ascenderan
a 44.000 millones de dlares, el triple
de las prdidas causadas por el resto
de las enfermedades.
Ahora bien, slo el 20 % de los gas-
tos se deba a los das de inasistencia
o de baja por enfermedad. El 80 %
restante obedeca a una disminucin
del rendimiento. Los sntomas caracte-
rsticos de la depresin abatimiento
afectivo, desinters y falta de estmu-
lo impiden a menudo el ejercicio
normal de la actividad profesional.
A esto se suman problemas de concen-
tracin y memoria, falta de decisin,
trastornos del sueo y un sentimiento
de infravaloracin.
Durante un episodio depresivo grave
es prcticamente imposible llevar una
vida laboral normal, atestigua Ulrich
Hegerl, de la Clnica Psiquitrica de
la Universidad Ludwig Maximilian de
Mnich. Lo que no empece que, en mu-
chos casos, las formas ms leves sean
compatibles con el desarrollo pleno de
la actividad laboral. De hecho, puede
resultar positivo que el paciente acuda
de forma regular a la oficina, el negocio
o la fbrica. En ese contexto, el trabajo
y el contacto con los dems pueden
suponer una valiosa ayuda.

Mente y cerebro 17/2006 75

 Qu ocurre cuando la sobrecarga
laboral motiva el trastorno depresivo?
Hoy, la mayora de los expertos coincide
en que los conflictos, las tensiones y el
estrs en el lugar de trabajo desempean
una funcin esencial en las depresiones.
No est tan clara la interaccin compleja
entre el soma, la psique y el ambiente,
sobre la que podra residir la enferme-
dad. Es muy probable que, para iniciar
y mantener la depresin, se combinen
los factores genticos, neurobiolgicos
y psicosociales.
Puesto que la probabilidad de sufrir
este trastorno a lo largo de la vida,
aumenta entre los familiares de los
pacientes, la herencia parece desem-
pear una importante misin. (Se ha
demostrado tambin en estudios sobre
gemelos.) Por otro lado, una sobrecar-
ga psquica durante la infancia podra
sentar las bases para una depresin
posterior. Determinados factores de la
personalidad favorecen el trastorno, so-
bre todo la tendencia a la angustia, la
preocupacin y las oscilaciones frecuen-
tes del estado de nimo. Las personas
predispuestas sucumben a la depresin
ante el estrs y otros factores externos
negativos. Pero no siempre se dan los
factores externos y ni siquiera el estrs,
por intenso que sea, puede explicar el
brote de una enfermedad depresiva.
El desencadenante concreto vara des-
de el episodio aislado hasta un estado
de sobrecarga crnica. Se ha establecido
2. TENSIONES PELIGROSAS. Las dicultades con los superiores favorecen los
trastornos depresivos de las personas inclinadas a un desempeo escrupuloso.
76
ya una relacin entre una amplia gama
de condiciones del ambiente profesional
y las enfermedades depresivas:
control insuficiente y falta de conoci-
miento de los objetivos y estructura
del trabajo propio;
desequilibrio entre las exigencias del
trabajo y la calificacin profesional;
direccin laboral con una actitud ne-
gativa basada en la crtica, en lugar
de mensajes positivos;
falta de informacin ante reestruc-
turaciones, fusiones y otros cambios
sustantivos;
trabajos con carga emocional y un
contacto humano estrecho, por ejem-
plo, cuidados de otras personas o cla-
ses en las aulas;
ansiedad continua motivada por la
premura, y
preocupacin por la prdida del pues-
to de trabajo.
Los problemas con el jefe o con los
colegas pueden tambin contribuir a la
enfermedad depresiva. As lo demos-
tr en 2002 un estudio realizado por
Christian Dormann, de la Universidad
Johannes Gutenberg de Maguncia. Este
profesor de psicologa del trabajo, orga-
nizacin y economa se bas en datos
del proyecto AHUS (respuesta activa
en una situacin de cambio radical),
donde se investig la respuesta de los
ciudadanos de la antigua Repblica De-
mocrtica Alemana al cambio drstico
del mercado de trabajo despus de la
MAURITIUS
reunificacin de los dos estados. Dor-
mann se concentr en la evaluacin de
los datos sobre los factores estresantes
de tipo social (tensiones con los colegas
o conducta problemtica de los supe-
riores), su influencia en la reaccin de
los afectados y aparicin de trastornos
depresivos.
Trato inadecuado?
El resultado fue que los encuestados, a
los que sus colegas consideraban per-
sonas con poco sentido del humor y
difciles o que se sentan maltratados por
los superiores, se quejaban ms veces de
soledad, aislamiento y obstculos para la
toma de decisiones. Con todo, esta rela-
cin slo apareci entre las personas que
se irritaban por culpa del estrs social,
individuos que se comportan de forma
desabrida y reservada ante los conflic-
tos sociales, aunque en su interior no
dejan de torturarse constantemente con
los conflictos. Cuando esta situacin se
perpeta lo suficiente, el resultado puede
ser una depresin. Ese mismo estudio
revela que, para que surja la enfermedad
depresiva, no se requiere ninguna veja-
cin manifiesta, molestia sexual, acoso
laboral o agresin fsica.
En otros trabajos se han examinado
las relaciones corporales entre el estrs
y la depresin. Esta sobrecarga lleva
al cuerpo a un estado de alarma. En
las situaciones que se perciben como
amenazadoras, el cerebro activa un sis-
tema complejo de hormonas del estrs:
el sistema lmbico excita la produccin
de hormona liberadora de corticotropina
(CRH), que eleva el nivel de cortisol,
hormona que, a su vez, desencadena la
movilizacin de las reservas energticas,
la contraccin muscular, la aceleracin
del ritmo cardaco y el aumento de la
presin arterial, entre otras reacciones
fisiolgicas.
Fracaso del freno hormonal
En condiciones normales, este sistema
se autorregula con una suerte de freno
automtico que se opone a la reaccin
de estrs. Ese control no parece fun-
cionar bien entre las personas depre-
sivas. Segn Marcus Ising, director de
la unidad de psicobiologa del Instituto
Max Planck de Mnich, la funcin de
retroalimentacin del sistema hormonal
del estrs se reduce y, as, la contrarre-
gulacin sucede con menos rapidez y
eficiencia. En consecuencia, las perso-
nas tardan ms en recuperarse de la
sobrecarga. Aparte de los factores ge-
nticos, los episodios de estrs de la
infancia y juventud influyen tambin en
la funcin de retroalimentacin.
Mente y cerebro 17/2006
 La depresin, una enfermedad epidmica. Cifras y hechos
Se calcula que en todo el mundo existen 121 millones de
personas deprimidas. Si se examina el nmero de aos de
vida afectados por problemas somticos o incapacidad la-
boral de la poblacin general magnitud conocida como
aos de vida ajustados por discapacidad (AVAD), la
depresin supera a todos los dems trastornos psiquitri-
cos. Segn las previsiones de la Organizacin Mundial de
la Salud, la importancia de esta enfermedad se acrecentar
en los prximos aos.
Segn la clasicacin internacional de los trastornos psiquitri-
cos (CIE-10), los sntomas principales del episodio depresivo com-
prenden abatimiento, prdida del inters y de la alegra y supresin
de los impulsos. Todos ellos suelen ocasionar una enorme presin
a los afectados, que entorpece el quehacer diario. Adems, en
el trabajo pueden aparecer problemas de concentracin, lentitud
para pensar, dicultades de memoria, incapacidad para decidir,
agotamiento general y prdida de la vitalidad, trastornos del sueo,
inhibicin psicomotora y disminucin de la autoestima.

Las personas deprimidas estn some-
tidas a un estrs casi constante. Ms
an, las investigaciones en el Instituto
Max Planck sealan incluso que el fa-
llo del freno produce directamente los
sntomas de la depresin. El grupo de
Mnich ha demostrado, a partir de estu-
dios sobre personas y animales, que una
mayor concentracin de CRH determina
cambios de conducta caractersticos de la
depresin, como angustia, trastornos del
pensamiento o prdida del apetito. Por
otra parte, ciertos ratones transgnicos,
desprovistos de receptores cerebrales de
la CRH, se comportan de forma intr-
pida y no despliegan ninguna conducta
depresiva. A diferencia de los roedores
normales, stos no dudan en explorar el
entorno con una iluminacin brillante
o plataformas elevadas sin barandillas
laterales. Adems, no se desaniman ante
situaciones difciles e intentan, sin des-
canso, salir de recipientes de vidrio lle-
nos de agua a pesar de que las paredes
lisas lo impiden. Por ello se habla de un
comportamiento activo de lucha.
A partir de los trabajos referidos se es-
tn desarrollando medicamentos que es-
tabilizan el sistema hormonal del estrs
y que, en principio, deberan controlar la
depresin mejor que los antidepresivos
en uso. Para eso, claro, hay que poner-
se en manos del mdico, y es en ese
apartado donde reside el problema: las
personas afectadas no consideran que sus
sntomas correspondan a ninguna enfer-
medad o se avergenzan de su mal.
En estos casos, los jefes y los com-
paeros se sienten desbordados. Cuando
se sospeche un trastorno depresivo en
un colaborador hay que actuar: es ne-
cesario comentrselo con delicadeza,
ofrecerle apoyo y animarle a consul-
tar con el mdico de familia o de la
psquicos en el trabajo, los hombres
prefieren encerrarse en su depresin y
sufren una absoluta marginacin social.
A menudo, adems, ni los jefes de per-
sonal ni los compaeros saben cmo
tratar a los colegas deprimidos.
Respuesta negativa
al deporte en la empresa
La encuesta llevada a cabo en 2004
por el Instituto de Ciencias Econmicas
y Sociales de la fundacin Hans-Bc-
kler (WSI) de Dsseldorf entre unos
3500 consejos y comits de empresas
confirm la existencia de fallos en la
gestin de la salud psicolgica de los
trabajadores. Es cierto que el 90 % de
estos entes indic que las sobrecargas
psquicas (presin, intensidad del tra-
bajo y exigencia de responsabilidad)
haban aumentado en los ltimos 5 aos.
Sin embargo, las medidas para combatir
dicho estrs eran mnimas. Slo una
cuarta parte de las empresas consultadas
se ocupaba de resolver las sobrecargas
psquicas en el lugar de trabajo, a pesar
de que desde 1996 la ley prescribe la
prctica de inspecciones peridicas de
esta naturaleza. Ms an, slo un tercio
de estas compaas aplicaba las medidas
necesarias, por ejemplo, deporte en la
empresa, crculos de salud, programas
de relajacin o aumento de las conver-
saciones con personas afectadas por el
desempeo de su trabajo.
La situacin vara segn los pases.
Las empresas norteamericanas ofrecen a
los trabajadores deprimidos numerosas
ayudas, reseadas en Depression in the
Workplace, proyecto acometido por el
Centro de Depresin de la Universidad
de Michigan (UMDC) en Ann Arbor en
el ao 2004. Los ms difundidos son
los programas de ayuda a los empleados
tercio promova instrucciones para que
los jefes y compaeros aprendieran a
tratar a los colaboradores deprimidos;
el 11 % de las empresas dispona de
sistemas de cribado para identificar a
tiempo a los trabajadores ms vulne-
rables o enfermos.
Sin embargo, los pacientes deprimi-
dos consideran todas estas medidas un
arma de doble filo. En Michigan, la
inmensa mayora de los 443 trabajadores
deprimidos abordados consideraba que
una charla abierta sobre la enferme-
dad supona un regalo para su posterior
desarrollo profesional, aunque ms de
la mitad tema que la carrera de un
empleado se acabara en el momento
en que surgiera el trastorno depresivo
y aceptara las ayudas ofrecidas.
Las probabilidades de curacin suelen
minusvalorarse. Los sntomas de dos
tercios de los pacientes tratados desa-
parecen y los de la mayora mejoran.
Por retomar el ejemplo de partida, no
hay nada que impida a Sebastian Deisler
curarse por completo y volver a vestir
la zamarra nacional.
ANNETTE SCHFER es economista.
Bibliografa complementaria
MIR GEHTS DOCH GUT. MNNLICHE DEPRES-
SIONEN. T. Real. Scherz Verlag; Berna, 1999.
MENTAL HEALTH PROMOTION AND PREVEN-
TION STRATEGIES FOR COPING WITH ANXI-
ETY, DEPRESSION AND STRESS RELATED DISOR-
DERS IN EUROPE (20012003). H. Berkels et
al. Forschungsbericht Fb 1011 der Bundesan-
stalt fr Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin,
Dortmund 2004.
DEPRESSIONEN BEWLTIGEN DIE LEBENS-
FREUDE WIEDER FINDEN. U. Hegerl y S. Niesc-

empresa. Pero tales recomendaciones
avaladas por la investigacin pueden
resultar difciles de aplicar en la prc-
tica. Ante su resistencia a hablar de
las vivencias emocionales y problemas
(EAP), en los que grupos de expertos de
la compaa o asesores externos atien-
den a los afectados. Aproximadamente
dos tercios de las compaas examinadas
contaban con este tipo de programa. Un
ken. Trias Verlag; Stuttgart, 2004.
DAS RTSEL DEPRESSION. EINE KRANKHEIT
WIRD ENTSCHLSSELT. U. Hegerl, D. Althaus y
H. Reiners. C. H. Beck Verlag; Mnich, 2005.

Mente y cerebro 17/2006 77

 Enfermedad
de Huntington
Por baile de san Vito conocan los mdicos medievales
un extrao padecimiento que acababa de una forma atroz.
Hoy se sabe que la enfermedad de Huntington
se desencadena por una mutacin gnica

NIM
SIGA

La enfermedad de Huntington anta-

Jrgen Andrich y Jrg T. Epplen
de s mismo slo porque otro conductor
se le cruz por delante?
Lo que para cualquier otra persona
son slo un percance sin importancia,
un olvido insignificante o una reaccin
desmedida motivada por el estrs coti-
diano, para nuestro hombre de 48 aos,
llammosle Martn, constituye una autn-
tica catstrofe. Viene l autoobservndo-
se y escrutando a sus hermanos desde
hace aos. Cada contratiempo, no im-
o llamada baile de san Vito es una
patologa hereditaria poco frecuente en
la que se produce una destruccin paula-
tina de ciertas reas cerebrales. Conduce
inevitablemente a la muerte. Desde que
en 1933 se descubri la mutacin genti-
ca desencadenante de la enfermedad, se
oper un cambio drstico en la situacin
de las personas que conforman el gru-
po de riesgo: tras alcanzar la mayora
de edad, cualquiera puede hacerse un
test predictivo y con ello obtener la
seguridad de su presencia, aos o in-
cluso decenios antes de que aparezcan
los primeros sntomas. El test gentico
proporciona un resultado inequvoco:
todo portador de la mutacin gentica

L
a taza se le cae de repente al
suelo y se hace aicos. Ser
ste el primer signo de alar-
ma? O quiz la primera pista
sea esta otra: no consigue ahora acordar-
se, por ms que lo intenta, del nmero
de telfono de su hermana, a pesar de
que se llaman a diario. O fue el primer
aldabonazo ese episodio reciente en el
que estuvo a punto de perder el control
porta su nimiedad, cada olvido, se trans-
forma en una carga agobiante. Martn
termina por no poder soportar semejante
presin interior y decide someterse a la
prueba. Lo que haba estado temiendo
desde su infancia se ha convertido en
espantosa realidad: en pocos aos pa-
decer la enfermedad que llev a la
tumba a su madre, su to y su abuelo:
la enfermedad de Huntington.
se convertir, ms pronto o ms tarde,
en vctima de la enfermedad.
El test de ADN ofrece semejante gra-
do de seguridad por una razn sencilla:
la enfermedad se produce mediante un
nico factor hereditario. Alojado en el
cromosoma 4, el gen de la huntingtina
es en los pacientes un poco ms lar-
go que en las personas sanas. En este
gen la secuencia de las bases qumicas

78 Mente y cerebro 17/2006

1. LA CADENA DE LA VIDA. El ADN
es la cadena de la vida, pero contiene
tambin las codicaciones que dan lugar
al desarrollo de enfermedades letales.
formadoras del ADN citosina (C),
adenina (A) y guanina (G) se repite
varias veces seguidas. El codn CAG
determina la sntesis del aminocido glu-
tamina. Cuanto ms frecuente aparece
la combinacin CAG en el ADN, ms
glutaminas se agregan a la huntingtina,
protena determinada por el gen. En el
gen sano el codn CAG se repite desde
10 hasta 30 veces. Si la repeticin suce-
de ms de 37 veces, las propiedades de
la protena huntingtina se modifican
de una manera drstica: cuanto mayor
es el nmero de repeticiones CAG en
el ADN, tanto ms larga es la cadena
de glutamina en la protena, con mayor
precocidad se manifestar la enfermedad
de Huntington y mayor gravedad en-
cerrar el curso de su evolucin.
Pese al resultado positivo de su test,
Martn no pierde la serenidad, sino que
busca asesoramiento y ayuda en el Cen-
tro Huntington de la Universidad de
Bochum, donde reciben atencin ms
de 600 personas con esa patologa.
Ante la pregunta Qu puedo hacer
desde este mismo momento para que
mi enfermedad sea ms llevadera en el
futuro?, el equipo de apoyo expone a
Martn las caractersticas de su enfer-
medad y analizan y sopesan, juntos,
las distintas posibilidades que ofrece
el tratamiento. (La enfermedad se he-
reda de forma dominante: procede de
una mutacin heredada de uno de sus
progenitores. Los porcentajes exactos
Mente y cerebro 17/2006
de riesgo son del 50 por ciento para
los hijos y un 25 por ciento para la
siguiente generacin.)
Antes de realizar un test gentico, los
investigadores del Centro Huntington de
la Universidad de Bochum esbozan el
curso de la transmisin de la enferme-
dad en el rbol genealgico familiar, a
partir de las informaciones proporciona-
das por los afectados: Nuestra abuela
fue atropellada por un tren; con los da-
tos de que ahora disponemos, quiz no
fue un accidente, relata Martn con el
acuerdo de Susanne, su hermana menor,
que ha venido acompandole. Y el pa- el momento de aparicin? La investi-
dre de nuestro abuelo, nuestro bisabuelo,
es probable que tambin padeciera la
enfermedad al cabo de los aos. La
madre de Martn falleci sin duda a
causa de la enfermedad de Huntington;
aunque todava no poda establecerse un
diagnstico gentico-molecular. Martn
y su hermana se arriesgaron finalmente
a realizar el test para dejar de lado la
incertidumbre y poder programar sus
expectativas vitales. Susanne result ser
portadora de la mutacin.
Resultado letal
Los dems hermanos no quieren reali-
zarse por el momento ninguna explora-
cin predictiva. Y hay una buena razn
para esta negativa: el resultado del test
convierte de forma instantnea a perso-
nas corporalmente sanas en futuros en-
fermos. Por consiguiente, el someterse a
una prueba de ADN debe ser algo muy
bien meditado, pues el conocimiento
sobre la predisposicin gentica no tiene
marcha atrs posible.
Martn muestra ya movimientos brus-
cos e involuntarios en brazos y piernas,
los primeros sntomas. Susanne perma-
nece hasta ahora asintomtica. Con todo,
no puede dejar de preguntarse si no
habrn aparecido ya algunos signos de
la enfermedad, que le hayan pasado inad-
vertidos. Normalmente la enfermedad se
manifiesta entre los 35 y los 45 aos,
pero el padecimiento puede seguir cur-
sos muy distintos, incluso en hermanos
y parientes prximos. Un caso extremo
ha sido el del propio hijo de Martn.
Nadie se atreva a afirmar que, con me-
nos de diez aos, fueran signos de la
enfermedad los ataques paroxsticos, la
debilidad muscular y los trastornos en
la coordinacin de los movimientos que
sufra; en un principio se atribuyeron
a causas desconocidas. Pero, tras seis
aos de evolucin de la enfermedad,
el test de ADN les dio a los padres y
a los mdicos un diagnstico ms fun-
damentado: enfermedad de Huntington
infantil con un curso inhabitual, debido
a un gen de la huntingtina extremada-
mente alargado.
A qu se debe tamaa disparidad en
gacin gentica nos revela que, junto
con la mutacin especfica del gen de
la huntingtina, intervienen otros factores
hereditarios. Encontramos en el cerebro
distintas variaciones de la protena re-
ceptora, que se une al neurotransmisor
glutamato para as asegurarse la trans-
misin de informacin entre neuronas.
Segn la forma variante de receptor de
que se trate, la enfermedad se manifes-
tar antes o despus.
Desde hace siglos se conoce la enfer-
medad. En la Edad Media, los bailari-
nes obsesivos peregrinaban a la capilla
de san Vito, construida en Ulm, con la
esperanza de que el santo les curara;
de ah las denominaciones de corea de
san Vito o baile de san Vito. Que se
trata de una enfermedad hereditaria lo
descubri en 1872 George Huntington
(1851-1916). Conjuntamente con su
padre, este neurlogo norteamerica-
no sigui la evolucin de una familia
de Long Island afectada y separ con
nitidez esta enfermedad del Chorea
minor, una infeccin estreptoccica
que cursa con una sintomatologa se-
mejante. La trada clnica descrita por
Huntington transmisin hereditaria,
tendencia a los ataques psquicos y la
79
aparicin en edad adulta constituyen reaccionan ante situaciones banales e dicha protena reviste especial inters
los rasgos distintivos del trastorno que irrelevantes con una agresividad des- para la investigacin de los procesos
lleva su nombre. proporcionada. que conducen a la aparicin de las en-
El corea, el sntoma que originaria- fermedades.
mente serva para denominar la enferme- Consecuencias catastrcas La huntingtina no es una protena de
dad (choreia: danza en griego) se refiere Los afectados se obsesionan con pe- suyo perversa. Se revela imprescindible
a los movimientos danzarines exagera- queeces durante das e incluso sema- para el desarrollo embrionario de los
dos de las extremidades, la imagen ms nas, someten a presin a sus familia- vertebrados. Los ratones knockout,
llamativa que ofrecan los enfermos. res, si no acaban por cortar los lazos transgnicos, cuyo gen de la huntingtina
En un comienzo, los pacientes inten- sociales. Las facultades cognitivas se ha eliminado de intento, mueren en
taban disimular los bruscos espasmos disminuyen, decae la memoria y em- fase embrionaria. La protena hunting-
como estremecimientos involuntarios, peora la capacidad de concentracin. tina, patolgicamente alargada, se une
asentimientos de cabeza o sacudidas La enfermedad acaba en una severa a otras protenas que intervienen en la
de hombros, cuando no se esforzaban demencia, con el paciente sumido en supervivencia celular y merman as su
por enmascararlos incluyndolos den- un total desamparo. Las alteraciones funcin.
tro de movimientos voluntarios. Pero psquicas pueden dar lugar a conse- En este proceso resultan afectados,
indefectiblemente la musculatura se va cuencias catastrficas muy pronto, lo por ejemplo, los reguladores de la
escapando, sin pausa, de control. mismo en el campo profesional que en trascripcin: protenas que aseguran la
Aparecen muecas repentinas. Se hace la vida privada; no pueden descartarse correcta trascripcin de la informacin
cada vez ms costoso hablar y tragar. los intentos de suicidio. gentica. Cuando la huntingtina, con su
En estadios finales se alarga la duracin Para nuestra fortuna, la poblacin cadena de poliglutamina alargada, se
de los movimientos; un tono muscular enferma no alcanza cifras de pavor. une a estos reguladores de la trascrip-
aumentado mantiene los miembros en En toda Europa se calcula hay unos cin, se resiente la actividad gentica de
posiciones abigarradas y dolorosas, des- 45.000 afectados; en Norteamrica, la clula y queda interrumpida la regu-
de minutos hasta horas. Con una multi- unos 30.000. No obstante, la estigma- lacin de la sntesis de las protenas.
plicidad sintomatolgica que trasciende tizacin social, unido en algunos casos De igual forma, en las sinapsis (los
las danzas, se ha abandonado ya la a traumticas experiencias eutansicas lugares de unin entre neuronas) se
denominacin corea de Huntington, de regmenes racistas, promueven el instalan determinadas protenas que
para empezar a hablar de enfermedad secretismo que a veces rodea a enfer- eliminan el glutamato y otros neuro-
de Huntington. medades hereditarias graves, con las transmisores. Si faltan esas protenas
Los trastornos psquicos severos, que consecuencias devastadoras para la si- por un fallo de la sntesis proteica,
pueden preceder a los sntomas motores guiente generacin. entonces el glutamato permanece en
en aos e incluso en dcadas, siguen Pese a su moderada prevalencia, la la sinapsis y estimula sin cesar la c-
considerndose caractersticos. La en- enfermedad de Huntington sirve de ar- lula contactada, terminando por da-
fermedad en s misma puede desenca- quetipo para otras enfermedades neuro- arla. Los experimentos realizados en
denar repetidos episodios depresivos, degenerativas, incluidas la enfermedad animales han confirmado este modelo
pero tambin el enorme estrs que de Parkinson y la demencia de Alzhei- de excitotoxicidad: las neuronas de los
el resultado positivo del test predic- mer. En los doce aos transcurridos ratones de laboratorio moran tras in-
tivo supone para los pacientes puede desde el descubrimiento del gen de la yectarles cido quinolnico, que ejerce
acarrear importantes cambios de nimo. huntingtina, se han adquirido valiosos el mismo efecto que el glutamato. Los
A menudo los allegados perciben una conocimientos sobre los mecanismos roedores utilizados muestran, adems,
transformacin del comportamiento; se que conducen a la muerte de las neu- los mismos sntomas tpicos de la en-
conducen de forma paranoide, tiranizan ronas. Puesto que la huntingtina consti- fermedad de Huntington.
a su entorno con celos injustificados o tuye el nico agente de la enfermedad, A todo ello se ha ido aadiendo una se-
rie de datos que muestran que la hunting-
tina interviene en la comunicacin entre
las clulas nerviosas. Una protena rela-
cionada con la huntingtina denominada
RESUMEN/LAS CONSECUENCIAS DRAMTICAS DE UN GEN DEFECTUOSO HIP1 (acrnimo de Hunting-Interacting
Protein 1) regula, en conjuncin con
La enfermedad de Huntington antao llamada baile de san Vito es una otras protenas de la membrana celular,
patologa neurolgica hereditaria que cursa con severos trastornos fsicos y el vaciado y la readmisin de los trasmi-
psquicos. Acostumbra aparecer en edad adulta, entre los 35 y los 45 aos, sores celulares. La protena huntingtina
y conduce siempre a un desenlace mortal. Afecta a uno de cada 10.000 patolgica ha perdido su capacidad de en-
personas. garce correcto a la HIP1, por culpa de su
La enfermedad se desencadena por una mutacin del cromosoma 4. En virtud larga cadena de poliglutamina. Semejante
de la misma a la protena huntingtina se va agregando incorpore el amino- fracaso comporta fatales consecuencias:
cido glutamina de forma reiterada y sucesiva. Quien herede la mutacin,
la HIP1 conforma junto con la protena
transmisin que se descubre en un test de ADN, padecer la enfermedad
con total seguridad.
HIP-PI (HIP-Protein Interactor) un com-
No se conoce todava el papel que desempea la huntingtina. Posiblemente plejo que, a su vez, pone en marcha una
esta protena alterada se liga a otras protenas y altera su actividad. cascada enzimtica. A travs de muchos
Con medicamentos de diversa ndole se busca retardar la atroa de las clulas pasos intermedios, esta cascada acaba
nerviosas del cerebro. De momento, la enfermedad no tiene curacin. por activar las caspasas, enzimas que
promueven la apoptosis o muerte celu-
lar programada. Dicho de otro modo, la

80 Mente y cerebro 17/2006

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SIGANIM

2. REPETICION FATAL. En el cromosoma 4 se encuentra el gen de la huntingtina,

que determina la formacin del aminocido glutamina un componente de la protena una limitacin de la capacidad de movi-
huntingtina, de forma que se repita varias veces seguidas. Si se producen ms de 37 miento de los pacientes tratados; efecto
que es precisamente el que los hace apro-
repeticiones, aparece la enfermedad de Huntington.
piados para el tratamiento de los pacientes
de la enfermedad de Huntington.
En el tratamiento mdico de los
cascada enzimtica induce el suicidio enfermedad o si se trata de un intento trastornos psquicos de estos pacientes
de la neurona. desesperado, y en ltima instancia fraca- se emplean antidepresivos, sedantes o
Debido a la cadena alargada de poli- sado, por parte de la clula de eliminar neurolpticos antipsicticos. Carecemos
glutamina, la huntingtina modificada se los restos proteicos degradados. de remedio eficaz contra la prdida de
encuentra incorrectamente plegada. Aqu Segn otra hiptesis, la huntingtina rendimiento psquico.
intervienen unas enzimas especficas las errneamente plegada altera el meta- Ante semejante penuria de medica-
chaperonas que cumplen la misin de bolismo energtico de la neurona. Esa mentos eficaces, varios grupos de tra-
reparar o eliminar las protenas incorrec- doctrina se apoya en la observacin si- bajo extendidos por todo el mundo se
tamente plegadas. Para ello, trasportan las guiente: distintos miembros de la cadena aprestan a cortar el mal de raz: buscan
protenas daadas al ncleo celular, donde respiratoria de las mitocondrias, la cen- sustancias que demoren, si no impidan,
proceden a su desintegracin. tral de energa celular, han dejado de el proceso de degeneracin de las neu-
funcionar bien. La carencia energtica ronas. Un ejemplo de estas sustancias
Comunicacin enturbiada que produce esta situacin determina neuroprotectoras son los antagonistas de
De hecho se ha podido comprobar en los la muerte celular. los receptores glutamnicos, que obsta-
ncleos celulares de las clulas daadas Qu hacer ante estas destrucciones culizan la liberacin del trasmisor gluta-
la presencia de partculas de inclusin fatales? Muy poco. Las posibilidades mato. Se ha ensayado una sustancia de
que contienen trozos partidos de hun- teraputicas medicamentosas de que se este tipo, el Riluzol, en otra enfermedad
tingtina mutada. Con la evolucin de dispone se limitan a contrarrestar la sin- ms grave del sistema nervioso y con
la enfermedad, aumenta la cantidad de tomatologa. As, contra los trastornos una evolucin ms rpida: la esclero-
estos retales proteicos, hasta que acaban del movimiento se recetan neurolpticos, sis lateral amiotrfica. Esta sustancia se
por desbordar la capacidad del ncleo como la tiaprida y la tetrabenazina. De- encuentra en fase de estudio clnico en
y aparecen a extramuros del mismo. sarrolladas originariamente para el tra- un proyecto que abarca toda Europa y
Pero sigue siendo todava una incgni- tamiento de las psicosis esquizofrnicas, que incluye un total de 450 pacientes
ta si tales fragmentos desencadenan la presentan, entre sus efectos secundarios, de la enfermedad de Huntington.

Mente y cerebro 17/2006 81

 Dulce alivio
Tambin despierta ciertas esperanzas un
antibitico utilizado en un comienzo
contra el acn: la minociclina. Segn
ha quedado demostrado, la minociclina
inhibe las caspasas, enzimas desencade-
nantes de la necrosis de las clulas ner-
viosas. El grupo de Robert Friedlander,
de la facultad de medicina de Harvard,
consigui en 2003 impedir, mediante
el empleo de este frmaco contra el
acn, la progresin del complejo sinto-
mtico de la enfermedad de Huntington
en ratones.
Con otras sustancias se busca tambin
impedir la degradacin de la protena
huntingtina. Un alivio promete, por
ejemplo, la trehalosa. El grupo dirigi-
do por Motomasa Tanaka, del Instituto
Riken de Wako, ha conseguido ya, con
la aplicacin de ese azcar proceden-
te de plantas del desierto, inhibir en
ratones la degradacin de la protena
huntingtina y retardar con ello el co-
mienzo de la enfermedad.
Adems, se ha recurrido a la inter-
vencin en el metabolismo energtico
alterado de las clulas mediante la uti-
lizacin de sustancias del propio cuerpo,
tales como la coenzima Q y la creati-
nina. La coenzima Q, ubicua, cumple
una funcin antioxidante, capturando los
radicales libres del oxgeno. Por su parte,
la creatinina, que se forma en el hgado
y en los riones, acta como depsito de
energa en el msculo y en el cerebro.
Tambin aqu tuvieron xito los expe-
rimentos realizados con animales; pero
falta todava la correspondiente compro-
bacin de su eficacia en humanos. Por
ltimo, se han ensayado medicamentos
antitumorales como el fenilbutirato, que
acta poniendo de nuevo en funciona-
miento la sntesis proteica, alterada por
la huntingtina modificada.
Bibliografa complementaria
NR2A AND NR2B RECEPTOR GENE VARIATIONS
MODIFY AGE AT ONSET IN HUNTINGTON
DISEASE. L. Arning et al. en Neurogenetics,
vol. 6, n.o 1, pgs. 25-28; 2005.
RNA INTERFERENCE IMPROVES MOTOR AND
NEUROPATHOLOGICAL ABNORMALITIES IN A
HUNTINGTONS DISEASE MOUSE MODEL. S.
Q. Harper, et al. en Proceedings of the Na-
tional Academy of Sciences, vol. 102, n.o 16, pgs.
5820-5825; 2005.
MINOCYCLINE INHIBITS CASPASE-INDEPEND-
ENT AND -DEPENDENT MITOCHONDRIAL CELL
DEATH PATHWAYS IN MODELS OF HUNTING-
TONS DISEASE. X. Wang, et al. en Proceedings
of the National Academy of Sciences, vol. 100, n.o
18, pgs. 10.483-10.487; 2003.
82
Junto a tales investigaciones farmaco-
lgicas se han acometido diversos ensa-
yos de terapia gnica. El grupo de Scott
Harper, de la Universidad de Iowa, ha
logrado impedir en ratones la expresin
del gen de la huntingtina modificada.
Para ello, inyectaron en el cerebro peque-
os fragmentos de ARN que coincidan
exactamente con el ARN portador de la
informacin para la elaboracin de la
protena huntingtina alterada patolgica-
mente, consiguiendo as bloquearla. En
realidad, los roedores produjeron menos
cantidad de la variante protenica pro-
ductora de la enfermedad, mientras que
permaneci invariable la sntesis de la
forma de huntingtina sana.
Nuevas esperanzas han puesto los
cientficos en las clulas madre. En el
ao 2000 Anne-Catherin Bachoud-Levi
y su equipo, del Hospital Universitario
Henri Mondor en Crteil, implantaron
en pacientes afectos de Huntington c-
lulas madre neuronales procedentes de
fetos abortados, en la esperanza de que
dichas clulas sustituyeran las clulas
cerebrales destruidas. Tres aos ms
tarde, el grupo de Robert Hauser, de
la Universidad de Florida Sur en Tampa,
emprendi un ensayo semejante. En al-
gunos pacientes la terapia dio resultados
positivos. Pero en otros aparecieron he-
morragias cerebrales; la sintomatologa
no slo no mejor, sino que empeo-
r. Todos estos pacientes tuvieron que
tomar medicacin suplementaria para
evitar el rechazo de las clulas extraas.
Se ignora cul ser el resultado a largo
plazo de esta terapia.
Para Martn no se conoce ninguna
sustancia que contenga las desgraciadas
consecuencias que conlleva la evolucin
de su enfermedad. Pero, hoy ms que
nunca, la investigacin sobre esta pa-
tologa tiene abiertos muchos frentes.
Los equipos de investigadores y cl-
nicos europeos se disponen a realizar
estudios aplicados y han configurado ya
una red continental de informacin para
posibilitar un intercambio ms eficaz
y para dotarse de un instrumento de
coordinacin de las grandes investiga-
ciones. Muchas personas, tanto de los
ya afectados como de los pertenecientes
al grupo de riesgo de la enfermedad,
participan en esos estudios. Quiz se
acabe encontrando as un camino para
atacar la enfermedad de Martn de forma
ms agresiva.
JRGEN ANDRICH y JRG T. EPPLEN in-
vestigan en el Centro de la Enfermedad de
Huntington de Nordrhein-Wesfalien, adscrito
a la clnica neurolgica de la Universidad de
Mente y cerebro 17/2006
Esclerosis lateral
amiotrca
Enfermedad degenerativa, la esclerosis lateral amiotrca daa selectivamente a las neuronas motoras
y produce una parlisis progresiva. Los avances registrados en los ltimos aos han permitido formarse
una nueva idea de la enfermedad y trazar lneas de ensayo que nos lleven a un tratamiento ecaz
Josep E. Esquerda Colell
L
a esclerosis lateral amiotrfica
(ELA) es una enfermedad de-
generativa. Afecta de una ma-
nera selectiva a las motoneu-
ronas (MN). Estas neuronas del sistema
motor voluntario se alojan en la corteza
cerebral, en el tronco del encfalo y en
el asta anterior de la mdula espinal.
En la ELA, la prdida incesante de
motoneuronas provoca una debilidad y
una atrofia muscular progresiva que se
acompaa de una exaltacin de los refle-
jos tendinosos. Se instaura una parlisis
cada vez ms extensa, de pronstico
letal. Pero se mantienen inalteradas las
funciones cerebrales no vinculadas a la
actividad motora sensibilidad e inte-
ligencia, incluso en las etapas finales
del proceso.
La enfermedad afecta principalmente a
individuos de edad media-avanzada (entre
los 40 y 70 aos), siendo ms frecuente
en los varones. Se producen unos dos
casos nuevos por ao y por 100.000 ha-
bitantes. Ahora bien, si nos ceimos a
una incidencia limitada a una ventana
de edad comprendida entre los 60 y 69
1. EVOLUCION DEL NUMERO DE
PUBLICACIONES cientcas indexadas
donde se abordan distintos aspectos
clnicos, epidemiolgicos y de investigacin
experimental relativos a la esclerosis
lateral amiotrca. Desde 1993, ao del
descubrimiento de las mutaciones en la
SOD1 (cobre-zinc superxido dismutasa)
y su relacin con la ELA familiar, se
evidencia un ascenso sostenido en el
nmero de publicaciones.
Mente y cerebro 17/2006
aos, los dos casos se convierten en 15.
El envejecimiento de poblacin comporta,
pues, un incremento significativo.
La enfermedad fue descrita en 1869
por Jean-Martin Charcot. Relacionaba el
sndrome clnico de parlisis y atrofia
muscular progresiva con la prdida neu-
ronal en los ncleos motores y la lesin
de los fascculos anterolaterales (esclerosis
lateral) de la mdula. En referencia a estos
cambios patolgicos, Charcot denomin
a la enfermedad esclerosis lateral amio-
trfica. Veinte aos antes, otro neurlogo
francs, Aran, haba atribuido a una atrofia
muscular progresiva 11 casos de ELA, uno
de los cuales era de carcter familiar.
Algunos prefieren hoy hablar de
enfermedad de la motoneurona para
referirse a la ELA. En este concepto
PUBLICACIONES INDEXADAS RELATIVAS A LA ELA
600
500
NUMERO DE PUBLICACIONES
400
300
200
100
0
1950 1960
se incluiran, adems, otras afecciones
de las neuronas motoras. En Estados
Unidos se la conoce por enfermedad
de Lou Gehrig, un famoso jugador de
bisbol que muri de ELA en 1939.
Vctimas fueron tambin David Niven,
Dimitri Shostakovich y Mao Tse-Tung.
En nuestros das, Stephen Hawking
padece una forma inslitamente pro-
longada de ELA.
Descripcin
Pese a sus ms de cien aos de historia,
seguimos sin identificar las causas de la
esclerosis lateral amiotrfica. Y lo que
es ms grave, carecemos de un trata-
miento eficaz para detener su curso.
La denominacin de Charcot incorpora
dos aspectos clnico-patolgicos caracters-
JOSEP E. ESQUERDA COLELL
1970 1980 1990 2000
83

JOSEP E. ESQUERDA COLELL
ticos: la esclerosis lateral y la amiotrofia.
La expresin esclerosis lateral indica la
prdida de fibras nerviosas acompaada de
una cicatrizacin glial o esclerosis en la re-
gin lateral de la mdula espinal. Esta zona
de la sustancia blanca medular, o cordn
lateral, se halla ocupada, en condiciones
normales, por fibras nerviosas o axones
motores que, procedentes de las reas mo-
toras de la corteza cerebral, conectarn
con las motoneuronas del asta anterior de
la mdula. A su vez, estas motoneuronas
enviarn sus axones hacia los msculos.
Los axones del cordn lateral se integran
en la va corticoespinal o piramidal, que
controla los movimientos voluntarios. La
prdida selectiva de estos axones en el cor-
dn lateral determina la esclerosis lateral
como lesin anatomopatolgica.
El trmino amiotrofia nos remite a la
atrofia muscular que se produce cuando
los msculos estn crnicamente inacti-
vos, al dejar de recibir seales nerviosas.
La degeneracin de la va piramidal in-
terrumpe las conexiones entre la primera
motoneurona de la corteza cerebral y
la segunda motoneurona, situada en el
asta anterior de la mdula espinal. Ello
conduce a una prdida de los controles
inhibitorios, ejercidos por la primera
neurona sobre la segunda; sin ese freno,
asistimos a una exaltacin de los reflejos
tendinosos y la espasticidad propias de
la ELA. La debilidad generalizada, la
atrofia muscular y la parlisis inherentes
a la enfermedad reflejan el dao sufrido
por la segunda motoneurona.
Espordica y familiar
En la mayora de los casos, la ELA se
presenta de forma espordica. No exis-
ten factores de riesgo conocidos de tipo
84
ambiental, profesional, geogrfico, ali-
mentario o cultural que puedan asociarse
a la misma. En un 5 % de los casos se
evidencia un carcter familiar, con un
perfil hereditario tpicamente autosmico
dominante. Se aparta de la norma el caso
excepcional de la isla de Guam y otras
del Pacfico, donde se da una enfermedad
endmica de la motoneurona asociada a
Parkinson y demencia. Parece deberse a
la ingestin de una toxina presente en la
alimentacin. Se desconoce qu factores
ambientales son los causantes de que se
haya duplicado el riesgo de padecer ELA
entre antiguos soldados norteamericanos
que participaron en la guerra del Golfo.
Con todo, desde 1993 se vienen dando
pasos importantes en el desentraamiento
y terapia de la enfermedad. Ese ao,
el grupo dirigido por R. H. Brown, del
Hospital General de Massachusetts, de-
mostr que en un 20 % de casos de ELA
familiar las alteraciones genticas concer-
nan al gen codificador de la enzima co-
bre-zinc superxido dismutasa (SOD1).
Haba empezado el estudio molecular de
ELA. En el tiempo transcurrido se han
identificado ya ms de 100 mutaciones
en pacientes con ELA familiar.
Poco despus de la identificacin de las
mutaciones en la enzima SOD1 humana,
se logr, por manipulacin gentica in
vitro, insertarlas en ratones. La insercin
les provocaba una enfermedad neuromus-
cular equiparable a la ELA humana. Los
animales transgnicos se han convertido
en uno de los pilares fundamentales de
la investigacin sobre ELA, pues per-
miten ensayar agentes potencialmente
teraputicos. Conviene no olvidar, sin
embargo, que los animales transgnicos
son modelos de ELA familiar, forma
2. LA INTRODUCCION DE LAS
MUTACIONES de la SOD1 propias de
la esclerosis lateral amiotrca familiar
humana en animales transgnicos
determina en estos ltimos la aparicin
de una enfermedad de la motoneurona
similar a la ELA humana. A travs de
esta tcnica nos es dado avanzar en la
investigacin de los mecanismos que
subyacen en el desarrollo de la esclerosis
lateral amiotrca y en la realizacin de
ensayos con nuevos agentes teraputicos.
En la gura se aprecia el aspecto de
una rata transgnica portadora de la
mutacin SOD1G93A a los 180 das de
edad. La enfermedad se encuentra en su
fase terminal. La atroa muscular estaba
acompaada de parlisis, muy maniesta
en las extremidades inferiores.
que representa a slo una minora de
los casos. Si bien es muy probable que
las formas espordicas, que constituyen
ms del 90 % de los casos, compartan con
las formas familiares una buena parte de
los mecanismos patognicos.
Se ha identificado un nuevo gen res-
ponsable de otra forma de ELA familiar
con herencia autosmica recesiva e ini-
cio juvenil. En este caso la enfermedad,
tambin llamada ALS2, se manifiesta a
los 12 aos y progresa lentamente a lo
largo de decenios. El gen de ALS2 codi-
fica para una protena de 184 kilodalton,
cuya funcin celular exacta se desconoce
y para la cual se ha propuesto el nombre
de alsina. Lo mismo que aconteci con las
mutaciones de SOD, la mutacin ALS2 se
ha transferido a ratones transgnicos.
Degeneracin selectiva
de motoneuronas
Al abordar la patogenia de la ELA
llama la atencin la vulnerabilidad se-
lectiva que presentan las motoneuronas
del cerebro y del asta anterior de la
mdula. Se ignora por qu el proceso
degenerativo centra su ataque en las
motoneuronas y deja indemnes a las
restantes poblaciones neuronales. En
busca de una explicacin se ha apela-
do a caractersticas especficas de las
motoneuronas: repertorio de receptores,
tamao notable de su soma celular y
longitud extrema de su axn (alcanza
decenas de centmetros), as como la
particular organizacin de su citoesque-
leto o su escasa capacidad para soportar
alteraciones del calcio intracelular.
Esa gavilla de propiedades comportaran
unas peculiaridades metablicas que, a su
Mente y cerebro 17/2006
 a b

JOSEP E. ESQUERDA COLELL

NEURONAS MOTORAS
SUPERIORES

NEURONAS MOTORAS
INFERIORES (BULBARES)
DEL TRONCO CEREBRAL
LENGUA
HACES DE AXONES
(NERVIOS)

MUSCULO MUSCULOS
DEL BRAZO DE LAS COSTILLAS
INVOLUCRADOS
EN LA RESPIRACION

NEURONAS
MOTORAS
ESPINALES
INFERIORES

MUSCULO
DE LA PIERNA

3. TERRITORIOS AFECTADOS
selectivamente por el proceso
neurodegenerativo de la esclerosis
lateral amiotrca (a). El esquema b, una
adaptacin de un dibujo de Ramn y Cajal,
muestra la localizacin y conexiones de las
motoneuronas de la corteza cerebral (rojo) y
el del asta anterior de la mdula espinal (azul),
as como las proyecciones neuromusculares
de estas ltimas. Se presenta tambin una
microfotografa de las clulas que se afectan.
La muestra de msculo ha sido tomada
de una rata transgnica portadora de la
mutacin SODG93A en la que se observa la
presencia de bras musculares anguladas y
de pequeo calibre, indicativas de una atroa
muscular por denervacin.
vez, determinaran una particular vulnera-
bilidad de las mismas al agente o agen-
tes causales de la ELA. Recordemos, por
ejemplo, que las motoneuronas expresan
cantidades exiguas de protenas fijadoras
de calcio. Estas protenas ayudan a otras
neuronas a soportar sobrecargas de calcio
intracelular que, sin esa mediacin, seran
letales. Existen ciertos grupos de motoneu-
ronas que se muestran menos resistentes al
proceso degenerativo de la ELA. Apenas
se afectan las motoneuronas que controlan
los msculos extrnsecos del ojo; por eso
los enfermos conservan los movimientos
oculares hasta el final. Stanley Appel, del
Colegio Baylor de Medicina en Houston,
lo atribuye a la abundancia excepcional que
esa poblacin posee de parvalbmina o cal-
bindina, protenas que ayudan a neutralizar
los excesos de calcio intracelular.
Tampoco la esclerosis lateral amio-
trfica daa el ncleo de Onuf, grupo
de motoneuronas situado en la regin
caudal o sacra de la mdula espinal. Las
motoneuronas del ncleo inervan los
msculos de los esfnteres que controlan
la miccin y la defecacin. Se trata,
adems, de un grupo de neuronas que
ofrece resistencia a la poliomielitis, una
enfermedad vrica que tambin afecta
selectivamente a las motoneuronas.
En el dao selectivo de la ELA des-
tacan, sobre todo, el proceso de excito-
toxicidad mediada por glutamato, el estrs
oxidativo, el dao mitocondrial, las alte-
raciones en el citoesqueleto y en el trans-
porte axoplsmico y los fenmenos de
neuroinflamacin y autoinmunidad. Algu-
nos de tales procesos podran modularse
mediante frmacos de potencial aplicacin
para frenar el curso patolgico.
Receptores de glutamato
y excitotoxicidad
El glutamato es el principal neurotrans-
misor utilizado por las neuronas para
generar seales excitadoras. Su concen-
tracin en el espacio extracelular del ce-
rebro se halla sujeta a un control sutil,
pues la exposicin exagerada tiene efec-
tos letales sobre las neuronas. Cuando tal
ocurre, hablamos de excitotoxicidad. El
fenmeno de la excitotoxicidad intervie-
ne en el infarto cerebral, el trauma neural,
la epilepsia y quizs en enfermedades
neurodegenerativas (Alzheimer).
El glutamato ejerce su accin fisio-
lgica sobre las neuronas a travs de
receptores metabotrpicos, es decir, aco-
plados a protenas G y a la activacin
de segundos mensajeros intracelulares;
tambin, a travs de receptores ionotr-
picos. Estos ltimos adquieren inters en
el fenmeno de la excitotoxicidad. En
razn de su agonista sinttico preferente,
se distinguen tres tipos: NMDA, AMPA
o kainato. Cuando estos receptores se
activan por la liberacin presinptica
de glutamato, se convierten en poros o
canales que facilitan la entrada de Na+ y
de Ca2+ en la neurona postsinptica.
El ion sodio, al ejercer un efecto des-
polarizante, provoca un cambio elctrico
postsinptico, mientras que el ion calcio
determina la activacin de diversas vas

Mente y cerebro 17/2006 85

de sealizacin intracelular. Se inducen,
a veces, cambios permanentes en las pro-
piedades de la neurona postsinptica.
La accin del glutamato sobre sus re-
ceptores es rpida y transitoria. Liberado
al espacio extracelular por los termina-
les presinpticos, ese aminocido es re-
tirado de inmediato por transportadores
especficos (EAAT), que lo reintroducen
en el interior celular. Se han identificado
cinco transportadores: EAAT1, EAAT2,
EAAT3, EAAT4 y EAAT5. El transpor-
tador EAAT3, o EAAC1, se encuentra
en neuronas; el EAAT2, o GLT1, y el
EAAT1, o GLAST, se hallan en la gla
astrocitaria. Gracias a esa labor de los
transportadores, las concentraciones de
glutamato en el espacio extracelular se
mantienen a niveles muy bajos (alrede-
dor de 0,6 micromolar), ms de diez mil
veces inferiores a los que se hallan en el
espacio intracelular (10 milimolar).
El fenmeno excitotxico se produce
cuando en el medio extracelular per-
sisten altos niveles de glutamato, que
fuerzan una activacin permanente de
los receptores. Bastan concentraciones
de glutamato en el espacio extracelular
superiores a 2-5 mM para provocar la
degeneracin neuronal por exceso de
estimulacin de los receptores. En tales
condiciones, la entrada desmesurada de
Na+ y de Ca2+ provoca un grave dao
neuronal.
En condiciones normales, las concen-
tracin de Ca2+ en el interior de la clula
o [Ca2+]in es del orden de diez mil veces
inferior a la que se encuentra en el medio
extracelular o [Ca2+]o. Los niveles fisiol-
gicos de [Ca2+]in estn sujetos a controles
muy estrictos. La activacin exagerada de
los receptores de glutamato conlleva una
entrada copiosa de Ca2+ en el interior de la
neurona. Los mecanismos homeostticos,
que, en situacin de normalidad, tienden a
reducir el [Ca2+]in, quedan saturados y el
[Ca2+]in no puede mantenerse en sus nive-
les fisiolgicos. La elevacin del [Ca2+]in
a partir de ciertos niveles provoca dao
neuronal, al poner en funcionamiento pro-
teasas, lipasas, sintasa de xido ntrico y
otras enzimas con consecuencias letales
para la neurona. Tambin la elevacin
del [Ca2+]in lesiona las mitocondrias, al

MOTONEURONAS HUMANA EN LA ELA MOTONEURONAS DE EMBRION DE POLLO TRATADAS CON NMDA

JOSEP E. ESQUERDA COLELL

a c d
CUERPO DE BUNINA

b e f

PROTEINAS AGREGADAS EN LA LUZ AUTOFAGIA

DEL RETICULO ENDOPLASMATICO

4. MOTONEURONAS de mdula espinal humana afecta de
esclerosis lateral amiotrca (a y b). Algunas motoneuronas en
fase de degeneracin presentan cuerpos eosinlos de Bunina,
que se tornan de un color rosado cuando las preparaciones se
tien con hematoxilina-eosina (a). Estas inclusiones citoplasmticas
se marcan selectivamente con anticuerpos contra la cistatina C
(b). Los cuerpos de Bunina se consideran elementos indicativos
del diagnstico de ELA. Por va experimental se pueden obtener
inclusiones citoplasmticas parecidas a los cuerpos de Bunina: se
someten las motoneuronas de embrin de pollo a determinados
estmulos excitotxicos subletales con agonistas glutamatrgicos
como el NMDA. Mediante ese procedimiento se han investigado
el origen y la evolucin de estas inclusiones (c y d), tras un
triple marcaje uorescente. Como consecuencia de la agresin
excitotxica se detecta al principio la formacin de agregados
de protenas que ocurre de forma selectiva en las motoneuronas
(depsitos de color rojo en c). El citoplasma de las motoneuronas est
marcado en verde; el ADN nuclear, en azul. Estos agregados se
forman en interior del retculo endoplasmtico (e). Al cabo de
unos das, se induce un proceso de autofagia que secuestra dichas
regiones del retculo y forma un cuerpo de inclusin semejante al
cuerpo de Bunina (f).

86 Mente y cerebro 17/2006

5. MOTONEURONAS DE LA MEDULA
ESPINAL de embrin de pollo en cultivo
organotpico observadas a travs del
microscopio confocal. Estas motoneuronas
pueden mantenerse viables in vitro durante
varias semanas, intervalo temporal
que facilita la labor investigadora y
experimental. La forma globulosa de la
motoneurona marcada con un asterisco
(*) y la atroa de sus prolongaciones nos
revelan un proceso involutivo, inducido
experimentalmente por la privacin de
factores neurotrcos.
producirse en su seno una formacin
desmesurada de radicales libres con el
estrs oxidativo subsiguiente.
Excitoxicidad y ELA
Abundan las pruebas de la implicacin
del mecanismo excitotxico en la esclero-
sis lateral amiotrfica. El grupo dirigido
por Ralph Kuncl y Jeffrey Rothstein, de
la Universidad Johns Hopkins, inform
en 1990 sobre el hallazgo de niveles
anormalmente elevados de glutamato en
el lquido cefalorraqudeo de enfermos de
ELA. En 1992, analizaron la capacidad
para transportar glutamato de membranas
aisladas de cerebro y mdula espinal de
pacientes que haban fallecido de ELA
espordica. Hallaron una disminucin de
la actividad transportadora de glutamato
asociada a las preparaciones de mem-
brana procedentes de la corteza motora
y la mdula espinal. No se observ, en
cambio, este dficit en las preparaciones
de membrana procedentes de la corteza
visual o el hipocampo (estructuras no
daadas por la enfermedad).
En 1995 comunicaron que el dficit
en el transporte de glutamato se deba
a una prdida selectiva del transportador
de glutamato astroglial GLT1 (EAAT2).
Se reafirmaba as la hiptesis de la in-
tervencin de la excitotoxicidad mediada
por glutamato en la neurodegeneracin
de la ELA. Se ha confirmado tambin la
prdida de este transportador en ratones
transgnicos portadores de la mutacin
de SOD1, lo que induce a pensar que la
excitotoxicidad constituye un mecanismo
patogentico comn a las formas familia-
res y las formas espordicas de ELA.
Uno de los frmacos ms empleados
en el tratamiento de la ELA es el riluzol,
que limita la excitotoxicidad mediada
por glutamato. Se buscan frmacos que
ayuden a la eliminacin del glutamato
extracelular primando la expresin de
transportadores de glutamato GLT1. En
un estudio muy reciente, un grupo de
Mente y cerebro 17/2006
*
investigadores de la Universidad Johns
Hopkins ha ensayado a ciegas 1040
productos farmacuticos para evaluar su
eventual capacidad en la promocin de la
expresin de estos transportadores en un
ensayo in vitro. La penicilina y alguno
de sus derivados semisintticos gozan de
esa propiedad. Cuando los antibiticos
en cuestin son administrados a modelos
animales de ELA, se produce una mejora
en los sntomas de la enfermedad y se
alarga la vida de los animales.
Segn dijimos antes, la forma endmica
de ELA que se presenta entre la poblacin
indgena chamorro de la isla de Guam
y de Rota es una variedad de enferme-
dad de la motoneurona vinculada con la
excitotoxicidad. Su altsima incidencia
comparada con el resto de la poblacin
se atribuy a la ingesta de las semillas
de cierta especie del gnero Cycas. La
planta contiene -methiamino-L-alanina
(BMAA), un aminocido neurotxico y
potente activador o agonista de los recep-
tores de glutamato. Provoca dao neuronal
excitotxico por sobreestimulacin.
Sin embargo, no parece que baste la
concentracin de BMAA en las semillas
para que la enfermedad se deba a la simple
ingestin de las mismas. De hecho, acaba
de salir a la luz una curiosa cadena de bio-
magnificacin de la toxina en la dieta de
los chamorro. La toxina podra sintetizarse
en cianobacterias simbiticas estableci-
das en las races de la planta; desde all
seguira un proceso de biomagnificacin
a travs del ecosistema guamaniano. En
este proceso la toxina ingresa en la ca-
JOSEP E. ESQUERDA COLELL
dena alimentaria de este modo: el fruto
es ingerido por el murcilago Pteropus
mariannus mariannus, que los chamorro
consumen en sus celebraciones. Desde la
bacteria hasta los tejidos del murcilago
la toxina se ha concentrado unas diez mil
veces potenciando su efecto neurotxico
a travs de la activacin excitotxica de
receptores de glutamato, principalmente
de tipo AMPA y NMDA. El descenso
de la poblacin de murcilagos ha com-
portado una disminucin paralela de la
incidencia de ELA en la isla.
Las motoneuronas son muy sensibles
al dao excitotxico glutamatrgico. Se-
gn se mencion, se trata de neuronas
expuestas a sobrecargas de [Ca2+]in, pero
carentes de protenas fijadoras de cal-
cio como calbindina y parvalbmina.
Adems, las motoneuronas son ricas en
receptores de glutamato, en particular
de una forma del tipo AMPA, que se
halla privada de la subunidad GluR2, lo
cual le confiere permeabilidad al cal-
cio y mayor vulnerabilidad a estmulos
excitotxicos.
Excitoxicidad grave
y excitotoxicidad suave
La necrosis excitotxica aguda y pri-
maria, propia de situaciones de trauma
o infarto, conduce a una pronta muerte
neuronal. En cambio, el dao excitotxi-
co suave nos lleva a una degeneracin
crnica de las motononeuronas, con ras-
gos equiparables a los observados en la
ELA. Esta forma suave del dao excito-
txico altera el retculo endoplasmtico
87
 a b c

d e
JOSEP E. ESQUERDA COLELL

6. EVOLUCION DEL PROCESO DEGENERATIVO de motoneuronas en un ratn

transgnico portador de la mutacin SOD1 G93A propia de la esclerosis lateral amiotrca sino tambin en clulas de la gla y en
familiar humana. En (a) se presenta una seccin de mdula espinal del ratn transgnico otros tipos celulares. Algunos opinan que
la mutacin podra repercutir en la fun-
en la que se seala la regin del asta anterior donde se ubican las motoneuronas. En b,
cionalidad de los astrocitos; stos, menos
c, d y e se ofrece el soma celular de motoneuronas en distintas fases de degeneracin, eficaces en el transporte de glutamato,
desde una etapa en la que no aparecen lesiones visibles en el soma (b), la vacuolizacin facilitaran el desarrollo de excitotoxici-
masiva (c), la involucin ncleo-citoplsmica acompaada de interaccin con clulas dad selectiva en motoneuronas.
microgliales delimitadas por trazos en rojo, hasta la desintegracin celular visible en La SOD1 mutada tiende a agregarse en
(d) acompaada de inltracin microglial. el citosol y provocar un efecto txico. Los
agregados aparecen en neuronas y en as-
trocitos; a menudo contienen chaperonas
y, por tanto, afecta al procesamiento y de la funcin neuronal; por ejemplo, los (protenas con actividad restauradora de la
trfico normal de protenas. Las pro- receptores de membrana. En esa situa- estructura proteica) o ubicuitina. No est
tenas se agregan en el interior del re- cin, la neurona en proceso de degene- muy claro el modo por el cual los agre-
tculo endoplasmtico, debido quizs a racin puede sobrevivir bastante tiempo, gados inducen la citotoxicidad. Sabemos
una alteracin en la composicin inica aunque en un estado disfuncional. que la formacin de agregados proteicos
del medio intraluminal de ese orgnulo. en el citoplasma activa el proceso de di-
Las protenas agregadas no superan los Mutaciones de la SOD1 solucin celular, promueve la activacin
controles de calidad, ni son exportadas Ignoramos por qu las mutaciones de la del sistema ubicuitina-proteosoma e insta
hacia la membrana plasmtica. enzima cobre-zinc superxido dismutasa la captacin de chaperonas.
Mediante la activacin de un proceso (SOD1) estn asociadas a ELA familiar. La fuerte tendencia a la formacin de
de autofagia, los dominios de retculo La SOD1 es una protena de 17 kilodal- agregados, satura pronto la capacidad de
endoplasmtico que contienen agregados ton que contiene un tomo de cobre y los sistemas de digestin proteosomal.
proteicos quedan rodeados de membrana otro de zinc. Esta enzima antioxidante Adems, el agregado opera como una
celular; as se fusionan con el comparti- cataliza la conversin de superxido (O2) trampa, donde quedan secuestradas las
miento lisosmico. Si la autofagia alcanza en perxido de hidrgeno (H2O2) y oxge- chaperonas; estas protenas reparadoras,
unas proporciones notables, se producir no molecular (O2). Se han descrito hasta desviadas de su funcin normal en la
la degeneracin y muerte neuronal. Pero hoy ms de 100 mutaciones de la SOD1 clula, generan estrs y toxicidad, lo
si se trata de un fenmeno limitado, opera vinculadas a ELA familiar. En algunos mismo en neuronas que en astrocitos.
como un mecanismo defensivo que asla casos disminuye la actividad enzimtica, Por tanto, una intervencin farmacol-
y elimina componentes celulares daados, en otros no se altera y en unos terceros gica que favorezca la digestin de los
para restaurar la funcin celular. Es pro- se ve incrementada dicha actividad. agregados de SOD1 podra tener efectos
bable que los cuerpos de inclusin que Lo ms probable es que el efecto noci- beneficiosos en casos de ELA familiar
aparecen en el soma de las motoneuronas vo de la mutacin radique en la ganancia asociada a mutacin de la SOD1.
de muestras patolgicas de ELA tengan de una propiedad txica de la molcula. Don W. Cleveland, de la Universidad de
relacin con estructuras autofgicas. Lo mismo en la ELA familiar que en California en San Diego, ha demostrado
La retencin de protenas agregadas en los ratones transgnicos que desarrollan que la SOD1 mutante tiende a formar agre-
el retculo comporta una disfuncin en el la enfermedad, la mutacin de SOD1 se gados en el interior de las mitocondrias,
trfico vesicular y transporte de protenas expresa en todas las clulas, aunque slo aunque slo en los tejidos afectados por la
hacia la membrana plasmtica. Impide, se destruyen las motoneuronas. Para que ELA. Los agregados de SOD1 se entrecru-
pues, la fluidez en el trnsito y recambio se desarrolle la ELA, la SOD1 mutada zan con otras protenas y provocan una gra-
de protenas clave para el mantenimiento debe expresarse no slo en neuronas, ve disfuncin mitocondrial o entorpecen la

88 Mente y cerebro 17/2006

funcin de otras protenas. As se explican
las alteraciones estructurales observadas en
las mitocondrias de las motoneuronas en
etapas muy tempranas de desarrollo de la
enfermedad en animales transgnicos con
mutaciones de la SOD1.
Por su parte, el grupo de Robert H.
Brown, de la facultad de medicina de
Harvard, ha demostrado que los agre-
gados de SOD1 atrapan la protena an-
tiapopttica bcl-2. La deplecin de esta
protena deja desprovista a la neurona
de una defensa esencial contra la muerte
celular por apoptosis.
El sistema Fas-Fas ligando (Fas-FasL)
constituye otro mecanismo que hace vul-
nerables las motoneuronas en condicio-
nes de mutacin de SOD1. As lo han
puesto de manifiesto C. Henderson y
su equipo, del CNRS en Marsella. Fas,
una protena de membrana, se activa al
unirse a FasL. En virtud de esa unin,
entran en funcionamiento vas de sea-
lizacin intracelular que conducen a la
muerte celular por apoptosis. La activa-
cin de Fas en las motoneuronas induce
la expresin de la forma neuronal de la
sintasa de xido ntrico (nNOS); la pro-
duccin de xido ntrico (NO) a travs
de esta enzima desencadena la muerte
neuronal. Las motoneuronas de ratones
mutantes de SOD1 que padecen ELA se
muestran hipersensibles a este sistema de
sealizacin de muerte celular. Lo mismo
el sistema Fas-FasL que el de la NOS
pueden modularse farmacolgicamente.
Neuroinamacin
En contraposicin con la esclerosis
mltiple (EM), enfermedad en la que
los fenmenos inflamatorios acaecen en
cualquier territorio del sistema nervioso
central, se supona que en la esclerosis
lateral amiotrfica, una enfermedad de-
generativa, los fenmenos inflamatorios
revestiran escasa relevancia. Pero los
resultados de la investigacin cuestionan
tal aserto.
De hecho, la neuroinflamacin cons-
tituye un elemento principal de la pa-
togenia de la ELA, del Parkinson y del
Alzheimer, aunque mucho ms sutil que
en el caso de la esclerosis mltiple. Por
neuroinflamacin hemos de entender la
invasin del sistema nervioso de leu-
cocitos circulantes y la activacin de
la microgla. Un conjunto de clulas
no neuronales aunque instaladas en el
sistema nervioso central, la microgla
fue descubierta por Po del Ro Hortega
en 1919. Se trata, en realidad, de ma-
crfagos residentes en el tejido nervioso
y dotados de gran capacidad fagoctica
y migratoria. Esas clulas se originan
a partir de los monocitos circulantes y
Mente y cerebro 17/2006
se activan despus de una lesin en el
cerebro o mdula espinal.
En un paciente de ELA, las reas
afectadas por neurodegeneracin se ca-
racterizan por la acumulacin de clulas
microgliales y astrogliales hipertrficas.
Hay signos bioqumicos de activacin
microglial y existe una moderada in-
filtracin de leucocitos, sobre todo de
linfocitos T4 y T8. En el tejido del
paciente aparecen incrementados el
factor de necrosis tumoral , (TNF),
las interleucinas 1 y 6 (IL-1, IL-6),
la ciclooxigenasa 2 (COX-2) o la posta-
glandina E2, entre otros mediadores.
Tal respuesta inflamatoria puede te-
ner consecuencias ambivalentes: por un
lado, sirve de defensa o proteccin (al
circunscribir el dao infligido); por otro,
puede incrementar el dao neuronal y
autoperpetuar el proceso lesivo. Habra,
pues, que buscar un frmaco que refor-
zara la defensa o que, alternativamente,
limitara el dao inflamatorio.
M. Schwartz, coordinador de un gru-
po de las Universidades de Colonia y
de Ulm y en colaboracin con el Ins-
tituto Weizman, ha demostrado que la
estimulacin de la respuesta inmunitaria trgrado mediante manipulacin gentica
mediada por linfocitos T prolonga la
vida de ratones transgnicos con ELA.
Esta estimulacin se consigue median-
te la administracin del copolmero-1,
un polipptido sinttico empleado en el
tratamiento de la esclerosis mltiple y
quizs utilizable para el tratamiento de
la ELA a travs de una vacuna poten-
cial. Para amortiguar los efectos dai-
nos de la neuroinflamacin, se recurre
a inhibidores de la COX-2, del TNF
o de la activacin microglial como la
minociclina, que mejoran los sntomas
y prolongan la vida de ratones transg-
nicos con ELA, segn ha demostrado
J. P. Julien, de la Universidad McGill.
Stanley Appel ha detectado la pre-
sencia circulante de anticuerpos contra
canales de calcio en enfermos de ELA
espordica. Se supone que los anticuer-
pos podran activar los canales, facilitar
la entrada de calcio en la neurona y
exacerbar los mecanismos excitotxicos
y el dao neuronal. Por desgracia, los
ensayos clnicos realizados con terapia
inmunosupresora no se han mostrado efi-
caces para el tratamiento de la ELA.
Citoesqueleto y fosforilacin
de protenas
El citoesqueleto, una suerte de andamia-
je celular interno, determina la forma
que adquiere la clula, amn de inter-
venir en su movimiento y en el trfico
interior de orgnulos y protenas. Las
neuronas no constituyen una excep-
cin: deben su aspecto arboriforme a
la disposicin de su citoesqueleto. Este
consta de microtbulos, microfilamentos
de actina y filamentos intermedios o
neurofilamentos.
Una de las caractersticas histopatol-
gicas ms llamativas de la ELA estriba
en la acumulacin anormal de neurofila-
mentos hiperfosforilados en el soma neu-
ronal y en los axones. Algunos animales
transgnicos sobreexpresan protenas del
citoesqueleto y desarrollan enfermedades
de la motoneurona similares a la ELA.
Sin embargo, en algn caso, el exceso
de filamentos reporta consecuencias fa-
vorables para una motoneurona daada,
segn ha revelado el grupo de J. P. Julien.
En algunas formas humanas de ELA se
han detectado tambin mutaciones en las
protenas de neurofilamento.
Mediante el transporte axonal, materia-
les y orgnulos celulares viajan sin cesar
desde el soma de la neurona hasta los ter-
minales del axn, y viceversa. La desor-
ganizacin de los filamentos interrumpe
el transporte axoplsmico y produce dao
neuronal. En ratones se ha comprobado
que la inhibicin del trasporte axonal re-
de protenas motoras, responsables del
mismo, induce una enfermedad de las
motoneuronas muy parecida a la ELA.
Asimismo, la mutacin humana asociada
a formas juveniles de ELA que afecta al
gen ALS2 provoca la disfuncin de una
protena que interviene en procesos de
sealizacin relacionados con el trans-
porte vesicular y con la organizacin
del citoesqueleto.
La hiperactividad de enzimas respon-
sables de la fosforilacin de protenas
o kinasas provoca la hiperfosforilacin
de los neurofilamentos y otros substra-
tos importantes para la neurona. Segn
algunos, los neurofilamentos podran ac-
tuar como trampas de fosforilacin,
frenando la accin de las kinasas sobre
otros substratos cuya fosforilacin sera
peor tolerada por la neurona. En co-
herencia con ello, la fosforilacin del
citoesqueleto podra tener ciertas con-
secuencias benficas. En particular la
hiperactividad de la kinasa dependiente
de ciclina 5 (CDK5) se considera un ele-
mento patognico crucial. Y ya se est
investigando en frmacos inhibidores de
tales enzimas. En quimioterapia contra
el cncer de mama se emplea tamoxifen,
un inhibidor de la protena kinasa C,
cuya aplicacin en el tratamiento de
la ELA se est investigando.
Estrs oxidativo
En determinadas rutas de la actividad
metablica normal se generan pequeas
89
 Mecanismos implicados en el dao neuronal en la esclerosis lateral amiotrca

3
GLUTAMATO

GLUTAMATO

RECEPTORES
DE GLUTAMATO
1
TRANSPORTADORES
NA+ DE GLUTAMATO
CA2+ GLUTAMATO ASTROCITARIO, GLT1

5
NA+
CA2+

6
11
NO, TNF, Fas/FasL
9 ROS

NA+
CA2+
SOD

8 10 GLUTAMATO

2
NO, TNF, Fas/FasL
RECEPTORES
PARA OTROS
NEUROTRANSMISORES
COX2

cantidades de las especies reactivas de
oxgeno (ROS): superxido (O2), hi-
droxilo (OH) o peroxinitrito (ONOO).
Resultan citotxicas si, al reaccionar,
daan a protenas, lpidos y cidos nu-
cleicos. La actividad respiratoria mito-
condrial, la ruta del cido araquidnico
y la del citocromo p450 se cuentan en-
tre los principales generadores de ROS.
Para evitar el dao oxidativo, las clu-
las disponen de enzimas antioxidantes
la SOD, la catalasa o la glutation
reductasa, que convierten los ROS
en molculas mucho menos reactivas.
Ejercen tambin un efecto antioxidante
el glutatin y las vitaminas C y E.
Cuando los mecanismos de defensa
antioxidante quedan sobrepasados por
un exceso de produccin de ROS o
disminuye la capacidad antioxidante,
aparece estrs oxidativo y dao celu-
lar. Con el estrs oxidativo se altera
el transportador de glutamato EAAT2,
lo que comporta un incremento de la
excitotoxicidad. Adems, la excitotoxici-
dad mediada por glutamato provoca en
s misma estrs oxidativo; al aumentar
la concentracin del Ca2+ en el citosol
se produce una sobrecarga mitocondrial
de ese ion que se traduce en una mayor
produccin de ROS. Otras fuentes de
ROS que repercuten en la patogenia
de la ELA podran guardar relacin
con la neuroinflamacin, la actividad
ciclooxigenasa o con la activacin de
la NOS.

90 Mente y cerebro 17/2006

 En el centro se representa una motoneurona que recibe
contactos sinpticos aferentes en el soma celular y den-
ATROFIA dritas (amarillo) y cuyo axn se proyecta hacia el ms-
MUSCULAR culo (bras musculares en rojo) a travs de la sinapsis
neuromuscular (4 ). Algunas de las aferencias de la moto-
neurona (1, 2 y 3 ) son sinapsis glutamatrgicas, mientras
que otras utilizan neurotransmisores distintos (5 ).
En condiciones normales, el glutamato contenido en
las vesculas se libera en los terminales presinpticos (1 ),
interacciona con sus receptores en las motoneuronas
y desencadena una entrada moderada Ca2+ y Na+. El
glutamato se retira presto del espacio extracelular por la
accin de transportadores de glutamato GLT1, instalados
en la membrana de las clulas de la gla astrocitaria (azul ).
El glutamato pasa as al interior de los astrocitos. En
situaciones de dcit de transportadores (2 y 3 ), slo
una pequea parte del glutamato liberado es reintroduci-
do hacia la gla. Con ello se produce una permanencia y
difusin exageradas del exceso de glutamato en espacio
extracelular y los receptores del glutamato de la moto-
neurona estn sobreestimulados. Ello conlleva una entra-
da exagerada de los iones calcio y sodio hacia la moto-
neurona, que puede provocar su muerte. No obstante,
un desajuste inico ms moderado y permanente como
el que seguramente ocurre en la ELA es insuciente para
desencadenar la muerte neuronal rpida, pero conlleva
el inicio de un proceso degenerativo crnico y letal a
4 largo plazo. Entre los mecanismos de dao celular que se
activan destacan el estrs oxidativo a partir de radicales
libres (ROS) generados por las mitocondrias alteradas.
El retculo endoplasmtico es otro orgnulo diana del
dao excitotxico suave habiendo retencin y agregacin
intratumonal de protenas (8 ), lo cual activar procesos
de autofagia y formacin de cuerpos de inclusin (9 ). Las
protenas mutadas (la SOD1) forman agregados citoslicos
(7 ) que, a su vez, atrapan otras protenas necesarias para
el funcionamiento normal de la clula, con la disfuncin
consiguiente. Hay alteraciones en el citoesqueleto con
hiperfosforilacin de sus subunidades proteicas (10 ), lo
que repercute en el transporte axoplasmtico: se forman
dilataciones axonales con estructuras retenidas en su inte-
rior o esferoides axonales (11 ). La motoneurona alterada
ejerce atraccin sobre clulas microgliales (verde ) que se
acercan a su supercie desplazando terminales sinpticos.
Las clulas microgliales activadas producen mediadores

JOSEP E. ESQUERDA COLELL

que contribuyen al dao neuronal: COX-2, NO, TNF o
Fas/FasL. Tambin los astrocitos activados (azul ) pueden
contribuir al dao neuronal a travs de NGF, que inte-
racciona con p75 neuronal, o a travs del mediador FasL
que interacciona con Fas neuronal.

La administracin de frmacos an-
tioxidantes mejora la supervivencia de
ratones transgnicos con ELA. Todava
no se han obtenido resultados positivos
en humanos.
Perspectivas teraputicas
A lo largo del artculo hemos ido se-
alando algunas de las vas seguidas
en la bsqueda de tratamiento capaz
de frenar el progreso de ELA. Todos
los mecanismos patognicos descritos
pueden ser objeto de una intervencin
teraputica con frmacos. El nico fr-
maco aprobado por la FDA que tiene
un efecto modestamente positivo sobre
la evolucin de la ELA humana es el
riluzol, que frena la liberacin de gluta-
mato y, por lo tanto, disminuye su efecto
excitotxico. En animales transgnicos
con ELA se han ensayado compuestos
dotados de propiedades antiinflamato-
rias o antioxidantes. De momento, sin
resultados trasladables a la clnica. Aun-
que ciertos datos experimentales permi-
ten abrigar esperanzas de sntesis de
molculas eficaces en humanos.
Factores neurotrcos
y terapia gnica
Los factores neurotrficos (FNT) son
protenas que favorecen la superviven-
cia de ciertos tipos neuronales y, en
algunos casos, promueven tambin la
regeneracin axonal y la diferencia-
cin durante la embriognesis. Desde

Mente y cerebro 17/2006 91

la identificacin pionera del factor de
crecimiento nervioso (NGF) por Rita
Levi Montalcini y Stanley Cohen, en
1956, hallazgo que les vali el Nobel
de medicina treinta aos ms tarde,
se han descubierto muchos factores
neurotrficos ms, con especificidad
de accin sobre los distintos tipos
neuronales.
El NGF promueve la supervivencia de
neuronas del sistema nervioso perifrico
sensoriales y simpticas, as como la de
algn tipo neuronal del cerebro. Por su
parte, los factores neurotrficos apare-
cen en concentraciones muy pequeas
en diversos tejidos del organismo. Como
es lgico, los factores que promueven
in vitro la supervivencia de motoneu-
ronas han despertado el inters de los
estudiosos de la ELA. En particular, el
factor neurotrfico derivado del ganglio
ciliar (CNTF), la cardiotrofina 1 (CT-1),
el factor neurotrfico derivado de las
clulas de la gla (GDNF), el factor
de crecimiento semejante a la insuli-
na (IGF-1) y el factor de crecimiento
de las clulas del endotelio vascular
(VEGF).
El uso teraputico de factores neu-
rotrficos en enfermedades neurode-
generativas plantea el problema de su
administracin. Han de actuar sobre
las neuronas a travs de receptores
especficos y no atraviesan la barrera
hematoenceflica. Para que lleguen en
cuanta suficiente al entorno neuronal
deben administrarse directamente en el
lquido cefalorraqudeo en las cavidades
ventriculares del cerebro o, por va intra-
tecal, mediante infusin a travs de un
catter y una bomba. Se podra recurrir
tambin a la implantacin intracerebral
de clulas manipuladas genticamente
para que segregaran in situ factores
neurotrficos.
Las motoneuronas de la mdula es-
pinal proyectan sus axones hacia los
msculos. En caso de ELA, podra
emplearse la inyeccin intramuscular
de factores neurotrficos, captados por
los terminales neuromusculares y trans-
portados retrgradamente hacia el soma
celular de las motoneuronas espinales.
Otra estrategia sera conseguir la sntesis
de un factor neurotrfico por la propia
motoneurona, una vez incorporado el
gen mediante un vector vrico adecuado
e inyectado en el msculo.
Todas las estrategias mencionadas se
han sometido ya a investigacin expe-
rimental in vitro, con resultado dispar.
Mediante inyeccin intramuscular de
adenovirus como vectores de expresin
de IGF-1, Jernia Llad y otros investi-
gadores en el laboratorio de J. Rothstein
92
han logrado alargar la vida de ratones
transgnicos con ELA.
Por su parte, el VEGF, elemento cru-
cial en el control del crecimiento de
los vasos sanguneos e implicado en
la ELA, ejerce una accin trfica sobre
las motoneuronas. Se han identificado
polimorfismos en la regin promotora
del gen del VEGF que constituyen un
factor de riesgo para padecer ELA. La
inyeccin intramuscular de vectores v-
ricos que expresan el VEGF incrementa
en un 30 % la expectativa de vida de
ratones con ELA. Y lo ms importante:
la infusin intracerebroventricular de
VEGF recombinante mejora la expec-
tativa de vida y los sntomas en estos
animales, tal como ha sido demostrado
por un grupo de investigadores belgas
(Wim Robberecht). Estos resultados
optimistas obtenidos en estudios pre-
clnicos justifican la realizacin pronta
de ensayos clnicos.
Clulas madre
Las clulas madre son clulas totipoten-
ciales aisladas de tejidos embrionarios
o adultos, capacitadas para diferenciarse
en casi cualquier tipo celular adulto.
Se trata de una nueva forma de terapia
celular regenerativa: las clulas daa-
das podran reemplazarse por nuevas
clulas troncales diferenciadas. Pero,
de momento, no se vislumbra la posi-
bilidad de restaurar sistemas neuronales
complejos mediante terapia celular. Lo
que no significa que no podamos em-
plear clulas madre en terapia de en-
fermedades neurolgicas. Debidamente
manipuladas, podran insertarse en el
tejido nervioso como fuente de factores
proteicos con actividad teraputica.
No parece que en un futuro prximo
clulas madre remplacen motoneuronas
daadas en la ELA. Tras su implanta-
cin deberan integrarse en los circuitos
neurales y de la formacin de conexio-
nes sinpticas centrales y perifricas
adecuadas, lo que, hoy por hoy, resulta
inviable. Tngase, adems, en cuenta
que un terico reemplazamiento neuro-
nal no asegurara un efecto positivo: en
el caso de la ELA debida a mutacin de
la SOD, la participacin de las clulas
no neuronales en la gnesis de la pato-
loga neuronal es fundamental.
Con todo, ciertos datos experimen-
tales revelan que las clulas madre
ejercen efectos neuroprotectores sobre
las motoneuronas daadas a travs de
factores liberados. El grupo de Llad
ha demostrado que las clulas madres
amortiguan la excitotoxicidad mediada
por glutamato en motoneuronas en cul-
tivo. Una vez implantadas en el nervio
perifrico previenen in vivo la muerte
de motoneuronas inducida por lesin
de dicho nervio. Las clulas troncales
podran, pues, desempear un papel des-
tacado en la terapia de la ELA.
Conclusin
Se han identificado los genes implicados
en las formas familiares de la ELA y se
ha avanzado en el conocimiento de los
mecanismos patognicos que operan en
las formas familiares y en las espordi-
cas. Se dispone de modelos experimen-
tales adecuados para la investigacin
especfica en ELA. Se han esbozado
nuevas estrategias de terapia que, en
ciertos casos, y en ensayos de laborato-
rio, han dado resultados esperanzadores.
Y se estn realizando ensayos clnicos
que habrn de cristalizar, a buen seguro,
en un tratamiento contra la ELA.
JOSEP E. ESQUERDA COLELL es catedrtico
de biologa celular de la facultad de medicina
de la Universidad de Lrida, donde dirige el
grupo de investigacin de neurobiologa ce-
lular orientado al estudio de la biologa de
la motoneurona y de los procesos celulares y
moleculares implicados en la patogenia de las
enfermedades neuromusculares, con particular
atencin a la esclerosis lateral amiotrca.
Bibliografa complementaria
LONG-LASTING ABERRANT TUBULOVESICU-
LAR MEMBRANE INCLUSIONS ACCUMULATE
IN DEVELOPING MOTONEURONS AFTER A
SUBLETHAL EXCITOTOXIC INSULT: A POSSI-
BLE MODEL FOR NEURONAL PATHOLOGY IN
NEURODEGENERATIVE DISEASE. O. Tarabal,
J. Caldero, J. Llad, R. W. Oppenheim,
J. E. Esquerda en Journal of Neuroscience,
vol. 21, pgs. 8072-8081; 2001.
UNRAVELING THE MECHANISMS INVOLVED IN
MOTOR NEURON DEGENERATION IN ALS. L.
I. Bruijn, T. M. Miller, D. W. Cleveland en
Annual Review Neuroscience, vol. 27, pgs. 723-
749; 2004.
NEUROINFLAMMATION COX-2 AND ALS,
A DUAL ROLE? C. Consilvio, A. M. Vin-
cent, E. L. Feldman en Experimental Neurology,
vol. 187, pgs. 1-10; 2004.
VEGF MULTITASKING IN ALS. C. Vande
Velde, D. W. Cleveland en Nature Neuro-
science, vol. 8, pgs. 5-7; 2005.
PROTEIN RETENTION IN THE ENDOPLASMIC
RETICULUM, BLOCKADE OF PROGRAMMED
CELL DEATH AND AUTOPHAGY SELECTIVELY
OCCUR IN SPINAL CORD MOTONEURONS AF-
TER GLUTAMATE RECEPTOR-MEDIATED INJURY.
O. Tarabal, J. Calder, C. Casas, R. W. Op-
penheim, J. E. Esquerda en Molecular and
Cellular Neuroscience, vol. 29, pgs. 283-298;
Mente y cerebro 17/2006
SYLLABUS
Una psicologa para el siglo XXI
Aunque nos perdamos ocasionalmente en la jungla urbana de una ciudad, la mayora podramos ser
ptimos exploradores. Quizs en esa capacidad de orientacin resida la base de todo pensamiento
Dnde est el problema?
H
ace ya 50 aos, el concepto de
moda en teora de la ciencia
era el de la unidad del saber.
De acuerdo con el mismo, y en mayor o
menor extensin, las teoras y las leyes
de todas las disciplinas derivaban de
los principios bsicos de la fsica. Hoy
el acento se pone en la autonoma de
cada disciplina. De qu manera podran
inferirse los principios de la percepcin
a partir de la mecnica cuntica?
Sin embargo, la idea de unidad no
iba en absoluto desencaminada. O, con
mayor precisin, el supuesto en que
descansaba: el mundo est estructurado
en capas. Los tomos se componen de
partculas elementales, las molculas
de tomos, las clulas de molculas,
los seres vivos de clulas y las socie-
dades de seres vivos. Sin embargo, no
son capas independientes. As, el com-
portamiento de las molculas depende
de las caractersticas y ordenacin de
sus tomos componentes. El compor-
tamiento de los seres vivos atiende a
principios biolgicos y qumicos; por
eso, los bilogos moleculares inves-
tigan las reacciones qumicas sobre
las que se basan los procesos de la
respiracin, la digestin y la repro-
duccin.
Esta opinin tambin la comparten
los autores de la declaracin Psicologa
A las palabras deben seguir los hechos
S
ubrayar la autonoma de la psi-
cologa est bien y es correcto;
en eso tienen toda la razn mis
colegas. Sin embargo, no comparto, en
absoluto, el temor de que la psicologa
pudiera verse desplazada, como ciencia,
al ltimo rincn. A esta impresin puede
llegar cualquiera que siga la investiga-
cin, aunque slo sea a travs de los
medios.
Los psiclogos rara vez efectan de-
claraciones espectaculares, mientras que
Mente y cerebro 17/2006
en el siglo XXI. La idea impulsora de
su especialidad es que toda la diversi-
dad de los fenmenos fsicos representa
una funcin del encfalo. Si as fuera,
los psiclogos no deberan tener ningn
problema, puesto que los investigadores
del cerebro se ocupan de explorar los
fundamentos neuronales de los procesos
psquicos.
Qu signicado tiene esto
para la psicologa?
Se ha vuelto acaso innecesaria? En ab-
soluto. Entenderlo as es falaz. A cada
capa superior aparecen fenmenos nue-
vos. Los tomos no son slidos, fluidos
o gaseosos; slo adquieren estas propie-
dades las molculas cuando se agregan.
A su vez, las molculas no respiran ni se
alimentan ni se reproducen. Eso lo hacen
los seres vivos. Las distintas disciplinas
describen y explican, pues, los fenme-
nos especficos de cada estrato.
Por eso, tampoco pueden existir las
neurociencias cognitivas sin la psico-
loga. Slo esta ltima hace inteligible
los fenmenos cuyo sustrato neuronal
estudian los investigadores del cerebro.
Y si algn da se descubrieran stos,
el estudio psicolgico y los fenmenos
mentales no resultaran intiles. Las re-
laciones entre los procesos superiores no
podran contemplarse si slo se partiera
de los fenmenos que ocurren en los
estratos inferiores. La relacin entre la
psicologa y las neurociencias podra
los investigadores del cerebro aparecen a
menudo en los medios de comunicacin,
lo mismo para hablar de las bases de la
conciencia que del libre albedro. Sera
conveniente actuar con ms prudencia,
pues nuestro conocimiento actual sobre
estos procesos slo nos permite especu-
lar. No es necesario armar mucho ruido
alrededor de la psicologa, disciplina
de larga tradicin y xito. En cambio,
convendra resaltar, con ms fuerza que
nunca, todo aquello que no sabemos.
La psicologa reviste sumo inters
para los neuroinvestigadores. Sin mo-
resultar tan fluida como la que existe
entre la biologa y la qumica.
Y qu sucede con la relacin entre
la psicologa y la filosofa? Tomemos
como ejemplo el problema del libre
albedro. Habr que contestar en este
caso a dos preguntas diferentes. Sera
la primera: en qu consiste el libre
albedro? Dicho de otra manera, en
qu condiciones es libre una persona
para tomar sus decisiones y actuar? Y la
segunda: se cumplen estas condiciones,
por lo menos, en alguna ocasin?
La investigacin emprica ha contri-
buido poco a aclarar la primera cuestin.
Esta es objeto de la filosofa, disciplina
que ms ros de tinta ha vertido sobre el
problema de marras. Sobre la segunda
pregunta, sin embargo, los psiclogos
y los neurocientficos tienen mucho que
decir. En suma, mientras se separen ade-
cuadamente las cuestiones conceptuales
empricas, la psicologa y la filosofa
pueden tambin cooperar en un clima
absolutamente relajado.
ANSGAR BECKERMANN ensea losofa
analtica en la Universidad de Bielefeld.
Por supuesto, los psiclogos tienen
toda la razn al armar que los neu-
roinvestigadores no conocen todos
los secretos de la conciencia ni del
libre albedro. Pero tambin puede
decirse lo mismo de la psicologa.
Disponemos de mtodos muy va-
liosos para explorar el cerebro y la
mente, aunque ninguno permite des-
cubrir la esencia de las cosas. Estoy
plenamente convencido de que supe-
raremos el dualismo cuerpo-mente
del siglo XVII en cuanto construya-
mos armazones de hojalata que se
muevan por el entorno con la misma
autonoma que los animales.
CHRISTOPH VON DER MALSBURG,
profesor de neuroinformtica en la
Universidad de Bochum.
93
 delos y mtodos psicolgicos resulta
inimaginable el estudio experimental de
la conducta animal o del procesamiento
humano de la informacin. En Alemania
podramos habernos aprovechado ms
de estas aportaciones de la psicologa
si no hubiramos tratado con negligen-
cia la psicologa general y biolgica
orientada a la experimentacin animal.
Por eso, los compaeros que trabajan
en el campo de la biologa molecular
suelen enviar sus ratones transgnicos
al extranjero para que all realicen las
pruebas de conducta, pues nosotros
apenas poseemos los conocimientos y
estrategias psicolgicos genuinos.
La psicologa cumple, adems, una
misin capital en las tcnicas funcio-
nales de imagen. En todos los centros
de prestigio hay psiclogos que trabajan
en primera lnea, muchas veces como
directores de los establecimientos corres-
pondientes. La afirmacin de que la acti-
vidad cerebral, medida con la resonancia
magntica, explica los procesos fsicos
no se la puede tomar hoy en serio nin-
gn cientfico.
La llamada a la colaboracin en vez
de la competencia entre los investiga-
dores del cerebro y los psiclogos debe
dirigirse en ambos sentidos. As, en la
investigacin del dolor, los psiclogos
explican cmo las evaluaciones cogniti-
vas alteran la percepcin del dolor. Sin
embargo, los modelos sobre los que se
basan se pueden examinar mejor a tra-
vs de las seales del EEG que con un
cuestionario o la medicin del tiempo
de reaccin. Nosotros, los psiclogos,
hemos de procurar que las palabras so-
bre el carcter irrenunciable de nuestra
disciplina se sigan tambin de hechos.

HERTA FLOR es profesora de neuropsico-

loga y psicologa clnica de la Universidad
de Heidelberg y directora del departamento
de neuropsicologa en el Instituto Central de
Salud Mental de Mannheim.

94 Mente y cerebro 17/2006

LIBROS

Filosofa contempornea
CONTINENTAL PHILOSOPHY: A CONTEM-
PORARY I NTRODUCTION , por Andrew
Cutrofello. Routledge; Nueva York y
Londres, 2005.

D
os autores vertebran esta Intro-
duccin a la filosofa continen-
tal contempornea: Shakespea-
re y Kant. Se quiere que el primero
anticipe los dualismos que leg la fi-
losofa crtica de Kant. Dualismos que
han provocado que la filosofa, como
disciplina acadmica, se escinda en dos
lneas muy diferenciadas: continental y
analtica o angloamericana. Trminos
que se adoptan de la jerga de los de-
partamentos de filosofa de habla inglesa
desde 1950 y que van ms all de una
simple referencia geogrfica.
La tradicin analtica se entrelaza con
los problemas que ocuparon a Mill, Frege,
Russell, Wittgenstein, Carnap, Quine, Da-
vidson. La continental sigue la herencia
de Hegel, Nietzsche, Bergson, Husserl,
Heidegger, Foucault, Derrida. Dos frac-
ciones muy mal avenidas que reflejan lo
que Kant seal como esencia de la me-
tafsica: ser campo de controversias, sin
corte suprema que arbitre y consiga una
paz en la reina de todas las ciencias.
Este libro se limita a la filosofa conti-
nental cuyos rasgos bsicos se caracteri-
zan en la Introduccin. La obra se articula
en cuatro captulos atendiendo a cuatro
problemas que derivan, bsicamente, de
Kant. El primero, relaciones entre recepti-
vidad y espontaneidad o cmo se alcanza
la verdad estticamente. Los continentales
acuden al trmino intuicin. Y se tiene
un recorrido de los diferentes matices de
este trmino desde la duracin de Berg-
son, las ideas esenciales de Husserl, la
apertura del ser de Heidegger, hasta el
empiricismo de Deleuze pasando por Ba-
chelard, Sartre, Merleau-Ponty.
El captulo 2, problema entre hetero-
noma y autonoma o qu hace respeta-
ble a los sentimientos. Se va desde el
hecho de la razn kantiano a la genealo-
ga del ideal esttico de Nietzsche y se
sigue por Freud, Althusser, Deleuze...
El tercer problema plantea las rela-
ciones entre inmanencia y trascenden-
cia, la dicotoma entre la desesperanza
y la posibilidad de cierta esperanza. La
respuesta a la Revolucin francesa y
Edmund Gustav Albrecht Husserl (1859-1938)
las consiguientes profecas comportan
el ncleo del captulo. Profecas como meditacin sobre la obra de Shakespeare,
la de Marx y la revolucin del prole-
tariado hasta la fidelidad de Zizek a la
promesa mesinica de la Revolucin
rusa, pero... tambin est Auschwitz.
Es a Lukcs, Adorno, Marcuse, Arendt,
Gadamer, Ricoeur, Habermas, Lyotard
o Rorty a quienes se deja la palabra
en este captulo.
Finalmente, las relaciones entre la em-
piria y lo trascendental o si tiene signifi-
cado el humanismo filosfico constituye
la problemtica del captulo 4. La libertad atencin a quienes, de momento, podran
del hombre segn Sartre, el proyecto de
solidaridad de Beauvoir, las posiciones
de Fanon, Lvi-Strauss, Foucault, Irigaray,
Habermas son los ejes centrales.
El libro concluye con una pregunta
nada inocente: qu es la filosofa? Tra-
ta de condensar las posiciones de los
pensadores continentales pero, a la vez,
esboza cmo responderan los denomi-
nados filsofos analticos a los cuatro
problemas. Y se vuelve al conflicto de
la filosofa con ella misma. El pensa-
miento crtico exige, precisamente, ese
conflicto.
Los cuatro problemas, con sus dua-
lismos, estructuran formalmente el con-
tenido de esta obra. Si Levinas tena
Henri Bergson (1859-1941)
la sensacin de que la filosofa es una
las citas de este autor articulan los cap-
tulos y pargrafos donde se exponen los
intentos de respuesta de cada pensador.
Estructura formal y estilo literario hacen
de esta Introduccin a la filosofa con-
tempornea un texto slido, realmente
agradable. Siendo conscientes de que
es una perspectiva de la mitad de los
pensadores: faltan los de la tendencia
analtica. Tambin, por supuesto, algu-
nos continentales y quiz se dedique
quedar en segundo plano. Es inevitable
en obras de este tipo.
Sin embargo, es libro recomenda-
ble como introduccin para la crtica
de algunos temas sin remontarse a un
origen presocrtico del pensamiento. Y
recomendable en un momento en que
los estudios filosficos estn sometidos
a una muy dura presin para su erradi-
cacin en algunos medios en beneficio
de un pensamiento globalizador nico.
Desde esta perspectiva se hacen nece-
sarias obras como sta que muestren
de manera rigurosa y amena la riqueza
conceptual que la mente del hombre es
capaz de elaborar.
JAVIER DE LORENZO

Mente y cerebro 17/2006 95

ENSAYO FILOSOFICO
La notica de Averroes:
Hacia la autonoma cientca de la psicologa
Andrs Martnez Lorca
E
l punto de partida de la notica
de Averroes es la psicologa de
Aristteles y ms en concreto,
el pargrafo del captulo 5 del libro III
de su tratado Sobre el alma en el que
distingue dos intelectos, el nos pa-
thetiks o intelecto receptivo y el nos
poietiks o intelecto agente. Esas dos
funciones bsicas de la mente humana,
una receptiva y otra creativa, planteadas
en un contexto naturalista y expresadas
de modo casi telegrfico por Aristte-
les, abrieron un nuevo horizonte en la
ciencia griega, pues por primera vez se
desligaron las teoras filosficas sobre el
alma y la mente de las especulaciones
religiosas y de los relatos mticos.
A lo largo de ms de 30 aos, el
filsofo cordobs, que vivi en el si-
glo XII de nuestra era, se esforz en
desentraar cmo pensamos e intent
demostrar cmo es posible que un ser
humano concreto, ligado a un cuerpo
y perecedero por naturaleza, formule
una verdad universal y eterna. El bre-
ve esquema aristotlico dio lugar en
Averroes a tres comentarios, uno de
ellos literal, prrafo a prrafo, y que
por su abultado volumen indica a las
claras el avance experimentado en este
campo por la penetrante reflexin del
pensador andalus. Slo en fecha recien-
te hemos podido acceder en castellano
a su notica, tal y como se nos ofrece
en su obra psicolgica ms ambiciosa,
el Gran Comentario.
Desde una perspectiva naturalista,
Averroes define el alma como principio
de los animales y, distancindose de
Aristteles que desconoca el papel
de los nervios y reduca el cerebro a
mero refrigerador del corazn, subra-
ya la funcin sensorial de los nervios,
que slo existen en el animal perfecto,
llegando a afirmar, de acuerdo con la
medicina rabe de su tiempo, que al-
gunas facultades intelectivas como la
imaginacin, la memoria y la cogitativa
tienen su sede en el cerebro.
El proceso de elaboracin del con-
cepto, o sea, lo que los escolsticos
96
cristianos llamaron el problema de los
universales, es abordado de forma no-
vedosa por Averroes. En primer lugar,
la gnesis de la inteleccin arranca
para l de la percepcin sensible de
los objetos individuales y culmina en
el universal, que no existe fuera del
alma, sino que se obtiene a partir de la
experiencia sensible: ...Es evidente que
nos vemos obligados en su obtencin a
sentir primero, a imaginar despus, y
solamente entonces podemos captar el
universal. Y por eso, a quien le aban-
dona uno cualquiera de los sentidos, le
abandona un inteligible. (...) Y se repite
esta sensacin una vez tras otra, has-
ta que salta en nosotros la chispa del
universal. En segundo lugar, existe una
dialctica interna en virtud de la cual el
universal nicamente tiene la existencia
en cuanto que es universal por aquello
que es particular. Pero, en ltima ins-
tancia, ser el intelecto o entendimiento
quien le proporcione la universalidad a
una proposicin que parte de las cosas
sensibles. En el Tahfut (obra polmi-
ca en la que defiende la legitimidad y
fecundidad de la actividad filosfica en
contra de la descalificacin lanzada por
el telogo islmico Algacel), Averroes
formula una tesis que sorprende por su
modernidad y que podra suscribir hoy
cualquier cientfico: la ciencia necesita
adecuarse a la realidad concreta y par-
ticular, pues ni basta la mera correccin
formal, ni puede existir conocimiento
directo de los universales.
La concepcin del intelecto en Ave-
rroes es compleja y sufri diversos
cambios a lo largo de su vida. En este
breve intento de reconstruccin de su
notica nos atendremos a su exposicin
ms amplia y tarda, es decir, al Gran
Comentario. Distingui estos tipos de
intelecto: material, habitual, agente y
adquirido. El primero es receptivo, el
segundo es un intelecto producido que
hace que aqul pueda concebir todo, el
tercero hace pasar al inteligible de la
potencia al acto y el cuarto constituye
la unin del hombre con el intelecto
agente. Ms que de intelectos diferentes,
habra que hablar con mayor rigor, y
desde nuestra perspectiva, de las su-
cesivas fases por las que atraviesa el
entendimiento humano en la gnesis del
conocimiento.
De su teora del intelecto material,
quiz la ms debatida incluso hoy entre
los estudiosos, deben destacarse estos
elementos fundamentales: los inteligi-
bles son eternos respecto al intelecto
material, pero generables y corruptibles
respecto a las representaciones imagi-
nativas; el intelecto ser uno por el
intelecto material, pero mltiple por
las formas imaginativas ligadas a los
sentidos; la ciencia, por tanto, es una
en un sentido y, por eso, tiene validez
universal, y es mltiple en otro, o sea,
en cuanto que son muchos los indivi-
duos que la poseen.
Para fundar de modo autnomo la
notica, y con ella la nueva psicologa
aqu esbozada, Averroes introdujo su
novedosa propuesta de dos sujetos del
conocimiento: ...Es necesario tambin
que los inteligibles en acto tengan dos
sujetos, el primero de los cuales es el
sujeto mediante el cual son verdaderos,
es decir, las formas que son imgenes
verdaderas, mientras que el segundo
[sujeto] es aquel mediante el cual los
inteligibles son un ente en el mundo, y
ste es el intelecto material. Por consi-
guiente, no hay en esto ninguna dife-
rencia entre la sensacin y el intelecto,
sino en que el sujeto de la sensacin
por el cual es verdadera existe fuera
del alma, mientras que el sujeto del
intelecto mediante el cual es verdadero
se encuentra dentro del alma.
Por otra parte, el filsofo andalus se
separ de los filsofos islmicos orienta-
les, en especial de Avicena, al rechazar
que el intelecto agente fuera una inte-
ligencia separada de la que emanaban
las formas sustanciales y al afirmar por
primera vez en la Edad Media que el
intelecto agente, causa eficiente y formal
de nuestro conocimiento, es intrnseco al
hombre, existe en nuestra alma.
ANDRES MARTINEZ LORCA. Catedrtico de
Filosofa Medieval, U.N.E.D., Madrid.
Mente y cerebro 17/2005