ALTERACIN DE LA RELACIN VENTILACIN/PERFUSIN

Se llama as a la relacin entre la ventilacin alveolar por minuto y el

flujo circulatorio pulmonar por minuto. Esta relacin puede estar aumentada,
cuando el alvolo funciona normalmente pero, por algn motivo (por ejemplo
trombosis pulmonar) no hay un flujo adecuado de sangre. En esta circunstancia
no hay intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvolo no es
aprovechado en la oxigenacin de la sangre circulante.

Es el mecanismo ms frecuente de produccin de una desaturacin

importante del O2. El pulmn no es una unidad simple de intercambio gaseoso,
sino, por el contrario, unos 300 millones de unidades alveolares con diferentes
relaciones V/Q. Por lo tanto, en todas las personas sanas, existe algn
desbalance de la V/Q. Esta compleja distribucin de ventilacin y de perfusin
vara ante influencias gravitacionales, cambios en la posicin corporal y por
cambios en el volumen pulmonar.

El ndice V/Q puede variar desde cero (unidades perfundidas pero no

ventiladas), hacia el infinito (unidades ventiladas pero no perfundidas, o
espacio muerto), y es el principal determinante de la composicin final de O 2 y
CO 2 en el capilar pulmonar, en cualquier unidad pulmonar. En pacientes
jvenes normales, la distribucin V/Q en el pulmn vara desde 0.6 a 3, y la
distribucin media est usualmente alrededor de 1. Con la edad, hay un
incremento gradual en la desigualdad de V/Q. Cuando se desarrolla la
enfermedad pulmonar, la distribucin V/Q puede llegar a ser muy anormal,
tanto por la existencia de unidades alveolares con relaciones V/Q altas como
bajas.

La causa mas comn de insuficiencia respiratoria el aumento de zonas

con baja relacin ventilacin perfusin (V/Q) (efecto shunt), debido a un
descenso de la ventilacin. Prcticamente todas las enfermedades que cursan
con alteracin pulmonar presentan un grado de dicha alteracin, como puede
ser el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), asma,
enfermedades intersticiales, etc.

ALTERACIN DE LA RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE DE LAS VAS

AREAS

La resistencia al flujo de las vas areas se concentra en la va area

superior. Tenemos que: -Faringe y laringe, una resistencia de 0.5.
-Bronquios mayores de 2 mm de dimetro (generacin 9), una resistencia de
0.5. A este sector se le denomina va area perifrica o pequea. En estos
dos primeros sectores se concentra la mayor parte de las resistencias.
-Bronquios menores de 2 mm, (sobre generacin 9), una resistencia de 0.2,
mucho menor que las anteriores sobre todo en el adulto, ya que, a
comparacin del nio que el sistema no est completamente desarrollado y es
por eso que las enfermedades respiratorias en los nios son mas graves que
en los adultos.
 En el adulto la va area pequea o perifrica no es ms que un 10 a 20
% del total de las resistencias. El aire se moviliza en el sistema respiratorio,
gracias al movimiento de la caja torcica, generada por los msculos
respiratorios.

La accin de los msculos intercostales externos

que actan en la inspiracin y levantan la costilla que est colocada sobre
la columna vertebral, es como un asa de tobo, que al levantarla aumenta
los dimetros antero posterior del trax en el momento de la inspiracin,
entonces las costillas giran en la columna y aumenta los dimetros
torcicos. Pero el msculo ms importante de la inspiracin es el diafragma, el
cual basta que baje menos de 1 cm para que se produzca la movilizacin del
volumen corriente. En el momento de la inspiracin el diafragma baja y as
aumenta todos los volmenes de la caja torcica.

La importancia es que si aumenta el volumen en

la caja torcica, la presin disminuye, provocando una diferencia de
presin entre la atmsfera y el sistema respiratorio lo que permite la
entrada de aire. Es mayor la presin atmosfrica por la expansin del aire,
cae la presin intraalveolar, intrapleural. Se habla de una presin
negativa, pero no es que sea negativa sino que es menor que la atmosfrica. A
medida que la presin es ms negativa, mayor es el volumen.

ALTERACIONES VASCULARES

Las alteraciones del sistema respiratorio pulmonar se dan en las

enfermedades que se acompaan de hipertensin pulmonar, en los transtornos
debidos a malformaciones vasculares y en las alteraciones de la mitad
izquierda que proceden secundariamente cambios pulmonares.

Este tipo de alteraciones ocasionan anomalas en el intercambio

gaseoso alveolar, fundamentalmente disminuyendo la capacidad de transporte
de oxigeno sanguneo. Las enfermedades vasculares ms comunes son el
edema de pulmon, el embolimo pulmonar y la hipertensin pulmonar.

Edema pumonar: que se caracteriza por una aumulacion anormal de

liquido en el tejido intersicial pulmonar o en el espacio alveolar. El progreso de
la alteracin conduce al aumento de la permeabilidad de la membrana
alveolocapilar seguida del paso alveolar de protenas incuso de eritrocitos.

Hipertensin pulmonar: se diagnostica cuando los valores de presin

arterial pulmonar sistolica y la media de la sistlica y la diastlica exceden 4.0 y
2.7 kPa (30 y 20 mmHg), respectivamente. La enfermedad pude ser de causa
desconocida (hipertensin pulmonar idioptica o primaria) o secundaria a
diversas enfermedades respiratorias crnicas en sus fases finales.
 Tromboembolismo pulmonar: esta enfermedad se produce como
consecuencia de la migracin hacia la circulacin pulmonar de un trombo
formado en alguna parte del sistema venoso, generalmente en las
extremidades inferiores. Presenta una frecuencia importante y es la causa
principal de muerte sbita. Las principales causas son los desequilibrios del
sistema de la coagulacin y fibrinlisis, las alteraciones en la intima de las
venas y la estasis venosa.

REDUCCIN LECHO-VASCULAR.

La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no modifica

significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un
50% se produce un incremento brusco de resistencia y presin.

En la mayora de los casos un mbolo pulmonar es causado por un

cogulo sanguneo en una vena, especialmente una vena en la pierna o en la
pelvis (rea de la cadera). La causa ms comn es un cogulo sanguneo en
las venas de las piernas, llamado trombosis venosa profunda (TVP). Muy rara
vez, burbujas de aire, gotitas de grasa, lquido amnitico o grupos de parsitos
o clulas tumorales pueden llevar a un mbolo pulmonar.

Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son

cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin, taquipnea e
Hipoxemia. Ms tardamente puede haber prdida regional del surfactante e
infarto pulmonar.

La consecuencia inmediata de la oclusin arterial es un aumento del

espacio muerto alveolar, ya que continan ventilndose alvolos sin perfusin.
Si la oclusin no es completa, habr perfusin insuficiente para el grado de
ventilacin, crendose un rea en que las relaciones V/Q son elevadas.

SHUNT ANATOMICO

La unidad shunt est formada por un alvolo colapsado u obstruido,

con perfusin normal; como no hay intercambio de gases, la sangre queda sin
oxigenarse y va a mezclarse con sangre ya oxigenada. Este shunt fisiolgico
tiene un efecto idntico al de un shunt anatmico de derecha a izquierda y es
responsable de Hipoxemia arterial. La unidad no funcional o silenciosa en la
cual el alvolo est colapsado y tampoco hay perfusin.

Esto ocurre rutinariamente en la circulacin bronquial y en las de las

venas de Tebesio, y representa un 2-3% en sujetos normales. El incremento del
shunt puede desarrollarse a travs de canales anatmicos del lado derecho del
corazn hacia el lado izquierdo, as como por defecto del septum atrial o
ventricular, un conducto arterioso persistente o conexiones arteriovenosas
dentro del pulmn.
 Ms comn, es el resultado del paso de sangre a travs de los capilares
de alveolos rellenos con fluidos inflamatorios o atelectasiados, y que estn, a
menudo, mal ventilados. El shunt podra ser considerado como una
anormalidad extrema de la V/Q, como ocurre en la perfusin de zonas mal
ventiladas.

El shunt es el mecanismo principal que explica la Hipoxemia en el

edema pulmonar severo de origen cardiognico y no cardiognico, y es la
principal anormalidad observada en neumonas y atelectasia.

Pequeas cantidades de shunt causan Hipoxemia significativa, debido a

que se mezcla con sangre bien oxigenada, y ser tanto ms severa cuanto
mayor sea el cortocircuito.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La funcin esencial del aparato respiratorio consiste en procurar que

existan unos niveles ptimos de oxgeno (O 2) y una adecuada eliminacin de
anhdrido carbnico (CO2). Para que este intercambio de gases sea correcto es
necesario que las funciones del aparato respiratorio se realicen correctamente.
Estas funciones son: ventilacin (entrada de aire en los pulmones), difusin
alveolocapilar (movimiento del O 2 y CO2 entre los alveolos pulmonares y la
sangre) y perfusin sangunea (flujo de sangre a los pulmones). Cualquier
alteracin en una o varias de estas funciones origina un fallo en el intercambio
pulmonar de gases, lo cual provoca insuficiencia respiratoria.

La insuficiencia respiratoria consiste en una reduccin de la presin

parcial de O2 en la sangre arterial (hipoxia) y/o una elevacin de la presin
parcial de CO2 (hipercapnia). Es decir, una reduccin de la oxigenacin de los
tejidos (hipoxia) y/o una elevacin de la cantidad de anhdrido carbnico.

El trmino insuficiencia respiratoria (IR) significa fallo de las funciones

del aparato respiratorio.

Causas

1. Disminucin de la ventilacin: sobredosis de sedantes, enfermedades

neuromusculares, sndromes de apneas del sueo, obstrucciones de la va
respiratoria superior.

2. Alteraciones en el paso del oxgeno de los pulmones a la sangre: fibrosis

pulmonares difusas.

3. Acumulacin de lquido pulmonar: edema pulmonar, neumonas, hemorragia

intrapulmonar.

4. Desequilibrios en la relacin ventilacin/perfusin: enfermedad pulmonar

obstructiva crnica (EPOC), embolia pulmonar.
Clasificamos la insuficiencia respiratoria siguiendo distintos criterios:
Segn la forma de aparicin:
Aguda. La instauracin es rpida.
Crnica. La instauracin es insidiosa (se prolonga en el tiempo)

Segn caractersticas gasomtricas:

Hipoxemia. Cuando desciende la PaO2 sin elevarse la PaCO2.
Hipoxemia hipercapnia. Cuando no slo desciende la PaO2 sino
tambin aumenta la PaO2 por encima de 45 mmHg.

Clasificacin fisiolgica e insuficiencia ventiladora tipo obstructiva

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica se caracteriza por la

presencia de obstruccin o limitacin crnica y poco reversible al flujo areo
(disminucin del volumen espiratorio forzado de primer segundo FEV1 y de la
relacin Volumen Espiratorio Forzado VEF1/capacidad vital forzada, CVF)
causada por una reaccin inflamatoria principalmente frente al humo del
tabaco. Utilizaremos el trmino EPOC para englobar dentro de s a la
Bronquitis Crnica y al Enfisema Pulmonar.
Bronquitis Crnica.
Se define en trminos clnicos y epidemiolgicos como presencia de tos
y expectoracin durante 3 meses o ms por dos aos consecutivos, siempre y
cuando no sean producidas por otras causas, como fibrosis qustica,
bronquiectasias, obstruccin de va area superior o bronquiolitis obliterante.
Enfisema.
Se define en trminos patolgicos por el agrandamiento permanente de
los espacios areos distales a los bronquiolos terminales con destruccin de la
pared alveolar y sin fibrosis manifiesta. Consideracin especial merecen
aquellos casos de asma crnica con obstruccin del flujo areo no reversible,
cuyas caractersticas clnicas tornan muy difcil su diagnstico diferencial con la
EPOC.

Diagnstico clnico.
El paciente con EPOC generalmente es o ha sido fumador durante un
prolongado perodo de tiempo, cuyos sntomas inician alrededor de los 50 aos
de edad; por lo tanto es importante evaluar el riesgo a partir del ndice
cajetillas/ ao (ndice paquete/ao)
Frmula : (# de aos fumando x # cigarillos fumados al da/20 = ndice)
Existe una alta prevalencia de pacientes de sexo femenino generalmente
de procedencia rural que realizan labores domsticas en habitaciones cerradas
durante muchos aos y que presentan caractersticas fisiopatolgicas
coincidentes con la EPOC cuyo factor desencadenante sera el humo de lea.
Hay que considerar otros factores de riesgo como: la contaminacin ambiental
y una historia de infecciones respiratorias a repeticin.
Pruebas diagnosticas
Espirometra forzada: El parmetro que mejor refleja el grado de
obstruccin es el FEV1. Se considera que existe obstruccin al flujo areo
cuando el FEV1, es inferior al 80%. En las fases iniciales de la enfermedad
puede existir reduccin leve del flujo areo con FEV1, dentro de los va-lores de
referencia, reflejndose la obstruccin en la disminucin de la relacin
FEV1/FVC, por debajo de 70%. Por el contrario en las fases avanzadas puede
dismunuir la FVC por atrapamiento areo, por lo que la relacin FEV1/FVC no
es un buen ndice de gravedad ni resulta til para el seguimiento. Para
evaluacin precoz de pequeas vas tiene importancia la determinacin del vo-
lumen espiratorio forzado VEF entre el 25 y 75% de la capacidad vital (VEF 25-
75%).
Prueba broncodilatadora: Imprescindible en la valoracin inicial del
paciente. Forma parte del diagnstico de la enfermedad (irreversibilidad de la
obstruccin al flujo areo). Una prueba broncodilatadora en la que la
modificacin del VEF1 sea igual o mayor al 12% o incremente 200 ml o ms de
volumen, cuestiona el diagnstico de EPOC y sugiere asma bronquial.
Gasometra arterial: Muy necesaria en el diagnstico y valoracin
inicial de la gravedad de la insuficiencia respiratoria que puede acompaar a
la EPOC. Est indicada en los pacientes con EPOC, con enfermedad
moderada o grave y en la indicacin de oxigenoterapia contnua domiciliaria.
En nuestro pas deber evaluarse la ga-sometra de acuerdo a las referencias
de valores de altitud de las diferenes zonas geogrficas del Ecuador, (Sobre
2000 metros, 60mm Hg de PO2).
Esputo: La Tincin de Gram es muy til dada su rpida realizacin para
orientar el tratamiento. El cultivo y antibiograma de esputo es una prueba poco
sensible y solo tiene importancia epidemiol-gica.
Se recomienda la investigacin del bacilo de Koch dada la alta prevalencia de
Tuberculosis en nuestro medio.
Electrocardiograma: Aportar en el diagnstico del grado de
repercursin sobre cavidades derechas del corazn de la neumopata en
estudio.

HIPERTENSION PULMONAR

La hipertensin pulmonar (HTP) es un estado fisiopatolgico ms que

una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de
las enfermedades cardacas y pulmonares. Adems, con mucho menor
frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria. Presin media
de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de
Hg con ejercicio.

Clasificacin

La HTP se clasifica en: primaria, secundaria y causas asociadas.

 HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presin de
capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el
diagnstico se hace por exclusin.
HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presin de
capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.
Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a
mayor incidencia de HTP, con caractersticas histolgicas, clnicas,
hemodinmicas y pronstico semejante a la HTP primaria. Este cuadro
clnico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV, cirrosis
mas hipertensin portal, y en relacin al uso de anorexgenos y cocana.

Fisiopatologa de la HTP

En la HTP primaria ( precapilar o vascular arterial) se produce un

aumento de la presin de la arteria pulmonar, con presin de capilar venoso
normal. Para mantener el dbito cardaco en reposo, ante la presin de arteria
pulmonar aumentada, el ventrculo derecho reacciona desarrollando hipertrofia
de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el
ventrculo derecho claudica desarrollando disfuncin sistlica, con aumento de
la presin de fin de distole, apareciendo las manifestaciones clnicas de
insuficiencia cardaca derecha ( signologa ominosa de HTP). A pesar que el
ventrculo izquierdo no est afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la
dilatacin progresiva del ventrculo derecho dificulta el llenado ventricular
izquierdo, produciendo elevacin modesta de las presiones de final de distole
y de capilar pulmonar.

En la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevacin de la

presin de la arteria pulmonar es secundaria a la elevacin de la presin del
capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva
pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios
vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente
comprometiendo el corazn derecho.

Sntomas y signos clnicos en la HTP

En relacin a esta fisiopatologa los pacientes con HTP pueden desarrollar

disnea de esfuerzos y fatigabilidad fcil

dolor torcico
sncope
insuficiencia cardaca derecha

La disnea y fatigabilidad fcil se deben a la dificultad para entregar oxgeno

durante actividad fsica como resultado de la inhabilidad para aumentar el
dbito cardaco cuando la demanda aumenta en pacientes con enfermedad
pulmonar pura y adems por aumento de la presin venosa pulmonar en los
pacientes con HTP secundaria.
 El dolor torcico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo
coronario reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones sistlicas
y diastlicas elevadas.

El sncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por

un dbito muy disminuido, con cada del flujo cerebral, y puede ser exacerbado
por la vasodilatacin perifrica durante el esfuerzo fsico. La insuficiencia
cardaca derecha por claudicacin del ventrculo derecho.

El examen cardiovascular muestra:

Yugulares con onda "a" prominente

Ventriculo derecho y R2 palpables
Auscultacin: componente pulmonar del 2o ruido aumentado, SSE
pulmonar, clic sistlico pulmonar, SSR tricuspdeo
Insuficiencia cardaca derecha: SSR tricuspdeo, onda "v"yugular, signos
de hipertensin venosa (ingurgitacin yugular, hepatomegalia
congestiva, ascitis, edema de extremidades inferiores).

Hipertensin pulmonar primaria

La HTP primaria corresponde a hipertensin pulmonar precapilar, su

etiologa es desconocida, y su diagnstico se alcanza por exclusin.Tiene
caractersticas clnicas propias que permiten el diagnstico razonablemente
despus de una evaluacin cardaca y pulmonar completa del paciente. Tiene
una incidencia bajsima, 2/1.000.000 de personas, es ms frecuente en
mujeres(1.7:1)y se presenta en la tercera y cuarta dcada de la vida.

Mecanismos fisiopatolgicos potenciales que participan en la gnesis de

la HTP primaria.

En condiciones normales la clula del endotelio pulmonar mantiene a la

clula muscular lisa en estado de relajacin. En la HTP primaria se postula que
existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce: un
aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores, de los mediadores
plaquetarios vasoconstrictores y una disminucin de la actividad de canales de
K del msculo liso, con aumento del calcio intracelular y aumento del tono
vascular. Esto resulta en una dificultad para lograr un estado de relajacin del
msculo liso, y en un estado procoagulante que facilita la trombosis "in situ"

Patologa.

Se encuentra hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal,

trombosis "in situ", y lesiones plexognicas de los vasos arteriales pulmonares.
Hipertensin pulmonar secundaria

Se conocen muchas causas de HTP secundaria, sin embargo los

mecanismos que la producen no han sido bien dilucidados.

Hemodinmicamente se puede distinguir:

hipertensin pulmonar pasiva: hay elevacin de la presin de la

arteria pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia vascular
pulmonar
hipertensin pulmonar reactiva: elevacin de la presin de la arteria
pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas iniciales
sta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crnica
la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles.

Patologa

Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se

producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la
etiologa. Los capilares pulmonares se encuentran distendidos, con
engrosamiento y rotura de la membrana basal del endotelio y trasudacin de
eritrocitos a los espacios alveolares. En etapas avanzadas se aprecian reas
hemorrgicas dispersas por los pulmones, edema y cogulos en los alvolos
que terminan organizndose con extensa fibrosis. Adems de fibrosis intimal e
hipertrofia de las arterias pequeas, arteriolas y vnulas.

Las principales causas de HTP secundaria son:

Obstruccin postcapilar (resistencia al drenaje venoso pulmonar):

por elevacin de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo, con
aumento pasivo de las presiones de la aurcula izquierda, venosa pulmonar y
arterial pulmonar. La HTP que se produce en estos casos es en general
moderada porque la presin media de llenado del ventrculo izquierdo rara vez
excede los 25mm de Hg excepto cuando existe hipertensin reactiva en que
esta puede ser mayor.

Por hipertensin auricular izquierda.

Estenosis mitral.
por aumento en la resistencia pulmonar venosa.
Mixoma o trombo auricular izquierdo.

INFARTO PULMONAR

Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombticas

pulmonares. La localizacin corresponde a la de los mbolos. El 75% se
localiza en lbulos inferiores, a menudo con compromiso del borde costofrnico
del pulmn. Los infartos mltiples son dos veces ms frecuentes que los
nicos.
Patogenia

La embolia pulmonar por s sola no es suficiente para producir un infarto

pulmonar. En general, ste se produce cuando adems existe una hiperemia
pasiva crnica del pulmn. Sin embargo, es posible que ocurra un infarto
pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusin
de grandes ramas. El infarto pulmonar es hemorrgico, porque la irrigacin
contina desde la circulacin sistmica a travs de las ramas bronquiales; la
hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presin capilar. El infarto
excepcionalmente es anmico, supuestamente cuando faltan las anatomosis
bronco-pulmonares. Un infarto anmico tambin puede producirse dentro de
una neumona.

Complicaciones

Las complicaciones ms frecuentes son consecuencias de una infeccin:

neumona, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitacin (caverna post-
infarto).

La infeccin del rea infectada con neumococos o estreptococos es

relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto son fenmenos
raros de observar. La cavitacin resulta del reblandecimiento de un infarto
infectado con fstula pleural o bronquial. La hemorragia de esta caverna puede
ser fatal.

Infarto sptico

El infarto pulmonar sptico es consecuencia habitualmente de un mbolo

infectado con bacterias (estfilococos). Son mltiples, subpleurales, de centro
necrtico o purulento (focos supurados) y periferia hemorrgica. De regla se
observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a
pleuritis fibrino-purulenta. Si se controla la infeccin, quedan cavidades
residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Cada vez con mayor
frecuencia se observan infartos infectados por hongos, especialmente
Aspergillus y Mucorales .

CNCER PULMONAR

El cncer de pulmn es la enfermedad resultante del crecimiento

anormal de clulas en el tejido pulmonar. Proveniente de clulas epiteliales,
este crecimiento generalmente maligno, puede derivar en metstasis e
infiltracin a otros tejidos del cuerpo. No todos los casos de cncer en el
pulmn son causados por el fumar pero en muchos casos s lo son.

Nuestros pulmones nos permiten tomar oxgeno, el cual se necesita para

todas nuestras clulas. Tambin, cuando respiramos, los pulmones expulsan
los residuos del dixido de carbono. De los cnceres que empiezan en los
pulmones, de acuerdo a la Asociacin Americana Pulmonar, existen dos tipos
bsicos: cncer pulmonar de clulas no pequeas y cncer pulmonar de
clulas pequeas. Cada clase o tipo crece y se difunde de diferente manera y
es tratado diferente.

Cncer pulmonar de clulas no pequeas

La Asociacin Americana Pulmonar indica que el cncer en clulas no

pequeas es ms comn. Generalmente crece y se dispersa ms despacio.
Hay tres clases de cncer pulmonar en clulas no pequeas:

tumor canceroso con clula escamosa (tambin conocido como tumor

que contiene clulas epidrmicas).
Adenocarcinoma.
tumor canceroso de clulas grandes.

Cncer pulmonar de clula pequea

El NCI indica que el cncer pulmonar de clula pequea, el cual se le

conoce tambin como cncer de clula de avena, es menos comn que el
cncer pulmonar de clulas no pequeas. El cncer pulmonar de clula
pequea crece ms rpido y es ms probable que se disperse a otros rganos
del cuerpo.

Causas y sntomas

De acuerdo a los Institutos de la Salud, el tabaco es la causa principal de

cncer pulmonar. La Asociacin Americana del Cncer (ACS, siglas en ingls)
indica que ms de 8 casos de 10 de cncer pulmonar son causados por el
fumar. No solamente con el cigarrillos. La ACS indica que los fumadores de
cigarros y los fumadores con pipa tienen tambin un alto riesgo de contraer
cncer pulmonar.

Cualquier persona que note tener los sntomas que pueden indicar la
presencia del cncer pulmonar debe ver al doctor de inmediato. La Asociacin
Americana Pulmonar indica que los sntomas pueden incluir:

tos muy frecuente, especialmente cuando se tose sangre

ronquera frecuente
dolor de pecho
respiracin corta y silbante
hinchazn del cuello y cara
prdida de apetito o fatiga.

Si se detecta cncer, las opciones en tratamiento, segn la ACS incluyen:

ciruga para remover el tumor y algunos de los tejidos alrededor del

pulmn. Si alguna parte del pulmn es removido, la ciruga impartida se
 llama lobectoma. Si el pulmn completo se remueve, la ciruga que se
usa se llama neumonectoma.
quimioterapia- la cual puede ser usada sola o en conjunto con otros
tratamientos.
radiacin- tambin puede ser usada sola o en combinacin con la ciruga
o quimioterapia.

EDEMA PULMONAR
Es una acumulacin anormal de lquido en los pulmones que lleva a que
se presente hinchazn.

El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardaca.

A medida que el corazn deja de funcionar, la presin en las venas que van al
pulmn comienza a elevarse y, a medida que dicha presin se incrementa, el
lquido es impelido hacia los alvolos. Este lquido interrumpe el movimiento
normal del oxgeno a travs de los pulmones, provocando dificultad para
respirar.

El edema pulmonar tambin puede ser causado por una lesin directa
en el pulmn, como la causada por gas venenoso o infeccin severa. El dao
pulmonar y la acumulacin de lquido en el cuerpo tambin se observa en la
insuficiencia renal.

El edema pulmonar puede ser una complicacin de un ataque cardaco,

filtracin o estrechamiento de las vlvulas cardacas (artica o mitral) o
cualquier enfermedad cardaca que ocasione ya sea debilitamiento o rigidez del
msculo cardaco (miocardiopata).

Sntomas

Dificultad respiratoria

Insuficiencia respiratoria
Sensacin de "falta de aire" o "asfixia"
Sonidos roncos al respirar
Sibilancias
Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente
necesite dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales
Tos
Ansiedad
Inquietud
Sudoracin excesiva
Piel plida

Signos y exmenes

El mdico llevar a cabo un examen fsico y utilizar un estetoscopio para

auscultar los pulmones y el corazn. La persona puede presentar:
 Respiracin rpida
Aumento de la frecuencia cardaca
Sonidos crepitantes en los pulmones o sonidos cardacos anormales
Palidez o coloracin azulosa de la piel

Los posibles exmenes son:

Niveles de oxgeno en la sangre: bajos en pacientes con edema

pulmonar
Una radiografa de trax que puede revelar lquido en o alrededor del
espacio pulmonar o un agrandamiento del corazn
Ecografa del corazn (ecocardiograma) que puede mostrar un msculo
cardaco dbil, filtracin o estrechamiento de las vlvulas cardacas o
lquido rodeando el corazn

Tratamiento

El oxgeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutas

cnulas plsticas colocadas en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de
respiracin en la trquea y es posible que se necesite un respirador (mquina
de respiracin).

Es preciso identificar y tratar rpidamente la causa del edema. Por

ejemplo, si un ataque cardaco ha causado la afeccin, se debe tratar y
estabilizar el corazn.

As mismo, se pueden administrar diurticos como furosemida (Lasix)

para ayudar a sacar el exceso de agua a travs de la orina. De igual manera,
se pueden usar otros medicamentos para fortalecer el msculo cardaco o para
aliviar la presin en el corazn.

TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa. Se transmite por

va area, al igual que el resfriado comn. Slo transmiten la infeccin las
personas que padecen tuberculosis pulmonar. Al toser, estornudar, hablar o
escupir, expulsan al aire los grmenes de la enfermedad, conocidos como
bacilos tuberculosos. Basta inhalar una pequea cantidad de bacilos para
contraer la infeccin.
Una persona con tuberculosis activa no tratada infecta una media de 10
a 15 personas al ao. Sin embargo, no todos los sujetos infectados por el
bacilo de la tuberculosis necesariamente desarrollan la enfermedad. El sistema
inmunolgico empareda los grmenes que, aislados por una gruesa envoltura
crea pueden permanecer en estado latente durante aos. El riesgo de
enfermar aumenta cuando el sistema inmunolgico de la persona est
debilitado.
 En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden
tener sntomas comunes a otras enfermedades como lo son la fiebre, el
cansancio, la falta de apetito, prdida de peso, depresin, sudor nocturno y
disnea en casos avanzados; ms cuando se agregan las aflicciones de tos y
expectoracin purulenta por ms de quince das debe estudiarse pues se
considera un sntoma respiratorio.[
La TBC activa se diagnostica por la deteccin de Mycobacterium
tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera
de l (TBC extrapulmonar). La microscopa de BAAR es rpida y barata y un
mtodo muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en
la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para
la identificacin de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos
tratamientos. Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para
monitorizar el tratamiento.[

El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de

frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 6 meses de
tratamiento. La tuberculosis es perfectamente curable, pero es necesario un
diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), pues es una
enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es
indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico pues, al
suspender el tratamiento, esta enfermedad se empeora rpidamente y se
favorece la proliferacin de los bacilos que eran resistente a esos
medicamentos.