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Cours de Pathologie Gnrale

Anne 2011-2012
Dr Elodie Long-Mira
Rfrence conseille :
Pathologie gnrale/Elsevier 2007
Collge universitaire franais des
pathologistes
Polycopi virtuel
accessible sur le site :
http://medidacte.timone.univ-
mrs.fr/webcours/umvf/anapath/corpus.htm
Cours de Pathologie Circulatoire
(DCEM1/2011-2012)

1. Athrosclrose

2. Infarctus, infarcissement, apoplexie

3. Congestion, ischmie

4. Vascularites
1. Athrosclrose
Athrosclrose

Dfinitions
Histologie de la paroi artrielle
Diagnostics diffrentiels
Epidmiologie
Formes topographiques
Formes anatomo-pathologiques
Les lsions initiales
Le point et la strie graisseuse
La plaque glatineuse
Les lsions constitues
La plaque dathrome ou plaque chondroide
Les lsions complique
Formes anatomo-cliniques
Dfinitions
Athrosclrose= Athrome + Sclrose

Athrome (du grec athere : bouillie) : partie


lipidique
Sclrose (du grec scleros : dure): terme
macroscopique correspondant la fibrose sur le
plan microscopique. (cf cours sur linflammation)
Maladie trs frquente
Rpercussions cliniques variables (infarctus du
myocarde, accident vasculaire crbral embolie,
thrombose, etc..) :
Problme de sant publique
Rappel histologique
Une artre est constitue de 3
tuniques :

lintima (lendothlium et la
zone sous endothliale)
spare de la mdia (tunique
paisse constitue de fibres
musculaires lisses et de fibres
lastiques) par la limitante
lastique interne (LEI)
et ladventice (tissu Lumire Intima Mdia Adventice
conjonctif dense)
LEI
Dfinition Athrosclrose
Association variable de remaniements de
lintima des artres de gros et moyen calibre
consistant en une accumulation focale
de lipides, de glucides complexes, de sang
de tissus fibreux et de dpts calciques

Avec modifications de la mdia (dfinition


de lOMS de 1957).
Diagnostics diffrentiels

La hyalinose : Epaississement intimal caractris en


microscopie optique par un aspect homogne, vitreux et
osinophile de la paroi
La ncrose fibrinode (exemples : certaines maladies
artrielles de nature inflammatoire comme la priartrite
noueuse et la maladie de Wegener)
Lartriosclrose : il sagit dun paississement intimal
diffus sans dpt lipidique entrant dans le cadre des
modifications lies au vieillissement, lhypertension
artrielle.
La mdiacalcose (surcharge calcique au niveau de la mdia,
par exemple chez les sujets ayant une insuffisance rnale et
par hypercalcmie)
Epidmiologie
Frquence +++
Maladie artrielle la plus commune
Pays industrialiss
Une des principales causes de dcs au del de 40 ans
Dbut parfois prcoce ds les premiers mois de la vie, volution
insidieuse
Facteur de Risque:
Age > 40 ans
Sexe : homme > femme (mnopause)
Alimentation : riche en graisses animales et en protines.
Mode de vie : surmenage et stress; tabagisme; sdentarit.
Facteurs mtaboliques et maladies associes : diabte, HTA, obsit
Facteur gntique : Risque IDM x 5 si parents souffrants dathrosclrose
coronarienne.
Formes topographiques
Aorte et grosses/moyennes artres
carotides internes, coronaires, sous clavires, artres rnales, etc..

Dans les zones de turbulence


zones de bifurcation, coudure, naissances des collatrales (ostia)

Sur laorte : segment abdominal sous diaphragmatique (carrefour


aortique) +++, segment ascendant aorte thoracique, crosse
Au niveau des viscres : sur les premiers centimtres du vaisseau
(coronaire, artre rnale, artre msentrique, etc...)
Au niveau des membres : infrieurs++> suprieurs (rare)

Jamais dathrosclrose sur les segments veineux sauf


Greffons veineux artrialisation veineuse .
fistules artrioveineuses congnitales ou acquises
(hyperpression sur les segments veineux)
Formes anatomo-pathologiques
Lsion initiale de la maladie : Le point et la strie lipidique
Les lsions rgressent exceptionnellement et saggravent
au fil des annes.
Macroscopie :
le point est une levure jauntre infrieure 1 mm;
la strie est une fine trane jauntre peine saillante,
allonge dans le sens du courant sanguin, mesurant
quelques mm.
Ces stries peuvent sanastomoser prenant un aspect
rticul .
Microscopie :
Le point et la strie sont forms par des amas de cellules
lipophagiques, situes dans lintima (il sagit de
macrophages, et de myocytes ddiffrencis en
myofibroblastes, qui se chargent de graisses).
Les lipophages correspondent des cellules spumeuses,
cytoplasme clair, surcharg de cholestrol.
Formes anatomo-pathologiques
Lsion initiale de la maladie : La plaque glatineuse

Macroscopie : plaque gristre et translucide sur lintima


de 0,5 1 cm de diamtre

Microscopie : oedme sous-endothlial (riche en


chondrotine et hparane sulfate, mais dpourvu de lipides)

Ces lsions sont dues un insudat, (arrive massive de


plasma sous lendothlium par augmentation de la
permabilit endothliale)

Ces lsions peuvent rgresser, se transformer en plaque


fibreuse ou bien se charger en lipides et se transformer
en plaque dathrosclrose.
Athrosclrose

Lsions initiales
Athrosclrose

Lsions initiales
Formes anatomo-pathologiques
Lsions constitues de la maladie : La plaque dathrome

Macroscopie :
lsion lenticulaire de 0,5 3 cm de diamtre,
surface lisse, jauntre,
devenant surface irrgulire et gristre lorsque
la taille augmente
Athrosclrose

Plaques dathrome
Athrosclrose
Athrosclrose

Athrome central ou aortique


Athrosclrose

Carotide primitive
Athrosclrose

Artres coronaires
Athrosclrose

Artre circonflexe
Athrosclrose

Artre circonflexe
Formes anatomo-pathologiques
Lsions constitue de la maladie : La plaque dathrome
Microscopie :
Centre de la lsion = cellules spumeuses + ncrose
riche en cristaux de cholestrol extracellulaire ( bouillie
lipidique = athrome)

Territoire priphrique = fibrose entourant cette zone


Cette fibrose se densifie progressivement en sparant la
ncrose centrale de lendothlium et en dissociant la
mdia dans les zones profondes

Evolution vers une calcification de la plaque coquilles


doeuf rendant la paroi artrielle rigide (aspects visibles
sur les radiographies)
Athrosclrose

Plaque dathrosclrose
Athrosclrose

Cellules spumeuses
Athrosclrose

Macrophages spumeux
Athrosclrose

Cristaux de cholestrol
Athrosclrose

Cristaux de cholestrol
Formes anatomo-pathologiques
Les lsions compliques de la maladie
Evolution et extension progressive
Confluence des plaques vers un aspect daorte pave .
Ulcration de la plaque : destruction partielle de lendothelium
Au centre dune plaque non calcifie
Soit la priphrie dune plaque calcifie
Hmorragie et lhmatome intra-plaque : du sang sous pression
sengouffre dans la brche de lulcration
Thrombose sur la plaque: thrombus form au contact dune
ulcration
Thrombose murale : Vx de grand calibre, rapidit du courant
sanguin (Ex aorte thoracique)
Responsable de phnomnes ischmiques chroniques (hypotrophie de
lorgane, fibrose), ou dinfarctus si elle est brutale et importante.
Thrombose oblitrante: Vx de calibre plus rduit (Ex
coronaires).
Responsable de phnomnes ischmiques aigus et dune ncrose
(infarctus).
Athrosclrose complique

Plaques dathrosclrose ulcre


Athrosclrose complique

Plaque complique: ulcration + thrombose


Athrosclrose complique

Athrosclrose complique
Athrosclrose

Carrefour aorto-iliaque
Athrosclrose

Ulcration + thrombose
Athrosclrose

Ulcration + thrombose
Athrosclrose
Athrosclrose

Embolie partir dune plaque dathrosclrose


Athrosclrose

Thrombose rcente sur


plaque dathrosclrose
Athrosclrose

Plaque calcifie
Formes anatomo-pathologiques
Les lsions compliques de la maladie
Les embolies et leur consquences :
Emboles de type athromateux partir dune plaque ulcre
(ralisant parfois un syndrome des emboles cholestroliques);
Emboles fibrinocruoriques partir dun thrombus;
Embole partir dune plaque dcolle par un hmatome sous
plaque.
Responsables dischmies sur les tissus et organes situs en
aval.
Lanvrisme :
Dilatation dun vaisseaux, avec une perte de paralllisme de ses
parois
Cet anvrisme est du lamincissement parital avec destruction
des lames lastiques de lartre.
Prdominent sur laorte abdominale et sige de thrombose, avec
cration dembole, de fissure et de rupture. (Dissection)
Athrosclrose

Dissection aigu de lartre coronarienne


Classifications macroscopique et
histologique des lsions
LOMS propose les 4 grades macroscopiques suivants :
grade I : stade dbutant constitu surtout de stries lipidiques
grade II : stade moyen comportant des plaques athrosclreuses non
compliques
grade III : plaques ulcres et ncroses avec hmorragies
grade IV : plaques massivement calcifies et ulcres

Stary a propos en 1994, les types volutifs suivants :


type I : prsence de macrophages dans lintima, riches en gouttelettes
lipidiques (les cellules spumeuses ou foam cells)
type II : prsence de stries lipidiques visibles macroscopiquement,
correspondant des amas dhistiocytes chargs de graisse et des
gouttelettes de lipides extracellulaires.
Type III : (lsions intermdiaires ) : paississement intimal avec de
larges amas de lipides extracellulaires
Type IV : lsions avances
Classification des lsions dathrosclrose daprs Stary
Formes anatomo-cliniques
Athrosclrose aortique ou centrale
Aorte sous diaphragmatique ou aorte abdominale .
Syndrome du carrefour aortique =
insuffisance circulatoire des membres infrieures (claudication
intermittente - cyanose des tguments avec abolition des pouls fmoraux)
impuissance sexuelle dinstallation progressive.

Athrosclrose priphrique
A. coronaires : linfarctus du myocarde.
A. carotides et polygone de Willis : laccident vasculaire crbral.
A. rnales : la consquence en est lhypertension artrielle dorigine
secondaire.
A. des membres : surtout au niveau des membres infrieurs : la gangrne
sche.
A. msentriques : le syndrome dangor intestinal
A. pulmonaire : il survient exclusivement au cours de lhypertension
artrielle pulmonaire
Conclusion

Maladie des grosses et moyennes artres


Extrmement frquente
Problme de sant publique.
volution progressive et irrversible des
lsions
Complications cliniques graves.
Facteurs de risque multiples
Ce quil faut retenir
Formes anatomo-pathologiques
Initiales
Evolues
Compliques
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Dfinitions
Aspects morphologiques Evolution
Infarctus Non complique
Infarctus blanc Complique
Macroscopie Histognse ou
Microscopie thiopathognie
Infarctus rouge Etiologies
Macroscopie Des infarctus
Microscopie Des infarcissements
Infarcissement
Des apoplexies
Macroscopie
Formes anatomo-cliniques
Microscopie
Conclusion
Apoplexie
I. Dfinitions
Infarctus : ncrose ischmique dun tissu ou dun organe par
oblitration artrielle.
Infarcissement : ncrose ischmique dun tissu ou dun
organe par oblitration veineuse.
Apoplexie : ncrose ischmique dun tissu ou dun organe
sans oblitration vasculaire.
Ischmie : arrt de lirrigation sanguine artrielle dans un
tissu ou un organe.
Hypoxie : insuffisance doxygnation dans un tissu ou un
organe.
Anoxie : absence doxygnation dans un tissu ou un organe.
Gangrne : ncrose ischmique dun segment de membre.
Ramollissement crbral : infarctus au niveau du cerveau.
II. Aspects morphologiques
1. Infarctus
A. Infarctus blanc (ou anmique )
Ncrose ischmique dun tissu ou dun organe par oblitration artrielle.
Organes circulation terminale : le coeur, le rein, le cerveau, la rate

Macroscopie
Forme :
Priphrique lorgane (ex: infarctus sous capsulaire), il a une forme
triangulaire base capsulaire;
Central, il est polycyclique mais bien circonscrit (signes macroscopiques
retards par rapport au dbut de lischmie; 24 48 heures aprs
loblitration artrielle +++)

Consistance : ferme lorsquil est prcoce puis il se ramollit secondairement


Aspect : En cible
avec un centre jaune ou blanc
un premier liser gristre et un deuxime liser priphrique rougetre.
Cicatriciel blanchtre avec zone de rtraction un stade tardif
Taille
Nombre
Circulation de type terminal
II. Aspects morphologiques
1. Infarctus
A. Infarctus blanc (ou anmique )
Macroscopie
Forme
Consistance
Aspect

Taille :
microinfarctus la limite de la visibilit
territoire bien systmatis dans un organe (ex: infarctus de la
paroi antrieure du VG)
tout un organe (lexemple de la torsion du testicule).

Nombre : infarctus unique, ou multiples dans un mme


organe et souvent dge diffrent.
II. Aspects morphologiques
1. Infarctus
Microscopie
Les signes trs prcoces dun infarctus (moins de 24 heures):
difficiles diagnostiquer sur le plan histologique,
et le diagnostic diffrentiel se fait alors avec des lsions dautolyse
post mortem.
Lorque linfarctus est constitu (vers 24 48 heures):
un aspect en cible, comme celui qui est observ en macroscopie.
le centre est form dune ncrose de coagulation
(cellules homognises: disparition du noyau et persistance des
limites cytoplasmiques).
Le premier liser est constitu de cellules inflammatoires avec
essentiellement de nombreux PNN
Le deuxime liser est form dune intense congestion vasculaire
avec rythrodiapdse
Stade tardif:
Bourgeon charnu
Fibrose
Infarctus Blanc: Rnal

Infarctus polaire

Infarctus rnal
II. Aspects morphologiques
1. Infarctus
B. Infarctus rouge (ou hmorragique )
Organes double circulation artrielle comme le poumon,
Organes o les anastomoses sont nombreuses comme lintestin
ou lorsqu lobstacle artrielle sajoute en plus un obstacle veineux.

Macroscopie
Linfarctus rouge = hmorragique
par inondation du centre ncros par les globules rouges.
Mme caractres macroscopiques que pour linfarctus blanc:
hormis un aspect en cible un peu estomp et moins visible, et une couleur
rougetre.
Microscopie
Lsions identiques celles dcrites pour linfarctus blanc
hormis le caractre hmorragique qui se traduit par des nappes dhmaties
intressant le territoire ncros central.

La cause de linfarctus (blanc ou rouge) est parfois visible : lobstacle


oblitrant lartre (thrombose, compression,etc..).
Circulation anastomotique
Infarctus Rouge Pulmonaire
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus pulmonaire
Infarctus Pulmonaire
Infarctus Pulmonaire

Infarctus pulmonaire
Infarctus Pulmonaire

Infarctus pulmonaire
II. Aspects Morphologiques
2. Infarcissement
Tous les organes peuvent tre touchs, mais plus
particulirement lintestin grle

Macroscopie
Il nexiste pas de diffrences macroscopiques avec linfarctus
rouge.

Microscopie
Il nexiste pas de diffrences avec linfarctus rouge.
Aspect de ncrose hmorragique
Toutefois la cause de linfarcissement (oblitration veineuse)
est parfois visible macroscopiquement ou bien
microscopiquement ce qui permet alors dliminer un
infarctus.
Infarcissement: Tube digestif

Infarcissement du tube digestif


Infarcissement: Tube digestif

G:\INFARC-1.JPG

Infarcissement du tube digestif


Infarcissement: Tube digestif

Infarcissement du tube digestif


Infarcissement: Tube digestif

Infarcissement du tube digestif


II. Aspects Morphologiques
3. Apoplexie: Ncrose ischmique dun tissu ou dun
organe sans oblitration vasculaire.
Macroscopie
Lsions trs tendues - peuvent toucher plusieurs organes ou tissus
de voisinage
Trs mal limites
Exemple:
Apoplexie pancratique les lsions stendent au msentre.
-pancras est lie de vin avec de nombreuses suffusions
hmorragiques
-prsence de tches de bougies , zones blanchtres au niveau du
msentre et parfois sur le foie, correspondant des territoires de
ncrose.
Apoplexie dans la sphre gnitale fminine, zones de ncrose
diffuses (lutrus, des deux ovaires, et du pritoine)

Microscopie
Infiltration hmorragique avec ou sans ncrose trs tendues / diffuses
Pas doblitration artrielle ou bien veineuse
III. Evolution
1. Non complique
Un territoire ncros volue en trois phases :

une phase de dtersion (les cellules et les territoires


ncross sont limins par les cellules inflammatoires en
particulier par les macrophages)

une phase de production (pour combler la perte de


substance, de nombreux fibroblastes et des capillaires
vont coloniser le foyer)

une phase de cicatrisation (les fibroblastes vont produire


des fibres de collagne conduisant la formation dune
cicatrice fibreuse indure, blanchtre rtractant une partie
de lorgane ).
III. Evolution
2. Complique
A. Complications gnrales : la mort (subite ou retarde)

B. Complications locales :

La fonte puriforme : lafflux de polynuclaires est tellement important


que ceux-ci liqufient totalement lorgane par libration massive denzymes.

La suppuration : notamment en cas dinfarctus pulmonaire ou bien en cas de


gangrne dun membre (la gangrne sche devient humide ) :
surinfection secondaire dun foyer ncros

Lhmorragie : le foyer ncros rode une artriole

La dformation de lorgane : au niveau du myocarde il peut se produire un


pseudo-anvrysme par amincissement de la paroi et hyperpression lors de la
systole. Secondairement ce pseudo-anvrysme peut se rompre et entraner
lapparition dun hmopricarde.
IV. Histognse ou thiopathognie
Infarctus blanc :
Labsence dapport en oxygne par oblitration artrielle
entrane la mort cellulaire.
Infarctus rouge :
Cause de mort cellulaire identique.
Linondation hmorragique du foyer ncros
par ouverture dune circulation artrielle collatrale
ou reflux veineux par aspiration sanguine conscutivement
loblitration artrielle (thorie du reflux).

Infarcissement :
Ncrose du tissu par accumulation de mtabolites qui ne
peuvent svacuer compte tenue de loblitration veineuse.
Apoplexie :
Sidration des vasanervorum qui paralysent le vaisseau
sanguin et empchent le sang de scouler.
V. Etiologies
1. Des infarctus
Compressions extrinsques : tumeurs, garrot etc..
Causes paritales : plaque dathrosclrose oblitrante, plus
rarement vascularites
Causes endoluminales : emboles, thromboses

2. De linfarcissement
Compressions extrinsques
Causes paritales : vascularites
Causes endoluminales : thromboses

3. De lapoplexie
Causes complexes (libration denzymes pancratiques lors dune
pancratite aigu, de facteurs de la coagulation lors de
laccouchement avec rtention placentaire, etc...)
VI. Formes anatomocliniques des infarctus
Linfarctus du myocarde:
Maladie athrosclreuse (avec toutes ses complications :
rupture, troubles du rythme, insuffisance cardiaque, etc.)
Linfarctus crbral (le ramollissement) :
Maladie athrosclreuse obstruant les carotides ou une artre
vertbrale ;
ou bien une embolie crbrale (notamment dorigine
cardiaque gauche).
Linfarctus intestinal :
athrosclrose,
tat de choc avec bas dbit, thrombose, etc..
Linfarctus pulmonaire :
secondaire une embolie pulmonaire.
Autres exemples :
infarctus testiculaire (torsion),
infarctus surrnalien (tat de choc, mningococcie),
infarctus splnique (secondaire une embolie), etc...
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus splnique
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus splnique
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus splnique
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus splnique
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus splnique
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus hpatique
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus hpatique
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus hpatique
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Infarctus du ventricule gauche


Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Ramollissement crbral
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Ramollissement crbral
Infarctus-Infarcissement-Apoplexie

Ramollissement crbral
Ce quil faut retenir
Les dfinitions
Labsence de lsions significatives
(macroscopiques et microscopiques) dans les
premires heures de linfarctus
Laspect en cible ou en cocarde dune lsion
dinfarctus typique
La majorit des infarctus sont lis
lathrosclrose
Lapoplexie est un phnomne complexe
observe surtout dans la sphre digestive
(pancras) et gnitale (utrus-placenta)
Les complications
Vascularites
Vascularites
Dfinition et introduction Vascularites des petits
Bref rappel histologique des vaisseaux
vaisseaux La maladie de Wegener
Les diffrentes classifications des Le syndrome de Churg
vascularites
et Strauss
Principes de ces classifications
La polyangite
Principales classification
microscopique
Les diffrentes vascularites
Le purpura rhumatode
Vascularites des gros
vaisseaux La cryoglobulinmie
La maladie de Horton mixte
La maladie de Takayasu Les vascularites cutanes
Vascularites des moyens leucocytoclasiques
vaisseaux Conclusion
La priartrite noueuse
La maladie de Buerger
La maladie de Kawaski
Dfinition
Les vascularites sont des maladies caractrises par une
atteinte inflammatoire de la paroi vasculaire

La nature (artre, artriole, capillaire, veine, veinule) et le


calibre des vaisseaux varient selon la vascularite en cause.
Ltiologie et les mcanismes pathogniques sont trs
variables
Symptmes cliniques variables, de nombreux organes et
tissus peuvent tre concerns (poumon, rein, peau, systme
nerveux central, coeur, muscles, etc.)
Hospitalisation en mdecine interne.
Le plus souvent maladies chroniques
Parfois urgence thrapeutique
Traitement anti-inflammatoires ou immunosuppresseurs.
Classification des Vascularites
Bases sur des critres cliniques, biologiques, radiologiques et
anatomopathologiques.
Critres histologiques
1) Calibre des vaisseaux concerns
gros vaisseaux : aorte et ses branches de division
petits vaisseaux : capillaires et vaisseaux pr et post capillaires ;
vaisseaux de moyen calibre : vaisseaux occupant une position intermdiaire
2) Nature de latteinte vasculaire
linfiltrat inflammatoire, granulome extra-vasculaire
prsence dune ncrose fibrinode de la paroi vasculaire

Principales classifications
Nomenclature de Chapel Hill : repose sur le calibre et la nature des vaisseaux
touchs. Cest la classification la plus utilise actuellement.
La classification de lACR (Collge Amricain de Rhumatologie) : maladie
de Wegener et pour le syndrome de Churg-Strauss.
Vaisseaux de gros calibre
1) Maladie de Horton
Artrite granulomateuse
Aorte et de ses principales branches de division (carotide
externe)
Artre temporale +++ (biopsies++)
personnes ges,
pseudo-polyarthrite rhizomlique.
cphales
Microscopie
Panartrite oblitrante segmentaire et focale lsions niveau de la
mdia et de la limitante lastique interne
Granulome giganto-cellulaire
+/- thrombose avec occlusion complte ou incomplte de la
lumire
CAT: faire de trs nombreux niveaux de coupes
(segmentaire)

Urgence diagnostique et thrapeutique- Risque de ccit


Vascularites

Maladie de Horton

Artre temporale
Vascularites
Maladie de Horton
Vascularites
Maladie de Horton
Vascularites

Maladie de Horton
Vascularites
Maladie de Horton
Vascularites
Maladie de Horton
Vaisseaux de gros calibre
2) Maladie de Takayasu

Artrite gigantocellulaire
Aorte et de ses principales branches de
division
Age < 50 ans
Microscopie
Lsions segmentaires, souvent multifocales
paississement fibreux de ladventice
Aspect de gangue privasculaire
Vascularites
Maladie de Takayasu

Aorte
Vascularites

Maladie de Takayasu
Vaisseaux de moyen calibre
Priartrite Noueuse (PAN)
Vascularite ncrosante
Artres de moyen et de petit calibre
Clinique:
tous ges
syndrome inflammatoire++
Rein > muscles stris> foie > tube digestif >tguments, pancras, SNC
Microscopie: Atteinte des 3 tuniques
Ncrose fibrinode de la mdia avec dislocation de la limitante
lastique interne
turgescence et prolifration des cellules endothliales avec thrombose
de la lumire
granulome pan-prital compos de plasmocytes, histiocytes,
polynuclaires neutrophiles, +/-osinophiles. Ce granulome stend
dans le tissu privasculaire
topographie segmentaire - micronodules multiples disposs le long
des vaisseaux.
Macroscopiquement, nouures en chapelet se succdant sur les
vaisseaux hypodermiques ou sous sreux.
Vascularites

Priartrite noueuse
Vascularites

Priartrite noueuse
Vascularites

Priartrite noueuse
Vaisseaux de petits calibre
Maladie de Wegener
Ou granulomatose de Wegener
Vacularite granulomateuse ncrosante, vaisseaux de petit et
moyen calibre (capillaire, veinule, artriole, artres)
Clinique:
Atteinte des VAS, poumon, Rein
Macroscopie
Poumon: une ou plusieurs lsions, en voie de cavitation, limites
irrgulires
Microscopie
Destruction parenchyme
Inflammation granulomateuse et la vascularite ncrosante (transmurale)
Ncrose bordure irrgulire, en carte de gographie
cerne par des cellules inflammatoires (histiocytes en palissade, cellules
gantes, une infiltration cellulaire polymorphe contenant des lymphocytes,
des plasmocytes et des fibroblastes.
Lsions angiocentriques artres + veines.
Vascularites

Maladie de Wegener
Vascularites

Maladie de Wegener
Vascularites

Maladie de Wegener
Vascularites

Maladie de Wegener
Vascularites

Maladie de Wegener
Vascularites

Maladie de Wegener
Ce quil faut retenir

Dfinitions

Maladie de Horton

Maladie de Wegener

Pri artrite noueuse