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Xenobioticos

jueves, 16 de julio de 2015

9:46
Ejemplo de farmacos metabolizados por glutationizacion:

Sndrome Lesch-Nyhan
viernes, 24 de julio de 2015

7:22
Etilologia
Fundamento bioquimico
Pruebas (o marcadores) bioquimicos que contribuyen al
diagnostico de la enfermedad.
Principales alteraciones patofisiologicas
Principales alteraciones bioquimicas.
Tratamiento (fundamento bioquimico).

viernes, 24 de julio de 2015

7:34

10 Primera prueba

10 Reporte de laboratorio

10 prueba de entrada del laboratorio

10 sindrome de Lesch nyham

10 segunda prueba

Preguntas Caso 1 Hipotiroidismo


viernes, 23 de octubre de 2015

6:42

1. Cules son los valores normales de T-3 Total y T-4 Total?


T4 Total: 5-12 microgramo /dl - 65-156 nmol/L

T3 Total: 80 200 ng/dl

2. Qu parmetros se utilizan para medir la funcin tiroidea?

Hormona estimulante de la tiroides

T4 libre en plasma

Medicin de T4 libre en plasma por equilibrio de dilisis

T4 plasmtica total

T3 plasmtica total

Tiroglobulina plasmtica

Anticuerpos antitiroideos

Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides

Calcitonina plasmtica

3. Para qu se mandar a medir la TSH y la TRH cuando hay disfuncin


tiroidea?

Para poder localizar el origen de la disfuncin, ya que puede ser la glndula en


s. Hipotlamo o hipfisis.

4. Por qu nunca se deben usar los valores de la TBG de manera


aislada en la exploracin de la funcin tiroidea?

Porque no est atada a la funcin tiroidea, sino que solo transporta las
hormonas en sangre.

5. Explique para qu se utiliza el examen de Respuesta a la TRH.

Se usa para medir la respuesta de los niveles de TRH en relacin de las


hormonas en sangre, por tanto mide la funcin del eje hipfisis-tiroides.
6. Si el hipotiroidismo tuviese su causa en una dignesis de la
tiroides, Cules seran los resultados de la captacin de Yodo
Radiactivo? Explique.

Estara disminuida porque el yodo es altamente compatible con los tirocitos,


adems que el yodo tiene como funcin principal el servir como parte de la
formacion de hormonas tiroideas. Al estar la glndulas tiroides en un estado
anmalo, su capacidad de captar yodo se ve disminuida.

7. Explique detalladamente el aumento de peso en el hipotiroidismo.

Las hormonas tiroideas estn directamente relacionadas con el metabolismo de


carbohidratos y lpidos. Al estar afectadas las hormonas, el metabolismo de los
antes mencionados est afectado. Al no metabolizarse correctamente estos
componentes energticos se almacenan naturalmente causando aumento de
peso.

8. Cmo se explica la intolerancia al fro en este caso? Explique

Al estar disminuidos varios procesos metablicos no se produce el calor que


estos procesos generan y que contribuyen al calor corporal.

9. Por qu los problemas coronarios son la principal complicacin del


hipotiroidismo en el adulto?

Al no haber sintesis adecuada de protenas, no hay procesos de eliminacion de


colesterol adecuados, por tanto estos se acumulan en las arterias coronarias
causando complicaciones.

10. Cmo es que la deficiencia de yodo en la madre gestante puede


conducir a cretinismo en el producto?

La madre gestante tiene necesidades de yodo para garantizar su funcin


tiroidea normal, adems de esto el yodo en la gestacin es necesario para el
desarrollo cerebral normal del producto. Al no existir un desarrollo adecuado,
se genera el cretinismo.
Caso 1 Preguntas Generales
viernes, 23 de octubre de 2015

8:24

1. Cul es la patologa que coincide con los datos del caso?

Hipotiroidismo primario causado por dficit de yodo alimentario-

1. Qu funcin mide el examen (es) que se utiliz en el


diagnstico primario? Explique.

Medicin de T4 total: Funcin tiroidea

Medicin de T4 Libre: Mide que tan unida esta la hormona en las


clulas sanguneas.

Medicin de T3 Total: Mide la funcin de la triyodotirocina secretada


por la tiroides.

Medicin de TSH: Mide la liberacin de la hormona estimulante de la


tiroides secretada por el hipotlamo.

1. Cules son las herramientas bioqumicas para el


diagnstico diferencial?

Existen diferentes medidas de respuesta y captacin para ayudar al


diagnstico. Por ejemplo la captacin de yodo radioactivo y la
captacin hormonal. Adems de los mtodos de transporte hormonal
en plasma.

Qu exmenes y/o datos utiliz para encontrar la causa


etiolgica de la patologa? Fundamente cada examen o dato
utilizado.

Captacin de yodo radioactivo y niveles de excrecin de yodo en


orina. Esto pasa principalmente porque al no haber suficiente yodo la
despus natural es incrementar la afinidad de los tirocitos hacia el
yodo para mejor aprovechamiento, siguiendo esta misma logica, se
excreta menos yodo por vias renales para garantizar mejor
reabsorcin de yodo.

1. Cul es su conclusin sobre la etiologa de este caso?


Argumente detalladamente su respuesta.

La causa principal de la patologia del paciente en la falta cronica de


yodo en la dieta, esto causa un deficit en la sintesis de hormonas
tiroideas, causando por con consecuencia el aumento de peso.

1. Cul es la fundamentacin Bioqumica del tratamiento de


la patologa?

Se da yoduro al paciente para suplir la falta de yodo en el organismo.


Con el nuevo yodo la glandula tiroides va a poder sintetizar las
hormonas tiroideas con normalidad.

Cules son los abordajes teraputicos para esta patologa y


en que hechos metablicos moleculares estn
fundamentados?

El abordaje terapeutico no es ms que suplir las necesidades


metablicas del individuo, en este caso con yoduro.

1. Cules son las herramientas Bioqumicas para el


monitoreo de la enfermedad?

Los exmenes de funcin tiroidea serian adecuadas para el


monitoreo de un paciente con hipotiroidismo primario.

Qu exmenes se utilizan para monitorear el impacto del


tratamiento sobre la enfermedad y cul es su
fundamentacin Bioqumica?

T3 total

T3 libre

T4 Total

T4 libre

Estos ayudaran a saber cmo se vieron afectados los niveles de


hormonas tiroideas despus del tratamiento.

1. Cules son las alteraciones patobioqumicas de la


enfermedad?
Al no haber una sintesis adecuada de hormonas tiroideas, el
metabolismo de las protenas, lpidos y carbohidratos se ven
afectados. Causando decaimiento y aumento de peso.

Cules son las alteraciones metablico moleculares y cmo


se relacionan con la etiologa de este caso?

Al no poderse metabolizar adecuadamente los carbohidratos y


lpidos habra grandes faltas energticas en el organismo causando
decaimiento. De la misma manera, como el metabolismo de los
antes mencionados est afectado, se veran almacenados de manera
natural, causando aumento de peso y todas sus consecuencias
subsecuentes.

1. Cules son las alteraciones patofisiolgicos de la


enfermedad?

Debido a la sintesis anormalmente baja de protenas, el desarrollo


somtico del paciente est afectado, de la misma manera el
desarrollo se ve intelectual debido a la falta de carbohidratos para el
debido funcionamiento del SNC.

Cules son las principales alteraciones anatmico


fisiolgicas y cmo se relacionan con las alteraciones
metablicas?

Al no existir niveles protenicos adecuados para el desarrollo


somtico, el paciente muestra signos de debilidad por la falta de
protena. De la misma manera sus msculos no tienen la masa
adecuada para su edad, limitando su crecimiento.

1. Cules son las complicaciones patofisiolgicos de la


enfermedad?

Por la falta de hormonas tiroideas el metabolismo en general est en


un ritmo relativamente lento, causando mltiples afectaciones, entre
ellas el frio por falta de generacin adecuada de calor.

Cules son las principales alteraciones fisiolgicas,


secundarias a la patologa y cmo se relacionan con las
alteraciones metablicas?

Aumento de peso, posiblemente obesidad si no se trata. Y desfase en


el desarrollo tanto mental como corporal, principalmente causados
por el metabolismo inadecuado de las protenas.

1. Cules son los fundamentos bioqumicos de la prevencin


de la enfermedad?
Una dieta adecuada con niveles de yodo suficientes para la sintesis
adecuada de hormonas tiroideas.

Cules son las medidas de prevencin para este caso y cul


es su justificacin bioqumica?

Dieta adecuada para suplir necesidades metablicas normales.

1. Cul es la descripcin epidemiolgica de la enfermedad?

Cualquier persona puede contraer hipotiroidismo primario causado


por insuficiencia de yodo.

Cules son los antecedentes personales, familiares,


ambientales, mdicos y socioeconmicos que acompaan a
esta enfermedad y en que consiste la relacin con la
patologa?

Los sectores socioeconmicos ms podres son ms susceptibles a


esta patologia por dietas inadecuadas.

Caso 2 anemia ferropnica


sbado, 24 de octubre de 2015

12:11

1. Qu parmetro de laboratorio y qu valor de este


parmetro definen anemia en nios en edad escolar?

Hemoglobina: 9 gr/dl. (VN: 12 gr/dl)

Hematocrito: 30% (VN: 40%)

Estos valores muestran una anemia cuando estn por debajo de


los valores normales. Aniveles por encima de lo normal se
denomina Policitemia.

1. Cules son los dos parmetros de laboratorio que


mejor definen una anemia por deficiencia de hierro?
Hierro srico: 30 mcg/dl (VN: 60-180)

Ferritina srica: 10 mcg/L (VN: 30-180)

Estos parmetros son directamente proporcionales entre si y


muestran una clara deficiencia de hierro.

1. Por qu los valores de hierro srico no son tan


confiable para valorar el estado nutricional del hierro en
un paciente?

El resultado del hierro srico es insuficiente para decir definir el


estado nutricional del paciente. Se debe de tomar en cuenta los
niveles de ferritina, capacidad total de fijacin de hierro,
adems de la ferritina y los porcentajes de saturacin de
Transferina.

1. Por qu en este caso se mand a medir los valores


de retinol srico?

El retinol tiene varias funciones importantes en el organismo


como la resistencia a infecciones, la produccin de anticuerpos,
crecimiento seo, fertilidad. Se mide en este paciente para ver
la posibilidad de infecciones que estn causando anemia.

1. Cmo se explica la astenia generalizada que se


presenta en este nio? Realice una detallada descripcin
bioqumica.

La funcin principal de hemoglobina es transporte e intercambio


gaseoso, en pacientes con anemia la hemoglobina est en
niveles inferiores a lo regular, por ende el oxgeno no est
llegando de manera adecuada a los tejidos perifricos
especialmente el musculo, el cual necesita un medio rico en
oxgeno para funcionar con propiedad, debido a esto la astenia.

1. Por qu las anemias de este tipo se presenta una


disminucin de la respuesta inmunolgica celular?
(referirse al texto de Chandra)

La enzima mieloperoxidasa est presente en los neutrfilos


que forman parte de las clulas de la sangre encargadas de
defender al organismo contra las infecciones o materiales
extraos. Esta enzima, que presenta en su composicin un
grupo hemo (hierro), produce sustancias (cido hipocloroso) que
son usadas por los neutrfilos para destruir las bacterias y otros
microorganismos.

Al faltar el hierro, la accin enzimtica de la mieloperoxidasas


se ve disminuida y por consecuencia la respuesta inmune.

1. . Por qu la ferritina srica es el mejor parmetro


para valorar el estado nutricional del hierro?

Ella nos indica que el hierro proveniente de la degradacin de


glbulos rojos est siendo aprovechada, es una medida precisa
del metabolismo del hierro en el organismo.

Caso 2 Preguntas Generales


mircoles, octubre 28, 2015

6:28 AM

1. Cul es la patologa que coincide con los datos del caso?

Anemia ferropnica por falta de ingesta de hierro en la dieta.


Corroborado con los exmenes de:

Hemoglobina: 9 gr/dl. (VN: 12 gr/dl)

Hematocrito: 30% (VN: 40%)

2. Qu funcin mide el examen (es) que se utiliz en el


diagnstico primario? Explique.

Hemoglobina y hematocrito miden la cantidad de glbulos rojos y su


capacidad de transporte de oxgeno.

3. Cules son las herramientas bioqumicas para el diagnstico


diferencial?

Hierro srico y Ferritina srica, demuestran que tanto el hierro en sangre


como las reservas de hierro estn disminuidas. Apoyando el diagnostico
primario de anemia y dando el tipo de la misma.

4. Cul es su conclusin sobre la etiologa de este caso?


Debido al resultado de los exmenes de Concentracin srica del
receptor de Transferina adems de hierro y ferritina srica se puede
asegurar que el problema es dietario y no algn problema de captacin
o almacenamiento.

5. Cul es la fundamentacin Bioqumica del tratamiento de la


patologa?

El sulfato ferroso va a ser aprovechado por el cuerpo para poder suplir


sus necesidades normales. Se da esto porque la deficiencia es dietara
por lo que supliendo la cantidad adecuada de hierro el paciente podr
gozar de buena salud otra vez.

6. Cules son las herramientas Bioqumicas para el monitoreo


de la enfermedad?

Hemoglobina y hematocrito, si el problema se est solucionando la


hematopoyesis debera estar en niveles normales.

7. Cules son las alteraciones patobioqumicas de la


enfermedad?

Alteracin en la sintesis de protenas.

Alteracin en procesos energticos (glucolisis, ciclo de Krebs, cadena


respiratoria).

8. Cules son las alteraciones patofisiolgicas de la


enfermedad?

Hipoxia

Astenia

Cefalea

Palidez

Taquicardia

Dificultad al respirar

9. Cules son las complicaciones patofisiolgicas de la


enfermedad?
El metabolismo del paciente estara deprimido debido a la baja
produccin de energia.

10. Cules son los fundamentos bioqumicos de la prevencin


de la enfermedad?

Para este tipo de anemia dejando de lado los factores genticos, la


manera ms eficaz de prevenir es tener una buena alimentacin, suplir
los nutrientes necesarios para el funcionamiento normal del cuerpo.

Dieta rica en hierro:

Se recomienda dieta rica en hierro como prevencin primaria del dficit.


Para asegurar un aporte adecuado, es recomendable incrementar los
alimentos ricos en hierro biodisponible en las poblaciones de riesgo.

Nios:

Tienen mayores requerimientos por el crecimiento, se recomienda una


dieta rica en hierro de alta biodisponibilidad. Esta recomendacin se
acenta hacia el ao y medio de edad, por agotamiento de las reservas;
pasados los 2 aos la velocidad de crecimiento disminuye y la
alimentacin se diversifica, con lo que el riesgo de dficit es menor.

11. Cul es la descripcin epidemiolgica de la enfermedad?

Mujeres embarazadas o lactantes: Durante el embarazo hay unas


prdidas a considerar (600 mg de hierro),por lo que en el puerperio y
durante la lactancia puede haber un aumento en los requerimientos.

Mujeres en edad frtil: por perdidas menstruales.

Varn adulto y mujer postmenopusica: Usualmente por perdidas


sanguneas debido a lesiones en el tracto intestinal.

Caso 3 Desnutricin
lunes, 9 de noviembre de 2015
19:31

1. S el diagnstico de la deficiencia proteica es


eminentemente clnico, entonces Cundo es que los
exmenes del diagnstico primario son tiles?

Siempre, esos exmenes pueden ayudar a entender la severidad de


la desnutricin.

2. Qu tipo de defectos congnitos deben descartarse en el


diagnstico diferencial de la deficiencia de protenas?

Fenilcetonuria: es un error congnito del metabolismo


causado por la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, lo que
se traduce en la incapacidad de metabolizar el aminocido tirosina a
partir de fenilalanina en el hgado. Es una enfermedad congnita con
un patrn de herencia recesivo.
Enfermedad de orina jarabe de arce: En la enfermedad
de jarabe de arce existe una actividad deficiente de complejo
multienzimatico provocada por mutaciones que afectan a los genes
que codifican este complejo enzimtico desihidrogenasa, la
degradacin de los aminocidos ramificados provoca la acumulacin
en el organismo de molculas txicas, principalmente leucina.

3. Por qu en el tratamiento de la deficiencia proteica, las


protenas suministradas deben ser de alto valor biolgico y
dado al nio de firma paulatina?

Una fase inicial, de correccin de los desequilibrios ms


graves, mediante alimentacin parenteral (mediante sueros). Debido
a que la persona ha estado sin mucho alimento durante un perodo
largo de tiempo, el hecho de comer le puede ocasionar problemas,
especialmente si las caloras son demasiado altas al principio. Por lo
tanto, los alimentos deben introducirse gradualmente, comenzando
por los carbohidratos para proporcionar energa, seguidos por
alimentos proteicos.
Muchos nios desnutridos desarrollarn intolerancia al
azcar de la leche (intolerancia a la lactosa) y ser necesario
suministrarles suplementos con la enzima lactasa para que puedan
tolerar productos lcteos.

4. Por qu en la deficiencia proteica se presenta


paralelamente un dficit de mltiples vitaminas?
Por la presencia de exceso de radicales libres ,por consecuencia a las
alteraciones metablicas y a las agresiones infecciosas (inmunidad),
como por la carencia de antioxidantes (Glutatin Peroxidasa,
Superxido Dismutasas Eritrocitaria), al igual que la deficiencia en los
mecanismos antioxidantes no enzimticos (betacarotenos, Vit A y C y
Glutatin) lo que contribuirn al dao oxidativo de los tejido y
produciendo la destruccin proteica.

5. Explique las alteraciones de piel y cabello en la deficiencia


proteica.

Las protenas son componentes estructurales clave en el cabello y


piel, al haber falta de protenas. El cabello pierde pigmentacin y se
vuelve quebradizo a como sucede con la piel.

6. Indique tres razones por las cuales se presenta una


disminucin de la respuesta inmunolgica en los nios con
deficiencia proteica.

Falta de sintesis de citoquinas.


Falta de mieloperoxidasas
Fallas en la Secrecion de inmunoglobulinas.

7. Explique a qu se debe la presencia de hgado graso en la


deficiencia proteica.

Por una inadecuada sintesis de lipoprotenas, lo cual causa una


mayor cantidad de cidos grasos circulantes que van a parar al
hgado causando hgado graso y hepatomegalia por consecuencia.

Caso 3 Preguntas Generales


lunes, 9 de noviembre de 2015

18:56

1. Cul es la patologa que coincide con los datos del caso?

Kwashiorkor, por los claros signos de falta de protenas y sus varios


efectos en el cuerpo.
2. Qu funcin mide el examen (es) que se utiliz en el
diagnstico primario? Explique.

Hemoglobina y albumina srica, al estar disminuidas ambas muestra un


problema en la sintesis de las mismas.

3. Cules son las herramientas bioqumicas para el diagnstico


diferencial?

Hierro srico, prealbumina, Transferina, protena de unin al retinol y


creatinina urinaria, todos bajo niveles normales. Se usan para dar valor a
la sospecha de que existe un deficit en la ingesta de protenas.

4. Cul es su conclusin sobre la etiologa de este caso?

Falta de protenas en dieta, porque los dems exmenes muestran que


no hay problemas en la absorcin ni en el metabolismo de los alimentos,
tampoco hay devolucin de los alimentos o disminucin en la ingesta de
los mismos.

5. Cul es la fundamentacin Bioqumica del tratamiento de la


patologa?

La dieta normo calrica ms las protenas en aumento escalonado van a


proveer lo necesario para que el metabolismo del paciente se normalice
bajo la logica de que se est proveyendo justo lo que est faltando y que
el cuerpo necesita.

6. Cules son las herramientas Bioqumicas para el monitoreo


de la enfermedad?

Los niveles de albumina srica serviran de marcador para el


seguimiento de la enfermedad ya que esta es una de las protenas ms
abundante a nivel sanguneo y encargada de mantener la presin notica.

7. Cules son las alteraciones patobioqumicas de la


enfermedad?

Disminuye produccin de energa.

Menor actividad del ciclo de Krebs.

Menor formacin de fosfato.

Mal funcionamiento de la bomba sodio/potasio.


8. Cules son las alteraciones patofisiolgicas de la
enfermedad?

Edema

Hepatomegalia e hgado graso.

Anemia

Hipoxia

Hipertensin

Atrofia en los msculos respiratorios

Filtracion Glomerular

Pigmentacin difusa en la piel

9. Cules son las complicaciones patofisiolgicas de la


enfermedad?

Reduccin de peso

Retardo en el crecimiento

Mala tonicidad muscular.

10. Cules son los fundamentos bioqumicos de la prevencin


de la enfermedad?

Buena alimentacin para prevenir el deficit de nutrientes esenciales


previene el Kwashiorkor. Tambin se recomienda que el lactante cumpla
con los 12 meses de lactancia.

11. Cul es la descripcin epidemiolgica de la enfermedad?

La enfermedad es ms usual en estratos socioeconmicos bajos y en


nios que dejan de lactar antes de tiempo.

Caso 4 Diabetes
lunes, 16 de noviembre de 2015

19:06

1. Explique la utilidad y las limitaciones de la Prueba de Tolerancia


de Glucosa.

La glucosa es el azcar que el cuerpo utiliza como energa. Los pacientes


que padecen de diabetes no tratada tienen niveles altos de azcar en la
sangre. Las pruebas de tolerancia a la glucosa son una de las herramientas
empleadas para diagnosticar la diabetes.

Un nivel de glucosa en la sangre por encima de lo normal se puede utilizar


para diagnosticar diabetes tipo 2.

Sin embargo algunos frmacos pueden producir intolerancia a la glucosa,


como:

Betabloqueadores (por ejemplo, propanolol)


Ciertos medicamentos psiquitricos
Corticosteroides (por ejemplo, prednisona)
Anticonceptivos orales (pastillas anticonceptivas)
Diurticos tiazdicos (por ejemplo, la hidroclorotiazida)

2. Explique los Mecanismos de Resistencia a la Insulina en el


Diabtico Tipo II obeso.

Inicialmente, la resistencia a insulina genera mecanismos compensatorios,


de forma que durante un determinado perodo de tiempo, la hipersecrecin
de insulina mantiene la glucemia bajo control. Este perodo que podamos
denominar prediabtico resulta difcil de detectar por el mantenimiento de
los valores de glucemia dentro de la normalidad. No obstante, esta
situacin se va deteriorando hasta presentarse el denominado fracaso
pancretico, que es cuando las clulas beta no son capaces de mantener la
hipersecrecin de insulina, empiezan a deteriorarse y ese deterioro trae
consigo la menor secrecin de insulina. Este es el punto en el que se
empieza a diagnosticar la mayora de los casos de diabetes mellitus tipo 2
y sndrome metablico.

3. Que complicaciones patofisiolgicas conlleva la aparicin de la


Hemoglobina Glucosilada?

Diferentes estudios han demostrado que mayores niveles de Hemoglobina


A1C se asocian a un mayor riesgo de complicaciones. Dado que una
persona con diabetes descontrolada es ms susceptible de presentar daos
en los pequeos vasos sanguneos, y por consiguiente de desarrollar
complicaciones en el corazn, cerebro, ojos y en los riones, entre otros
rganos.

4. Porque se recomienda la medicin de la Hemoglobina


Glucosilada?

La glucosa se une a la hemoglobina para formar hemoglobina glucosilada o


hemoglobina A1c, esta unin se mantiene hasta que el glbulo rojo es
desechado, lo cual ocurre en aproximadamente 120 das. Cuando los
niveles de glucosa aumentan, tambin se incrementa la hemoglobina A1c.

El examen de hemoglobina glucosilada (HbA1c) le sirve al mdico para


determinar como ha sido el control glucmico de una persona con diabetes
en los ltimos tres meses. Por esta razn se recomienda hacer esta prueba
cada tres meses y una ventaja es que no se requiere estar en ayuno para
hacerla.

5. Explique porque la disminucin de peso es una de las formas


principales del tratamiento en el diabtico Tipo II.

Se recomiendan ejercicios aerobicos para reducir el peso, asi como la


cantidad de hemoglobina glucosilada y aumentar la afinidad de los tejidos
a la insulina.

6. Cuales son los objetivos generales del tratamiento diettico?

Mantener los niveles de glicemia en niveles normales para asi evitar


complicaciones y dao a los tejidos.

7. Cuales son las alteraciones bioqumicas en la diabetes Tipo II?

Glucolisis

Ciclo de Krebs

Cadena respiratoria

Lipolisis aumentada

8. Porque en la diabetes Tipo II no se presenta la cetoacidosis?


Fundamente.

Es posible sufrir de cetoacidosis en diabetes tipo 2 pero es poco probable


porque aunque haya cierta resistencia a la insulina nos niveles de glucemia
no se mantienen tan altos como para recurrir a oxidacin de cidos grasos
hacia cuerpo cetnicos.
Caso 4 Preguntas Generales
martes, 17 de noviembre de 2015

20:47

1. Cul es la patologa que coincide con los datos del caso?

Diabetes mellitus tipo 2

2. Qu funcin mide el examen (es) que se utiliz en el


diagnstico primario? Explique.

Prueba de tolerancia a la glucosa, mide la capacidad del cuerpo de


metabolizar la glucosa. Ayuda a saber el estado metablico en relacin a
los carbohidratos.

3. Cules son las herramientas bioqumicas para el diagnstico


diferencial?

4. Cul es su conclusin sobre la etiologa de este caso?

Diabetes mellitus tipo 2, causada probablemente por obesidad habiendo


desarrollado cierta resistencia a la insulina. El diagnstico es soportado
por la medicin de hemoglobina glucosilada, que muestra que sus
niveles de glucosa en sangre han estado elevados por meses.

5. Cul es la fundamentacin Bioqumica del tratamiento de la


patologa?

Se le administran hipoglucmicos antes de comer para evitar que los


niveles de glucosa en sangre se disparen luego de las comidas. El
control diettico y el ejercicio moderado son para bajar de peso, as
tener menos tejido adiposo resistente a la insulina, por lo tanto
mejorando ligeramente la afinidad a la misma.

6. Cules son las herramientas Bioqumicas para el monitoreo


de la enfermedad?

Chequeos frecuentes de los niveles de glucosa en sangre para poder


determinar cmo est el paciente. Para ver la evolucin del paciente
sera ms apropiado medir la hemoglobina glucosilada para tener una
nocin de los niveles de glucosa en sangre en los ltimos meses.

7. Cules son las alteraciones patobioqumicas de la


enfermedad?

Cetonuria: aparicin en sangre y orina de cuerpos cetnicos


como consecuencia del catabolismo (degradacin metablica) de
las grasas en los tejidos, especialmente en el hgado.
Glucosuria: aparicin de glucosa abundante en la orina. Aumento
de la produccin heptica de glucosa en ayunas y postingesta esto
es secundario al incremento de la glucogenolisis y gluconeognesis.
Hiperglucemia: excesiva cantidad de glucosa en la sangre .
En el metabolismo de las protenas: Aumento del catabolismo
e inhibicin del anabolismo proteico con salida de aminocidos a la
sangre, algunos de los cuales van a ser utilizados como sustratos
para la gluconeognesis heptica (alanina).
En el metabolismo de las grasas: Aumento de la liplisis e
inhibicin de la litognesis, de manera que los triglicridos
almacenados en el tejido adiposo se desdoblan en glicerol y cidos
grasos que salen a la sangre.

8. Cules son las alteraciones patofisiolgicas de la


enfermedad?

La cetoacidosis diabtica se debe a deficiencia grave de


insulina asociada a exceso de hormonas contra insulares.
Insulinorresistencia y dficit relativo de secrecin de
insulina frente al estmulo con glucosa. Los niveles de insulina de
una persona con DM2 pueden ser normales, pero son insuficientes
para contrarrestar la hiperglicemia y la insulinorresistencia.
Ojos: Los pequeos vasos sanguneos de la retina se daan.
Visin disminuida y finalmente, ceguera.
Rin: Los vasos sanguneos del rin se engrosan, las
protenas se pierden por la orina, la sangre no se filtra
normalmente. Funcionamiento renal deficiente, insuficiencia renal.

9. Cules son las complicaciones patofisiolgicas de la


enfermedad?

Problemas oculares
Pies y piel: ulceras e infecciones
Dificultad en el control de la presin arterial (hipertensin) y
colesterol.
Accidentes cerebrovasculares
Dificultad en la ereccin.
Danos a nivel renal.

10. Cules son los fundamentos bioqumicos de la prevencin


de la enfermedad?

Buena alimentacin y un ndice de masa corporal apropiado evitan que


se genere una hipersecrecin de insulina por obesidad, evitando as el
primer paso de la diabetes en casos como este.

11. Cul es la descripcin epidemiolgica de la enfermedad?


Tambin el tabaco, uso del alcohol, sedentarismo y dietas inadecuadas son
factores de riesgo para contraer diabetes Tipo 2.

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