Distancia
TestEndocrinologa
2V
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Pregunta 1.- R: 5
En el hipotlamo se liberan diversas sustancias que regulan la
secrecin hormonal hipofisaria. En los ncleos supraptico y para-
ventricular del hipotlamo se producen vasopresina y oxitocina, que
alcanzan la neurohipfisis a travs de los axones de dichas neuronas.
La comunicacin entre el hipotlamo y el lbulo anterior de la hipfisis
es de tipo qumico, y los factores hipotalmicos llegan a travs de un
sistema venoso porta.
Los principales factores hipotalmicos son:
Somatostatina: Inhibe la secrecin de GH, insulina, gastrina,
motilina, VIP, GIP y glucagn.
Dopamina: Su accin fundamental es inhibir la secrecin de
prolactina.
TRH: Estimula la secrecin de TSH y prolactina. En pacientes
acromeglicos la TRH puede incrementar la secrecin de GH
(respuesta paradjica).
ADH: Se encarga de la homeostasis del agua y del sodio, y tambin
estimula la secrecin de GH y ACTH.
LHRH: Estimula la secrecin de FSH y LH (opcin falsa 5). En
acromeglicos puede incrementar la secrecin de GH (respuesta
paradjica).
GHRH: Estimula la secrecin de GH.
CRH: Estimula la secrecin de ACTH y betaendorfinas.
VIP: Estimula la secrecin de prolactina.
Pregunta 2.- R: 4
Ante una amenorrea secundaria en una mujer en edad frtil, lo
primero que hay que descartar es que se trate de una gestacin y
la primera prueba a realizar es un test de embarazo. Si el test fuera
negativo se deber proseguir el estudio.
El siguiente paso, y dado que las cifras de prolactina que pre-
senta la paciente no son muy elevadas (normal < 20 ng/dl), habr
que descartar causas de hiperprolactinemia secundarias. Entre estas
encontramos: frmacos, insuficiencia renal, cirrosis, hipotiroidismo,
enfermedades hipotalmicas y tumores hipofisarios.
Los prolactinomas producen una mayor elevacin en las cifras de
prolactina (> 150 ng/dl) y son los tumores hipofisarios ms frecuentes.
Se diagnostican ms precozmente en las mujeres porque producen
galactorrea y alteraciones menstruales. En los varones la sintomatologa
es ms moderada (disminucin de la libido, impotencia, infertilidad).
El tratamiento depende del tamao y de la sintomatologa. Tumores
pequeos y poco sintomticos pueden no tratarse. Los macroprolacti-
nomas se tratan siempre, siendo los frmacos de eleccin los agonistas
dopaminrgicos. Si estos frmacos no son eficaces, estara indicada
la ciruga transesfenoidal.
Pregunta 3.- R: 4
Acude a consulta una paciente de 30 aos que refiere amenorrea
de varios meses de evolucin. El test de embarazo es negativo y
usted detecta en la exploracin fsica galactorrea y prdida de
campo visual, cul sera su primera sospecha diagnstica?
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1) Adenoma hipofisario no funcionante.
2) Tratamiento con agonistas dopaminrgicos.
3) Hipotiroidismo primario.
4) Prolactinoma.
5) Insuficiencia renal.
La presentacin clnica ms frecuente de los prolactinomas en la
mujer son las alteraciones menstruales como oligomenorrea, ame-
norrea o infertilidad, debidas a ciclos anovulatorios. La asociacin
de amenorrea y galactorrea indica hiperprolactinemia en la mayora
de los pacientes. Esta sintomatologa se debe al efecto inhibitorio
que tiene la prolactina sobre la LHRH, dando lugar a una situacin
de hipogonadismo hipogonadotropo. La respuesta 2 es incorrecta
porque precisamente la dopamina inhibe la liberacin de prolac-
tina. No olvides que el resto de respuestas s pueden ser causa de
hiperprolactinemia: En el hipotiroidismo primario (respuesta 3) la
TRH estimula PRL y en la insuficiencia renal (respuesta 5) hay un
dficit en el aclaracin de PRL. Sin embargo, como nos hablan
de alteraciones en el campo visual hemos de pensar en patologa
hipofisaria, y entre ellas, es ms probable que se trate de un prola-
ctinoma que de un adenoma hipofisario no funcionante. Recuerda
que los prolactinomas son los tumores hipofisarios funcionantes
ms frecuentes. Suelen ser microadenomas (por lo que sntomas
como la cefalea, alteraciones visuales y la apopleja hipofisaria no
son frecuentes). Los macroprolactinomas son ms frecuentes en
varones y sus sntomas ms precoces son disminucin de la lbido,
impotencia e infertilidad.
Pregunta 4.- R: 4
El paciente del caso clnico presenta un macroprolactinoma, aso-
ciando adems alteraciones campimtricas, como la hemianopsia
bitemporal que es la ms frecuente en los macroadenomas hipofisarios,
y un hipogonadismo hipogonadotrfico, debido a la inhibicin que
ejerce la prolactina sobre los pulsos de liberacin de la LHRH.
Los microprolactinomas sin sintomatologa clnica asociada pueden
no ser tratados, pero en el caso de los macroprolactinomas siempre se
debe instaurar tratamiento. Aunque el paciente presente alteraciones
campimtricas, el tratamiento inicial de eleccin son los agonistas
dopaminrgicos. La bromocriptina suele ser eficaz en la mayora de
los pacientes, existiendo una respuesta precoz que consiste en la
disminucin de las cifras de prolactina y del tamao tumoral. En este
caso, sin embargo, no se objetiva dicha respuesta. En estos supuestos,
el tratamiento con cabergolina es la opcin de eleccin, dado que la
mayora de los prolactinomas que no responden a la bromocriptina,
s lo hacen a la cabergolina.
La indicacin de ciruga transesfenoidal no viene dada por la
existencia de compresin de la va ptica, tamao tumoral o las ci-
fras de prolactina. Solamente se emplea cuando no existe respuesta
al tratamiento con agonistas dopaminrgicos, dado que la curacin
con la ciruga es bastante inferior a la obtenida con el tratamiento
farmacolgico.
1
Endocrinologa
Test 2V
Microprolactinoma
Distancia
Macroprolactinoma
No siempre se trata. Tratar SIEMPRE:
Tratamiento
1. Ag dopaminrgicos. 1. Ag dopaminrgicos.
2. Ciruga transesfenoid. 2. Ciruga.
3. Radioterapia. 3. Radioterapia.
Estable: PRL/6m y Evaluar 1-3m tras
RM a los 5 aos. iniciar tto mdico.
Seguimiento
Aumento de PRL: PRL y RM/3m el
hacer RM. primer ao.
Pregunta 5.- R: 2
En el tratamiento de los macroprolactinomas, cul de las
siguientes afirmaciones es cierta?
1) Al igual que los microprolactinomas, en las mujeres asintomticas,
no requieren tratamiento.
2) Si no hay respuesta a bromocriptina, cabergolina ha demostrado
ser una buena alternativa teraputica.
3) El tratamiento quirrgico est indicado si no hay respuesta a los
agonistas dopaminrgicos, cosa que ocurre en ms del 75% de
los casos.
4) Bromocriptina es el nico agonista dopa eficaz en el tratamiento
de los macroadenomas productores de prolactina.
5) La tasa de curacin postciruga transesfenoidal es superior al
70%.
Ante una paciente diagnosticada de un microprolactinoma, con
sospecha de embarazo, la primera actitud a tomar es confirmar dicho
embarazo, determinando HCG en sangre.
Las complicaciones del microprolactinoma durante el embarazo
son escasas (entre 2-5 %), por lo que habr que suspender el agonista
dopaminrgico y realizar determinaciones peridicas de prolactina
durante el mismo. En caso de presentar una elevacin importante
en las cifras de prolactina, se deber reiniciar el tratamiento farma-
colgico.
Las complicaciones de un macroprolactinoma durante el embarazo
alcanzan cifras del 15 %, aunque la actitud en su seguimiento no
difiere del caso anterior.
Pregunta 6.- R: 1
La ginecomastia se define como el aumento de tejido mamario en
el varn y no se debe confundir con un incremento de tejido adiposo
en las mamas (lipomastia).
En ocasiones la ginecomastia se considera fisiolgica, como la
existente en el recin nacido, adolescencia y ancianos.
El crecimiento de la mama en el varn, al igual que en la mujer,
depende de los estrgenos, y se debe a alteraciones del cociente entre
andrgenos/estrgenos. La aparicin de ginecomastia se debe a una
disminucin en la sntesis de andrgenos, aumento en la sntesis de
estrgenos o ambos.
Ante un paciente con ginecomastia se debe descartar la ingesta
de frmacos, y estados patolgicos como disminucin de sntesis de
testosterona (hipogonadismo, pseudohermafroditismo masculino),
o aumento en la produccin de estrgenos (tumores testiculares,
hermafroditismo verdadero, enfermedad heptica, suprarrenal, des-
nutricin, hipertiroidismo...).
Pregunta 7.- R: 1
El diagnstico diferencial de los cuadros poliricos-polidpsicos, es
un tema muy preguntado en el examen MIR.
Ante un paciente con poliuria y polidipsia con eliminacin de
grandes cantidades de orina hipotnica, debemos pensar en la exis-
tencia de una diabetes inspida, aunque en el diagnstico diferencial
debemos incluir a la diabetes mellitus, que puede presentar una
sintomatologa similar en su debut.
Dentro de la diabetes inspida, existen 2 grandes grupos, como
son la diabetes inspida central y la nefrognica. La DI central se debe
a la ausencia de liberacin de hormona antidiurtica, que conlleva
que el tbulo colector sea impermeable al agua, eliminando grandes
cantidades de la misma por la orina. En la DI nefrognica existe una
produccin normal de ADH, pero no existe respuesta a nivel renal.
Existe un cuadro, denominado polidipsia primaria o potomana, en
donde se eliminan grandes cantidades de agua por la orina, debido
a la exagerada ingesta de la misma.
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Ante un paciente con esta clnica, como el presentado en la pregun-
ta, se debe observar inicialmente la existencia o no de deshidratacin.
sta se confirma por la elevacin del sodio y osmolaridad plasmticas
y signos fsicos de deshidratacin. En caso de deshidratacin, para
realizar el diagnstico, se administrara desmopresina y se valorara
la respuesta renal. Si se produce una elevacin de la osmolaridad
urinaria, se tratara de una DI central. Si no existe respuesta, sera
una DI nefrognica. En caso de no existir deshidratacin, como en la
pregunta, se realizara un test de deshidratacin o prueba de la sed. Si
al realizarlo se produce una elevacin espontnea de la osmolaridad
urinaria, indica que la secrecin de ADH y la respuesta renal son
normales, luego el diagnstico ser el de polidipsia primaria. Si en
la prueba de la sed el paciente se deshidrata, puede deberse tanto
a una DI central como nefrognica, por lo que la administracin de
desmopresina ser fundamental para el diagnstico definitivo.
Pregunta 7. Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida
central, DIN: diabetes inspida nefrognica, PP: polidipsia primaria,
AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina
Pregunta 8.-R: 3
La paciente presenta varios sntomas que nos pueden hacer pensar
en un panhipopituitarismo: amenorrea que puede relacionarse con
dficit de gonadotropinas; piel seca e intolerancia al fro, con hipoti-
roidismo; astenia, con dficit de glucocorticoides.
Dado que la paciente presenta el antecedente reciente de un parto,
con incapacidad para la lactancia, se deber sospechar la existencia
de un sndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto. Este
cuadro se produce en partos en los que existe hemorragia importante
e hipotensin arterial, que provocan el infarto hipofisario, al ser esta
una glndula hipertrofiada durante el embarazo. El sntoma inicial
suele ser la incapacidad para la lactancia.
Para el estudio diagnstico, se debe realizar prueba de imagen y
estudio funcional para cada hormona.
La opcin falsa es la 3 dado que en los pacientes con dficit de
ACTH nunca existir hiperpigmentacin.
Pregunta 9.- R: 5
Se trata de un varn joven que presenta una hiperprolactinemia leve
y un macroadenoma hipofisario (tumor > 10 mm). El cuadro clnico
no sugiere un macroprolactinoma, ya que stos presentan elevaciones
mayores en las cifras de prolactina (generalmente > 150 ng/dl) al ser la
secrecin hormonal proporcional al tamao tumoral. El cuadro clnico
sera compatible con un macroadenoma no secretor con hiperprolac-
tinemia secundaria a compresin del tallo hipofisario.
La distincin de estas 2 patologas es fundamental ya que si hace-
mos el diagnstico errneo de macroprolactinoma, el tratamiento de
eleccin seran los agonistas dopaminrgicos.
El tratamiento de la hiperprolactinemia secundaria a compresin
del tallo hipofisario por un tumor, ser la extirpacin quirrgica del
tumor. La ciruga reduce la masa tumoral con lo que disminuye la
compresin y la hiperprolactinemia.
 Pregunta 10.- R: 5
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En esta pregunta aparecen 2 tipos de sntomas distintos:

Test 2V Distancia EEndocrinologa

Crnicos: diabetes mellitus, rasgos toscos y hemianopsia bitem-

poral. Esta clnica es compatible con la existencia de un adenoma
productor de GH. Recordad que la DM se asocia a la acromegalia
en el 20 % de estos pacientes.
Agudos: aparicin brusca de cefalea, vmitos, alteracin de la
visin y edema de papila, es decir, un cuadro de hipertensin
intracraneal.

En resumen, lo ms probable es que se trate de un macroadenoma

productor de GH que ha presentado una complicacin poco frecuente
como es la apopleja hipofisaria.

La mucormicosis rinocerebral es un cuadro infeccioso que puede

aparecer en pacientes diabticos, muy agresivo, pero que no justifica
los sntomas y signos que presenta la paciente. La hemorragia subarac-
noidea no se acompaa de cambios fsicos, aunque puede presentar
sntomas de hipertensin intracraneal. La apopleja hipofisaria no
aparece en los microprolactinomas.

Pregunta 11.- R: 2
El diagnstico de acromegalia se realiza determinando las cifras
de IGF-1 o las de GH a las 2 horas de realizar una SOG con 100 grs.
El diagnstico se confirma al encontrar cifras de IGF-1 elevadas en
relacin a la edad y sexo, o una GH > 2 a las 2 horas de la SOG.

La determinacin de GH basal no es til para el diagnstico, ya

que esta hormona presenta una liberacin pulstil, no ocurriendo lo
mismo con la IGF-1, que presenta niveles plasmticos estables a lo
largo del da.

La respuesta de GH a TRH se considera como una respuesta

paradjica, ya que en personas sanas, la GH no responde a este est-
mulo, pero no en todos los pacientes acromeglicos se produce esta Pregunta 12. Acromegalia. Aspecto fsico.
respuesta, por lo que no es til para el diagnstico.

Pregunta 12.- R: 4 Pregunta 13.- R: 4

En relacin a la acromegalia y sus complicaciones cual de los
siguientes enunciados es falso:
1) Se asocia a una mayor tasa de procesos neoproliferativos, es-
pecialmente plipos premalignos y cancer de colon.
2) Las complicaciones cardiovasculares como la HTA y la miocar-
diopata hipertrfica son causa de una mayor mortalidad en
comparacin con la poblacin general.
3) Existe una mayor prevalencia de aneurismas intracraneales.
4) Es frecuente su asociacin a hipercalcemia y clculos renales.
5) El diagnostico se basa en la determinacin de GH tras SOG y en
el aumento de IGF-1 respecto a los valores de referencia segn
sexo y edad.
Las manifestaciones clnicas de la acromegalia son diversas (ver
figuras). La mayora de los pacientes presenta un aumento de las partes
blandas y de los huesos que determina su aspecto caracterstico con
aumento de las manos, pies y permetro craneal con hipertrofia de
la lengua y rasgos faciales toscos. El aumento de los tejidos larngeos
produce una voz cavernosa y ocasionalmente apnea del sueo. El
sndrome del tunel carpiano es frecuente y se debe a atrapamiento
nervioso. El metabolismo basal de estos pacientes est aumentado,
al igual que la sudoracin.
Un porcentaje importante de los pacientes presenta hipertensin
arterial, pudiendo desarrollar hipertrofia del ventrculo izquierdo que
puede determinar la aparicin de insuficiencia cardaca. Tambin son
frecuentes los trastornos menstruales. Puede existir visceromegalia
(hepato y esplenomegalia, bocio).
Adems, la acromegalia se asocia a la aparicin de plipos nasales,
colnicos y aneurismas intracraneales.
La opcin falsa es la 4. La hipercalcemia es infrecuente en la
acromegalia. De hecho si un paciente acromeglico presentara hiper-
calcemia, se deber descartar la existencia de un hiperparatiroidismo
primario. No olvideis la asociacin de hiperparatiroidismo primario,
tumores hipofisarios y pancreticos en el MEN tipo 1.
La GH produce una disminucin de la reabsorcin de calcio y un
aumento de la de fsforo a nivel renal, que conlleva la aparicin de
hipercalciuria (y mayor riesgo de nefrolitiasis) y de hiperfosfatemia.
Se deben hacer una serie de consideraciones en cuanto al trata-
miento de los macroadenomas hipofisarios.
Hay que recordar que los macroprolactinomas siempre se tratan,
aunque a diferencia del resto de macroadenomas, el tratamiento de
eleccin es el mdico (agonistas dopaminrgicos).
En los productores de GH se puede encontrar una respuesta
paradjica de GH a estmulos como TRH y LHRH, que no existe en
sujetos sanos. El defecto campimtrico que aparece con ms frecuen-
cia es la hemianopsia bitemporal, siendo el sntoma neurolgico ms
frecuente la cefalea.
Los macroadenomas productores de TSH, son muy infrecuentes,
y pueden presentar una secrecin elevada de subunidad alfa, por lo
que en estos casos, el cociente subunidad alfa/TSH ser > 1, hecho
que nos sirve para distinguirlos de la resistencia a las hormonas tiroi-
deas, donde encontraremos tambin una TSH y T4 elevadas pero un
cociente subunidad alfa/TSH < 1.
La existencia de un macroadenoma puede conllevar la existencia
de dficits de hormonas hipofisarias. La primera en disminuir ser
la GH. Posteriormente las gonadotropinas, TSH y ACTH, por eso la
respuesta 4 es falsa, ya que la GH no responder a la hipoglucemia
insulnica.
Pregunta 14.- R: 4
Ante un paciente fumador importante con hemoptisis, siempre
tenemos que tener presente la posible existencia de un carcinoma
broncognico.
El paciente presenta un cuadro de inicio brusco de poliuria y po-
lidipsia. En la analtica se observa la existencia de una deshidratacin
(osmolaridad plasmtica y sodio elevados) con una orina diluida (<
350 mOsm/l). Los datos clnicos y analticos son compatibles con una
diabetes inspida.
La nica duda puede existir en distinguir si se trata de una diabetes
inspida central o nefrognica. Dado que el paciente puede presentar
un carcinoma de pulmn, la existencia de metstasis cerebrales como
origen del cuadro es una probabilidad bastante razonable. Adems,
la diabetes inspida nefrognica presenta un cuadro clnico larvado
en el tiempo, con menores prdidas de agua.
Por ltimo, recordad que el 15-20 % de las diabetes inspidas
centrales son secundarias a tumores y traumatismos, aunque la causa
ms frecuente es idioptica.

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Pregunta 15.- R: 3
Test 2V Distancia

En el sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica

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En esta pregunta, los datos orientan hacia un hipertiroidismo

primario, salvo por la disminucin de la T3. Debis recordar, que el
(SIADH), se produce una liberacin exagerada de esta hormona. 80% de las concentraciones de T3 se deben a la conversin perifrica
La etiologa es muy amplia, y las consecuencias derivan de las de T4 por la accin del enzima 5 desyodasa. En pacientes con crisis
acciones de la ADH en el tbulo colector, es decir, el aumento de la tirotxicas se administran frmacos que inhiben esta conversin,
reabsorcin de agua. como por ejemplo, la dexametasona, por lo que el perfil hormonal
Debido a estas acciones, se produce hiponatremia dilucional, encontrado sera el de la pregunta.
hipoosmolaridad plasmtica e hiperosmolaridad urinaria.
Las manifestaciones clnicas del sndrome derivan de la hiponatre- En el sndrome de enfermedad sistmica eutiroidea, se aprecia un
mia, e influyen tanto las cifras de sodio plasmtico, como la velocidad descenso de T3, con TSH y T4 normales en casos leves o disminuidos
de instauracin del cuadro, predominando siempre los sntomas en graves.
neurolgicos, desde un cuadro confusional hasta el coma. En el hipertiroidismo central y en la resistencia a las hormonas
Es caracterstico que en el SIADH no se desarrollen edemas y que tiroideas, se encontrara una elevacin de hormonas perifricas con
el volumen extracelular sea normal, datos que ayudan al diagnstico TSH elevada o normal.
diferencial de las hiponatremias.
El tratamiento en los casos leves se realiza con restriccin hdrica, En la tirotoxicosis facticia, existira una supresin de la TSH con T4
pudiendo asociar furosemida para favorecer la eliminacin de agua y T3 libres elevadas en el caso de ingesta de T4, o T4 suprimida con
libre, y en los casos graves se precisa administrar suero salino hiper- T3 elevada en caso de ingesta de T3.
tnico.
Pregunta 18.- R: 5
Pregunta 15. Criterios diagnsticos de SIADH*. El caso clnico presenta a una paciente con bocio simple sin sin-
Mayores Menores tomatologa compresiva.
El tratamiento del bocio simple genera en la actualidad una
1. Hiponatremia. serie de controversias y posibilidades teraputicas entre los endo-
2. Hiposmolaridad plasmtica. crinlogos.
3. No edemas.
1. Sobrecarga hdrica
4. No deplecin de volumen Parece claro sin embargo, que si el paciente presentara sintomato-
patolgica.
(T.A. normal). loga compresiva, como disfagia o disnea, estara indicada la ciruga
2. Niveles de AVP plasma y
5. Falta de dilucin mxima de orina mediante una tiroidectoma subtotal (recordad que la afectacin del
orina elevados.
(osm orina >100 mOsm/kg). nervio recurrente, es decir, la existencia de disfona, hace pensar en
6. Exclusin de hipotiroidismo e la existencia de un carcinoma de tiroides).
Insuficiencia suprarrenal. El consumo de sal yodada podra estar indicado en aquellos
* Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los pacientes en los que la aparicin del bocio est relacionado con la
menores son opcionales. escasa ingesta de la misma.

Los pacientes que presentan un bocio multinodular normofun-

cionante pueden beneficiarse de un tratamiento con radioyodo para
Pregunta 16.- R: 5
disminuir el tamao tiroideo, aunque presenta el inconveniente de
La administracin de yodo puede tener sobre el tiroides diversos
la alta frecuencia de aparicin de hipotiroidismo.
efectos segn la dosis administrada y la patologa subyacente. Los
La actitud expectante puede ser otra opcin, dado que muchos de
efectos son los siguientes:
los bocios simples no progresan a lo largo del tiempo.
En el tiroides normal, una cierta cantidad de yodo es necesaria
para la sntesis adecuada de hormonas tiroideas. El dficit de yodo
Por ltimo, comentar que el tratamiento supresor con levotiroxina
puede ser una causa de bocio.
no est indicado en todos los casos, aunque es cierto que en algunos
El yodo administrado de forma aguda y en grandes cantidades
se consigue una disminucin del tamao glandular.
bloquea la organificacin y el acoplamiento de las yodotirosinas
de forma transitoria. Es el llamado fenmeno de Wolff-Chaikoff.
Pregunta 19.- R: 2
Cuando las concentraciones intratiroideas de yodo son elevadas se
El paciente del caso clnico presenta una disminucin de T4 libre
puede inhibir la captacin de yodo por el tiroides, y la liberacin
con una concentracin de TSH inapropiadamente baja, hecho que
de hormonas tiroideas (por eso la respuesta falsa es la 5).
es compatible con la existencia de un hipotiroidismo central.
La administracin prolongada de yoduro se asocia con una inhibi-
cin permanente de la sntesis hormonal apareciendo bocio con o
En el hipotiroidismo primario encontraramos cifras disminuidas
sin hipotiroidismo asociado. En pacientes con enfermedad tiroidea
de T4 libre y elevadas de TSH.
autoinmune, se puede desarrollar una situacin de hipotiroidismo
En el hipertiroidismo primario las cifras de T4 libre estaran elevadas
prolongado e incluso un coma mixedematoso.
con cifras suprimidas de TSH.
El exceso de yoduro en pacientes con escasa ingesta y patologa
En el hipertiroidismo y en el hipotiroidismo subclnico encon-
tiroidea previa (por ejemplo el bocio), puede desarrollar un
tramos cifras normales de T4 libre con TSH suprimida y elevada
cuadro de tirotoxicosis transitorio (es el llamado efecto Jod-
respectivamente.
Basedow).
El yodo de los contrastes yodados puede inhibir la conversin
Pregunta 20.- R: 5
perifrica de T4 en T3.
El diagnstico a realizar ante un paciente con elevacin de TSH
El yodo administrado antes de la ciruga de tiroides es muy til,
y niveles normales de hormonas perifricas es el de hipotiroidismo
dado que produce una fibrosis glandular, y una disminucin del
subclnico.
riesgo de sangrado durante la ciruga.
El hipotiroidismo subclnico es una entidad extremadamente fre-
cuente en la prctica clnica habitual. Lo ms importante es establecer
Pregunta 17.- R: 4
la necesidad o no de instaurar tratamiento.
Para poder contestar las preguntas relacionadas con la patologa
tiroidea es bsico interpretar de forma correcta la determinacin de
Ante un paciente con hipotiroidismo subclnico, siempre se debe
hormonas tiroideas.
iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina si las cifras de TSH son
superiores a 10. Cuando estas cifras se encuentran entre 5 y 10, y
Cuando existe una patologa tiroidea, la primera hormona que
el paciente es anciano o presenta cardiopata isqumica, la opcin
presenta alteraciones para compensar dicha patologa es la TSH. As,
teraputica ms apropiada es no pautar tratamiento y repetir la de-
el hipotiroidismo subclnico viene definido por una elevacin de la
terminacin hormonal en unos meses.
TSH con hormonas perifricas normales, y el hipertiroidismo subclnico
por un descenso de TSH con T4 y T3 dentro de la normalidad. En el
Si el paciente presenta una TSH entre 5 y 10, y no presenta los an-
hipotiroidismo e hipertiroidismo primarios, la TSH se encontrara de
tecedentes anteriores, se inicia tratamiento en los siguientes supuestos:
forma similar, pero se apreciara una disminucin o elevacin de las
mujer embarazada, nios, existencia de bocio, anticuerpos antitiroi-
hormonas perifricas, respectivamente.
deos positivos, dislipemia o clnica sugestiva de hipotiroidismo.

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 TSH , T4L NORMAL
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TSH > 10 TSH 5-10
Tratamiento No tratar y
Tratar si
con tiroxina vigilar si
- Embarazo - Ancianos
- Nios - Cardiopata
- Acs. antitiroideos
- Bocio
- Dislipemia
- Clnica sugestiva
Pregunta 20. Actitud ante el hipotiroidismo subclnico.
Pregunta 21.- R: 1
El caso clnico presenta a un paciente diagnosticado de hipotiroi-
dismo primario, en el que al iniciar el tratamiento sustitutivo con T4
comienza a presentar un cuadro compatible con angina de pecho.
En ocasiones, al iniciar el tratamiento con dosis altas de T4, al
incrementar el consumo de oxgeno, y al presentar efectos crono-
trpicos positivos, puede desencadenar una cardiopata isqumica.
Por esto, se puede iniciar el tratamiento con dosis de 12.5 mc/da,
incrementando las dosis cada 4 semanas.
En sujetos sanos y no ancianos, se puede iniciar el tratamiento con
dosis mayores de 25-50 mc/da.
Pregunta 22.- R: 4
Se trata de una paciente con un cuadro clnico y analtico de
hipertiroidismo, y que presenta una gammagrafa hipercaptante de
forma difusa.En el estruma ovarii existe una produccin de hormo-
nas tiroideas que conllevan la supresin de la TSH y la gammagrafa
ser hipocaptante. La situacin es similar cuando administramos de
forma exgena hormonas tiroideas (hipertiroidismo facticio) o en la
tiroiditis subaguda.
El carcinoma folicular hiperfuncionante (situacin extremadamente
rara), producira unas alteraciones hormonales similares a las presenta-
das en el caso clnico, pero en la gammagrafa slo captara el tumor,
y el resto de la glndula se encontrara abolida.
El coriocarcinoma es la respuesta correcta. Produce hipertiroidismo
porque la HCG en concentraciones elevadas tiene capacidad para
unirse al receptor de TSH a nivel tiroideo, por lo que ejercer sobre
el tiroides las mismas acciones que la TSH.
Pregunta 23.- R: 1
Existen distintas situaciones y frmacos que inhiben a la enzima
5 desyodasa, y por lo tanto impiden la conversin perifrica de T4
en T3. Debis recordar:
Feto y neonato prematuro.
Ayuno y desnutricin.
Enfermedad sistmica grave, traumatismo o postoperatorio.
Frmacos: amiodarona, dexametasona, propranolol, propiltioura-
cilo y contrastes yodados.
Recordad que la hormona con ms efectos biolgicos es la T3, por
lo que estos frmacos son los ms eficaces a la hora de disminuir la
sintomatologa asociada al hipertiroidismo.
Pregunta 24.- R: 5
La tirotoxicosis facticia se debe a la ingestin voluntaria o inadvertida
de grandes cantidades de hormonas tiroideas. Es ms frecuente en mu-
jeres con trastornos psiquitricos de base y en pacientes tratadas para
perder peso (aunque su empleo est totalmente prohibido). La funcin
tiroidea y la TSH se suprimen, por lo que la captacin gammagrfica
ser inexistente y la tiroglobulina tambin estar disminuida.
La tirotoxicosis en la tiroiditis subaguda se produce como conse-
cuencia de la destruccin inflamatoria de la glndula con la liberacin
al torrente sanguneo de hormona tiroidea ya formada. Se produce
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liberacin tanto de hormonas tiroideas como de tiroglobulina, de ah
que la respuesta correcta sea la opcin 5. La tirotoxicosis en la tiroiditis
subaguda suele ser transitoria y recuperan posteriormente la funcin
tiroidea normal, aunque algunas pacientes presentan hipotiroidismo.
El estudio gammagrfico en esta patologa tambin demostrar una
captacin disminuida.
Pregunta 25.- R: 3
Los antitiroideos o tionamidas son frmacos empleados habi-
tualmente en el tratamiento del hipertiroidismo. En la actualidad se
dispone del metimazol, carbimazol, que es el profrmaco del anterior,
y el propiltiouracilo.
Actan inhibiendo a la peroxidasa tiroidea, por lo que disminuyen
la sntesis de hormonas tiroideas. Se emplean principalmente en el
tratamiento de la enfermedad de Graves, crisis tirotxicas y hasta la
administracin de radioyodo en el bocio multinodular txico. Sin
embargo, carecen de utilidad en las tiroiditis, ya que en estos procesos
el hipertiroidismo se produce por destruccin glandular y liberacin al
plasma de hormonas preformadas y no por un aumento en la sntesis
de hormonas tiroideas.
Su efecto secundario ms grave es la agranulocitosis, que es idiosin-
crsico. Otros efectos secundarios ms frecuentes son las reacciones
alrgicas, rash cutneo, alteraciones hepticas y artralgias. Cuando estos
efectos aparecen suele precisarse la suspensin del frmaco.
Pregunta 26.- R: 4
El litio es uno de los frmacos que se deben recordar en esta
asignatura, debido a las distintas acciones que puede producir sobre
distintas glndulas.
Una de sus acciones es el estmulo que ejerce sobre la secrecin
de PTH, y por lo tanto puede producir hipercalcemia.
Posee la capacidad de impedir la accin fisiolgica de la hormo-
na antidiurtica en el tbulo colector, por lo que aparece diabetes
inspida nefrognica.
Tambin impide la liberacin de hormonas tiroideas, con lo que
puede aparecer una situacin de hipotiroidismo primario.
La poliuria puede ser secundaria a la existencia de diabetes inspida
o hipercalcemia.
Pregunta 27.- R: 3
La amiodarona es un antiarrtmico del grupo III. La importancia
de este frmaco radica en que contiene un 30 % de yodo por peso
molecular, y debido a esto presenta una serie de efectos sobre la
funcin tiroidea:
1. Cambios agudos transitorios de la funcin tiroidea al inicio del
tratamiento.
2. Hipotiroidismo en pacientes predispuestos a los efectos inhibidores
de una carga elevada de yodo.
3. Tirotoxicosis que puede estar causada por al menos tres mecanis-
mos distintos:
- Un efecto Jod-Basedow por el exceso de yodo en pacientes
predispuestos (aquellos que presentan bocio simple o multi-
nodular).
- Lesin inflamatoria aguda de la glndula (tiroiditis).
- Induccin de enfermedades autoinmunes (Graves Basedow).
El tratamiento con amiodarona produce tirotoxicosis en un 10 %
de los pacientes que viven en regiones con una ingesta escasa de yodo
(el tiroides tiene apetencia por el yodo), presentando una incidencia
similar de hipotiroidismo en los que viven en zonas de alta ingesta de
yodo. Existen 2 formas distintas de tirotoxicosis (ver tabla).
En este caso presentan un paciente en tratamiento con amiodarona
con clnica de hiperfuncin. Los datos clnicos y analticos orientan
hacia una tirotoxicosis tipo II. Se podra dudar entre las opciones 3
y 4, pero la suspensin de la amiodarona no produce efecto a corto
plazo, debido a que es un frmaco muy lipoflico y se deposita en
el tejido adiposo durante muchos meses. El tratamiento se realizar
con corticoides por su efecto antiinflamatorio y por la inhibicin de
la conversin perifrica de T4 en T3.
Pregunta 28.- R: 2
La enfermedad de Graves es la causa ms frecuente de hipertiroi-
dismo primario en personas jvenes. Es una enfermedad de naturaleza
autoinmune, que puede asociar otras alteraciones como la oftalmo-
pata y dermopata de Graves.
El tratamiento de esta patologa depende de la situacin de cada
paciente. En mujeres embarazadas se inicia tratamiento con propil-
5
Endocrinologa
Test 2V Distancia
tiouracilo, y si no se controla o aparecen efectos secundarios graves,
se realizar tiroidectoma subtotal.
En nios y adolescentes, se inicia tratamiento con antitiroideos durante
un periodo de tiempo prolongado. Tras la suspensin, si presentan un
nuevo brote se indicar tambin la ciruga como de eleccin.
En las personas entre 20-40 aos, se inicia un tratamiento con
antitiroideos durante 18-24 meses y posteriormente se suspende.
Si presenta un nuevo brote tras la suspensin, se administrar una
dosis ablativa de radioyodo, salvo que exista una de las siguientes
contraindicaciones para el mismo: embarazo, oftalmopata severa,
bocio grande retroesternal o ndulo fro gammagrfico.
En personas mayores de 40 aos, en general se prefiere el radio-
yodo como tratamiento de primera eleccin.
En el caso de la pregunta, al tratarse de un segundo brote de en-
fermedad y presentar oftalmopata severa, el tratamiento de eleccin
ser la tiroidectoma subtotal.
Graves-Basedow
PRIMERA ELECCIN
< 40 aos >40 aos
Embarazada*
Antitiroideos
Intolerancia I131 Salvo:
- Oftalmopata grave
Recidiva
- Bocio compresivo
I131 salvo < 20 aos
- Ndulo fro
o embarazada
*PTU de eleccin Qx Qx
Pregunta 28. Actitud teraputica en la enfermedad de Graves.
Pregunta 29.- R: 1
Esta paciente presenta 2 tipos de sntomas. Por un lado sntomas com-
patibles con una enfermedad inflamatoria aguda como son febrcula,
dolor tiroideo y mialgias. Por otro presenta palpitaciones que pueden
ser debidas al hipertiroidismo. Con esta clnica debemos sospechar una
tiroiditis subaguda, tambin llamada de De Quervain.
La etiologa parece ser viral, y suele aparecer tras un catarro de vas
altas. Los sntomas son los referidos en esta pregunta y a la exploracin
destaca una extraordinaria sensibilidad a la palpacin del tiroides
que suele ser nodular. Existen 2 datos caractersticos en el anlisis del
laboratorio: el aumento de la VSG y una captacin disminuida en la
gammagrafa tiroidea. El hipertiroidismo en esta patologa es transi-
torio y se debe a la liberacin de las hormonas tiroideas preformadas
por destruccin glandular. Posteriormente existe una disminucin
de las hormonas tiroideas, pudiendo aparecer incluso una fase de
hipotiroidismo.
No est indicado por tanto el tratamiento con antitiroideos como el
metimazol. El tratamiento es exclusivamente sintomtico con aspirina
en los casos ms leves y con glucocorticoides en los ms severos. Du-
rante la fase de hipertiroidismo se pueden administrar betabloqueantes
para disminuir los sntomas de hiperactividad adrenrgica como las
palpitaciones o el temblor distal.
Aunque la enfermedad puede evolucionar de forma trpida
durante meses, termina remitiendo con normalizacin de la funcin
tiroidea.
Pregunta 30.- R: 3
Se trata de una paciente con sintomatologa de hipotiroidismo,
ocho meses despus de un parto. La etiologa ms probable de este
hipotiroidismo es una tiroiditis postparto. Este cuadro puede aparecer
desde el primer mes hasta 1 ao despus del parto y aparece en un
5-6% de los embarazos. Clnicamente cursa con un periodo inicial
de hipertiroidismo y su sintomatologa asociada, para posteriormente
cursar con una fase de hipotiroidismo y posterior normalizacin de la
funcin tiroidea, aunque en algunos casos el hipotiroidismo permane-
ce y debe recibir tratamiento con hormona tiroidea a dosis sustitutivas.
En alguna de las pacientes aparecen anticuerpos antitiroideos positivos,
y pueden aparecer recidivas en embarazos posteriores. Aparece un
bocio no doloroso en la exploracin fsica.
En el sndrome de Sheehan, al necrosarse la hipfisis, podra apa-
recer un hipotiroidismo por dficit de TSH, aunque recordad que el
primer sntoma es la incapacidad para la lactancia por el dficit de
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prolactina (hecho que no se menciona en el caso clnico). El resto de
las opciones no justifican la sintomatologa de la paciente.
Pregunta 31.- R: 2
El paciente presenta una diabetes mellitus tipo 1, un hipotiroidismo
primario y un cuadro clnico y analtico compatible con insuficiencia
suprarrenal primaria (astenia, dolor abdominal, hiponatremia, hiper-
potasemia y acidosis metablica).
La asociacin de estos trastornos es caracterstica del sndrome
pluriglandular autoinmune tipo 2. El sndrome pluriglandular autoin-
mune tipo 1 asocia candidiasis mucocutnea, hipoparatiroidismo e
insuficiencia suprarrenal primaria.
El tratamiento de este sndrome consiste en la sustitucin hormonal.
La administracin de hormona tiroidea siempre debe realizarse en
ltimo lugar, ya que si se administra antes que los glucocorticoides
puede desencadenar una crisis adrenal, debido a una mayor degra-
dacin del cortisol plasmtico.
Se debe realizar un test diagnstico como el de ACTH para cor-
tisol (es el de eleccin para la insuficiencia suprarrenal primaria), as
como una reposicin hidroelectroltica y valoracin de las posibles
complicaciones cardiolgicas de la hiperpotasemia mediante la rea-
lizacin de un EKG.
Pregunta 32.- R: 1
La tiroiditis de De Quervain se caracteriza por la aparicin de
sntomas de hipertiroidismo, dolor en regin cervical que puede
irradiarse a odos, bocio multinodular con anticuerpos antitiroideos
negativos, captacin abolida en la gammagrafa, fiebre y elevacin de
la VSG. Suele ser precedida por una infeccin respiratoria.
Los anticuerpos antitiroideos a ttulos altos son caractersticos de
la tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria crnica, que es la causa ms
frecuente de hipotiroidismo. Presenta un bocio multinodular no
doloroso con captacin irregular en la gammagrafa. Debis recordar
que se puede asociar a la aparicin de un linfoma tiroideo.
Los antecedentes de tiroiditis tras los embarazos es caracterstico
de la tiroiditis postparto.
La tiroiditis fibrosante de Riedel se distingue por la existencia de
una consistencia ptrea de la glndula, que puede cursar con hipo-
tiroidismo, con captacin nula en la gammagrafa, as como con la
coexistencia de fibrosis mediastnica y retroperitoneal. La importancia
de esta rara patologa es que se debe realizar el diagnstico diferencial
con el cncer de tiroides.
Pregunta 33.- R: 1
El carcinoma medular de tiroides es un tumor originado en las clulas
C parafoliculares, que se encargan de la sntesis de calcitonina. La ma-
yora de estos tumores son espordicos, pero en un 20 % de los casos
son familiares, formando parte de la neoplasia endocrina mltiple tipo
2a, 2b o como un cncer medular familiar aislado. Los tipos familiares
se deben sospechar cuando existen antecedentes familiares de cncer
tiroideo. En estos casos, como en nuestro paciente, se deber realizar
un estudio gentico al propio paciente, ya que estos tumores aparecen
asociados a una mutacin en el protooncogn RET en el 95 % de los
casos. Si el paciente presentara una mutacin de dicho gen, se deber
realizar estudio gentico en familiares de primer grado, y en caso de
que stos presentaran la mutacin, se deber realizar una tiroidectoma
total profilctica. Si por el contrario, el paciente no presentara dicha
mutacin, se deber realizar a los familiares de primer grado un test
de pentagastrina para calcitonina. En caso de que presentaran una
respuesta exagerada de calcitonina, se deber asumir que presentan
una hiperplasia de clulas parafoliculares (estadio previo a la aparicin
del cncer medular), por lo que tambin se deber realizar una tiroi-
dectoma total profilctica. Si presentaran una respuesta normal de cal-
citonina, se deber realizar como seguimiento un test de pentagastrina
con una periodicidad anual.
MEN 2
CMT.
CMT.
Feocromocitoma.
2A Feocromocitoma. 2B Neuromas cutneo mucosas y GI.
Hiperplasia paratiroidea.
Rasgos marfanoides.
Pregunta 33. Caractersticas clnicas del MEN 2.
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Recordad que el cncer medular de tiroides se asocia a la existencia
de feocromocitoma en el MEN tipo 2a y 2b, y siempre se debern
determinar catecolaminas en orina de 24 horas para descartar su
existencia. Si el paciente presentara tambin un feocromocitoma, se
intervendr quirrgicamente primero el feocromocitoma y posterior-
mente el cncer medular (la induccin anestsica en un paciente con
feocromocitoma que no ha recibido bloqueo alfa-adrenrgico, puede
desencadenar una crisis hipertensiva).
Pregunta 34.- R: 3
Esta es una pregunta que hacen practicamente todos los aos en el
examen MIR, enunciada de esta forma o bien como caso clnico.
El mtodo diagnstico de eleccin en la evaluacin de un ndulo
tiroideo solitario es la realizacin de una puncin-aspiracin con aguja
fina (PAAF). Su rentabilidad depende de la obtencin de una muestra
satisfactoria y de la interpretacin histopatolgica por un experto. En
general permite diferenciar los ndulos benignos de los malignos en
todos los casos, salvo en aquellos con abundante celularidad folicular,
en los que para demostrar malignidad, se debe realizar un estudio
histolgico (biopsia), para confirmar la invasin capsular o vascular.
La realizacin de la PAAF permite reducir un nmero importante de
cirugas de ndulos benignos, y en los malignos permite una adecuada
planificacin de la ciruga, aunque no carece de falsos positivos y ne-
gativos. La ecografa y la gammagrafa son mtodos complementarios
para el diagnstico. Las lesiones slidas o hipocaptantes, tienen un
mayor riesgo de malignidad, aunque con mucha mayor frecuencia
sean lesiones benignas (adenomas).
Pregunta 35.- R: 4
Esta pregunta hace referencia al manejo del ndulo tiroideo.La
primera prueba a realizar es la PAAF. La actitud a seguir ser distinta
en funcin del resultado de sta:
Si la citologa es maligna (carcinoma papilar, medular o anaplsico),
el tratamiento de eleccin es la tiroidectoma total (en el caso del
anaplsico, debido a la agresividad de este tumor, no se puede
realizar la misma y se emplea la quimioterapia y/o radioterapia
como tratamiento paliativo). En el carcinoma papilar se exploran
las cadenas ganglionares, y si algn ganglio presenta afectacin,
se realizar linfadenectoma. En el caso del carcinoma medular,
siempre se realiza linfadenectoma, debido a la rpida diseminacin
que presenta este tumor.
Si la citologa es benigna, se debe iniciar tratamiento con hormona
tiroidea en dosis supresoras, y valorar a los 3 meses el tamao del
ndulo. Si presenta crecimiento se deber realizar ciruga (biopsia).
Si persiste igual o disminuye de tamao, se realizar seguimiento
peridico.
Si la citologa indica la existencia de proliferacin folicular, se
realizar una gammagrafa. Si el resultado es de hipercaptacin,
probablemente se trate de un adenoma txico. Si es hipocaptante
se deber realizar ciruga (biopsia).
Si la citologa es no concluyente, se debern valorar los factores de
riesgo que presenta el paciente para que el ndulo sea maligno.
Si presenta factores de riesgo positivos, se deber realizar ciruga
(biopsia). Si no presenta factores de riesgo, se pondr tratamiento
supresor y se valorar el tamao del ndulo a los 3 meses, repitien-
do tambin la PAAF. Si existe crecimiento del ndulo, se deber
realizar ciruga.
Pregunta 35. Aproximacin al diagnstico del ndulo tiroideo
desde la puncin aspiracin con aguja fina (PAAF).
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Distancia
Pregunta 36.- R: 4
EEndocrinologa
En la pregunta se presenta un caso clnico de una mujer con Enfer-
medad de Graves y un ndulo tiroideo. Como se observa en el caso
clnico, el manejo del ndulo tiroideo no difiere a pesar de presentar
otra patologa coexistente, y la primera prueba diagnstica es la PAAF,
en la que se demuestra la existencia de un carcinoma papilar.
Pregunta 36. Tiroidectoma. Tcnica quirrgica.
El tratamiento del carcinoma papilar de tiroides consiste en la
realizacin de una tiroidectoma total, con exploracin de las cadenas
ganglionares, y posterior administracin de dosis ablativa de radioyo-
do. Posteriormente, la paciente deber seguir tratamiento supresor
con levotiroxina (es decir, cifras de T4 normales con TSH suprimida),
y realizar seguimiento con rastreo corporal total y determinacin de
tiroglobulina.
Pregunta 37.- R: 3
Esta pregunta describe a una paciente a la que se le realiza una
tiroidectoma subtotal debido a un bocio multinodular de gran tama-
o. En la biopsia de la pieza quirrgica se comprueba la existencia
de un carcinoma papilar. La actitud ms apropiada en estos casos es
ampliar la ciruga previa (dado que es incompleta para la patologa
que presenta la paciente) realizando una tiroidectoma total, y ex-
plorando las cadenas ganglionares por si hubiera que realizar una
linfadenectoma.
Pregunta 38.- R: 1
Esta pregunta hace referencia al seguimiento del carcinoma dife-
renciado de tiroides.
Despus de realizado el diagnstico de cncer diferenciado de tiroi-
des (papilar o folicular), el tratamiento de eleccin es la tiroidectoma
total con o sin linfadenectoma. Posteriormente, se deja al paciente
sin tratamiento con tiroxina durante 4 semanas, momento en el que
se le administra una dosis ablativa de radioyodo. Posteriormente, se
administra hormona tiroidea a dosis supresoras, y a los 3-6 meses
de la intervencin se determina la tiroglobulina. En caso de resultar
indetectable, se repite la determinacin y se realiza un rastreo a los
6 meses. Se debe recordar, que cuando se vaya a realizar un rastreo
corporal total o administrar una dosis ablativa de radioyodo, se debe
suspender el tratamiento supresor con levotiroxina durante 4 semanas,
o cambiar a un tratamiento con T3 y suspenderlo durante las 2 semanas
previas. Actualmente, tambin se puede mantener el tratamiento con
levotiroxina y administrar TSH recombinante humana.
En el caso de la pregunta, el paciente presenta una elevacin de
tiroglobulina durante el seguimiento, por lo que la actitud ms co-
rrecta sera realizar un rastreo corporal total, tras la suspensin de la
levotiroxina o con TSHrh, para localizar la recidiva, y en funcin de
sta se emplear posteriormente el tratamiento oportuno.
Pregunta 39.- R: 2
Seale la opcin falsa entre las siguientes, en relacin con el
carcinoma medular de tiroides:
1) Se recomienda tiroidectoma total, junto con linfadenectoma
central y toma de muestras de adenopatas laterales como
tratamiento de primera eleccin.
7
Endocrinologa
Test 2V Distancia
2) Despus del tratamiento quirrgico inicial se recomienda, en
general, la ablacin de los restos tiroideos con I-131.
3) Aunque no se sospeche de entrada la asociacin dentro del
MEN 2, se recomienda de forma rutinaria la determinacin
de catecolaminas en orina de 24 horas.
4) El tratamiento de eleccin en las recidivas locales es la reinter-
vencin quirrgica, aunque la radioterapia crvicomediastnica
puede plantearse como una opcin apropiada en los pacientes
en los que no es posible una reintervencin eficaz.
5) Debemos sospecharlo cuando en el estudio anaotomopato-
lgico de un ndulo tiroideo aparece material amiloide.
Ya se ha hecho una referencia al carcinoma medular de tiroides
en la pregunta 33.El tratamiento de eleccin para este tumor, es la
tiroidectoma total con linfadenectoma, pero recuerda que no son
tiles ni el tratamiento con I-131, ni tampoco el seguimiento con
tiroglobulina, ya que este tumor no procede del epitelio folicular,
sino de las clulas parafoliculares productoras de calcitonina. Efecti-
vamente, se recomienda la determinacin de catecolaminas en orina
de 24 horas en todos los pacientes, aunque no posean caracters-
ticas de MEN, ya que en ocasiones se han observado mutaciones
espordicas del protooncogn RET, y siempre antes de intervenir
quirrgicamente este tumor, se debe descartar la existencia de un
feocromocitoma. En cuanto al tratamiento de las recidivas, siempre
que sea posible, debe ser la reintervencin quirrgica y la diseccin
de las adenopatas que estn afectas. Por ltimo, no olvides que de-
bes pensar en cncer medular de tiroides siempre que te presenten
un cncer de tiroides con elevacin de calcitonina o CEA, o que
presente material amiloide en el estudio anatomopatolgico.
Pregunta 40.- R: 1
El carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna ms frecuente del
sistema endocrino.
El carcinoma papilar es el tipo de cncer de tiroides ms frecuente,
y es el que aparece relacionado con la radiacin craneocervical du-
rante la infancia. Su pronstico no vara en funcin de la asociacin
a la enfermedad de Graves.
El linfoma tiroideo es un tumor raro, que aparece en edades
avanzadas, y que suele aparecer en personas que presentaban una
tiroiditis de Hashimoto de larga evolucin. El carcinoma folicular
tiene un pronstico similar tanto en mujeres como en hombres, al
igual que el papilar.
La existencia de ndulos grandes en el contexto de un bocio
multinodular, o el crecimiento de alguno de ellos durante el segui-
miento ecogrfico, es indicacin de realizar una PAAF para descartar
la malignidad de dicho ndulo.
Pregunta 41.- R: 3
El cncer de tiroides es la neoplasia endocrina ms frecuente.
Existen distintos subtipos histolgicos, variando tanto su frecuencia
como el pronstico.
El cncer de tiroides ms frecuente es el papilar, que a su vez, es
el de mejor pronstico. Aparece en personas jvenes y presenta otro
pico de incidencia entre los 40-50 aos. Es el tumor asociado a la
administracin de radioterapia en la infancia, y puede presentar calcifi-
caciones finas, en grano de arena, denominadas cuerpos de Psamoma.
El carcinoma folicular es el segundo en frecuencia, presentando un peor
pronstico que el papilar. Su diseminacin hematgena es infrecuente,
y para el diagnstico la PAAF es de poca utilidad, siendo preciso para
su diagnstico el estudio histolgico de la pieza quirrgica.
El carcinoma medular deriva de las celulas parafoliculares. Se pue-
de presentar de forma espordica, que es la ms frecuente, o como
formas familiares asociadas a la mutacin del protooncogen RET. Su
diseminacin hematgena es precoz y tiene mal pronstico, siendo
ms agresivo el asociado a las formas familiares.
Por ltimo, el carcinoma anaplsico es el ms infrecuente y el ms
agresivo. Aunque su tratamiento de eleccin es la ciruga, en raras
ocasiones debido a su agresividad se puede realizar, precisando en
su tratamiento tanto radio como quimioterapia paliativa.
Pregunta 42.- R: 4
La astenia, anorexia, prdida de peso e hipotensin son sntomas de
insuficiencia suprarrenal. La presencia adems de una hiperpigmenta-
cin cutnea intensa hace sospechar que se trata de una insuficiencia
suprarrenal primaria, es decir, de origen suprarrenal. El dficit de
cortisol de esta causa da lugar a una hiperproduccin compensadora
de ACTH y de sus pptidos, entre los que se encuentra la MSH,
hormona responsable de la hiperpigmentacin en estos pacientes.
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Recuerda que la insuficiencia suprarrenal primaria se conoce como
enfermedad de Addison.
Existen varias pruebas de laboratorio tiles en el diagnstico de
insuficiencia suprarrenal: medicin de niveles de cortisol en sangre
y orina, niveles de ACTH, etc... Debido a que los niveles de cortisol
son variables a lo largo del da y segn la situacin del paciente, es
necesario realizar una prueba de estimulacin con ACTH para con-
firmar el diagnstico.
En situacin fisiolgica el cortisol en sangre se eleva a los 30-60
minutos despus de administrar una dosis de ACTH. En la insuficiencia
suprarrenal no se produce este incremento. En la insuficiencia supra-
rrenal secundaria tampoco aumenta el cortisol por la atrofia de la zona
fasciculorreticular, aunque es necesario establecer un dintel ms alto,
ya que en casos en que la atrofia no es total pueden aparecer falsos
positivos. La respuesta de la aldosterona se mantiene en la insuficiencia
suprarrenal secundaria (no en la primaria), ya que la zona glomerular
de la suprarrenal no se atrofia por la presencia de otros estimuladores
como la renina y la angiotensina. Otras diferencias entre la insuficiencia
suprarrenal primaria y secundaria se observan en la tabla.
Pregunta 43.- R: 3
Todos los sntomas y signos que aparecen en esta pregunta pueden
encontrarse en la insuficiencia suprarrenal salvo la hiperglucemia,
que es caracterstica del sndrome de Cushing. En la insuficiencia
suprarrenal puede existir hipoglucemia.
La astenia es el sntoma principal de la insuficiencia suprarrenal.
Al principio se manifiesta con situaciones de estrs, pero luego
se generaliza. Otros sntomas son la debilidad, anorexia, nuseas,
vmitos, hiperpigmentacin de piel y mucosas e hipotensin. La hi-
perpigmentacin puede faltar o ser muy llamativa. Algunos pacientes
pueden presentar palidez y paradjicamente reas irregulares de
vitligo, cuando aparece en el contexto de un sndrome pluriglandular
autoinmune.
En la mujer puede haber prdida del vello axilar y pubiano por la
ausencia de andrgenos suprarrenales.
Los hallazgos de laboratorio son: hiponatremia, hiperpotasemia y
acidosis metablica por descenso de los niveles de bicarbonato.
Los niveles de cortisol y aldosterona estn disminuidos y no res-
ponden al estmulo de la ACTH.
Pregunta 44.- R: 2
Nos presentan a un paciente con antecedente personal de diabe-
tes mellitus tipo 1 y la existencia de clnica de hipoglucemia, astenia
importante e hiperpigmentacin, sntomas stos ltimos que aparecen
en la insuficiencia suprarrenal primaria.
Cuando un paciente presenta varios dficits hormonales producidos
por enfermedades de origen autoinmune, nos encontramos ante un
sndrome pluriglandular autoinmune.
Existen 2 tipos de sndromes pluriglandulares autoinmunes. El tipo
1 aparece en nios, y asocia principalmente insuficiencia suprarrenal
primaria, hipoparatiroidismo primario y candidiasis mucocutnea de
repeticin.
El tipo 2, presenta como manifestacin clnica ms frecuente la
insuficiencia suprarrenal primaria, pero asocia tambin diabetes me-
llitus tipo 1 y enfermedad tiroidea autoinmune. Presenta una herencia
polignica, y es mucho ms frecuente que el anterior.a
PGA 1 PGA 2 o S. de Schmidt
Adrenalitis autoinmune.
Candidiasis mucocutnea.
Enfermedad tiroidea auto-
Hipoparatiroidismo.
inmunitaria.
Adrenalitis autoinmune.
Diabetes mellitus tipo I.
Otros: hipogonadismo, alo-
Otros: hipogonadismo,
pecia areata, hipotiroidismo,
miastenia gravis, vitligo,
malabsorcin, hepatitis cr-
alopecia areata, anemia
nica activa, vitligo, anemia
perniciosa, enfermedad
perniciosa, etc.
celaca, etc.
Pregunta 45.- R: 1
Ante un paciente que presenta un cuadro de nuseas, vmitos,
hipotensin, y que en la analtica asocia hipoglucemia, hiperpotasemia
y acidosis metablica, se debe sospechar la existencia de una crisis
suprarrenal. La causa ms frecuente de esta entidad es la suspensin
brusca de un tratamiento corticoideo de larga duracin.
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La segunda causa de esta patologa es la aparicin de un estrs
(enfermedad grave, traumatismo, ciruga, sepsis) en un paciente con
Test 2V -
insuficiencia suprarrenal ya diagnosticada. Otras causas de crisis su-
prarrenal es la hemorragia suprarrenal secundaria a anticoagulantes
orales, la septicemia por Pseudomonas y meningococo en nios (Sn-
drome de Waterhouse-Friederichsen), tuberculosis miliar y metstasis
suprarrenales bilaterales.
Pregunta 46.- R: 1
El tratamiento de una crisis suprarrenal aguda debe ir dirigido a la
reposicin de lquidos y de glucocorticoides.
Para el dficit de volumen, se administrarn grandes cantidades
de suero salino isotnico, mientras que los glucocorticoides se repo-
nen administrando hidrocortisona (que es el equivalente al cortisol)
en forma de un bolo inicial seguido de una perfusin continua a 10
mg/hora o mediante bolos de 100 mg cada 6-8 horas por va intra-
venosa o intramuscular.
Hay que recordar que la hidrocortisona administrada a dosis altas
presenta efecto mineralcorticoideo, por lo que la fludrocortisona (equi-
valente a la aldosterona) no habr que introducirla en el tratamiento
hasta que no se disminuyan las dosis de hidrocortisona.
Pregunta 47.- R: 3
Todas las opciones de esta pregunta son causa de hipopotasemia
pero en un paciente hipertenso en tratamiento diurtico, lo ms
probable es que el hallazgo de una hipopotasemia sea originado por
prdida de potasio a travs de la orina.
Los diurticos con mayor riesgo de asociar hipopotasemia son los
diurticos de asa y las tiazidas. Un porcentaje importante de estos
pacientes deben recibir suplementos de potasio orales. Recuerda
tambin la existencia de diurticos ahorradores de potasio (triamtireno,
amilorida) y del antagonista de la aldosterona (espironolactona), que
inhiben la secrecin de potasio en el tbulo distal y pueden causar
hiperpotasemia.
Pregunta 48.- R: 2
Ante un paciente hipertenso en tratamiento diurtico que presenta
hipopotasemia, lo primero que se debe descartar es que la hipopota-
semia sea un efecto secundario del tratamiento. Para ello, se debern
reponer las cifras de potasio a travs de la administracin de suple-
mentos orales, suspender el diurtico y reevaluar a los 15 das.
Si pasado ese tiempo, el paciente presentara hipopotasemia, se
debera realizar estudio de hiperaldosteronismo primario, es decir,
se debera determinar el cociente aldosterona/ARP, y si ste fuera >
30-50 se debera realizar un test diagnstico (en esta patologa el de
eleccin es la sobrecarga de suero salino).
Pregunta 49.- R: 2
En el hiperaldosteronismo primario el origen de la hiperproduccin
de aldosterona est en un defecto primario de la glndula suprarrenal.
En el caso de que dicha hiperproduccin sea debido a una hiper-
plasia (lo menos frecuente), se puede realizar tratamiento mdico
(espironolactona u otros ahorradores de potasio), estando indicada
nicamente la ciruga cuando no se controla la hipopotasemia con
tratamiento mdico.
En el hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides, el trata-
miento se realiza administrando dosis bajas de dexametasona, en
administracin nica nocturna, para frenar la secrecin de ACTH, y
secundariamente la produccin de aldosterona.
En el caso de que nos encontremos ante un adenoma productor de
aldosterona (la causa ms frecuente de hiperaldosteronismo primario),
el tratamiento de eleccin es la suprarrenalectoma unilateral.
Pregunta 50.- R: 3
Cul de las siguientes pruebas diagnsticas NO incluira
inicialmente en el protocolo de estudio de un incidentaloma
suprarrenal?
1) Renina y aldosterona.
2) Cortisoluria de 24 horas.
3) PAAF.
4) DHEA-S y androstendiona.
5) Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas.
Lo primero que debemos hacer ante una masa suprarrenal es saber
si es o no Funcionante, aunque no hay un acuerdo generalizado, un
protocolo de estudio debera incluir:
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Distancia EEndocrinologa
Cortisol Libre Urinario, para descartar Sd. Cushing.
Catecolaminas en orina, para descartar feocromocitoma.
- Andrgenos, para descartar un tumor virilizante.
- Iones, ARP y aldosterona, para descartar Sd. Conn.
Lo segundo que hay que hacer es descartar malignidad, para ello se
puede recurrir a las tcnicas de imagen como TC, RM, Ganmagrafa
con I-131-colesterol, o bien a la realizacin de una PAAF (sta ltima
slo se puede realizar si antes se ha descartado que la masa es un
feocromocitoma. Adems, su mayor eficiencia est en el diagnstico
de metstasis)
Pregunta 51.- R: 2
En relacin a las manifestaciones clnicas del Sndrome de
Cushing, seale la opcin FALSA:
1) La obesidad es el signo fsico ms frecuente.
2) La aparicin del fenotipo cushing es caracterstico de los tumores
agresivos secretores de ACTH.
3) La presencia de hiperpigmentacin cutnea nos debe hacer
descartar la existencia de un Cushing exgeno y suprarrenal.
4) La existencia de hirsutismo y virilizacin debe orientar al diag-
nstico de carcinoma suprarrenal.
5) Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede existir
hipertensin arterial e hipopotasemia.
La sintomatologa del sndrome de Cushing es bastante sencilla. El
fenotipo cushingoide, consiste en la aparicin de obesidad central (que
es el signo fsico ms frecuente), extremidades finas, acmulo cervical
de grasa, cara de luna llena, estras cutneas e hiperpigmentacin, en
caso de que existan niveles plasmticos de ACTH muy elevados. Las
alteraciones metablicas asociadas al exceso de glucocorticoides, son
la aparicin de HTA, hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metab-
lica. Se debe sealar que el fenotipo cushing aparece en los tumores
hipofisarios y en los carcinoides que secretan ACTH. No ocurre igual
con los tumores ectpicos agresivos, como el carcinoma microctico
de pulmn, en donde aparecen las alteraciones metablicas, pero no
da tiempo a que se desarrolle el fenotipo. El hirsutismo y la virilizacin
no son caractersticos del Cushing, y en caso de que aparezcan, se
debe descartar la presencia de un carcinoma suprarrenal.
Pregunta 52.- R: 2
Esta paciente presenta lo que se denomina un incidentaloma
suprarrenal o una masa suprarrenal asintomtica, que es un hallazgo
accidental al realizar una prueba de imagen abdominal, en este caso,
una ecografa. Este hallazgo ha aumentado con el uso cada vez ms
generalizado de pruebas diagnsticas como el TAC abdominal. En
realidad, hasta el 10-20 % de las necropsias presentan adenomas
suprarrenales como un hallazgo.
El primer paso en la evaluacin de estos pacientes es averiguar
si el tumor es funcionante con las pruebas de deteccin selectivas
que se han realizado en la paciente. El 90 % de los casos son no
funcionantes.
Si existe una neoplasia conocida existe hasta un 50 % de posibi-
lidades de que se trate de una metstasis, pero en ausencia de una
neoplasia conocida no hay evidencia de que haya que buscar un tumor
primario desconocido. La posibilidad de que se trate de un carcinoma
suprarrenal primario es inferior al 0.01 %. Sugieren malignidad un
gran tamao tumoral (> 4-6 cms), bordes irregulares, y calcificaciones
irregulares no homogneas de los tejidos blandos. Por lo tanto, en
nuestra paciente, que carece de datos de malignidad, lo ms probable
es que presente un adenoma suprarrenal benigno no funcionante
y lo ms adecuado es un seguimiento con control de imagen (TAC
abdominal) en 3-6 meses. Si la masa presentara crecimiento durante
el seguimiento, debera realizarse ciruga.
Pregunta 53.- R: 5
Se trata de una paciente con clnica de sndrome de Cushing. La
ausencia de descenso de los niveles de cortisol por debajo de 1.8 mcg/dL
tras la administracin de 1 mg de dexametasona (test de Nuggent) apoya
esta sospecha, y obliga a realizar otras pruebas para poder confirmar
el diagnstico de sndrome de Cushing. El diagnstico se confirma con
la ausencia de supresin del cortisol tras la administracin de 2 mg de
dexametasona durante 2 das (0.5mg/6h/48 horas), que es el llamado
test de Liddle dbil. Una vez confirmado el diagnstico se pueden
realizar diversas pruebas para el estudio etiolgico:
9
Endocrinologa
Test 2V Distancia
Test de supresin con 8 mg de dexametasona o test de Liddle
fuerte: la ausencia de supresin del cortisol se observa en los ma-
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Si unimos estos 2 grupos de sntomas pensaremos que el paciente

croadenomas hipofisarios productores de ACTH y en los tumores
ectpicos secretores de ACTH. Los microadenomas hipofisarios
productores de ACTH (causa ms frecuente de Cushing endgeno)
s suelen suprimir.
Niveles de ACTH: si las cifras de ACTH no se encuentran suprimi-
das, se debe considerar que nos encontramos ante un sndrome
de Cushing ACTH dependiente (tendr un origen hipofisario o
ectpico).
Test de CRH o metopirona: son pruebas empleadas para conocer
si la respuesta hipotlamo-hipofisaria se encuentra conservada. Si
la respuesta est conservada (elevacin de ACTH y cortisol tras
administrar CRH, o elevacin del 11-OH-cortisol tras metopirona)
nos encontraremos ante un macroadenoma hipofisario. Los tumo-
res ectpicos que producen ACTH no tienen un eje hipotlamo-
hipofisario conservado.
En resumen, nos encontramos ante un paciente que tiene un
sndrome de Cushing ACTH dependiente con eje conservado, por lo
que hay que sospechar un origen hipofisario, y por lo tanto la prueba
de imagen de eleccin ser la RMN de la silla turca.
Pregunta 54.- R: 4
Esta pregunta hace referencia al tratamiento del sndrome de
Cushing. Tanto los micro como los macroadenomas hipofisarios se
tratan mediante ciruga transesfenoidal. Si no se produce la curacin,
se plantear la posibilidad de administrar radioterapia.
En caso de que nos encontremos ante un tumor ectpico productor
de ACTH, el tratamiento de eleccin ser la extirpacin quirrgica
del tumor. Si el paciente presentara un tumor suprarrenal productor
de cortisol, se realizar suprarrenalectoma unilateral.
La suprarrenalectoma mdica se realiza administrando ketokona-
zol, y est indicado cuando existen sntomas severos derivados del
hipercortisolismo, y no se conoce el origen de dicha hiperproduccin,
en algunos casos muy sintomticos se administra antes de la ciruga
hipofisaria.
Pregunta 55.- R: 5
La presencia en un fumador de hemoptisis y adenopatas supracla-
viculares hace sospechar la existencia de un carcinoma de pulmn.
Este paciente adems presenta sntomas de sndrome de Cushing:
diabetes mellitus e hipertensin de reciente diagnstico junto a
miopata proximal.
presenta un cncer de pulmn con secrecin ectpica de ACTH, que
causa el sndrome de Cushing. Existen otros 2 datos que apoyan el
diagnstico de sndrome de Cushing, como son la alcalosis metablica
y la hiperpigmentacin. Los signos clsicos del sndrome de Cushing,
que estn representados en el dibujo (obesidad troncular, estras
cutneas, signos de virilizacin, miopata), pueden no existir en el
sndrome de Cushing ectpico.
Con la sospecha clnica establecida, lo ms indicado es un estudio
diagnstico que incluye la realizacin de una prueba de imagen to-
rcica (TAC con cortes finos), y confirmacin bioqumica del exceso
de produccin de cortisol.
Pregunta 56.- R: 1
Una paciente que es estudiada por hirsutismo moderado-severo
de 2 meses de evolucin, presenta testosterona discretamente
elevada, DHEA-S muy elevada, que no se suprime tras la admin-
istracin de dexametasona (0,5 mg/6 horas durante 2 das). Los
niveles de cortisol son normales. En esta paciente, qu prueba
diagnstica realizara a continuacin?
1) TC abdominal.
2) Laparotoma exploradora.
3) Ecografa ovrica.
4) Test de ACTH.
5) Gammagrafa con yodo-colesterol.
El exceso de andrgenos produce hirsutismo, que se define por la
aparicin de vello en la mujer en las zonas terminales o de distribu-
cin masculina, que dependen de la estimulacin andrognica. En
la pregunta nos presentan a una mujer con un hirsutismo moderado-
severo, de rpida evolucin, que por ello y por la falta de supresin
tras la administracin de dexametasona, nos obliga a pensar en la
existencia de una posible neoplasia. Recuerda que en la HSC s hay
supresin tras la administracin de dexametasona. Adems, el hecho
de que sea la DHEA-S el andrgeno que esta elevado nos ayuda a
localizar el tumor, ya que se produce en las glndulas suprarrenales.
Por lo tanto ante la sospecha de neoplasia suprarrenal lo adecuado
es hacer un TAC, ya que es la tcnica de eleccin para valorar las
glndulas suprarrenales.
TUMOR
TUMOR CUS- IDIO-
OPQ HSC SUPRA-
OVRICO HING PTICO
RRENAL

17-cetos
urinarios
DHEA-S

Testosterona

Precursores
de la
biosntesis de
cortisol tras
ACTH

Cortisol tras
DXM

Pregunta 56. Diagnostico diferencial de las causas

de hirsutismo y virilizacin.

Pregunta 57.- R: 1
Ante un paciente de mediana edad con crisis hipertensivas en las
que se asocia sintomatologa como palpitaciones, sudoracin y cefalea,
se debe descartar la existencia de un feocromocitoma.

Para realizar el diagnstico, y siempre antes que cualquier prueba

Pregunta 55. Sndrome de Cushing.
de imagen, se debern determinar las cifras de catecolaminas y me-
tanefrinas en orina de 24 horas. En caso de que las cifras estuvieran
elevadas, se realizar el diagnstico de feocromocitoma, y se proce-
der a buscar la localizacin con pruebas de imagen (TAC abdominal,
RMN, gammagrafa con MIBG).

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10
est contraindicada.
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No olvidar que la realizacin de una PAAF en un feocromocitoma

Test 2V
Pregunta 58.- R: 5
La administracin de un betabloqueante en un paciente con feo-
cromocitoma est contraindicado si no se ha inducido previamente un
adecuado bloqueo alfa, ya que los betabloqueantes pueden provocar
una crisis hipertensiva al inducir una elevacin paradjica de la presin
arterial al contrarrestar la vasodilatacin mediada por los receptores
beta en la musculatura vascular. El bloqueo beta suele iniciarse cuando
aparece taquicardia inducida por el bloqueo alfa. Se comienza a dosis
bajas y se van aumentando hasta controlar la taquicardia. El bloqueo
beta es eficaz en las arritmias inducidas por catecolaminas.
El resto de las opciones son correctas. La fenoxibenzamina es un
bloqueante alfaadrenrgico, que como hemos dicho, debe iniciarse
antes del bloqueo beta. Se necesita su administracin unas 2 semanas
antes de la ciruga para conseguir un adecuado control de la TA y un
descenso en los paroxismos. Durante este tiempo la dieta rica en sal
permite el reestablecimiento del volumen plasmtico previamente
disminuido. Si aparecen crisis hipertensivas a pesar del bloqueo alfa,
el paciente debe ser tratado con fentolamina intravenosa. Tambin
el nitroprusiato i.v., los calcioantagonistas y posiblemente los IECAs
descienden la TA en los pacientes con feocromocitomas.
Distancia EEndocrinologa
el origen de la misma es la existencia de un adenoma paratiroideo
(causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario).
Ante un paciente con estas caractersticas, lo siguiente que se debe
realizar es determinar si presenta o no criterios de ciruga. Dado que
no presenta un calcio srico > 11.5 mg/dL, ni calciuria > 400 mg/dL,
ni disminucin del aclaramiento de creatinina u osteoporosis, la ciru-
ga en este caso no se encuentra indicada. En este tipo de pacientes,
el tratamiento consistir en aconsejar hidratacin abundante, y en
realizar revisiones peridicas, determinando calcio srico y urinario,
adems de densitometras anuales. Los frmacos son de escasa utilidad
en esta entidad, aunque se pueden emplear los bifosfonatos.
La determinacin de catecolaminas o el despistaje de tumores
hipofisarios no est indicada, dado que no existe ningn dato que
nos oriente hacia la existencia de una neoplasia endocrina mltiple.
Recordad que en el MEN 1 y 2A puede existir hiperparatiroidismo
primario, pero en el 85% de los casos es producido por una hiperplasia
de las 4 glndulas, y no por un adenoma.
Ca + P
asintomtico
PTHi ELEVADA

Pregunta 59.- R: 4
Criterios
Seale la afirmacin INCORRECTA relacionada con el feocro-
quirrgicos?
mocitoma:
Gamma Tc-sesta-MIBI
1) Su existencia debe ser descartada ante un paciente con hiper- Hidratacin Ecografa cervical
paratiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea. NO SI
2) Se asocia al carcinoma medular y a la aparicin de neuromas - T.H.S.
Ciruga
mucosos en el MEN 2B. - Bifosfonatos.
- Moduladores
3) La triada taquicardia, sudoracin y palidez, en un paciente con selectivos del
crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia. receptor
4) Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con hipo- estrognico.
- Calciomimticos.
glucemia de ayuno y cuadro de sudoracin, palidez y malestar
general.
5) La hipotensin arterial es una de las complicaciones postqui- Pregunta 61. Actitud ante el hiperparatiroidismo primario.
rrgicas ms frecuentes.
Pregunta 62.- R: 3
Se trata de una mujer con hiperparatiroidismo primario (aumento
El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya
de calcio y disminucin de fsforo secundarios a una elevacin de
clnica ms frecuente es la HTA. Es caracterstica la existencia de HTA
la PTH). Recuerda que el hiperparatiroidismo primario es la causa
y sntomas adrenrgicos, como la taquicardia, sudoracin y palidez.
ms frecuente de hipercalcemia. La causa ms frecuente de hiper-
Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones
calcemia en pacientes hospitalizados es la hipercalcemia de origen
clnicas nos deben hacer sospechar de su existencia. As, en casos de
tumoral. La etiologa del hiperparatiroidismo primario es, por orden
presencia de hiperparatiroidismo primario y carcinoma medular de
de frecuencia:
tiroides, habr que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B se asocia al
Adenoma paratiroideo: causa aproximadamente el 80 % de los
carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos y rasgos
casos.
marfanoides. El tratamiento de eleccin es la ciruga, siendo la hipo-
Hiperplasia paratiroidea: es la segunda causa en frecuencia. Origina
tensin arterial una de las complicaciones ms frecuentes, por lo que
el 15 % de los casos. Se debe a una hiperplasia difusa de todas las
el da previo a la intervencin, se incrementa el volumen circulante
glndulas paratiroideas.
con la administracin de suero salino.
Carcinoma paratiroideo: son muy poco frecuentes y muy agresivos.
La existencia de sntomas adrenrgicos ante una hipoglucemia se
Formas hereditarias: se pueden observar formas familiares, gene-
considera una respuesta fisiolgica, y no debe hacernos sospechar la
ralmente asociadas a otros trastornos endocrinos formando parte
existencia de feocromocitoma.
de los sndromes de neoplasia endocrina mltiple (MEN). En el
MEN tipo 1 se asocia con tumores hipofisarios y pancreticos. En
Pregunta 60.- R: 3
el MEN tipo 2a se asocia a feocromocitoma y a carcinoma medular
Esta pregunta hace referencia a las indicaciones de ciruga en el
de tiroides.
hiperparatiroidismo primario. Estos criterios han sido modificados
recientemente y se deben recordar:
Pregunta 63.- R: 1
Menores de 50 aos.
Efectivamente, como dice la opcin 1, la forma ms frecuente de
Mayores de 50 aos con alguna de las siguientes:
presentacin del hiperparatiroidismo es asintomtica. Ms de la mitad
- Calcio srico 1 mg/dl por encima del nivel mximo del labora-
de los pacientes no tienen sntomas. Cuando aparecen sntomas, stos
torio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma.
afectan principalmente al hueso y al rion.
- Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal,
La incidencia de clculos renales de oxalato o fosfato clcico est
enfermedad neuromuscular grave o fracturas.
aumentada en estos pacientes. Si son muy grandes pueden producir
- Reduccin del aclaramiento de creatinina en ms del 30 %.
obstruccin o infeccin de la va urinaria con fracaso renal obstructivo.
- Existencia de clculos renales en las Rx de abdomen o nefroli-
La nefrocalcinosis tambin puede deteriorar la funcin renal.
tiasis recidivante.
La manifestacin sea ms caracterstica es la ostetis fibrosa qustica
- Calciuria superior a 400 mg/da.
que apareca en un 10-20 % de los pacientes. Esta enfermedad tiene
- Reduccin de la masa sea mayor de 2.5 desviaciones tpicas
una histologa patognomnica: disminucin del nmero de trabcu-
en la densitometra (usando t score).
las, aumento de los osteoclastos en las superficies seas (lagunas de
Howship) y sustitucin de las clulas normales por tejido fibroso.
Pregunta 61.- R: 1
Otras alteraciones seas son la reabsorcin de los penachos de las
En esta pregunta se presenta el tpico paciente con un hiperparati-
falanges y la sustitucin de la cortical sea de los dedos, habitualmente
roidismo primario. Como se puede apreciar, el paciente se encuentra
bien delimitada, por un reborde irregular (reabsorcin subperistica).
asintomtico, como la mayora de las personas con esta patologa, y

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Endocrinologa
Test 2V Distancia
Las diminutas lesiones en sacabocados dan lugar a la caracterstica
imagen radiolgica del crneo denominada en sal y pimienta.
Actualmente la osteitis fibrosa qustica es poco frecuente. Son
frecuentes otros trastornos como un aumento del recambio mineral
seo con un desequilibrio entre la formacin y la reabsorcin sea y
osteopenia. Tambin est aumentada la frecuencia de condrocalcinosis
y la pseudogota.Tambin pueden aparecer los sntomas generales de
la hipercalcemia, con trastornos funcionales del SNC y perifrico, tras-
tornos neuromusculares, del tubo digestivo y de las articulaciones.
Pregunta 64.- R: 4
En este caso clnico nos presentan a una paciente con hipercalce-
mia. Clnicamente se encuentra asintomtica y refiere el antecedente
personal de carcinoma de mama.
El diagnstico diferencial que se debe realizar ante esta paciente
es el de hipercalcemia por la existencia de un hiperparatiroidismo
primario o hipercalcemia tumoral. Recordad que las metstasis del
carcinoma de mama suelen ser osteolticas, siendo las de los carcino-
mas epidermoides las producidas por la secrecin de PTHrp.
El mtodo ms sencillo y eficaz para realizar el diagnstico diferen-
cial, es la determinacin de la PTH intacta. As, si nos encontramos en
esta paciente una PTHi elevada, se realizar el diagnstico de hiper-
paratiroidismo primario, y a continuacin se valorar la presencia de
criterios quirrgicos, solicitando una gammagrafa con sestamibi para
localizar la gldula afecta. Si por el contrario, presentara una PTHi
disminuida, sospecharemos hipercalcemia tumoral y se solicitarn
otras pruebas de imagen (gammagrafa sea, RMN).
Ca
N/ P N/
PTH Vitamina D
HPT1 PTHrp Intoxicacin Vitamina A
Litio Granulomatosis Metstasis Lticos
HHF Linfoma Hipertiroidismo
HPT 2/3 IRC
Pregunta 64. Diagnstico diferencial de la hipercalcemia.
Pregunta 65.- R: 4
Ante un paciente que presenta hipercalcemia, las cifras elevadas
o disminuidas de la PTH nos pueden orientar hacia la patologa
causante de la hipercalcemia. Los tumores pueden producir hipercal-
cemia por distintos mecanismos. En la osteolisis tumoral (por ejemplo,
en el cncer de mama o mieloma) se produce una destruccin sea
directa, mediada a travs de distintas citoquinas, lo que conlleva la
aparicin de hipercalcemia, que a su vez produce una disminucin en
la secrecin de PTH endgena. Recordad que los linfomas producen
una hipercalcemia que est mediada por una elevacin de la 1.25
dihidroxi-vitamina D3.
En la intoxicacin por vitamina D y en las enfermedades granuloma-
tosas (que producen hipercalcemia por una elevacin de la vitamina
D), las cifras de PTH aparecen disminuidas, secundariamente a la
hipercalcemia y al efecto feed-back negativo que ejerce la vitamina
D sobre la PTH.
En la insuficiencia renal crnica, el dficit en la sntesis de vitami-
na D y la hiperfosfatemia (por defecto en la eliminacin de fsforo),
conllevan la aparicin de hipocalcemia y una elevacin secundaria
a sta de la secrecin de PTH endgena. Con el tiempo se llegan a
normalizar las cifras de calcio, y en las ltimas etapas puede llegar
a aparecer hipercalcemia, pero los niveles de PTH siempre estarn
elevados.
Pregunta 66.- R: 1
En esta pregunta se presenta el caso clnico de una paciente con
un sndrome confusional agudo y antecedentes de cncer de mama.
Hay un dato importante en esta pregunta, y es el hecho de que est
pendiente el resultado de una gammagrafa sea, indicando la sos-
pecha de metstasis seas.
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Grupo CTO
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En un paciente con cncer, metstasis seas y un cuadro confu-
sional, se debe descartar la existencia de hipercalcemia. Los tumores
pueden producir hipercalcemia por 3 mecanismos diferentes:
Secrecin de PTHrp: es tpico de los carcinomas epidermoides.
Este pptido produce los mismos efectos metablicos que la PTH
endgena, y por lo tanto estos pacientes tendrn hipercalcemia
con hipofosfatemia.
Destruccin sea directa: ocurre en pacientes con metstasis seas
de carcinoma de mama y mieloma. Estos tumores liberan citoquinas
que destruyen el hueso. Para este tipo de tumores, son eficaces los
glucocorticoides.
Aumento de vitamina D: es caracterstico de los linfomas. Cursan
con elevacin del calcio y del fsforo.
Pregunta 67.- R: 2
El hipoparatiroidismo como causa de hipocalcemia es una entidad
bastante infrecuente. La causa ms frecuente de hipoparatiroidismo
es el secundario a un tratamiento quirrgico.Existen causas ms in-
frecuentes de hipoparatiroidismo como el idioptico, Sndrome de
Di George, sndrome de Kearn-Sayre, hemocromatosis, post I-131 y
metstasis.
Recordad que la hipomagnesemia puede producir un hipoparati-
roidismo transitorio, ya que el magnesio es un cofactor imprescindible
para la secrecin de PTH.
Pregunta 68.- R: 3
En este caso clnico nos presentan a un paciente con clnica y
analtica compatibles con hipocalcemia. Ante este tipo de preguntas,
resulta de gran utilidad comprobar cmo se encuentran los niveles
plasmticos de fsforo. En el caso de la pregunta, se encuentran
tambin disminuidos.
Por lo tanto, el paciente presenta una hipocalcemia e hipofosfatemia,
por lo que se debe orientar el diagnstico hacia un dficit de vitamina
D. La mayora de los dficits de vitamina D se deben a procesos mala-
bsortivos o a disminucin de la ingesta y exposicin solar. Es de utilidad
la determinacin srica de magnesio, dado que las hipomagnesemias
pueden producir hipocalcemias, y es un dficit que suele asociarse
tambin a procesos que cursan con malabsorcin.
Es correcto tambin que la manifestacin ocular ms frecuente de
las hipocalcemias son las cataratas. Tambin se asocian alteraciones
en el EKG, como el alargamiento del intervalo QT.
Aunque sea una causa muy infrecuente, se debe descartar el tra-
tamiento con fenitona, dado que este frmaco puede disminuir las
concentraciones de vitamina D.
La insuficiencia renal crnica no se incluira dentro del diagns-
tico diferencial, dado que en esta patologa las cifras de fsforo se
encuentran aumentadas, igual que sucede con el hipoparatiroidismo
primario y pseudohipoparatiroidismos, por lo que la determinacin
de PTHi en este caso no est indicada.
Pregunta 68. Diagnstico diferencial de la hipocalcemia.
Pregunta 69.- R: 3
Se trata de una mujer joven con hipocalcemia. El hipoparatiroi-
dismo es causa de hipocalcemia por dficit de PTH. No es por tanto
el caso de esta paciente que tiene una PTH elevada. Puede tratarse
de un pseudohipoparatiroidismo, situacin en la que se produce
una respuesta insuficiente a la accin de la PTH, lo que produce un
aumento en la secrecin de PTH secundaria a la resistencia hormo-
nal. Suele ser un trastorno hereditario. Existen 3 tipos principales de
pseudohipoparatiroidismo:
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Grupo CTO
CTO Medicina
Tipo 1 A: es el ms frecuente. Asocia una serie de alteraciones
somticas (estatura baja, cara redondeada, anomalas esquelticas
Test 2V
y calcificaciones ectpicas) que se denomina osteodistrofia de Al-
bright. El trastorno de estos pacientes se debe a una alteracin en
la proteina G, que hace que tras la administracin de PTH no se
produzca sntesis de AMPc urinario ni aumento en la eliminacin
de fosfatos. Nuestra paciente tiene una respuesta normal de AMPc
y carece de las anomalas somticas del sndrome de Albright, lo
que descarta esta posibilidad.
Tipo 1 B: estos pacientes no presentan alteraciones somticas.
Las alteraciones bioqumicas con similares a las de la clase 1 A,
aunque no se han determinado alteraciones en las proteinas G que
justifiquen este cuadro.
Tipo II: no presenta alteraciones somticas. En estos pacientes, que
tambin presentan hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada,
la respuesta del AMPc a la infusin de PTH es normal, aunque
no existe respuesta fosfatrica. El defecto de este cuadro que es
desconocido, reside en todo caso en un paso ms tardo en la
produccin del AMPc.
El pseudopseudohipoparatiroidismo es un cuadro que presenta
las caractersticas somticas de la osteodistrofia de Albright pero sin
hipocalcemia ni trastornos en el funcionamiento de la PTH.
Pregunta 69. HipoPTH (* rasgos especficos del pseudohipoPTH).
Pregunta 70.- R: 5
Esta pregunta es importante ya que los criterios clsicos para el
diagnstico de diabetes mellitus establecidos por la OMS han sido
modificados recientemente. Los nuevos criterios que han sido esta-
blecidos por la ADA en 1997 son ms estrictos con la intencin de
hacer un diagnstico ms precoz que permita evitar o disminuir las
complicaciones a largo plazo.
Los criterios actuales son los siguientes:
Glucemia plasmtica en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
Glucemia plasmtica mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier
momento del da, junto con sntomas cardinales de diabetes.
Glucemia plasmtica mayor o igual de 200 mg/dl a las 2 horas de
una SOG (75 mg).
Cualquiera de los criterios debe ser confirmado en otro da dife-
rente salvo que se produzca una descompensacin glucmica franca,
la opcin correcta es por tanto la 5.
Como ves el cambio fundamental en los nuevos criterios es la
glucemia en ayunas, que en los criterios antiguos deba ser mayor o
igual a 140 mg/dl. Actualmente se habla de hecho de 2 categoras
diagnsticas diferentes a la DM que son:
Glucemia alterada en ayunas: Glucemia en ayunas entre 100-126
mg/dl.
Intolerancia a los hidratos de carbono: Glucemia entre 140-200
mg/dl a las 2 horas de una SOG con 75 gr.
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Distancia
Pregunta 71.- R: 3
EEndocrinologa
Vamos a ir razonando cada una de las opciones expuestas.
El mecanismo hereditario tanto de la diabetes mellitus tipo 1 como de
la 2 no est totalmente aclarado. En los familiares de primer grado de los
diabticos tipo 1, la probabilidad de desarrollar la enfermedad es slo del
5-10 % y la tasa de concordancia en gemelos monocigticos es inferior
al 50 % (lo que indica que existen otros factores implicados). En los dia-
bticos tipo 2 la influencia gentica es mucho ms importante siendo la
concordancia en gemelos monocigticos superior al 80 %.
Hay un tipo de diabetes mellitus (la tipo LADA) que se caracteriza
por un debut de la enfermedad a edades adultas, con anticuerpos
positivos en plasma. Es similar a la tipo 1 en cuanto a su patogenia y
actitud teraputica, pero se presenta en adultos.
El control glucmico estricto no ha demostrado disminuir el nmero
de eventos macrovasculares. S ha demostrado disminuir las complica-
ciones a nivel microvascular (retinopata, nefropata y neuropata).
Los IECAs son los frmacos ms eficaces a la hora de disminuir
la progresin de la nefropata diabtica, por eso son los frmacos
antihipertensivos de eleccin en los diabticos.
Es cierto que todava no se ha demostrado que haya ninguna inter-
vencin teraputica eficaz para evitar el desarrollo de diabetes mellitus
tipo 1 en familiares de primer grado con anticuerpos positivos.
Pregunta 72.- R: 1
El caso clnico presenta a una paciente con obesidad, y una resis-
tencia insulnica grave (definida de forma arbitraria como la adminis-
tracin de ms de 200 UI de insulina al da).
Se deben distinguir 2 tipos de sndromes de resistencia insulnica
grave que son:
Tipo A: Existe un defecto en la sealizacin postreceptor de in-
sulina, y aparece en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis
nigricans, en ausencia de anticuerpos contra el receptor de insulina.
El tratamiento se realiza con frmacos sensibilizadores a la insulina
(metformina y tiazolidinedionas).
Tipo B: Existen anticuerpos frente al receptor de insulina y puede
cursar con episodios ocasionales de hipoglucemia. El tratamiento
se realiza con corticoides o plasmafresis.
Dado que la paciente no presenta alteraciones fenotpicas, las
opciones 3 y 4 quedan descartadas.
En la obesidad mrbida existe tambin resistencia insulnica, aun-
que no en rangos tan severos como los de los sndromes de resistencia
insulnica tipo A y B.
Pregunta 73.- R: 2
En esta pregunta se repasan las distintas alternativas teraputicas con
las nuevas insulinas, de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1.
Es conocido que el tratamiento con insulina disminuye el riesgo
de complicaciones crnicas microvasculares en estos pacientes, por
lo que se considera de eleccin en la actualidad.
Hasta hace poco, slo se dispona de la insulina humana (regular
o rpida y NPH o intermedia). Con ellas, el tratamiento ms habitual
consiste en administrar insulina regular en desayuno, comida y cena,
aadiendo NPH para cubrir el periodo nocturno.
Actualmente disponemos de anlogos, tanto de accin corta (lispro
y asprtica) como de accin prolongada (glargina y detemir).
Con estas insulinas, se trata de que estos pacientes mantengan
una insulinemia basal, que se consigue con los anlogos de accin
prolongada (administracin diaria de glargina o 2 administraciones al
da de detemir), aadiendo un anlogo de accin rpida en desayuno,
comida y cena (respuesta correcta 2).
La opcin 1 es falsa, dado que no se cubren las necesidades de in-
sulina del periodo nocturno. En la opcin 3 se describe un tratamiento
convencional con 2 dosis, ms apropiado en los diabticos tipo 2.
En la opcin 4, no se controlara la glucemia postprandial del desa-
yuno y la cena, y la opcin 5, aunque es un tratamiento ptimo en estos
pacientes, no se recomienda en el momento del diagnstico.
Pregunta 73. Terapia intensiva con insulina.
13
Endocrinologa
Pregunta 74.- R: 3
Test 2V Distancia
Esta pregunta hace referencia a las modificaciones que se deben
realizar en las dosis de insulina en funcin de los controles de glu-
cemia capilar.
Como se aprecia en los controles, el paciente presenta hipergluce-
mia en ayunas, despus del desayuno, antes de la comida y de la
cena, e hipoglucemias despus de la comida, siendo aceptable la
glucemia despus de la cena.
Para disminuir la glucemia en ayunas, se debe incrementar la dosis
de la insulina glargina, dado que es la nica, que por su vida media,
est actuando en ese momento.
Para corregir la hiperglucemia postprandial del desayuno, se
incrementara la insulina lispro. Con estas 2 modificaciones es muy
probable que mejorara la glucemia de antes de la comida.
Aunque se encuentren glucemias elevadas antes de la cena,
es posible que se deban a un efecto rebote de las hipoglucemias
de despus de la comida. La actitud a tomar sera evitar dichas
hipoglucemias, mediante la disminucin de la insulina lispro de la
comida.
Es importante notar que no se debe suspender la insulina lispro de
la comida, dado que el paciente no tiene reserva de insulina y aunque
en dosis menor siempre se administrar en cada ingesta.
Pregunta 74. Curva de glucemia.
Pregunta 75.- R: 4
En esta pregunta se vuelve a hacer referencia a las posibles modi-
ficaciones de la pauta de insulina en un paciente con diabetes tipo
1 que est recibiendo tratamiento intensivo, pero con otro tipo de
insulina como la lispro y la NPL. La insulina lispro es un anlogo de
accin rpida, que presenta un inicio de accin a los 10 minutos, con
un pico a los 45 minutos y una duracin de 2-3 horas. Presenta las
ventajas en relacin a la insulina regular, de un mejor control de la
glucemia postprandial, y un menor nmero de hipoglucemias. Debido
a su escasa vida media, siempre que queramos administrarla como
tratamiento intensivo, deber llevar asociada una insulina de accin
intermedia. La insulina NPL es un anlogho de accin intermedia,
con un inicio de accin a las 1-1,5 horas, un pico a las 4-6 horas y
una duracin de 10-12 horas. La ventaja en relacin a la NPH, es
la posibilidad de administrar frmulas premezcladas con la insulina
lispro, hecho que no se puede realizar con la NPH porque se cristaliza
la insulina (se vuelven inestables). El paciente de la pregunta presenta
unas glucemias aceptables salvo por la existencia de hipoglucemias
antes de la cena. La actitud teraputica correcta ser disminuir la dosis
de NPL de la comida, que es la insulina que est actuando antes de la
cena. En ningn caso se deber suspender la insulina NPL, ya que la
lispro presenta una duracin en su accin de 2-3 horas, por lo que el
paciente estara algunas horas sin ningn tipo de insulina, y al ser dia-
btico tipo 1 presentara el riesgo de desarrollar una cetoacidosis.
Pregunta 76.- R: 5
Se trata de un varn joven con sintomatologa cardinal de diabetes
mellitus que presenta en este momento una descompensacin aguda:
hiperglucemia, acidosis metablica y cetosis, es decir, una cetoacidosis
diabtica. Adems tiene un deterioro de la creatinina que indica cierto
grado de insuficiencia renal prerrenal secundaria a la deshidratacin.
Para el tratamiento de la cetoacidosis diabtica es necesario admi-
nistrar insulina y lquidos intravenosos. La administracin de insulina
se suele hacer en perfusin continua de 8-10 U/h tras un bolo de
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insulina inicial (es opcional) de 8-10 UI. Se administra insulina regular
por va intravenosa, y se suspende la perfusin cuando el paciente
no presente acidosis. Los pacientes con cetoacidosis suelen tener
un dficit importante de lquidos, de unos 3-5 litros. La hidratacin
se comienza con suero isotnico, evitando los glucosados, que se
comenzarn a administrar cuando la glucemia descienda de 250-300
mg/dl, para evitar la aparicin de una hipoglucemia. Es importante
vigilar la diuresis y las cifras de creatinina para valorar la hidratacin
del paciente. Tambin es necesario reponer el potasio pero vara el
momento de hacerlo en cada caso. Si al diagnstico de la cetoacidosis
el paciente presenta un potasio < 5.5 se deber administrar desde el
inicio. La administracin del bicarbonato no es rutinaria. Est indicada
si el pH es menor de 7. A medida que se van corrigiendo la glucemia,
la cetosis y la creatinina en nuestro caso, se puede pasar a insulina
subcutnea y suspender los sueros.
Pregunta 77.- R: 2
Nos encontramos ante un paciente con diabetes mellitus tipo 2
tratado con una sulfonilurea que presenta una descompensacin
hiperglucmica simple secundaria a una infeccin urinaria. Recordad
que las infecciones en los pacientes diabticos son igual de frecuentes
que en la poblacin sana, pero pueden revestir una mayor gravedad,
probablemente en relacin con alteraciones de la funcin inmunitaria.
Ante una infeccin en un paciente en tratamiento con hipogluce-
miantes orales, dada la posibilidad de agravamiento del cuadro y la
hiperglucemia de difcil control por la resistencia a la insulina que
presentan en estas situaciones, se debe ingresar al paciente, pautar
tratamiento insulnico retirando la medicacin previa y aadir anti-
biticos al tratamiento. Posteriormente, una vez resuelta la infeccin,
la mayora de los pacientes vuelven a presentar controles glucmicos
aceptables con el tratamiento previo.
Pregunta 78.- R: 5
Se trata de un paciente joven con glucemias altas pero sin cetosis
y con antecedentes familiares de diabetes mellitus desde la juventud.
El hecho de que estn afectos su padre y abuelo sugiere una herencia
autosmica dominante. Con estos datos debemos sospechar que el
paciente presente una diabetes MODY, que consiste en una forma
familiar de diabetes mellitus que se transmite de forma autosmica do-
minante y que suele manifestarse en la juventud, normalmente antes
de los 25 aos de edad. En realidad, la diabetes MODY engloba un
grupo heterogneo de sndromes genticos debidos a la mutacin de
diversos genes, resultando todos ellos en un cierto grado de alteracin
en la secrecin de insulina. Se clasifican con nmeros en funcin del
gen alterado. El tipo ms frecuente en Espaa es la tipo 2, que se debe
a una mutacin en el gen de la glucoquinasa (cromosoma 7).
De forma general, la diabetes MODY se caracteriza clnicamente
por hiperglucemia no muy severa que se manifiesta desde edades
jvenes y que se controla con antidiabticos orales, dieta y ejercicio.
Tambin es caracterstica la ausencia de cetosis en estos pacientes,
ya que presentan una adecuada reserva de insulina.
Pregunta 79.- R: 4
Nos encontramos a un paciente que presenta una complicacin
aguda de la diabetes mellitus. Ya sabis, que stas pueden ser la ce-
toacidosis (CAD), la descompensacin hiperosmolar o las hipogluce-
mias. La CAD es caracterstica de la diabetes tipo 1, y por lo tanto suele
aparecer en personas ms jvenes en relacin a la descompensacin
hiperosmolar, que es tpico de la diabetes tipo 2.
Adems, en la CAD suelen existir cifras menores de glucemia y los
cuerpos cetnicos se encuentran muy elevados, mientras que en la
descompensacin hiperosmolar existe una mayor hiperglucemia y des-
hidratacin, siendo habitualmente los cuerpos cetnicos negativos.
El paciente de la pregunta es mayor, presenta una hiperglucemia
y deshidratacin graves, y tiene mnimamente aumentados los cuer-
pos cetnicos. Recordad que en cualquier paciente con un proceso
grave o con ausencia de ingesta alimentaria se puede encontrar una
elevacin mnima de los cuerpos cetnicos. Por estos motivos el
diagnstico es el de descompensacin hiperglucmica hiperosmolar.
En esta complicacin, la medida teraputica ms importante es la
hidratacin abundante. Tambin es preciso administrar insulina i.v. y
potasio si las cifras son inferiores a 5.5 mEq/L y no existe insuficiencia
renal. El bicarbonato se debe pautar si el pH es inferior a 7.2, dado
que la acidosis que presentan estos pacientes suele ser lctica. Aun-
que en ocasiones no existe un desencadenante evidente, se deben
buscar procesos causantes del cuadro, en especial las infecciones
(urinaria y respiratorias) y la cardiopata isqumica.
 Caractersticas CAD
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Grupo CTO
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DHH
Test 2V Distancia EEndocrinologa
Meglitinidas: Existen la repaglinida y la nateglinida. Estos frmacos
incrementan la secrecin de insulina, pero a diferencia de las
Depende de la causa sulfonilureas, producen un pico mayor, ms precoz y de menor
Mortalidad Actualmente 1-2%. desencadenante. En ge- duracin, por lo que controlan mejor la hiperglucemia postprandial
neral un 15%. y producen menos hipoglucemia, aunque sta ltima es el efecto
Siempre necesaria para No necesaria para rever- secundario ms frecuente. Estn contraindicadas en el embarazo,
Requerimientos revertir el cuadro. tir el cuadro pero acorta diabticos tipo 1 e insuficiencia renal y heptica graves. La repagli-
de insulina 0,1 UI/Kg/h en perfusin el tratamiento. Se suele nida se puede emplear en monoterapia en pacientes con diabetes
continua. indicar a dosis menor. tipo 2 con predominio de hiperglucemia postprandial.
Tiazolidinedionas: Existen la rosiglitazona y la pioglitazona. Son
Inicialmente SS fisio- Ms cantidad de vo-
frmacos que disminuyen la resistencia a la insulina a nivel fun-
lgico, cuando gluce- lumen (hasta 10% de
Sueroterapia damentalmente de tejido adiposo y msculo estriado. Su efecto
mia 250-300 aportar prdidas), glucosado en
secundario ms frecuente son las alteraciones en la funcin heptica.
SG 5%. fases finales.
Estn contraindicados en el embarazo, nios y enfermedad heptica
Suplementos de
Cuando el potasio en plas- Ms precozmente salvo o renal grave. No se pueden emplear como monoterapia, y ests
potasio
ma normal o disminuido. en casos de FRA pre- indicados en asociacin con la metformina en pacientes con diabetes
Esperar 2 h si K>5,5-6. rrenal. tipo 2 y sobrepeso que no se controlen con un solo frmaco.
Slo si acidosis lctica Inhibidores de las glucosidasas: Existen la acarbosa y el miglitol.
Bicarbonato Cuando pH<7,0. Actan inhibiendo a las disacaridasas intestinales, por lo que
concomitante.
enlentecen la absorcin de los hidratos de carbono, disminuyen-
Pregunta 79. Diferencias entre cetoacidosis diabtica y do as la hiperglucemia postprandial. Su efecto secundario ms
descompensacin hiperglucmica hiperosmolar frecuente es la flatulencia. Se pueden emplear como monoterapia
en pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial.
Pregunta 80.- R: 4 Pregunta 81.- R: 4
Esta pregunta nos sirve para hacer un repaso de los distintos anti- Seale cul de los siguientes se considera actualmente de elec-
diabticos orales y recordar sus caractersticas ms importantes: cin como tratamiento de inicio en un paciente al que acabamos
Sulfonilureas: Son frmacos que producen un incremento en la se- de diagnosticar de DM tipo 2 sin complicaciones asociadas:
crecin de insulina por el pncreas y una mejor utilizacin perifrica 1) Mezcla de insulina rpida y NPH en desayuno y cena ms
de sta en los tejidos. El efecto secundario ms frecuente son las rosiglitazona, en un paciente obeso.
hipoglucemias. Son frmacos de eleccin en pacientes con DM tipo 2) Acarbosa y repaglinida en un paciente con hemoglobina glico-
2 con un IMC normal, tras fracasar el tratamiento diettico. Estn silada de 9.2%.
contraindicadas en diabetes tipo 1, embarazo y en la insuficiencia 3) Metformina en un paciente con obesidad e insuficiencia respira-
renal y heptica graves. Debis recordar a la gliquidona, porque es toria en tratamiento con oxigenoterapia crnica domiciliaria.
un frmaco con eliminacin fundamentalmente heptica y se puede 4) En general lo recomendado es iniciar tratamiento con ejercicio,
administrar en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada. La dieta y metformina.
glimepirida es la sulfonilurea con vida media ms larga. 5) Glimepirida en un paciente con normopeso e insuficiencia
Biguanidas: La nica existente en Espaa es la metformina. Acta renal crnica.
disminuyendo la resistencia a la insulina fundamentalmente a nivel
heptico. Sus efectos adversos ms frecuentes son las alteraciones Existen mltiples frmacos que se emplean en el tratamiento
gastrointestinales, fundamentalmente el dolor abdominal y la de la DM tipo 2. Para los pacientes con sobrepeso u obesidad, la
diarrea, aunque su efecto ms caracterstico es la aparicin de metformina es de eleccin. Este frmaco est contraindicado en la
acidosis lctica. Est contraindicada en pacientes ancianos, toda insuficiencia renal crnica y heptica, y puede desencadenar, aunque
situacin que conlleve un riesgo de acidosis metablica o respira- infrecuentemente, la aparicin de acidosis lctica, especialmente en si-
toria, embarazo y en pacientes con insuficiencia renal o heptica. tuaciones que predispongan a sta, como por ejemplo, la insuficiencia
Es el frmaco de eleccin en pacientes con diabetes mellitus tipo respiratoria que precisa la oxigenoterapia crnica. Las glitazonas son
2 con sobrepeso.

Sulfonilurea Meglitinidas Biguanidas Inhibidores de Tiazolidinedionas

glucosidasas
Glibenclamida Replaginida Metformina Acarbosa Pioglitazona
Glipizida Nateglinida Miglitol Rosiglitazona
Antidiabtico Gliburida
Gliquidona
Glimepiride
Estimula la secrecin Estimula la Disminuye Inhibe de manera Disminuye resistencia
Mecanismo de insulina de manera secrecin de la resistencia transitoria las a insulina en msculo
de accin mantenida insulina de una heptica a la alfa-glucosidasas liso y grasa
insulina intestinales
manera aguda
Hipoglucemias severas Hipoglucemias Gastrointestinal Gastrointestinal Hepatoxicidad
Efectos adversos y duraderas (precisan (escasa) (lo ms frecuente) Retencin hdrica
observacin 24-48 Hepatoxicidad Acidosis lctica
horas) (la ms grave)
Embarazo Embarazo Situaciones que Embarazadas Hepatopatia
Contraindicacio- Hepatopata Hepatopatia predispongan a la Nios Insuficiencia cardiaca
nes Nefropata (gliquidona IRC severa acidosis lctica No admitido el uso
est admitida con IR junto a insulina
moderada)
Diabetes con reserva De eleccin para De eleccin en Poco eficaz en Asociado a metformina
Uso pancretica control de glucemia sobrepeso u monoterapia
postprandial obesidad Control de
glucemia
postpandrial
Pregunta 80. Caractersticas de los antidiabticos orales.

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Endocrinologa
Test 2V Distancia
tambin de utilidad en pacientes con obesidad, dado que aumentan
la sensibilidad perifrica a la insulina en el tejido muscular y adiposo,
pero actualmente en Espaa no se pueden prescribir en asociacin
con insulina, por riesgo de retencin hidrosalina.
Dentro de los secretagogos de insulina, incluimos las sulfonilureas
y las meglitinidas. La gliquidona es una SFU que se elimina a travs
de la va biliar y heptica, por lo que se podra administrar, aunque
con precaucin, en situaciones de insuficiencia renal. Las meglitini-
das, producen un pico de secrecin insulnica de mayor intensidad
y menor duracin que las SFU, y estn indicadas para controlar la
glucemia postprandial, al igual que los inhibidores de las disacaridasas
intestinales, como la acarbosa. Actualmente el tratamiento de inicio
recomendado en pacientes con DM tipo 2 es la asociacin de dieta,
ejercicio y metformina. Cuando el paciente no se controla con un
frmaco, lo habitual es aadir un segundo, y si an as no se controla
se puede asociar una administracin nocturna de insulina.
Pregunta 82.- R: 4
Esta pregunta nos sirve para conocer una complicacin del tratamien-
to con insulina que ha sido preguntada en alguna ocasin en el examen
MIR. Si un paciente diabtico recibe una dosis excesiva de insulina antes
de la cena, es probable que durante la noche tenga lugar un episodio de
hipoglucemia que ponga en marcha el sistema de hormonas contrainsu-
lares, producindose una hiperglucemia de rebote posteriormente. Esto
se conoce como el efecto Somogyi y debe ser diferenciado del fenmeno
del alba, en el cual, existe tambin una hiperglucemia matutina pero
no debida a un exceso de dosis, sino a una dosis nocturna que resulta
insuficiente para mantener glucemias adecuadas hasta la maana. Para
diferenciarlas, se medir la glucemia capilar a las 3h a.m. y si est baja
se tratar de un efecto Somogyi, mientras que si se encuentra normal o
elevada nos encontraremos ante un fenmeno del alba. El tratamiento
del efecto Somogyi ser la disminucin de la insulina nocturna, mientras
que en el fenmeno del alba habr que incrementarla.
Pregunta 83.- R: 4
El insulinoma es el tumor pancretico ms frecuente despus del
gastrinoma y produce hipoglucemias por una secrecin incontrolada
de insulina. Actualmente el diagnstico de insulinoma se realiza
demostrando una hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles
plasmticos de insulina normales o elevados. La administracin de
insulina exgena (hipoglucemia facticia), no es compatible con el
aumento de los niveles de pptido C, siendo este hecho caracterstico
de secrecin endgena. Tambin es muy caracterstica del insulinoma
la elevacin de los niveles plasmticos de proinsulina (> 20 % de la
insulina total), cosa que no sucede ni con la administracin exgena
de insulina ni con sulfonilureas (en la sobredosis de sulfonilureas se
elevan tanto los niveles de insulina como los de pptido C). Respecto
a las tcnicas de imagen, cuando los insulinomas son < 2 cms la TAC
slo descubre la mitad de ellos (la administracin de contraste mejora
algo la sensibilidad). En cambio, la ecografa endoscpica descubre el
80-90 % de los tumores. La angiografa, acompaada de la recogida
de las muestras de sangre venosa para determinar los niveles de insu-
lina tiene una sensibilidad prxima al 80 % al igual que la palpacin
durante la ciruga. Una vez detectado el insulinoma, el tratamiento
de eleccin es la ciruga. Cuando existen metstasis el tratamiento
consiste en la administracin de estreptozocina y fluoracilo, lo cual
aumenta moderadamente la supervivencia. Si el paciente a pesar de
la ciruga siguiera presentando hipoglucemias, el frmaco de eleccin
es el diazxido, pudiendo emplearse tambin el octretido.
Pregunta 84.- R: 3
Se denomina hipoglucemia facticia a la hipoglucemia autoinducida
mediante la inyeccin de insulina o la ingestin de sulfonilureas. Las
sulfonilureas producen hipoglucemia por 2 mecanismos: estimulan
la liberacin de insulina por las clulas beta pancreticas y aumentan
la accin de la insulina a nivel perifrico.
Las sulfonilureas elevan tanto los niveles de insulina como los de
pptido C. Esto no es especfico, ya que ocurre tambin en otras causas
de hiperinsulinismo como en los insulinomas. Por tanto la hipoglu-
cemia facticia slo puede diagnosticarse mediante la determinacin
del frmaco en plasma u orina. Como ves en la tabla, los niveles de
pptido C y la determinacin de proinsulina diferencian el insulino-
ma de la hipoglucemia por administracin exgena de insulina. Los
anticuerpos antiinsulina suelen aparecer tras la inyeccin crnica de
insulina. Pueden estar presentes cuando slo se han administrado
unas cuantas inyecciones de insulina.
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Prueba
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Insulinoma
Insulina
exgena
Sulfonilureas
Insulina
Alta Muy alta Alta
plasmtica
Cociente insulina /
Alto Muy alto Alto
glucosa
Proinsulina Elevada Normal o baja Normal
Pptido C Elevado Normal o bajo Elevado
Anticuerpos Presentes si in-
Ausentes Ausentes
anti-insulina yeccin crnica
Sulfonilurea en
Ausentes Ausentes Presentes
plasma u orina
Pregunta 84. Diagnstico etiolgico de hipoglucemia.
Pregunta 85.- R: 2
Se trata de un varn de 61 aos con diversos hbitos txicos (fu-
mador, bebedor), que en la analtica presenta un aumento en la cifra
de triglicridos (normal < 200 mg/dl), con colesterol normal, cifras de
glucosa en ayunas alterada, y una ligera alteracin del perfil heptico,
probablemente secundaria al consumo de alcohol.
Lo ms llamativo del paciente es la hipertrigliceridemia que pre-
senta. Lo primero es descartar que esta hipertrigliceridemia sea secun-
daria a factores como el consumo de alcohol incluso en cantidades
moderadas, la toma de anovulatorios, betabloqueantes, el desarrollo
de hipotiroidismo o la ingesta rica en carbohidratos, todos ellos
factores que pueden elevar los triglicridos. La hipertrigliceridemia
familiar tambin se asocia con frecuencia a la obesidad, intolerancia
a la glucosa o hiperlipemia.
El tratamiento y correccin de todos los factores que pueden contri-
buir a esta alteracin, consigue descender los niveles de triglicridos de
forma considerable y debe ser la primera actitud a tomar. En nuestro
paciente existen 2 factores que hay que corregir inicialmente. Si a pesar
de ello persiste la hipertrigliceridemia, habr que pensar en algn tras-
torno subyacente, lo ms probable en una hipertrigliceridemia familiar,
o en un dficit de lipoproten lipasa. El tratamiento farmacolgico con
fibratos o cido nicotnico slo est indicado si no se observa mejora
tras 6 meses de tratamiento diettico correcto.
Pregunta 86.- R: 5
Se trata de una nia con hipercolesterolemia y xantomas palpe-
brales. La presencia de hipercolesterolemia a una edad tan temprana
siempre nos debe hacer sospechar un trastorno congnito del meta-
bolismo lipdico. La clnica de la paciente es compatible con una hi-
percolesterolemia familiar homocigtica. Esta enfermedad se transmite
de forma autosmica dominante y el defecto consiste en un dficit
del receptor de las LDL, por lo que no se produce la internalizacin
de las LDL circulantes que aumentan su concentracin en el suero,
producindose depsitos de colesterol en distintos puntos, en forma
de xantomas, xantelasmas, arco corneal y lo que es ms grave, en
placas de ateroma que originan cardiopata isqumica precoz.
Existen 2 formas de presentacin distintas segn se afecte uno
(heterocigtica) o los 2 alelos del gen (homocigtica). La diferencia
entre ambas es que la forma homocigtica es de presentacin ms
precoz (antes de los 10 aos) y los niveles de colesterol suelen superar
en 6-8 veces el nivel normal. Este es el caso de nuestra paciente. La
forma heterocigtica es ms leve, de inicio ms tardo (20-30 aos) y
con niveles de colesterol en torno a 2-3 veces el nivel normal.
En la hiperlipemia familiar combinada existe un aumento tanto de
colesterol como de triglicridos y no suelen aparecer xantomas.
La ataxia-telangiectasia se caracteriza por una alteracin de las ga-
mmaglobulinas y cursa con ataxia cerebelosa, telangiectasias cutneas
e infecciones repetidas por el dficit inmunitario.
Pregunta 87.- R: 4
En la actualidad existen distintos frmacos para el tratamiento
de las dislipemias. Para la hipercolesterolemia, las estatinas son los
frmacos de eleccin. Disminuyen las concentraciones de LDL, con
escaso efecto sobre HDL y TGs, y sus efectos adversos ms frecuentes
son la miositis y las alteraciones en el perfil heptico. El ezetimibe es
un frmaco de reciente aparicin, que acta inhibiendo la absorcin
 Comentarios
Grupo CTO
CTO Medicina

intestinal de colesterol. En la actualidad, la indicacin es administrarlo

como tratamiento combinado con estatinas, no en monoterapia, en
Test 2V Distancia
Pregunta 90.- R: 4
EEndocrinologa

La obesidad o el sobrepeso es una de las patologas ms prevalentes del

caso de no alcanzar con stas los objetivos de control. Las resinas son mundo. Su importancia reside en la menor esperanza de vida que presen-
frmacos poco empleados, que actan inhibiendo la recirculacin de tan estos pacientes y todas las enfermedades asociadas que conlleva.
los cidos biliares, permitiendo la eliminacin del colesterol. Aunque existen causas de obesidad secundaria, en el 95 % de los
Para la hipertrigliceridemia, los frmacos de eleccin son los fibra- casos se produce por un desequilibrio entre la ingesta y el consumo
tos, que actan disminuyendo la sntesis de las VLDL a nivel heptico. calrico. Es lo que se denomina obesidad exgena. El tratamiento de
Para esta patologa tambin se pueden asociar preparados con cidos la obesidad consiste en primer lugar en la prdida de peso mediante
omega 3 y 6. El cido nicotnico es un frmaco que casi no se emplea una dieta hipocalrica.
en la actualidad, debido a su mala tolerabilidad, y cuya caracterstica Cuando se consigue una disminucin del peso, se consiguen revertir
fundamental es la elevacin de las HDL. una serie de patologas que vienen asociadas a la obesidad. Se ha
observado que en pacientes con diabetes tipo 2 obesos, se mejoran
Pregunta 88.- R: 5 las cifras de control glucmico incluso pudiendo llegar a la necesidad
Esta pregunta hace referencia a los factores de riesgo cardiovascu- de suspensin de los hipoglucemiantes orales o la insulina, debido a
lar, y su principal inters es conocer el objetivo en las cifras de LDL la disminucin de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad
y triglicridos en funcin de los mismos. En las siguientes tablas se que presentan este tipo de pacientes.Las pacientes que presentan el
repasan cules son los factores de riesgo cardiovascular principales y sndrome del ovario poliqustico presentan insulinorresistencia, que
secundarios y los objetivos de control de la dislipemia.Pr conlleva un estado de hiperinsulinismo.
n La insulina produce un aumento en la produccin de los andrgenos
Principales Secundarios de origen ovrico y a la vez una disminucin de la SVG, protena que
se encarga de transportar los andrgenos por el plasma. Debido a la
Edad y sexo (varn >45 y mujer disminucin de la SVG, existe una mayor concentracin de andrgenos
Obesidad
postmenopasica) libres, y las pacientes presentan ciclos anovulatorios. La prdida de peso
Sedentarismo
Antecedentes en familiares de 1er en estas pacientes puede conseguir una disminucin en la concentracin
Hipertrigliceridemia
grado de enfermedad cardiovascular de insulina, y por lo tanto normalizar las cifras de andrgenos libres,
LDL pequeas y densas
precoz volviendo a reaparecer ciclos menstruales normales.
Aumento de Lp (a)
Aumento LDL En pacientes con apnea del sueo, tambin se produce una mejora
Aumento de homocistena
Disminucin HDL significativa del sndrome, por lo que disminuye la somnolencia diurna.
Aumento de PCR
Diabetes mellitus La aparicin de varices en los miembros inferiores, es un hecho
Aumento de fibringeno
Hipertensin arterial irreversible, que slo mejora con el tratamiento quirrgico, aunque
Hiperlipemia postpandial
Tabaquismo lgicamente, no empeoran si se consiguiera una prdida de peso.

Lpidos ATP III (2001) SEA (2000) Pregunta 91.- R: 5

Cardiopata isqumica Segn la clasificacin del ATP-III, cul de las siguientes al-
LDL <100 Cardiopata isqumica teraciones NO es un criterio para el diagnstico del sndrome
y equivalentes*
metablico?
LDL <130 2 o ms FRCV DM o 2 o ms FRCV 1) Nivel de triglicridos mayor de 149 mg/dL.
LDL <160 1 o ningn FRCV 1 o ningn FRCV 2) Nivel de HDL-colesterol menor de 40 mg/dL en varones.
3) Presin arterial de 130/85 mmHg o superior.
HDL >40 >35
4) Glucosa en ayunas mayor de 109 mg/dL.
TGs <200 (<150 en DM) <200 5) Nivel de LDL-colesterol mayor de 130 mg/dL.
* Equivalentes de cardiopata isqumica: diabetes mellitus, mltiples fac-
Esta pregunta nos sirve para repasar los criterios diagnsticos del
tores de riesgo cardiovascular presentes y otras formas de arteroesclerosis.
Sndrome metablico, ya que han sido preguntados varias veces en
ATP: Adult Treatment Panel (consenso americano para el tratamiento de la
el examen MIR. Recuerda que el origen de este sndrome es la resis-
dislipemia); SEA: Sociedad Espaola de Aterosclerosis; FRCV: factores de
tencia insulnica producida por el exceso de peso y que las LDL no
riesgo cardiovascular principales.
son criterio diagnstico del mismo.
unta 88. Objetivos de control de la dislipemia.
Pregunta 89.- R: 4
En relacin a la dislipemia diabtica, seale cul de las siguientes 3 criterios de los 5 siguientes
afirmaciones es INCORRECTA: Presin arterial >130/85
Trigliceridos >150
1) La alteracin del perfil lipdico que se encuentra con mayor ATP-III
HDL <40 varn / <50 mujer
frecuencia en los diabticos es una hipertrigliceridemia con Glucemia ayunas >110
disminucin de las HDL. Cintura >102 varn / >88 mujer
2) Esta alteracin se debe fundamentalmente a una disminucin
de la actividad de la lipoproteinlipasa. Presencia de DM tipo 2 o IHC o GAA o hiperinsulinemia por
3) La cifras de las LDL suelen ser normales, aunque son partculas encima del cuartil superior de la poblacin y 2 de los siguien-
ms aterognicas que las de la poblacin normal. tes (si no hay alteracin de la glucosa se precisan 3 criterios):
4) Dado el perfil lipdico que se encuentra con mayor frecuencia OMS
Presin arterial >140/90
en estos pacientes, las estatinas son los frmacos de primera Trigliceridos >150
eleccin en su tratamiento. HDL <35 varn / <40 mujer
5) En el manejo inicial de la dislipemia diabtica siempre se deben IMC >30 y/o ICC >0,9 varn / >0,85 mujer
Microalbuminuria >20 mc/min
incluir medidas no farmacolgicas.
Obesidad central (cintura >93 varn / >79 mujer europeos,
Es importante recordar cual es el perfil lipdico caracterstico de para otras razas son distintos) y 2 de los siguientes:
la DM, ya que es una patologa muy frecuente y adems ha sido IDF
Presin arterial >130/85
preguntado en el MIR. Estas alteraciones incluyen: Trigliceridos >150
- Aumento de los triglicridos. HDL <40 varn / <50 mujer
- Disminucin del HDL-colesterol. Glucemia ayunas >100 o diagnstico previo de DM tipo 2
- La cifra de LDL suele ser normal, pero estas son ms pequeas
y aterognicas. ATP-III: Adult Treatment Panel III, OMS: Organizacin Mundial de la
En cuanto al tratamiento de la dislipemia diabtica, el objetivo es Salud, IDF: International Diabetes Federation, DM: diabetes mellitus,
mantener la cifra de LDL por debajo de 100 (segn los objetivos del IMC: ndice de masa corporal, ICC: ndice cintura-cadera,IHC: intole-
ATP-III, en donde se considera que un paciente diabtico presenta rancia a hidratos de carbono, GAA: glucemia alterada en ayunas
el mismo riesgo cardiovascular que un paciente que haya presentado
ya una cardiopata isqumica). Pero el manejo inicial debe hacerse
Pregunta 91. Definicin del sndrome metablico.
en primer lugar con medidas no farmacolgicas.

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Endocrinologa
Pregunta 92.- R: 5
Test 2V
En relacin al metabolismo lipdico, seale cual de las si-
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Pregunta 93.- R: 1
Esta pregunta hace referencia a los parmetros que son de utilidad
guientes es incorrecta: a la hora de valorar el estado nutricional de un paciente.
1) Los quilomicrones forman parte de la denominada va Como sabes, la malnutricin ms frecuente es la calrico-proteica
exgena del transporte lipdico y son segregados desde las (mixta), existiendo clsicamente una distincin entre la calrica (ma-
clulas de la mucosa intestinal hacia la linfa, alcanzando as rasmo) y la proteica (kwasiorkor).
la circulacin general.
2) Los quilomicrones transportan principalmente triglicridos
hacia los tejidos perifricos, donde gracias a la interaccin Parmetros antropomtricos
entre su apoprotena CII y la LPL liberan cidos grasos libres
y monoglicridos hacia el tejido adiposo y muscular. Edad.
3) La principal apoprotena responsable de la captacin de Peso actual.
lipoprotenas a nivel heptico es la Apo E. Peso habitual.
4) La principal aporotena de las LDL es la Apo B100. % prdida de peso.
5) Las VLDL transportan mayoritariamente steres de colesterol. Circunferencia braquial.
Pliegue del trceps.
Las lipoprotenas son partculas globulares que transportan Parmetros bioqumicos
lpidos no polares (TGs y colesterol) en el plasma. Existe una
Hematocrito.
va exgena del transporte de los lpidos, en la cual los TGs y el Historia clnica Albmina.
colesterol ingeridos en la dieta son captados por las clulas intes- e historia diettica Prealbmina.
tinales e incorporadas a los QM, que a travs de la linfa alcanzan
Transferrina.
directamente la circulacin general.
Protena transportadora de retinol.
ndice creatinina/altura.
Los QM transportan TGs hacia el tejido muscular y adiposo,
3-metilhistidina.
donde los liberan gracias a la interaccin de la Apo CII con la LPL
Vitaminas y minerales.
tisular, convirtindose en QM residuales que son recaptados por
el hgado mediante la unin de la Apo E con un receptor especial Parmetros inmunolgicos
de la superficie del hepatocito. Linfocitos totales.
Prueba de hipersensibilidad cutnea retardada.
La va endgena del transporte lipdico incluye las VLDL, IDL, Sistema de complemento.
LDL y HDL, que son las encargadas del transporte de los lpidos
de sntesis endgena y cuyas principales caractersticas se resumen Pregunta 93. Evaluacin nutricional.
en la siguiente tabla:

Tipo lipoprotena Lpidos Apoprotenas Existen distintos parmetros a la hora de valorar la desnutricin
calrica o proteica, que debes conocer.
Quilomicrones y Triglicridos AI, AII, B48, CI, CII, Malnutricin calrica:
partculas residuales dietticos CIII, E
- IMC: se define como el cociente entre el peso (Kg) y la talla al
VLDL
Triglicridos
B100, CI, CII, CIII, E cuadrado (m2), y mediante su clculo nos permite clasificar los
endgenos distintos grados de obesidad.
- % de disminucin del peso previo.
steres de colesterol,
IDL
triglicridos
B100, CIII, E - % de disminucin del peso ideal.
- Velocidad de prdida de peso.
- Pliegues cutneos.
LDL steres de colesterol B100
- Circunferencia media braquial.
Malnutricin proteica:
HDL steres de colesterol AI, AII
- Balance nitrogenado.
- ndice de creatinina/altura.
Pregunta 80. Principales lipoprotenas. (Estos 2 parmetros valoran el compartimento proteico muscular).
- Albmina: presenta una vida media de 20 das.
- Transferrina: presenta una vida media de 10 das.
(Estas 2 proteinas valoran el estado nutricional del paciente en
un periodo corto de tiempo, no siendo tiles para valorar la
Grasas respuesta al tratamiento con soporte nutricional en pacientes
Ac. biliares
dietticas + colesterol LDL 11 con desnutricin).
2 7 - Prealbmina: vida media de 2 das.
- Proteina ligada al retinol: vida media de 10 horas.
Hgado
Intestino
Por ltimo recordar que la disminucin en las cifras de linfocitos aparece
1
Colesterol en cualquier tipo de desnutricin e indican que el grado es severo.
endgeno 10 Tejidos extrahepticos
Pregunta 94.- R: 3
3 Cul de las siguientes es una contraindicacin para la nutricin
5 HDL nacientes
enteral:
1) Ingesta oral no adecuada durante ms de 7 das.
Quilomicrones Residuos
VLDL IDL 2) Fstula enterocutnea de bajo dbito.
8 9 3) Ileo con alteracin del trnsito intestinal.
LPL 6 LCAT
HTGL 4) Alteracin en el tiempo de protombrina.
4 5) Pancreatitis aguda.
Apo E, C-II Apo E, CETP
V-100 B-100
Apo E, C-II, B-48 Apo E, B-48 HDL2 Es fundamental recordar que la nutricin enteral es de eleccin,
siempre que sea posible, debido a que es la va ms fisiolgica. Sus
Va exgena Va endgena
principales indicaciones son:
- Ingesta oral no adecuada, ms de 7 das con aporte de tan solo
el 50% por va oral.
Pregunta 80. Representacin esquemtica del metabolismo de las - Incapacidad para la ingesta oral.
lipoprotenas. - Fstula enterocutnea de bajo dbito (< 500 ml/da).

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18
 cpica).
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- Pancreatitis aguda (sonda nasoyeyunal o yeyunostoma endos-

Test 2V Distancia
Pregunta 99.- R: 1
EEndocrinologa

Este paciente presenta una clnica compatible con un sndrome

- Reseccin intestinal masiva en combinacin con nutricin
parenteral.
Por el contrario, sus principales contraindicaciones:
- Obstruccin intestinal.
- leo.
- Fstula de alto dbito.
- Intolerancia a las sondas
Pregunta 95.- R: 4
Nos encontramos ante un paciente de 50 aos, con una imposibili-
dad para mantener un estado nutricional correcto (el paciente presenta
una malnutricin mixta) secundario a una disfagia motora severa.
Debis conocer perfectamente las indicaciones de la administracin
de nutricin enteral. Estas son: ingesta oral no adecuada, ms de 7
das con aporte de tan slo el 50 % por va oral, incapacidad para la
ingesta oral, fstula enterocutnea de bajo dbito (< 500 ml/da), y en
combinacin con la parenteral en la reseccin intestinal masiva.
La nutricin enteral siempre se prefiere en relacin a la parenteral,
siempre que el aparato gastrointestinal sea funcionante. La forma
de administracin de la nutricin enteral se puede realizar va oral,
reservando los accesos gstricos cuando esto no sea posible.
En pacientes en los que se prevee que la administracin de nu-
tricin enteral vaya a ser mayor de 4-6 semanas (como es el caso
de nuestro paciente), la forma de administracin de eleccin es la
gastrostoma. La nutricin en estos casos se puede administrar en
forma de bolos o con administracin contnua, pudiendo realizarlo
de forma cclica.
Pregunta 96.- R: 2
La opcin incorrecta es la 2, ya que cuando la sonda es gstrica,
la administracin se puede realizar de forma contnua o en forma de
bolos, pero cuando es intestinal, la administracin debe realizarse de
forma contnua durante un periodo variable de 8 a 24 horas.
Es importante que apreciis que a pesar de que el paciente ha sido
intervenido de una gastrectoma, no se emplea nutricin parenteral,
ya que el resto del tracto gastrointestinal es funcionante.
Pregunta 97.- R: 3
Esta pregunta hace referencia a las complicaciones de la nutricin
por sonda nasogstrica.
La complicacin ms frecuente es la diarrea, aunque siempre
haya que descartar otras causas como el origen de las mismas. Otra
complicacin que se observa con bastante frecuencia es la aparicin
de vmitos, debindose descartar la existencia de una obstruccin
intestinal entre otras causas.
Las sondas nasogstricas pueden producir la aparicin de lceras
de decbito, por lo que en caso de que se prevea una necesidad
de nutricin enteral prolongada, es preferible la realizacin de una
gastrostoma.
Por ltimo sealar que las alteraciones inicas son muy raras con este
tipo de nutricin, siendo caractersticas de la nutricin parenteral.
carcinoide: rubefaccin cutnea, diarrea y crisis de broncoespasmo
desencadenado tras un estmulo como la ingesta de alcohol. Tambin
puede desencadenarse por estrs y por la ingestin de alimentos. Otra
manifestacin tpica de este sndrome es la existencia de cardiopata
valvular y que afecta sobre todo a las vlvulas derechas (tricuspdea
y pulmonar). La serotonina estimula la fibrognesis y origina fibrosis
endocrdica, que da lugar a la valvulopata.
Manifestaciones menos frecuentes de este sndrome son la hipoten-
sin paroxstica, telangiectasias y sibilancias. La clnica se desencadena
por la liberacin tras los estmulos mencionados de serotonina funda-
mentalmente y otras sustancias como son la histamina, catecolaminas,
bradiquininas, endorfinas, ADH, gastrina, etc...
Aunque la localizacin ms frecuente de estos tumores es colorrec-
tal, sobre todo apendicular, los tumores en estas localizaciones tienen
una evolucin muy benigna y suelen ser asintomticos. Los sntomas
del sndrome carcinoide slo aparecen en los carcinoides intestinales
cuando hay metstasis en el hgado, por eso son muy poco frecuentes
en los carcinoides de localizacin apendicular y colorrectal y muy fre-
cuentes en los de intestino delgado. Por lo tanto, la opcin 1 es falsa.
Los carcinoides bronquiales pueden producir sndrome carcinoide en
un 10 % de los casos sin necesidad de que existan metstasis.
Pregunta 100.- R: 1
En un paciente en el que aparecen sntomas endocrinos de diversos
tipos como en este caso, hay que pensar en aquellos sntomas que
se agrupan en diversas patologas endocrinas, como son los MEN
(sndrome de neoplasia endocrina mltiple) y los PGA (sndromes plu-
riglandulares autoinmunes). Para recordarlos ms fcilmente, fjate en
que los MEN estn formados por cuadros que implican hipersecrecin
hormonal, mientras que los PGA estn constituidos por cuadros que
implican destruccin glandular y dficit hormonal.
En nuestro paciente observamos los siguientes sntomas:
Hipocalcemia con hiperfosfatemia: sugestiva de hipoparatiroidismo.
Hiponatremia, astenia, hiperpigmentacin, prdida de peso, hi-
poglucemia, compatibles con insuficiencia suprarrenal primaria.
Candidiasis mucocutnea.
La asociacin de candidiasis mucocutnea, insuficiencia suprarrenal
primaria e hipoparatiroidismo es caracterstica del PGA 1. Pueden
aparecer otras manifestaciones clnicas como hipogonadismo,
alopecia areata, hipotiroidismo, malabsorcin, anemia perniciosa,
vitligo, hepatitis crnica activa, etc...
Recordad que existe otro PGA, el tipo 2, que asocia enfermedad
tiroidea autoinmune, insuficiencia suprarrenal primaria y diabetes
tipo 1, que es ms frecuente que el anterior.

Pregunta 98.- R: 3
Esta pregunta hace referencia a las complicaciones de la nutricin
parenteral.
Antes que nada, debis recordar las indicaciones de este tipo de
nutricin. Estas son: ms de 7 das de reposo intestinal, tracto gas-
trointestinal no funcionante, pancreatitis aguda grave, no tolerancia
enteral, reseccin intestinal masiva y fstula enterocutnea de alto
dbito (> 500 ml/da).
Por otro lado, en cuanto a las complicaciones, siempre al iniciar
la administracin de una nutricin parenteral se deben monitorizar
los iones, ya que alteraciones en los mismos son relativamente fre-
cuentes.
El sndrome de sobrealimentacin no es muy frecuente, pero puede
llegar a ser muy grave. En este sndrome se producen alteraciones
inicas importantes cuando en pacientes que no han tomado ningn
o muy poco aporte calrico en los das previos, se inicia la nutricin
con aporte calrico elevado.
En ocasiones puede aparecer esteatosis heptica, que se consigue
controlar disminuyendo la cantidad de lpidos de la nutricin.
La manipulacin incorrecta de la bolsa de nutricin y de la va
central, puede conllevar la infeccin del catter.
Los vmitos no son una complicacin de la nutricin parenteral,
sino de la enteral.

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