Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
b. Tujuan Khusus :
1. Mengetahui pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
2. Mengetahui etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
3. Mengetahui patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi
Miokardial Infark.
4. Mengetahui manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
5. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi
Miokardial Infark.
6. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.2 Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas
pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan
pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga
bertanggung jawab.
a. Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota keluarga
laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia
65 tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh,
kalori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis
berlebihan.
b. Faktor penyebab
No
Penyebab ST/Nstemi
.
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2.3 Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di
hati.
c. Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada
prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik
dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi
ejeksi tidak normal.
2) Lokasi dan radiasi: retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah
4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan: berlangsung lama, berakhir lebih dari 20
menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
5) Tanda dan gejala: Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin
6) Pemeriksaan fisik: mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menurun, takipnea,
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, disfungsi, left ventrikel dan perikordial
friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya
9) Sirkulasi: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK masalah TD, diabetes
melitus.
10) Makanan atau cairan: mual,kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
12) Pernapasan: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk, ddenga/tanpa
Intervensi Rasional
1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik
status hemodinamika klien bermanfaat dalam diagnosa gagal
2. Monitor tanda dan gejala penurunan jantung kiri. Penuruna curah jantung
perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, mengakibatkab penurunan tekanan tekanan
takipnea, hipotensi dan penurunan curah darah dan perfusi jaringan, peningkatan
jantung) denyut jantung sebagai mekanisme
3. Monitor bunyi dan irama jantung secara kompensasi untuk mempertahankan curah
kontinue, catat adanya denyut prematur jantung.
ventrikel kontraksi
4. Palpasi denyut nadi perifer guna
mengkaji adanya denyutan prematur.
5. Observasi adanya tanda dan gejala
penurunan curah jantung ( pusing, pucat,
diaforesis, pingsan, akral dingin)
6. Monitor tanda dan gejal gangguan perfusi
renal (produksi urin < 30 ml/jam,
peningkatan BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
7. Monitor tanda dan gejala yang
menujukkan penurunan perfusi jaringan (kulit
dingin, pucat, lembab, berkeringat, sianosis,
denyut nadi lemah, edema perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif
dan pasif setiap 1 jam
9. Monitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi otak
(gelisah, bingung, apatis, somnolen).
10. Rekam pola EKG secara periodik selama 10.pemeriksaan EKG periodik berguna
periode serangan dan catat adanya disritmia untuk menentukan diagnosis perluasan area
atau perluasan iskemia atau infark miokard. iskemik.
11. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan 11.
tindakan. a.Disrimia menurunkan curah jantung yang
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron ekstrem dan perfusi jaringan.
(bila ada indikasi klinis) b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga
Inhibitor). menurunkan preload.
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin c. Dengan dosis yang tepat dapat
sesuai indikasi. meningkatkan kontraktilitas miokard dan
d. Pemasangan pacemaker atau kateter meningkatkan perfusi jaringan.
Swanganz (bila ada TAVB) d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai
e. CABG jika ada indikasi klinis oksigen miokard.
f. PTCA atau Coronary artery stenting jika e. Pacemaker membantu memperbaiki irama
ada indikasi klinis. jantung sehingga meningkatkan curah
jantung dan perfusi jaringan.
f. Memperbaiki sirkulasi koroner,
meningkatkan suplai oksigen dan perfusi
miokard.
12. Observasi reaksi atau efek terapi, efek 12. Efek samping obat yang dapat
samping, toksisitas membahayakan kondisi klien harus dikaji
dan dilaporkan.
13. Hindari respon valsava yang merugikan. 13. Respon valsava dapat menurunkan
Atur diet yang diberikan. kontraktilitas miokard.
14. Pertahankan intake cairan maksimal 2000 14. Mempertahankan keseimbangan cairan
ml/ 24 jam (bila tidak ada edema). dan mencegah overload cairan ekstraseluler.
dx. 4 : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alvioli
atau kegagalan utama paru-paru, perubahan membran alveolar-kapiler (atelektasis, kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai
dengan:
(a) Dipnea berat
(b) Gelisah
(c) Sianosis
(d) Perubahan GDA
(e) Hipoksemia
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan
saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
(a) Tidak sesak nafas
(b) Tidak gelisah
(c) GDA dalam batas normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80
mmHg)
(a) Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
(b) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan /tidak adanya bunyi nafas dan adanya
(c) Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahankan jalan nafas misalnya: batuk,
(d) Tiggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan/ toleransi pasien.
(e) Kaji tolenransi aktivitas, misalnya keluhan kelemahan / kelelahan selama kerja atau tanda
vital berubah.
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya istemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai
dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia dan
kelemahan umum.
Tujuan:
Terjadinya peningkatan toleransi pada pasien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kriteria Hasil:
6) Intervensi:
(a) Catat prekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas.
(b) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
(c) Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori yang tidak berat.
(d) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
(e) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
3.3 Evaluasi
1) Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.
2) Mual dan muntah yang dialami pasien sudah berkurang.
3) Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)
4) Kapillary refill.
5) TTV sudah stabil.
6) Kecemasan sudah berkurang.
7) Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri.
BAB IV
ASKEP KASUS
4.1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Tempat/Tgl Lahir : Purbalingga/04 April 1963
No. Regester : B231740
Umur : 54 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki.
Suku/Bangsa : Jawa / Indonesia
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : wiraswasta
Pendidikan : SLTA
Bahasa : Indonesia
Alamat : Jl. Bendunga Jago RT 001/002
Tanggal MRS : 10 April 2017 Jam 05.00 WIB.
Cara Masuk : IGD RS Hermina Kemayoran
Diagnosa Medis : NSTEMI dd UAP + HT Emergency + Sinus Takikardi
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
Nyeri dada.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengatakan nyeri pada dada sebelah kiri menjalar ke punggung sebelah kiri dan sendi
bahu, nyeri dirasakan sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit (pukul 02.00 WIB). Nyeri
yang dirasakan seperti panas dan dihimpit beban berat sehingga pasien merasa sesak untuk
bernafas. Nyeri dirasakan saat istirahat tidur dan tidak mereda walaupun sudah beristirahat
lebih dari 30 menit.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan baru mengetahui kalau dirinya mengalami hipertensi dan gangguan
jantung ketika periksa di klinik Fatwa Medika pada hari rabu tanggal 5 April 2017. Sebelum
pasien tidak mengetahui punya riwayat hipertensi karna pasien sangat jarang sekali
memeriksakan kesehatannya ke fasilitas pelayanan kesehatan. perokok aktif sejak masih
sekolah menengah pertama (SMP), sering minum kopi 2 kali sehari.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Pasien mengatakan tidak mengetahui secara pasti riwayat penyakit keluarganya seperti
penyakit DM, hipertensi, ataupun penyakit gangguan jantung yang dialami keluarganya.
c.Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sedang, Tingkat kesadaran : compos mentis
e. Data Penujang
1) Laboratorium
2) Radiologi
Jantung kesan membesar, apeks tertanam, pinggang jantung tidak menonjol. Aorta dan
mediastinum superior tidak melebar. Trakea di tengah. Kedua hillus tidak menebal. Corakan
bronkovaskuler kedua paru meningkat dengan inviltrat interstitial minimal kedua paru. Kedua
hemidiafragma licin. Kedua sinus kostofrenikus lancip. Tulang dan jaringan lunak dinding
dada terlihat baik.
Aspilet 20 mg 3 tablet
Clopidogrel 150 mg
Nipedipin 10 mg
ISDN 5 mg
Diazepam 5 mg 2 tab
Simvastatin 20 mg
1) Gangguan rasa nyaman nyeri dada akut b/d iskemia jaringan jantung
2) Gangguan perfusi jaringan jantung b/d penyempitan pembuluh darah arteri koronaria
3) Penurunan curah jantung b/d tidak maksimalnya jantung dalam memompa darah.
4.4. Intervensi
Intervensi Rasional
1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik
status hemodinamika klien bermanfaat dalam diagnosa gagal
2. Monitor tanda dan gejala penurunan jantung kiri. Penuruna curah jantung
perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, mengakibatkab penurunan tekanan tekanan
takipnea, hipotensi dan penurunan curah darah dan perfusi jaringan, peningkatan
jantung) denyut jantung sebagai mekanisme
3. Monitor bunyi dan irama jantung secara kompensasi untuk mempertahankan curah
kontinue, catat adanya denyut prematur jantung.
ventrikel kontraksi
4. Palpasi denyut nadi perifer guna
mengkaji adanya denyutan prematur.
5. Observasi adanya tanda dan gejala
penurunan curah jantung ( pusing, pucat,
diaforesis, pingsan, akral dingin)
6. Monitor tanda dan gejal gangguan perfusi
renal (produksi urin < 30 ml/jam,
peningkatan BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
7. Monitor tanda dan gejala yang
menujukkan penurunan perfusi jaringan (kulit
dingin, pucat, lembab, berkeringat, sianosis,
denyut nadi lemah, edema perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif
dan pasif setiap 1 jam
9. Monitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi otak
(gelisah, bingung, apatis, somnolen).
10. Rekam pola EKG secara periodik selama 10.pemeriksaan EKG periodik berguna
periode serangan dan catat adanya disritmia untuk menentukan diagnosis perluasan area
atau perluasan iskemia atau infark miokard. iskemik.
11. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan 11.
tindakan. a.Disrimia menurunkan curah jantung yang
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron ekstrem dan perfusi jaringan.
(bila ada indikasi klinis) b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga
Inhibitor). menurunkan preload.
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin c. Dengan dosis yang tepat dapat
sesuai indikasi. meningkatkan kontraktilitas miokard dan
d. Pemasangan pacemaker atau kateter meningkatkan perfusi jaringan.
Swanganz (bila ada TAVB) d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai
e. CABG jika ada indikasi klinis oksigen miokard.
f. PTCA atau Coronary artery stenting jika e. Pacemaker membantu memperbaiki irama
ada indikasi klinis. jantung sehingga meningkatkan curah
jantung dan perfusi jaringan.
f. Memperbaiki sirkulasi koroner,
meningkatkan suplai oksigen dan perfusi
miokard.
12. Observasi reaksi atau efek terapi, efek 12. Efek samping obat yang dapat
samping, toksisitas membahayakan kondisi klien harus dikaji
dan dilaporkan.
13. Hindari respon valsava yang merugikan. 13. Respon valsava dapat menurunkan
Atur diet yang diberikan. kontraktilitas miokard.
14. Pertahankan intake cairan maksimal 2000 14. Mempertahankan keseimbangan cairan
ml/ 24 jam (bila tidak ada edema). dan mencegah overload cairan ekstraseluler.
Implementasi Evaluasi
1. Mengobservasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, P : Pasien mengatakan sesak nafas yang
status hemodinamika dirasaka sudah berkurang, perasaan
2. Memonitor tanda dan gejala penurunan nyeri seperti terbakar dan terhimpit
perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, beban berat sudah mulai berkurang.
takipnea, hipotensi dan penurunan curah jantung) O : Ekspresi wajah pasien mulai terlihat
3. Memonitor bunyi dan irama jantung secara rilek, TD : 140/84 mmhg, N :
kontinue, catat adanya denyut prematur ventrikel 96x/menit, RR : 19x/menit, akral dingin
kontraksi dan pucat tidak ditemukan, sianosis
4. Memeriksa denyut nadi perifer guna mengkaji tidak ditemukan.
adanya denyutan prematur. A : Masalah kepewatan gangguan
5. Megobservasi adanya tanda dan gejala perfusi jaringan teratasi sebahagian
penurunan curah jantung ( pusing, pucat, P : Intervensi dilanjutkan
diaforesis, pingsan, akral dingin) Pantau TTV tiap 1-4 jam
6. Memonitor tanda dan gejal gangguan perfusi Pantau tanda dan gejala penurunan
renal (produksi urin < 30 ml/jam, peningkatan perfusi jaringan
BUN dan kreatinin, edema perifer, tidak adanya Hitung keseimbangan cairan intake dan
reaksi diuretik). output
7. Monitor tanda dan gejala yang menujukkan
penurunan perfusi jaringan (kulit dingin, pucat,
lembab, berkeringat, sianosis, denyut nadi lemah,
edema perifer).
8. Mengatur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan
pasif setiap 1 jam
9. Memonitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah,
bingung, apatis, somnolen).
10. Merekam pola EKG secara periodik selama
periode serangan dan catat adanya disritmia atau
perluasan iskemia atau infark miokard.
11. Memberikan terapi kolaborasi dengan tim
medis untuk terapi dan tindakan.
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron (bila
ada indikasi klinis)
Anjurkan untuk meminimalka aktivitas
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE
dan bergerak, ingatkan untuk tidak
Inhibitor).
mengedan
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin sesuai
Berikan terapi kolaborasi dengan DPJP
indikasi.
Observasi reaksi efek samping dari terapi
d. Pemasangan pacemaker atau kateter Swanganz
yang diberikan.
(bila ada TAVB)
e. CABG jika ada indikasi klinis
f. PTCA atau Coronary artery stenting jika ada
indikasi klinis.
12. Mengobservasi reaksi atau efek terapi, efek
samping, toksisitas
(a) Kaji dan laporkan adanya tanda penurunan dirasaka sudah berkurang, perasaan
nyeri seperti terbakar dan terhimpit
COP, TD
beban berat sudah mulai berkurang.
(b) Monitor haluaran urin
O : Ekspresi wajah pasien mulai terlihat
(c) Kaji dan pantau TTV tiap jam
rilek, TD : 140/84 mmhg, MAP : 98 N :
(d) Kaji dan pantau EKG tiap hari 96x/menit, RR : 19x/menit, akral dingin
(e) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam dan pucat tidak ditemukan, sianosis
sesuai indikasi tidak ditemukan.
(f) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan A : Masalah kepewatan penurunan curah
sesuai kebutuhannya. jantung teratasi sebahagian
P : Intervensi dilanjutkan
(g) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan
Pantau TTV tiap 1-4 jam
laxsan)
Pantau tanda dan gejala penurunan
(h) Berikan obat-obat lausatif (pelunak feses)
perfusi jaringan
Hitung keseimbangan cairan intake dan
output
Anjurkan untuk meminimalka aktivitas
dan bergerak, ingatkan untuk tidak
mengedan
Berikan terapi kolaborasi dengan DPJP
Observasi reaksi efek samping dari
terapi yang diberikan.
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke
miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan.
2. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa angina saat istirahat
lebih dari 20 menit, angina yang dialami pertama kali dan timbul asaat aktifitas yang
lebih ringan dari aktivitas sehari-hari, peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi
angina. Bedanya, pasien NSTEMI mengalami peningkatan troponin T dan CKMB pada
biomarker jantung.
3. Penentuan risiko berdasarkan skor risiko TIMI (Thrombolysis in myocardial
Infarction):
Skor 0-2 ---- risiko rendah
Skor 3-4 ---- risiko sedang
Skor 5-7 ---- risiko tinggi
5.2 Saran
Diharapkan perawat dapat bertindak secara profesional dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien dengan NSTEMI, mampu mengkaji masalah pasien secara akurat
sehingga dapat dirumuskan suatu diagnosa yang tepat dan dapat dirancang intervensi,
melaksanakan implementasi secara tepat sehingga pada evaluasi akan diperoleh hasil sesuai
dengan tujuan yaitu masalah keperawatan pada pasien dapat teratasi.