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RESUMEN
Finalizamos con un esquema donde se resumen todos estos factores relacionados con la
periodontitis as como una valoracin de los factores de riesgo.
PALABRAS CLAVE
AVANCES EN PERIODONCI1VIZl
AVANCES
Volumen 15 - N 3 - Diciembre 2003
del tejido conectivo de insercin periodontal (5). Las efecto entre formacin, acumulo de placa dental y
citoquinas son mediadores biolgicos responsables desarrollo de gingivitis. El estudio de gingivitis expe-
de la inmunopatologa de diversas enfermedades (6) rimental de Lee (17) es taxativo, as corno el realizado
de manera que la secrecin de ciertos tipos de cito- en animales de experimentacin por Lindhe (18).
qunas y no de otros, pudieran ser bsicos en el desa- Todos ellos demuestran que el acmulo de placa
rrollo de una determinada enfermedad. siempre es previo al comienzo de la enfermedad. Por
otro lado los estudios tambin confirman que se
La migracin leucocitaria es bsica para eliminar bac- puede conseguir una prevencin y control de la
terias y centrar las clulas inmunes en sitios donde la enfermedad tanto por una teraputica antimicrobiana
presencia de antgenos es constante y su control ( control de la placa y mantenimiento) corno con una
depende de acciones asociadas entre molculas de terapeutica antimicrobiana quimoterpica (19-21).
adhesin, quimioquinas y la expresin de sus recep-
tores. El papel de las distintas quimioquinas y sus Referente al potencial patognico que desarrollan las
receptores en la migracin leucocitaria es defendido bacterias no esta claro ya que pudiera ser los produc-
por Butcher (7) aunque su implicacin en la progre- tos txicos que desarrollan y su posterior entrada en
sin de la periodontitis es de reciente investigacin. los tejidos el verdadero mecanismo lesivo. Pero ante
Aunque gran nmero de bacterias son capaces de l tenemos la resistencia del hospedador que va a
producir una degradacin directa de los tejidos, influenciar el inicio y el desarrollo de la enfermedad.
Birkedal- Hasen y cols (8), sugieren que el tejido con- En salud hay un equilibrio entre agresin de bacterias
juntivo del hospedador se degrada principalmente y resistencia del husped que si se rompe, bien sea
por mecanismos del propio nospedador. La prdida por aumento del nmero y/o virulencia de los grme-
de tejido conjuntivo representa un mecanismo de nes o bien por una disminucin de las defensas, surge
defensa del hospedador que intenta protegerse mer- la enfermedad.
ced a la proliferacin del epitelio de unin en su sen-
tido apical (9-10). La enfermedad periodontal es un trmino general que
se refiere a todas las enfermedades que afectan a las
La manifestacin de la enfermedad depende de la estructuras de sostn de los dientes, que afecta a la
interaccin entre factores del hospedador, ambienta- enca, al ligamento periodontal, cemento radicular, al
les y del agente microbiolgico por lo que es proba- hueso alveolar y tejidos gingivales. En un principio se
ble que un ambiente especfico y factores genticos limita a enca (gingivitis) progresando por coloniza-
sean los que puedan en cierto grado determinar la cin bacteriana de superficies dentales y extendin-
susceptibilidad del individuo (8, 11). Por lo tanto la dose a tejidos ms profundos para destruir la insercin
microbiota bacteriana periodontopatgena es nece- de tejido conectivo al cemento, formndose bolsas,
saria pero no suficiente para que exista enfermedad destruyendo hueso alveolar, movilizando los dientes y
siendo necesario la presencia de un hospedador sus- procediendo a su cada (periodontitis).
ceptible (12).
Las bacterias al actuar sobre el tejido conectivo pro-
La respuesta inmune tambin esta regulada por la vocan una serie de reacciones inflamatorias e inmu-
seleccin y muerte de las clulas inmunocompetentes nolgicas en el hospedador (22,23). Durante esta res-
mediante un mecanismo especfico de muerte celular puesta inflamatoria se presenta una acumulacin de
conocido corno apoptsis (13) siendo este mecanismo clulas que pueden asociarse a la activacin de pro-
de muerte de las clulas que conforman el infiltrado cesos de destruccin del tejido conectivo (24). Hay
inflamatorio presente en la periodontitis el factor que estudios longitudinales que sugieren un curso epis-
participa tambin en la patognesis de la enferme- dico corno un modelo que explicara la progresin de
dad (14, 15). la enfermedad, con episodios de destruccin del teji-
do periodontal, seguidos de episodios de quietud en
La etiologa infecciosa de las gingivitis y periodontitis el que no se presentan evidencias de destruccin e
esta ampliamente demostrada, Y as desde el punto de incluso podra presentarse una cierta regeneracin
vista que etiopatognico no existen dudas que estas del tejido conectivo perdido (25-27).
enfermedades en sus diferentes variantes clnicas, se
deben a la placa subgingival y que las bacterias que Estos episodios de destruccin periodontal se aso-
colonizan esta, son las causantes del proceso destruc- cian a cambios en la poblacin celular que confirma
tivo de las estructuras periodontales. Los estudios epi- el infiltrado inflamatorio localizado en el tejido conec-
demiolgicos han demostrado una asociacin signifi- tivo subepitelial con una disminucin importante en la
cativa entre la gravedad de las enfermedades perio- poblacin fibroblstica y un incremento en el nmero
dontales la cantidad de placa dental y grado de higie- de clulas inflamatorias principalmente neutrfilos,
ne bucal (16). Los estudios clnicos longitudinales en macrfagos, clulas plasmticas y linfocitos en los
el hombre sealan que existe una relacin causa - sitios que muestran actividad (28).
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Mecanismos inmunolgicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias
Una vez establacida la periodontitis se forma un infil- macrfagos) polimorfonucleares (neutrfilos) con
trado inflamatorio constituidos por linfocitos T y capacidad fagoctica as como las clulas asesinas
macrfagos que producen subtipos selectivos de cito- naturales (clulas NK, Natural Killers). Con estas
qunas que van a participar en la activacin de los clulas no hay capacidad de reconocimiento espe-
procesos de destruccin del tejido conectivo de cfico del antgeno.
insercin periodontal. Sin embargo las citoquinas son
mediadores biolgicos responsables de las lesiones 2. La inmunidad adquirida es desde el punto de
inmunopatolgicas (29) de tal manera que la libera- vista evolutivo ms avanzado (se presenta en verte-
cin de ciertos tipos de citoquinas y no de otras brados) coexistiendo con la inmunidad natural. Se
puede ser fundamental en el desarrollo de una deter- trata de un sistema complejo que presenta clulas y
minada enfermedad. molculas muy especficas para los antgenos. De
este sistema son responsables los linfocitos y gra-
cias a ellos la respuesta inmune mejora en los suce-
sivos contactos con el mismo antgeno en virtud de
CONCEPTOS BSICOS EN una cualidad muy importante que es la capacidad
INMUNOLOGA de recordar el primer contacto antgeno. Por ello
este sistema tiene memoria y especificidad que
son dos cualidades que definen la respuesta inmu-
EL SISTEMA INMUNE ne (figura 1).
El sistema inmune es importante en la medida que sus El ejemplo ms clsico es la vacunacin como medio
alteraciones funcionales son causa de numerosas de prevencin de las infecciones, el cual consiste en
enfermedades y en su estudio se imbrican tanto los someter a un sujeto a exposiciones frente a una forma
aspectos anatmicos, como son los rganos y tejidos no patgena del agente infeccioso. Despus al entrar
que lo constituyen, as como el estudio de una serie de en el sujeto la forma virulenta del agente, se desarro-
clulas y molculas liberadas en la respuesta del lla una respuesta inmune muy rpida (memoria) y efi-
organismo ante la entrada de un antgeno. caz (especificidad) que va a eliminar el agente infec-
cioso antes que se extienda por el organismo.
La funcin principal del sistema inmune es la defensa
del organismo frente a agentes patgenos. En el medio
ambiente existe una gama amplia de microorganismos
que son patgenos para el hombre, el cual no podra
vivir sino tuviera mecanismos capaces de atravesar el
crecimiento de estos patgenos, una vez que atravesa-
ron la barrera mucocutnea. Los mecanismos son:
..
l
AVANCES EN PERIODONCIAl123
AVANCES
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La va aferente reconoce si un elemento debe consi- Cuando un elemento extrao (antgeno) entra en el
derarse corno propio o no propio. Es la fase de reco- organismo se produce la captacin del antgeno por
nocimiento del antgeno. Si el elemento se reconoce ciertas clulas llamadas clulas presentadoras de
Captacin Procesamiento
del Antgeno del Antgeno
Presentacin
Clula del Antgeno
Presentadora
de Antgeno
,
RECONOCIMIENTO
ANTIGENICO
+
Linfocito
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Mecanismos inmunolgicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias
antgenos (son principalmente los macrfagos y puesta inmune siempre que intervengan molculas
clulas dendrticas) que van a fagocitar el elemento de adhesin y las interleuquinas. Los linfocitos no solo
extrao (figura 3). En el interior de la clula se reali- poseen en superficie los receptores especficos para
za la segunda fase que es el procesamiento del el reconocimiento del antgeno, sino que expresan
antgeno. Esto se lleva a cabo por las enzimas y la una serie amplia de molculas coestimuladas, de
maquinaria celular que transformar el elemento adhesin y accesorias, que van a facilitar los contactos
(sea bacteria, virus, sustancia extraa etc.) en ele- intercelulares. Estas molculas intervienen tambin
mentos ms pequeos como protenas y pptidos. en la trasmisin de seales al interior de la clula
Estos pptidos antignicos se llevan desde el cito- (CD4, CD8, CD2, CD 40 etc.). (figura 4).
plasma de la clula hasta la membrana plasmtica
para exponerlos en la superficie celular y ser reco- En la primoinfeccin, que es el primer contacto con
nocidos por los linfocitos. Estos pptidos se exponen un agente patgeno, la respuesta inmune no es inme-
junto con molculas HLAen la fase de la presenta- diata pudiendo tardar das ya que los linfocitos van a
cin del antgeno. En este momento el linfocito necesitar un tiempo para multiplicarse (proliferacin
capta el antgeno procesado junto las molculas HLA celular) y madurar (diferenciacin celular). La dife-
del individuo que va a permitir a estos linfocitos renciacin celular lleva unos linfocitos a la secrecin
reconocer lo propio (figura 3). de molculas especficas contra el antgeno que los
estimul (anticuerpos), a otros al desarrollo de activi-
dad citolgica (destruccin celular) y a otros a la libe-
RESPUESTA INMUNE racin de factores solubles que activan a las clulas
con capacidad fagoctica y aumento por lo tanto de la
A partir de este momento son los linfocitos los que capacidad bacteriana. Tambin los anticuerpos al
una vez reconocido el antgeno darn lugar a la res- unirse a los antgenos, estimulan las clulas fagocti-
NO Clula
Presentadora
RESPUESTA de Ag.
No Molculas
Accesorias nllLs
RESPUESTA Clula
POSITIV A Presentadora
de Ag.
Recortes ILs
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AVANCES
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cas as como el complemento. La conexin entre los focitos B Y clulas plasmticas que tienen la propie-
elementos especficos (linfocitos), y los inespecficos dad de unirse de forma especfica al antgeno. Todas
(clulas fagocticas o complemento) son muy impor- ellas tienen una estructura bsica comn dos cadenas
tantes en la respuesta inmune. pesadas o clulas H (Heavy) y dos cadenas ligeras o
cadenas L (light). Cada cadena pesada se une a una
El sistema inmune tiene una serie de mecanismos cadena ligera por puentes disulfuro. La molcula Ig
reguladores que van a permitir una respuesta adecua- adquiere entonces una configuracin especial en
da y eficaz cada vez que aparece un antgeno. Estos forma de Y. En funcin de la cadena pesada se definen
mecanismos reguladores se intercalan entre la fase de una serie distinta de Inmunoglobulinas como Ig G,
reconocimiento antgenico y la fase de respuesta IgA, IgM, IgD e IgE. Los dos brazos de la Y por sepa-
inmune constituyendo la fase de inmunorregulacin. rado tienen capacidad de unirse al antgeno.
Intervienen tambin regulando el sistema inmune el
nervioso y el endocrino. Las funciones son la de anticuerpo (capacidad de
unin especfica al antgeno), activacin del comple-
mento, atravesar la placenta, unin a ciertas protenas
CLULI!S DEL SISTEMA INMUNE microbianas etc. La simple unin del anticuerpo al
antgeno es suficiente a veces para neutralizar la pato-
Los linfocitos T y B son las clulas responsables de la genicidad de un microorganismo o de una toxina
respuesta inmune especfica. Los linfocitos B estn microbiana. Otras veces esta unin de antgeno-anti-
especializados en la produccin de inmunoglobulinas cuerpo no es suficiente y se necesitan otros mecanis-
y llevan a cabo la respuesta de anticuerpo s frente a un mos adicionales como la activacin del complemento,
estmulo antignico (respuesta humoral). Los linfoci- la fagocitosis (opsonizacin) etc.
tos T desarrollan la respuesta mediada por clulas
(respuesta celular). El fenmeno primario es el reco- El sistema de complemento es un conjunto de prote-
nocimiento del antgeno por parte de los linfocitos T y nas que van a participar en la destruccin tisular y en
B gracias a la presencia de receptores especficos los procesos inflamatorios. Se puede producir por va
para dicho antgeno en su membrana. alternativa ( a travs de estructuras no dependientes
del sistema inmune) o por la va clsica (mediante la
Las clulas NH (Natural Killer) se diferencian morfo- detenccin de complejos antgeno-anticuerpo (lgG,
lgicamente de linfocitos T y B,ya que tienen un tama- IgM) sobre la superficie de la clula).
o algo mayor y presentan grnulos en su citoplasma.
Son linfocitos que expresan una serie de receptores Los efectos biolgicos de la activacin del comple-
CD. mento son dao citoltico y citotxico para las clulas,
actividad quimiotactica para leucocitos, liberacin de
Los organismos y tejidos linfoides se dividen en histamina desde los mastocitos, aumento de la perme-
rganos linfoides primarios que son aquellos abilidad vascular, estmulo de la fagocitosis, inactiva-
donde los linfocitos se originan y maduran a partir de cin de lipopolisacridos bacterianos etc.
la clula Stem, seran hgado fetal, mdula sea y el
timo. Los que maduran en la mdula sea son linfoci-
tos B y los que lo hacen en el timo los linfocitos T.El MACRFAGOS
rgano linfoide secundario es el bazo. Los tejidos
linfoides secundarios son los ganglio s linfticos y el Los macrfagos intervienen en todas las etapas de la
sistema linfoide mucoso (anillo de Waldeyer, Placas respuesta inmune. Intervienen como primera linea de
de Peyer, etc) defensa antes de la activacin de los linfocitos T y
despus de fagocitar y procesat el antgeno, como
Existen una serie de tipos celulares como clulas lin- clulas presentadoras de este. Producen citoquinas
foides (linfocitos T,B,NK)Y clulas accesorias como importantes para la respuesta inmune.
los fagocitos mononuc1eares (monoctos, macrfagos
y clulas dendrticas), granulocitos poliformonuc1ea-
res (neutrfilos, esinfilos, basfilos y mastocitos) etc. NEUTRflLOS
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Mecanismos inmunolgicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias
inicio de la enfermedad periodontal, pero que existen biota patgena sucede la actuacin de los neutrfilos
factores como el tabaquismo y los de ndole gentica que irn a defender y fagocitar. Si la defensa es ade-
que pueden ser determinantes de la diferente expre- cuada suceder una gingivitis y una enfermedad limi-
sin clnica y severidad de los distintos tipos de tada, pero si es al contrario habr una penetracin
periodontitis. Las bacterias causan la destruccin tisu- bacteriana que tiene una actuacin no solo a nivel sis-
lar activando diversos componentes del sistema tmico (cardiopulmonar, renal etc.) Sino hacia la
inmune del paciente, jugando no solo una funcin de periodontitis que pasar por diversas etapas y grados
proteccin sino tambin de defensa al mismo tiempo de severidad. Se llega con ello a la actuacin del eje
que sern en algn grado responsables de la destruc- linfocito-monocito y a la liberacin de los mediadores
cin en las diferentes etapas inflamatorias de la enfer- inflamatorios y citoquinas que destruirn el tejido,
medad. (figura 5) expresado clnicamente por la formacin de la bolsa
periodontal y la prdida de hueso que a su vez volve-
Los mecanismos de actuacin de los factores de viru- rn a cerrar el crculo y aumentarn la presencia de la
lencia son directos por invasin de los tejidos produ- microbiota patgena. En todo este esquema aparece-
ciendo sustancias nocivas que llevaran a la muerte rn los factores de riesgo tanto ambientales como
celular e indirectos por la activacin de clulas infla- adquiridos (diabetes, tabaquismo) y los factores
matorias que sean capaces de producir y liberar una genticos. (figura 6).
serie de mediadores que actan sobre efectores, con
una potente actividad proinflamatoria. Todo esto se Sin embargo, no esta explicado el papel del hospeda-
realiza de una manera secuencial en la que a la micro- dor en su totalidad as como lo que determina la sus-
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ceptibilidad, tasa de progresin y el tratamiento y tiempo que las clulas ms coronales del epitelio de
recidiva del proceso. Aqu el genotipo positivo o unin comienzan a proliferar con lo que se va a iniciar
negativo juega un importante papel en la expresin la formacin de bolsa periodontal. En el infiltrado
clnica de la enfermedad (figura 7). tambin existen macrfagos que aumentarn en la
evolucin de la gingivitis a periodontitis. (figura 8)
INflLTRlIDO INFLJIMATORIO Al principio, en los primeros estados, el infiltrado esta
dominado por linfocitos T,CD4+,Th 1 YTh 2. Despus
En salud el epitelio del surco y de unin evita la inva- hay un aumento en el nmero de clulas By plasmti-
sin bacteriana actuando como una barrera efectiva a cas (30,31). El movimiento y posterior desplazamiento
la entrada de la mismas o de sus productos. El flujo de los leucocitos desde los vasos hasta los tejidos esta
continuo de limpieza (antoclisis) de la saliva,junto con regulado por diferentes tipos de molculas (32,33).
los anticuerpos y el flujo gingival crevicular actuarn
como mecanismos defensivos ante la infeccin. Los lipopolisacridos (LPS) de las bacterias actan
sobre las clulas como macrfagos, linfocitos, fibro-
La entrada de las bacterias o de sus productos favore- blastos y osteoblastos/osteoclastos.
ce la llegada al tejido conectivo provocando una vaso-
dilatacin e inflamacin de los vasos sanguneos. El Laprotena de unin al LPSforma un conjunto con este
aumento en el nmero de neutrfilos que van a migrar permitiendo su unin a un receptor especfico el
a travs del epitelio de unin, llegar a formar una CD14, presente en los monocitos. La activacin del
parte principal del infiltrado inflamatorio, al mismo receptor CD14, producir la secrecin de molculas
ti". .. " ..: .. ', _ ", ,"..,",:~f::: ,' "0'"'''' "'. : " d .. ",: .. <. ,+,
RJac.a
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TH1nH2
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Macrfagos:
bacteriana
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Mecanismos inmunolgicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias
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l. Regulacin de la transcripcin de los genes de las 3. Diferencias en la especificidad hacia el sustrato (8):
MMPs;adems de la regulacin especfica de cada Tericamente todas son capaces de romper gelatinas
una de ellas por distintos factores, se ha visto que el y fibronectinas a la misma velocidad y la mayora rom-
LPS,las proteinasas de microorganismo s y las lectinas pen colgeno IVy V a altas temperaturas, pero existen
pueden jugar un papel importante en la regulacin de especificidades, a grandes rasgos las colagenasas
la transcripcin de las MMPs. La regulacin de degradan principalmente colgeno fibrilar, las estro-
muchas MMPs se realiza principalmente en la trans- malisinas proteoglicanos y glicoprotenas y las gelati-
cripcin, donde la expresin de dichas MMPses regu- nasas colgeno no fibrilar o desnaturalizado.
lada por citoquinas y factores de crecimiento como:
IL-lb, IL-la, TNF-a,TGF-b/EGF,PDGF.La IL-l y el TNF- 4. Inhibidores de MMPS (8): Las a-macroglobulinas,
a estn presentes en el FGC en localizaciones infla- particularmente la a2-macroglobulina tienen un papel
madas con concentraciones significativas fisiolgica- importante en la regulacin de la actividad de las
mente (8,36). MMPs. Las MMPs activadas son inhibidas por los
TIMPs (37,38), que forman complejos bimoleculares
2. Activacin del precursor: El estado de latencia mediante uniones no covalentes con la forma activa,
pero tambin en algunas ocasiones con los precur-
puede ser mantenido,
ce de coordinacin de al
unamenos en parte,~or
Cys con el Zn + enunelenla-
sitio sores. Los TIMPsactan por eliminacin de las protei-
activo. La ruptura de dicha unin es un pre-requisito nasas y por bloquear las reacciones de autolisis que
para su activacin y puede conseguirse mediante dis- dan lugar a su activacin. El inhibidor de las metalo-
tintas vas. Posteriormente la enzima cataliza una auto- proteinasas (TIMP-l) se encuentra en clulas simila-
lisis hasta dar lugar a la forma totalmente procesada. res a los macrfagos distribuidos por el tejido y oca-
sionalmente en clulas del estroma. El TIMP-l inhibe, crtica para el progreso de la enfermedad, ya que
bien por disminucin de la actividad de las MMPs, liberan citoquinas y producen o estimulan la produc-
bien por disminucin de la activacin del precursor a cin de MMPspor clulas del entorno. La interaccin
las colagenasas intersticiales y a la MMP-9,mientras de estas clulas inflamatorias contribuye directamen-
que el TIMP-2es especfico de la MMP-2(39). te a la sobreproduccin local de MMPs(8,36,41).
Estudios recientes permiten sugerir que la degrada- Las metaloproteinasas son producidas por muchas
cin de tejido periodontal solo puede ocurrir en clulas bajo el control de factores de crecimiento y
pacientes o en sitios donde el nivel de inhibidores de citoquinas. El origen celular de las MMPsinvolucradas
metaloproteinasas sea bajo, y el nivel de metalopro- en la enfermedad periodontal no est claro, as en el
teinasas sea alto (40). Es posible esperar que un per- fluido crevicular se ha observado actividad colagenol-
odo de destruccin periodontal se encuentre correla- tica, probablemente del tipo PMN(8,42),aunque cabe
cionado con un desbalance entre la expresin de la posibilidad, que la actividad de colagenasa de neu-
metaloproteinasas y sus inhibidores, y este desbalan- trfilos en CGF sea un artefacto debido a la la tisis de
ce biolgico podra ser un significativo marcador de PMNdurante el procesamiento de las muestras. Otros
destruccin en la periodontitis (39). El asumir que la autores afirman que las MMPsde fibroblastos gingiva-
acumulacin de leucocitos pueda contribuir a una les, clulas epitetiales y macrfagos, que responden a
mayor produccin de MMPs puede explicarnos en citoquinas, factores de crecimiento y varios mediado-
parte la destruccin que se produce en la periodonti- res inflamatorios son ms probablemente las causantes
tis y se ha visto que la masiva infiltracin inflamatoria, de la degradacin de la matriz extracelular durante la
predominantemente de Linfocitos T y Macrfagos, es progresin de la enfermedad periodontal. (43).
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Se ha visto que las citoquinas pueden regular la expre- Existen estudios en los que aparecen diferencias en la
sin de MMPs y adems estas ltimas son capaces de induccin de MMPs respecto a las diferentes citoqui-
regular la accin de las primeras de forma que MMP-l nas en funcin de si se trata de una respuesta Thl o
y MMP-8 ven incrementada su exptresin con IL-lb, Th2 (47), as IL-4 incrementando la induccin produci-
TNF-a, PDGF, TGF-a, EGF, bFGF, NGF Y salvo algunas da por TNF o contactos clula-clula de la MMP-l,
excepciones es anulado ese efecto con TGT-b e INF-g. mientras que inhibe la produccin de la MMP-9.
La expresin de MMP-13 en clulas del epitelio perio-
dontal es incrementada por TNF-a, TGF- a y TGF-b
(44). La MMP-2 en cultivos se expresa constitutivamen- MECANISMOS J1POPTTICOS EN LA
te y responde de forma moderada a factores de creci- PERIODONTITIS
miento como TGT-b e INF-g. En cuanto a la MMP-9 su
expresin es inducida por factores de crecimiento: La apoptsis es una muerte celular programada y
TGT-b e INF-g (45). MMP-3 en clulas del estroma siendo un proceso fisiolgico del desarrollo embrio-
puede ser constitutiva o puede ser expresada tras la nario y participe de la homeostasis de los tejidos, tam-
induccin por factores de crecimiento, citoquinas (11- bin es un suceso que acontece en la respuesta inmu-
1, EGF,TNF-a, PDGF,TGF-a, bFGF, NGF) Ysalvo algunas ne. En esta actuacin la clula participa activamente
excepciones es anulado ese efecto con TGT-b e INF-g. en su propio proceso destructivo y siendo convenien-
El TIMP-l ve su expresin incrementada por factores te para la supervivencia del organismo se convierte
de crecimiento y citoquinas (EGF,TNF-a, IL-l TGF-b, 11- en una respuesta importante en la periodontitis (48).
la). Mientras que TIMP-2 ve su expresin disminuida Al entrar la clula en apoptsis se presentan una serie
por TGF-b (8). La IL-6 incrementa los TIMPs (46). de cambios morfolgicos localizados en diferentes
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Bascones A, Gonzlez Moles MA
Mecanismos inmunolgicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias
Infeccin
Higiene bucal --+
pobre exgena
~:\;;,t\r.~
Formacin bolsa
.v prdida de hueso
Gingivitis y
enfermedad
limitada
Exposicin
. t",em(ca
SIS .
Ifliiil},lJ,r;JI'f(
Fig. 12. Esquema parognico de la destruccin periodontal en relacin con los factores de riesgo.
AVANCES EN PERIODONCIA/13S
AVANCES
Volumen 15 - N 3 - Diciembre 2003
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Bascones A, Gonzlez Moles MA
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