Definizione: Condizione clinica caratterizzata da ipossiemia ed

eventualmente ipercapnia arteriosa per inadeguatezza degli scambi

respiratori.
- IPOSSIEMIA: PaO2 < 65-70 mmHg
- IPERCAPNIA: PaCO2 > 46 mmHg

N.B.: Escludere: - shunts intracardiaci (ipossiemia)

- compenso alcalosi metabolica (ipercapnia)

Linsufficienza respiratoria pu essere:

1. LATENTE (emogasanalisi normale)

2. MANIFESTA (emogasanalisi alterata)
3. PARZIALE (ipossico-normocapnica)
4. TOTALE (ipossica-ipercapnica)

Inoltre linsufficienza respiratoria si suddivide in base allinsorgenza in:

1. ACUTA
2. CRONICA
3. CRONICA RIACUTIZZATA
IRA: improvvisa incapacit dellapparato respiratorio ad assicurare
unadeguata ossigenazione del sangue arterioso e ad eliminare la CO2
prodotta.

CAUSE:
1. POLMONARI = qualitativa della ventilazione
2. EXTRAPOLMONARI = quantitativa
Nellinsufficienza respiratoria da cause extrapolmonari in cui
(A-a)
predomina lipoventilazione la differenza alveolo-arteriosa (
PO2) normale, mentre nelle forme di origine polmonare, in cui
predomina unalterazione del V/Q, la (A-a) PO2 sempre >
10mmHg

DIFFERENZA ALVEOLO ARTERIOSA DI PO2: un indice molto

sensibile dellefficacia degli scambi gassosi a livello alveolare (vn = 5-10
mmHg).
Lo scambio polmonare di gas determinato dal bilancio tra ventilazione
polmonare e flusso ematico capillare.
Tale bilancio espresso dal rapporto ventilazione/ perfusione.
V/Q > 1 = ventilazione eccede il flusso ematico capillare, la
ventilazione in eccesso, conosciuta come ventilazione dello spazio
morto, non partecipa allo scambio di gas con il sangue. Vi sono due
tipi di ventilazione dello spazio morto: lo spazio morto anatomico e lo
spazio morto fisiologico

Spazio morto anatomico: gas nelle vie aeree superiori che non viene in
contatto con i capillari.

Spazio morto fisiologico: gas alveolare che non si equilibra interamente

con il flusso ematico capillare, 20-30 % del totale.

Spazio morto: la ventilazione dello spazio morto aumenta quando

linterfaccia alveolo-capillare distrutta (es. enfisema) quando il flusso
ematico ridotto (insufficienza cardiaca, embolia polmonare) o quando gli
alveoli sono sovradistesi da una ventilazione a pressione positiva.

V/Q < 1= flusso ematico capillare eccede la ventilazione, il flusso

ematico in eccesso, conosciuto come shunt intrapolmonare non
partecipa allo scambio di gas a livello polmonare. Vi sono due tipi di
shunt intrapolmonare lo shunt vero e la commistione venosa.

Shunt vero (V/Q = 0): totale assenza di scambi tra sangue capillare e gas
alveolare shunt anatomico cuore dx-cuore sn.

Commistione venosa: il flusso capillare non si equilibra completamente

con il gas alveolare V/Q < 1 ma > di 0
La frazione della gittata cardiaca che rappresenta lo shunt intrapolmonare
conosciuta come frazione di shunt. In soggetti normali lo shunt
intrapolmonare rappresenta meno del 10 % della gittata cardiaca normale.

frazione di shunt polmonare:

- piccole vie aeree occluse (asma, bronchite cronica)
- alveoli pieni di fluido (edema polmonare, polmonite)
- alveoli collassati (atelettasia)
- flusso capillare eccessivo (regioni polmonari non embolizzate in
corso di embolia polmonare).

Ipossiemia: PaO2 (60-70 mmHg) o della SaO2 (< 90 %)

CAUSE IPOSSIEMIA:
1. alterazione V/Q shunt fisiologico, pu essere presente lieve
ipercapnia
2. alterazione della diffusione alveolo-capillare, si accompagna a
normocapnia o ipocapnia
3. ipoventilazione alveolare, si accompagna a ipercapnia e ipossiemia
4. shunt anatomico (cardiopatie congenite, fistole artero-venose) O2
terapia non sempre efficace.

GRAVIT IPOSSIEMIA: Viene valutata in base a:

- PaO2
- SaO2
- PaO2/SaO2 : P50 = PaO2 cui corrisponde una saturazione dellHb pari
al 50 % (vn = 26.8 mmHg). Questo valore esprime in sostanza il
grado di affinit per lO2 dellHb . Il valore della PaO2 va corretto in
base allet secondo la seguente formula:
PaO2 ideale = 109 (0.43 X et)

Ipercapnia:
La PaCO2 direttamente proporzionale alla produzione di CO2 ed
inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare. Lipercapnia
insorge ogni qualvolta che la ventilazione alveolare non riesce ad
adeguarsi alle necessit metaboliche. Oltre alla produzione di CO2 altri
fattori possono svolgere un ruolo determinante nella patogenesi
dellipercapnia:
- ventilazione minuto (ipoventilazione)
- ineguaglianze del rapporto ventilazione / perfusione con spazio
morto fisiologico
- ineguaglianze del rapporto ventilazione alveolare / perfusione con
effetto shunt
- alterazioni del respiro ( frequenza respiratoria e volume corrente)
NBIn caso di ipoventilazione la (A-a) PO2 rimane normale, mentre nei
casi di ineguaglianza del V/Q la PaCO2 aumenta in misura minore
dellabbassamento del PaO2 e dellaumento della (A-a) PO2
Laumento della PaCO2 si accompagna di solito ad alterazioni
dellequilibrio acido-base
Lipercapnia acuta si accompagna a rapida diminuzione del pH
compenso renale (tardivo) = riassorbimento dei bicarbonati. Sulla base
del pH si pu stabilire il grado del compenso renale e si differenziano le
forme acute da quelle croniche.

n.b.: Ipocapnia: PaCO2 < 40 mmHg = pH = alcalosi respiratoria

compenso renale con aumento escrezione e diminuzione del
riassorbimento dellHCO3-

SINTOMI DELLIRA:
-esordio:
acuto e drammatico
oppure subdolo ed insidioso
I sintomi predominanti sono
-polipnea
-tachipnea
-dispnea (con rientramenti del giugulo ed intercostali)
Le alterazioni neurologiche e dellapparato cardiovascolare hanno
rilevanza clinica determinante soprattutto nelle forme croniche
riacutizzate.
-Cianosi: dipende dalla quantit di Hb ridotta (> 5 g / 100 cc) non
legata allO2 presente nei capillari della cute e delle mucose visibili. La
cianosi non dipende dallipossiemia ma dalla quantit di Hb ridotta in
circolo: in presenza di una anemia grave pu essere irrilevante. La cianosi
si distingue in:
1. CENTRALE:
 - da alterazioni degli scambi respiratori o vizio cardiaco congenito
- colore bluastro della lingua
1. PERIFERICA:
- da rallentamento del circolo periferico, cio da scompenso cardiaco
- colorito roseo della mucosa orale e della lingua.
N.B.: LIRA si accompagna, inoltre, ad alterazioni dellequilibrio idro-
salino, alterazioni a carico del sangue, dei reni, del sistema endocrino, del
sistema cardiovascolare e del SNC.

Equilibrio idrosalino:
E presente uniperidratazione extracellulare con acqua totale nella norma;
il Na+ scambiabile aumentato mentre la sodiemia normale (
aumentato il sodio interstiziale e/o intracellulare). La Potassiemia
aumentata, ma il potassio scambiabile ridotto (riduzione del K+
intracellulare)

Sangue:
Di frequente riscontro sono la trombocitopenia, una maggiore adesivit
piastrinica, e la presenza di una CID. Le emazie sono aumentate di
volume e di numero; anche lematocrito aumentato per la poliglobulia
Il rischio tromboembolico aumenta per deficit del sistema fibrinolitico e
per la maggiore viscosit ematica

Rene:
La perfusione renale risente della PaO2 (quando la PaO2 al di fuori di
questo range 125-45 mmHg si riduce la diuresi).Anche un aumento della
PaCO2 al di sopra di 60 mmHg diminuisce la portata renale plasmatica
Lipossia e lipercapnia determinano una diminuzione della clearance
dellH2O libera e diminuzione delleliminazione del Na+. Non sono rare
una modesta iperazotemia e albuminuria.

Sistema endocrino:
Nellinsufficiente respiratorio sempre presente uniperincrezione di
catecolamine; nelle fasi avanzate si manifesta in genere uninsufficienza
surrenalica resistente alla terapia con ACTH.

Sistema cardiocircolatorio:
Lipertono simpatico, in genere presente in questi pazienti, la causa
principale dellaumento della PA, della FC, delle tachiaritmie (favorite
anche dallacidosi elipossiemia). Lacidosi da sola induce una dilatazione
del cuore che regredisce prontamente con la normalizzazione del pH; in
associazione allipossia provoca unaumento delle PVR
del tono venoso periferico con centralizzazione del circolo

SNC
Le turbe a carico del SNC nel paziente con insufficienza respiratoria sono
cos importanti da giustificare la denominazione di encefalopatia
respiratoria. Ad essa concorrono, oltre lipossia e lipercapnia, anche,
nellinsufficienza respiratoria, la poliglubulia e le turbe del circolo
cerebrale.
Lencefalopatia cronica viene suddivisa in quattro stadi:

I stadio - cefalea pulsante al mattino

- insonnia notturna
- irascibilit
- disforia
- diminuzione dellattenzione
II stadio - peggioramento delle funzioni psichiche superiori
- disorientamento temporo-spaziale
III stadio - stato confusionale
- perdita della memoria per i fatti recenti
IV stadio - coma

Caratteristiche dellencefalopatia, inoltre, sono le mioclonie, le

fascicolazioni, il flapping tremor.
Allesame obiettivo: miosi, diminuzione del ROT, Babinski unilaterale,
emiparesi ed emiplegie reversibili, crisi convulsive generalizzate. La
rapida diminuzione della PaCO2 (VAM eccessiva) pu scatenare episodi
convulsivi, ipotensioni, aritmie cardiache di varia natura.
MALATTIA CRONICA OSTRUTTIVA (COPD)
Il termine malattia cronica ostruttiva intende descrivere una situazione
caratterizzata da limitazione al flusso aereo, legata a:
-infiammazione cronica delle piccole vie aeree (bronchiolite*) con
aumento delle resistenze respiratorie
-distruzione del parenchima polmonare (enfisema**) con perdita della
forza di retrazione elastica del polmone)
*BRONCHIOLITE: limita il flusso di aria attraverso la diminuzione o
lostruzione del lume bronchiale o attraverso la contrazione attiva
della muscolatura bronchiale.

**ENFISEMA: dilatazione permanente degli spazi aerei distalmente

ai bronchioli terminali accompagnata da distruzione delle pareti senza
fibrosi evidente. Lenfisema riduce lelasticit polmonare (attraverso
la distruzione delle pareti alveolari ) e la trazione esterna esercitata
sulle pareti delle piccole vie aeree che ne previene la chiusura.

La definizione della COPD in realt comprende lasma bronchiale, la

bronchite cronica e lenfisema polmonare variamente associati tra di loro.

ASMA: ostruzione acuta reversibile delle vie aeree, viene oggi separata
dalle COPD, tuttavia negli anni, i pazienti con asma possono sviluppare
una ostruzione organica, irreversibile.
BRONCHITE CRONICA: definita dalla presenza di tosse produttiva
non legata ad una specifica malattia medica (TBC, cancro) presente per
almeno tre mesi lanno di due anni consecutivi.

FISIOPATOLOGIA
La broncopneumopatia cronica ostruttiva (COPD) caratterizzata da
aumento della resistenza al flusso gassoso dovuto ad ostruzione bronchiale
(aumento volume ghiandole sottomucose, epitelio pseudostratificato con
note di metaplasia, infiltrazione di neutrofili e linfociti, muscolatura
bronchiale ipertrofica) o bronchiolare (metaplasia, secrezioni ghiandolari,
infiammazioni) e da un aumento della compliance polmonare (da
distruzione delle fibre elastiche con perdita della tendenza alla retrazione
del polmone), e della Capacit Funzionale Residua (FRC).
Due importanti modificazioni fisiopatologiche sono, inoltre, presenti nei
pazienti con COPD: liperinflazione polmonare e laumento del lavoro
respiratorio.
Iperinflazione polmonare nella COPD
I pazienti colpiti da COPD presentano un quadro di iperinflazione
(aumento del contenuto aereo del polmone a fine espirazione) a causa della
perdita di elasticit del parenchima polmonare e dellaumento della
resistenza allespirazione. Tale iperinflazione viene definita statica. I segni
delliperinflazione sono clinici, strumentali e di laboratorio.
Clinica: torace a botte, atteggiamento inspiratorio del torace.
Radiologica: aumento trasparenza polmonare, posizione orizzontale delle
coste e aumento degli spazi intercostali e appiattimento della cupola
diaframmatica, aumento del diametro apico-basale.
Di laboratorio: aumento capacit polmonare totale.
In corso di riacutizzazione alliperinflazione statica si associa un secondo
fenomeno di notevole importanza fisiopatologica: liperinflazione
dinamica. In conseguenza dellaumento della compliance polmonare e
delle resistenze respiratorie il paziente con COPD ha bisogno di un tempo
espiratorio piuttosto lungo per svuotare completamente il polmone.
Quando, in corso di riacutizzazione della malattia, aumentano il volume
minuto e/o la frequenza respiratoria, il tempo espiratorio pu essere cos
breve da impedire leliminazione di tutta laria introdotta durante
linspirazione. Una parte di questa rimane inesorabilmente intrappolata nel
polmone (fenomeno dellair trapping). Il tentativo di espirare attivamente,
invece di aumentare, rallenta ulteriormente il flusso espiratorio e ci
provoca la comparsa di una pressione di fine espirazione positiva
intrinseca (PEEPi).
Unimportante acquisizione fisiopatologica per la comprensione del carico
elastico imposto al sistema respiratorio, nel paziente con COPD
riacutizzata, , infatti, la definizione di PEEP intrinseca (PEEPi). Nei
pazienti con IRC riacutizzata lostruzione delle vie aeree aumenta il tempo
necessario per lo svuotamento completo delle unit alveolari. Il
peggioramento della tachipnea, gi presente nei casi avanzati, ma stabili di
COPD, riduce il tempo espiratorio utile con intrappolamento dinamico di
aria responsabile di una permanenza di pressione alveolare positiva alla
fine dellespirazione (PEEPi). Laumento del volume polmonare, che ne
consegue, provoca un incremento del carico elastico. Liperdistensione
polmonare mette i muscoli respiratori in una situazione di svantaggio. Essi
devono, per avviare il flusso inspiratorio, generare una forza ulteriore per
neutralizzare la PEEPi alveolare.
Riassumendo: nel paziente con COPD in fase di riacutizzazione si ha un
aumento del volume minuto e/o della frequenza respiratoria mentre il
tempo espiratorio si riduce e laria introdotta non pu essere eliminata
rimanendo intrappolata nel polmone (air trapping). Il paziente tenta di
espirare attivamente attraverso la contrazione dei muscoli espiratori. Ci
determina una compressione estrinseca sulle vie aeree ed una diminuzione
del flusso espiratorio con conseguente comparsa di PEEP intrinseca e di
conseguenza di fatica muscolare.
La PEEPi, infatti, obbliga il paziente, in respiro spontaneo, ad aumentare
il lavoro respiratorio poich linspirazione successiva pu iniziare solo
quando la PEEPi stata completamente annullata.
La PEEPi tende, inoltre, a provocare la diminuzione del ritorno venoso,
laumento delle resistenze allo svuotamento del ventricolo dx con
conseguente diminuzione della gittata cardiaca.
La sequenza nella riacutizzazione della COPD: aumento delle richieste
ventilatorie iperinflazione dinamica aumento della PEEPi fatica
respiratoria.

Il paziente con COPD riacutizzata cerca di compensare la limitazione

del flusso aereo in due modi:

1.espirando con maggior forza: lespirazione da passiva diventa attiva.

Lespirazione attiva associandosi, tuttavia, a compressione estrinseca
delle vie aeree riduce il flusso espiratoriofallimentare
 2.aumentando il flusso inspiratorio o il volume polmonare
Laumento del flusso inspiratorio e del volume polmonare dipendono
dalla capacit contrattile dei muscoli inspiratori. Pertanto nei pazienti
con COPD riacutizzata nei quali il lavoro prevalentemente espiratorio
il compenso si attua con strategie che interessano prevalentemente i
muscoli inspiratori.
Poich i volumi inspiratorio ed espiratorio devono essere uguali, una
riduzione del flusso espiratorio compensata da un aumento del tempo
espiratorio, ma se aumenta il tempo espiratorio, si riduce il tempo
inspiratorio (la loro somma d il tempo totale respiratorio Ttot=Ti+Te).
Riducendosi il Ti, perch il volume inspiratorio rimanga uguale a quello
espiratorio, deve aumentare il flusso inspiratorio

Vi= Vt/Ti x Ti/Ttot Ve= Vt/Te x Te/Ttot

V = Vt/Ti X Ti/Ttot X 60 = Vt/Te X Te/Ttot X 60

In conclusione La riduzione del flusso espiratorio, nel paziente con
COPD riacutizzata, viene compensata da un aumento del flusso
inspiratorio e da una riduzione del tempo inspiratorio. Il risultato un
respiro con un volume corrente basso ed una frequenza respiratoria
elevata (rapid shallow breathing), tipico delle fasi di riacutizzazione
della COPD.
La fatica muscolare
Laumento del lavoro respiratorio nel paziente con COPD in una fase
avanzata , ma stabile, dovuto alla limitazione del flusso aereo (ostruzione
bronchiale, distruzione componente elastica del parenchima polmonare)
che clinicamente si evidenzia con tachipnea e dispnea di vario grado (che
limitano le attivit quotidiane). Laumento del lavoro respiratorio porta
facilmente allinsorgenza di fatica muscolare. La fatica muscolare compare
quando i muscoli respiratori non sono in grado di sostenere il lavoro
necessario per mantenere livelli di ventilazione polmonare tali da garantire
adeguati scambi gassosi.
Laffaticamento dei muscoli respiratori deriva dalla riduzione della forza
e della resistenza dei muscoli respiratori a sostenere il carico meccanico
imposto al sistema respiratorio. (I centri regolatori della ventilazione del
SNC guidano i muscoli respiratori tramite le vie nervose efferenti che
decorrono nel midollo spinale, nei nervi frenici e nei nervi intercostali.
Lattivazione dei muscoli inspiratori genera la pressione intratoracica
negativa che favorisce la penetrazione dellaria dallambiente esterno.
Questa pressione deve essere sufficiente a vincere il carico resistivo
rappresentato dalla resistenza delle vie aeree, dallelastanza dei polmoni
e della gabbia toracica).
La fatica il risultato di uno squilibrio energetico tra domanda ed offerta.
Sia laumento della domanda (COPD) che le diminuzioni della offerta
energetica (stati di shock) possono provocare fatica muscolare.
Segni clinici di fatica muscolare:
- aumento FR, diminuzione Volume corrente (Vt)
 - movimenti respiratori incoordinati (rientramenti al giugulo ed
intercostali)
- aumento PaCO2 ed acidosi respiratoria acuta
- diminuzione della FR e Ventilazione minuto (Vm) fino allarresto

Cause di riacutizzazione:
- episodio infettivo o infiammatorio bronchiale o polmonare
- farmaci ad azione depressiva sul SNC (oppioidi, barbiturici,
tranquillanti)
- ossigenoterapia non controllata
- interventi chirurgici
- fratture costali, traumi toracici
QUADRO CLINICO:
- ipossiemia arteriosa grave (PaO2 < 50 mmHg)
- ipercapnia severa (PaCO2 > 75 mmHg)
- acidosi respiratoria o mista scompensata
- ipertensione polmonare arteriosa, scompenso cardiaco dx
- coma da edema cerebrale (aumento PaCO2 =vasodilatazione)
- affaticamento muscoli respiratori

ETIOPATOGENESI DELLIRC RIACUTIZZATA

I singoli fattori che tendono ad agire in varia combinazione nella
broncopneumopatia cronica provocandone la riacutizzazione possono
interferire o sulla resistenza al flusso gassoso o sulla forza di contrazione
dei muscoli respiratori attraverso meccanismi specifici:
 resistenze:

1.aumento delle resistenze delle vie aeree al flusso gassoso (ostruzioni vie
aeree alte, edema, broncospasmo)
2.aumento delle resistenze elastiche:
-forze elastiche del parenchima polmonare (atelettasie, edema polmonare
alveolare, infezioni, tumori)
-forze elastiche della parete toracica (fratture costali, versamento pleurico,
pneumotorace, ascite, obesit, cifoscoliosi)

della forza dei muscoli respiratori

- depressione impulso nervoso (ipotiroidismo, stupefacenti, lesioni
midollo allungato)
- diminuzione trasmissione neuromuscolare (miastenia, S. di Guillain
Barr, SLA, lesioni midollo spinale)
- diminuzione della forza dei muscoli respiratori per diminuzione della
forza muscolare (miopatia, ipopotassiemia, ipofosfatemia,
ipocalciemia, shock, ipossia)

Trattamento conservativo del paziente con COPD:

Il trattamento conservativo si attua quando non esistono:
-respiro agonico o apnea
-letargia o coma
 -agitazione psicomotoria incontrollabile
-acidosi respiratoria ingravescente (pH< 7.25)
Il trattamento conservativo consiste nel:
-trattare la causa che ha provocato la riacutizzazione (infezione)
-ridurre lavoro respiratorio attraverso la rimozione/controllo secrezioni
bronchiali, la dilatazione delle vie aeree
-ripristinare lefficienza meccanica dei muscoli respiratori attraverso
lossigenoterapia, il mantenimento o laumento della gittata cardiaca, la
nutrizione artificiale, la fisiochinesiterapia respiratoria.

Ordine di intervento:
-ossigenoterapia mediante maschera facciale
-controllo ipercapnia ed acidosi (EGA, monitoraggio)
-rimozione secrezioni bronchiali
-broncodilatazione
-identificazione e trattamento della malattia che ha provocato la
riacutizzazione

1. OSSIGENOTERAPIA: E lerogazione di quella concentrazione di O2

che fa salire la PaO2 a valori di 55-65 mmHg. Tali valori consentono di
mantenenre una SaO2 di 85-90 %, di evitare la brusca salita della PaCO2 e
lacidosi respiratoria. Tali valori vanno raggiunti gradualmente (1l/min se
si usa un sondino nasale; 0.24 se si adotta la maschera di Venturi).
Controlli ripetuti nel malato stabile:
-EGA
-pulsossimetria
-livello di coscienza
-tipo di respiro ( controllare se: FR, dispnea, respiro anormale)
-stato del circolo (controllare se: FC e PA normalizzati)
Obiettivi:
-di laboratorio: PaO2 > 55 mmHg, SaO2 > 85 %, PaCO2 tale che il pH >
7.25
-clinici:
1. livello di coscienza: paziente calmo, orientato nel tempo e nello
spazio
2. respiro: FR, dispnea
3. circolo: FC e PA normali
4. CaO2 DO2 fatica muscoli respiratori
5. PVR, la correzione dellipossia la vasocostrizione ipossica
responsabile dell di R PVR* ipertensione polmonare.

Lipertensione polmonare dovuta all delle resistenze vascolari

polmonari PVR, l dovuto sia ad ipertrofia della muscolatura
liscia delle arteriole che ad una vasocostrizione ipossica.
La vasocostrizione ipossica un meccanismo di compenso
allipoventilazione alveolare (previene lalterazione del rapporto V/Q =
shunt polmonare). Essa consente un guadagno di PaO2 di 10 mmHg.
Tuttavia, favorisce linsorgenza di Ipertensione Polmonare Cuore
Polmonare Cronico, CHF dx.
PAPM: 20-35 mmHg nel COPD.
Ipertensione polmonare:
-esiste un rapporto inverso tra valore di PAPM ed attesa di vita
-conduce alla CHF dx
-ossigenoterapia corregge efficacemente lipertensione polmonare ed
allunga lattesa di vita.
N.B.: Coma, respiro paradosso, bradicardia, ipotensione, cianosi sono
evitabili grazie ad unosservazione clinica attenta. Essi, inoltre,
denunciano una progressione della malattia verso lirreversibilit e
preludono allIOT ed alla ventilazione meccanica.

2. CONTROLLO IPERCAPNIA ED ACIDOSI: non procedere

immediatamente alla correzione del disturbo acido-base ma seguire
landamento nel corso della terapia ed intervenire solo quando, raggiunta
la stabilit respiratoria e cardio-circolatoria, il pH dovesse rimanere a
livelli bassi (< 7.25). Evitare luso di stimolanti del respiro.

3. MONITORAGGIO CLINICO, DI LABORATORIO E

STRUMENTALE:
monitoraggio clinico:
stato di coscienza (orientamento, interesse, capacit di rispondere.
L PaCO2 e la PaO2 portano a notevoli modificazioni dello stato
di coscienza: irrequietezza ed agitazione assopimento, disinteresse,
occhi chiusi, paziente difficilmente risvegliabile anche con stimoli
dolorosi intensi, tono muscolare coma)
 stato del respiro: respiro superficiale respiro paradosso a bocca
aperta, alitamento pinne nasali, muscoli accessori della respirazione
in azione
stato cardio-vascolare: ipertensione e tachicardia da PaCO2 ,
bradicardia ed ipotensione profonda ipossiemia
cute: malato dapprima caldo, sudato, cute arrossata (vasodilatazione
indotta dallipercapnia), poi pallido, freddo, cianotico (quando
prevalgono ipotensione e bradicardia)
monitoraggio di laboratorio
-EGA: consente il controllo degli scambi gassosi in fase acuta,
garantisce una valutazione precisa dei livelli di ossigenazione (PaO2),
della ventilazione alveolare (PaCO2) e dello stato acido-base (pH,
HCO3-)

monitoraggio strumentale
-misurazione pressione arteriosa continua (incannulamento arteria
radialeprelievi ripetuti)
-registrazione ECG: consente di valutare frequenza e ritmo
-monitoraggio emodinamico invasivo (incannulamento venoso centrale,
arterioso polmonare): consente di valutare le pressioni di riempimento
cardiaco (PCWP, CVP), CO, PVR
-diuresi oraria, volemia (contrazione diuresi da perfusione renale)

4. RIMOZIONE SECREZIONI BRONCHIALI:

la tosse il mezzo pi efficace per rimuovere le secrezioni bronchiali nel
paziente che respira spontaneamente. Spesso inefficace sia per la
viscosit delle secrezioni e per lincapacit del soggetto di eseguire latto
correttamente, sia per le modificazioni dello stato di coscienza.
Obiettivi:
1.l della fluidit delle secrezioni favorisce lespettorazione, ci si ottiene
con lidratazione sistemica e con lumidificazione dellO2
2.laspirazione attiva delle secrezioni pu essere utile in casi estremi: nei
pazienti con secrezioni particolarmente abbondanti e dense IOT per
aspirare le secrezioni)
3.la modificazione delle secrezioni con mucocinetici*, broncodilatatori e
corticosteroidi, questultimi hanno effetto benefico sulla cinetica alveolare
*MUCOCINETICI:
agenti idratanti (H2O, soluzione salina ipotonica)
detergenti (HCO3-)
mucolitici (acetilcisteina)
stimolanti ciglia vibratili (2 agonisti, corticosteroidi, teofillina)
espettoranti (terpina, ipecac)

5. BRONCODILATAZIONE:
Corticosteroidi: azione antinfiammatoria, produzione di muco,
potenziano i 2 adrenergici, produzione di endotelina 1 (potente
broncocostrittore). Solu Medrol 0.5 mg/kg ogni 6 h per 3-5 gg con
progressiva riduzione nellarco dei 3 gg seguenti. Alcuni riservano gli
steroidi solo nei casi in cui ci sia componente asmatica.
2 adrenergici: pi efficaci della teofillina
Azioni: broncodilatazione diretta ( cAMP), stimolazione della clearance
mucociliare, inibizione produzione istamina per azione diretta sulle
mastcellule.
Sono i farmaci di prima scelta nel paziente asmatico e nella COPD
riacutizzata con componente broncospastica.
Vanno somministrati per via inalatoria: aerosol o inalazione dosata
(puffs).
Es: Salbutamolo (Ventolin):
- inalazione dosata 100 g/puff: 2-4 puff ogni 2-6 h
- nebulizzazione intermittente: 2,5 mg (soluzione 0.5% 0.5 ml)
ogni 2-6 h
- nebulizzazione continua: 0.5-1 mg/h (soluzione 0.5 % 0.1-0.2
ml/h)
- e.v continua: 5-20 g/min
Anticolinergici: azione broncodilatatrice delle vie bronchiali di medio-
grande calibro, volume secrezioni.

Bromuro di ipratropio: rispetto allatropina non deprime lattivit

mucociliare e non rende le secrezioni vischiose

N.B.: sequenza si somministrazione: Ipratropio 2 adrenergici.

(La dilatazione delle vie bronchiali indotta dallIpratropio favorisce la

diffusione periferica dellagente beta-adrenergico). LIpratropio viene

somministrato per via inalatoria come inalazione dosata: 20 g/puff 2-4

puff ogni 4-6 h, o aerosol intermittente: 500 g (2 ml) ogni 2-8 h. Il 40 %

delleffetto compare nei primi 3 min raggiunge il picco a 90-120 min e si

esaurisce nellarco di 3-8 h.

Teofillina: rilascia il muscolo liscio bronchiale, edema della mucosa,

secrezioni bronchiali, ha effetto inotropo sul diaframma.

Effetti extrarespiratori: inotropismo e cronotropismo, vasodilatazione

vasi coronarici, polmonari e renali, dilatazione arteriolare e venosa

sistemica, diuresi, catecolamine, stimolo del centro del respiro,

rilasciamento colecisti e tratto gastrointestinale, secrezione acida.

il farmaco di II scelta nel COPD riacutizzato: solo in caso di inefficacia

degli anticolinergici ed adrenergici, in pazienti precedentemente trattati

con teofillina. La dose va scelta in base a tre considerazioni: precedente

trattamento con teofillina, et e patologie concomitanti. Nei soggetti che

non hanno assunto teofillina nella 24 h precedenti: bolo 5 mg/kg in 30 min,

nei paz trattati nelle precedenti 24 h il bolo di 2.5 mg/kg.

Il criterio dellet e dellesistenza di una patologia concomitante guidano

nella scelta della dose di mantenimento:

-nel bambino da 1 a 9 anni 0.8 mg/kg/h;

-nel bambino da 9 a 12 anni 0.7 mg/kg/h;

-nelladolescente (12-16 anni) fumatore 0.7-0.8 mg/kg/h e nel non

fumatore 0.5 mg/kg/h;

-nelladulto fumatore (> 16 anni e compreso lanziano) 0.7-0.8 mg/kg/h e

non fumatore 0.4 mg/kg/h

-nelladulto con scompenso cardiaco, cuore polmonare, insuff. Epatica 0.1-

0.2 mg/kg/h;

-nellobeso il dosaggio va commisurato al peso ideale.

Dose max: nelladulto 900 mg/die (fumatore e non) nelladulto con
insufficienza cardiaca (CHF) ed insufficienza epatica 400 mg/die