Bab I

Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang
dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala
pernapasan. Di Amerika kunjungan pasien asma pada pasien berjenis kelamin perempuan di
bagian gawat darurat dan askhirnya memerlukan perawatan di rumah sakit dua kali lebih
banyak dari pada pasien pria. Data peneilitian menunjukan bahwa 40% dari pasien yang
dirawat tadi terjadi selama fase premenstruasi Di Australia, Kanada, dan Spanyol dilaporkan
bahwa kunjungan pasien dengan asma akut di bagian gawat darurat berkisar antara 1-12%.
Rata-rata biaya tahunan yang dikeluarkan pasien yang mengalami serangan adalah $600,
sedangkan yang tidak mengalami serangan biaya sekitar $170. Angka kejadian di Indonesia
terhadap penyakit ini cukup banyak. Pengetahuan penyakit ini dan juga risiko komplikasi
masih sangat minim bagi warga Indonesia . Masyarakat masih menganggap remeh penyakit
penyakit tersebut. Atas dasar inilah penulis menuliskan makalah ini.

1.2 Tujuan
Makalah ini diharapkan dapat membantu pemahaman penulis dan pembaca dalam hal
pengertian penyakit yang berhubungan dengan sepsis neonatorum, etiologi, penyimpangan-
penyimpangan fisiologi dari tubuh neonatus, diagnosis penyakit, penatalaksanaannya, dan
juga hasil prognosis dan pencegahan yang dapat dilakukan untuk menangani penyakit yang
sering dijumpai di negara berkembang termasuk Indonesia. Selain itu, makalah ini
mengemukakan pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menegakan diagnosis penyakit.

1
 Bab II
Isi
2.1 Pemeriksaan
Anamnesa
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.
Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan
pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien
yang profesional dan optimal.
Anamnesa tentang keluhan pada thorax terdiri dari sakit pada dada, dyspnea,
wheezing, batuk, dan hemoptysis. Pertanyaan pertama harus seluas mungkin. Adakah rasa
tidak nyaman pada dada anda? selanjutnya tanyakan juga pada pasien bagian mana yang
sakit. Perhatikan gerak tubuh pasien yang menggambarkan adanya rasa sakit. Anda juga
harus menanyakan kepada pasien kualitas akit, quantitas rasa sakit, waktu terasa sakit,
penyebab yang memicu rasa sakit, adakah faktor yang memperberat atau meringankan rasa
sakit, dan penyakit penyerta.
Sakit pada dada. keluhan menegenai sakit dada biasanya disebabkan oleh penyait
jantung, tetapi juga dapat berasal dari paru-paru. Untuk memastikan penyebabnya, anda harus
melakukan investigasi pada kedua aspek, jantung dan paru-paru. Berikut ini adalah sumber-
sumber peyebab sakit dada :

Myocardium. Pada angina pectoris, myocardial infark.

Pericardium. Pada pericarditis.
Aorta. Pada aneurisma aorta.
Trachea dan bronkus. Pada bronchitis.
Pleur parietal. Pada pericarditis, pneumonia.
Esophagus. Pada reflux esofagitis, spasme esophageal

Jaringan paru itu sendiri tidak mempunyai saraf untuk merasa sakit. Rasa sakit yang
timbul misalnya pada pneumoni, infark paru biasanya timbul dari inflamasi dari pleura
parietal yang berdekatan. Ketegangan otot dari batuk yang lama dan rekuren juga dapat
menyebabkan sakit dada. Pericardium juga mempunyai sedikit saraf untuk meraakan sakit.

Dyspnea dan Wheezing. Dyspnea adalah keadaan yang tidak menyakitkan, rasa tidak
nyaman dan sadar bahwa kita sedang bernafas tidak normal, biasanya disebut nafas pendek.

2
Tanyakan apakah pasien mengalami kesulitan bernafas. Tanyakan juga kapan gejala muncul,
saat beristirahat atau saat sedang beraktifitas, aktifitas seberat apa yang dapat menyebabkan
dyspnea. Tanyakan pula apakah dyspnea menggangu gaya hidup pasien, dan bagaimana.

Batuk. Batuk adalah symptom umum yang dapat biasa saja, ataupun berbahaya. Batuk
adalah reflex terhadap respon stimuli yang mengiritasi receptor di larynx, trakea, atau
bronkus. Stimuli ini termasuk mucus, pus, darah, maupun agen dari luar seperti debu, benda
asing, atau bahkan udara yang sangat dingin atau panas. Penyebab lainnya adalah inflamasi
dari mukosa traktur respiratorius dan tekanan pada jalur nafas misalnya oleh tumor atau
pembesaran kelenjar limfe preibronkial. Walaupun batuk biasanya menunnjukkan kelainan di
traktus respiratorius, batuk juga bisa disebabkan oleh kelainan cardiovascular, misalnya pada
gagal jantung kiri. Durasi dari batuk sangatlah penting: apakah batuknya akut (kurang dari 3
minggu), subakut (3-8 minggu), atau kronik (lebih dari 8 minggu). Infeksi viral pada traktus
respiratorius atas merupakan penyebab paling sering dari batuk akut. Batuk postinfeksi,
sinusitis bakteri, asma dapat menyebabkan batuk subakut, sedangkan kronik bronchitis, asma,
GERD, bronkiektasis dapat mengakibatkan batuk kronik. Tanyakan juga, apakah batuknya
kering atau bermukus. Tanyakan pula apa warna sputumnya. Mucoid sputum berwarna putih,
atau abu-abu, sedangkan sputum purulen berwarna kuning samapi hijau. Tanyakan pula baud
an konsistensi dari sputum. Apabila sputum berbau, biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri
anaerob. Jangan lupa menanyakan quantitas dari sputum. Sputum purulen dalam jumlah besar
terdapat pada bronkiektasis atau abses paru.

Hemoptysis. Hemoptysis adalah batuk darah, yang berasal dari paru. Untuk pasien
yang melaporkan batuk darah, tentukan jumlah darah dalam sputum, dan karakteristik dari
sputum tersebut. Hemoptysis paling sering dijumpai pada cystic fibrosis, dan jarang pada
infant, anak-anak, atau remaja. Sebelum menggunakan istilah hemoptysis, sebaiknya
tentukan dulu sumber perdarahan melalui anamnesa atau pemeriksaan fisik. Sumber
perdarahan bisa saja dari mulut, faring, atau GI tract. Kadang-kadang, darah yang berasal dari
GI tract dapat teraspirasi dan dibatukkan keluar. Darah yang berasal dari GI tract biasanya
berwarna lebih gelap dibandingkan darah yang dihasilkan oleh tractus respiratorius, dan
biasanya tercampur oleh makanan.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Thorax Posterior

3
Inspeksi
Perhatikan bentuk thorax dan bagaimana pergerakan thorax, termasuk deformitas dan
asimetri, retraksi abnormal dari intercostal space pada saat inspirasi, gangguan pergerakan
respirasi pada salah satu atau kedua paru atau keterlambatan pergerakan unilateral.1
Deformitas pada thorax dapat berbentuk :
Barrel Chest. Terdapat peningkatan diameter anteroposterior. Bentuk ini normal pada
masa bayi, dan sering dijumpai pada proses penuaan dan penyakit paru obstruktif
kronik (PPOK)
Pectus Excavatum. Depresi (masuk) pada bagian bawah sternum. Kompresi pada
jantung dan pembuluh darah besar dapat mengakibatkan murmur.
Pigeon Chest (Pectus Carinatum). Terjadi perpindahan sternum ke anterior, sehingga
meningkatkan diameter anteroposterior. Tulang rawan costa yang berdekatan dengan
sternum yang menonjol mengalami depresi.
Thoracic Kyphoscoliosis. Lekukan vertebra yang abnormal dan rotasi dari vertebra.
Pergeseran dari paru-paru di bawahnya dapat mengakibatkan interpretasi dari kelainan
paru menjadi sangat susah.
Traumatic Flail Chest. Patah tulang iga multiple dapat mengakibatkan pergerakan
paradox dari thorax. Penurunan tekanan intrathoracic menurun saat terjadi penurunan
diafragma. Pada saat inspirasi area yang sakit melekuk kedalam, sedangkan pada saat
ekspirasi area tersebut menggembung ke luar.
Palpasi
Bersamaan pada saat melakukan palpasi, focus pada area yang lunak dan yang tampak
abnormalitas pada kulit di atasnya, pergerakan respirasi, dan fremitus. Misalnya pelunakan
intercostals space menunjukkan adanya inflamasi pada pleura.1
Identifikasi daerah yang sakit. Palpasi dilakukan secara hati-hati dimana dilaporkan
ada sakit atau dimana tampak lesi atau memar.
Menetapkan abnormalitas yang tampak, seperti massa.
Tes ekspansi thorax. Letakkan kedua tangan anda pada kurang lebih iga ke-10,
meraba dengan jari yang agak longgar dan parallel terhadap lateral dari tulang rusuk.
Setelah meletakkan tangan pada posisi di atas, geser kedua tangan kea rah medial
sampai terbentuk lipatan kulit antara vertebra dengan jempol anda. Minta pasien
untuk menarik nafas dalam. Perhatikan jarak anatra kedua ibu jari anda menjauh
seiring dengan inspirasi dan rasakan simetritas tulang rusuk saat meluas dan
kontraksi.

4
 Rasakan tactile fremitus. Fremitus adalah getaran yang dapat diraba yang disalurkan
melalui cabang-cabang bronchopulmonary ke dinding dada pada saat pasien
berbicara. Untuk mendeteksi fremitus, mintalah pasien untuk menggulangi kata tujuh
puluj tujuh. Gunakan kedua tangan untuk membandingkan fremitus pada kedua sisi
paru. Bila fremitus yang terasa kurang jelas, minta pasien untuk mengulangi dengan
suara yang lebih kencang. Fremitus berkurang ketika suara terlalu pelan, atau ketika
transmisi vibrasi dari larynx ke permukaan dada terhambat. Causanya termasuk
obstruksi bronkus, COPD, pleural effusion, fibrosis paru, pneumothorax, atau tumor.
Perkusi
Perkusi adalah salah satu teknik yang sangat penting dalam pemeriksaan fisik. Perkusi
mengakibatkan dinding dada dan jaringan di bawahnya bergerak, menghasilkan suara yang
dapat didengar dan b=vibrasi yang dapat diraba. Perkusi sangat membantu dalam menentukan
apakah jaringan di bawah terisi oleh udara, air, atau jaringan yang solid. Perkusi dapat
menembus 5-7 cm ke dalam dada, tetapi, tidak dapat mendeteksi lesi yang terletak di dalam.1
Perkusi dilakukan secara ladder-like order. Lewatkan area di atas scapula (ketebalan
otot dan tulang menganggu bunyi perkusi paru-paru). Identifikasi dan tentukan area
dan suara perkusi yang abnormal. Suara redup menggantikan sonor ketika cairan atau
jaringan padat menggantikan udara yang mengisi paru-paru atau terdapat efusi pleura.
Misalnya pada lobar pneumonia, dimana alveoli diisi oleh cxairan dan sel darah,
pleural effusion, hemothorax, empyema (diisi pus), jaringan fibrous, atau tumor.
Hipersonor generalisata dapat terdengar pada paru-paru yang terlalu menggembung
pada COPD atau asma. Hipersonor unilateral menunjukkan adanya pneumothorax
atau bulla besar yang terisi oleh udara.
Identifikasi penurunan diafragma. Pertama-tama tentukan batas redup dan sonor pada
saat respirasi biasa. Setelah menentukan batas tersebut, sekarang anda dapat
menentukan pergeseran diafragma dengan cara menentukan suara pekak pada saat
pasien ekspirasi maksimum dan pekak pada saat inspirasi maksimum. Umumnya jarak
ini berkisar antara 5-6 cm.

Auskultasi
Auskultasi adalah teknik pemeriksaan yang paling penting untuk menetapkan jalan
udara melalui cabang-cabang tracheobronchial. Bersama-sama dengan perkusi, auskultasi
dapat membantu anda dalam menentukan kondisi di sekitar paru-paru dan rongga pleura.

5
Auskultasi termasuk dalam (1) mendengarkan suara yang dihasilkan dari bernafas, (2)
mendengarkan suara-suara tambahan, dan (3) apabila dicurogai terdapat abnormalitas,
dengarkan suara yang dikeluarkan oleh pasien saat suara ditransmisikan melalui dinding
dada.1
Suara nafas :
Vesicular. Suara ini terdengar pada saat inspirasi, dan berlanjut terus, lalu mulai
menghilang sekitar 1/3 jalan ketika ekspirasi. Suara vesicular halus dan lemah. Suara
vesicular terdengar pada hampir seluruh lapang paru.
Bronchovesicular. Suara ini terdengar hampir sama panjang pada saat inspirasi dan
ekspirasi. Pada saat-saat tertentu suara ini dapat terputus sejenak. Suara ini biasanya
terdengar pada sela iga 1 atau 2.
Bronchial. Suara ini terdengar lebih panjang pada ekspirasi. Pada saat selesai
inspirasi, terdapat jedah sebentar sebelum terdengar suara lagi saat mulai ekspirasi.
Suara bronchial terdengar lebih keras dan tinggi.
Apabila suara bronchovesicular atau bronchial terdengar pada posisi yang jauh dari
yang disebutkan di atas, curiga bahwa paru-paru telah diisi oleh cairan atau jaringan padat.
Dengarkan suara nafas sambil menginstruksikan pasien untuk bernafas dalam melalui
mulut. Gunakan pola yang sama seperti perkusi, bergerak dari satu sisi ke sisi yang lain dan
membandingkan suara yang terdengar. Apabila anda medengar suara abnormal, auskultasi di
area sekitarnya supaya anda dapat secara jelas menggambarkan abnormalitas tersebut..
dengarkan setidaknya satu nafas penuh pada setiap lokasi.
Perhatikan intensitas suara nafas. Suara nafas biasanya lebih keras pada bagian bawah
paru dan mungkin berbeda dari satu area ke area yang lainnya. Apabila suara nafas tidak
jelas, minta pasien untuk menarik nafas lebih dalam. Apabila pasien memiliki dinding dada
yang tebal, seperti pada obesitas, suara nafas bisa tetap terdengar kurang jelas.
Suara nafas dapat berkurang ketika jalan udara terhambat (seperti pada peyakit paru
obstruktif atau kelemahan otot) atau ketika transmisi suara menurun (seperti pada efusi
pleura, pneumothorax dan COPD).
Suara tambahan :
Wheezes dan ronchi. Wheeze muncul ketika udara secara cepat melewati bronkus
yang menyempit hingga hampir tertutup. Suara ini biasanya dapat terdengar pada
mulut dan dinding dada. Penyebab wheezing antara lain, asma, bronchitis kronik,
COPD, dan gagal jantung. Pada asma, wheezing mungkin hanya terdengar pada saat
ekspirasi, atau pada kedua fase pernafasan. Ronchi menunjukkan sekresi pada jalan

6
 nafas yang lebih lebar. Pada bronchitis kronik, wheeze dan ronchi sering hilang
setelah batuk.
Pada keadaan penyakit paru obstruktif yang parah, pasien dapat tidak mampu
mengeluarkan udara melalui jalur yang sempit. Hasilnya tidak terdengar suara
pernafasan pada pasien, ini membutuhkan perhatian segera.
Wheezing persisten local menunjukkan obstruksi partial dari bronkus,
misalnya oleh tumor atau benda asing. Suara ini dapat terdengar pada inspirasi,
ekspirasi, atau keduanya.
Wheezing yang dominan pada saat inspirasi disebut sebagai stridor. Suara ini
sering lebih keras pada leher dibandingkan dengan pada dinding dada. Suara ini
mengindikasikan obstruksi partial dari larynx atau trakea dan membutuhkan perhatian
segera.
Crackles. Crackles mempunyai dua penjelasan. (1) suara ini dihasilkan dari
serangkaian letusan-letusan kecil yang dihasilkan ketika jalur nafas sempit, kosong
pada saat ekspirasi, mengembang pada saat inspirasi. Mekanisme ini mungkin
menjelaskan crackles pada akhir inspirasi akibat penyakit paru interstitial dan gagal
jantung kongestif dini. (2) crackles dihasilkan dari gelembung-gelembung udara yang
melalui jalur nafas yang sedikit tertutup. Mekanisme ini mungkin menjelaskan
setidaknya beberapa crackles kasar.
Crackles dibagi 3. (1) Late inspiratory crackles muncul ketika pertengahan
inspirasi dan berlanjut sampai akhir inspirasi. Biasanya suara ini baik-baik saja, dan
ada dalam setiap nafas. Suara ini pertama muncul pada basis paru dan kemudian
meluas ke atas seiring dengan perburukan kondisi, dan dapat bergeser dengan
perubahan posisi. Penyebabnya antara lain penyakt paru interstitial (Fibrosis paru),
dan gagal jantung kongesti dini. (2) Early inspiratory crackles mucul ketika awal
pernafasan dan berhenti segera setelah inspirasi. Suara ini biasanya kasar dan relative
sedikit. Crackles ekspirasi juga menyertai kadang-kadang. Penyebabnya antara lain
kronik bronchitis dan asma. (3) Midinspiratory dan expiratory crackles dapat
terdengar pada bronchiectasis tetapi tidak spesifikk untuk diagnosis. Wheeze dan
ronchi dapat menyertai suara ini.
Pada beberapa orang normal, crackles dapat terdengar pada basis paru setelah
ekspirasi maksimum.
Pleural Rub. Suara ini dihasilkan oleh gesekan antara pleura yang mengalami
inflamasi dan menjadi lebih kasar.
Pemeriksaan Thorax Anterior
Inspeksi

7
Amati bentuk dari dada, dan pergerakan dinding dada.
Deformitas atau asimetri
Retraksi abnormal. Retraksi supraclavicular biasnya ada.
Keterlambatan atau gangguan dari gerakan respirasi.
Palpasi
Palpasi mempunyai empat kegunaan :
Identifkasi daerah yang sakit.
Menentukan abnormalitas yang terobservasi.
Menentukkan pengembangan dada. Letakkan masing-masing ibu jari pada batas
costa, dengan tangan mengikuti alur costa. Gerakan ibu jari kea rah medial
membentuk lipatan kulit. Minta pasien untuk inspirasi dalam. Perhatikan seberapa
jauh ibu jari bergeser dan rasakan simetritas dari gerakan pernafasan.
Menentukan tactile fremitus.
Perkusi
Perkusi bagian anterior dan lateral dada, dan bandingkan pada kedua sisi. Jantung
umumnya memberikan suara redup pada sela iga 3 sampai 5. Pada wanita, untuk
memperjelas perkusi, geser payudara secara perlahan menggunakan tangan kiri, sambil
melakukan perkusi dengan tangan kanan. Atau anda dapat meminta pasien menggeser
payudaranya sendiri.
Tentukan batas paru hepar dengan perpindahan suara dari sonor ke pekak pada linea
midclavicula kanan. Bila anda meneruskan perkusi ke bawah, suara perkusi akan berubah
menjadi timpani karena dilakuakn perkusi pada daerah abdominal (gastric).
Auskultasi
Dengarkan pada dada anterior dan lateral dan mintalah pasien bernafas melalui mulut,
lebih dalam dari biasanya. Bandingkan simetritas kedua sisi, dengan pola yang sama dengan
auskultasi. Dengarkan suara nafas dan suara nafas tambahan, dan tentukan.

Pemeriksaan Radiologi

8
Radiography thorax adalah pemetaan awal untuk mengevaluasi symptom asma pada
kebanyakan indivdu. Kegunaan dari radiography thorax adalah dalam mengetahui komplikasi
atau penyebab alternative lain dari wheezing.
Walaupun penebalan bronchial, penggembangan paru yang berlebih, dan atelectasis
focal yang mengarah ke asma ada, gambaran radiography thorax dapat normal, yang
mengurangi sensitivitas radiography sebagai alat diagnosis

Pemeriksaan Faal Paru

Ada empat volume paru-paru standart dan empat standart kapasitas paru, yang terdiri
dari dua atau lebih kombinasi volume paru-paru.2
Tidal Volume, adalah volume udara yang memasuki atau meninggalkan hidung atau
mulut per satu kali nafas. Volume ini ditentukan oleh aktivitas dari pusat control respirasi di
otak, yang mengatur otot-otot pernafasan, dan kerja paru-paru dan dinding dada. Pada
keadaan normal, Tidal volume dari orang dewasa 70 kg adalah 500 ml sekali nafas. Tetapi
volume ini dapat bertambah secara drastic, misalnya, pada saat berolahraga.
Residual Volume, adalah volume udara yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi
maksimum. Nilai rata-ratanya adalah 1200 ml, tetapi dapat meningkat drastic pada penyakit
tertentu seperti emfisema. Volume residual penting karena volume ini yang mempertahankan
paru-paru dari kolaps pada saat volume paru-paru sangat rendah. Volume residual tidak dapat
diukur dengan spirometer, karena volume ini tidak keluar masuk paru. Namun, volume ini
dapat diukur secara tidak langsung melalui teknik dilusi gas berupa penghirupan (inspirasi)
gas pelacak (tracer gas) yang tidak berbahaya dalam jumlah tertentu, misalnya, helium.3
Volume cadangan inspirasi, adalah volume tambahan yang dapat secara maksimal
dihirup melebihi tidal volume istirahat. Volume ini dihasilkan oleh kontraksi maksimum
diafragma, otot intercostals eksternal, dan otot inspirasi tambahan. Nilai rata-ratanya adalah
3000 ml.

9
 Volume cadangan ekspirasi. Volume tambahan udara yang dapat secara aktif
dikeluarkan oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada
akhir tidal volume. Nilai rata-ratanya adalah 1000 ml.
Kapasitas inspirasi. Volume maksimum udara yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi
normal tenang. (KI = VCI + TV). Nilai rata-ratanya adalah 3.500 ml.
Kapasitas residual fungsional. Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif
normal. (KRF = VCE + VR). Niali rata-ratanya adalah 2.200 ml.
Kapasitas Vital. Volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali
pernafasan setelah inspirasi maksimum. Subyek mula-mula melakukan inspirasi maksimum,
kemudian melakukan ekspirasi maksimum (KV = VCI + TV + VCE). KV mencerminkan
perubahan volume maksimum yang dapat terjadi di paru. Volume ini jarang dipakai karena
kontraksi otot maksimum yang terlibat menimbulkan kelelahan, tetapi bermanfaat untuk
menilai kapasitas fungsional paru. Nilai rata-ratanya adalah 4.500 ml.
Kapasitas paru total. Volume udara maksimum yang dapat ditampung oleh paru-paru.
(KPT = KV + VR). Nilai rata-ratanya adalah 5.700 ml.
Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV 1). Volume udara yang dapat
diekspirasi selama detik pertama ekspirasi pada penentuan KV. Biasanya FEV 1 adalah
sekitar 80%; yaitu, dalam keadaan normal 80% udara yang dapat dipaksa keluar dari paru
yang mengembang maksimum dapat dikeluarkan dalam 1 detik pertama. Pengukuran ini
memberikan indikasi laju aliran udara maksimum yang dapat terjadi di paru.
Spirometri
Perubahan-perubahan volume yang terjadi selama bernafas dapat diukur dengan
menggunakan spirometer. Pada dasarnya, spirometer terdiri dari sebuah tong yang berisi
udara yang mengapung dalam wadah berisi air. Sewaktu seseorang menghirup dan
menambahkan udara ke dalam tong tersebut melalui selang yang menghubungkan mulut ke
wadah udara, tong akan naik dan turun di wadah air. Naik turunnya tong tersebut dapat
dicatat sebagai spirogram, yang dikalibrasikan ke perubahan volume. Pena mencatat inspirasi
sebagai defleksi ke atas dan ekspirasi sebagai defleksi ke bawah.
VR, KRF, dan KPT tidak dapat diukur dengan menggunakan spirometri karena pasien
tidak dapat mengeluarkan semua gas yang ada di paru-paru.
Nitrogen-Washout technique
Pada teknik nitrogem-wahout, pasien dibiarkan bernafas dengan oksigen murni
melalui selang satu arah dan udara yang diekspirasi dikumpulkan. Konsentrasi nitrogen dari

10
udara yang diekspirasi dimonitor menggunakan nitrogen analyzer sampai mencapai 0. Pada
keadaan ini nitrogen telah dikeluarkan dari seluruh paru. Kemudian total seluruh gas yang
diekspirasi oleh pasien dihitung. Di dalam udara yang diekspirasi, kandungan nitrogen adalah
80% (udara bebas mengandung 80% nitrogen). Dengan mengetahui kadar nitrogen, maka kita
dapat menentukan volume udara pada paru dengan cara mengalikan volume udara yang
diekspirasi tadi dengan 1,25. Apabila tes dimulai pada akhir ekspirasi biasa, maka volume
yang didaptkan adalah volume kapasitas residual.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hitung Leukosit
Pemeriksaan terhadap keadaan leukosit dilakukan dengan melakukan hitung jenis
leukosit. Pemeriksaan ini dilakukan pada bagian sediaan yang cukup tipis dengan penyebaran
leukosit yang merata, pemeriksaan dimulai dari pinggir atas sediaan dan berpindah ke arah
pinggir bawah dengan menggunakan mikromanipulator mikroskop. Setelah mencapaipinggir
bawah sediaan, geserlah lapang pandang ke arah klanan, kemudian ke arah pinggir atas lagi
dan seterusnya sampai 100 sel leukosit terhitung menurut jenisnya. Selain melakukan hitung
jenis leukosit, perlu xicata pula kelainan morfologi yang mungkin dijumpai pada inti dan atau
sitoplasma leukosit.4
Jenis leukosit % /uL
Basofil 0-1 0-100
Eosinofil 1-3 50-300
Batang 1-5 50-500
Segmen 50-70 2500-7000
Limfosit 20-40 1000-4000
Monosit 1-6 50-600

Hasil pemeriksaan hitung jenis leukosit terhadap 100 sel hanya bermakna bila jumlah
leukosit dalam keadaan normal yaitu antar 5000-10000/uL darah. Pada keadaan dimana
jumlah leukosit meningkat (leukositosis) hitung jenis leukosit dilakukan terhadap lebih dari
100 sel. Hitung jenis sel dilakukan terhadfap 200 sel bila jumlah leukosit antara 10.000-
20.000/uL, terhadap 300 sel bila jumlah leukosit antara 20.000-20.000/uL dan terhadap 400
sel bila jumlah leukosit lebih dari 50.000/uL.
Adanya eritrosit berinti dilaporkan per 100 leukosit dan tidak diikut sertakan dalam
hitung jenis. Bila ditemukan eritrosit berinti lebih dari 10/100 leukosit, perlu dilakukan
koreksi atas pemeriksaan hitung leukosit. Contoh : hasil pemeriksaan hitung leukosit

11
125.000/uL. Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai 25 eritrosit berinti/ 100 leukosit. Maka
jumlah leukosit sebenarnya adalah (100/125) X 125.000 = 100.000/uL.
Keadaan trombosit.
Dengan opemeriksaan sediaan hapud darah tepi dapat diperkirakan jumlah trombosit.
Dalam keadaan normal terdapat 4-8 trombosit/ 100 eritrosit. Selain itu perlu diperhatikan
pula ada tidaknya kelainan mofologi trombosit seperti giant trombosit atau atypical trombosit.

2.2 Epidemiologi
Terdapat kesulitan dalam mengetahui sebab dan cara mengontrol asma. Pertama-tama timbul
akibat perbedaan perspektif mengenai definisi asma serta metode dan data penelitiannya. Ke
dua. diagnosis asma biasanya berdasarkan hasil kuesioner tentang adanya serangan asma dan
mengi raja tanpa disertai hasil tes faal paru untuk mengetahui adanya hiperreaksi bronkus
(HRB). Ke tiga, untuk penelitian dipakai definisi asma berbedabeda. Woodcock (1994)
menyebut asma akut (current asthma) bila telah ada serangan dalam 12 bulan terakhir dan
terdapat HRB: asma persisten, bile terus menerus terdapat gejala dan HRB: sedangkan asma
episodik bila secara episodik dijumpai gejala asma tanpa adanya HRB pada tes provokasi.Ke
empat, angka kejadian dari penelitian dipengaruhi oleh berbagai faktor dan objek penelitian
yaitu faktor lokasi (negara, daerah. kota atau desa), populasi pasien (masyarakat atau
sekolah/rumah sakit, rawat inap atau rawat jalan) usia (anak, dewasa) cuaca (kering atau
lembab), predisposisi (atopi, pekerjaan), pencetus (infeksi, emosi, suhu, debu dingin, kegiatan
fisik), dan tingkat berat serangan asma.5
Dilaporkan adanya peningkatan prevalensi asma di seluruh dunia secara umum dan
khususnya peningkatan frekuensi perawatan pasien di RS atau kunjungan ke emergensi.
Penyebab terjadinya hal ini diduga disebabkan peningkatan kontak dan interaksi alergen di
rumah (asap, merokok pasif) dan atmosfir (debu kendaraan). Kondisi sosioekonomis yang
rendah menyulitkan pemberian tempi yang haikc". Prevalensi asma di seluruh dunia adalah
sebesar 810% pada anak dan 3-5% pada dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat
sebesar 50%(4). Prevalensi asma di Jepang dilaporkan meningkat 3 kali dibanding tahun
1960 yaitu dari 1,2% menjadi 3,14%, lebih banyak pada usia muda1. Penelitian prevalensi
asma di Australia 1982-1992 yang didasarkan kepada data atopi, mengi dan HRH
menunjukkan kenaikan prevalensi asma akut di daerah lembab (Belmont) dari 4,4%(1982)
menjadi 11,9% (1992). Singapura dari 3,9% (1976) menjadi 13,7%(1987), di Manila 14,2%
menjadi 22.7% (1987). Data dari daerah perifer yang keying adalah sebesar 0,5% dari 215

12
anak dengan bakat atopi sebesar 20,5%, mengi 2%, HRH 4%. Serangan asma juga semakin
berat, terlihat dari meningkatnya angka kejadian asma rawat inap dan angka kematian. Asma
juga merubah kualitas hidup penderita dan menjadi sebab peningkatan absen anak sekolah
dan kehilangan jam kerja. Biaya asma sebesar F. 7.000 Milyard di Perancis yaitu 1% dari
biaya pemeliharaan kesehatan langsung ataupun tidak langsung. meningkat terus. Penelitian
di Indonesia tersering menggunakan kuesioner dan jarang dengan pemeriksaan HRB. Hampir
semuanya dilakukan di lingkungan khusus misalnya di sekolah atau rumah sakit dan jarang di
lingkungan masyarakat. Dilaporkan pasien asma dewasa di RS Hasan Sadikin berobat jalan
tahun 1985- 1989 sebanyak 12.1% dari jumlah 1.344 pasien dan 1993 sebanyak 14,2% dari
2.137 pasien. Pada perawatan inap 4,3% pada 1984/ 1985 dan 7,5% pada 19861989. Pasien
asma anak dan dewasa di Indonesia diperkirakan sekitar 38%, Survai Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) 1986 mengajukan angka sebesar 7,6%. Hasil penelitian asma pada anak
sekolah berkisar antara 6,4% dari 4.865 anak (Rosmayudi, Bandung 1993), dan 15,15% dari
1.515 anak (multisenter, Jakarta).

2.3 Etiologi
Asma sangatlah umum, diperkirakan melanda kurang lebih 4-5% populasi di Amerika
Serikat. Kejadian yang sama juga dilaporkan di negara-negara yang lain. Asma terjadi di
semua umur, tetapi lebih dominan pada usia dewasa muda. Sekitar 1,5% kasus terjadi pada
anak sebelum 10thn, dan 3% sisanya terjadi sebelum usia 40thn. Sedangkan prevalensi laki-
laki dan perempuan adalah 1:2.6
Walaupun prevalensi kejadian asma pada populasi cukup besar, sampai sekarang
etiologi asma belum dapat ditetapkan dengan pasti. Faktor yang dapat memicu asma antara
lain: allergen, polusi udara, infeksi saluran napas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan,
obat, atau ekspresi yang berlebihan. Sebagian besar orang membagi jenis asma menjadi 2
yaitu: alergi dan idiosinkratik.6
Pada sebagian besar penderita asma sering ditemukan riwayat alergi, selain itu
serangan asmanya sering dipicu oleh pemajanan terhadap allergen. Pada pasien yang
mempunyai komponen alergi, apabila ditelusuri biasanya sering ditemukan riwayat asma atau
alergi pada keluarganya, seperti rhinitis, urtikaria, eczema. Penderita asma ini disebut Asma
alergi. Selain itu akan timbul efek kemerahan dan bengkak setelah dilakukan suntikan
ekstrak airbone antigen, dengan diikuti peningkatan IgE serum yang berlebihan. Seseorang

13
yang mempunyai predisposisi memproduksi IgE berlebihan disebut mempunyai efek atopik.
Sedangkan keadaan tersebut disebut atopy.
Namun, ada juga penderita yang tidak atopy, serangan asmanya tidak dipicu oleh
allergen, serta tidak memiliki riwayat keluarga alergi. Pada penderita ini disebut Asma
idiosinkratik. Biasanya didahului oleh infeksi saluran napas bagian atas, dan pada
permulaannya seperti gejala flu biasa, tetapi bebarapa hari kemudian berkembang menjadi
hebat disertai wheezing dan dyspnea.

2.4 Patofisiologi
Salah satu mekanisme dalam diatesis asma adalah hiperiritabilitas nonspesifik dari
percabangan tracheobronchial. Pada saat reaktivitas udara yang melalui jalan napas
meningkat, akan timbul gejala yang lebih berat dan persisten, dan beberapa terapi dibutuhkan
untuk mengontrol pasien. Pada keadaan tertentu, besarnya fluktuasi diurnal pada fungsi paru
akan meningkat dan pasien akan terbangun pada malam hari atau pada saat bangun tidur akan
mengalami sesak napas.6
Pada orang normal dan juga pada individu yang menderita asma, biasanya reaktivitas
jalan napas akan meningkat setelah adanya infeksi virus(pada traktus respiratorius) dan
adanya paparan oleh polutan seperti ozone dan Nitrogen dioxide (bukan Sulfur dioxide).
Infeksi virus dapat menyebabkan konsekuensi gejala yang lebih nyata, dan respon pada jalan
nafas mungkin akan terus meningkat untuk beberapa minggu apabila diperberat oleh infeksi
ringan. Tetapi, reaktivitas jalan napas akan meningkat hanya untuk beberapa hari setelah
terpapar oleh ozone. Allergen dapat menyebabkan respon pada jalan napas meningkat dalam
beberapa menit dan dapat bertahan selama beberapa minggu. Jika dosis paparan antigen
cukup tinggi, episode obstruktif akut dapat terjadi tiap hari dalam jangka waktu yang lama,
walaupun hanya terpapar sekali saja.

14
 Hipotesis yang paling popler sekarang dalam patogenesis dari asma adalah asma
terjadi oleh karena adanya suatu proses inflamasi subakut yang persisten pada jalan napas.
Suatu proses inflamasi aktif, dapat ditemukan pada saat dilakukan biopsi endobronchial
walaupun dikerjakan pada orang yang menderita asma asimptomatis. Jalan napas dapat
mengalami edema dan terdapat infiltrat-infiltrat eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atau
tanpa peningkatan kolagen pada epitel membran basal. Dapat juga ditemukan hipertrofi
kelenjar regional. Yang pasti ditemukan pada pemeriksaan biopsi penderita asma adalah
peningkatan densitas kapiler. Kadang-kadang dapat juga ditemukan penggundulan dari epitel-
epitel.

Walaupun penjelasan tentang adanya hubungan antara observasi histologi dengan

proses penyakit belum dapat dijelaskan secara matang, diyakini bahwa fisiologi dan
manifestasi klinik dari asma merupakan interaksi dari sel-sel inflamasi lokal, sel-sel infiltrat
pada permukaan epitelium, mediator inflamasi, dan sitokin. Nsel-sel yang berperan penting

15
dalam proses inflamasi pada asma adalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitelial. Setiap
sel-sel tersebut dapat mengeluarkan mediator-mediator kimiawi dan sitokin-sitokin untuk
menginisiasi dan menguatkan proses inflamasi akut dan perubahan-perubahan patologis pada
penyakit asma. Mediator-mediator kimiawi yang dapat dilepaskan antara lain adalah
histamin, bradikinin, leukotrien C,D, dan E, Platelet Activating Factor, dan prostaglandin E2,
F2, dan D2-yang akan menginduksi inflamasi secara kuat, mempercepat proses reaksi
inflamasi termasuk bronkokonstriksi, kongesti vascular,dan edema. Selain mediator-mediator
kimiawi dapat menyebabkan kontraksi otot polos pada jalan napas dan edema mukosa,
leukotrien juga dapat meningkatkan produksi mukus dan menyebabkan gangguan fungsi silia.
Faktor-faktor kemotaksis (Eosinophil and Neutrophil Chemotactic Factors of Anaphylaxis
and Leuoktrien B4) akan menarik eosinofil, platelet, dan polimorfonuklear leukosit ke tempat
peradangan. Sel-sel infiltrat, seperti makrofag dan sel epitelium secara potensial akan
menigkatkan fase cepat dan fase seluler. Pada proses selanjutnya, sel epitelium akan
memperkuat bronkokonstriksi dengan mengelaborasikan endothelin-1 dan faktor
vasodilatasi(Nitrit oxcide, PGE2, dan 15-hydroxyeicosatetraenoic acid. Selain itu, sel-sel
tersebut akan melepaskan sitokin seperti Granulocyte Macrophage Colony Stimulating
Factor(GM-CSF), interleukin(IL-8), rantes, dan eotaxin.7
Seperti sel mast pada reaksi awal, eosinofil juga akan berperan pada komponen
inflitrat. Granula-granula pada eosinofil(major basic protein dan eosinophilic cationic
protein) dan radikal bebas akan menghancurkan epitel-epitel pada jalan napas, dimana
kemudian epitel-epitel tersebut akan masuk ke lumen bronkus dan membentuk Creola
Bodies. Dengan hancurnya epitel-epitel pada jalan napas, penghancuran tersebut akan
menginduksi lebih banyak sitokin yang akan memperburuk inflamasi.
Limfosit T juga berperan penting dalam proses inflamasi. Jumlah limfosit T akan
meningkat pada pasien asma dan akan membantu produksi sitokin yang akan mengaktivkan
Cell-medicated immunity, dan juga humoral imune response (IgE).
Proses inflamasi pada asma, sebenarnya dimulai dengan adanya sensitisasi oleh
allergen. Sel dendrit, yang merupakan Antigen Presenting Cell, akan migrasi ke nodul
limfatikus regional dimana kemudian antigen akan dikenali oleh Limfosit T dan B sebagai
benda asing. Limfosit B kemudian akan diinduksi untuk memproduksi IgE. Penginduksian ini
melibatkan IL-4 dan IL-13 yang dihasilkan oleh Limfosit T setelah mengenali antigen
tersebut. IgE kemudian akan berikatan dengan reseptornya di sel mast.

16
 Pada saat terjadi paparan lagi, IgE akan mengikat allergen dan akan mengaktivasi sel
mast. Pengaktivasian sel mast akan diikuti dengan pelepasan histamin, leukotrien, dan sitokin
yang akan berperan dalam mediasi timbulnya efek pada asma dan terjadinya inflamasi.
Di antara sitokin-sitokin, GM-CSF, IL-4, dan IL-5 akan menarik eosinofil ke paru-
paru, meningkatkan survival time, dan menstimulasi produksi mediator-mediator kimiawi
lain seperti Major Basic Protein (MPB) yang dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa
bronkus, bronkospasm, dan terjadinya status proinflamasi.
CD4+ dapat dibedakan menjadi Th1, dimana akan memproduksi IL-2 dan IFN untuk
berpartisipasi pada cell mediated immunitu, dan Th2 yang memproduksi IL-4, IL-5, IL-10,
dan IL-13, dan menyebabkan inflamasi langusng.
Aspek Genetika
Walaupun ada sedikit keraguan bahwa asma memiliki komponen keluarga yang kuat,
identifikasi mekanisme genetik yang mendasari penyakit telah terbukti sulit untuk beberapa
alasan, termasuk masalah mendasar seeperti kurangnya perjanjjian dalam definisi penyakit,
ketidakmampuan untuk mendefinisikan fenotipe tunggal, Non-Mendelian herediter, dan
pemahaman yang tidak lengkap tentang bagaimana faktor lingkungan mengubah ekspresi
genetik. Skrining keluarga untuk gen kandidat telah mengidentifikasi beberapa daerah
kromosong yang berhubungan dengan atopy, peningkatan kadar IgE, dan hiperrespon dari
jalan napas. Bukti keterkaitan genetik dalam peningkatan tingkat IgE total serum dan Atopy
telah diamati pada kromosom 5q,, 11q dan 12q di sejumlah populasi tersebar di seluruh
dunia.
Faktor-faktor penginduksi Asma
Rangsangan yang memicu episode asma akut dapat dikelompokkan menjadi tujuh kategori
utama: allergenik, farmakologi, lingkungan, pekerjaan, olahraga, dan emosional.
1. Allergen
Asma yang disebabkan oleh alergi tergantung pada respon IgE yang dikendalikan oleh
Limfosit T dan B, dan diaktifkan oleh interaksi antigen dengan molekul IgE yang sebelumnya
terlat terikat dengan sel mast. Epitel saluran napas dan submukosa mengandung sel dendritik
yang berfungsi menangkap antigen dan memproses antigen. Setelah mengikat antigen, sel-sel
ini bermigrasi ke kelenjar getah bening lokal di mana mereka memperkenalkan antigen ke
reseptor sel T. Dalam pengaturan genetik normal, interaksi antigen dengan sel THO, dengan
adanya IL-4, akan menyebabkan diferensiasi menjadi subset Th2. Proses ini tidak hanya

17
membantu memfasilitasi peradangan asma tetapi juga menyebabkan limfosit B untuk beralih
dari produksi antibodi IgG dan IgM menjadi IgE
Setelah disintesis dan dilepaskan oleh sel B, IgE beredar dalam darah sampai
menempel pada reseptor sel mast dengan afinitas tinggi dan afinitas rendah untuk reseptor
basophil. Sebagian besar alergen yang memicu asma berada di udara, dan untuk menginduksi
sensitivitas, alergen harus cukup banyak untuk waktu yang cukup lama. Setelah sensitisasi
terjadi, pasien dapat menunjukkan responsivitas tinggi, sehingga dalam jumlah sedikit pun
dapat menghasilkan eksaserbasi yang signifikan.
Mekanisme dimana penyebab alergi yang berasal dari udara, yang memprovokasi episode
akut asma sebagian bergantung pada interaksi antara antigen-antibody pada permukaan sel
mast paru dan pelepasan mediator hipersensitivitas cepat. Hipotesis saat ini berpendapat
bahwa partikel antigen yang sangat kecil dapat menembus pertahanan paru-paru dan
bersentuhan dengan sel mast yang menyatu dengan epitel di permukaan luminal dari saluran
udara pusat.
2. Stimulus Farmakologi
Obat yang paling berhubungan dengan induksi episode asma akut adalah aspirin, pewarna
buatan seperti Tartrazine, -adrenergic antagonist, dan agen sulfur. Sangatlah penting untuk
menyadari secara cepat dan cermat asma yang diinduksi oleh obat, karena tingkat morbiditas
yang tinggi. Selanjutnya, kematian kadang-kadang diikuti pada saat setelah menelan aspirin
(atau agen anti-inflamasi nonsteroid) atau antagonis -adrenergik. Sindrom pernafasan
speisifik karena sensitif terhadap aspirin terutama menyerang pada orang dewasa, meskin
mungkin terjadi pada anak-anak. Masalah ini biasanya dimulai oelh rinitis vasomotor yang
kronik lalu diikuti oleh rinosinusitis hiperplastik dengan poli nasal, kemudian baru terjadi
asma progresif. Paparan aspirin sekalipun dalam jumlah yang sangat kecil, kongesti hidung
dan mata yang akut dapat terjadi pada individu yang rentan, sering diikuti oleh episode
obstruksi saluran napas yang berat.
Prevalensi terhadap sensitisasi oleh aspirin sangat bervariasi. Diyakinin terdapat
hubungan reaksi silang yang kuat antara aspirin dengan NSAID dalam menghambat
prostaglandin G/H synthase 1 (COX-1). Indomethacin, fenoprofen, naproxen, zomepirac
sodium, ibuprofen, asam mefenamat, dan fenilbutazon juga mempunyai peran penting pada
penyakit asma. Sedangkan asetaminofen, sodium salisilat, kolin salisilat, salisilamid, dan
propoksifen dapat ditoleransi dengan baik.
Pasien yang sensitif dengan aspirin dapat ditanggulangi dengan administrasi obat
yang baik setiap hari.

18
3. Lingkungan dan Polusi Udara
Pengaruh lingkungan dalam menyebabkan serangan asma, biasanya berhubungan dengan
kondisi iklim dimana akan memengaruhi polusi atmosfer dan antigen. Kondisi seperti ini,
condong terjadi pada daerah perindustrian dan populasi penduduk yang tinggi dan
berhubungan dengan inversi termal atau keadaan lain yang menimbulkan massa udara yang
stagnan. Pada keadaan seperti ini, walaupun secara umum dapat menyebabkan gejala-gejala
umum, pasien dengan asma dan penyakit respirasi lainnya dapat mengalami efek yang lebih
berat. Polusi udara yang dapat memberikan efek antara lain adalah ozone, nitrogen dioksida,
dan sulfur dioksida. Apabila pasien mengalami ventilasi udara yang tinggi terhadap gas-gas
tersebut, maka efek yang ditimbulkan akan lebih berat. Pada kondisi seperti ini, pemberian
profilaksis obat antiinflamasi sebelum masuknya iklim tersebut, dapat membantu memperbiki
dan mencegah efek-efek yang ditimbulkan.
4. Pekerjaan
Occupational-related Asthma atau asma yang disebabkan oleh pekerjaan merupakan masalah
kesehatan yang serius, dan prevalensi terjadinya obstruksi saluran napas akut dan bawah
dilaporkan sangat dipengaruhi oleh proses-proses pada beberapa industri. Secara umum, agen
penyebab dapat dikaslifikasikan menjadi High-Molecular-Weight Compounds, yang dapat
menginduksi asma melalui mekanisme imunologi dan Low-Molecular-Weight Agents yang
dapat merangsang pelepasan faktor bronkokonstriksi. High-Molecular-Weight Compounds
meliputi debu kayu dan tumbuhan(gandum, oak, kacang, biji kopi, mako, karay, dan
tragacanth), agen yang berkenaan dengan farmasi (antibiotik, piperazine, dan cimetidine),
enzyme biologi(deterjen, enzim pankrease, dan enzim B.subtilis), dan debu binatang atau
serangga, serum, dan hasil sekresi. Low-Molecular-Weight Agents meliputi garam-garam
metal (platinum, chrome, vanadium, dan nikel) dan kimiawi industri dan plastik(toluene
diisocyanate, phthalic acid anhydride, trimetllitic anhydride, persulfates, ethylenedyamine, p-
phenylenediamine, western red cedar, azidrocarbonamide, dll). Formaldehide dan urea
formaldehide termasuk juga dalam grup ini. Sangatlah penting untuk mengetahui bahan kimia
apa yang digunakan oleh pasien sebelum terjadi serangan, misalnya seperti bahan cat, plastik
dan bahan-bahan yang digunakan pada saat kerja.
5. Infeksi
Infeksi respiratorius merupakan rangsangan yang paling umum dalam menimbulkan
eksaserbasi akut pada asma. Virus merupakan faktor etiologi yang paling banyak. Pada anak
kecil, agen infeksius yang paling penting adalah Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan
parainfluenza virus. Pada anak yang lebih tua dan dewasa, rhinovirus dan influenza virus

19
merupakan patogen yang predominan pada dewasa. Kolonisasi sederhana pada percabangan
trakeobronkial cukup untuk menimbulkan episode akut dari bronkospasme, dan serangan
asma hanya terjadi ketika gejala-gejala dari infeksi traktus respiratoris sedang atau telah
terjadi. Infeksi virus dapat secara aktif dan kronik melabilkan keadaan asma, dan mungkin
merupakan stimuli satu-satunya yang dapat memproduksi gejala yang konstan untuk
beberapa minggu. Mekanisme dimana infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi asma aku
mungkin berhubungan dengan produksi sel T, dimana menghasilkan sitokin yang merupakan
mediator utama dalam inflamasi sel.
6. Olahraga
Olahraga merupakan perangsang yang umum yang menyebabkan episode asma akut.
Stimulus ini membedakan dari provokasi alami yang lain, seperti antigen, infeksi virus, dan
polusi udara., dalam hal apapun tidak menimbulkan gejala sisa jangka panjang, juga tidak
meningkatkan reaktivitas saluran napas. Biasanya serangan mengikuti pada saat terjadi
pengerahan tenaga. Variabel penting yang menentukan tingkat keparahan dari obstruksi
saluran napas adalah tingkat pencapaian ventilasi dan suhu dan kelembaban udara
inspirasi. Ventilasi semakin tinggi dan semakin rendah kadar panasnya udara, semakin besar
respon yang dihasilkan. Untuk kondisi udara yang sama terinspirasi, berlari menghasilkan
serangan asma yang lebih parah daripada berjalan karena ventilasi yang lebih besar.
Sebalknya, untuk suatu tugas tertentu, menghirup udara dingin nyata meningkatkan respons,
sedangkan udara hangat, udara lembab tidak meningkatkan respons. Akibatnya, kegiatan
seperti hoki es dan ice skating lebih provokatif daripada yang berenang di kolam renang,
dalam ruangan dengan penghangat. Mekanisme ini, dimana latihan menghasilkan obstruksi
mungkin berhubungan dengan hiperemia termal yang dihasilkan dan kebocoran kapiler di
dinding saluran napas.
7. Stres Emosional
Faktor-faktor psikologis dapat memperburuk atau memperbaiki asma. Perubahan saluran
napas kaliber tampaknya dimediasi melalui modifikasi kegiatan eferen vagal, tapi endorphin
juga mungkin memainkan peran. Sejauh mana faktor psikologis berpartisipasi dalam induksi
dan / atau kelanjutan dari setiap eksaserbasi akut, faktor-faktor tersebut mungkin bervariasi
dari pasien ke pasien dan di pasien yang sama dari episode ke episode.

2.5 Patologi

20
Kelainan anatomik pada asma menyangkut semua lapisan dinding saluran nafas, termasuk
lumen, mukosa, submukosa dan otot polos.8
1. Lumen. Sering ditemukan adanya sumbatan mukus yang kental dan liat, yang sulit untuk
dikeluarkan, yang terdiri dari bagian mukus, serus dan seluler. Bagian seluler berasal dari sel
eosinofil, kristal Charcot-Leyden yang berasal dari sel eosinofil dan epitel bronkus yang
disebut "creola bodies".
2. Mukus. Mukus trakeobronkial terdiri dari golongan glikoprotein. Pada penderita asma
terjadi peninggian sintesis dari mukopolisakaride. Mekanisme mukosilier pada asma
terganggu karena ada kelambatan pada tranpor mukosilier. Mukus penderita asma
mengandung lebih banyak protein serum. Hal hal tersebut merupakan sebab utama dari
perubahan sifat fisik yang menimbulkan kelambatan "clearance". Zat-zat kolinergik
meninggikan produksi mukus dari kelenjar sub-mukosa, merangsang frekuensi "ciliary beat"
dan membantu transpormukosilier. Zat-zat adrenergik Beta juga menstimulir transpor pada
penderita asma, tapi bagaimana mekanismenya dalam meninggikan "Clearance" belum
diketahui.
3. Epitel bronkus. Pada status asmatikus tidak ditemukan adanya silia, karena terlepas oleh
desakan sel ke lumen dan diganti dengan sel goblet hiperplastik yang membentuk mukus.
Juga terjadi infiltrasi sel, terutama eosinofil dan edem mukosa. Mungkin epitel orang atopik
lebih permeabel terhadap molekul protein dari pada orang normal. 4. Submukosa. Edem dan
infiltrasi sel lebih sering dijumpai pada sub mukosa dibandingkan dengan epitel, di sini sel-
selnya lebih heterogen, seperti limfosit, histiosit, sel plasma dan eosinofil. Kelenjar
submukosa membesar, seperti juga halnya pada bronkitis kronis dan penebalan membran
basal adalah khas untuk asma. Hal ini disebabkan karena timbunan kolagen di bawah
membran basal. Callerame dkk menemukan deposit IgA, IgG dan IgM dimembran basal. IgE
hanya ditemukan dalam sel mononuklir yang disangka sel plasma. Gerber dkk menemukan
deposit IgE di epitel mukosa orang asma dan diduga bahwa mukosa adalah jaringan target
dan tempat terjadinya reaksi imun pada asma. Harus pula dipikirkan, bahwa adanya Ig dalam
paru dapat disebabkan sebagai akibat infeksi. Mastosit hampir tidak ditemukan pada status
asmatikus, yang kemungkinan besar disebabkan karena degranulasi. Degranulasi dapat pula

21
disebabkan karena hipoksia dan edem submukosa yang mengencerkan mastosit. Mastosit
yang ada di lumen dan epitel dapat mengeluarkan bahan mediator yang merubah
permeabilitas mukosa sehingga memungkinkan masuknya antigen sampai mastosit di
submukosa.
5. Otot polos bronkus. Ada bukti jelas bahwa pada asma, otot polos bronkus bertambah
akibat hiperplasi dan hipertrofi. Hal ini dapat terjadi akibat adanya bronkokonstriksi yang
lama. Ada beberapa pendapat yang mengemukakan adanya perbedaan antara otot polos pada
orang asma dan orang normal. Szantivanyi berpendapat bahwa otot polos orang asma
mengandung lebih sedikit reseptor adrenergik Beta sehingga akan lebih cepat terjadi
bronkokonstriksi karena rangsangan kolinergik atau mediator yang dikeluarkan pada reaksi
alergi. Mungkin pula, bahwa IgE merubah faal dari otot polos.

2.6 Diagnosis
2.6.1 Manifestasi Klinik
Gejala yg timbul biasa berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus.
Obstruksi jalan nafas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala
gejala asma antara lain :6
1. Bising mengi ( wheezing ) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop
2. Batuk produktif, sering pada malam hari
3. Nafas atau dada seperti tertekan
dalam bentuk yang paling khas, Asma adalah penyakit episodik, dan ketiga gejala
berjalan berdampingan. pada awal serangan, pasien mengalami rasa penyempitan di dada,
sering dengan batuk produktif. Ekspirasi menjadi berkepanjangan, dan sering pasien telah
tachypnea, tachycardia dan hipertensi sistolik ringan. Paru-paru cepat menjadi overinflated,
dan diameter anteroposterior torak meningkat. Jika serangan tersebut parah atau
berkepanjangan, mungkin akan ada kehilangan suara napas adventitial, dan mengi menjadi
sangat tinggi melengking. Lebih lanjut, otot-otot aksesori menjadi terlihat aktif, dan pulsa
paradoks sering berkembang. ini dua tanda yang sangat penting dalam menunjukkan tingkat
keparahan obstraction. Di depan baik, fungsi paru cenderung lebih terganggu secara
signifikan dibandingkan dengan ketidakhadiran mereka. penting untuk dicatat utamanya
pengembangan paradoksal pulsa tergantung pada generasi besar tekanan intrathoracis negatif.
demikian, jika pasien bernapas dangkal, ini tanda dan / atau penggunaan otot aksesori bisa
tidak ada meskipun halangan cukup parah. tanda-tanda lain dan gejala asma hanya sempurna
mencerminkan perubahan fisiologis yang ada. memang, jika hilangnya keluhan subjektif atau

22
bahkan mengi, digunakan sebagai titik akhir di mana terapi untuk serangan akut berakhir,
reservoir penyakit residual besar akan hilang.
Pada akhir gejala sering ditandai dengan batuk yang menghasilkan lendir tebal dan
seperti benang. yang sering mengambil bentuk saluran-saluran udara distal (spiral
curschmann) dan, ketika diperiksa mikroskopis, sering menunjukkan eosinofil dan kristal
Charcot-Leyden. dalam situasi ekstrim, mengi dapat berkurang tajam atau bahkan hilang,
batuk dapat menjadi sangat tidak efektif, dan pasien dapat memulai jenis pola pernafasan
terengah-engah. Temuan ini menyiratkan lendir luas plugging dan mati lemas. bantuan
ventilasi dengan cara mekanis mungkin diperlukan. atelektasis karena sekresi inspissated
accours kadangkala dengan serangan astmatic. spontan pneumotorax dan / atau accour
pneumomediastinum tapi jarang.
Jarang, pasien dengan asma mungkin mengeluhkan gejala sesekali batuk produktif
atau dyspnea exertional. tidak seperti orang lain dengan asma, ketika pasien tersebut
diperiksa selama periode gejala, mereka cenderung memiliki suara napas normal tetapi
mungkin siut setelah pernafasan dan terpaksa diulang dan / atau dapat menunjukkan
gangguan ventilasi ketika di laboratorium. karena tidak ada tanda-tanda kedua, tes
bronchoprovocation mungkin diperlukan untuk membuat diagnosis. Gejala bersifat
poroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari.
Klasifikasi derajat asma
Derajat asma Gejala Gejala malam Fungsi paru
Intermiten mingguan < 1 minggu 2x sebulan VEPI atau APE 80%
Tanpa gejala diluar
serangan
Serangan singkat
Fungsi paru asimtomatik
dan normal luar serangan
Persisten ringan >1x/ minggu tapi <1x/ > 2x seminggu VEPI atau APE 80%
mingguan hari normal
Serangan dapat
menggangu aktifitas dan
tidur
Persisten sedang harian Gejala harian Sekali seminggu VEPI atau APE 60%
tetapi 80% normal
Menggunakan obat setiap
hari
Serangan menggangu
aktifitas dan tidur
Serangan 2x/minggu, bisa
berhari-hari
Persisten berat kontinu Gejala terus menerus sering VEPI atau APE < normal

23
 80%
Aktifitas fisik terbatas
Sering serangan
Tingkat tingkat asma
Berdasarkan tingkat kegawatan asma maka asma dapat dibagi menjadi 3 tingkatan,
yakni:
a. Asma bronkiale
Yakni suatu bronkospasme yang sifatnya reversible denga latar belakang alergik
b. Status asmatikus
Yakni suatu asma yang sukar disembuhkan dengan obat obat konvensional
c. Asmatikus emergency
Yakni asma yang dapat menyebabkan kematian
Kriteria yang dipergunakan untuk menentukan tingkat kegawatan asma adalag sebagai
berikut :
- Bila asma dengan kegagalan pernafasan (respiratory failure)
- Bila terdapat komplikasi berupa hipoksia serebri atau gangguan hemodinamik
maupun gangguan pada cairan tubuh dan elektrolit.
- Interval dari beberapa serangan. Makin pendek intervalnya, makin tinggi nilai
kegawatannya.
- Derajat serangan asma. Lebih lama serangannya, makin tinggi nilai kegawatannya.
- Intensitas. Makin tinggi intensitas serangan yang ditandai dengan makin rendahnya
nilai FEV1, makin tinggi nilai kegawatannya.
- Bila terdapat komplikasi infeksi.
- Bila asma tidak dapat memberikan respon terhadap obat obat konvensional.
Tingkat kegawatan asma dapat menyebabkan keadaan yang fatal dimana dapat
ditentukan oleh faktor faktor sebagai berikut :
- Episode serangan terjadi dalam interval yang pendek
- Vital capacity kurang dari 1 liter
- Oksigen yang berkurang di serebral sehingga mengakibatkan penurunan kesadaran
- Peningkatan CO2 dalam darah dan ditandai pulda dengan terjadinya sianosis
- Mulai terjadi iskemik otot jantung
- Terdapatnya komplikasi pneumotoraks dan pneumomediastinum
- Terjadinya penurunan pH darah.
2.6.2 Diagnosis Kerja
Asma didefinisikan sebagai penyakit peradangan kronis saluran udara yang ditandai dengan
peningkatan responsivitas tracheobronchial ke multiplisitas dari stimulus. Manisfestasi
fisiologis oleh karena adanya penyempitan luas dari saluran pernafasan, yang mana dapat
dihilangkan secara spontan atau sebagai akibat dari terapi, dan klinis oleh paroxysms dari
dyspnea, batuk dan wheezing.9

24
 Asma adalah penyakit episodik, dengan eksaserbasi akut diselingi dengan periode
bebas gejala. biasanya, sebagian besar serangan berumur pendek, menit berlangsung jam, dan
klinis pasien tampak begitu sembuh sepenuhnya setelah serangan. Namun, mungkin ada fase
di mana pasien mengalami beberapa derajat obstruksi jalan napas sehari-hari. tahap ini dapat
ringan, dengan atau tanpa adanya gejala parah, atau jauh lebih serius, dengan obstruksi berat
bertahan selama berhari-hari atau berminggu-minggu. kondisi terakhir ini dikenal sebagai
status asthmaticus, dalam kondisi yang tidak biasa, gejala akut dapat menyebabkan kematian.
Anamnesis yang teliti merupakan bagian terpenting termasuk gambaran dan
banyaknya serangan, wizing atau batuk, serta lama, frekuensi, intensitas serangan dan waktu-
waktu tanpa serangan. Perlu diketahui sampai mana simtomnya mengganggu aktivitas sehari-
hari, seperti pekerjaan, sekolah, ataupun main-main dan tidur. Pada pemeriksaan fisik perlu
diperhatikan adanya rinitis alergik, polip, observasi dada, kualitas suara nafas, wizing, ronki,
dan ikut bekerjanya otototot pembantu pernapasan. Pada asma yang berat sekali, karena
aliran udara yang sangat kecil, sering tidak ditemukan wizing (silent chest). Derajat obstruksi
perlu diketahui dan dapat diukur dengan spirometer. Meskipun penderita tidak mempunyai
keluhan dan tidak menunjukkan wizing pada pemeriksaan fisik, gangguan obstruksi sering
dapat ditemukan. Bila terdapat obstruksi, sedapatnya gangguan faal paru tersebut dicoba
untuk dikembalikan ke keadaan senormal mungkin dengan pemberian bronkodilator.
Pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan. Eosinofilia dalam darah dan atau sputum ditemukan
baik pada asma jenis alergik maupun pada asma yang bukan alergik. Selanjutnya tes kulit
perlu dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan menentukan rencana pengobatan. IgE
biasanya meninggi, dan akan lebih tinggi lagi pada komplikasi aspergilosis bronkopulmoner.
Dalam keadaan yang berat, perlu dilihat perbaikan faal paru sebagai hasil pengobatan, dan
kalau tidak ada perbaikan perlu dilakukan analisa gas darah. Bila pada pemeriksaan tidak
ditemukan wizing, dan diduga ada asma, dapat dilakukan tes provokasi misalnya dengan :
tes latihan jasmani
tes histamin
tes metakolin
Diagnosis asma dapat ditegakkan kalau tes tersebut menimbulkan penurunan dalam FEV1
20%. Selanjutnya asma akibat lingkungan kerja makin banyak dikenal. Ada pula sindrom
yang terdiri dari polip hidung, asma dan sensitivitas terhadap aspirin dan atau bahan
antiinflamasi- nonsteroid. Ternyata cukup banyak dijumpai penderita asma yang
menunjukkan penurunan FEV1 sesudah makan aspirin.
2.6.3 Diagnosis Banding

25
1. Bronkitis Kronik
Yang dimaksud dengan bronchitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama
lebih dari 3 bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit tahun. Sebab utamanya adalah
merokok, berbagai penyakit akibat pekerjaan, polusi udara dan usia tua, terutama pada laki-
laki. Hipersekresi dan tanda-tanda adanya penyumbatan saluran napas yang kronik
merupakan tanda dari penyakit ini.10
Berdasarkan ada tidaknya penyempitan bronkus maka penyakit ini dapat dibagi menjadi 2,
yakni:
Yang tidak disertai dengan penyempitan bronkus dimana dasar penyakitnya semata-mata
oleh karena hipersekresi dari kelenjar mucus bronkus tanpa atau dengan adanya infeksi
bronkus.
Yang disertai dengan penyempitan bronkus, batuk, produksi sputum, disertai dengan
dispne dan wheezing (mengi). Pada yang kedua ini prognosisnya lebih buruk dari yang
pertama.
Pada tingkat permulaan hanya cabang-cabang bronkus dengan diameter kurang dari 2 mm
saja yang terkena. Pada fase selanjutnya maka cabang bronkus besar juga terkena dan dapat
dibuktikan dengan pemeriksaan faal paru dimana terjadi penurunan dari fungsi obstruktif.
Berbagai gejala klinis yang didapatkan:
Batuk terutama pada pagi hari pada perokok.
Sputum kental dan mungkin juga purulen, terutama bila terinfeksi oleh Haemophilus
influenza. Pada tingkat permulaan didapatkan adanya dispne yang sesaat.
Dispne makin lama makin berat dan sehari penuh, terutama pada musim dimana udara
dingin dan berkabut. Selanjutnya sesak napas terjadi bila bergerak sedikit saja dan lama-
kelamaan dapat terjadi sesak napas yang berat, sekalipun dalam keadaan istirahat.
Pada sebagian pasien sesak justru datangnya pada malam hari, terutama pada pasien yang
berusia tua sehingga menyebabkan tidur pasien menjadi terganggu. Keadaan ini sama
seperti pada gambaran dekompensasi kordis kiri. Tanda yang paling dominan pada usia
lanjut adalah sesak napas pada waktu bekerja ringandan sesak napas ini bersifat progresif.
Pink puffer dan blue blotter.
Baik bronchitis maupun emfisema dapat dibagi menjadi pink puffer dan blue blotter. Pada
pink puffer, ditandai dengan sesak yang sangat berat dan terdapatnya hiperinflasi paru dan
sianosis, sehingga muka pasien terlihat berwarna merah biru (pink) dan bengkak (puffer).
Analisis darah, baik PaO2 dan PaCO2 relatif normal. hiperinflasi paru ini dapat
menyebabkan terjadinya gejala-gejala dekompensasi jantung kanan, yakni berupa edema
dan asites, tekanan vena jugularis yang meningkat dan berdilatasi. Pokoknya pada tipe

26
 pink puffer gambaran utamanya adalah kor pulmonale. Berbeda dengan blue blotter yang
menjadi masalah utamanya justru hipoksemia dan bila kronik maka didapatkan pula
hiperkapnia. Kadar O2 dalam darah menurun, terutama ketika tidur malam dan kadang-
kadang penurunan kadar O2 darah yang sangat tinggi ini dapat tidak terlihat pada pink
puffer. Kenapa terjadi perbedaan pada kedua tipe ini sampai sekarang tidak diketahui.
2. Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah suatu kelainan yang permanen dimana terjadi dilatasi dari
bronkus. Bronkus yang terkena umumnya adalah bronkus bagian lobus bawah (lobus
inferior), terutama lobus kanan bawah. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena letak
anatomis dari lobus ini yang lebih mudah terkena infeksi. Bagian yang lebih banyak
mengalami ektasi adalah bronkus subsegmental.10
Bronkus yang terkena dapat fokal, dapat pula difus atau bilateral. Yang fokal pada
umumnya terjadi oleh karena terdapatnya pembesaran kelenjar limfe yang menyumbat
bronkus atau dapat pula disebabkan oleh karena benda asing. Sedangkan yang difus pada
umumnya terjadi bila bronkus mengalami infeksi yang berulang, baik oleh karena aspirasi
cairan lambung maupun akibat dari inhalasi gas.
Pada bronkus yang rusak adalah otot bronkusnya sehingga bronkus kehilangan
fleksibilitasnya. Selain itu pada bronkus dapat pula terjadi luka yang dapat menimbulkan
infeksi sehingga menyebabkan fibroblast membentuk jaringan parut di bronkus. Antara
bronkus dan parenkim paru dapat pula saling mempengaruhi, artinya infeksi bronkus pada
bronkiektasis dapat menyebabkan pneumonia lobaris dan sebaliknya pneumonia lobaris yang
berulang dapat pula menyebabkan terjadinya bronkiektasis. Beberapa hal mengenai penyebab
dari bronkiektasis yang perlu dipertimbangkan, antara lain:
Infeksi yang disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, atau jamur yang berulang. Pada
anak-anak dapat menyebabkan terjadinya bronkiektasis pada masa dewasanya.
Obstruksi pada bronkus, baik yang disebabkan oleh karena benda asing maupun karena
pembesaran kelenjar limfe, dapat menyebabkan terjadinya bronkiektasis lokal.
Berbagai kelainan kongenital, baik dari saluran pernapasan, berupa anomali
trakeobronkial maupun kelainan pembuluh darah dan limfe, juga dapat menyebabkan
terjadinya bronkiektasis.
Penyebab bronkiektasis yang lainnya adalah akibat dari penurunan daya tahan tubuh
dan berbagai penyakit keturunan, seperti sindroma Kartagener dimana gerakan-gerakan silia
menjadi berkurang, bronkiektasis situs inversus, dan fibrosis kista dari pancreas.

27
 Beberapa hal yang perlu diketahui pada bronkiektasis adalah bahwa sel silia bukan
saja kehilangan fungsinya oleh karena kentalnya mucus, akan tetapi juga sel-sel tersebut pada
beberapa keadaan menjadi kehilangan silianya. Kentalnya sputum disebabkan oleh karena
banyaknya komponen DNA yang terkandung dan tingginya konsentrasi dari sulfide.
Terdapatnya shunt left to the right ataupun oleh karena anastomosis antara arteri
bronchial dan arteri pulmonalis dapat menyebabkan terjadinya dekompensasi jantung kiri,
disamping dapat memperhebat perdarahan yang ada.
Dua tanda utama yang terdapat pada bronkiektasis, yakni batuk pada pagi hari dan
sputum yang purulen, adalah merupakan tanda yang karakteristik dan selain itu dapat pula
terjadi hemoptisis, pneumonia yang berulang, dan sinusitis yang dapat merupakan keluhan
tambahan. Separuh dari pasien dengan bronkiektasis akan mengalami batuk darah.
Disamping itu beberapa gejala klinis yang mungkin terdapat bersamaan dengan
bronkiektasis adalah clubbing fingers, poliposis, ronki basah yang terdengar keras pada
inspirasi dan menghilang pada saat ekspirasi.
Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis tergantung pada luas dan
beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanyakomplikasi lanjut. Cirri khas
penyakit ini adalah batuk kronik disertai produksi sputum, adanya hemoptisis dan pneumonia
berulang. Gejala dan tanda klinis tersebut dapat demikian hebat pada penyakit yang berat,
dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan. Bronkiektasis yang
mengenail bronkus pada lobus atas sering dan memberikan gejala.
Keluhan-keluhan
Batuk. Batuk pada bronkiektasis mempunyai cirri antara lain batuk produktifberlangsung
kronik dan frekuens mirip seperti pada bronkitis kronik (bronchitic-like symptoms), jumlah
sputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada
perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi sekunder sputumnya
mukoid, sedang apabila ada infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau
mulut yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan
menimbulkan sputum sangat berbau busuk. Pada kasus yang ringan, pasien dapat tanpa batuk
atau hanya timbul batuk apabila ada infeksi sekunder. Pada kasus yang sudah berat. Misalnya
pada saccular type bronchlectesis, sputum jumlahnya banyak sekali, purulen, dan apabila
ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi 3 lapisan: a). Lapisan teratas agak keruh,
terdiri atas mucus, b). Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva (ludah), dan c). Lapisan
terbawah keruh, terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak (cellular
debris).

28
Hemoptisis. Hemoptisis atau hemoptoe terjadi kira-kira pada 50% kasus bronkiektasis.
Kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah
dan timbul perdarahan. Perdarahan yang terjadi bervariasi, mulai yang paling ringan sampai
perdarahan yang cukup banyak yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat
atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri bronkialis (daerah berasal dari peredaran
darah sistemik). Pada dry bronchiectasis (bronkiektasis kering), hemoptisis justru merupakan
gejala satu-satunya, karena bronkiektasis jenis ini letaknya di lobus atas paru, drainasenya
baik, sputum tidak pernah menumpuk, dan kurang menimbulkan refleks batuk, pasien tanpa
batuk atau batuknya minimal. Dapat diambil pelajaran, bahwa apabila ditemukan kasus
hemoptisis hebat tanpa adanya gejala-gejala batuk sebelumnya atau tanpa kelainan fisis yang
jelas hendaknya diingat dry bronchiectasis ini. Hemoptisis pada bronkiektasis walaupun
kadang-kadang hebat jarang fatal. Pada tuberculosis paru, bronkiektasis ini merupakan
penyebab utama komplikasi hemoptisis.
Sesak napas (Dispnea). Pada sebagian besar pasien (50% kasus) ditemukan keluhan sesak
napas. Timbul dan beratnya sesak napas tergantung pada seberapa luasnya bronkitis kronik
yang terjadi serta seberapa jauh timbulnya kolaps paru dan destruksi jaringan paru yang
terjadi sebagai akibat infeksi berulang (ISPA), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan
emfisema yang menimbulkan sesak napas tadi. Kadang-kadang ditemukan pula suara
wheezing, akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing dapat lokal atau tersebar tergantung
pada distribusi kelainannya.
Demam berulang. Bronkiektasis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami
infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam (demam
berulang).
3. Emfisema
Emfisema kronik adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang
diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli. Biasanya terdapat bersamaan dengan bronchitis
kronik, akan tetapi dapat pula berdiri sendiri. Penyebabnya juga sama dengan bronchitis,
antara lain pada perokok. Akan tetapi pada yang herediter, dimana terjadi kekurangan pada
globulin alfa antitrypsin yang diikuti dengan fibrosis, maka emfisema muncul pada lobus
bawah pada usia muda tanpa harus terdapat bronchitis kronik.
Emfisema paru dapat pula terjadi setelah atelektasis atau setelah lobektomi, yang
disebut dengan emfisema kompensasi dimana tanpa didahului dengan bronchitis kronik
terlebih dahulu. Kebanyakan emfisema terjadi pada daerah distal dari bronkus, terutama pada
asma bronchial. Penyempitan bronkus kadangkala menimbulkan perangkap udara (air

29
tapering), dimana udara dapat masuk tetapi tidak dapat keluar, sehingga menimbulkan
emfisemayang akut. Frekuensi emfisema lebih banyak pada pria daripada wanita.
Yang menjadi pokok utama pada emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru yang
bersifat ireversibel dengan konsekuensi rongga toraks berubah menjadi gembung atau barrel
chest. Gabungan dari alveoli yang pecah dapat menimbulkan bula yang besar yang kadang-
kadang memberikan gambaran seperti pneumotoraks.
Secara klinis diagnosis emfisema didasarkan atas:
Pelebaran yang permanen dari sakus alveolaris. Pelebaran yang reversibel, seperti pada
asma, yang disebabkan oleh karena terperangkapnya udara dan dapat kembali menjadi
normal tidak digolongkan ke dalam emfisema.
Pelebaran dari sakus alveolaris (asinus) dan rusaknya dinding alveoli merupakan
gambaran normal pada usia lanjut dan perubahan fisiologi ini bukan merupakan
emfisema.
Yang terpenting pada emfisema adalah terdapatnya destruksi dari jaringan alveoli. Secara
faal menyebabkan paru kehilangan recoilnya dan kehilangan pembuluh darah yang
terdapat di unit paru tersebut, sehingga sebagian unit paru ini tidak berfungsi lagi dan
diambil alih oleh unit paru lainnya.
Berdasarkan efek emfisema pada asinus maka emfisema dapat dibagi menjadi 4 tipe, yakni:
Emfisema asinus distal atau emfisema paraseptal.
Lesi ini biasanya terjadi di sekitar septum lobules, bronkus, dan pembuluh darah atau di
sekitar pleura. Bila terjadi di sekitar pleura maka mudah menimbulkan pneumotoraks
pada orang muda.
Emfisema sentrilobular disebut juga emfisema asinus proksimal atau emfisela bronkiolus
respiratorius.
Biasanya terjadi bersama-sama dengan pneumoconiosis atau penyakit-penyakit oleh
karena debu lainnya, penyakit ini erat hubungannya dengan perokok, bronchitis kronik,
dan infeksi saluran napas distal. Penyakit ini paling sering didapat bersamaan dengan
obstruksi kronik dan berbahaya bila terdapat pada bagian atas paru.
Emfisema panasinar.
Biasanya terjadi pada seluruh asinus. Secara klinis berhubungan erat dengan defisiensi
alfa antitrypsin, serta bronkus dan bronkiolus obliterasi. Salah satu bentuknya adalah
sindroma Swyer-James atau Mac Leod dimana sebelah paru menjadi hiperlusen dan
karenanya disebut dengan unilateral pulmonal hypertransradiansi. Disebut dengan

30
 bronkiektasis tanpa atelektasis oleh karena udara terperangkap pada tiap ekspirasi dan
diperkirakan terdapat sistem kolateral ventilasi yang mencegah terjadinya atelektasis pad
bagian distal dari bronkus yang tersumbat. Emfisema jarang terjadi akan tetapi bila terjadi
tipenya adalah tipe panasinar.
Emfisema irregular atau emfisema jaringan parut.
Biasanya terlokalisir, bentuknya irregular dan tanpa gejala klinis. Salah satu bentuk
emfisema yang lain adalah emfisema jaringan parut yang berbentuk irregular. Jaringan
parut yang menyebabkan irregular dari emfisema ini berhubungan dengan tuberkulosa,
histoplasmosis, dan pneumoconiosis. Begitu pula eosinofilik granuloma dalam bentuk
irregular dan limfangileiomiomatosis.
4. TB Paru
TB paru adalah penyakit infeksi kronik pada paru-paru yang sering dihubungkan dengan
tempat tinggal urban atau lingkungan yang padat. Kuman penyebabnya adalah
Mycobacterium tuberculosis, yakni bakteri tahan asam gram, batang gram (-). Dinding
kuman ini mengandung lipid yang membuat bakteri ini tahan terhadap asam, lingkungan
yang kering, dan kuman ini dapat hidup di dalam makrofag. Kuman ini juga sering
mengalami dormant, dan bisa menjadi aktif lagi kapan saja. Sifat kuman ini aerob (suka
oksigen), sehingga predileksinya pada apex paru-paru yang mengandung banyak oksigen.
Keluhan pasien TB juga bermacam-macam, diantaranya adalah: demam subfebris, batu
darah, sesak napas, nyeri dada, malaise. Pada pemeriksaa fisik ditemukan anemia, berat
badan turun, demam subfebris, kurus. Gambaran radiologinya ada infiltrate/cavitas pada paru
yang awalnya terlihat bercak-bercak opaque. Untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan
pengambilan sputum. Bila ditemukan adanya kuman BTA pasien bisa dikatakan positif TB
paru. Lalu untuk uji resistensi obat bisa dilakukan kultur dari bakteri. Pada anak-anak, cara
untuk menegakkan diagnosis pernah/sedang terinfeksi kuman tuberculosis bisa dilakukan tes
Tuberculin / Matoux. Dan untuk pencegahannya dapat menggunakan vaksin yang diberi
nama BCG (Bacillus Calmette Guerin).

2.7 Pentalaksanaan
Penatalaksanaan asma secara garis besar dapat dibagi dua yaitu tindakan pengobatan dan
usaha pencegahan. Tindakan pengobatan dilakukan pada keadaan serangan, dapat dilakukan
dengan atau tanpa pengobatan. Pencegahan bertujuan agar serangan yang berikut menjadi
berkurang atau berkurang sama sekali. Suatu serangan yang ringan kadang-kadang dapat

31
menjadi berat dan berkepanjangan serta membutuhkan penanganan yang khusus. Keadaan ini
disebabkan oleh karena penderita asma sering mempunyai pandangan yang salah terhadap
penyakitnya. Pandangan yang salah tersebut adalah :11
1. Tidak ada sesak berarti tidak ada serangan
2. Batuk terutama malam hari bila tidak disertai mengi, bukan gejala asma
3. Obat-obatan hanya digunakan bila ada sesak atau bila sesaknya berat
4. Berbahaya bila makan obat terus menerus atau bila terlalu lama
5. Obat asma yang disemprot (inhaler) berbahaya dan digunakan hanya bila perlu sekali.
Untuk mengatasi keadaan diatas dan mengusahakan agar pengobatan lebih berhasil, maka
perlu kerja sama antara dokter dengan penderita serta keluarganya. Mereka hendaklah diberi
tanggung jawab untuk mengontrol penyakit.
Tujuan terapi :
1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah kekambuhan
3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya
4. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise
5. Menghindari efek samping obat asma
6. Mencegah obstruksi jalan napas yang irreversible
Obat-obatan :12
1. Bronkodilator
Obat ini adalah obat utama yang mengatasi obstruksi saluran napas, tiga golongan
bronkodilator adalah xantin, simpatomimetik, dan antikolinergik.
Teofilin adalah derivat xantin yang paling kuat efek bronkodilatornya dibandingkan
derivat xanthin yang lain, tetapi efek bronkodilatornya lebih lemah dibandingkan dengan
inhalasi beta 2 agonis. Teofilin dapat menurunkan bronkospasme karena provokasi beban
kerja, juga dapat mengurangi hiperreaktivitas bronkus non spesifik, tetapi kedua efek ini
kurang kuat dibandingkan obat inhalasi beta2 agonis. Teofilin juga menghambat degranulasi
sel mast dengan akibat mencegah pelepasan mediator yang dapat menimbulkan
bronkospasme dan inflamasi saluran napas. Selain itu teofilin meningkatkan kontraktilitas
diafragma. Pemakaian teofilin dengan bronkodilator lain bersifat aditif. Efek terapeutik
dicapai dengan kadar obat dalam serum antara 10-20 mcg/ml. Dosis toksik menimbulkan
gejala-gejala mual, muntah ; gelisah, kejang, dan penurunan kesadaran.
Golongan simpatomimetik adalah bronkodilator utama oleh karena mempunyai efek
bronkodilatasi yang kuat dan disamping itu juga meningkatkan kecepatan aliran lendir
disaluran napas. Obat yang bekerja relatif selektif terhadap reseptor disaluran napas disebut
beta2 agonis. Termasuk golongan ini adalah fenoterol, terbutalin, metaproterenol, dan

32
salbutamol. Obat ini paling baik diberikan secara inhalasi oleh karena memberikan efek
terapeutik yang cepat dan efek samping seperti tremor dan palpitasi minimal .
Obat antikolinergik seperti ipratropium bromid mempunyai efek bronkodilatasi yang
lemah dibandingkan beta2agonis dan lebih mempunyai efek pada bronkitis kronik atau
PPOM dibandingkan dengan penderita asma, obat ini memberikan efek aditif bila
dikombinasi dengan obat bronkodilator lain.
2. Kortikosteroid
Hanya kortikosteroid merupakan obat yang secara langsung mempunyai efek terhadap
komponen inflamasi saluran napas. Manfaat anti asma terjadi melalui penekanan inflamasi
dan menghambat penglepasan mediator dari sel mast. Obat ini juga meningkatkan kerja obat
beta 2 agonis dengan mensitisasi beta2 reseptor. Kortikosteroid sangad efektif untuk
mengontrol asma kronik dan obat ini harus diberikan pada asma akut berat, karena akan
memberikan efek terapi yang jelas serta menurunkan angka kematian.
Selain obat diatas obat lain seperti antibiotik , mukolitik, dan ekspektoran diberikan
atas indikasi . Sedangkan pemberian obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan
pusat pernapasan. Anti histamin akan mengentalkan sekret, sebaiknya tidak diberikan kecuali
bila jelas ada tanda-tanda alergi.
Disamping terapi obat-obatan perlu juga diperhatikan nutrisi panderita. Hidrasi harus
cepat agar reak menjadi encer. Makanan hendaklah cukup gizi agar daya tahan meningkat,
pemberian bronkodilator sering menimbulkan mual, oleh sebab itu makan dalam porsi kecil
lebih dianjurkan. Hal lain yang tidak kurang pentingnya adalah menanggulangi penyakit-
penyakit yang sering berhubungan dengan asma. Penyakit tersebut adalah rinitis, polip nasal,
sinusitis, dan dermatitis atopik. Penanganan yang simultan perlu dipertimbangkan .
Pada asma yang ringan diberikan bronkodilator inhalasi sebagai pilihan pertama, bila
asma menjadi lebih berat dapat diberikan kombinasi bronkodilator oral. Pada serangan asma
akut berat obat-obat diberikan secara sistemik dan penderita perlu dirawat.

Table 1.1. Pengobatan asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit

Derajat Asma Obat pengontrol (Harian) Obat Pelaga
Asma Persisten Tidak Perlu Bronkodilator aksi singkat, yaitu
inhalasi agonis beta 2 bila perlu
Intensitas pengobatan tergantung
berat eksaserbasi
Inhalasi agonis beta 2 atau kromolin
dipakai sebelum aktivitas atau

33
 pajanan alergen
Asma Persisten Inhalasi Kortikosteriod 200-500 Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat
Ringan g/kromolin/nedokromil atau teofilin lepas bila perlu dan tidak melebihi 3-4
lambat kali sehari
Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g atau
ditambahkan bronkodilator aksi lama
terutama untuk mengontrol asma malam.
Dapat diberikan agonis beta 2 aksi lama
inhalasi atau oral atau teofilin lepas lambat.
Asma Persisten Inhalasi kortikosteroid 800-2.000 g Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat
Sedang Bronkodilator aksi lama terutama untuk bila perlu dan tidak melebihi 3-4
mengontrol asma malam, berupa agonis beta sehari
2 aksi lama inhalasi atau oral atau teofilin
lepas lambat
Asma Persisten Inhalasi kortikosteroid 800-2.000 g atau
Berat lebih
Bronkodilator aksi lama, berupa agonis beta
2 inhalasi atau oral atau teofilin lepas lambat
Kortikosteroid oral jangka panjang

Tabel 1.2 Terapi serangan asma akut

BERATNYA TERAPI LOKASI
SERANGAN
RINGAN Terbaik : Di rumah
Aktivitas hampir normal Agonis beta-2 isap (MDI) 2 isap boleh
Bicara dalam kalimat diulangi 1 jam kemudian atau tiap 20
penuh menit dalam 1 jam
Denyut nadi < 100/menit Alternatif :
(APE > 60%) Agonis beta-2 oral dan atau 3x > -1 tablet
(2mg) oral
Teofilin 75-150 mg
Lama terapi menurut kebutuhan
SEDANG Terbaik : Puskesmas
Hanya mampu Agonis beta-2 secara nebulisasi 2,5-5 mg, Klinik rawat jalan
Unit gawat darurat
berjalan jarak dekat dapat diulangi sampai dengan 3 kali Praktek dokter umum
Bicara dalam kalimat dalam 1 jam pertama dan dapat Dirawat RS bila tidak respons dalam 2-4
terputus- putus dilanjutkan setiap 1-4jam kemudian jam
Denyut nadi 100-
Alternatif :
120/menit
(APE 40 60%) Agonis beta 2 i.m/adrenalin s.k.
Teofilin iv 5 mg/kg BB/iv pelan pelan dan
Steroid iv/ kortison 100-200 mg,
deksametason 5 mg iv
Oksigen 4 liter/menit

34
BERAT Terbaik : Unit gawat darurat
Sesak pada istirahat Agonis beta-2 secara nebulisasi dapat Rawat bila tidak respons dalam 2 jam
Bicara dalam kata- maksimal 3 jam
diulangi s.d. 3 kali dalam 1 jam pertama
kata terputus Pertimbangkan rawat ICU bila
selanjutnya dapat diulang setiap 1-4jam
Denyut nadi > 120 cenderung memburuk progresif
kemudian
L/menit Teofilin iv dan infus
(APE < 40% atau 100 Steroid iv dapat diulang/8-12 jam
L/menit) Agonist beta-2 sk/iv/6 jam
Oksigen 4 liter/menit
Pertimbangkan nebulisasi ipratropium
bromide 20 tetes
MENGANCAM JIWA Terbaik : ICU
Kesadaran menurun Lanjutkan terapi sebelumnya
Kelelahan Pertimbangkan intubasi dan ventilasi
Sianosis mekanik
Henti napas Pertimbangkan anestesi umum untuk terapi
pernapasan intensif. Bila perlu dilakukan
kurasan bronko alveolar (BAL)

Yang termasuk obat antiasma adalah :

1. Bronkodilator
a. Obat ini mempunyai efek bronkodilator.Terbutalin, salbutamol, dan feneterol
memiliki lama kerja 4-6 jam , sedangkan agonis B 2 long acting bekerja lebih dari
12 jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol, dan lain-lain. Bentuk aerosol
dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh
lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.
b. Metilxanthin
Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatasi berkaitan dengan
konsentrasinya didalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan
pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.
c. Antikolinergik
Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran napas.
2. Anti inflamasi
Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan napas dan mempunyai efek supresi dan
profilaksis.
a. Kortikosteroid
b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid.
Terapi awal, Yaitu :
1. Oksigen 4-6 liter/menit
2. Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau feneterol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi
nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20menit sampai 1 jam. Pemberian

35
 agonis B2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau
terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan.
3. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam
sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.
4. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg iv jika tidak ada respons segera atau pasien
sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.
Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut :
1. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan
2. Pemeriksaan fisik normal
3. Arus puncak respirasi (APE) > 70% , jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap
terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat dirumah sakit.
Terapi asma kronik adalah sebagai berikut :
1. Asma ringan: agonis B 2 inhalasi bila perlu atau agonis B2 oral sebelum exercise atau
terpapar alergen
2. Asma sedang : anti inflamasi setiap hari dan agonis B2 inhalasi bila perlu
3. Asma berat : Steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau agonis B2 long
acting, steroid oral selang sehari atau dosis tunggal harian dan agonis B2 inhalasi
sesuai kebutuhan.

2.8 Preventif
Semua serangan penyakit asma harus dicegah. Serangan penyakit asma dapat dicegah jika
faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan yang dipicu oleh olah raga bisa
dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga.
Ada usaha-usaha pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah datangnya serangan
penyakit asma, antara lain :
1. Menjaga kesehatan
2. Menjaga kebersihan lingkungan
3. Menghindarkan faktor pencetus serangan penyakit asma
4. Menggunakan obat-obat antipenyakit asma
Setiap penderita harus mencoba untuk melakukan tindakan pencegahan. Tetapi bila
gejala-gejala sedang timbul maka diperlukan obat antipenyakit asma untuk
menghilangkan gejala dan selanjutnya dipertahankan agar penderita bebas dari gejala
penyakit asma.
1. Menjaga Kesehatan
Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan penyakit
asma. Bila penderita lemah dan kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi
juga berarti mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya.

36
 Usaha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan makanan yang bernilai gizi baik,
minum banyak, istirahat yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai. Penderita
dianjurkan banyak minum kecuali bila dilarang dokter, karena menderita penyakit lain
seperti penyakit jantung atau ginjal yang berat.
Banyak minum akan mengencerkan dahak yang ada di saluran pernapasan, sehingga
dahak tadi mudah dikeluarkan. Sebaliknya bila penderita kurang minum, dahak akan
menjadi sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan.
Pada serangan penyakit asma berat banyak penderita yang kekurangan cairan. Hal ini
disebabkan oleh pengeluaran keringat yang berlebihan, kurang minum dan penguapan
cairan yang berlebihan dari saluran napas akibat bernapas cepat dan dalam.
2. Menjaga kebersihan lingkungan
Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat mempengaruhi timbulnya
serangan penyakit asma. Keadaan rumah misalnya sangat penting diperhatikan. Rumah
sebaiknya tidak lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari.
Saluran pembuangan air harus lancar. Kamar tidur merupakan tempat yang perlu
mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar tidur sesedikit mungkin berisi barang-
barang untuk menghindari debu rumah.
Hewan peliharaan, asap rokok, semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain-lain
mencetuskan penyakit asma. Lingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian
apalagi kalau jelas-jelas ada hubungan antara lingkungan kerja dengan serangan penyakit
asmanya.
3. Menghindari Faktor Pencetus
Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu sehingga cara-
cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing, anjing,
burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui bahwa binatang yang tidak
diduga seperti kecoak dan tikus dapat menimbulkan penyakit asma.
Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya penderita
penyakit asma menjauhi orang-orang yang sedang terserang influenza. Juga dianjurkan
menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak.
Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu udara yang ekstrim,
berlari-lari mengejar kendaraan umum atau olahraga yang melelahkan. Jika akan
berolahraga, lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan memakai obat
pencegah serangan penyakit asma.

37
 Zat-zat yang merangsang saluran napas seperi asap rokok, asap mobil, uap bensin, uap cat
atau uap zat-zat kimia dan udara kotor lainnya harus dihindari.
Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obat-obat untuk pengobatan darah
tinggi dan jantung (beta-bloker), obat-obat antirematik (aspirin, dan sejenisnya). Zat
pewarna (tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat menimbulkan
penyakit asma.
4. Menggunakan obat-obat antipenyakit asma
Pada serangan penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya jarang, penderita boleh
memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun sirup. Tetapi bila ingin
agar gejala penyakit asmanya cepat hilang, jelas aerosol lebih baik. Pada serangan yang
lebih berat, bila masih mungkin dapat menambah dosis obat, sering lebih baik
mengkombinasikan dua atau tiga macam obat. Misalnya mula-mula dengan aerosol atau
tablet/sirup simpatomimetik (menghilangkan gejala) kemudian dikombinasi dengan
teofilin dan kalau tidak juga menghilang baru ditambahkan kortikosteroid. Pada penyakit
asma kronis bila keadaannya sudah terkendali dapat dicoba obat-obat pencegah penyakit
asma. Tujuan obat-obat pencegah serangan penyakit asma ialah selain untuk mencegah
terjadinya serangan penyakit asma juga diharapkan agar penggunaan obat-obat
bronkodilator dan steroid sistemik dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin dihentikan
Terapi profilaksis :
Obat-obatan pencegahan asma bertujuan mencegah serangan asma, tetapi tidak
mempunyai manfaat pada saat timbul serangan . Obat ini dapat mencegah serangan asma
karena mempunyai efek menurunkan hiperreaktivitas bronkus dan mencegah penglepasan
mediator dari sel mast.
1. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal yang diberikan secara inhalasi mempunyai manfaat untuk
pencegahan asma. Pemberian bodesonide selama 8 minggu dengan dosis 2x200 mcg
memberikan perbaikan yang sangat bermakna pada penderita asma. Obat ini selain
menurunkan hiperreaktivitas bronkus, meningkatkan fungsi paru juga dapat mencegah
terjadinya serangan karena beban kerja fisik pada penderita exercise induced asthma.
Pemberian secara inhalasi dalam waktu lama kadang-kadang dapat menimbulkan efek
samping. ES yang timbul dapat berupa perubahan suara dan infeksi jamur dimulut dan
saluran napas atas.
2. Kromolin
Disodium cromoglycate(DSCG) tidak mempunyai manfaat menghilangkan gejala
asma pada waktu serangan. Obat ini bekerja menstabilkan sel mast dan mengurangi

38
 penglepasan mediator humoral penyebab bronkokonstriksi. Obat ini terutama
digunakan untuk asma kronik yang ringan. Pada anak-anak manfaatnya lebih banyak
terlihat dibandingkan pada orang dewasa.
3. Ketotifen.
Obat ini tergolong anti histamin, mempunyai efek menghambat penglepasan mediator
dari sel mast dan juga sangat kompetitif antagonis dengan histamin. Obat ini terutama
mempunyai efek profilaksis pada asma ekstrinsik dan pada anak-anak, efek samping
yang timbul adalah mengantuk. Peneliti di RS Persahabatan menunjukkan bahwa
ketotifen juga menurunkan hipereaktivitas bronkus yang diprovokasi dengan
histamin.
OLAHRAGA PADA ASMA
Penderita asma hendaklah tidak dilarang melakukan olahraga, oleh karena kegiatan
Olahraga mencerminkan aktivitas yang normal disamping itu olahraga juga mempunyai
manfaat untuk kesegaran jasmani. Hanya saja perlu dipilih olahraga yang sesuai dengan
tingkat dan beratnya penyakit, olahraga yang dianjurkan adalah senam dan berenang, karena
akan meningkatkan kualitas otot-otot pernapasan. Kegunaan olahraga pada penderita asma
selain meningkatkan efisiensi kerja otot pernapasan dan perbaikan difusi oksigen diparu, tak
kalah pentingnya adalah meningkatkan rasa percaya diri penderita.

2.9 Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi pada penyakit asma adalah infeksi sekunder. Infeksi
sekunder dapat disebabkan oleh bakteri, jamur, virus, dll. Semua jenis infeksi pada paru-paru
dapat merupakan komplikasi dari asma. Pneumonia merupakan jenis infeksi sekunder yang
terbanyak ditemukan pada penderita asma, terutama pada usia lanjut.13
Emfisema
Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari
bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. Terdapat beberapa penyakit
dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai destruksi; hal ini lebih tepat disebut
overinflation.
Emfisema didefinisikan tidak saja berdasarkan sifat anatomik lesi, tetapi juga oleh
distribusinya di lobulus dan asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak distal dari
bronkiolus terminal dan mencakup bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris, dan alveolus.
Terdapat tiga jenis emfisema:
a. Emfisema sentriasinar (sentrilobular)

39
 b. Emfisema panasinar (panlobular)
c. Emfisema asinar distal (paraseptal)
Gejala pertama dari emfisema biasanya adalah dispnea, gejala ini muncul perlahan, tetapi
progresif. Pada pasien yang sudah mengidap bronkitis kronis atau bronkitis asmatik kronis,
keluhan awal mungkin adalah batuk dan mengi. Berat badan pasien sering turun dan mungkin
cukup banyak seolah-olah pasien mengidap keganasan. Uji fungsi paru memperlihatkan
penurunan FEV1 dengan FVC normal atau mendekati normal. Gambaran kalasik pada
individu yang tidak memiliki komponen bronkitis adalah dada berbentuk tong dan dispnea,
dengan ekspirasi yang jelas memanjang, dan pasien duduk maju dalam posisi membungkuk
ke depan, berupaya memeras udara keluar dari paru setiap kali ekspirasi. Pada para pasien ini,
ruang udara sangat membesar dan kapasitas difusi rendah. Dispnea dan hiperventilasi tampak
jelas sehingga sampai pada stadium lanjut penyakit pertukaran gas masih adekuat dan nilai
gas darah relatif normal. Karena dispnea menonjol sementara oksigenasi hemoglobbin
adekuat, para pasien kadang-kadang disebut pink puffer.
Kor Pulmonale Menahun
Kor pulmonale adalah penyakit rongga jantung kanan akibat hipertensi pulmonal yang
disebabkan oleh penyakit pembuluh darah paru atau parenkim paru. Yang tidak termasuk
dalam definisi ini adalah kasus hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh gagal ventrikel kiri
atau penyakit primer lain di sisi kiri jantung serta hipertensi pulomnal yang disebabkan oleh
penyakit jantung kongenital. Penyakit dapat bersifat aku dan kronis.14
Kor pulmonale kronis dapat disebabkan oleh:
1. Penyakit paru: penyakit paru obstruktif kronis, fibrosisi interstitium paru difus,
atelektasis luas persisten, dan fibrosis kistik.
2. Penyakit pembuluh darah paru: embolisme paru, skelrosis primer pembuluh paru,
arteritis pulmonalis ekstensif
3. Penyakit yang memengaruhi gerakan dada: kifokoliosos, kegemukan berat
(pickwickian syndrome), dan penyakit neuromuskulus
4. Gangguan yang memicu konstriksi arteriol paru: asidosis metabolik, hipoksemia.
Penyakit-penyakit di atas dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Dari penyakit tersebut,
penyebab tersering adalah penyakit obstruktif kronis. Pada kor pulmonale kronis, berbeda
dengan kor pulmonale akut, hipertensi pulmonal yang menetap memungkinkan terjadinya
hipertrofi ventrikel kanan kompensatorik. Ventrikel kanan kurang mampu mengakomodasi
peningkatan beban tekanan dibandingkan ventrikel kiri. Seiring degan waktu, ventrikel kanan
secaraprogeresif mengalami dilatasi dan akhirnya tidak mampu mempertahankan curah
jantung pada tingakat normal. Apabila hal ini terjadi, timbul gekala dan tanda khas gagal

40
jantung kongestif sisi kanan. Dekompensasi akut dapat terjadi setiap saat pada pasien dengan
kor pulmonale kronis. Pasien kor pulmonale juga berisiko tinggi mengalami aritmia ventrikel
yang mematikan.
Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan dilatasi (ektasis) dan
distorsi bronkus local yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten,
ireversibel. Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan pada dinding
bronkus berupa hilangnya elastisitas otot polos bronkus, tulang rawan, dan pembuluh
darah. Bronkiektasis biasanya terjadi sebagai penyerta pada bronchus yang obstruksi.
Pada bagian distal obstruksi tersebut akan terjadi infeksi, destruksi bronkus, dan
akhirnya bronkiektasis. Ciri khas penyakit ini adalah: sesak napas, demam berulang,
batuk kronik disertai produksi sputum, adanya hemoptisis, dan didapatkan sputum 3
lapis. Gambaran radiologi yang khas adalah adanya kista-kista kecil dengan fluid
level, mirip seperti gambaran sarang tawon (honey comb appearance) pada daerah
yang terkena.

2.10 Prognosis
Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. Hal ini
akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis
selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak
menetap sampai dewasa sekitar 26% - 78%.8
Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik,
kecuali kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang
kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar
untuk menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut
biasanya berat dan sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai
menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan jangan ditunggu
serta diharapkan akan hilang sendiri.

Bab III
Daftar Pustaka
1. Bickley LS. Guide to phisical examination. 10th ed. Philadelphia:Wolters Kluwer
Lippincott Williams & Wilkins, 2009.p.296-319.

41
2. Levitzky MG. Pulmonary physiology. 6th ed. New York: Mc Graw Hill, 2003.p.55-61.
3. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 6thed. Thomson, Wets
Virginia, 2007.h.430-2.
4. Gandasoebrata R. Penuntun laboratorium klinik. Jakarta:Dian Rakyat, 2006.h.156.
5. Dahlan Z. Masalah asma di Indonesia dan penanggulangannya. Cemin Dunia
Kedokteran 2005; 125:5-6.
6. McFadden ER. Asthma. In: Kasper DL, Braunwal E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, editors. Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th ed. New York: Mc
Graw Hill, 2005.p.1508-11.
7. Welsh DA, Thomas DA. Obstructive lung disease. In: Ali J, Summer W, Levitzky M,
editors. Pulmonary Pathophysiology. 2nd ed. New York: Mc Graw Hill, 2005.p.86-7.
8. Baratawidjaja K, Sundaru H. Asma bronkial: patofisiologi dan terapi. Cemin Dunia
Kedokteran 2005; 121:29-30
9. Arif M, Kuspuji T, Rakhmi S, dkk. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jilid 1.
Jakarta: Media Aesculapius, 2001.h.476-8.
10. Rab HT. Bronkitis kronik. Ilmu penyakit paru, Jakarta: EGC, 1996.h.181-3,207-
10,213-5.
11. Asma bronkial. Dalam: Manjoer A, Suprohaita, wardhani WI, Setiowulan W, editor.
Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aescupularis Fakultas
Kedokteran Uiversitas Indonesia, 2005. h. 476-80.
12. Setiawati A, Gan S. Obat adrenergik . Dalam: sulistia gan gunawan, editor.
Farmakologi dan terapi. Edisi ke-5. Jakarta : Departermen Farmakologi dan Terapeutik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.h.71-81.
13. Maitra A, Kumar V. Paru dan saluran napas atas. Dalam: Kumar V, Cotran RZ,
Robbins SL. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2. Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2003.h. 515-8.
14. Burns DK, Kumar V. Jantung. Dalam: Kumar V, Cotran RZ, Robbin SL. Buku Ajar
Patologi Robbins Volume 2. Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,
2003.h.418-9.

42