ANGINA PECTORIS

dan
AKUT MIOKARD INFARK

Makalah ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata ajaran KMB 1

oleh

Emi Wulandari

Ersan Ginanjar Meireza

Glady Maria Siby

Ni Putri Putu Kharisma

Program Studi DIII keperawatan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS
BANDUNG
2009
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas
karunia dan berkatnya sehingga kelompok bisa menyelesaikan makalah ini, yang berjudul
asuhan keperawatan pada klien dengan angina pectoris dan akut Miocard Infark.

Makalah ini membahas bagaimana perawat memberikan penanganan kepada klien

dan keluarga yang sedang terserang Angina Pectoris dan AMI. Dimana ancaman kematian
bisa terjadi apabila tidak ditangani dengan optimal dan sesegera mungkin. Penyakit ini
dipengaruhi oleh tahap perkembangan, gaya hidup, pekerjaan, dan kesadaran klien akan
bagaiman menciptakan hidup yang sehat. Didalam makalah ini juga membahas tentang apa
saja yang harus dilakukan sebagai seorang perawat apabila menangani pasien dengan Angina
Pectoris dan AMI.

Terima kasih sedalam-dalamnya kepada Ns. Elizabeth Ari. S.Kep selaku dosen mata
ajaran KMB 1 yang telah mendukung dan meluangkan waktu sehingga kelompok bisa diberi
arahan dalam penyusunan pada saat konsultasi. Terima kasih juga atas kerja sama yang baik
dari rekan-rekan sekelompok yang telah meluangkan waktunya untuk menyusun dan
menyelesaikan makalah ini. Tidak lupa juga kami mengucapkan terima kasih kepada staf
perpustakaan yang telah mendukung menyelesaikan makalah ini dengan meminjamkan
literature demi kelengkapan isi makalah ini.

Kelompok menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari
sempuna, maka dengan senang hati kelompok menerima kritik dan saran dari semua pihak
untu penyempurnaan makalah ini.

Akhir kata kami mengucapkan terima kasih dan mohon maaf apabila banyak
kekurangan, semoga makalah ini berguna untuk kita semua.

Bandung, 29 September 2009

Kelompok VI
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .........................................................................................

Daftar Pustaka ....................................................................................................

BAB I Pendahuluan ..........................................................................................

A. Latar Belakang .......................................................................................

B. Tujuan umum dan Tujuan khusus ..........................................................
C. Sitematika Penulisan ..............................................................................

BAB II Tinjauan Teoretis ...................................................................................

A. Konsep pengertian Angina Pectoris .......................................................

1. Angina Pectoris ....................................................................................
a. Pengertian Angina Pectoris .........................................................
b. Anatomi Fisiologi Jantung .........................................................
c. Etiologi .......................................................................................
d. Patofisiologi ................................................................................
e. Manifentasi klinis .......................................................................
f. Diagnostic angina Pectoris .........................................................
g. Komplikasi .................................................................................
h. Penatalaksanaan medis ...............................................................
2. Proses Keperawatan Angina Pectoris ...................................................
a. Pengkajian ..................................................................................
b. Diagnose Keperawatan ...............................................................
c. Intervensi ....................................................................................
d. Evaluasi ......................................................................................
B. Konsep Penyakit infark Miokard Akut ...................................................
1. AMI ......................................................................................................
a. Pengertian AMI ..........................................................................
b. Etiologi .......................................................................................
c. Patofisiologi ................................................................................
d. Manifentasi klinis .......................................................................
e. Diagnostic AMI ..........................................................................
f. Komplikasi .................................................................................
g. Penatalaksanaan medis ...............................................................
2. Asuhan Keperawatan Akut Miokard Infark ............................................
a. Pengkajian .....................................................................................
b. Diagnosa Keperawatan ..................................................................
c. Intervensi .......................................................................................
d. Evaluasi .........................................................................................
BAB III Penutup ................................................................................................
 A. Simpulan ................................................................................................
B. Saran .......................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kematian mendadak yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death,
didefenisikan sebagai kematian yang tidak terduga. Sekitar 93 % SCD adalah suatu
kematian aritmia artinya kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung
 yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah sehingga awalnya seorang pasien
merasa nyeri dada yang lama kelamaan akibat kurangnya oksigen terlalu lama yang
menyebabkan matinya jaringan yang ada dijantung yang disebut miokard infark. Pada
penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria memiliki resiko SCD 2-4 kali lipat
disbanding wanita.
Meskipun pasien biasanya pria dan berusia diatas 40 tahun, namun wanita yang
mengalami gejala dan tanda-tanda seperti sakit dada, pucat, dll, dan masalah ini harus
ditangani secara serius. Khususnya bila pasien tersebut merokok dan juga memakai pil
kontrasepsi. Kini incident MI juga meningkat dengan tajam pada wanita
pascamenopause.

1.2 Tujuan Umum

Adapun tujuan kami dalam penyusunan makalah ini adalah supaya mahasiswa-
mahasiswa memahami askep pada pasien dengan Angina Pectori dan Akut Miokard
infark.
Tujuan Khusus
Dalam pemenuhan makalah ini, bartujuan agar teman-teman mahasiwa/i
Mengetahui tentang anatomi dan fisiologi jantung, pengertian Angina Pectoris dan
AMI, Etiologi dari Angina Pectoris dan AMI, Patoflow Angina Pectoris dan AMI,
Manifentasi Klinis dari Angina Pectoris dan AMI, Diagostik Angina Pectoris dan
AMI, Kompikasi Angina Pectoris dan AMI, Farmakoterafi Angina Pectoris dan AMI,
Proses Keperawatan Angina Pectoris dan AMI yang didalamnya terdiri dari
Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, dan Health education.

Sitematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari 3 bab : bab I merupakan pendahuluan dimana isinya
terdiri dari Latar belakang, Tujuan, yang dibagi menjadi Tujuan umum dan Tujuan
khusus, dan yang terakhir Sitematika Penulisan. Sedangkan bab II terdiri dari
penjelasan tentang isi yaitu Anatomi dan Fisiologi jantung, pengertian Angina
Pectoris dan AMI, Etiologi dari Angina Pectoris dan AMI, Patoflow Angina Pectoris
dan AMI, Manifentasi Klinis dari Angina Pectoris dan AMI, Diagostik Angina
Pectoris dan AMI, Kompikasi Angina Pectoris dan AMI, Farmakoterafi Angina
Pectoris dan AMI, dan yang terakhir Proses Keperawatan Angina Pectoris dan AMI
yang didalamnya terdiri dari Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, dan Health
Aducation. Bab III penutup yang terdiri simpulan dan saran dan kritik dan yang
terakhir Daftar Pustaka
 BAB II
TINJAUAN TEORETIS
A. Konsep Penyakit Angina Pectoris

1. Angina Pectoris
Angina Pectoris ini ditemukan oleh Herbeden pada tahun 1772. Dia
menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri, terlebih
saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Nyeri ini sebenarnya
tidak hanya karena kelainan organ didalam thorax, akan tetapi juga dari otot,
syaraf, tulang, dan faktor psikis.

a. Pengertian
Angina Pectoris adalah penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena
adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan
jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-
menerus karena aktivitas fisik atau mental.(www.turboimagehost.com)
 Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode
atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.(Brunner &
Suddarth, 2005)
Angina Pectoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala
dengan gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke
leher, rahang, dan lengan kiri. Lamanya 1 10 menit terjadi waktu bekerja
dan menghilang setelah istirahat.(Budiana SpPD, dokter di RSUD Atambua
Nusa Tenggara Timur)

Jadi, Angina Pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan akibat penyempitan
arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke jantung.

b. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan
kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm,
lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200
sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya
jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa
2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak
diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada
diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi
kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di
tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira
9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana terdiri antara
lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardium berisi 50 cc yang
berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan
epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan
berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang
paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan
sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan
ventrikel dikenal dengan bilik.
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan nada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup tricuspidalis, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel
kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini
berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah
masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending
3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada
saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain
itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan
rangsangan listrik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel
mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai
lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial
(nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium
kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan
sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-
sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut
Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
Oleh karena itu, jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi
kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan
dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan
dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira inchi diatas katup
aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan
kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di
kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung
masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan
bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan
kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena
pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan
yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemis
dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke
seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava
superior akhirnya kembali ke atrium kanan.
 Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang
tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler
terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan
CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2
keluar dari kapiler.

c. Etiologi
Ada beberapa etiologi yang menimbulkan terjadinya Angina Pectoris, yaitu :
Arterosklerosis
Aorta Insufisiensi
Spasmus Arteri Koroner
Anemi Berat

d. Patofisiologi
e. Manifestasi Klinis
Iskemia otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang
bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang
disertai sengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa
pada dada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah
 ( retrosternal ). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi namun nyeri tersebut
dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang
terus-menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan
tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin
merasa akan segera meninggal. Karakteristik utama nyeri angina adalah nyeri
tersebut akan berkurang apabila factor presipitasinya dihilangkan.

f. Diagnostik Angina Pectoris

Diagnosa angina sering dibuat berdasarkan evaluasi manifestasi klinis nyeri
dan riwayat pasien. Pada angina jenis tertentu, perubahan pola EKG dapat
membantu dalam membuat berbagai diagnose angina. Respon pasien terhadap
kerja berat dan stress juga dapat diuji dengan elektrokardiografi, pada saat klien
bersepeda atau bersepeda statis.
g. Komplikasi
Infarksi myocardium yang akut ( serangan jantung )
Kematian jantung secara mendadak
Aritmia cardiac

h. Penatalaksanaan Medis
Pencegahan
Aspirin dengan dosis yang rendah, misalnya Angettes 75 yang dapat
mengurangi kecenderungan dari sel darah merah dan membantu pencegahan
pembentukan maupun pengaturan trombosit.
Terapi :
1. Glyseril trinitrat, diletakkan di bawah lidah atau obat semprot dapat
mengendurkan arteri pada jantung dan dapat mengurangi serangan
angina.
2. Nitrat, gerakan nitrat dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi
serangan angina. Dapat berupa tablet atau potongan obat, dan sangat
efektif. Efek samping dari penggunaan nitrat ini adalah sakit kepala.
Tetapi setelah pemakaian dalam beberapa minggu, sakit kepala ini akan
jarang terjadi.
3. Penghambat beta, memberikan efek pada hormone sehingga nadi akan
berdenyut secara pelan dan tekanan darah menjadi rendah. Hal ini akan
membuat jantung untuk mengurangi jumlah oksigen yang diperlukan dan
memperbaiki suplai darah ke otot jantung. Selain itu, penghambat beta ini
juga penting untuk melindungi jantung saat terkena serangan.
 4. Antagonis kalsium, fungsinya secara umum adalah untuk mengurangi
tekanan pada otot arteri coronary. Antagonis kalsium ini ada beberapa
jenis, antara lain verapamil ( cordilox ), dan nifedipin ( adalat ).
5. Pengobatan secara umum, yang mungkin diperlukan untuk mengontrol
atau mengetahui gejala-gejala dan memperbaiki kondisi tanpa ada efek
samping dari pengobatan itu sendiri. Pengobatan ini disesuaikan dengan
kebutuhan masing-masing penderita.

2. Proses Keperawatan Angina Pectoris

A. Pengkajian
Perawat mengumpulkan informasi tentang seluruh segi aktivitas pasien,
terutama mereka yang ditemukan berisiko mengalami serangan jantung atau
nyeri angina. Pertanyaan yang sesuai mencakup :
Kapan cenderung terjadi serangan? Setelah makan? Setelah melakukan
aktivitas tertentu? Setelah melakukan aktivitas fisik secara umum?
Setelah mengunjungi anggota keluarga atau teman-teman?
Bagaimana pasien menggambarkan nyerinya?
Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap?
Berapa lama hal itu terjadi-dalam beberapa detik? Menit? Jam?
Apakah kualitas nyeri menetap dan terus-menerus?
Apakah rasa tidak nyaman disertai dengan gejala seperti perspirasi yang
berlebihan, sedikit sakit kepala, mual, palpitasi, dan nafas pendek?
Berapa menit nyeri berlangsung setelah minum nitrogliserin?
Bagaimana nyeri berkurang?

B. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan pada pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk klien ini
mencakup yang berikut :
1. Nyeri erhubungan dengan iskemia miokardium
2. Cemas behubungan dengan rasa takut akan kematian
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan deficit knowlage

C. Intervensi
Pencegahan nyeri, pasien harus memahami gejala kompleks dan harus
menghindari aktivitas yang diketahui akan menyebabkan nyeri angina seperti
latihan mendadak, pajanan terhadap dingin, dan kegembiraan emosional.
Belajar untuk berubah, menyesuaikan dan beradaptasi terhadap stress tersebut
amatlah penting. Bagi pasien yang serangannya terutama terjadi pada pagi hari
 perlu dilakukan pembuatan jadwal kegiatan sehari-hari. Pada tahap pertama
pasien merencanakan bangun lebih awal setiap pagi agar bisa mandi dan
berdandan dengan santai. Idealnya kegiatan yang tidak terburu-buru ini
dilakukan sepanjang hari, sehingga semua tugas dan perjanjian yang
direncanakan dapat dijalankan tanpa terburu-buru.
Mengurangi kecemasan, pasien-pasien ini biasanya mempunyai rasa takut
akan kematian. Untuk pasien rawat inap, asuhan keperawatan direncanakan
sedemikian rupa sehingga waktu dimana ia jauh dari tempat tidur diusahakan
seminimal mungkin, karena perasaan takut akan meninggal tersebut sering dapat
dikurangi dengan adanya kehadiran fisik orang lain. Paien rawat jalan harus
diberikan informasi penting mengenai penyakitnya dan penjelasan mengenai
pentingnya mematuhi petunjuk yang penting yang telah diberikan.
Penyuluhan pasien dan pendekatan asuhan di rumah, program
penyuluhan untuk pasien dengan angina dirancang untuk menjelaskan sifat
dasar penyakit dan menunjukan data yang diperlukan untuk mengatur kembali
kebiasaan hidup untuk mencapai tujuan sebagai berikut : mengurangi frekuensi
dan beratnya serangan angina, memperlambat perkembangan penyakit yang
mendasarinya bila mungkin, memberikan perlindungan dari komplikasi lain.
Program perawatan diri harus disiapkan, berkolaborasi dengan pasien dan
keluarga atau sahabat. Aktivitas harus direncanakan untuk meminimalkan terjadi
episode angina. Pasien harus memahami bahwa setiap nyeri yang tidak dapat
dikurangi dengan metode yang biasa, harus segera dirawat kepusat gawat
darurat terdekat.

D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1. Bebas dari nyeri
2. Menunjukan penurunan kecemasan
Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
Mematuhi semua aturan medis
Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri
menetap atau sifatnya berubah
Menghindari tinggal sendiri saat terjadinya episode nyeri
3. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda
bebas dari komplikasi
Menjelaskan proses terjadinya angina
Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
EKG dan kadar enzim jantung normal
 Bebas dari tanda dan gejala infark myocardium acut
4. Mematuhi program perawatan diri
Menunjukan pemahaman mengenai terapi farmakologi
Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

B. Konsep Penyakit Infark Miokard Akut

1. Akut Miokard Infark
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,
juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-
60%)

a. Pengertian
infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
(Suyono, 1999)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara
aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13
: 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh
arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis
karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.
(Barbara C. Long, 568 : 1996)
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
 infark miokardium mengacu pada proses

rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 1999)

Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan

suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup..

b. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal
dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
 Spasme pembuluh darah koroner

Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

c. Patofisiologi
 d. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
- AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

1. CK/CPK (creatin posfo Kinase)

Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada
jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam
transfer posfat ke ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24
jam, kembali normal setelah 72 jam.

Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.

Nilai normal :

Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak laki-laki : 0-70 IU/L

Anak wanita : 0-50 IU/L

Bayi baru lahir : 65-580 IU/

No. Peningkatan CPK Penyebab

a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung

Polimiositis

Distropia muskularis duchene

b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat

Trauma

Tindakan bedah

Injeksi I.M

Miopati alkoholika

Infark miokard/iskemik berat

Infark paru/edema paru

c. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut

2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak.
Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :

Isoenzim BB : banyak terdapat di otak

Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal

Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM

Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB

Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB

Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan
jaringan pada jantung.

Nilai normal kurang dari 10 U/L

Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas
produksi enzim.

Klinis:

Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera
cerebrovaskuler.

Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat,
paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.

Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung,
miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.

Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid,

kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.

Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi,
ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

3. LDH (laktat dehidrogenase)

Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses
konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati
dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan
meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu
kemudian.

Nilai normal : 80-240 U/L

Kondisi yang meningkatkan LDH

No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab

a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik

Karsinoma metastasis

Shok dan hypoxia

Hepatitis

Infark ginjal

b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark

Infark paru

Kondisi hemolitik

Leukemia

Infeksi mononukleus

Delirium remens

Distropia otot

c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati

Nefrotik sindrom

Hipotiroidisme

Kolagitis
Sumber. FK.Widmann,1994

4. Troponin

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan
memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan
mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein
regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit
dengan tanda C, I, T.

Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi
terjadinya angina.

Nilai normal < 0,16 Ug/L

5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase)
katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim
yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung
dan hati.

Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai
puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari
ke-5.

Nilai normal :

Laki-laki s/d 37 U/L

Wanita s/d 31 U/L

Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT

No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab

1 Peningkatan ringan (< 3X normal)

2 Peningkatan sedang (3-5X normal)

3 Peningkatan tinggi (>5X normal)

Sumber:Fk.Wimann,1994

6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada
hati.

Nilai normal :

Laki-laki : s/d 42 U/L

Wanita : s/d 32 U/L

a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.

b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi

empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).

c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan
sirosis biliar

7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)

Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.

Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan
HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan
LDH.

3. EKG:
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

- 0= tidak mengalami nyeri
 - 1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
- 2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit
menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :

- infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri

desenden anterior kiri
- infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada
arteri koronaria kanan
- infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan
oklusi pada arteri koronaria kanan
- infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi
pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi
infark
- infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan
gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri
koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat
merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

e. Diagnostik klinis
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

f. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

Edema paru akut

Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan
tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang
mengakibatkan cairan merembes keluar.

Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.

Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia,
kulit dingin dan lembab.

Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya
gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan
thrombus intracardial dan intravesikular

Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
 Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan
disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

Efusi pericardial / tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya
perikarditis dan gagal jantung.

g. Penatalaksanaan

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris

dan hipertensi

Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi medis:

Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2. Proses Keperawatan Akut Miokard Infark

a. Pengkajian
Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian
keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang
informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui
sesegera mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan
untuk mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas
tadi.
Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya
yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas
(dipnea), palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-
masing gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang
mencetuskan dan yang meringankan.
Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting
untuk mendekteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan pada status pasien
harus dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian
harus mengikuti parameter.
Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang
dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental
akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang mengancam. Perubahan
pengindraan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang cukup
untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang
mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda
pendarahan otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua
perubahan yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien
yang terdengar lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan
yang mempengaruhi pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin
untuk mengkaji status mentalnya.
Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan
melalui kemampun merespon perintah sederhana. Misalnya, respon pasien
untuk mengemgam tangan saya memungkinkan perawat mengkaji status
mental maupu kekuatan genggaman masing-masing tangan.
Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan
terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus
dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri
dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri
paling berat.
Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau
terus-menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi
dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan;
irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia
dapat merupakan petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen.
Bila terjadi distrimia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain
oksigen yang adekut harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada
beberapa kasus mungkin diperlukan terapi medis antiditritmia.
Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang
baik. Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah.
Sedang diagfragma untuk mendengarkan suara tinggi. Bell stetoskop diletakan
diatas kulit dada dengan ringan, sebaliknya diagfragma diletakan dengan
mantap.
Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas diatas apeks jantung yang
menunjukan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi
jantung dua (S2), terdengar paling jelas pada basis dan menunjukan permulaan
diastole, diidentifikasi kemudian.
Catat bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi jantung tiga
(S3), yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4), yang
dikenal sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama
terdengar seperti lub-dub S1 (lub) lebih keras di apeks, dan S2 (dub)
lebih keras dibasis. Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata
ken-tuck-y (S1-S2-S3). Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata
Ten-nes-see. (S4-S1-S2).
Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat
darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang
rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam.
Deteksi dini S3 yang di ikuti piata laksanaan medis yang agresif dapat
mencegah edema paru yang mengancam jiwa.
Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan
mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa
namun dapat terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ;
sedang friction rub menunjukan adanya perikarditis.
Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap
nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat
menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi perlu diperhatikan dengan
cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sitole dan
diastole. Penurun tekanan nadi bisa terjadi setelah MI. volume sekuncup
(jumlah darah yang disemprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat
disimpulkan dari tekanan nadi. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi
pengurangan volume sekuncup.
Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan
volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyet
jantung menegaskan adanya distritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi
perifer paling sering di evaluasi untuk menentukan pencukupan aliran darah ke
exremitas. Pasien dengan MI akut rentan terhadap pembentukan thrombus di
anteri perifer. Denyut nadi perifer Yang melemah bisa merupakan petunjuk
bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah.
Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan akan adanya
tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk
mencegah perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksi
secara intramuskuler. Maka penting sekali dipasang satu atau dua infuse
intravena pada pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses
untuk pemberian obat darurat.
Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui apakah
warnanya merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan sirkulasi perifer
yang baik. Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk
memeriksa warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping
telinga. Pada tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang
mengalami kesulitan mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang
kulitnya dingin, lembeb atau berkeringat dingin (diaforesis) mungkin
merupakan respons terhadap terapi medis atau kolaps kardiovaskuler yang
berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus
diawasi, seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur
dan hambatan aliran udara.
Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda
klinis yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda
gagal jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di
akibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara
bergarak melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal
jantung.
Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah
yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah.
Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan
 kerja jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk
mencerna makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka
kemungkinan aspirasi isi lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya
menelan makanan cair.
Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap
kuadran diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya
flatus. Arteri mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan
dengan AMI; hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap
feses yang dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang
mendapat obat-obatan yang mempengaruhi pembekuan darah.
Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama
dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan
yang seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien
dengan AMI harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi
gagal jantung. Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian
tubuh lain pada pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan
dengan peredaran darah yang statis perawat harus waspada terhadap
berkurangnya haluran urine (oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik
adalah hipotensi yang disertai oliguliria.
b. diagnosa keperawatan

1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai

dengan :

nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

wajah meringis

gelisah

delirium

perubahan nadi, tekanan darah.

2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan

karakteristik miokard.
3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik, penurunan protein plasma.

4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke

alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif ) ditandai dengan :

Dispnea berat

Gelisah

Sianosis

Perubahan GDA

Hipoksemia

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum

6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi

jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,
kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

c. Intervensi Keperawatan
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
N
INTERVENSI RASIONAL
O

1 Pantau / catat Identifikasi karakteristik nyeri

karakteristik nyeri dada dada secara tepat akan
pasien : lokasi, radius, menjadi acuan untuk
durasi, kualitas, dan melakukan intervensi.
faktor-faktor yang
mempengaruhi.

2 Ukur dan catat tanda vital supply O2 koroner yang

tiap jam. adekuat dapat
dimanifestasikan dengan
kestabilan tanda vital.

3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat

meningkatkan ekspansi dada
dan sirkulasi darah meningkat.

4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat

menambah supply O2 miokard.

5 Anjurkan dan bimbing Teknik relaksisi dibutuhkan

pasien untuk tarik nafas untuk meminimalkan konsumsi
dalam (teknik relaksisi), O2 miokard dan meningkatkan
teknik distraksi, dan supply O2 jaringan, teknik
bimbingan imajinasi. distribusi dan imajinasi
membantu mengalihkan focus
perhatian dari rasa nyeri.

6 Lakukan pemeriksaan Pemeriksaan ECG tiap hari dan

ECG tiap hari dan saat saat nyeri dada timbul berguna
nyeri dada timbul. untuk mendiagnosa luasnya
infark.

7 Berikan terapi tirah Tirah bating/istirahat total

baring (bedrest) selama dapat mengurangi
24 jam pertama post konsumsi/demand O2 miokard.
serangan.

8 Ciptakan lingkungan yang Stressor dari luar diminimalkan

tenang sehingga kebutuhan O2
N
INTERVENSI RASIONAL
O

miokard berkurang.

B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard

dengan kebutuhan tubuh.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Beri penjelasan Menambah pengetahuan

pentingnya tirah baring pasien, bahwa tirah baring
(bedrest) dapat mengurangi konsumsi
oksigen miocard sehingga
pasien dapat kooperatif
selama perawatan.

2 Jelaskan akibat jika Pada fase akut supply oksigen

pasien banyak menurun oleh karena adanya
beraktivitas selama 24 sumbatan pada miokard,
jam pertama post aktivitas dapat memperburuk
serangan. hemodinamik.

3 Beri kesempatan pada Umpan balik positif dari pasien

pasien untuk bertanya dan keluarga menjadi tolak
tentang hal-hal yang ukur sikap kooperatif pasien.
belum dimengerti.

4 Ukur dan catat tand vital Efek dari aktivitas terhadap

sebelum dan sesudah sirkulasi sistemik dan koroner
aktivitas. dapat ditunjukkan dalam
peningkatan tanda vital.

5 Bantu pasien dalam Kebutuhan ADL pasien dapat

memenuhi ADL. terpenuhi dengan bantuan
perawat untuk mengurang
beban jantung pasien.

6 Evaluasi respon pasien Adanya tanda-tanda tersebut

NO INTERVENSI RASIONAL

saat setelah aktivitas merupakan tanda adanya

terhadap nyeri dada, ketidak seimbangan supply
sesak, sakit kepala, dan kebutuhan oksigen
pusing, keringat dingin. miokard.

7 Hentikan aktivitas saat Istirahat dibutuhkan untuk

pasien mengeluh nyeri mengurangi kebutuhan
dada, sesak, sakit kepala, oksigen miokard.
pusing, keringat dingin.

8 Beri penjelasan pada Pasien dapat waspada apabila

pasien tanda tanda ada tanda-tanda penurunan
memburuknya status hemodinamik dan tahu cara
hemodinamik akibat menanggulanginya.
aktivitas: nyeri dada,
sesak, sakit kepala,
pusing, keringat dingin.

C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi,

irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan
struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Ukur dan catat tanda vital Penurunan curah jantung

tiap jam. dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan nadi, TD,
HR.

2 Kaji adanya bunyi Bunyi S3 biasanya

tambahan pada dihubungkan dengan
Auskultasi. kelebihan kerja ventrikel kiri
dan S4 berhubungan dengan
ischemic miokard.

Murmur menunjukkan
NO INTERVENSI RASIONAL

gangguan aliran darah normal

pada jantung.

3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti

paru akibat penurunan fungsi
miokard.

4 Pantau frekuensi dan Adanya nekrose / kematian

irama jantung dan catat otot jantung dapat
adanya irama disritmia menyebabkan gangguan
melalui monitor (bedside sistim konduksi dan penurunan
monitor ECG) curah jantung.

5 Observasi perfusi Penurunan cardiac output

jaringan : Acral, dapat mempengaruhi sirlulasi
kelembaban kulit dan darah (perifer)
perubahan warna kulit
dan ujung-ujung jari dan
nilai Capilary Refill Time
(SPO2)

6 Ciptakan lingkungan yang Lingkungan yang aman dan

aman dan nyaman, nyaman menurunkan stressor
batasi aktivitas. luar sehingga menurunkan
konsumsi O2 miokard.

7 Catat intake-output tiap 6 Penurunan cardiac output

jam menuebabkan penurunan
perfusi ginjal.

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d

kurang terpajang atau salah interpretasi terhadap informasi tentang
fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status
kesehatan yang akan datang.
NO INTERVENSI RASIONAL

1 Kaji pengetahuan pasien Dasar pengetahuan yang

dan keluarga tentang dimiliki pasien dan keluarga
penyakit jantung. membantu perawat dalam
memberikan penyuluhan
kesehatan.

2 Beri penjelasan kepada Pendidikan kesehatan pada

pasien dan keluarga pasien dan keluarga tentang
tentang keadaan penyakitnya dibutuhkan untuk
penyakitnya secara membangun sikap kooperatif.
sederhana : Patofisiologi,
penyebab, tanda dan
gejala, faktor
predisposisi, terapi dan
perawatan.

3 Beri kesempatan kepada Evaluasi respon pasien dan

pasien dan keluarga keluarga terhadap penjelasan
untuk bertanya apabila yang diberikan.
ada yang belum jelas.

4 Jelaskan prosedur yang Kejelasan dari setiap prosedur

akan dilakukan dan dapat menjadi dasar sikap
perubahan yang kooperatif pasien dan
diharapkan dari keluarga.
tindakan / prosedur
tersebut.

5 Hindari adanya Konfrontasi dapat

konfrontasi dengan meningkatkan emosi pasien.
pasien.

6 Beri penjelasan tentang Pendidikan kesehatan

bahaya merokok dan dibutuhkan untuk merubah
makanan tinggi pola / gaya hidup pasien yang
kolesterol. berhubungan dengan
penyakitnya.

7 Beri penjelasan tanda- Identifikasi dini dapat

tanda memburuknya membantu pasien dalam
 NO INTERVENSI
hemodinamik. penanganan secara dini.
8 Libatkan keluarga dalam Pengawasan setelah pasien di
berpartisipasi aktif dalam rumah adalah tugas keluarga.
rehabilitasi di rumah.
Perbedaan antara Angina Pectoris dengan Akut Miokard infark adalah :
Angina Pectoris
- Nyeri dada di daerah
sternum,
- substernal atau dada
sebelah kiri dan kadang-
kadang menjalar ke
lengan kiri, punggung,
rahang, leher, atau ke
lengan kanan
- dapat timbul di tempat
lain seperti di daerah
epigastrium, leher,
rahang, gigi, bahu.
- Nyeri dada biasanya
seperti tertekan benda
berat, atau seperti di
peras atau terasa panas,
kadang-kadang hanya
mengeluh perasaan tidak
enak di dada.
- Nyeri timbul pada saat
melakukan aktivitas dan
mereda bila aktivitas
dihentikan
- Lamanya nyeri dada
biasanya berlangsung 1-5
menit
- Gambaran EKG saat
istirahat dan bukan pada
saat serangan angina
RASIONAL
Akut Miokard Infark
- Nyeri dada kiri seperti
ditusuk-tusuk atau diiris-
iris menjalar ke lengan
kiri,
- lebih intensif dan lama
serta tidak sepenuhnya
hilang dengan istirahat
ataupun pemberian
nitrogliserin.
- Pada EKG terdapat
elevasi segmen ST diikuti
dengan perubahan
sampai inversi
gelombang T; kemudian
muncul peningkatan
gelombang Q minimal di
2 sadapan.
- Peningkatan kadar enzim
atau isoenzim
merupakan indikator
spesifik infark miokard
akut yaitu kreatinin
fosfoskinase (CPK/CK),
SGOT, LDH, alfa hidroksi
butirat dehidrogenase,
dan isoenzim CK-MB.
Yang paling awal
 sering masih normal. meningkat adalah CPK
- Foto rontgen dada sering
menunjukkan bentuk
jantung yang normal.
- Perlu dilakukan exercise
test, positif bila EKG
menunjukkan depresi
segmen ST dan
gelombang T dapat
terbalik.

d. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukan adanya komplikasi
 BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Angina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena timbulnya
iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang. Aliran darah berkurang
juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau arterikoronaria sedangkan Akut
Miocard Infark adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Umumnya AMI didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.

B. Saran
Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien
yang mengalami angina pectoris dan akut miokard infark. Dan mampu melakukan
pertolongan pertama pada pasien yang terserang angina pectoris dan AMI.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis,

Ed.6, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Ed.4, EGC, Jakarta

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.

Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;
1994.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I
Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-
akut/