ESTREPTOCOCO

OBJETIVOS
Conocer las caractersticas microbiolgicas de los diferentes tipos de
estreptococos.
Identificar los cuadros clnicos causantes de una infeccin estreptoccica.

STREPTOCOCCUS PYOGENES
Streptococcus pyogenes (Streptococcus del grupo A) es una de las bacterias mas
importantes en patologa
humana. Este ubicuo organismo es la causa bacteriana mas frecuente de faringitis
aguda y tambin da lugar a
una gran variedad de infecciones cutneas y sistmicas. Ocupa un lugar especial
en la microbiologa mdica por ocasionar dos secuelas no supurativas, fiebre
reumtica (FR) y glomrulo nefritis difusa aguda postestreptocccica (GNDA).
CARACTERES MICROBIOLGICOS
Streptococcus del grupo A (SgA) se presentan microscpicamente como clulas
esfricas u ovoides de
0.6-1.0 m de dimtro y se agrupa en pares o cadenas de longitud variable en
muestras clnicas, o cuando crece en medios lquidos enriquecidos con suero o
sangre. Son, al igual que el resto de los estreptococos, Gram +, inmviles, no
formadores de esporos, catalasa - y, facultativamente, anaerobios. SgA es
exigente desde elpunto de vista nutricional, requiriendo medios complejos
enriquecidos con sangre para su desarrollo ptimo. Cuando crece en medios
slidos con sangre se observa alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de
dimetro un halo de hemlisis beta (pueden existir cepas que no la
exhiban, pero es excepcional). Se han identificado un gran nmero de
componentes estructurales y productos extracelulares en SgA. A continuacin
sern reseados los ms importantes.
COMPONENTES CELULARES
a. La cpsula es la capa mas superficial que envuelve al microorganismo y est
compuesta por cido hialurnico, encontrndola en los microorganismos
solamente cuando estn cursando enfermedad en el husped. Es un factor de
virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis por los leucocitos
polimorfonucleares y macrfagos del husped.
b. El carbohidrato especfico de grupo (carbohidrato C) est constituido por un
dmero de ramnosa y Nacetilglucosamina.
c. El mucopptido (peptidoglican) que le confiere rigidez a la pared, al cual se
unen protenas,
carbohidratos y lipoprotenas. Sus componentes tienen carcter antignico y
pueden contribuir a la patogenicidad.
d. La protena M es uno de los principales factores de virulencia de SgA. Se
localiza en estructuras fibrilares
confirindole a las cepas ricas en ella, resistencia a la fagocitosis por leucocitos
polimorfonucleares. Las cepas
que no la expresan son avirulentas. SgA puede ser dividido en serotipos
basndose en las diferencias antignicas de la molcula de protena M. Alrededor
de 80 serotipos son reconocidos actualmente.
La inmunidad adquirida contra la infeccin estreptocccica est basada en el
desarrollo de anticuerpos opsonizantes dirigidos contra la porcin antifagoctica de
la molcula de protena M. Tal
inmunidad es tipo-especfica y permanece por varios aos, tal vez
indefinidamente. Se ha demostrado en
algunos casos proteccin cruzada por anticuerpos de un serotipo contra
organismos de un serotipo heterlogo.
Protena M es una macromolcula filamentosa que se encuentra como un dmero
estable con una estructura
alfa helicoidal. Se encuentra anclada a la membrana celular y atraviesa la pared
celular. La porcin proximal
de la molcula contiene eptopes conservados en todos los SgA, mientras que la
porcin distal contiene eptopes tipo-especficos. Esta configuracin localiza el
sector tipo-especfico en la punta de las fibrillas, protruyendo en la superficie
celular . En el husped no inmune, la protena M ejerce su efecto antifagoctico al
inhibir la activacin de la va alterna del complemento en la superficie celular. Este
efecto es mediado en parte por la habilidad de la protena M de precipitar
fibringeno directamente en la superficie
bacteriana. El efecto antifagoctico es anulado en presencia de concentraciones
adecuadas de anticuerpos
tipo-especficos.
e. El factor de opacificacin del suero (FO), es otro antgeno estrechamente
asociado a la molcula de
protena M. Este factor es una alfa protenasa que es detectada por su propiedad
de opacificar el suero de
caballo. No todas las cepas de SgA tipificables por la protena M poseen este
factor. El FO es antignico y
tipo-especfico, es decir que su habilidad para opacificar el suero puede ser
inhibida por anticuerpos homlogos y no heterlogos de protena M. Esta
sustancia es importante principalmente por dos
razones:
- es un marcador epidemiolgico muy til que ayuda en la clasificacin de los
estreptococos cuando no es
detectable por el tipo de protena M.
- la respuesta tipo-especfica y no tipo-especfica a la protena M es generalmente
mas dbil despus de
una infeccin farngea con FO positivo que con serotipos FO negativos.
f. Las protenas T y R constituyen otro complejo antignico que no intervienen en
la patogenicidad del
microorganismo, pero son de utilidad para completar la tipificacin de
Streptococcus, especialmente en las
cepas no identificables por la protena M.
g. La protena F, no fibrilar, juega un rol crtico en el primer paso de la colonizacin,
que es la adherencia de
SgA a la molcula de fibronectina, glucoprotena situada en la superficie de las
clulas epiteliales humanas. El
cido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol fosfato unidas a lpidos
podra jugar tambin un rol en la adherencia, en asociacin con protenas de
superficie.
h. Recientemente se ha descrito una peptidasa unida a la clula que cliva el
componente C5 del
complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrfilos in vitro e in vivo.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las dos manifestaciones clnicas de las infecciones por SgA son la faringitis y la
piodermitis. Faringoamigdalitis estreptocccica: La infeccin faringoamigdalar
aguda es uno de los motivos de consulta ms frecuentes en la prctica clnica. La
misma puede ser de etiologa viral o bacteriana. Dentro de estas ltimas SgA es
responsable de la mayora de estas
infecciones aunque otros serogrupos pueden ocasionarla (grupos C y G). Es una
enfermedad autolimitada, aunque debe siempre realizarse el tratamiento
antimicrobiano para prevenir las complicaciones, que afecta con ms frecuencia a
nios de edades comprendidas entre 5 y 15 aos, pero todas las edades son
susceptibles. Se transmite de persona a persona por gotitas de secreciones
aerosolizadas. El nmero de microorganismos y su virulencia van disminuyendo
desde la fase aguda a la de convalecencia, marcando un distinto grado de
infecciosidad. El cuadro clnico no es especfico de la etiologa estreptocccica. La
fiebre escarlatina es debida a la infeccin estreptocccica con una cepa que
elabora la exotoxina pirognica. Esta enfermedad est generalmente asociada a
faringitis, aunque puede seguir a otras infecciones estreptocccicas tales como
heridas.
Complicaciones - Las complicaciones de la faringitis causadas por el SgA se
pueden dividir en: supurativas y
no supurativas.
Complicaciones supurativas - Se observan con poca frecuencia desde el
advenimiento de antibiticoterapia
efectiva. Entre ellas se citan: absceso y celulitis periamigdalinos, otitis media,
sinusitis.
Complicaciones no supurativas - Fiebre reumtica (FR) y glmerulonefritis difusa
aguda (GNDA), que
researemos ms adelante.
Diagnstico etiolgico: Se efecta a travs del cultivo del exudado farngeo. En
caso de existir simultneamente fiebre escarlatina el diagnstico se facilita.
Tratamiento: Est dirigido a prevenir la FR y las complicaciones supurativas. La
prevencin de la fiebre
reumtica requiere de la erradicacin de la infeccin por SgA de la faringe, lo cual
depende de un tratamiento
prolongado ms que de altas dosis de antibitico. SgA es hasta el presente
homogneamente sensible a la
Penicilina, antibitico de probada eficacia en la prevencin de la FR. Se utiliza
Penicilina G benzatnica
1.2 millones de unidades y para nios que pesan menos de 30 kg, 600.000 U. En
pacientes alrgicos a la
Penicilina se administra Eritromicina. Segn datos actuales pueden tambin ser
tiles nuevos macrlidos
(Azitromicina, Claritromicina). Los regmenes va oral deben mantenerse por 10
das. Aproximadamente un
15% de individuos quedan como portadores luego del tratamiento.
Piodermitis
Con este trmino se designan colectivamente las infecciones estreptocccicas
localizadas de la piel.
Imptigo: Es una infeccin cutnea superficial, caracterizada por la aparicin de
vesculas, de 1-2 mm,
que rpidamente evolucionan a costras de color ambarino, pruriginosas y
acompaadas de adenopatas
satlites. La localizacin ms frecuente es en las extremidades. SgA, que causa
imptigo, difiere de
aquellos que ocasionan faringoamigdalitis, perteneciendo a diferentes serotipos M.
Los aislamientos a partir de las lesiones de piel son primariamente pertenecientes
al grupo A, pero
ocasionalmente se encuentra otros serogrupos como responsables (C y G).
La respuesta inmune AELO para las infecciones cutneas difiere de la respuesta
en casos de infeccin farngea, siendo mas dbil. Hay evidencias experimentales
que sugieren que esto podra deberse a la inactivacin local de la estreptolisina 0
por los lpidos cutneos. Por el contrario, la respuesta anti-DNasa y anti-
hialuronidasa estn conservadas y son tiles para el diagnstico serolgico.
Tratamiento y Profilaxis: Existen gran nmero de antimicrobianos orales efectivos
en el tratamiento del
imptigo. Entre ellos se incluyen: Penicilina V, cefalosporinas de 1 generacin,
Eritromicina. El
tratamiento tpico con Mupirocina tiene altas tasas de curacin, pero es caro. No
menos importantes son las
medidas de higiene personal, que constituyen la medida profilctica ms
importante.

INFECCIONES INVASIVAS DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Desde mediados de la dcada del 80, se observa un cambio epidemiolgico en las
infecciones invasivas
ocasionadas por SgA, coexistiendo con la reaparicin de ciertas cepas de SgA
correspondientes a determinados serotipos M, observndose un aumento en la
severidad y frecuencia de las mismas. Afectan generalmente a adultos, y la puerta
de entrada es generalmente cutnea. En algunos casos, la infeccin lleva al shock
y fallo multiparenquimatoso parecindose en ciertos aspectos al sndrome del
shock txico estafilocccico. Por lo que se ha designado a esta entidad como
sndrome del shock txico estreptocccico (TSS). A continuacin se har una
breve resea de las infecciones estreptocccicas severas de piel y partes blandas
y del TSS.
Erisipela: Es una inflamacin aguda de la piel, con marcada afectacin del drenaje
linftico que es causada
por SgA. Su frecuencia a aumentado en los ltimos aos.
Puede afectar cara, extremidades o tronco. Se acompaa de sndrome
toxiinfeccioso. El tratamiento con Penicilina es curativo.
Celulitis estreptocccica: Es una inflamacin aguda y extendida de la piel y el
tejido subcutneo, que puede
seguir a quemaduras, heridas o incisiones quirrgicas. Se diferencia de la erisipela
porque la lesin no esta
limitada y no existe una demarcacin entre la zona de piel afectada y no afectada.
Otros agentes pueden ser causa de celulitis, pero la mayora de los casos son
debidos a SgA y S.aureus. Aunque la Penicilina es una buena eleccin para la
etiologa estreptocccica, debido a que en las etapas iniciales es difcil la
diferenciacin etiolgica desde un punto de vista clnico, se recomienda el uso de
Penicilinas semisnteticas resistentes a las Penicilinasas o Vancomicina.
Fascitis necrotizante (Gangrena Estreptocccica): Es una infeccin de las fascias
y tejidos subcutneos
profundos, caracterizada por una necrosis rpida y extensa. En forma tpica
comienza por una lesin
traumtica, generalmente trivial, en la cual se puede presentar como un rea
eritematosa, que en un perodo
de 24-72 hs tiene una rpida evolucin. La inflamacin se extiende y se intensifica,
la piel se oscurece y se torna prpura, y aparecen bullas de contenido
hemorrgico. Se acompaa frecuentemente de bacteriemia y pueden presentarse
abscesos metastsicos. El proceso tiene un curso inexorable a la agravacin
progresiva a menos que se tomen medidas especficas y rpidas para contenerlo.
Las tasas de mortalidad son altas incluso con un tratamiento adecuado. El manejo
adecuado de esta entidad depende de un correcto diagnstico precoz. El estudio
mediante tincin
de Gram de exudados serosanguinolentos de las lesiones puede ser til si revela
cocos Gram + en cadena. El
diagnstico diferencial entre celulitis y fascitis necrotizante es crucial, ya que si
bien en ambos el
tratamiento requerir de antibiticoterapia el segundo requiere adems de
tratamiento quirrgico, extensas
debridaciones en algunos casos.
Sndrome del shock txico estreptocccico: Se han descrito en los ltimos aos
varios casos de TSS, en
diferentes reas del mundo, observndose en primera instancia en adultos y,
posteriormente, en nios.
Las cepas de SgA que causan TSS se transmiten rpidamente de persona a
persona y se observa un alto
porcentaje de transmisin a contactos.
Patogenia: Se ha encontrado una mayor frecuencia de determinados serotipos M
en TSS. Aunque no estn an dilucidados los mecanismos patognicos, los
estudios se enfocan actualmente a las exotoxinas pirognicas estreptocccicas
(SPE).
Adems de provocar el rash en la escarlatina, las SPE tienen una variedad de
efectos biolgicos adversos
observados en modelos animales, como alteracin de diferentes rganos y shock.
Se encontr una homologa
aminoacdica entre las SPE y las enterotoxinas B y C estafilocccicas.
SPE es un superantgeno, y es un inductor muy potente del factor de necrosis
tumoral. Adems del serotipo M, otros factores se han encontrado asociados con
las cepas de SgA responsables del TSS como: calidad y cantidad de SPE y,
recientemente, sntesis de una proteasa. Estos y otros elementos son los
responsables de la habilidad de estas cepas de invadir rpidamente los tejidos y el
torrente circulatorio, y desencadenar la liberacin de los factores mediadores de la
cascada de la inflamacin, responsables de la falla multiparenquimatosa. La
clnica puede estar entrelazada con los aspectos de la fascitis necrotizante que a
menudo se asocian. Pero lo que lo caracteriza es la rpida evolucin al shock
precedida de un cuadro leve localizado en un pequeo traumatismo, caracterizado
por dolor local, eritema, que evoluciona a lesiones bullosas, acompaado por un
sndrome febril. El shock se ve acompaado por fallo agudo de diferentes rganos:
dao cerebral severo, insuficiencia renal, distress respiratorio, miocardiopata
txica, y disfuncin heptica. Desde el punto de vista del laboratorio, se observa la
alteracin multiparenquimatosa, y a diferencia del shock de etiologa
estafilocccica, se encuentran los hemocultivos positivos en un 60% de los casos.
Para el tratamiento del paciente se requiere una unidad de cuidados intensivos y
se debe realizar el soporte de
las funciones vitales. Desde el punto de vista microbiolgico se debe instituir una
teraputica
antimicrobiana precoz, emprica al inicio, y una vez confirmada la etiologa
estreptocccica Penicilina G es el
antibitico de eleccin, aunque la misma es relativamente inefectiva cuando la
concentracin de
microorganismos es alta. Actualmente se est investigando tambin la eficacia de
tratamientos que se
dirijan al componente del hospedero en la patogenia de la enfermedad, es decir,
interactuando con la respuesta
inflamatoria (bloqueo perifrico de la accin de interleukinas y el factor de necrosis
tumoral).
COMPLICACIONES NO SUPURADAS
Fiebre Reumtica: La fiebre reumtica (FR) es una enfermedad caracterizada por
producir lesiones
inflamatorias no supuradas que involucran el corazn, tejidos subcutneos, y el
sistema nervioso central. En su forma clsica es una enfermedad de curso agudo,
febril, y autolimitada. Sin embargo, puede ocurrir lesin
valvular cardaca, y este dao ser crnico y progresivo, conduciendo a falla
cardiovascular, inhabilitacin y
eventualmente la muerte. Patogenia: La FR es una secuela post-streptocccica
posterior a una infeccin
respiratoria alta debida a SgA. Esto est apoyado por varios hechos: -hay una
relacin temporal entre
epidemias de infecciones farngeas por SgA y epidemia de FR:
- La mayora de pacientes con FR tienen un antecedente reciente de faringlitis.
- En pacientes con FR se detectan anticuerpos antiestreptocccicos que revelan
infeccin reciente.
- El uso continuo de antimicrobianos profilcticos que disminuyen las faringitis por
SgA recurrentes, se
acompaa de una disminucin de FR en pacientes con antecedentes de la misma.
La FR se asocia con infeccin farngea por SgA no as por infecciones cutneas, y
a su vez con determinados serotipos M que se llaman comnmente "cepas
reumatgenas". Estas cepas tienen la caracterstica de no
poseer el factor de opacificacin (FO) y poseer una gruesa cpsula. Aunque SgA
sea la causa de la FR, no est totalmente aclarado el mecanismo exacto por el
cual el microorganismo induce la enfermedad, existiendo varias teoras al
respecto:
1. efectos txicos de ciertos productos de SgA,particularmente las estreptolisinas
S y O;
2. reaccin tipo enfermedad del suero mediada por complejos Ag-Ac, tal vez
localizados en los sitios de
dao tisular;
3. fenmenos autoinmunes inducidos, tal vez, por la similitud o identidad entre
ciertos Ag estreptocccicos y
ciertas molculas de los tejidos humanos. Clnicamente tiene una presentacin
muy variada y no
existe un test diagnstico especfico. Se presenta por una variedad de sntomas y
signos que pueden ocurrir solos o en combinacin. De acuerdo a su importancia
diagnstica se dividen en criterios mayores y menores.
Criterios mayores: carditis, poliartritis, corea, ndulos subcutneos, y eritema
marginado.
Criterios menores: fiebre, artralgia, falla cardaca, reactantes de fase aguda
(protena C reactiva, VES
elevada, leucocitosis). Desde el punto de vista diagnstico a los criterios
recientemente analizados debemos sumarle la presencia si existe de evidencia de
infeccin estreptocccica reciente. Tal evidencia puede ser un episodio de
faringitis estreptocccica documentado bacteriolgicamente o la demostracin de
un ttulo
elevado de anticuerpos anti-estreptocccicos en suero.
Este ltimo estudio si bien no permite hacer diagnstico de FR, posibilita
evidenciar la existencia de una
infeccin por SgA reciente. Se realiza en suero la dosificacin de AELO siendo
considerado como
indicador de infeccin reciente valores iguales o mayores a 200 unidades Todd.
Se pueden dosificar tambin los anticuerpos anti-Dnasa y anti-hialuronidasa.
Tratamiento y profilaxis: El tratamiento est destinado a disminuir la inflamacin,
disminuir la fiebre y control cardiovascular.
En cuanto a la profilaxis es importante destacar que los pacientes que han tenido
FR tienen un riesgo elevado de repetir los episodios junto con cada infeccin
farngea por Sga, de modo que estos pacientes requieren una
profilaxis continua para prevenir las infecciones recurrentes por estos
microorganismos. Esta consiste en
la administracin de 1.2 millones de unidades de Penicilina G benzatnica
administrada cada 4 semanas.
En pacientes con alergia a la Penicilina se administrar Eritromicina estearato
250mg dos veces al da.
En cuanto a la duracin de esta profilaxis continua existe gran controversia.
Algunos grupos opinan que la misma no debe ser discontinuada hasta que el
paciente cumpla 20 aos. Otros grupos recomiendan que esta se mantenga
indefinidamente.
Por otra parte, se investiga intensamente en el desarrollo de una vacuna segura y
efectiva en base a la protena M para prevenir la infeccin por SgA. La misma
debera ser polivalente, y poseer determinantes antignicos que otorguen
inmunidad tipo-especfica y no contengan antgenos cruzados con tejidos
humanos.
Glomerulonefritis difusa aguda: La GNDA es una afeccin aguda de los glomruos
renales que est
caracterizada antomo patolgicamente por lesiones proliferativas difusas de los
glomrulos y clnicamente
por edema, hipertensin, hematuria y proteinuria. Es una secuela no supurada de
infecciones farngeas o cutneas causadas por ciertas cepas de SgA llamadas
"nefritgenas" que pertenecen a serotipos determinados,
diferentes de los relacionados con FR, siendo el ms frecuente el serotipo 12.
Al igual que en la FR, no se conoce el mecanismo exacto por el cual se produce la
afeccin. Dado el perodo
existente entre la infeccin y el desarrollo de GNDA, la presencia de
hipocomplementemia, y que
inmunoglobulinas y componentes del complemento estn presentes en el rin
desde el inicio de la afeccin,
existen grandes evidencias para adjudicar a un mecanismo inmunolgico la causa
de la injuria renal. La
hiptesis ms aceptada al respecto sugiere que el dao renal sera causado por el
depsito de complejos
inmunes compuestos por antgenos estreptocccicos y anticuerpos del husped, a
nivel del glomrulo.
El diagnstico se hace en base a la clnica y a evidencias de infeccin
estreptocccica reciente. Esta ltima en base a historia previa de escarlatina,
infeccin farngea por SgA o por demostracin de ttulos elevados de Ac
antiestreptocccicos. Se debe recordar que en las GNDA asociadas a piodermitis
los AELO no se elevan, por lo que se deben titular los anticuerpos anti-DNAsa o
antihialuronidasa.
Tratamiento y profilaxis: Desde el punto de vista microbiolgico los pacientes
deben recibir Penicilina G
benzatina para erradicar las cepas nefritgenas, siendo este tratamiento slo con
propsitos epidemiolgicos ya que no modificar el curso de la GNDA
preexistente. A diferencia de la FR no se recomienda la profilaxis continua ya que
son raros los episodios de GNDA recurrentes.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

Streptococcus agalactiae o Streptococcus del grupo B (SGB), fue descrito como

patgeno humano en 1935 por Fry en tres casos de fiebre puerperal.
CARACTERES MICROBIOLGICOS
SGB son cocos Gram +, anaerobios facultativos, exigentes, que en medios slidos
con sangre crecen formando colonias grisceas de 3 a 4 mm de dimetro,
rodeadas de un halo estrecho de betahemlisis.
SGB poseen dos antgenos en la pared celular de naturaleza polisacrida, uno es
el antgeno C especfico de grupo, y otro es tipo-especfico la sustancia S que
permite la clasificacin en 5 serotipos: Ia, Ib, Ic, II y III.
Por fuera de la pared aparece rodeado de una cpsula de naturaleza polisacrida,
que inhibe la fagocitosis. La cpsula del serotipo III en particular, inhibe la
activacin de la va alterna del complemento, que participa en el proceso de
opsonofagocitosis de estas bacterias. El cido silico constituye el residuo terminal
de los serotipos la y III y es responsable del efecto recin nombrado.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La asociacin entre colonizacin del tracto genital materno en el momento del
parto por SGB e infeccin
neonatal invasiva temprana est bien establecida. Se describen en el recin
nacido sndrome de dificultad
respiratoria, meningitis, sepsis, otitis, empiema. En adultos, puede ser agente
etiolgico de infecciones
urinarias, vaginales, y es muy importante como agente de sepsis puerperal. El
diagnstico microbiolgico se realiza mediante aislamiento de SGB a partir de
hemocultivos, LCR, y/o focos de supuracin. Existen mtodos rpidos de
diagnstico que consisten en la deteccin de antgenos capsulares en LCR.
SGB es uniformemente sensible a las Penicilinas y estas son el tratamiento de
eleccin una vez establecido el
diagnstico etiolgico. La prevencin de la colonizacin del feto puede lograrse
mediante la profilaxis con Ampicilina durante el parto a las madres portadoras. No
obstante la solucin en un futuro prximo puede radicar en la inmunizacin activa
con preparaciones de polisacridos capsulares purificados.

STREPTOCOCCUS BETAHEMOLTICOS de los Grupos C y G

En humanos se han aislado en infecciones farngeas y cutneas similares a las del

grupo A. Tambin se han descrito casos aislados de infeccin puerperal, sepsis,
endocarditis y neumona.
Son sensibles a la Penicilina, pero se han descrito cepas tolerantes.

Streptococcus del grupo D: S.bovis es la especie ms frecuente aislada en

patologa humana dentro del grupo. Son clasificados dentro del grupo D en base a
su antgeno de pared (Lancefield).
Las manifestaciones clnicas ms importantes causadas por S.bovis son
bacteriemia y endocarditis. La puerta de entrada es generalmente el tracto
gastrointestinal, aunque la va biliar o el tracto urinario tambin han sido
implicados como probables fuentes. Hay una llamativa asociacin entre
bacteriemia producida por S.bovis y neoplasia de colon subyacente, por lo que
todo paciente con bacteriemia debida a S.bovis debe ser sometido a un estudio
exhaustivo para descartar la posibilidad de esa patologa subyacente. Est en
discusin si S.bovis juega algn rol en dicho neoplasma o si es solamente un
marcador.
La bacteriemia por S.bovis se acompaa en un 25-50% de los casos de
endocarditis, la cual tiene un curso
subagudo y es indistinguible clnicamente de la producida por los estreptococos
del grupo Viridans, con raras complicaciones spticas perifricas y excelente
respuesta a los antimicrobianos.
S.bovis es muy susceptible a la Penicilina. Si bien la asociacin Penicilina-
aminoglucsido se ha mostrado sinrgica contra S.bovis, el curso de tratamiento
durante 4 semanas slo con Penicilina se ha mostrado igualmente efectivo. La
Vancomicina es una alternativa razonable en los pacientes alrgicos a la
Penicilina.
STREPTOCOCCUS del GRUPO VIRIDANS o GRUPO ALFA HEMOLTICO
Los Streptococcus del grupo Viridans constituyen un grupo heterogneo
compuesto por diferentes
microorganismos con diferentes nichos ecolgicos y patogenicidad. Aunque son
organismos que forman parte de la flora normal del tracto respiratorio y digestivo,
pueden, bajo determinadas circunstancias, invadir sitios estriles pudiendo
provocar enfermedades graves. Comparten las caractersticas generales del
gnero y se caracterizan por producir un halo de alfahemlisis alrededor de sus
colonias. Tienen requerimientos nutricionales variables y desde el punto de vista
de sus requerimientos atmosfricos la mayora son anaerobios
facultativos, existiendo algunas cepas capnfilas y otras microaerfilas.
Aunque algunos aislamientos pueden reaccionar con los antisueros de Lancefield,
son no agrupables.
Se distinguen varias especies en este grupo, requiriendo su identificacin de una
variedad de pruebas bioqumicas.
Dentro de sus factores de virulencia se destacan:
a. la presencia de cido lipoteicoico que favorece la adherencia del
microorganismo (importante en la
adherencia a las vlvulas cardacas cuando ocasiona endocarditis);
b. produccin de abundantes polisacridos extracelulares (limo) que interviene en
los mecanismos patognicos de produccin de caries y les brinda adherencia
entre ellos, mecanismo importante en endocarditis. Los estreptococos de este
grupo se aslan de diferentes procesos patolgicos: caries dental, infecciones
quirrgicas, bacteriemias, endocarditis (de la cual es responsable del 50-75% de
los casos sobre vlvulas sanas), abscesos profundos, etc.
La mayora de Streptococcus del grupo Viridans son susceptibles a la Penicilina G;
pero se estn reportando recientemente cepas moderada y altamente resistentes
en algunas reas del mundo. Tambin se han descrito algunas cepas que
presentan el fenmeno de tolerancia, en el cual los microorganismos pueden ser
inhibidos por concentraciones bajas del antimicrobiano, pero se requiere un nivel
32 veces mayor para lograr la actividad bactericida.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Streptococcus pneumoniae es un importante patgeno humano, agente etiolgico

reconocido de neumona,
meningitis, sinusitis y otitis media; es menos frecuentemente el origen de
endocarditis, artritis, y
peritonitis.
CARACTERES MICROBIOLGICOS
Es un coco Gram + que se agrupa formando cadenas en medio lquido. Es
catalasa -, exigente desde el punto de vista nutricional y requiere para su ptimo
desarrollo de una atmsfera enriquecida con 5-10% de CO2. Posee una alfa-
hemolisina que degrada la hemoglobina dando un color verde alrededor de la
colonia cuando desarrolla en agar sangre. El peptidoglican y cidos teicoicos son
los constituyentes principales de la pared celular. En la figura prxima se observa
una representacin esquemtica de la cpsula, pared celular y membrana celular.
La integridad de la pared depende de la presencia de numerosas cadenas
peptdicas laterales que estn entrelazadas por enzimas (trans y
carboxipeptidasas), siendo el sitio activo de estas enzimas el punto de unin de
los antibiticos Betalactmicos. Un constituyente nico de los neumococos es el
polisacrido C, un cido teicoico compuesto por fosfato de colina covalentemente
unido al peptidoglican en la capa externa de la pared celular.
Por fuera de la pared se encuentra una cpsula de naturaleza polisacrida
presente en prcticamente todos
los aislamientos clnicos. Se reconocen aproximadamente 80 serotipos de
S.pneumoniae en base a las diferencias antignicas en los polisacridos
capsulares.
MECANISMOS PATGNICOS
La adherencia bacteriana es el primer paso en la produccin de infeccin.
Recientemente se ha descubierto una adhesina en el neumococo que le permite
unirse a receptores especficos de las clulas epiteliales. La naturaleza qumica de
estos adhesinas an no ha sido dilucidada. Una vez que la colonizacin ha tenido
lugar, la infeccin resultar si los microorganismos son llevados a sitios donde los
mecanismos defensivos (especfico e inespecfcos) del husped no los eliminen.
S.pneumoniae tiene la capacidad de producir enfermedad por su habilidad para
escapar a la fagocitosis y la destruccin por las clulas fagocticas del husped.
A diferencia de SgA el S.pneumoniae produce pocas toxinas, de modo que
produce enfermedad debido a su capacidad de replicarse en los tejidos del
husped y generar una respuesta inflamatoria intensa.
a. Evasin de la fagocitosis: los neumococos son pobremente ingeridos por las
clulas fagocticas en ausencia de anticuerpos capsulares y complemento. Se ha
observado experimentalmente, por transposicin
mutagnica, que la interrupcin en la produccin de cpsula torna una cepa
virulenta en avirulenta. Los mecanismos por los cuales la cpsula inhibe la
fagocitosis an no estn totalmente aclarados, existiendo varias posibilidades:
- ausencia de receptores en la clula fagoctica que reconozcan los polisacridos
capsulares;
- la presencia de fuerzas electroqumicas que repelen las clulas fagocticas;
- enmascaramiento por anticuerpos no especficos y complemento que se
depositan en la superficie bacteriana y la tornan inaccesible a la fagocitosis.
b. Activacin del complemento: la pared celular del neumococo, parece activar la
va alterna del complemento. La inyeccin de peptidoglican o cido teicoico
separadamente en el espacio subaracnoideo causa una reaccin inflamatoria con
caractersticas de meningitis bacteriana. Esta activacin est asociada con la
liberacin de C5a que atrae gran cantidad de polimorfonucleares al medio.
c. Existen otros factores que contribuyen de forma secundaria en la produccin de
enfermedad. Entre ellos se encuentran:
- neumolisina, que es una toxina que se inserta en la bicapa lipdica de las
membranas celulares mediante su interaccin con el colesterol, y causa una gama
de efectos citolticos y citotxicos, por ejemplo, inhibiendo la funcin bactericida de
los leucocitos polimorfonucleares y el barrido ciliar. Quizs ms importante an es
que esta sustancia produce una intensa inflamacin al activar la va clsica del
complemento.
- otros: protenas de superficie, autolisina (produce la desintegracin de la pared
bacteriana liberando sustancias bacterianas en el foco), alfa-hemolisina y,
finalmente, neuraminidasa, que podra contribuir a la adherencia bacteriana por
clivado del cido silico en las superficies mucosas.
MECANISMOS DEFENSIVOS DEL HUSPED
Existen amplias evidencias que la respuesta de anticuerpos anticapsulares otorga
una proteccin efectiva contra la infeccin neumocccica, apareciendo anticuerpos
anticapsulares especficos a los 5-8 das de comenzada la infeccin, que es el
tiempo en que la fiebre desaparece cuando no media tratamiento antimcrobiano.
FACTORES QUE PREDISPONEN A INFECCIN NEUMOCCCICA
S.pneumoniae es el principal ejemplo de bacteria patgena extracelular. En estos
microorganismos las
alteraciones en los principales elementos defensivos (factores humorales como Ac
y complemento y clulas antifagocticas), llevarn a una predisposicin del
husped a infeccin repetida.
PRESENTACIN CLNICA
S.pneumoniae produce una gran variedad de cuadros clnicos, destacndose
entre ellos por su gravedad y frecuencia la meningitis y la neumona.
Meningitis: S.pneumoniae junto con N.meningitidis constituye uno de los agentes
ms frecuentes en el adulto. Se produce como resultado de una bacteriemia o por
extensin de focos cercanos (senos paranasales, odo medio).
Neumona: S.pneumoniae es el agente ms frecuente de neumona bacteriana de
origen en la comunidad. Es una patologa muy frecuente que afecta todas las
edades, est relacionada su incidencia con la estacin, y puede ser causa de
muerte sobre todo en mayores de 65 aos.
El diagnstico es clnico-radiolgico y microbiolgico. En cuanto al ltimo el
diagnstico es confirmado por la identificacin de S.pneumoniae en las
secreciones bronquiales y/o el hemocultivo.
SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS
La Penicilina ha sido el antibitico de eleccin para el tratamiento de infecciones
neumocccicas hasta hace pocos aos, que se ha tornado gradualmente ms
resistente a la misma. Esta resistencia refleja la seleccin
de mutantes espontneas, para las cuales se requiere una concentracin mayor
para saturar las protenas fijadoras de penicilina (PBP).
Ms recientemente an, han aparecido cepas altamente resistentes a la Penicilina,
situacin ms grave todava.
La resistencia a la Penicilina constituye solamente una parte del problema, ya que
las cepas que la poseen tienen tambin un aumento en la resistencia a otros
antibiticos
Beta-lactmicos. Vancomicina puede llegar a ser la ltima alternativa en la
actualidad, pero se debe tener en cuenta la aparicin de enterococos resistentes a
la misma, y la posibilidad de transmisin de esta resistencia
a S.pneumoniae.
El tratamiento debe basarse en la actualidad en los estudios de susceptibilidad,
por lo que los laboratorios clnicos deben hacer la determinacin de la CIM para
S.pneumoniae.
PREVENCIN
Se recomienda la vacunacin de aquellos grupos con riesgo incrementado de
infeccin neumocccica: enfermedad pulmonar crnica, enfermedad
cardiovascular avanzada, diabetes mellitus, cirrosis, insuficiencia renal crnica, y
aquellos individuos de ms de 65 aos de edad. Un segundo grupo de individuos
estara integrado por personas que tengan un compromiso del sistema inmune:
infeccin HIV, asplenia, linfoma, mieloma, enfermedad de Hodgkin, transplantados,
etc.
La vacuna est constituida por los polisacridos capsulares de los 23 serotipos
ms frecuentemente
aislados de infecciones. Un estudio reciente de efectividad de la vacuna present
datos epidemiolgicos que demostraron que el efecto protector de la vacuna
persiste por 5 aos en personas jvenes sanas, decreciendo ms rpidamente a
medida que aumenta la edad.
La inmunizacin pasiva con inmunoglobulina humana tambin protege contra la
infeccin neumocccica, y se ha usado en nios portadores de infeccin por HIV y
en adultos con linfoma, en los cuales no se espera tener una respuesta de
anticuerpos frente a la vacunacin.

BIBLIOGRAFA

Microbiologa mdica, Jawetz, ed. Manual Moderno, Espaa, 2001

Farmacologa mdica, Litter, ed. El Ateneo, Argentina, 2000
estreptococos y enterococos www.medisalud.com
GRFICOS

ERISIPELA

ESCARLATINA

CELULITIS
 FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERA,
NUTRICIN Y TECNOLOGA MDICA
CARRERA DE MEDICINA
CTEDRA DE MEDICINA II
ROTE DE DERMATOLOGA

MONOGRAFA

NOMBRE: PAOLA NIELSEN FUENTES LUZCUBER

DOCENTE: Dr. VALDA
AO: 2005