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Deere en Les cibles moléculaires ties traitements du cancer Se Ts Connaissant les anomalies moléculaires caractéristiques des cancers, les cancérologues mettent au point de nouveaux traitements. rologuesignoraientcommentles nouveaux médicaments commencent férences entre un oncogene et son celles tumoralesen viennent seulement les résultats encourageants proto-oncogene peuvent étreminimes. proliférer anarchiquement et 8 quisontobtenusincitentapoursuivre Parfois la protéine mutante, codée ‘migrerdansVorganisme,TIscherchaient a recherche de traitements molécu- par un oncogene, ne differe de la ver ddes médicaments anticancéreux en _laires des cancers. Sion saine que par un seul acide aminé exposantdescellulestumoralesadivers Lesdéfauts visés parcesmouveaux (les protéines sont des enchainements composéschimiquesetenobservantsi taitementssetrouventdansdesgenes _dacides aminés) Pourtant, méme ces ‘eeux-ci stoppaient la division de cel- de trois catégories. Les premiers ~ les mutations ponctuelles peuvent chan- ules tumorales, ou bien en injectant —oncogenes~activentlecyclecellulaie, ger radicalement la fonction de la des substances des animausxatteints au cours duquel une cellule grossit, — protéine, dle cancer et en évaluant la régression — répliqueson ADN, puissedivise,trans- La mutation la plus courante de ce clestumeurs. Malheuzeusement beau-mettantachacunedesescellules filles typeestcellequise produit dansle gene coupdecomposésquiattaquentiescel- un ensemble complet de genes. Les _ras=208 30 pour cent des cellulescan- ules cancéreuses endommagent génesdela deuxiémecatégorie,nom- céreuseshuraines ont un ginerasanor- également les tssus sains tels que la més genes suppresseurs des tumeurs, mal. La protéine codée par le gbne ras A vant les années 1980, les cancé- Bien que les tests dela plupart de ces croissance cellulaire normale. Les dif- moelle osseuse ou les cellules intest-_imitentcettecroissance.Enfinlesgenes se comporte normalement comme un nales,cequiprovoguedeseffetssecon- dela roisiémecatégoriecommandent _ relais danse systéme de signalisation daires génants, voire dangereux. laréplicationetlaréparationdel’ADN. qui indique aux cellules qu'elles doi- Depuis peu, on connaitlesdéfauts Danslaplupartdescellulestumorales, vent se diviser : en réaction a des st- ‘moléculaires qui transformentdescel- on trouve des mutations de ees trois muli provenant de lextérieur de la lules normales en cellules malignes _catégories de genes. cellule, cette protéine Rasactivele reste (oir Lapparition descancers,par Robert Nous examinerons chacune deces de ce systtéme de signalisaion. Weinberg, dans ce numéro). Ces catégories, ainsi que les phénoménes __Enabsencede signaux, la protéine nutssontsouventdes mutationsde biochimiques associés & la maladie. Ras reste normalement en position ‘ghnesquipartcipentala reproduction Nous verrons également comment les _«artéts. En revanche, a protéine Ras ‘oualacroissance descellules:detelles _médicamentsanticaneéreuxpourraient_ mutée se comporte comme un inter ‘mutations modifient la quantité ou le stopper le développement cancéreux, _rupteur qui resterait bloqué en posi comportement des protéines codées etnousdiscuteronsles perspectivesthé tion «marche» = elle envoie en parces genesderégulationdelacrois- rapeutiques. Bien que chaque défaut permanence un message erroné, qui Sance et, de ce fait elles perturbent la génétique connu puisse étre Ala base commande dla cellule de se diviser division cellulaire. Aussi la connais- dun traitement, nous nous limiterons alors qu’elle ne le devrait pas. Evi- sance des genes mutés permet