SECCIN I

EL PACIENTE NEUROCRTICO

MONITORIZACIN NEUROLGICA EN LA
UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
Francisco Murillo, MD, Mara de los ngeles Muoz , MD.
INTRODUCCIN
La monitorizacin de las funciones, variables fisiolgicas y
metabolismo del sistema nervioso central ha constituido un
elemento clave en el nacimiento y desarrollo del neuroin-
tensivismo. La descripcin por Nils Lundberg en 1960 de
la monitorizacin continua de la presin intracraneal (PIC)
y su tratamiento supuso la piedra angular sobre la que se ha
edificado el cuerpo doctrinal del neurointensivismo. Por
otro lado, el mejor conocimiento de la fisiopatologa de los
procesos neurocrticos conllev la necesidad de ampliar la
monitorizacin inicial de la PIC a otras variables fisiolgicas,
dando lugar al concepto de neuromonitorizacin extendida,
avanzada o multimodal, segn se refiere en la literatura.
Qu entendemos por neuromonitorizacin?
El trmino monitorizacin deriva del verbo latino monere
que significa avisar o advertir para tomar una decisin antes
de que un hecho ocurra. En el caso que nos ocupa, la neu-
romonitorizacin implica un conjunto de tcnicas instru-
mentales, que a la cabecera del paciente, en tiempo real y
de forma continua, nos sealan las desviaciones de deter-
minados parmetros fisiolgicos asociados a eventos fisio-
patolgicos que acontecen tras una lesin enceflica, y cuyo
conocimiento anticipado nos permiten corregirlos antes de
que ocurra una lesin irreversible.
Por qu necesitamos la monitorizacin
instrumental?
El examen clnico sistematizado y frecuente no puede
ni debe ser reemplazado por ningn otro mtodo; sin
1
embargo, los nuevos conocimientos han evidenciado que
los elementos fisiopatolgicos implicados en la lesin cere-
bral son complejos, heterogneos, rpidamente cambiantes
y difciles de reconocer en la clnica a tiempo real. A ello se
aade que los signos y sntomas que detectamos en el exa-
men clnico suelen ser tardos e inespecficos, en mltiples
ocasiones, imposibles de obtener debido al tratamiento
instaurado (sedantes, analgsicos, miorrelajantes, coma bar-
bitrico) que impiden el contacto neurolgico. As, cuando
un paciente dilata su pupila por aumento de la PIC ya se ha
producido un dao neurolgico de mayor o menor cuanta
y en ocasiones, irreparable. Otros signos como bradicardia,
cefalea, vmitos etc., son demasiado inespecficos en el
paciente grave.
Qu fundamento tiene la monitorizacin
extendida o multimodal (MM)?
La complejidad y heterogeneidad de la lesin cerebral
impide que un nico mtodo pueda determinar todos los
fenmenos patolgicos, de forma, por ejemplo, que la sola
monitorizacin de la PIC no pueda descubrir una cada de
la oxigenacin cerebral o un vasoespasmo cerebral. En sn-
tesis, la MM nos ayuda a:
1. Identificar y resolver diferentes hechos fisiopatolgi-
cos que originan una situacin clnica comn pero que
pueden implicar abordajes teraputicos diferentes. Por
ejemplo, distinguir si un aumento de la PIC es por hipe-
remia o isquemia cerebral.
2. Establecer los umbrales de los parmetros apropiados
para un paciente en particular, por ejemplo la PPC
ptima.
3. Distinguir entre informacin errnea o correcta.
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4. Priorizar el tratamiento cuando se registran alteraciones
en ms de un parmetro monitorizado.
5. Evitar o limitar la colisin entre terapias dirigidas al
encfalo u otros rganos lesionados.
Cules son los objetivos de la MM en la prctica
clnica?
El objetivo general es conseguir un ambiente celular encef-
lico ptimo para preservar la funcin existente y recuperar
la funcin daada. Los objetivos concretos se resumen en:
Detectar alteraciones intracraneales antes que se pro-
duzca un dao irreversible.
Identificar o predecir prdida de funcin implicada en la
posterior recuperacin.
Proporcionar parmetros objetivos que nos sirvan
para guiar las intervenciones teraputicas y evaluar su
efectividad.
MONITORIZACIN CLNICA
Habitualmente, la situacin crtica del paciente impide el
examen sistemtico requerido en el enfermo ambulatorio,
adems, algunos signos y sntomas neurolgicos son de
escasa utilidad en monitorizacin. En terapia intensiva el
seguimiento clnico tiene como objetivos establecer la gra-
vedad del paciente, localizar el rea enceflica lesionada y
la toma urgente de decisiones diagnsticas o teraputicas.
La monitorizacin imprescindible engloba al nivel de con-
ciencia que debe evaluarse horariamente mediante la escala
de Glasgow (GCS), universalmente conocida, a menos que
medidas farmacolgicas obstaculicen el contacto con el
paciente. No obstante, aun en estos pacientes, si es posible,
es til practicar ventanas de sedacin cada 24 horas para
monitorizar la GCS. En el paciente intubado, la exploracin
exclusiva de la respuesta motora de la GCS es un acepta-
ble indicador de la evolucin de la conciencia. El tamao,
asimetra y reactividad pupilar a la luz deben explorarse
horariamente. Pupilas miticas, simtricas y fijas expresan
lesiones protuberanciales o intoxicacin por opiceos o bar-
bitricos. Miticas, simtricas e hiporreactivas nos hablan
de lesin dienceflica. Pupilas simtricas, tamao interme- de la hemoglobina en bulbo yugular (SJO2); o local, como
dio y arreactivas indican nivel mesenceflico. La midriasis
unilateral y fija expresa lesin del III par homolateral por
herniacin uncal. En lesiones mesenceflicas o intoxicacio-
nes por atropina o glutetimida se observa midriasis bilateral
y sin respuesta a la luz. Tambin, horariamente se indaga la
presencia de signos de focalidad neurolgica que se tradu-
cirn lesiones del hemisferio contralateral. Estos incluyen
falta de respuesta motora unilateral, afasia y convulsiones
focales; tambin, la ausencia de respuesta motora al dolor
(bilateralmente) seala lesiones del tallo enceflico o lesin
hemisfrica bilateral. Cuando se observa rigidez de decor-
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ticacin (miembros superiores en flexin y aduccin) esta-
mos ante coma metablico o afectacin de va corticoespi-
nal; entre diencfalo y corteza. Un nivel de mayor gravedad
muestra la rigidez de decerebracin (miembros superiores
en extensin y pronacin, indicativa de lesin a nivel del
tallo enceflico).
Los reflejos oculoceflicos se explorarn diariamente
si estamos seguros de ausencia de lesin cervical, y siem-
pre ante cambios en la evolucin clnica. Si el tronco del
encfalo est lesionado los ojos irn en el mismo sentido
del giro de la cabeza, si por el contrario est indemne, los
ojos se desplazan en sentido contrario al giro de la cabeza.
Los reflejos oculovestibulares son complejos de realizar y
no ofrecen mayor rendimiento que los oculoceflicos El
patrn respiratorio en pacientes no conectados a ventila-
cin mecnica ayudan a orientar el diagnstico y el nivel
lesional. La respiracin de Cheyne-Stokes se observa en
lesiones supratentoriales extensas o intoxicaciones; la
hiperventilacin neurgena central o de Kussmaul en lesio-
nes mesenceflicas y comas metablicos; la respiracin
apnustica en lesiones protuberanciales y la atxica de Biot
en lesin bulbar extensa.
MTODOS INSTRUMENTALES DE
MONITORIZACIN NEUROLGICA
En la actualidad se dispone de mltiples tcnicas, no obs-
tante, dadas las caractersticas del manual, slo expon-
dremos aquellas que puedan practicarse en la cama del
paciente; aceptadas como rutinarias en las unidades de neu-
rocrtico, consideradas estndar, que modifiquen la terapu-
tica o se relacionen con el resultado clnico. Por otra parte,
para que un mtodo se considere estndar debe ser fiable,
mejorar la seguridad del paciente y su pronstico. Los sis-
temas de monitorizacin suministran: datos cuantitativos,
datos cualitativos, datos primarios o no interpretables; tam-
bin datos derivados o resultantes de ecuaciones o frmulas.
En la actualidad se prefieren los mtodos que proveen datos
primarios y cuantitativos. Asimismo, la informacin que
estos mtodos ofrecen puede ser global, como la PIC intra-
ventricular, presin de perfusin cerebral (PPC), saturacin
la PIC intraparenquimatosa o epidural, la monitorizacin
de la presin tisular cerebral de O2 (PtiO2), la monitoriza-
cin transcutnea de O2 mediante espectroscopia cercana
la infrarrojo (NIRS), el Doppler transcraneal (DTC), la
microdilisis o la electroencefalografa (EEG).
Antes de continuar con la descripcin particular de los
sistemas de monitorizacin debemos recordar que ninguno
de estos sistemas por s mismo puede mejorar el resultado
de una patologa dada, solo aportan datos de variables fisio-
lgicas que el mdico debe analizar, integrar con la clnica,
reconocer el papel que desempean en la situacin actual
 CAPTULO 1 - MONITORIZACIN NEUROLGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
del paciente, servir de ayuda en las decisiones teraputicas
y en la respuesta a la misma. Por ello, no entramos en la
discusin sobre si estos mtodos tienen per se un impacto
benfico en los resultados.
MONITORIZACIN DE LA PIC
Constituye el mtodo de neuromonitorizacin ms exten-
dido y que mayor impacto ha tenido en neurointensi-
vismo, habida cuenta de que la hipertensin endocraneana
(HEC) no controlada es, junto a la hipoxia cerebral, la va
final comn de muerte del paciente neurocrtico. Tambin
existe una relacin inversa entre valores ms elevados de
PIC y resultados vitales y funcionales; as como la elevada
incidencia de HEC (>50%) en algunas patologas como el
trauma craneoenceflico (TCE). Por ello, se recomienda en
las guas clnicas el registro continuo de la PIC para conocer
con seguridad si el paciente presenta o no HEC, y si el tra-
tamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC,
evitando sobre-tratamientos no exentos de riesgos.
Mtodos de monitorizacin
El mtodo de referencia para registrar la PIC es el catter alo-
jado en uno de los dos ventrculos cerebrales y conectado a
un transductor externo de presin. El punto cero de referen-
cia aconsejado en la clnica es el meato auditivo externo, el
cual debe ser recalibrado peridicamente para garantizar la
exactitud de la medida; rene adems como ventaja su bajo
costo, la posibilidad de drenar LCR para tratar la HEC y de
realizar estudios de distensibilidad cerebral. Su principal
limitacin es el riesgo de infeccin (entre 6%-12%) cuando
supera los 4-5 das de implantacin. Igualmente, es difcil su
colocacin cuando los ventrculos estn desplazados o com-
primidos por hinchazn cerebral, y hay riesgo de sangrado
(2% a 3%) en el trayecto de insercin intracerebral. En la
actualidad, la mejor alternativa al sistema intraventricular
es el sensor fibroptico intraparenquimatoso. Al que se
aaden la exactitud del registro, la tasa nfima de infeccin
y la facilidad de insercin, as como la escasa deriva, de 0,
y no requerir recalibracin. Presenta como inconvenien-
tes el coste ms elevado, no permitir drenar LCR ni poder
estudiar la distensibilidad cerebral. Otras alternativas como
los sensores colocados en los espacios epidural, subdural o
subaracnoideo son menos exactos que los dos anteriores, y
aunque ms econmicos, comparten inconvenientes con
los intraparenquimatosos. En el paciente neurocrtico la
medida de la PIC en el espacio lumbar no es fiable y puede
ser peligrosa en pacientes con lesiones masas. Los mtodos
que estiman la PIC de forma no invasiva, mediante DTC,
tienen un margen de error de 10-15 mmHg, lo que inva-
lida su utilidad para el manejo del paciente neurocrtico.
Interpretacin y semiologa de la PIC
Podemos extraer informacin acerca de dos aspectos con la
monitorizacin de la PIC: su valor cuantitativo y las oscila-
ciones de la lnea de registro (ondas de presin), espont-
neas o provocadas. El valor normal de la PIC depende de la
edad y posicin del cuerpo. En sujetos sanos en decbito la
PIC normal oscila entre 7-15 mmHg. En nios en idntica
posicin, valores entre 3-7 mmHg se consideran normales.
No obstante, en la clnica se ha consensuado considerar
HEC cuando la PIC excede de 20 mmHg durante ms de
5 minutos en pacientes adultos con crneo cerrado, y >15
mmHg en nios, o en adultos si la cubierta craneal pierde
su hermetismo por ciruga descompresiva o fracturas. A
efectos de instaurar el tratamiento especfico anti-HEC,
valores de PIC 25 mmHg son los umbrales comnmente
admitidos, ya que cifras de PIC > 25 mmHg se asocian a
mal pronstico; debemos tener presente que pueden existir
gradientes de presin en pacientes con HEC. As, cuando
se ha monitorizado bilateralmente la PIC se han observado
diferencias de presin interhemisfricas a favor del hemis-
ferio donde existen lesiones ocupantes de espacio, intra o
extraaxiales.
El registro normal de PIC (25-50 cm/h) exhibe una mor-
fologa plana, con oscilaciones escasas de poca amplitud y
corta duracin. En situaciones patolgicas, se pueden iden-
tificar algunas de las tres ondas de descritas por Lundberg
(figura 1-1):
Ondas A: caracterizadas por ascensos bruscos de la PIC,
habitualmente, >40-50 mmHg y duracin entre 5 a 30
minutos. Se asocian a mal pronstico, indicando pobre
distensibilidad e inadecuada PPC.
Ondas B: de morfologa rtmica, con una frecuencia de
1-2 por minuto y duracin <2 minutos. Se relacionan con
cambios en el tono vascular, como pone de manifiesto el
DTC, ya que aparecen a la misma vez que los aumentos
de velocidad. Pueden anteceder a las ondas A en caso
de inadecuada PPC. Su correccin permite mejorar el
pronstico.
Ondas C: rtmicas y rpidas, de unas 6 a 8 por minuto.
Sin gran trascendencia clnica.
Cuando empleamos velocidades de inscripcin altas (25
mm/segundo) se hace visible el componente bsico de
la lnea de PIC, la onda de pulso cerebral; que muestra
un patrn semejante a una curva de presin arterial algo
deprimida. Esta onda en ausencia de HEC tiene tres o ms
picos identificados como P1, P2, P3. (figura 1-1). La P1, lla-
mada onda de percusin, corresponde a la presin sistlica.
Presenta un pico agudo y una amplitud consistente. La P2,
denominada onda de marea, es el resultado de la presin
en el LCR, de amplitud y forma variable, y termina en una
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escotadura dcrota. Finalmente, la P3, mencionada como
onda dcrota debido a que la presin diastlica se encuentra
inmediatamente despus de la escotadura dcrota, decli-
nando hacia la posicin diastlica basal. Cuando la PIC se
eleva (figura 1-2) la onda pierde su morfologa caracters-
tica, transformndose en una onda similar a una pirmide,
en la cual la onda predominante es P2. Por otra parte, la
onda de pulso cerebral, comparando la amplitud de P1 con
P2, permite inferir el estado de distensibilidad intracraneal.
Cuando se encuentra alterada, P2 y P3 igualan o superan a
P1 sealando que los mecanismos de compensacin estn
exhaustos ante un aumento del volumen intracraneal, aun-
que la PIC se encuentre en cifras normales.
P2
P1
N
Onda A, alfa o plateau
A rizacin de la PIC. De hecho, las guas de la Brain Trauma
Onda B o aguja
Onda C
B supera el 50%-60%. Estas mismas guas tambin sealan
Figura 1-1. Ondas de Lundberg y de pulso cerebral. A: normal. B: hiper-
tensin intracraneana
Figura 1-2. Sonograma normal de Doppler transcraneal
Utilidad de la monitorizacin de la PIC
Puede ser til con tres propsitos:
Diagnstico: ofrece 4 valiosas informaciones; indica
inequvocamente si existe o no HEC; permite inferir la
presencia, crecimiento o recidiva de lesiones ocupantes
de espacio (LOE); es necesaria para calcular la PPC; y
posibilita estimar la distensibilidad cerebral mediante
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estudios de las ondas de presin o de las oscilaciones
espontneas de la presin arterial (Prx).
Teraputico: facilita la adecuacin del tratamiento a la
situacin concreta del paciente, evitando infra o sobre-
tratamiento. Indica el momento ms idneo de introduc-
cin o supresin de las medidas contra la HEC. Evala la
eficacia o futilidad de una medida teraputica. En caso
de monitorizacin intraventricular el drenaje de LCR
disminuye la PIC. Es imprescindible para tratamiento
de la PIC mediante el incremento de la PPC (teora de
Rosner) o enfoque de Lund.
Pronstico: aunque los valores normales de PIC no
entraan inequvocamente buen pronstico, en cambio
los niveles ms elevados de PIC s se relacionan con
mayor mortalidad y peores resultados funcionales.
Cundo est indicada la monitorizacin de la PIC?
P3
El TCE grave es la indicacin ms aceptada para monito-
Foundation de 2007 recomiendan la monitorizacin de la
PIC en todos los pacientes con TCE que presenten una
GCS 8 puntos y una tomografa craneal (TC) de ingreso
anormal, dado que la incidencia de HEC en esta situacin
que la PIC debera monitorizarse en los pacientes con
TCE y TC normal que presenten al ingreso; dos o ms
de las siguientes caractersticas: edad superior a 40 aos,
postura de descerebracin unilateral o bilateral, o presin
arterial sistlica menor de 90 mmHg. El resto de las indi-
caciones varan de unidad a unidad e incluyen hemorragia
subaracnoidea de bajo grado, hematoma intracerebral de
alto volumen, ictus isqumico extenso, infecciones gra-
ves del SNC, encefalopata hipxica, hidrocefalia y fallo
heptico fulminante. En nuestra experiencia, cualquiera
de estas situaciones puede beneficiarse de la monitoriza-
cin de la PIC, si bien debe individualizarse su indicacin
dependiendo de la edad, el pronstico y el estado clnico.
En caso de emplearse en fallo heptico fulminante no
deben usarse sensores intraventriculares o intraparenqui-
matosos por riesgo de sangrado (>20%); estn indicados
los sensores epidurales.
MONITORIZACIN DE LA PPC
A pesar del progresivo refinamiento de los mtodos directos
e invasivos para medir el FSC, global o regional, en la prctica
clnica su determinacin es cara, compleja y poco asequible
para la mayora de las unidades. La PPC obtenida mediante
la frmula: PPC = Presin arterial media (PAM) PIC repre-
senta el mtodo ms extendido de estimacin indirecta del
FSC. Ello implica la medida continua de la PIC y el registro
 CAPTULO 1 - MONITORIZACIN NEUROLGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
intraarterial concomitante de la PAM. El clculo de la PAM
para estimar el estado de FSC se fundamenta en la frmula
que rige al FSC, donde FSC = PPC/Resistencia vasculocere-
bral. En pacientes con autorregulacin intacta el FSC se man-
tiene en valores normales (50 ml/100 g, cerebro/minuto)
dentro de valores tan amplios de PPC como 60 mmHg a 150
mmHg. En pacientes con lesiones cerebrales graves, donde la
autorregulacin cerebral est alterada o abolida, el FSC puede
seguir pasivamente los valores de la PPC.
Utilidad de la monitorizacin de la PPC
Mantener un FSC adecuado: cifras de PPC entre 60-70
mmHg se aceptan como normales para mantener el FSC
apropiado en el paciente neurocrtico, aunque las guas de
la Brain Trauma Foundation para el TCE grave permiten
valores entre 50-70 mmHg. Asimismo, estas guas sea-
lan que en ausencia de isquemia cerebral, los intentos
agresivos para mantener una PPC >70 mmHg con flui-
dos o vasopresores deberan ser evitados por el riesgo de
SDRA . Al contrario, PPC <50 mmHg se asocia a descen-
sos crticos de la PTiO2 y aumento de morbimortalidad.
Manipular la PPC para normalizar la PIC: en pacientes
en los que se supone que la autorregulacin cerebral est
alterada (desplazada la curva hacia la derecha) pero no
abolida, y la HEC es refractaria a las medidas de primer
y segundo nivel, el aumento progresivo de la PPC se
emplea con el propsito de alcanzar el punto donde la
curva de autorregulacin se aplana, provocando vaso-
constriccin cerebral y con ello cada de la PIC.
MONITORIZACIN DE LA OXIGENACIN
CEREBRAL
Hoy da, tres mtodos viabilizan conocer indirectamente
la oxigenacin cerebral; uno global (SJO2) y dos regionales
(PtiO2 y NIRS). El ms extendido es la SJO2, seguido de la
PtiO2.
1. SJO2: dentro de las tcnicas que evalan la oxigenacin
cerebral la SjO2 se ha difundido por ser poco invasiva, de
relativo bajo costo si se utiliza en forma discontinua, y por la
informacin que suministra sobre el metabolismo y oxigena-
cin cerebral. Aunque la SjO2 se ha usado para estimar indi-
rectamente el FSC, dado que sus valores estn influidos tanto
por dicho flujo como por el consumo cerebral de O2, lo que
realmente representa es el balance entre el FSC y la extraccin
cerebral de O2; expresado de otro modo, si el FSC es sufi-
ciente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades
metablicas cerebrales. El valor normal de la SjO2 oscila entre
50% y 75%. Se considera estado de hipoperfusin cuando la
SjO2 es <50%. Por el contrario existe hiperemia absoluta o
relativa (perfusin de lujo) cuando la SjO2 es >75%. Los valo-
res de SjO2 superiores al 90% se relacionan con situaciones
de muerte enceflica. La monitorizacin de la SjO2 se puede
realizar de modo discontinuo extrayendo sangre a travs del
catter peridicamente y luego analizndola en un coox-
metro; no obstante, es preferible el modo continuo a travs
de catteres de fibra ptica (habitualmente de 4 F). Se reco-
mienda que en lesiones difusas el catter se inserte en la vena
yugular interna derecha, y en lesiones focales en la vena yugu-
lar del lugar ms afectado segn la TC. La posicin correcta
del catter en el bulbo de la vena yugular interna se verifica
mediante una radiografa lateral del crneo, que mostrar la
punta del catter alojada sobre el borde inferior de la primera
vrtebra cervical.
El descenso de la SjO2 se relaciona, fundamentalmente,
con situaciones de hipocapnia, descenso de PPC, hipoxe-
mia, anemia y con mayor posibilidad de desarrollo de HEC,
por lo que a pesar de sus limitaciones, la SjO2 es til, sobre
todo cuando se requiera hiperventilacin como tratamiento
activo de la HEC. A partir de la cuantificacin de la SjO2
se han publicado numerosos ndices y parmetros, como la
diferencia arterioyugular de O2, la fraccin de extraccin de
O2 (FEO2), la reserva cerebral hemodinmica, el ndice de
oxigenacin sistmica cerebral, y el ndice cerebral lactato-
O2. Sin embargo, en la prctica clnica el parmetro ms til
junto con la SjO2 es la FEO2, obtenido mediante la frmula:
FEO2 = SaO2 - SjO2 / SaO2 y cuyos valores normales oscilan
entre el 24% y el 40%. Valores >40% indican hipoperfusin
y <24% perfusin de lujo. Los inconvenientes de la SjO2 son
frecuentes fallos debidos a mal posicionamiento, desplaza-
mientos y cogulos en la punta del catter. Por otra parte,
slo informa acerca del metabolismo cerebral global y su
medicin se altera de manera artificiosa por efecto Borh en
condiciones de alcalosis respiratoria intensa.
2. PtiO2: este sistema de monitorizacin se ha convertido
en el mtodo de referencia para el estudio de la hipoxia
cerebral. Se basa en la insercin de un dispositivo intrapa-
renquimatoso que presenta en su extremo un electrodo tipo
Clark. El sensor es insertado en sustancia blanca del lbulo
frontal, en territorio frontera entre la arteria cerebral media
y arteria cerebral anterior, a travs de un trpano y guiado
por un introductor especfico colocado en una posicin y
profundidad estndar (a unos 25 mm de la duramadre. Al
igual que la SjO2, los valores de PtiO2 reflejan indirecta-
mente la oxigenacin y perfusin cerebral. Las principales
ventajas de la PtiO2 sobre la SjO2 son: mayor sensibilidad y
fiabilidad para captar hipoxia cerebral, incluso en situacio-
nes donde la SjO2 puede ser normal; menor incidencia de
problemas de mal posicin y mal funcionamiento; exactitud
en los datos, segn nuestra propia experiencia, durante ms
del 95% del tiempo de registro; ausencia de complicacio-
nes. Sus limitaciones ms importantes son: ser invasiva y
precisar su implantacin por el neurocirujano; y su coste,
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GREEN BOOK CUIDADO INTENSIVO - SECCIN I. EL PACIENTE NEUROCRTICO
que an es elevado. Por otra parte, se precisa familiarizarse
con su interpretacin, dado que no siempre existe una
concordancia entre los valores de SjO2 y PtiO2. Situaciones
que afectan a la SjO2, como el efecto Bohr, no interfieren
los valores de PtiO2 y, por el contrario, diversas situacio-
nes de hipoxia cerebral como las debidas a disperfusin
por edema cerebral, cortocircuito arteriovenoso, anemia o
hipoxemia pueden no ser detectadas por la SjO2 y s por la
PtiO2. Valores de PtiO2 entre 15 a 30 mmHg se consideran
normales, definindose como hipoxia cerebral moderada
los valores <15 mm Hg e hipoxia crtica cifras <10 mmHg.
Valores superiores a 40-50 mmHg, por extrapolacin de lo
aprendidos con la SjO2, se consideran perfusin de lujo, si
bien, acerca de esto ltimo no existe un consenso absoluto.
Tan importante como el dgito es el tiempo de duracin
de la hipoxia. As, una cifra de PtiO2 de 12 mmHg durante
varias horas puede tener el mismo riesgo de mortalidad que
valores de PtiO2 de 5 mmHg durante la mitad del tiempo.
El diagnstico y tratamiento correcto de la hipoxia cerebral
detectada mediante PtiO2 exige un conocimiento preciso de
las causas de hipoxia cerebral, para lo cual es til seguir la
clasificacin de Siggaard-Andersen et al. Sus indicaciones
ms aceptadas son cuando se requiere el uso de hiperventi-
lacin para tratar la HEC y para desenmascarar situaciones
de hipoxia o isquemia cerebral que pueden afectar al pro-
nstico del paciente neurocrtico.
3. NIRS: la medicin de la oxihemoglobina cerebral se
ejecuta utilizando 2 fotorreceptores separados por una dis-
tancia determinada de la fuente de luz, que diferencian los
fotones provenientes de los distintos tejidos, permitiendo
establecer una adecuada medicin. Los valores de la NIRS
se encuentran ligados a los mismos factores que afectan a
la SjO2 y la PtiO2, fundamentalmente la PPC; sin embargo,
cuando se ha comparado la informacin suministrada por
la NIRS con los mtodos anteriores, en situaciones pato-
lgicas o ante maniobras teraputicas, no ha existido una
buena correlacin aunque s una misma tendencia en los
resultados. Recientemente, nuestro grupo ha correlacio-
nado los resultados de la NIRS con la PtiO2, observndose
que stos se encuentran generalmente relacionados, si
bien los episodios de hipoxia baja o moderada son mejor
identificados por la PtiO2 que con la NIRS. Los valores
normales estn en torno a 60%, si bien, en este mtodo lo
importante son las tendencias ms que los valores absolu-
tos. Aunque an persiste una gran reticencia a su empleo
como tcnica exclusiva de evaluacin de la oxigenacin
cerebral puede ser til cuando no se dispone o no se deben
emplear mtodos invasivos para valorar los cambios pro-
ducidos por maniobras como hiperventilacin, manipula-
cin de la PAM, etc.
8
MICRODILISIS CEREBRAL
Introducida hace unos 40 aos en investigacin bsica, su
aplicacin clnica se produce a partir de la dcada de los
noventa; permaneciendo, no obstante, en la actualidad ms
en el mbito de la investigacin que en el de la prctica habi-
tual. Esta tcnica se basa en el principio de la dilisis, para
lo cual dispone de un catter compuesto de una sonda de
doble luz revestida en su punta con una membrana semi-
permeable. La sonda se coloca en el tejido cerebral, perfun-
dindose a travs de una de las luces del catter un lquido
isotnico de caractersticas conocidas. Una vez que este
lquido entra en contacto con el intersticio tisular, a travs
de la membrana semipermeable, se produce un intercambio
de sustancias, dando lugar a una nueva composicin del
lquido infundido, que pasa a denominarse microdializado.
Los mecanismos de difusin permiten el paso de molcu-
las a travs de la membrana, basndose en el gradiente de
concentracin. Aquellas molculas que se encuentren en
una elevada concentracin en el lquido intersticial pasarn
al lquido perfundido, con un mnimo paso de agua. Debido
a que el lquido infundido se mantiene en continuo movi-
miento a travs del catter, permite mantener el mismo gra-
diente de concentracin. El catter de microdilisis recoge
el microdializado en funcin de las caractersticas que pre-
sente el espacio extracelular cerebral. Este simple concepto
proporciona una tcnica de gran alcance con muchas aplica-
ciones potenciales en cualquier molcula lo suficientemente
pequea para atravesar la membrana. Esta tcnica, al igual
que el NIRS o la PtiO2, ofrece informacin local, en con-
creto, de un rea de 1,5 cm2. No obstante, numerosos estu-
dios encuentran que sus resultados extrapolan trastornos
metablicos cerebrales generales; que sus cambios preceden
a alteraciones en la PIC; que se correlacionan con cadas de
la PtiO2; y tienen utilidad pronstica en el TEC grave. Los
metabolitos ms estudiados son la glucosa, glutamato, lac-
tato, piruvato, ndice lactato/piruvato (L/P) y glicerol. Los
niveles intersticiales de glucosa han sido correlacionados
con peores resultados, de forma que la neurohipoglucosis
persistente implica malos resultados, al igual que los aumen-
tos del ndice L/P y de la cifra de glutamato.
MONITORIZACIN CON DTC
Se basa en la emisin de seales elctricas pulsadas de 2 MHz
de frecuencia mediante un flujmetro bidireccional a travs
de un cristal piezoelctrico. Estas seales, reflejadas por la
sangre de las arterias de la base del crneo, determinan un
cambio en la frecuencia de flujo de acuerdo a la velocidad de
la sangre. Dado que la velocidad es directamente proporcio-
nal al FSC e inversamente proporcional al radio del vaso; si
 CAPTULO 1
no se modifica dicho dimetro los cambios en la velocidad se
traducirn en modificaciones en el FSC. Por el contrario, si el
FSC permanece estable los cambios velocimtricos expresa-
rn modificaciones en el radio del vaso, como acontece por
ejemplo en la estenosis o en el vasoespasmo. Las ventajas de
no invasividad son: la posibilidad de realizarse a la cabecera
del paciente y cuantas veces sea necesario sin interrumpir la
teraputica, su bajo costo y la informacin indirecta pero muy
valiosa sobre la hemodinmica cerebral; esto le han permi-
tido abrirse paso como mtodo rutinario de monitorizacin.
La seal obtenida mediante el DTC o sonograma muestra
una morfologa tpica que recuerda a la onda de pulso arterial
con un pico sistlico, la hendidura dcrota y la distole final
que coincide con el inicio de una nueva onda (figura 1-2). Las
arterias se identifican por la profundidad a la que se obtiene el
sonograma, por la direccin anterogrda o retrgada del flujo
(negativa o positiva) y por los cambios en el sonograma tras la
compresin en el cuello de la arteria cartida primitiva. Para
su anlisis, se cuantifica el pico de velocidad sistlica (VS),
la velocidad diastlica final (VD) y, sobre todo, la velocidad
media (VM), que sera la amplitud de la onda de flujo. A
partir de dichos valores se obtienen una serie de ndices de
los cuales el ms utilizado en la prctica clnica es el de pul-
satilidad (IP) o de Gosling (IP = VS-VD/VM). El IP expresa
el estado de las resistencias cerebrovasculares y guarda una
relacin inversa con la PPC y directa con la PIC. En la tabla
1-1 se exponen los valores de referencia, teniendo presente
que stos disminuyen con la edad del paciente y con diversas
situaciones hemodinmicas.
Tabla 1-1. Valores normales del Doppler transcraneal
Arteria cartida interna 62 10 cm/seg
Arteria cerebral media 55 10 cm/seg
Arteria cerebral anterior 52 12 cm/seg
Arteria cerebral posterior 42 12 cm/seg
Arteria basilar 42 12 cm/seg
ndice de pulsatilidad 0,6-1,2
Utilidad del DTC en terapia intensiva
Sus posibles aplicaciones son mltiples, pero las fundamen-
tales son: diagnstico del vasoespasmo cerebral (VEC),
diagnstico del estado hemodinmico y muerte enceflica,
estudio de la distensibilidad cerebral, y la monitorizacin de
la reperfusin en el ictus isqumico. El uso de del DTC es id-
neo para el manejo de VEC a pesar de que su menor sensibili-
dad y especificidad es algo menor que la angiografa; esto, por
las ventajas antes expuestas. Como limitaciones, presenta la
dificultad de apreciar VEC en las zonas ms distales de las arte-
rias del polgono de Willis y la necesidad de distinguir el VEC
- MONITORIZACIN NEUROLGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
de hiperemia. Para ello, junto al requisito comn de obtener
velocidades medias >120 cm/s en la arteria cerebral media;
>90 cm/s en la cerebral anterior y >80 cm/s para la arteria
basilar, en el VEC se precisa que los ndices de Lindegaard
(aumento de la velocidad media 3 veces ms elevada que en la
cartida interna homolateral) para la circulacin anterior y de
Soustiel (aumento de la velocidad 2 veces ms alta que en la
arteria vertebral homolateral) para la arteria basilar sean posi-
tivos. Mientras mayores sean las velocidades y los respectivos
ndices, ms intenso ser el VEC.
En la fase aguda los estados hemodinmicos consisten
bsicamente en normalidad, hipoperfusin, hiperemia, vasoes-
pasmo y paro circulatorio. Se reconoce el estado de hipoper-
fusin por un descenso de la VM, con un IP que depender
de los valores de PIC y PPC. El estado de paro circulatorio
cerebral es la consecuencia ltima del aumento no contro-
lado de la PIC y el descenso paralelo de la PPC. El sonograma
mostrar una cada progresiva de la VM por descenso de la
VD y, como consecuencia, un aumento del IP proporcional
al descenso de la PPC. Si el ascenso de la PIC y descenso
de la PPC no revierten aparecer el clsico patrn de flujo
reverberante reconocido por un flujo diastlico retrgrado.
Cuando los valores de PPC son <20 mmHg desaparece el
componente diastlico y slo se observa una espiga sist-
lica; seguida de la desaparicin de cualquier seal si la PPC
se reduce an ms.
El DTC tambin posibilita el estudio de la autorregula-
cin cerebral a la cabecera del paciente. Con la modifica-
cin farmacolgica de la PPC y el registro de los cambios
producidos en la VM se puede reconocer el estado de la
autorregulacin. Cuando esta es normal, un aumento o una
reduccin de la PPC del orden de un 20% no provoca un
incremento o un decremento de la VM de la arteria cerebral
media. Por el contrario, cuando la autorregulacin est abo-
lida, la VM seguir pasivamente los cambios que se produz-
can en la PPC. Finalmente, la monitorizacin del DTC per-
mite conocer si se ha producido la fibrinlisis de un trombo
alojado en algn segmento proximal del polgono de Willis.
Cuando la recanalizacin se efecta aparece el sonograma,
habitualmente con velocidades algo ms bajas que las nor-
males y aumento de la distole.
MONITORIZACIN NEUROFISIOLGICA
La isquemia/hipoxia-cerebral y las alteraciones metabli-
cas repercuten negativamente sobre la actividad neuronal y
la transmisin axonal normal, produciendo cambios en la
actividad elctrica cortical que pueden ser valorados fcil-
mente mediante la electroencefalografa (EEG) continua y
los potenciales evocados (PE).
EEG continua (EEGc): la actividad elctrica cortical se
produce de forma continua, espontnea, reactiva, distinta
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GREEN BOOK CUIDADO INTENSIVO - SECCIN I. EL PACIENTE NEUROCRTICO
segn estado de sueo o vigilia, y dependiente de la edad de
la persona. Actualmente, los avances tecnolgicos han per-
mitido que la lectura de sus resultados, otrora reservado a
especialistas y personal bien entrenado se haya simplificado.
Equipos de EEG en terapia intensiva: si bien el registro
durante 30 minutos del EEG prosigue como tcnica muy
frecuente en las unidades de terapia intensiva, en puri-
dad no puede considerarse un mtodo de monitorizacin
continua, siendo reemplazado por equipos que permiten
registrar la actividad cerebral durante las 24 horas. Aunque
hay distintas opciones en el mercado, actualmente, los ms
extendidos por fiabilidad, simpleza en el manejo, posibili-
dad de deteccin automtica de eventos son: electroencefa-
lgrafo digitalizado; monitor de funcin cerebral; monitor
de bandas de frecuencias del EEG (Compressed spectral
array); Bi-spectral index (BIS). Los modernos monitores
de cabecera traen ya incluidos, a veces de serie, la posibili-
dad de monitorizacin del EEG; en estos casos el monitor
utiliza uno o dos canales en regin parietal e informa del
EEG de base sin aportar frecuencias ni eventos transitorios.
Los monitores de bandas de frecuencias son muy tiles, ya
que mediante la transformacin de Fourier de cada banda
del EEG, presentan de modo muy simple, habitualmente en
un cdigo de colores la actividad relativa de cada banda de
frecuencia y su tendencia temporal, y deteccin automtica
de espigas convulsivas. El BIS es ms un monitor de pro-
fundidad de sedacin que un electroencefalgrafo ya que su
informacin numrica est inversamente relacionado con
el grado de vigilia, no obstante, su simplicidad de manejo
e interpretacin lo convierten en un mtodo muy utilizado
para monitorizar el nivel de conciencia y las salvas de supre-
sin, cuando se emplean barbitricos a altas dosis (BAD).
Interpretacin del EEG: hay que tener en cuenta 3 hechos
relevantes para su correcta interpretacin. Primero, ningn
ritmo es normal o anormal por definicin, ni se relaciona
con patologa especfica, si bien en el coma predominan
las frecuencias ms lentas. En segundo lugar, siempre debe
tenerse en cuenta la edad, clnica del paciente, medicacin
administrada, etc. Finalmente, que mientras el EEG man-
tenga un mayor parecido al de vigilia, menor ser la lesin
y mejor el pronstico. En general los ritmos montonos, no
cambiantes ni complejos, ni reactivos a estmulos, indican
mayor gravedad y peor pronstico. En la tabla 1-2 se mues-
tran los espectros de frecuencia del EEG.
Indicaciones del EEG en terapia intensiva: las indica-
ciones ms aceptadas son la deteccin de crisis epilpticas,
deteccin de hipoxia/isquemia-enceflica; monitorizacin
de teraputica activa (sedacin, BAD) y pronstico en
situaciones de coma.
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Tabla 1-2. Espectros de frecuencia del electroencefalograma
Ritmo Beta >13 Hz
Ritmo Alfa 8-13 Hz
Ritmo Theta 4-7
Ritmo Delta <4 Hz
Hay evidencia de que en pacientes con lesin neurolgica
aguda (TCE, hematoma intracerebral, ictus isqumico) las
crisis convulsivas y no convulsivas son frecuentes, estas,
especialmente el status epilepticus (SE), pueden provocar
dao neurolgico secundario. El EEGc es el nico mtodo
que permite un diagnstico precoz de las crisis y SE no con-
vulsivo, dado que ms de un 50% de las crisis epilpticas
no son convulsivas y de stas un tercio pueden derivar en
SE no convulsivo. Tanto la duracin como el retraso en el
diagnstico de las crisis epilpticas se han correlacionado
con mayor mortalidad y peores resultados, independiente-
mente de la causa que las originen, as como prolongacin
del tiempo de HEC.
La segunda indicacin del EEGc es la deteccin de isque-
mia enceflica por su gran sensibilidad a la isquemia, prece-
diendo sus cambios a las manifestaciones clnicas. El EEG
se altera cuando el FSC desciende de 30 mL/100g/minuto,
nivel en el cual la disfuncin neuronal es reversible y donde
un tratamiento oportuno puede evitar un dao permanente.
En el EGC la isquemia cerebral se revela por prdida de la
actividad beta, seguida de enlentecimiento basal a ritmos
theta y delta, finalmente un progresivo aplanamiento del
registro, con aparicin de paroxismos de salva supresin,
con posterior supresin continua; de no revertirse la situa-
cin, en cuyo caso el EEG se normaliza. El EEGc tambin
ha sido utilizado por algunos autores como Vespa para
detectar isquemia debido a vasoespasmo en pacientes que
han sufrido una HSA. En pacientes con HSA de buen grado
hallaron que el porcentaje de la variabilidad del ritmo alfa
relativo disminuy en dos grados recuperndose con la
resolucin del vasoespasmo, y que los cambios en el EEG
precedieron en dos das a los cambios observados en el
DTC y en la angiografa cerebral.
La monitorizacim de la profundidad de sedacin y de los
niveles de BAD para el tratamiento de la HEC se ha sim-
plificado con la introduccin del BIS. Un valor cuantitativo
nos informa del nivel de conciencia; a menor puntuacin
(escala de 0 a 100) mayor depresin de la conciencia, far-
macolgica o lesional, y viceversa, y mediante el grfico
pueden observarse si se ha logrado alcanzar el trazado de
salva-supresin, indicativos de niveles teraputicos ptimos
de BAD. El EEGc tambin ayudar a sentar un pronstico
en diversas situaciones clnicas, una de ellas, frecuente, es
el sndrome anxicoisqumico postparo cardiaco. A las 24
 CAPTULO 1
horas de normalizacin de la circulacin, son ndices de mal
pronstico los siguientes patrones electroencefalogrficos:
EEG plano, salva-supresin, coma alfa, coma theta, alfa/
theta y descargas peridicas epilpticas generalizadas.
PE: hoy da es posible la monitorizacin continua de los PE
somatosensoriales o auditivos. No obstante, sus conocidas
ventajas (no alterarse por efectos de drogas sedantes o anal-
gsicas; buena correlacin con la gravedad del coma y su
pronstico cuando desaparece en el potencial somestsico
la onda n20, sobre todo en casos de TCE o paro cardiaco; y
facilidad de interpretacin) su uso no se ha extendido; fun-
damentalmente por las propias caractersticas del paciente
crticos y los cuidados que se precisan en terapia intensiva,
que dificultan una ptima obtencin de las seales.
PUNTOS CLAVES
1. La monitorizacin por s sola no mejora los resultados,
pero permite prevenir, evitar, diagnosticar y tratar pre-
cozmente lesiones secundarias antes de que ocurra un
dao irreversible.
2. La monitorizacin de la PIC posibilita un manejo ms
racional y selectivo del paciente, limitando el uso indis-
criminado de terapias para el control de la HEC y exceso
de radiacin por uso extensivo de la tomografa craneal
computada.
3. La monitorizacin de la SJO2 y PtiO2 muestran asocia-
cin entre hipoxia cerebral y pobre pronstico, tambin
facilitan el uso de la hiperventilacin en el manejo de la
HEC.
4. La EEGc es el mejor mtodo para el diagnstico precoz
de crisis no convulsiones en terapia intensiva.
LECTURAS RECOMENDADAS
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