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FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLGICAS
CTEDRA DE INMUNOLOGA
I
Clulas fagocticas: NEUTROFILOS, MACROFAGOS
N
N
A Clulas citotxicas: NK
A
T
D
A
+
A
P
T
LINFOCITOS TCD4+ A
T
LINFOCITOS CITOTOXICOS (TCD8+) I
V
A
CLASIFICACIN INMUNIDAD CELULAR
1. Reacciones dependientes de fagocitos en la inmunidad
innata
2. Papel de las clulas TCD4+ (Th) en la determinacin del tipo
de mecanismo efector.
3. Citotoxicidad celular directa mediada por:
3.1. Linfocitos TCD8+ o citolticos (CTL), en la inmunidad
especfica.
3.2. Clulas asesinas naturales (NK) y macrfagos, en la
innata.
3.3. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
(CCDA).
4. Reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado (HR).
1. FAGOCITOSIS: CLULAS RESPONSABLES
Clulas fagocticas
FAGOCITOSIS POR MACRFAGOS Y
NEUTRFILOS POTENCIADAS POR ANTICUERPOS
Y COMPLEMENTO: OPSONIZACIN
Clulas inmunes
fagocitan bacterias
a travs de receptores
para anticuerpos (FcR)
y complemento (CR)
Recubrimiento OPSONIZACIN
de grmenes
patgenos por
anticuerpos
para facilitar
su fagocitosis
Microorganismo
patgeno
Anticuerpos
Opsonizacin
Fagocitosis
Componentes del
Sistema de Complemento
MECANISMOS DE FAGOCITOSIS
INDEPENDIENTES DE
OXIGENO:
DEPENDIENTES DE OXGENO:
OXIDASA FAGOCTICA:
ESTALLIDO RESPIRATORIO
generacin de productos
intermedios reactivos de O2
(ROI, reactive oxygen
intermediates)
Expansin clonal
Ag
Procesamiento
CPA Ag por CPA
Clulas T
FASE
FASE ACTIVACIN
RECONOCIMIENTO
Papel de las Th1
Produccin de citocinas para:
1. Activacin de macrfagos
2. Inflamacin.
3. CTL
4. NK Papel de las Th2
Produccin de citocinas para:
Clulas de 1. Proliferacin y diferenciacin de clulas B.
memoria Respuesta humoral.
FASE
2. R. Inflamatorias: eosinfilos y mastocitos
EFECTORA
ACTIVACIN DE LOS LINFOCITOS T
Citlisis directa
en la i. adquirida
Citlisis directa
en la i. innata
Citotoxicidad celular
dependiente de anti-
cuerpos (CCDA)
3.1. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR TCD8+
Activacin Fase Efectora
CTL
Patgenos
Linfocitos
TCD8+
Proliferacin
Golpe letal
MECANISMOS DE CITOTOXICIDAD DE TCD8+
FasL
Clulas NK
NK::
Para llevar a cabo la lisis de la clula infectada (o tumoral)
no necesitan un reconocimiento previo del antgeno.
a. No dependientes de anticuerpo
anticuerpo:: Inmunidad Innata.
Las NK reconocen
disminucin de
Receptor
MHC-I (suprimida Receptor inhi-
bitorio
por infeccin)
Molcula MHC X
Glicoprotenas
Libera perforinas y
granzimas que per-
foran membranas
de clulas infectadas,
desencadenando
muerte celular
b. CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS (CCDA): NK
REACCIN GRANULOMATOSA:
Exposicin continua a los Ags del patgeno
provoca acumulacin de macrfagos con
liberacin de enzimas lticas y destruccin celular
Clula Th1
Clula gigante
multinucleada
Clula epiteloide
Bacterias Macrfago
intracelulares activado
Inmunidad mediada por clulas
Te hars ms fuerte y
ms sabio