ABSES SEREBRI DAN PENATALAKSANAANNYA

Dr. Broto Susilo

Abstrak : Abses serebri jarang dijumpai dan disebabkan oleh berbagai infeksi oleh
bakteri, jamur, dan protozoa sebanyak 40-50% kasus. Factor predisposisi dan
penyebab yang tersering adalah infeksi telinga tengah atau otogenik (65%).
Penyebab lain seperti Tetralogi Fallot dengan abses multiple, penyakit immunologi
dan lain-lain (20-37%). Stadium abses serebri terdiri dari early cerebral infection,
late cerebral infection, early capsule formation, dan late capsule formation.
Diagnose bandingnya adalah tumor otak, abses dural, ensefalitis. Pengobatan abses
serebri bisa secara medikamentosa maupun secara bedah (aspirasi dan eksisi).

Pendahuluan

Abses serebri adalah suatu lesi desak ruang berupa suatu penumpukan
materi piogenik yang terjadi akibat invasi dan perkembangan mikroorganisme yang
terlokalisir di dalam atau di antara jaringan otak.(8)
Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika
saat ini telah mengalami kemajuan, namun rata-rata kematian penyakit abses
serebri tetap masih tinggi yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini
sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun karena resiko
kematiannya tinggi, abses serebri termasuk golongan penyakit infeksi yang
mengancam kehidupan masyarakat. (10)
Menurut Britt,Richard et al., penderita abses serebri lebih banyak dijumpai
pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3;1 yang umumnya masih
usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.(4)
Abses serebri merupakan infeksi sekunder dari fokus-fokus infeksi dari
otogenik, odontogen, trauma, tindakan bedahkranium, infeksi lain di tubuh yang
menyebar ke otak secara perkontinuitatum atau hematogen. Dan juga berhubungan
dengan penyakit jantung bawaan. Dilaporkan 30% penderita yang hidup
menunjukkan gejala sisa neurologis, dan yang terbanyak adalah epilepsy fokal.
Lokasi tersering adalah daerah temporal.(1)
 Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit
merupakan factor yang sangat mempengaruhi angka kematian. Jika kondisi pasien
buruk, angka kematian akan tinggi.(11).
Hasil penelitian Xiang Y Han ( The University of Texas MD. Anderson Cancer
Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama
14 tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki lebih banyak
daripada perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan
angka kematian 55%.(10).
Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA terhadap 20 pasien abses
serebri yang terkumpul selama 20 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr. Soetomo
Surabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, di mana jumlah penderita
abses serebri pada laki-laki lebih banyak daripada perempuan dengan
perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 35%
(dari 20 penderita, 7 meninggal).(6).
Secara garis besar abses serebri terdiri dari stadium serebritis dan stadium
abses. Penanganannya dapat dilakukan secara konservatif atau operatif tergantung
stadium abses dan pertimbangan lain. Penanganan konservatif meliputi perawatan
umum (5B), terapi kausal dan pemberian anti edema otak.(2)
Penanganan operatif dilakukan dengan aspirasi dan eksisi,dan drainage.(7).
Keberhasilan penanganan abses serebri diperlukan kerjasama yang baik
antara ahli saraf, ahli bedah saraf dan spesialisasi lain yang terkait.

Etiologi dan Predisposisi

Penyebab abses serebri adalah bakteri piogenik yang menyebar ke otak
secara perkontinuitatum atau hematogen.
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan abses serebri adalah : (3).
Bakteri : bakteri aerob (golongan streptokokus, stafilokokus, pneumokokus,
enterobacter, dan Haemophillus spp) dan bakteri anaerob (Bacteroides spp,
Fusobacterium spp, dan Actinomises spp)
Jamur : Candida albicans, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum dan Blastomises spp
Parasit : Toxoplasma gondii
 Sebagian besar abses serebri berasal langsung dari penyebaran infeksi
telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries). 20-
37% penyebab abses serebri tidak diketahui.(4).
Abses dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksin paru
sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bacterial
akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses
multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).(5).
Abses serebri yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai
dengan peredaran darah yang didistribusi oleh a.cerebri media terutama lobus
parietalis, atau cerebellum dan batang otak.(5).
Abses dapat juga dijumpai pada penderita immunologic seperti AIDS,
penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat
menurunkan system kekebalan tubuh.(4).

Neuropatologi dan Gambaran CT Scan

Proses pembentukan abses serebri oleh bakteri Streptococcus alpha
hemolyticus secara histologist dibagi dalam 4 fase dan waktu 2 minggu untuk
terbentuknya kapsul abses.(9).
1. Early cerebritis (hari 1-3)
2. Late cerebritis (hari4-9)
3. Early capsule formation (hari 10-13)
4. Late capsule formation (hari 14 atau lebih)
1. Early cerebritis
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymorphonuclear leukosit,
limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai
pada hari pertama dan meningkat pada hari ke-3. Sel-sel radang terdapat
pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah
nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini di sebut cerebritis. Saat ini
terjadi edema di sekitar otak dan peningkatan efek massa karena
pembesaran abses.
Gambaran CT Scan: Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens
dengan sebagian gambaran seperti cincin. Pada hari ke-3 gambaran cincin
lebih jelas sesuai dengan diameter serebritisnya. Didapati mengelilingi
pusat nekrosis.

2. Late cerebritis
Saat ini terjadi perubahan histologist yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di
 tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar
dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi
reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema
otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.
Gambaran CT Scan: Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah
pemberian kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan
gambaran lesi homogeny, dalam hal ini menunjukkan adanya cerebritis.

3. Early Capsule Formation

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan acellular
debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan
fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di
daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena
kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi
abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah
memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses
cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan
kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk
kapsul kollagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.
Gambaran CT Scan: Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat
nekrosis lebih kecil dan kapsul terlihat lebih tebal.

4. Late Capsule Formation

Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologist
sebagai berikut: bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-
sel radang. Daerah tepi dari sel radang, makrofag dan fibroblast. Kapsul
kollagen yang tebal. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis
yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak di luar kapsul.
Gambaran CT Scan: Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat,
sedangkan daerah nekrosis tidak diisi oleh kontras.

Gejala dan Tanda-tanda Klinis (4,11,6,9).

Hampir seluruh penderita abses didapati keluhan sakit kepala (70-90%)
Muntah-muntah (25-50%)
Kejang-kejang (30-50%)
Gejala-gejala pusing, vertigo, ataxia (pada penderita abses cerebelli)
 Gangguan bicara (19,6%), hemianopsis (31%). Unilateral midriasis (20,5%)
yang merupakan indikasi terjadinya herniasi tentorial (pada penderita abses
temporal)
Gejala fokal (61%) (pada penderita abses supratentorial)

Pemeriksaan untuk Diagnosa (6,9)

Glasgow Coma Scale (GCS) : untuk menentukan derajat kesadaran penderita
Rontgen foto kepala, sinus atau mastoid, thorax:untuk mencari sumber
infeksi
Ultrasonografi : untuk mendapatkan gambaran lateralisasi
Angiografi: untuk menentukan lokalisasi abses (34%)
Electro Encephalo Graphy: menunjukkan adanya lateralisasi oleh abses
supratentorial
CT-Scan: untuk menunjukkan lokasi abses dengan tepat dan fase-fase dari
abses tersebut.

Diagnosa Banding
Tumor ganas, thrombophlebitis intra cereblar, empyema subdural, abses
extradural, ensefalitis.

Pemeriksaan Laboratorium (6,11)

Jumlah leukosit : 10.000-20.000/cm3 (60-70%)
LED meningkat :45 mm/jam (75-90%)
Lumbal punksi tidak dianjurkan (tidak spesifik untuk abses otak), karena
dapat dengan cepat menunjukkan tanda-tanda herniasi otak.
Diagnosa dan Prognosa
Diagnosis abses serebri bisa ditegakkan berdasarkan gambaran klinis,
laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Prognosa abses serebri adalah jelek
bila : kesadaran menurun,abses terletak di fosa posterior, letak lesi sulit dan dalam,
abses ganda dan terapi yang tidak adekuat.

Komplikasi (4,6,9)
Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ke ruangan subarakhnoidal
Penyumbatan cairan cerebrospinal ( hidrosefalus)
Edema otak
Herniasi tentorial oleh massa abses otak
Penatalaksanaan (1,2,7)
1. Konservatif
Penanganan konservatif dilakukan pada abses serebri stadium serebritis,
abses kecil berdiameter 2-3cm, berlokasi di batang otak, abses dengan lokasi
sulit dan dalam.
a. Perawatan umum meliputi 5B (Blood, Brain, Breathing, Bladder, Bowel)
b. Kausal
c. Antibiotic : vancomycin, sephalosporin generasi ketiga, metronidazole dan
penicillin
d. Antifungal : amphotericin B
e. steroid
2. Operatif
Dilakukan oleh ahli bedah saraf dengan teknik eksisi (surgical excision),
aspirasi (needle aspiration) , external drainage, dan pemberian antibiotic
langsung pada lokasi abses.
Persiapan yang dilakukan sebelum melakukan operasi:
Assesment rencana tindakan
Persiapan alat
Konsul toleransi operasi
Buat daftar operasi
PraBedah : konsul anestesi
Alogaritma

Kepustakaan
1. Adam r.D., Victor M,1993, Brain abcess in Principles of Neurology; fifth-Ed,
Mc Graw Villa Inc, USA, p.612.116
2. Aliah A., 1978, Oedema cerebri (Pendekatan Patogenik dan Terapeutik),
bagian Neurologi FK-UNAIR/RSUD Dr.Soetomo, Surabaya,33-34.
3. Berlit.P., 1996, Brain abcess in Clinical Neurology, 3nd Ed, A Large Medical
Book, Connecticut,297-298.
4. Britt,Richard H: Brain Abcess, J.Neurosurg, 1985;Vol.3.
5. Garfield JS; Primary Excision of Brain Abcess, British Med.J.,1977.
6. Hakim AA. Pengamatan Pengelolaan Abses Otak di RSUD Dr.Soetomo
Surabaya;1984-1986.
7. Johnson R.T., 1997, Brain Abcess in Current Therapy in Neurologic
Dissease, fifth-Ed, Mosby Year Book Inc, Missouri,127-130.
8. Osborn AG, Blasser SI, Salzman KL, Katzman GL, Provenzale J, Castillo M,
et all. Osborn Diagnostic Imaging. Canada : Amirsys/Elsevier. 1st ed. 2004
9. Richard H., Setti S Rengachary: Brain Abcess; Neurosurg; Mc.Graw-Hill
Company, New York, 1985, Vol.1.
10.Xiang Y. Han et al; Fusobacterial brain abcess A Review of five cases and
analysis of possible pathogenesis; Journal of Neurosurg, Oct.2003;Vol.99.
11.Yang SY: Brain abcess; A Review of 400 cases,J.Neurosurg,1981.