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ASFIXIAS MECNICAS

ASPECTOS GENERALES

Asfixia.- deriva del griego (a: sin; sphizos: latido); lo que se traduce
como ausencia o falta de pulso. En la prctica se emplea para
expresar interferencia en la funcin respiratoria.

De acuerdo con el medio que se produzca esa interferencia, se


distinguen: a) asfixias mecnicas; b) asfixias patolgicas; c) asfixias
qumicas.

Las asfixias mecnicas patolgicas se deben a factores exgenos que


actan a travs de mecanismos fsicos, como la obturacin de la nariz
y la boca, obstruccin o comprensin de las vas respiratorias, el
aplastamiento del trax y el abdomen y el enrarecimiento del aire.

Las asfixias patolgicas se deben a enfermedades broncopulmonares,


del corazn y la sangre.

Las asfixias qumicas son causadas por txicos, como el monxido de


carbono, que al unirse a la hemoglobina bloquea el transporte de
oxgeno a los tejidos; los cianuros que interfieren en el
aprovechamiento del oxgeno por los tejidos; y los vapores de cido
que inflaman las vas respiratorias o destruyen el tejido pulmonar.

En el examen del cdaver; tres signos clnicos orientan hacia el


diagnstico de muerte por asfixia: a) cianosis, b) fluidez sangunea y
c) manchas de Tardieu.

a) Cianosis.- es la tonalidad azulada de los tejidos, que se


observa con mayor facilidad en los labios y en las uas.
b) Fluidez sangunea.- en el cadver ha merecido varias
explicaciones. Se ha atribuido a la accin de enzimas
proteolticas y a modificaciones en el calcio sanguneo, los
cuales al disolver la fibrina, impiden la coagulacin o lican los
cogulos. Para otros se deben a trastornos en las plaquetas.
Algunos autores la interpretan como manifestacin de muerte
rpida.
c) Manchas de Tardieu.- este francs las observ debajo de las
pleuras, el pericardio y las meninges; y consisten en pequeos
puntos hemorrgicos (petequias).

ASPECTOS ESPECIALES

Las asfixias se clasifican en cuatro tipos: a) por sumersin, b) por


ahorcamiento, c) por estrangulacin y d) por sofocacin.
ASFIXIA POR SUMERSIN

Es la asfixia que se produce cuando el aire de los pulmones es


reemplazado por un lquido que entra a travs de la boca y la nariz.

Variedades.- es completa cuando todo el cuerpo est sumergido en el


medio lquido; en cambio, es incompleta, solo cuando la boca y la
nariz se encuentran debajo del nivel lquido.

Etiologa.- la ms frecuente es la accidental y menos comunes la


suicida u homicida. Fases clnicas.-

a. Fase de sorpresa, profundas inspiraciones bajo el nivel lquido.


b. Fase de resistencia, se caracteriza por breve apnea producida
por irritacin vagal.
c. Fase disneica, con enrgicas respiraciones durante las cuales se
aspira e ingiere lquido, lo cual acenta la sensacin de falta de
aire.
d. Fase agnica, constituida por convulsiones, prdida de la
conciencia y relajacin de esfnteres.

Perodo mortal. En promedio, la muerte sobreviene a los cinco


minutos de la interferencia respiratoria. Es ms rpida en la llamada
agua dulce en la que el desenlace fatal ocurre a las cuatro y cinco
minutos. En el agua salada puede ocurrir a los ocho y doce minutos.

Pronstico, est determinado por la cantidad de lquido inhalado. Las


posibilidades de xito en las medidas de resucitacin son pocas la
asfixia ha durado seis minutos, y la muerte es prcticamente
inevitable cuando ha transcurrido ms de diez minutos.

Si bien el elemento asfctico es el factor dominante, tambin es


importante la presin arterial sistlica. De acuerdo con las
experiencias de SWANN, el nivel crtico est a 115 mm de Hg, por
encima de l la recuperacin es posible, pero cuando desciende a 50
mm de Hg, el paciente muere.

Finalmente, otro factor que debe tenerse en cuenta es el orden en


que se presenten las insuficiencias respiratorias y cardiacas. Cuando
el paro respiratorio precede a la falla cardiaca, como ocurre en la
tercera parte de los ahogados, la respiracin artificial puede tener
xito.

FISIOPATOLOGA DE LA SUMERSIN
El mecanismo de la asfixia por sumersin es algo ms complejo que
la simple obstruccin mecnica de las vas respiratorias ocasionado
por el lquido inhalado.

En la sumersin en agua dulce, debido al bajo contenido de sal


(alrededor del 0.5%) hay desplazamiento de lquido a la sangre a
travs de la pared alveolar de los pulmones. Esto origina un aumento
del volumen circulante (hipervolemia), se hincha y se rompe los
glbulos rojos (hemlisis), con liberacin de potasio (hiperpotasemia);
en 2 o 3 minutos la sangre puede bajar su densidad en 50 %
(hemodilucin), de esta manera el corazn sobrecarga el efecto de la
anoxia, hipervolemia, hiperpotasemia e hiponatremia. De la
sobrecarga se origina edema pulmonar y de la anoxia y el exceso de
potasio se produce taquicardia y fibrilacin ventricular. Aunque el
corazn puede continuar latiendo algunos minutos, pero se forma
edema cerebral por anoxia que es la inmediata causa de muerte en el
trmino de 3 a 5 minutos.

En la sumersin en agua salada o marina, cuya salinidad est por


encima de 3%, est marcada hipertonicidad produce desplazamiento
del lquido de la sangre a los pulmones. Se origina un edema
pulmonar fulminante con hipovolemia progresiva. El intercambio de
electrolitos del agua de mar a la sangre produce efectos adversos:
aumento de viscosidad de la sangre (hemoconcentracin) y del nivel
del sodio (hipernatremia). Hay anoxia miocrdica, choque y eventual
paro del corazn, dentro de un perodo de 8 a 12 minutos.

En trminos generales, debido a la hemoconcentracin que produce


la sumersin en agua salada, es dos veces ms mortal que la
sumersin en agua dulce.

Signo de sumersin.- se distinguen en signos externos e internos a su


vez se subdividen en especficos e inespecficos. Los signos orientan
hacia el diagnstico de muerte por sumersin; mientras que los
inespecficos se observan en todo el cuerpo que ha permanecido
durante algn tiempo en medio lquido, independiente de la causa de
muerte.

Signos externos especficos.-

Hongo espuma.- es una espuma de bola blanca o rosada sobre la


boca o nariz. La mezcla de aire, lquido, moco y tal vez surfactante de
los pulmones, da lugar a esta formacin.

Cianosis generalizada.- es propia del carcter asfctico de la muerte.


Enrojecimiento de conjuntivas bulbares.- en ocasiones aparecen
petequias, especialmente en la conjuntiva del prpado inferior.

Signos externos inespecficos.-

Piel y ropas mojadas.

Blanqueamiento y arrugamiento.- de las palmas de las manos y las


plantas de los pies (piel de lavandera) y que es parte del fenmeno
de maceracin. Das despus van seguido del desprendimiento de
uas y epidermis.

Cutis anserina o piel de gallina.- se debe a la rigidez cadavrica de


los msculos piloerectores.

Livideces en el rostro y en la regin esternal.- se deben a la posicin


en que el cadver se hunde: decbito ventral y con la cabeza en un
nivel inferior al resto del cuerpo.

Das ms tarde al sobrevenir la putrefaccin, el signo de la cara de


negro y que consiste en el aspecto negruzco e hinchado del rostro.

Contusiones simples.- en frente, dorso de las manos, rodilla y dorso


de los pies; se forman cuando el cuerpo toca el fondo del medio
sumersin.

Signos internos.-

Espuma blanquecina.- se encuentra en toda la va respiratoria.

Enfisema acuoso de Brouardel.- aspecto tumefacto, crepitante,


pesado y espumoso de los pulmones al corte.

Manchas de Paltauf.- manchas hemorrgicas en la superficie pleural


de los pulmones debido a la sobredistensin de estos rganos a causa
del lquido.

Hemorragia en base crneo.- Hay dos signos.

- Hemorragia temporal o signo de Niles.- consiste en la


hemorragia en las celdas mastoides o en odo medio.
- Hemorragia etmoidal o signo de Vargas Alvarado.- se observa
como una mancha azulosa a casa lado de la apfisis Crista Galli.

Cronodiagnstico.-

De 3 a 5 das espontneamente a la superficie, se debe a la fase


enfisematosa de la putrefaccin.
De 3 a 5 das cada de las uas.

De 30 a 45 das desprendimiento de las partes blandas.

A los 6 meses formacin de adipocira.