Infeccin y enfermedad infecciosa.

Agentes infecciosos
Clasificacin
De acuerdo con la estructura celular, las diferentes clases de microrganismos patgenos para el
hombre pueden clasificarse en:

1. Bacterias.
Las bacterias son conocidas
coloquialmente bajo el nombre de
microbios, aunque es un termino algo
ambiguo ya que literalmente
significara pequeos seres vivos y
deberia incluir tambiena pequeos
hongos etc. Las bacterias son
ciertamente organismos de pequeo
tamao que para observarlos
necesitamos la ayuda de un
microscopio y de unas tinciones
especiales.
Son microrganismos que presentan la
estructura de la clula procariota (del
griego: protos: primitivo, y karion:
ncleo) y pertenecen al reino Procariotae, que comprende los microrganismos dotados de
individualidad y con estructura y organizacin celulares elementales.

Morfologa y estructura La morfologa de las bacterias es diversa como podemos ver en este esquema
Las bacterias son las clulas vivas
conocidas ms pequeas; incluso,
algunas de ellas se consideran los
microorganismos con capacidad
independiente de menor tamao
posible. El tamao de las distintas
especies bacterianas oscila entre 0,1
y 10 mm. Presentan varios tipos
morfolgicos, sindo los mas
vulgares los cocos (forma esfrica)
los bacilos (bastones) los espirilos
(forma espiralaza) y los vibiriones.
Los elementos de la estructura
bacteriana se dividen en: elementos
obligados, indispensables para la
vida celular, que comprenden el
ncleo,el citoplasma, los ribosomas,
la membrana citoplasmtica y la
pared, y elementos facultativos, que
incluyen la cpsula, el glicoclix,
flagelos, fimbrias y esporas.
Accin patgena
En general, se designa como patgeno a cualquier microorganismo que posee la capacidad de
producir enfermedad. Sin embargo, no todos los agentes patgenos poseen la misma capacidad de
lesin. La virulencia proporciona una expresin cuantitativa del poder patgeno o de la posibilidad
de causar enfermedad. Los factores de virulencia no se refieren slo a la capacidad de lesin, sino a
todos los factores que facilitan las diferentes etapas del proceso infeccioso, es decir, colonizacin,
penetracin, multiplicacin, invasin y lesin. El poder patgeno no depende exclusivamente del
microrganismo, sino tambin de las caractersticas del husped.
En este sentido, es probable que prcticamente todos los microrganismos con capacidad para
multiplicarse en el hombre puedan provocar enfermedad en individuos que presentan alteraciones
en sus mecanismos de defensa. El trmino oportunista es apropiado para esta categora de agentes
patgenos. Para poder manifestar su accin patgena, las bacterias deben ser capaces de colonizar
una puerta de entrada, efecto que se basa en la utilizacin de estructuras adherentes, o adhesinas,
que intervienen en la fijacin a receptores especficos de la clula epitelial y que, por tanto,
condicionarn en gran manera el tropismo por una determinada puerta de entrada o mucosa.
Adems, una vez fijadas, deben competir con la flora normal, adaptarse al medio nutriente y resistir
los mecanismos de defensa del husped. Para todo ello las bacterias pueden utilizar diversos
mecanismos, entre los cuales los ms conocidos incluyen la presencia de cpsula antifagoctica y la
elaboracin de toxinas y enzimas como bacteriocinas o proteasas IgA. Tras la colonizacin de la
puerta de entrada, se puede considerar la existencia de diferentes modelos de infeccin y diversas
variantes en la accin patgena, segn la importancia relativa de los distintos factores de virulencia
determinantes de la capacidad de penetracin del epitelio cutaneomucoso, multiplicacin, invasin
(contigidad, hemtica, linftica, nerviosa) y lesin (sntesis de exotoxinas, presencia de
endotoxinas o induccin de fenmenos de hipersensibilidad):
Infecciones predominantemente txicas. Son producidas por bacterias sin capacidad de penetracin
(o slo con capacidad de penetracin pasiva a travs de soluciones de continuidad o picadura de
artrpodos) ni de invasin, pero que segregan exotoxinas solubles y difusibles que ejercen una
accin local (clera), a distancia (ttanos) o generalizada (carbunco).
Infecciones predominantemente invasivas. Son aquellas cuya accin patgena se atribuye
fundamentalmente a la capacidad de invasin de los tejidos, ya que no se conoce la existencia de
toxinas ni de reacciones de hipersensibilidad (neumona neumoccica o meningitis meningoccica).
Infecciones por combinacin de invasin y lesin. Se producen cuando intervienen factores
invasivos y lesionales en diferente proporcin e intensidad. Son las infecciones que se presentan
con mayor frecuencia.

2. Hongos
De las ms de 100.000 especies de hongos existentes en la naturaleza, no llegan a 100 las que han
demostrado su capacidad de producir enfermedades en el hombre. Este grupo se halla compuesto
por hongos que basan su accin patgena en su capacidad para crecer sobre estructuras
queratinizadas (micosis superficiales), tejidos cutneo y subcutneo (micosis cutaneomucosas) o
ms profundamente (micosis sistmicas). El papel de las infecciones fngicas en los ltimos
decenios ha aumentado como consecuencia del abuso de la quimioterapia antibacteriana y a los
estados de inmunodepresin, que han dado origen a un mayor nmero de infecciones y ms graves
por hongos que normalmente no causan enfermedad, denominadas micosis oportunistas.
Los hongos son organismos eucariotas, aclorfilos y hetertrofos que se reproducen sexual y
asexualmente y cuyas estructuras somticas estn rodeadas por una pared celular compuesta de
quitina, glucano, manano y otros polisacridos, y que forman un nico reino, Fungi.
La mayora de los hongos crecen entre 0 y 30 C, con una temperatura ptima de crecimiento de 20-
30 C. Son organismos aerobios y, al carecer de clorofila, deben tomar del exterior los elementos
necesarios para su nutricin. No requieren la luz para crecer, pero muchas especies la necesitan para
que sus estructuras reproductoras esporulen.
Se conocen dos tipos de reproduccin: sexual y asexual. La mayora de los hongos presentan las dos
formas. La forma asexual es ms importante para la propagacin de la especie, pues se realiza
varias veces al ao, mientras que la fase sexual se produce exclusivamente con una periodicidad
anual. Los hongos imperfectos slo se reproducen asexualmente, mientras que los hongos perfectos
tienen capacidad sexual y asexual de reproduccin.
Accin patgena
Los hongos pueden afectar al hombre por diversos mecanismos: a) envenenamiento tras la ingesta
de setas venenosas; b) micotoxicosis, que se produce tras la ingesta de alimentos contaminados por
ciertos hongos productores de toxinas (aflatoxina de Aspergillus flavus); c) hipersensibilidad a los
hongos, especialmente los cuadros de tipo asmtico como consecuencia de la inhalacin de ciertas
especies de hongos (pulmn del granjero por Micromonospora faeni), y d) micosis.
Tradicionalmente en la micologa mdica, debido a la complejidad de la taxonoma del reino, los
diferentes hongos causantes de micosis se han clasificado basndose en los cuadros clnicos que
producen:
1. Micosis externas. Se subdividen en: a) micosis cutneas si afectan la epidermis y sus anejos
(pelo y uas) como las tias (diversos dermatfitos) y las candidiasis (Candida albicans y otras
especies del gnero), y b) micosis superficiales, que afectan slo los cabellos y las clulas
cornificadas ms externas del epitelio de la piel, como la pitiriasis versicolor (Malassezia furfur).
2. Micosis internas. Se subdividen en a) micosis profundas cuando afectan rganos y vsceras
internas, como la histoplasmosis (Histoplasma capsulatum), la blastomicosis (Blastomyces
dermatitidis), aspergilosis (Aspergillus fumigatus y otras especies del gnero) y las candidiasis (C.
albicans y otras especies del gnero), y b) micosis subcutneas, como la cromoblastomicosis
(Fonsecaea pedrosoi), esporotricosis (Sporothrix schenckii) o los micetomas (Madurella mycetomi
y otras especies).
Generalmente los hongos crecen y se multiplican en los espacios intercelulares y causan lesin por
competencia metablica y por accin txica irritativa y de hipersensibilidad. En los hongos no se ha
podido demostrar la sntesis de toxinas especficas. Las infecciones suelen mostrar un curso lento, y
la reaccin inflamatoria crnica tisular es en ocasiones muy patente.
En la actualidad, los hongos tienen una participacin muy importante en las infecciones del
husped comprometido, en el que las defensas inespecficas y especficas se hallan disminuidas, es
decir, en las infecciones oportunistas. As, el concepto de hongo saprofito o patgeno en micologa
mdica se halla ms asociado al estado previo del husped que al carcter primario de su poder
patgeno.

3. Protozoos.
Los protozoos son organismos eucariotas microscpicos unicelulares incluidos en el reino Protista.
Morfologa y estructura
El tamao de los protozoos oscila entre 2 y ms de 100 . La mayora de los protozoos parsitos
son anaerobios facultativos, hetertrofos y requieren asimilar nutrientes orgnicos. Esta asimilacin
se lleva a cabo englobando materia soluble o particulada, en las vacuolas digestivas, procesos
denominados pinocitosis y fagocitosis, respectivamente. Su supervivencia est asegurada por
tcnicas muy desarrolladas tanto de proteccin como de reproduccin. Muchos protozoos, cuando
se hallan expuestos a un medio ambiente hostil, enlentecen su metabolismo y segregan una pared
qustica capaz de proteger el microrganismo frente a condiciones fsicas o qumicas que de otro
modo seran letales. De esta forma, el parsito est mejor preparado para sobrevivir durante el paso
de un husped a otro a travs del medio ambiente.

4. Los helmintos o gusanos son organismos macroscpicos multicelulares que poseen tejidos
diferenciados y sistemas y rganos complejos.
Morfologa y estructura
Los gusanos son animales alargados de simetra bilateral, cuya longitud vara desde menos de 1 mm
hasta 1 m o ms. Su pared est cubierta por una cutcula dura acelular, que puede ser lisa o poseer
mamelones, espinas y tubrculos. En su extremo anterior poseen a menudo ventosas, ganchos,
dientes o placas que les sirven para adherirse al husped. Todos los helmintos tienen rganos
diferenciados. Son caractersticos de todo el grupo unos sistemas nervioso y excretor primitivos y
un sistema reproductor muy desarrollado. Algunos tienen aparato digestivo y ninguno presenta
sistema circulatorio. Los helmintos que con mayor frecuencia parasitan al hombre pueden
clasificarse en tres clases segn la forma y el tracto alimentario, la configuracin, la naturaleza del
sistema reproductor y la necesidad de ms de una especie husped para completar su ciclo vital.
1- Nematodos
Los nematodos son gusanos cilndricos de simetra bilateral, no segmentados y con sexos separados
2-Platelmintos
a- Cestodos. Los cestodos (tenias) son platelmintos hermafroditas, con el cuerpo segmentado y
desprovisto de tubo digestivo (se alimentan por smosis a partir de los nutrientes del medio).
b- Trematodos. Los trematodos, distomas o duelas son platelmintos no segmentados, que poseen
aparato digestivo y son hermafroditas, con excepcin de los esquistosomas que tienen sexos
separados. La cutcula puede estar cubierta de ganchos, espinas o escamas y posee ventosas
musculares que le sirven para adherirse.

Fisiologa y reproduccin
Los parsitos helmintos se nutren por ingestin o absorcin de lquidos corporales, tejidos lisados o
contenido intestinal de sus huspedes. La respiracin es fundamentalmente anaerobia, aunque las
larvas requieren a menudo oxgeno.

Ciclos biolgicos de protozoos y helmintos

Parsitos con un nico husped
Muchos parsitos requieren slo una especie como husped para completar sus ciclos vitales. El
mtodo por el cual el parsito se transmite de un individuo a otro en el seno de una especie est
determinado, en gran parte, por su viabilidad en el medio exterior y, en el caso de los helmintos, por
las condiciones requeridas para su descendencia.
Transmisin por contacto directo
Las tricomonas que parasitan al hombre, al ser muy sensibles al medio ambiente, deben transmitirse
directamente de una persona a otra, por contacto sexual en el caso de T. vaginalis o por las
secreciones bucales en el caso de T. tenax. En este grupo se puede considerar la transmisin
maternofilial, como es el caso de la toxoplasmosis congnita.
Transmisin fecal-oral
Algunos protozoos parsitos (y tambin de vida libre) como Entamoeba histolytica, residen en el
intestino humano y generan formas qusticas; stas son eliminadas por las heces y son resistentes a
las condiciones ambientales gracias a su cubierta, por lo que constituyen la forma infectante de
estos protozoos. El helminto intestinal Ascaris lumbricoides ilustra otro esquema de transmisin. En
esta infeccin, se eliminan por las heces huevos muy resistentes que, al contrario del caso anterior,
no son infectivos inmediatamente, sino que deben incubarse en el suelo en ciertas condiciones de
temperatura y humedad hasta que estn suficientemente embrionados. Como resultado de ello, este
parsito no puede ser transmitido de forma directa.

Parsitos con huspedes intermediarios

Algunos protozoos y muchos helmintos requieren dos especies de huspedes o ms en su ciclo vital.
La especie en la cual el parsito se reproduce sexualmente suele denominarse husped definitivo,
mientras que la especie en la que se lleva a cabo la reproduccin asexual o el desarrollo de la larva
se denomina husped intermediario. Cuando existe ms de un intermediario, se los denomina
huspedes intermediarios primarios o secundarios. As, la transmisin de los protozoos parsitos
hemticos y tisulares se efecta por la participacin de invertebrados hematfagos. El ciclo de
Fasciola hepatica es un claro ejemplo de ciclo biolgico con participacin de varios huspedes
intermediarios.

Accin patgena por protozoos y helmintos

La accin patgena de los parsitos, al igual que la de los restantes microrganismos, depende de
factores propios del parsito y del husped, que condicionan su capacidad de penetracin, desarrollo
e invasin del organismo, con interferencia de los mecanismos naturales de defensa y, en ltimo
trmino, de su capacidad lesional sobre las clulas y los tejidos. Los parsitos pueden penetrar en el
cuerpo humano por diversas vas:
Va cutnea. Para romper la continuidad del epitelio crneo de la piel y poder penetrar en el
organismo, el parsito se vale de la sntesis de enzimas (Schistosoma) o bien penetra pasivamente a
travs de un husped intermediario, generalmente la picadura de un artrpodo, en el que puede
hallarse en la saliva (Plasmodium) o en las heces (Tripanosoma cruzi); en este ltimo caso el
parsito penetra a travs de las lesiones de rascado que puedan producirse como consecuencia de la
picadura.
Va mucosa. Toxoplasma constituye un ejemplo.
Va digestiva. La penetracin por esta va exige que los parsitos sean capaces de resistir la accin
del jugo gstrico, despus de lo cual el sistema digestivo slo constituir un paso para una futura
localizacin tisular (Echinococcus granulosus) o bien se establecer en l permanentemente
(Entamoeba).
Va respiratoria. Es excepcional (Pneumocystis carinii). En ocasiones la capacidad lesional del
parsito se pone de manifiesto en la puerta de entrada (Trichomonas, Giardia, etc.), pero en otras el
parsito debe alcanzar el tejido u rgano por el cual tiene tropismo a travs de un trayecto que
puede ser complicado, en el cual se desarrollar y multiplicar.
Estos complejos ciclos de migracin, incluso en ocasiones aberrantes, que pueden tener lugar tanto
en protozoos como en helmintos, determinarn, en cada caso, los sntomas y signos clnicos de la
infeccin. Sin embargo, la localizacin de determinados parsitos no depender del tropismo sino
de factores anatmicos del husped (E. granulosus).
Segn la especie de parsito considerada, ste poseer un mecanismo u otro para ejercer una lesin
en los tejidos diana:
Lesin mecnica. Determinados parsitos pueden provocar, en virtud de su tamao, obstrucciones,
compresiones u otras acciones mecnicas donde se hallen (quiste hidatdico).
Lesin traumtica. Es la ocasionada por el arador de la sarna o los helmintos que migran y lesionan
los tejidos (larvas de nematodos).
Lesin expoliadora. A pesar de que este tipo de accin se halla en prcticamente todas las
parasitosis de forma ms o menos acentuada, determinados parsitos basan su capacidad lesional en
la competicin por determinados nutrientes con el organismo humano (botriocfalo y vitamina
B12).
Lesin txica. Es la producida por sustancias de secrecin o toxinas de los parsitos (enzima
proteoltica de E. histolytica).
Lesin citopatgena. En los casos en los que se produce parasitacin celular, la consecuencia final
suele ser la destruccin celular (Plasmodium).
Lesin metaplsica o neoplsica. Algunos parsitos pueden producir en los tejidos que parasitan
una hiperplasia, primero, y una metaplasia o neoplasia, despus. As, parece existir una relacin
entre Schistosoma spp y carcinomas de hgado, entre Fasciola hepatica y tumores de vas biliares,
etc.
Infecciones secundarias. Las lesiones causadas en los tejidos por los parsitos durante su
penetracin o migracin facilitan el desarrollo de procesos infecciosos por bacterias, especialmente
pigenas.
5. Virus
Los virus constituyen un grupo nico de agentes infecciosos de estructura subcelular, que se
distinguen de otros microorganismos por las siguientes caractersticas: a) su tamao reducido (20-
300 nm), les permite atravesar los filtros bacteriolgicos; b) son parsitos intracelulares estrictos; c)
presentan un tropismo celular especfico, y d) estn constituidos por un nico tipo de cido
nucleico, DNA o RNA que se halla rodeado por una cubierta proteica o cpside. El conjunto de
cido nucleico y cpside es el denominado nucleocpside o core del virus, el cual, a su vez, puede
hallarse recubierto de una envoltura o peplos. Son los denominados virus con envoltura.
Morfologa y estructura
cido nucleico. El cido nucleico es el soporte de la informacin gentica, de la capacidad de
replicacin y, por tanto, de la infecciosidad. Un virus determinado puede contener DNA o RNA,
pero nunca los dos, lo que ha permitido dividir los virus en dos grandes grupos: ribovirus y
desoxirribovirus.
Accin patgena
La accin patgena de los virus depende de factores tanto del virus como del husped, que
condicionan su capacidad de penetracin, multiplicacin e invasin del organismo, con
interferencia de los mecanismos naturales de defensa y, en ltimo trmino, de su capacidad lesional
sobre las clulas y tejidos. Con excepcin de virus como el de la hepatitis B, los togavirus o los
bunyavirus que suelen penetrar pasivamente en el husped por inoculacin directa (accidente
percutneo, transfusiones, artrpodos, etc.), la gran mayora de los virus utilizan un mecanismo de
penetracin activa como consecuencia de la infeccin de las clulas susceptibles del epitelio
cutaneomucoso, en la puerta de entrada del organismo. Para ello resisten o sortean la accin de los
mecanismos naturales de defensa, es decir: la accin fijadora y eliminadora del moco, factores
fisicoqumicos (temperatura y pH), presencia de sustancias inhibidoras, anticuerpos locales y
fagocitosis, flora comensal, etc. Sin embargo, el factor fundamental es la fijacin o adherencia de
los virus a la membrana citoplasmtica de las clulas epiteliales susceptibles, que, al impedir su
eliminacin por los mecanismos naturales de defensa, permite iniciar la infeccin.
Una vez producida la infeccin del epitelio cutaneomucoso, segn el tipo de virus, ste puede
causar una afeccin localizada slo en la puerta de entrada, sin la posterior invasin del organismo,
como ocurre con el virus de la gripe (mucosa respiratoria), el rotavirus (mucosa gastrointestinal) o
el virus del papiloma (mucosa urogenital), o bien causar lesin en reas distintas a la puerta de
entrada, como ocurre con los enterovirus (puerta de entrada gastrointestinal y afectacin del SNC) o
el virus de la varicela (puerta de entrada respiratoria e infeccin generalizada con importantes
manifestaciones cutneas). Estos ltimos invaden el organismo, tras un perodo de replicacin
primaria en las clulas del epitelio cutaneomucoso. Para ello, han de ser capaces de interferir en los
mecanismos naturales de resistencia inespecfica tanto humorales (sustancias inhibidoras en la
sangre, como determinadas globulinas y lipoprotenas) como celulares (la fagocitosis y los
interferones) y en algunos casos, incluso, en la respuesta inmune (virus poco antignicos como los
virus lentos, virus con facilidad de desarrollar variantes antignicas como el de la gripe o virus que
actan alterando y deprimiendo la respuesta inmune especfica humoral o celular como el HIV).
Segn la puerta de entrada y los tejidos diana implicados, los virus utilizan diferentes vas de
difusin para invadir el organismo: a) por contigidad (poxvirus); b) por va nerviosa (virus de la
rabia); c) por va linftica (una gran variedad de virus pueden, tras ser causa de infeccin localizada,
llegar a los ganglios linfticos regionales), y d) por va sangunea, bien sea asociados a elementos
celulares (polimorfonucleares y macrfagos) (citomegalovirus) bien libres en el plasma
(enterovirus).
La consecuencia final de la expresin de la virulencia vrica es la lesin celular y tisular o efecto
citoptico. En ocasiones, las alteraciones celulares y tisulares se deben al propio mecanismo
inmunolgico que se desarrolla frente a la infeccin vrica y que suele traducirse en los diferentes
fenmenos de hipersensibilidad, como las reacciones anafilcticas, citotxicas, por
inmunocomplejos y la hipersensibilidad celular retardada. Incluso en ocasiones pueden producirse
autoanticuerpos, como consecuencia de la respuesta inmunitaria frente a la infeccin, dirigidos
frente a clulas o tejidos diferentes a los infectados por el virus.
Fenmeno de persistencia
En condiciones normales, la gran mayora de las infecciones vricas tienen un curso agudo y
autolimitado, y los virus son erradicados del organismo por los sistemas especficos e inespecficos
de defensa, sin que, por tanto, exista un estado de portador. Sin embargo, determinados tipos de
virus pueden persistir en el husped durante largo tiempo, en forma demostrable u oculta.
Las infecciones crnicas pueden definirse como aquellas en las cuales las partculas vricas
infecciosas pueden ser aisladas constantemente de los productos biolgicos del husped cierto
tiempo despus de la primoinfeccin (portadores crnicos del virus de la hepatitis B o tras la
infeccin congnita por el virus de la rubola).
Las infecciones latentes son aquellas en las que, tras la primoinfeccin, el virus persiste en el
organismo de forma no demostrable u oculta (integrado en el DNA de la clula infectada),
detectndose las partculas infecciosas de manera intermitente, por lo general, en asociacin con
recurrencias clnicas o subclnicas de la enfermedad (virus del herpes simple tipos 1 y 2). Las
viriasis lentas son aquellas en las que el perodo de incubacin previo a las manifestaciones clnicas
es muy prolongado y se mide en meses o incluso aos, sin existir manifestaciones clnicas durante
este largo perodo (HIV).

FARRERAS
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