TBC-Gmkr-

TBC Trtnelmi ttekints

A TBC mr rgta ismert betegsg az emberisg szmra.

A gmkr legrgibb tanuja (bizonytka) kb. kt s fl milli ves, egy
krokodilus ktsgtelenl szuvas csigolyja.
Mindig emberhez ktttk a gmkr elfordulst, de mr kimutattk a
szabad termszetben is (MNT).
Az indus knyvek megemlkeznek a szrny betegsgrl, az Atharva Vda
s az Ayur Vda egyarnt.

Herodotosz megemlkezik egy perzsa lovas ftisztrl, aki leesett a lovrl,

utna vrt kptt s betegsge tment ftzisbe.
Hippokratsz ismerte a pleurlis drzslst, a gennylgmell loccsanst, a
krepitcit.
Volt kpetprbja: ha a kpet a tengervzben lesllyedt, ez a td betegsgt,
a ftzist jelentette, ha azonban szott a felleten, akkor a habos kpet csakis a
fels lgutakbl szrmazhatott.
Parzsra vetve a gangrns kpet ers bzt rasztott.

Az els gmkrjrvny lersa is a Hippokrteszi rsokban tallhat

A renesznsz peridusban: Leonardo da Vinci az emberi test szerkezett
kutatja, boncol s csodlatos anatmit rajzol.
Azonkvl a boncolsok felhvtk a figyelmet a kros elvltozsokra is a
tdbetegek tdejben tallhat kemny csoms kpleteket rnak le Deleboe
Sylvius megllaptja, hogy feklyek vannak a tdben abbl lesz a
tdvsz.

Laennec lerja, hogy a ftzis a cscsban kezddik, ott a legnagyobbak a

kavernk s ott fordulnak el a legtbbszr a ftizisre jellemz vltozsok
azonban vgzetes tdvszben halt meg Laennec is.
Ismeretes Chopin s George Sand klvrija, akik gygyulst kerestek
Olaszorszgban s vgl is kifosztottk ket s llandan bjdosniuk kellett
mert TBC-ben szenvedtek.
A gmbacillus felfedezst Robert Kochnak (1843-1910) ksznhetjk

1
 A Koch ltal lert festsi mdszer Ehrlich (szintn 1882-ben), illetve Ziehl s
Rindfleisch fejlesztettk tovbb, mg vgl 1885-ben Neelsen kidolgozta azt
az eljrst amit ma is hasznlnak.
Koch felfedezse utn szmos kutatnak sikerlt ms savll bacillusokat is
kimutatni mind egszsges, mind beteg emberek kros vladkaibl,
valamint llatokbl (teknsbka, hal, szarvasmarha), s a krnyezetbl is:
levegbl, talajprbkbl, nvnyekrl s vzbl.

Elszr a krnyezetbl 1932-ben Eichbaum, egy strandmedence falrl vett

kaparkban mutatott ki savllkat.
Embereknl nem csak kpetbl, hanem orrvladkbl, vizeletbl, szkletbl,
vrbl, zleti punctatumbl, nyirokcsombl stb. tenysztettek ki klnbz
Mycobacterium trzseket.
1954-ben Timple s Runyon tbb mint szz betegbl izollt savll
mycobacteriumokat.
Genesis 1980-ban megllaptja, hogy klnbsg van a humn s bovin
bacillus kztt.
Az els intzetet, amely a tdbetegek gygytsval foglalkozott,
Londonban lltottk fel 1819-ben.
A gmkr egy msik formjban, a csont s zlet folyamatban pp egy
magyar sebsz: Balassa Jnos fedezi fel, hogy a nyugalombahelyezs
mennyivel elnysebb a gygyulsra, mint az akkori szoksos igen radiklis
csonkolsok.

Epidemiolgia

Napjainkban mind a mycobacteriosisban, mind a TBC-ben szenved betegek

szma egyre inkbb n, ezen tny egyrszt a szocilis tnyezknek
tulajdonthat, msrszt pedig a krnyezet ipari s mezgazdasgi
szennyezdsnek.
Az AIDS, a tlzsfoltsg, a rossz higinis krlmnyek s az egykor
hatsos antibiotikumokkal szemben ellenllv vlt baktriumtrzsek
megjelensvel a betegsg az 1980-as vek kzeptl ismt komoly
egszsggyi problmv vlt.

Vilgszinten mrlegelve a krdst 90 millira tehet azok szma, akik a XX.

sz. utols 10 vben TBC-ben megbetegedtek.
A 2007-es Global Tuberculosis Control WHO Raport alapjn 3.277.331
M.tuberculosis ltal megbetegedett szemlyt rtak le vilgszerte.

2
 A 2007-ben nyilvnossgra hozott TBC-sek 75%-t 13 orszg betegei teszik
ki, ezek az orszgok a kvetkezk: Bangladesh, Brazilia, Kna, Etipia,
India, Indonzia, Pakisztn, Oroszorszg, Dl Afrika, Flp Szigetek,
Tjfld, Kong.
Eurpban 1990-1995 kztt a tuberkulzis elfordulsa kisebb-nagyobb
emelkedst mutatott 15 orszgban.
Szintn eurpai viszonylatban megllapthat, hogy a legalacsonyabb
(10%00 alatti) elforduls kontinensnk szaki orszgaiban s
Olaszorszgban volt szlelhet: 9,8%00 Olaszorszgban, 8,6%00 Dniban,
6,4%00 Svdorszgban s 5,4%00 Norvgiban.
1995-ben az egyedli eurpai orszg, ahol az incidencia meghaladta, a
nagyon magas, 100%00-et rtket Romnia volt (102%00).
A TBC-nek vilgszerte val elterjedst sietette a HIV vrus ltal okozott
megbetegeds, mely az immunrendszer megbetegedshez vezet, ez pedig a
szervezetet fogkonyabb teszi a M. Tuberculosis-al szemben.
A szzad vgig a HIV fertzs vente legkevesebb 1,4 milli aktv
tuberkulzist fog elidzni, ami az AIDS nlkl nem alakult volna ki.
A 2007-es adatok szerint orszgunkon bell a tuberkulzis a
legelterjedtebb(100%00 fltti rtket mutatva) a kvetkez megykben:
Calarasi, Konstanca, Giurgiu, Hunyad, Iasi, Ilfov, Mramaros, Temes stb.,
valamint a fvrosban ,viszont a legkevesebb a TBC-s Harghita- s
Kovszna megykben.

A gmkr krtana

A tuberkulzis (TBC) vagy gmkr egy olyan fertz betegsg, melyet a

Mycobacterium tuberculosis bacillus okoz, s ami leggyakrabban a tdt
tmadja meg (pulmonris TBC), de megtmadhatja a kzponti idegrendszert
agyhrtyagyullads (meningitisz), a nyirokrendszert s a keringsi rendszert
miliaris TBC.
A gm a latin tuberculum fordtsa. Innen jn a gmkr nv.
A gmk megakadlyozzk a normlis tdfunkcit.
A tuberkulzist az n. Mycobaktriumok okozzk.
Jelentsge M. Tuberculosis, M.bovis, M. Microti, M.africanum nev
krokozknak van.
A gmkr krokozi fertz vladkokkal: kpettel, gennyel, vizelettel,
szklettel kerlnek a krnyezetbe, ahol a kls behatsokkal szemben igen
ellenllk.
Hvs, nedves helyen akr hnapokig fertzkpesek maradnak, a ht is jl
brjk.

3
 A megfertzds mg nem jelenti azt hogy a betegsg valban kifejldik a
szervezetben.
A fertztt egyn immunrendszere ltalban kpes megsemmisteni vagy a
fertzs helyn elszigetelni a krokozt.
Az egszsges ellenll kpessggel rendelkez szervezet, specilis
fehrvrsejtekkel veszi krl a veszlyes betolakodt.
Az gy keletkez gm fokozatosan nvekszik, kzepn elsajtosodhat.
Ha a szervezet nem kpes elpuszttani a krokozkat, a gms gc tovbb
nvekszik, st jabb gcok keletkeznek, melyek ksbb egybeolvadhatnak,
idvel elmeszesednek, bennk a krokozk akr veken t fennmaradhatnak
lappang llapotban (az alv baktriumok aktivlodsa, szaporodsa
bekvetkezhet ha a beteg immunrendszere legyengl).
A betegsg lefolysa egynenknt vltozhat.

A betegsg terjedst bizonyos tnyezk: az alkoholizmus, a kbtszer

fogyaszts, a HIV-fertzs elsegtik.
A leromlott fizikai llapot, az egszsggyi ellts hinya, a helytelen
tpllkozs, a stressz cskkenti a szervezet ltalnos ellenll kpessgt.

A fertzs sok zavart okoz, sok rejtett elvltozst ismerjk meg, komolyan
befolysolja a szervezet idegrendszert, munkjt, teljestkpessgt s
egyenslyt, de nem rzkelhet.
A tdgmkr smja:
1. A bacillus
2. A fertzs
3. I. Lappangsi id: a fertzs megindulsa allergia 4-8 ht
4. Els gc
5. II. Lappangsi id
6. III. Lappangsi id- Szrs
7. Ftzis
Mindez csak akkor rthet, ha rszleteiben ismert:
1. a bacillus
2. a fertzs
3. a fertzs lappangsa
4. az elsdleges gc, illetve elsdleges egyttes
5. az ezt kvet msodik lappangs

A gmbacillus, Mycobacterium tuberculosis hominis:

A mycobacteriumok a krnyezet mikroflrjnak rszei, az Actinomycetales
rendbe, ezen bell pedig a Mycobacteriaceae csaldba tartoznak.
Az Actinomycetales rend a kvetkez gnuszokat foglalja mg magba:
Nocardia Corynebacterium, Streptomyces, Actinomodura.

4
Napjainkig a Mycobacterium gnuszon bell mintegy 60 fajt rtak le, melyek
kzl 41 elismert hivatalosan is klnll fajknt az International Working
Group on Mycobacterial Taxonomy ltal.

A gmbacillus karcs vkony plcika, a kt vgn kiss gmbly,

hosszsga 4-15 mikron.
Egsz testben s felletn viaszszer anyag van. Ennek kt fontos
tulajdonsgt ksznheti:
1.ellenll a sejtek fal tevkenysgnek, a festket nehezen, csak bizonyos
elkezels segtsgvel veszi fel.
A mr megfestett bacillus nem szntelenedik el sem sav, sem pedig
alkohol hatsra.
A foltos szemcsk granulk szma egy bacillusban 1-8.
A bacillusnak a fejlds bizonyos stdiumban hrtyja van
A bacillusok a vgkkel sszetapadnak s ez megknnyiti a Kordformcit.
A bacillusoknak hrtyjuk van s a viaszszer anyag az egsz testben
egyenletesen van eloszolva.
Ez az anyag az reg bacillusokban, granulumokban halmozdik fel
A gmbacillusnak tbb fajtja van: a bacillus humanus M. Tuberculosis
hominis Robert Koch fedezte fel 1882, M. Bovis (Smith - ), M. Microti
(Wells 1937), atpusos mycobacteriumok MNT.
Ezek a tpus bacillusok alakilag sem egysgesek: a humn tpus hossz,
karcs plciki mellett a bovin rvidebb s vaskos formj.
Az ember gmkrjban a legnagyobb jelentsge a humn formnak van,
br a bovin is okozhat megbetegedst (tgygmkor).

A Koch-bacillus kimutatsra mg ma is a legelterjedtebb mdszer a Ziehl-

Neelsen fests.
A kpetet vizsglva a leggennyesebb rszt a Koch fle lencsket kell
kiemelni s kt trgylemezzel elkenni.
A ksztmnyt a lng felett fixljuk.
A bacillusok festse karbolfukszinnal trtnik.
A szntelenits 3-5%-os ssavas alkohollal trtnik, utna lemoss vzzel s
utnfests metilnkk vizes oldatval.
Sokkal knnyebb a bacillusok megltsa a fluoreszcencis mikroszkp
segitsgvel. Lnyege az, hogy a fluoreszcens anyaggal festett bacillusok a
szrt ultraibolyafnyben keress kzben felvillannak.
Az alap teht stt s a bacillusok gy vilgitanak, mint a csillagok az gen.
A fests auramminnal trtnik, majd a lemoss utn hipermangnos kezels
szksges s esetleg utnfests metilnkkkel.
Nem szabad elfelejteni, hogy a kpetvizsglat alapjban durva eljrs s csak
nagy szmokat mutat fel: flmilli bacillus egy kbcentimter kpetben az a
mennyisg, ami jl megtallhat.

5
 Nem mindig knny a vizsglati anyag megszerzse sem.
Gyermekek nem kpnek, a felnttek is gyakran lenyelik a feljv vladkot
ha a gyomortartalmat kiemeljk a kpetgomolyk megtallhatk s
festhetjk.

A Koch bacillus tenysztse

A gm bacillus folykony s szilrd tptalajon egyarnt n (pH 6,8 7,2)

A szilrd tptalajon szraztelepeket alkot, akcvirgra emlkeztet szaga van
A bacillusok a tenyszetbl kiemelve s megfestve kgy alakban,
tekervnyes formciban hajfonat vagy kord alakzatban lthatak
Magyarzata az alakzatnak az, hogy a bacillusok ssze vannak tapadva,
egymstl nem vlaszthatak el.
Ezzel a krdssel sokan foglalkoztak Bloch Kordfaktornak nevezte el azt
az anyagot.
A msik megfigyels az, hogy csak a virulens tuberkulzis bacillusok
nnek kordalakban, az avirulensek egyms mellett helyezkednek el.
Igy mr a tenyszet alapjn is kln lehet vlasztani a virulenset a nem
virulens savlltl.
A virulencia krdse rendkvl fontos

A bacillusok virulencijt hrom krlmny hatrozza meg:

1.A Koch bacillus nvekedsi kpessge a szervezetben
2.Az a gyorsasg, amellyel a kzelbe s a tvolba szr
3.Az ltala elidzett elvltozsok slyossga s kiterjedse.

A fehrvrsejtek fagocitljk mind a virulens mind az avirulens savllt.

Az avirulens bacilusokat tartalmaz falsejtek rendesen mozognak, addig a
virulenseket bekebelezk mozgsa megsznik.
A virulens telepek a tptalaj egsz fellett ellepik, mg a nem virulensek
csak szigetekben nnek.
A bacillusok virulencija cskkenhet de megfelel krlmnyek kztt a
szervezetben ismt fokozdik s a bacillusok bven szaporodnak.
A fiatal bacillusok amelyek ers szaporodsban vannak termelik a
legtbb kordanyagot.
Amint a tenyszet regszik, mind kevesebb lesz. Legaktvabb szaporodsban
a hrom napos kultrk vannak
A Koch bacillus sms sszettele: lipoid, foszfatid, viasz anyag a
legfontosabb elemek.

6
Az infekci-fertzs

Az infekci a beteg alveolusaiban (tdhlyagocskiban) kezddik, ahol a

baktrium az n. Ghon fkuszban osztdni kezd.
Itt a fertztt egyn dendritikus sejtjei akciba lpnek s megakadlyozzk a
tovbbi osztdst.
Ezek a sejtek azonban a baktriumoknak a mediasztinlis nyirokcsomkba
val tvitelt nem tudjk megakadlyozni.
Msodlagosan a vrkerings tjn a baktrium a szervezet szmos egyb
pontjra terjedhet, a tdcscsoktl kezdve, a periferilis nyirokmirigyekre, a
vesre, agyra, s csontokra.
A bacillus nem tmadja meg ltalban a szvet, a csontvz izmait, a
hasnylmirigyet s a pajzsmirigyet.
A TBC a granuloms gyulladsos megbetegedsek kz tartozik, amiket a
makrofgok, T-limfocitk, b-limfocitk s a fibroblasztok egyttes jelenlte
jellemez. Ezek jelenlte eredmnyekppen a TBC tmads sznhelye
meggylik.

A granuloma a fertzs elterjedsnek akadlyozsa mellett annak jelenltt a

szervezet tbbi rsznek is jelzi.
A granulomban a T-sejtek citokinokat termelnek, mint pl. a gamma
interferon, amik a makrofgok aktivlsra szolglnak, azokat a baktriumok
megtmadsra sztklik, br a T-limfocitk (CD8+) maguk is kpesek a
baktriumok elpuszttsra.

Lappang TBC

Egszsgesnek tn, tnetmentes szemlyek jelents rsze is magban

hordozza a mycobacteriumokat, ezek l bombaknt ketyegnek a
szervezetben.
A kilestett biolgiai pokolgpek csak az immunrendszer legyenglsre
vrnak s mr robbanak is a leromlott llapot embereknl, az
immunterpiban rszeslknl vagy az AIDS-es betegeknl.

Fertzs

A fertzs a krokozk behatolsa a szervezetbe s elszaporodsa.

Els fertzs az, ha mg rintetlen egyedet r.
A fertzs lehet ismtelt, illetve rfertzs is.
A fertzst a beteg llat vagy ember ltal rtett bacillus okozza.

7
 Fertz a beteg khgse, tsszentse, ami 1-2,5 mterre szrja a
bacillusokat, a kpete, amit gondatlanul sztkp.
Kevsb veszedelmesek hasznlati trgyai kivve az gynemjt.
Az llati eredet fertzst legtbbszr a bovin bacillusrl lehet sz a tej
s tejtermkek kzvettik.
Hzillatok kzl a kutya s a macska a kzvett, fleg a kutya td, illetve
brgmkrja.
A tdbeteg ember, vagy a tdgmkrban szenved marha a bacillusokat
igen nagy mennyisgben rti: egy tdbeteg naponta 7-10 millird bacillust
szrhat szt.
A kpetben a bacillus j ideig letkpes marad, szrazon 18 napig is fertz,
nedvesen klnsen stt (laksban) 5-6 htre is elhzdik lettartama.
Ha a helyisg, ahol a beteg fekdt vagy tartzkodott tiszta s szraz, a
fertzs veszlye gyorsan cskken, pr ht mlva mr veszlytelen az ott
tartzkods.
Klnsen veszedelmes az llandan ismtld fertzs.
Az akcidentlis fertzsnek ha az nem tl masszv rendszerint nincs
slyosabb kvetkezmnye.
A leggyakoribb terjedsi mdja a Koch bacillusnak a Flgge-fle
cseppfertzs, amely szerint a khg ember ltal rtett csratartalm
cseppecskk egyenesen bejutnak a tdbe, ott helyben gc kpzdik, majd
megbetegednek a nyirokcsomk s a hozzvezet nyirokutak.
A bejutott bacillus elbb a vrben kering, gy jut el azutn a tdbe, illetve
ms szervekbe.
Ha a szervezet a vdekezs szempontjbl j llapotban van, gy az
alveolris sejtek faljk a bacillusokat, bejuttatjk a nyirokcsomkba anlkl,
hogy helyi megbetegedst okoznnak a tdhlyagokban.
Ha az immunrendszer gyenge, ennek kvetkeztben a fehrvrsejtek elvesztik
alakvltoztat kpessgket, s gy, amikor elrnek a finom hajszlerekbe,
nem kpesek azokon tjutni.

Brhol is akadnak el a bacillusok, gckpzds indul meg; gckpzds

klnbz helyeken lehet: a csontban, vesben, mjban, herben.
Legvalsznbb azonban azokban a szervekben, amelyek hajszlerekben
gazdagok, mint pldul a td.
A gmbacillusok bejutsnak s a szervezetben val sztszrdsnak,
szaporodsnak eredmnye a baktermia, ami megelzi a gckpzdst.
Ahol a gmbacillusok megtelepednek, kezddik a szervezet vd
berendezsnek nem fajlagos reakcija, ami eleinte ugyanaz, mint az lettelen
anyagi rszecskk ltal okozott gc esetben. A krnyki nyirokcsomk
azutn hamar megnagyobbodnak, ezek s az elsdleges elvltozsok okozzk
egyttesen a primer komponenst.

8
 Nem is fedezhet fel addig, amg be nem kvetkezik az rzkenysg az
embernl ltalban a fertzstl szmtott 4-8 hten bell.
A tuberkulinreakci jelzi a konvertlst, az elsdleges egyttes jelenltt.

A gms gc amint a savllk valamely szervben megtelepedtek, kt

folyamat indul meg: az egyik a bacillus, a msik a szervezet rszrl.
A bacillusoknak ktfle hatsuk van:
a) idegentestknt hatnak
b) mrgei bntjk vagy elpuszttjk a sejteket

A szervezet reakcija is ketts:

1. igyekszik elpuszttania a krokozt,
2. vagy legalbb elhatrolni.

A szveti reakci menete a kvetkez:

congestio exsudatio elsajtosods proliferatio

A tuberkulzis hisztopatolgija

A TBC krnikus granulomatzus gyullads.

Klnfle fertzses vagy nem fertzses eredet gens egyarnt kivlthatja
a granulomt.
A granuloma jellegzetes szvettani alkoti:

Az epitheloid sejtek-szles mitokondrium s lizoszmagazdag,
eozinofil citoplazmval, kerek vagy megnylt maggal, proeminens
nukleolusszal rendelkeznek.

Langhans tpus rissejtek - a makrofgok sszeolvadsbl
keletkeznek

Gyulladsos sejtek - limfocytk, kevessebb plazmasejt, eozinofil sejt
nagyon ritkn.
A sajtos nekrozis makroszkposan halvnysrga, mikroszkposan eosinofil,
elpusztult makrofgok, sejttrmelk s szellemsejtek alkotjk az eosinofil
masszt.
A Mycobacteriumok melyek Ziehl-Neelsen festsel gyengn Gramm pozitv
plck.

Granulomatzus betegsgek szvettani diferencildiagnzisa

TBC - M.tuberc.- elsajtosod granuloma.

Lepra - M.leprae - savll baktriumok a makrofgokban, nekrzis nagyon
ritka.

9
 Syphilis - Treponema pallidum - gumma: histiocits fallal krlvett,
plazmasejtes infiltratum, a centrlis sejtek nekrotikusak, a sejthatr elvesztse
nlkl.
Macskakarmols betegsg - Gramm-negatv baktrium-kerek vagy csillag
alak granuloma, centralis szemcss trmelkkel, neutrofilekkel
Parazits - Shistosomiasis-eozinofilek.
Gombs -Cryptococcosis, Mucormycosis bazofil masszban
gombafonalak.
Szervetlen anyagok - Silicosis, Beriliosis - a nodulris elvltozsok
koncentrikusan rendezdtt hialinizlt kollagnbl llnak.
Szerves anyagok - Gombasprk, llati eredet proteinek - el nem sajtosod
granulomk.
Ismeretlen eredet - Boeck-sarcoidosis-el nem sajtosod granuloma,
Langhans s idegen test tipus orissejtek, asteroid az rissejtekben, nha
Shaumann testek.
Wegener granulomatosis - lgutak nekrotizl granulomatzisa, kis erek
granulomatzus vagy nekrotizl vasculitise, eozinofil sejtekkel,
rissejtekkel.

Tbc immunpatofiziolgia

A TBC bacillussal fertztt egynek >90% hatsos immunvlasz rvn

sikeresen legyzni az infekcit.
A Koch bacillus a primer infekci helyn marad alv-dormns llapotban
(egsz letnkn t) addig, amg az egyensly nem bomlik meg.
Az inficilt egynek megbetegedsi arnya fgg a : krnyezeti tnyezktl,
az expozici gyakorisgtl s tartamtl, a droplet nagysgtl s a benne
lv Mycobacteriumok koncentrcijtl.
A M.Tuberculosis immunitsa protektv vlasz sejtmedilt immunitson
alapul.
A patogn a sejtben, a makrofgokban l, a baktrium eliminlshoz T-
sejtes effektormechanizmusra van szksge.
A virulens Koch bacillussal trtnt fertzs utn rvidesen aktivlt T sejtek
vndorolnak az infekci helyre s kapcsolatba lpnek az APC(antign
prezentl sejtek).
A TBC granuloma mind CD4+T, mind CD8+T sejteket tartalmaz, amelyek
mind rszt vesznek abban a csatban, ami a granulomban az infekci
kontroll alatt tartsa s az infekci reaktivlodsnak megakadlyozsa
rdekben trtnik.

10
 Neutrofil granulocytk is eljutnak az infekci helyre, ezeknek nincs
alapvet szerepk a gazda vdekezsben.
Az umorlis immuntsnak nincs szerepe, habr a komplement segiti a
bacilusok korai fagocitzist.
Az APC-k (a dendritikus sejtek s a perifris vrmonocytk) melyek
bekebeleztk a bacillusokat, a bacillusok antignjeit peptid formjban
jelenitik meg a felsznkn.
Az APC-k kemokineket is termelnek, melyek tovbbi gazdasejteket
vonzanak a helyszinre.
A T-lymphocytk a klcsnhats kvetkeztben cytokineket termelnek s
bocstanak ki, melyek klnbz effektorsejteket vonzanak az infekci
helyre, stimulljk s aktivljk azokat.
A makrofg aktivcija -a sejtben morfolgiai, biokmiai s funkcionlis
vltozsok lpnek fel, melyek gtoljk a bacillus prolifercit
(tuberkulosztatikus aktivits) vagy elpuszttjk a bacillust (tuberkulocid
aktivits).
Ezalatt az id alatt fejldik ki a ksi tipus tlrzkenysg.
A tuberkulinreakci a primer infekcit kvet 3-8 ht mlva vlik pozitvv.
Az infekci helyre rkez sejtek koncentrikus gyrt kpeznek, a
legkoraibb sejtek kzpen, a ksbb rkezk periferikusan helyezkednek el.
Ebben a csatban szmos sejt, makrofg, polimorfonukleris leukocyta
pusztul el, sok erlyes proteolitikus enzim szabadul fel.
Ezek az enzimek a TNF-val egytt a loklis erek trombzishoz vezetnek -
ez a terlet elfolysodshoz vezet, ami a bacillus szmra tmogat s
tpll krnyezet.
Az elfolysods sorn a bacillus mr extracellulrisan szaporodik, ezel a
gyullads felersdik, ami a helyi szvet pusztulst okozza, itt mr a
makrofgok nem letkpesek.
Ez a folyamat addig zajlik, amg az elfolysodott gyulladsos anyag a helyn
reget hagyva a hrgbe tr.
A patognek transzbronchilisan a tdk ms rgiiba is eljutnak.
A tdk progresszv lzija kvetkezik be, aztn lgzselgtelensg.
A gazdaszervezet immunvlasznak fontos rsze a protektv granuloma
kialakulsa.
A tuberkulotikus granuloma nekrotikus kzepe s sejtes fala kztt
extracellulris Mycobacteriumok tallhatk.

Az infekci-fertzs-evoluci

Sok esetben a beteg llapota hullmzik, a szvet megkrosodst s a

nekrzist gygyuls s fibrzis vltja fel.

11
 A megbetegedett testterleteket hegedt testszvet s sajthoz hasonl fehr
nekrotikus (elhalt) anyaggal teli regek vltjk fel.
Aktv fzisban ezeknek az regeknek egyike-msika a lgzsi rendszerrel
ismt sszektdik s fertz tartalmukat a beteg felkhgi, a betegsget
tovbbterjeszti.
Jl kifejlesztett antibiotikumok el tudjk puszttani a baktriumokat s csak
hegedt szveteket hagynak maguk utn.

TBC elleni vdekezs

A bacillus bejutsa a makrofgba a fagocitzis rvn trtnik,

pszeudopodiumok veszik krl a krokozt, a kapcsolods helyn a
monocyta/makrofg citoplazmja flretoldik s a mikrba besllyed a
fagocitba.
Mint ms patognek, a Mycobacterium tuberculosis is elkerli a makrofg
pusztt hatst a fagosoma s a lysosoma fzijnak gtlst okoza a
makrofgban.
A CD4+T sejtek a protektv immunvlasz legfontosabb sejtjei - rszt vesznek
az antignek, a Mycobacterium sejtfal antignjeinek felismersben.
HIV fertzsben a CD4+Tsejtek jelents cskkense felels leginkbb a
mycobacteriaemirt, az extrapulmonlis tuberkulzis gyakorisgrt.
Neutrofil granulocytk - elindtjk a gyulladsos folyamatot a tmad
Mycobacteriumok ellen - hatsuk a kemokinek ltal rvnyesl.
A cytokinek szablyozzk az immunrendszer valamennyi sejtjt.
A tuberkulzis esetben hrom cytokinnek van szerepe - IFN, TNF s IL-
12.

A tuberkulzis jrvnytana

Mortalits: egy naptri v folyamn tuberkulzis betegsg miatt

bekvetkezett hallozs.
Incidencia/Morbidits: egy naptri v folyamn diagnosztizlt tuberkulzis.
Prevalencia: egy adott idpontban, legtbbszr az v utols napjn
nyilvntartsban lv aktv betegek szma (a prevalencia tartalmazza a
krnikuss vlt betegeket is).

Exo/endogn reinfekci

12
 Endogn reinfekci:az szrevtlenl lezajlott fertzs utn, melyet esetleg
csak nhny, legtbbszr cscsi inaktv, meszes gcok mutatnak, vek mlva
a folyamat aktvv vlik. (egszsges gchordozk)
Exogn reinfekci: a friss, tbbsgben masszv TBC-s fertztt betegek
okozta aktv folyamatok.

Elsrend behatolsi kapu: a lgutak.

A direktben Koch-pozitv betegek jelentik, a sok bacillust rt caverns
betegek nagyobb fertzsi kockzatot jelentenek, mint az aktv, de
viszonylag zrtabb, kevesebb bacillust rt folyamatok.
Fertzsi forrs: tbc-s betegek, fleg a direktben Koch pozitiv betegek.
Eredmnyes fertzs felttele: az egszen parnyi cseppek, melyek
behatolva elrhetik az alveolusok szintjt.
Egyetlen erteljes khgs annyi cseppet produkl, mint 5 percen t tart
hangos beszd.
A fertzsi kockzatot jelentsen befolysolja a ventilci, illetve a
lgcirkulci.
A legmagassab fertzsi veszlyt a tuberkulzis fekvbetegosztlyok
jelentik, a sebszi maszk viselse nem jelent hatsos vdelmet.
A fertzttek s az j betegek jelents rsze a kzvetlen kontaktok kztt
alakul ki.
A kzvetlen kontakt - a beteggel egy fedl alatt, egy hztartsban l
egyneket jelenti.
Tgabb kontakt - a munkahelyi vagy iskolai kzssget jelenti.
Mycobacterium bovis fertzs: gyermekeknl okoztak fertzst -
tgytuberkulzisban szenved tehenek tejnek elfogyasztsa tjn.
A bovin fertzs - nyirokcsom, csont, tpcsatorna fertzst, fknt a
coecum tuberkulotikus megbetegedse okozhatja.

A tuberkulzisjrvny meghatroz tnyezi

Etnikai tnyezk
A legnpesebb etnikai csoport a cignysg - ezek kpezik ktharmadt a
nagyon szegny trsadalmi kategorinak s k reprezentljk a beteg
llomny nagy rszt a tdgondozokban.

Genetikai rezisztencia

A legnagyobb jelentssggel a genetikai rezisztencia br - a makrofg-

preimmunfunkci vagy az antignspecifikus sejtes immunts szerepe
meghatroz.

13
 A genetikai relativ immunts elssorban a npessg tvszeltsgvel ll
sszefggsben.
A tuberkulolzis teht fertz betegsg, de csak azok szmra, akik
sebezhetek ebben a vonatkozsban.
A termszetes reakci a nem fertzttsg.
A jrvnyok gyors, kedvez vltozsban jelents szerep jutott a jobb,
kalria s vitaminds tpllkozsnak, a lakshelyzet javulsnak.

Foglalkozs mint kockzati tnyez

Egszsggyi dolgozk:
-1930 s 1953 kztt a New York-i Trudeau Szanatrium betegeinek 9%-a
orvos vagy orvostanhallgat volt
- a trtnelem folyamn sok tuds, kutat ebben a betegsgben szenvedett:
Laennec, Canetti, Amberson, de a magyar szakemberek kztt is szmosan.
A hatvanas vek kzepig a tdgygyszok nagy rsze a volt betegek kzl
kerlt ki.

Szocilis krlmnyek
Iskolzottsg
Alkoholizmus
Hajlktalansg
Mind a falvakban, mind a nagyvrosokban - a hajlktalanok kpezik az aktv,
fertz tuberkulotikus betegek legslyosabb s legnehezebben kigygythat
rtegt.

Riziktnyezk
Szilikzis volt a HIV fertzsek eltt a legslyosabb TBC riziktnyez.
Szteroidok, szmos mellkhatsok mellett a tuberkulzis fellngolshoz
vezethet-immunszuppresszit (kiterjedt TBC-ben, a hatsos
antituberkulotikumok adsa mellett adhat szteroid a hegszvet
kialakulsnak cskkentse rdekben-exsudativ pleuritis kezels esetben
is).
Alultplltsg, gyomorreszekci s tuberkulzis kztt szintn sszefggs
ll fenn.
Gyors slycskkens, nknt vllalt dita elidzheti a TBC fellngolst
Diabtesz, mr Avicenna szrevette, hogy a cukorbaj ftzisre hajlamost (a
fiatal diabteszesek tbbsgkben elhzottak, tltplltak, ez a tnyez
cskkenti a tuberkulzis hajlamot).
Vgstdium vesebetegsgek-dializlt vesebetegek kztt magas a TBC
prevalencia.
Terhessg, hossz idn t slyos veszlytnyeznek tekintettk (az
immunsttus vltozik terhessg alatt, belertve a Th1,Th2 lymphocytk
aktivtsnak a vltozsa)

14
Korai proliferci s szrds
A Mycobacterium makrofg kzdelem szmos anyag termelsben
nyilvnul meg, melyeket,citokineknek s kemokineknek neveznk.
A tuberkulzis bacillusok lassan osztdnak, optimlis in vitro krnyezetben
az osztds 15-18 ra, ez lassan hatalmas szm Mycobacteriumot
eredmnyez.
Ezalatt a Mycobacteriumok centripetlisan a nyirokutakon keresztl a hilris
nyirokcsomkba jutnak.

Intenzv gyullads, elfolyosds

Ebben a csatban, szmos sejt, makrofg, polimorfonukleris leukocyta
pusztul el, sok erlyes proteolykus enzim szabadul fel, ezek az emltett
enzimek a TNF-val egytt a loklis erek trombzishoz vezetnek.
Ezek hozzjrulnak a terlet elfolysodshoz, ami a bacillus szmra
tmogat s tpll krnyezet.
Az elfolysods nem egyenl a sajtosodssal.
A sajt savany krnyezet s mint ilyen gtolja a Myobacterium
proliferldst.

A gyermekkori gmkr
A gmkros fertzs irnt egyformn hajlamos minden csecsem s
kisgyermek, fggetlenl attl, hogy egszsges vagy gmkros szlktl
szrmazik.
Nagy szerepet jtszik ebben ezen letkorra jellemz fokozott rzkenysg s
cskkent ellenll kpessge mindenfajta fertzssel szemben.
A gms fertzs tovbbterjedsben elsrend fontossg teht a fertz
forrs, azaz maga a gmkros beteg.
A legtbb fertz forrs a nylt tdgmkrban szenved felntt - esetleg
serdl gyermek.
Teht minden megelz munknak a fertz forrs ellen kell irnyulnia, a
legnagyobb baj, hogy ezek a nylt tdgmkros felnttek benne lnek az
egszsgesek trsadalmban s nem lehet eltvoltani a gyermekeket a
kzelkbl.
Klns jelentsg-gyermekekrl lvn sz a tehngmkr
Legveszlyesebb a tejel tehenek gmkrja nemcsak akkor, ha az llatnak
tgy gmkrja van, hanem akkor is ha a gmkr ms szervre is lokalizlodik
(a gmbacillusok ugyanis a vrbl is bacillemia bejuthatnak a tejbe).

15
Kisebb jelentsg a szrnyas gmkr (mycobacterium typus avian),
minthogy emberre val pathogenitsa nagyon kicsi.
Az emberi fertzforrsbl szrmaz gmbacillusok legtbbszr finom
nylkacseppekhez vagy finom porrszekhez tapadva kerlnek a gyermeki
szervezetbe.
A fertzsek tbbsge a beteg kzvetlen kzelben rkhgs, csk tjn
trtnik.
A behatolsi kapu leggyakrabban az orr-garatr.
Innen a krokozk rendszerint a lgzszervekbe jutnak - inhalcios fertzs,
de kerlhetnek a tpcsatornba is deglutitios fertzs
A fertztt tpllkkal (nyers tej, tejtermkek) vagy fertztt kzzel s
trgyakkal (jtkok, ev-, iveszkzk) bevitt krokozk fknt a
tpcsatornba jutnak.
Ami a nyelses fertzst illeti, a gyomor-blcsatornba human tipus
bacillusok is bejuthatnak s nem csak bovin tpus bacillusok.
Ezek azonban ritkn okoznak kros elvltozst, mert a gyomor-blcsatorna
gmkros megbetegedshez tbb milli gmbacillus szksges, tekintve a
gyomor-blcsatorna hatalmas ellenllkpessgt a gmkros fertzssel
szemben.
A bovin fertzs elleni vdekezs mdja a szarvasmarha llomnyon
tuberkulin prbt kell vgezni, s a tuberkulin pozitiv teheneket le kell vgni.
Ritkbb mdja a fertzsnek a br s nylkahrtyk srlsein trtn behatols
- kontakt vagy traums fertzs.

Kontakt fertzs a test brmely rszn elfordulhat, ahol a br vagy a

nylkahrtya srlt s rintkezsbe kerl a gmkr bacillusaival.
Ilyenkor az elsdleges gc a behatols helyn keletkezik, teht a brben vagy a
nylkahrtyn, ugyanakkor hatalmasan megduzzadnak a krnyki nyirokcsomk
is, ezekben ugyancsak gmkros elvltozs tmad.
A kontakt fertzs arnylag igen ritka
A kontakt fertzs sem jindulat, mert a gmkr bacillusai innen is eljutnak a
vrplyba, s gy szrssal klnfle elvltozsokat okozhatnak.
A fertzs terjedse a kontakt fertzsben nem a lakszoba, btor, gynem,
ruha, eveszkz s tnyr a veszlyes, hanem a khg, nylt tdtbc-s beteg.
Mg meg kell emlkeznnk a rendkvl ritka veleszletett gmkrrl is.

A magzati letben a magzati vrkerings tjn jutnak a krokozk a magzati

szervezetbe, az anya gmkoros placentjbl.
Csak akkor keletkezik, ha a mhlepnyben gmkros elvltozs van: innen a
gmkr bacilusai mg a szls eltt bejutnak a magzat vrkeringsbe.
Az elsdleges gc rendszerint a mjban tallhat, de a fertzs a mjat
kikerlve, kzvetlenl a tdbe is eljuthat.

16
Ha szls kzben a mhlepny sajtos gcai megrepednek, akkor a gmkr
bacillusai bejutnak a magzatvzbe.
Az jszlttek, akik mr szls eltt fertzdtek, rendszerint halva jnnek a
vilgra, s ha lve szletnek is, alig pr htig lnek.
A veleszletett gmkros fertzs megllaptsa nem ppen knny: ismerni
kell hozz az anya gmkrjnak slyossgt, a mhlepny s az jszltt
llapott.
A gyermeki szervezetbe behatolt gmbacillusok a behatols helyrl a
nyirokutakon keresztl elszr a nyirokkeringsbe kerlnek.
Innen a nyirokramlssal bejutnak a vrramba (bacillaemia), s ennek rvn az
egsz szervezetbe - korai invasio.
A fertzs masszivtsnak (ingerhatsa) s a szervezet aktulis llapotnak
egymshoz val viszonya hatrozza meg a gms fertzs tovbbi sorst, a
gmkros betegsg kifejldst s alakulst.
Fontos szerepet jtszik ebben a veleszletett termszetes rezisztencia, az
letkor, alkat, krnyezeti hatsok
A szervezet egyuttal tlrzkenysgi llapotba is kerl (szenzibilizlodik) a
gmbacillusokkal s azok tuberkulintoxinjval

Epidemiolgia

Rigaud s Borkowsky becslse szerint 2000-ben a gyermekkor tbc-s

betegek szma a vilgon kb. 1 milli lehetett s mintegy 10%-t tette ki az
sszes tbc-s megbetegedsnek.
Az incidencia nagy szrst mutat. A gyermekbetegek zme ugyangy,
mint a felntteknl elssorban a harmadik vilg orszgaibl kerl ki. A
fldrajzi sszefggs abbl addik, hogy a gmkr fleg azokban az
orszgokban terjed, ahol nagy a npessgszaporulat, rosszak a szocilis
viszonyok, magas az AIDS-es betegek arnya, fejletlen a tbc megelz
gygyt rendszer s ahol magas a gygyszerrezisztens trzsek arnya.
Magyarorszgon 1953-ban (ebbl az vbl szrmazik az els hivatalos
adat) mg 5517 j gyermekbeteget regisztrltak. Ezt kveten az incidencia a
megelz intzkedsek ( a BCG-vdoltsnak, rntgen- s
tuberkulinszrseknek, kontakt-gondozsnak) s a javul terpinak
ksznheten folyamatosan cskkent. A 0-14 ves kor j betegek szma 1990
ta vi 20 alatt maradt, 2005-ben pedig mindssze 5 volt (Orszgos Kornyi Tbc
s Pulmonolgiai Intzet adatgyjtse alapjn). A megelz intzkedsek
hatkonysgt mutatja, hogy mikzben haznkban a felntt betegek szma
1991-95 kztt tmenetileg megemelkedett, a gyermek-tbc-incidencia megrizte
alacsony szintjt.
A 15-19 ves kor teht rszben mg a gyermekgygyszati elltshoz
tartoz fiatalok incidencija Magyarorszgon az elmlt vtizedben a
gyermekkor tbc-sek szmt ngyszer-tszr meghaladta, de gy is alacsony

17
volt. A 0-14 s a 15-19 ves korcsoport incidencija kzti klnbsget az
magyarzza, hogy gyermekkorban mg rvnyesl a BCG-olts vdhatsa,
hatkony a kontaktgondozs, vdettebbek az letkrlmnyek, s hinyoznak a
tbc kialakulst elsegt kros szenvedlyek (dohnyzs, alkoholizmus,
kbtszer-fogyaszts).

A gyermekkori tbc patogenezise

A betegsget gyermekkorban ugyangy, mint a felntteknl

gyakorlatilag mindig a Mycobacterium tuberculosis hominis okozza, a
Mycobacterium tuberculosis bovis kroki szerepe napjainkban s haznkban
inkbb csak elmleti.
Elbbi esetben a fertz forrs az ember, az utbbit a tbc-s tehenek
terjesztik.
A tuberkulzis csaknem mindig szerzett betegsg, veleszletett formja
nagy ritkasg.
Az infekci gyermekeken is leggyakrabban cseppfertzssel trtnik,
ritkn fertztt tej, tejtermk fogyasztsa okozza, kivtelesen ltrejhet a br s
a nylkahrtya srlsein t. A veleszletett formban a fertzs haematogen
ton kvetkezik be, de okozhatja a fertztt magzatvz lenyelse, esetleg
aspircija is.
A szervezetbe kerlt krokozk sorsa, a tbc-s megbetegeds
kialakulsnak mechanizmusa megegyezik a felntteknl lertakkal, ezrt ezt itt
nem trgyaljuk.

Tbc-s krkpek

A hazai gyermekgygyszati gyakorlatban a tbc-sek 94-95%-a tdbeteg.

A 10-12 ves korig primer, serdl- s ifj korban posztprimer szokott lenni az
elvltozs.
A primer s a posztprimer tbc sokban eltr egymstl, ez indokolja
elklntsket. A klnbsget az magyarzza, hogy az els fertzst kveten
kialakul a tuberkulinallergia, teht megvltozik a szervezet reakcija.
A primer tbc a gyermekkor betegsge. Fontos jellemzje, hogy a
haematogen szrs kvetkeztben a gmkros folyamat tvoli szervekre is
rterjedhet, ugyanakkor csak ritkn alakul ki caverna, s ezrt a fertz esetek
arnya viszonylag alacsony. Nhny slyos formtl (meningitis basilaris,
miliaris tbc) eltekintve alapveten j prognzis betegsg, mely tbbnyire kis
residuummal, sokszor spontn is ktszvetesen talakulva, meszesedve
gygyul.
A posztprimer forma a felnttkor betegsge, de a serdlkor betegekre is
ez s nem a primer forma jellemz. A primer tbc-tl eltren gyakorlatilag csak
hrom lokalizciban (fleg a tdben, ritkn urogenitlisan, tovbb csontban,

18
zletben) fordul el, s csupn az adott szerven bell terjed (hematogn szrs
mr nem fordul el). Jellemz a cavernakpz hajlam, s az, hogy emiatt magas
(40-45%) a fertz betegek arnya. A primer tbc-vel szemben hinyzik a
spontn javulsi hajlam, s megfelel kezels mellett is ltalban nagyobb
residuummal gygyul, mint a primer folyamat. Nemritkn recidivl, ill. vlik
krnikuss.
Az letkori sszefggsek miatt a primer tbc-t gyermek tpus, a
posztprimer tbc-t felntt tpus tuberkulzisnak is nevezik.
Az extrapulmonlis tbc-s esetek zmt a pleuritis exsudativa s a
perifris (fleg nyaki) lymphadenitisek teszik ki. A pleuritis exsudativk
differencildiagnosztikjban vltozatlanul rdemes tbc-s etiolgira is
gondolni.
Ritka, de slyossga miatt mgis jelents gyermekgygyszati krkp a
miliaris tbc s a meningitis basilaris, nhny esetet mg a 90-es vekben is
szleltek.
Tnetek

Tbc-pulmonum

ltalban csak hosszabb fennlls utn okoz tneteket, gy az esetek

mintegy felben lnyegben vletlenl, szrsen vagy egyb okbl vgzett
orvosi vizsglaton fedezik fel.
A tnetek egy rsze ltalnos jelleg (tvgytalansg, fogys,
fradkonysg, izzads, hemelkeds-lz), ezek a fertzs toxikus hatsra
vezethetk vissza. A tnetek msik rsze a szervkrosods kvetkezmnye.
Ezek kzl a leggyakoribb a khgs. Ez ltalban csak kisfok, azonban
kivtelesen ha a tbc-s nyirokcsom hrgt kompriml vagy a nyirokcsombl
a sajtos massza betr a hrgbe a khgs knz, izgatott jelleg, rces
sznezet is lehet, s ezzel egyidejleg a kilgzs spolv, hrgv vlhat.
Gyermekeknl a kpetrts ritka, de caverns tdgmkrban
haemoptoe elfordulhat. Nehzlgzsre csak kivtelesen panaszkodnak a
betegek (a lgzfelletet slyosan beszkt miliaris td-tbc-ben fordulhat el
munka-, majd nyugalmi dyspnoe). Fiziklis eltrs kis kiterjeds folyamat
esetn a td-tbc-t ltalban nem ksri. Kivtelt azok az esetek kpeznek,
melyekben a tbc-s nyirokcsom megnagyobbodsa vagy hrgbetrs
kvetkeztben hrgobstructio vagy segmentalis-lobaris atelectasia alakul

19
Primer TBC klasszifikci

A gyermekkori gmkros folyamatokat kt rszre osztjuk: gyermek-tpus

s felntt-tpus folyamatokra.
Az utbbiak fknt a serdls korban fordulnak el, s teljesen megfelelnek a
felnttek td TBC-jvel.
A gyermek-tpus (elsdleges) tdfolyamatok fertzkpessge sokkal
kisebb.
Minl fiatalabb a gyermek, annl kisebb a fertzs, minl kiterjedtebb a td
elvltozsa, annl fertzbb a folyamat.

A gyermekkori gmkr tnettana

A primaer fertzs tnettanra jellemz, hogy specifikus tnetek tekintetben

igen szegnyes.
A fertzst kvet ltalnos tnetek lnyegben a TBC-s intoxicati s a
specifikus sensibilizlds tnetei.
Megvltozik mindenekeltt a gyermek viselkedse, teherbrsa,
anyagcserje, vrkpzse.
E tnetek az letkor szerint klnbz sorrendben s slyossgban
bontakoznak ki.
Az addig lnk, ktelessgtud, szorgalmas gyermek csendes, visszahzd,
figyelmetlen s hanyag lesz.
A testhmrsklet igen vltoz, a lz maximuma reggel vagy este
mutatkozik.
A lzas llapot klnbz idtartam, napokig, hetekig ll fenn lehet
remittens, intermittens de jellemz a subfebrilits.
A gyomor-blmkds zavara tvgytalansgban, indokolatlan hnysban,
hasmensben, vagy ppen szkrekedsben mutatkozhatik.
A vrkpzs zavara elssorban hypocrom anmiban mutatkozik meg.
Ezen ltalnos tnetek mellet vagy kzben megjelenek a gmkors
megbetegedsbl add szervi tnetek.
A khgs lehet szraz khgs, produktv khgs, haemoptoe
(vrcskozott) vagy valodi hemoptzis.
Az elsdleges gmkorban a gyermekek nem rtenek kpetet (a felkhgtt
vladkot lenyelik).

Az erythema nodosum

20
Az elsdleges gmkros fertzs egyik jellegzetes brtnete az erythema
nodosum, fleg a lbszrak ells oldaln lthat az ismert zzdsszer
kits alakjban. A lbszrak fesztoldaln (esetleg a combokon s az alkarok
fesztoldaln) ujjbegynyi, vrs, meleg tapintat, enyhn eldomborod,
fjdalmas kpletek alakulnak ki. Ezek szne ksbb lilsra, majd srgszldre,
barnra vltozik, nagysguk cskken, vgl 4-6 ht alatt nyomtalanul
gygyulnak. Recidva elfordulhat.
Az erythema nodosum haematogn ton keletkezett szrs, gyullads, mely a
cutis vgs artriinak falban keletkezik, krnykre kiterjed s az erek
elzrdst okozhatja
Gyermekkorban az erythema nodosum 90-95%-ban friss elsdleges gmkros
fertzs jele

A gyermekkori gmkr felismerse. Diagnosztika

A tnettan nmagban kevs tmpontot ad a gmkr felismersre.

Legfeljebb a gyant breszti fel olyan esetben, amikor a tnetek az
alkalmazott szokvnyos kezelsre s gygyszerekre nem javulnak, vagy
hossz idre elhzdnak, illetve amikor a gyermek tplltsgi llapota,
tvgya s kzrzete tartsan nem kielgt.

A tuberculin-diagnosztika

A tuberculin-diagnosztika gyermekkorban a gmkros fertzttsg

felismersnek legjelentsebb eszkze a tuberculin-prba.
Az a szervezet ugyanis, amely a gmkr bacillussal mg nem rintkezett
tuberculinra semmifle reakcit nem mutat.
Az a szervezet ellenben, amelybe mr valaha gmkr bacillus kerlt, pozitv
tuberculin-prbt ad.
A negatv tuberculin-prba a gmkros fertzst gyszlvn kizrja, a
pozitv prba azonban mg nem jelenti a gyermek gmkros
megbetegedst vagy gmkrral fertzdtt, vagy gyenge virulencij
gmkros bacillusokkal (BCG) vdoltsban rszeslt.
A pozitv prba viszont csak annyit mond, hogy a krdses betegsg
gmkros eredet lehet.
A prbnak a legnagyobb jelentsge, a gyermekkorban van, mert a
gyermekek nagyrsze mg nem fertzdtt TBC bacillussal.
A prba j s megbizhat tuberculint, kifogstalan technikt s gondos
rtkelst kvn.

21
 1. Epidemiolgiai szempontbl azrt jelents, mert tudjuk, hogy a gyermek
1-2 hnapja fertzdtt gmkrral. Meg kell teht tallni a fertzforrst.
2. Klinikai s rntgendiagnosztikai szempontbl jelents azrt, mert
tudjuk, hogy az szlelt klinikai s rntgentnetek mind a friss gmkros
fertzs tnetei.

3. Terpis szempontbl pedig azrt jelents, mert a gmkr bacillusai

ilyenkor vannak a legnagyobb szaporodsban, teht a legjobban tmadhatk
meg gygyszer segtsgvel.
A tuberculin a gmkrral nem fertztt szervezetre kzmbs szer, a
gmkrral fertzttre viszont igen ers mreg.
Hatsa hrom fle alakban jelentkezik:

1. Helyi hats. A bevitel helyn a brben 24-72 ra alatt gyullads

keletkezik.
2. ltalnos hats, mely hemelkedsben, betegsgrzetben, levertsgben,
tvgytalansgban mutatkozik.
3. Gc-reakci. A szervezetben lev gmkros gcok fellobbannak.

Praeallergis idszak azt az idt jelenti , amely a fertzs pillanattl a

tuberculin-prba pozitivv vlsig eltelik praeallergis idnek nevezzk.
Ez az id egybeesik a gmkros fertzs lappangsi idejvel s ltalban 1-
2 hnapra tehet.
2. Deszenzibilizls. Akkor ha a tuberculin tesztet tbbszr ismteljk meg
rvid id allat (pl.1 hnap folyamn 2x).
3. Nem specifikus folyamatok esetn is cskkent lehet a
tuberculinrzkenysg, st negativ is lehet.

A tuberkulin brprba olyan in vivo immunolgiai vizsglati mdszer, mely a

tuberkulinra adott elhzd tpus tlrzkenysgi reakcin (antignspecifikus
sejt medilta immunoinflammatorikus vlaszon) alapul.
A Mantoux-prba sorn 0,1 ml standard tiszttott fehrjederivtumot
(PPD-S) fecskendeznek be intradermlisan az alkar volaris felsznbe. Ez a
mennyisg 5 tuberkulinegysgnek (TE) felel meg. Egy TE az a biolgiai
aktivts, ami 28 ng PPD-S-ben van.
Pozitv esetben a prba helyn 72 ra mlva beszrds lthat. Ennek
tmrje s minsgi jellemzi (Palmer-fokozatok) alapjn infekcis s
vakcincis allergit klntnk el. Elbbi tbc-s fertzs mellett rtkesthet,
utbbi BCG-vakcinci vagy atpusos mycobacteriummal trtlnt infekci
kvetkezmnye szokott lenni.
Palmer szerint az oltsi reakcinak 4 fokozatt klntjk el:

22
 1. Piroslila infiltrtum, mely lesen krlhatrolt, kiemelked, jl
tapinthat, lehet rajta bulla, ill. tbb vescula is
2. Piros beszrds, mely az elbbinl kevsb kiemelked, de
mg lesen krlhatrolt s jl tapinthat
3. Enyhn piros, alig kiemelked reakci, mely elmosdott szl
s alig tapinthat
4. Rzsaszn brpr.

A Mantoux-reakcit az olts utn 72 rval olvassuk le, nagysgt az

alkar hosszra merlegesen mrjk.
Az infekcis allergira jellemz, hogy a reakci tmrje 15 mm vagy
ennl nagyobb, s Palmer szerint I. vagy II. fokozat.
A vakcincis allergia tmrje 10 mm-nl kisebb, s Palmer szerint III-
IV. fokozat.
A kztes sem infekcis, sem BCG-allerginak megfelel reakci
rtkelsben segtsget jelent a megelz tuberkulin-prba eredmnye, a BCG-
vakcinci ta eltelt id, annak tisztzsa, hogy a gyerek kontakt-e, tovbb,
hogy van-e tbc-re hajlamost betegsge. (gy pl. egy 3-5 mm-es beszrds
ltalban megsznben lev BCG-allerginak felel meg, vagy atpusos
mycobacteriummal trtnt fertzs kvetkezmnye, s nincs jelentsge.
Ugyanez HIV-fertzttnl mr tbc-s infekcira utalhat, s terpis
kvetkezmnye lehet).
Sajnos a Mantoux-prbnak sem az rzkenysge, sem a specifitsa nem
100%-os, gy lnegatv s lpozitv eredmny egyarnt elfordulhat.
Az lnegatv eredmny oka lehet:
A fertzs ta eltelt viszonylag rvid (6 htnk kevesebb) id
A tbc bizonyos formi (meningitis vagy miliaris tbc-ben a prba
kb. 50%-ban negatv)
Kifejezett immunhinyhoz vezet betegsg vagy kezels
Anergizl infekcis betegsg (morbilli, varicella), nagymtt,
kiterjedt gs, alultplltsg
Morbilli vdolts (kb. 4 htig)
jszlttkor (congenitalis tbc-vel szletett csecsem
tuberkulinprbja az els lethetekben negatv)
Technikai ok (rosszul nem intradermalisan adott vagy
rosszul trolt, felolds utn 4 napon tl hasznlt, vagy egybknt
lejrt tuberkulin, leolvasi tveds).
Ltszlag infekcis allerginak megfelel, lpozitv eredmnyhez
vezethet az tlagost jelentsen meghalad BCG-oltsi reakci. Ezt meszes BCG-
nyirokcsom jelenlte vagy a vakcincival kapcsolatos anamnesztikus adatok
valsznstik.
Ha a Mantoux-prba eredmnye negatv, rdemes az n. anergiapanellel
tovbb vizsglni a cellulris immunreaktivtst. Amennyiben a negatv

23
eredmny ellenre a tbc-s infekci gyanja alapos, a Mantoux-prbt ismtelni
kell. Fontos, hogy amennyiben a megismtelt prba pozitv lesz, a valdi
conversit elklntsk a boosterjelensgtl. Utbbinak az a magyarzata, hogy
a korbbi Mycobacterium tuberculosis-infekci hatsa az immunmemriban
lecskkent, de az ismtls elegend inger ahhoz, hogy a Mantoux-prbt jbl
elvgezve mr pozitvv eredmnyt kapjunk. A boosterjelensget a valdi
conversitl elklnti, hogy a mantoux-prba a negatv eredmny els olts
utn mr 1-2 httel pozitv lesz, s a reakci mrtke elmarad az infekcis
allergitl.
A prba specifitsnak nvelsre tbb gretes lehetsg van. Ilyen a M.
tbc-re jellemz peptidek (16 kD, 19 kD, 38 kD), vagy a M. Tbc ltal szecernlt
antignek alkalmazsa.
A tuberculin-prba a gyermekkori gmkr felismersnek legfontosabb
diagnosztikus eszkze s gy a vizsglati eljrsok sorrendjben ez az els.
Hangslyozni kell azonban, hogy tuberkulin-pozitivits mg nem egyrtelm
a TBC-s megbetegedssel (kivve a 0-3 ves letkorban).
A manifeszt primer tuberkulzis sajtos tnettana fgg a folyamat
lokalizldstl, valamint a ksbbi lefolystl.
Az sszes primaer manifeszt krformk kzs vonsa a regionlis
adenopthia jelenlte.

Elsdleges gc

E tlrzkenysgi llapot a specifikus gms allergia.

A tlrzkenysgi llapot fokozatosan, ltalban a fertzst kvet 4-8 ht
alatt kvetkezik be, ezt az idszakot nevezzk praeallergis idszaknak
A tlrzkenysgi llapot kifejldsekor a szervezet elhrt
tevkenysgnek eredmnyeknt rendszerint mr megtallhat a behatols
helyn a fertzst elhatrol n. elsdleges gc.
E komplexus mint a gms fertzs els patolgiai megnyilvnulsa az n.
elsdleges primaer komplexus- primaer gc s a hozz tartoz
nyirokterlet: nyirokutak, regionlis nyirokcsomk gms elvltozsa.

1.A primer komplexus

Az elsdleges gc lokalizcija a fertzs mdja szerint vltozik
Inhalcis fertzskor a tdben, degluticis fertzs esetn a
szjnylkahrtyn, a tonsillban vagy a bltraktus nylkahrtyjn, traums
fertzskor a behatols helyn (br-nylkahrtya-izomzat).
Congenitlis TBC-ben a mjban talljuk meg
Leggyakoribb helye a td.

A primer gc a tdlebenyek brmelyikben elfordulhat.

24
 A primer gc nagysga igen tg hatrok kztt vltozhat mg kezdeti
idszakban is s a gygyuls folyamn mg kifejezettebb vlik ez a
vltozkonysg.
Egyes esetekben annyira megkisebbedhet, hogy alapos vizsglat tjn sem
tallhat meg, mskor gesztenye nagysg maradhat.
A primer gctl a td-hilusi nyirokcsomig a nyirokutak tuberkulzist
(lymphangitis) szlelhetjk.
A nyirokutak a regresszi alkalmval teljesen elzrdnak.
A regionlis nyirokcsom-tuberkulzis alkotja a primer complexus harmadik
morpholgiai elemt.
Elfordulhatnak rudimenter primer complexusok is, ahol hinyzik a primer
gc vagy a regionlis sajtos nyirokcsom.

A primer TBC rntgen-klinikai formi

A tdre lokalizlt primaer tuberkulzis a manifeszt krformk mintegy 85-
95%-t teszi ki. Igen vltozatos rntgen-klinikai kpet lthet.
Figyelembe vve ezt a tnyt az albbi krformkat ismertetjk:
 Az egyoldali szvdmnymentes formkat
 A ktoldali szvdmnymentes formkat
 A congestiv gyulladsos szvdmnnyel jr formkat
 A szrdsos szvdmnnyel jr formkat
 A primaer manifeszt tuberkulzis residulis formit

Az egyoldali szvdmnymentes formk

Ebbe a csoportba tartozik az egyszer, benignus primaer komplexus,

valamint az egyoldali tracheobronchilis adenopathia.

Pathogenesis - erre a csoportra jellemz a folyamat jindulat volta: nem

terjed, nem kvetkeznek be nagyfok elsajtosodsok, vagy kiterjedt
gyulladsos elvltozsok.

A krbonctani elvltozsokra az 1-2 cm tmrj tracheobronchilis,

illetve intrahilris adenopthik jellemzek, melyekben csak krlrt
elsajtosods szlelhet. Megtallhat, de nem mindig, az 1-10 mm-es
nagysg primaer affektus is.
A lymphangitis, ha jelen van, sszekti a kt elvltozst.

Tnettan A manifeszt primaer tuberkulzis kzs klinikai tnetei kzl

brmelyik megtallhat, viszont loklis tnetek nincsenek.

25
A mellkas rntgenvizsglata kimutatja az elvltozsokat: a hilusban,
paratrachelisan vagy paraaortsan, egy vagy tbb kerek illetve polyciklikus,
homogn, jl krlrt rnyk lthat. Az egsz hilus megnagyobbodottnak tnik.
A parenchyms gc rendszerint kicsi, jl krlhatrolt, kerek alak s csak a
gyulladsos szvdmny fel halad esetekben elmosdott szl s nagyobb
mret.

Ha a lymphangitis jelen van, akkor kteges rnykot ad, mely sszekti a

parenchyms elvltozst a hilusval, piskthoz hasonl bipolris kpet
klcsnzve a primaer komplexusnak.

A folyamat lefolysa kedvez: 3-6 hnap allat antituberkulotikus kezels alatt +

kortikoterpia, spontn regresszi utn diszkrt meszes maradvnyokkal
gygyul.

A ktoldali szvdmnymentes formk

hilaris

tracheobronchilis

intrabronchilis

mediastinlis nyirokcsomk bilaterlis duzzanata jellemzi.

A nyirokcsomduzzanatok tetemesek lehetnek, ezrt tumorlis
formnak is nevezik a primaer gmkrnak ezt az alakjt.

A krlrt sajtos elvltozsok mellett, kiterjedt nemspecifikus
gyulladsok is szlelhetk.

A mr ismert ltalnos tnetek mellett helyiek is szlelhetk.

Ezek tbbnyire ml jelleg mediastinlis compressis tnetek, mint a bitonlis
khgs (recurrens compressio), vllfjs, diafragma paresis, valamint nyelsi
panaszok. A krokoz gyakrabban mutathat ki, mint az elbbi esetben.

Differencil diagnzis szempontjbl a kvetkez megbetegedsek

jhetnek szba:

A ktoldali szvdmnymentes formk differencil diagnzisa

Differencil diagnzis - Sarcoidosisal

Hilusi nyirokcsomk szimmetrikus megnagyobbodsa

A nyirokcsomk legtbbszr karjosak, jellemz, hogy a hrgk a
jelents nyirokcsommegnagyobbods ellenre sem szklnek meg

26
 Negativ kpetprba (Koch bacilus)
Kweim reakci-pozitv
Mellkas CT jellemz
A betegsg krszvettani kpe: epitheloid sejtes granuloms burjnzs
jellemz
bronhoscopia hrgmoss
Erythema nodosum - 5%-ban jelenik meg-Lfgren szindrma
Hypercalcaemia s hypergammaglobulinaemia is elfordulhat

A lymphogranulomatosis maligna - Hodgkin lymphoma

Klinikai tnetek: slycskkens, lz, fradkonysg, tvgytalansg,
gyengesg, viszkets, izzads, szraz, izgalmi khgs
(megnagyobbodott nyirokcsom nyomja, irritlja a trachet), mellkasi
fjdalmak - 30-40%-ban
Egy, nha tbb nyirokcsom megnagyobbodsa, amik nem fjdalmasak,
nyomsra nem rzkenyek, tapintatuk olyan mint di a zskban, a lp,
a mj 70-80% megnagyobbodik
A hilusban elhelyezked nyirokcsomk rnyka nem olyan les szl,
mint gms vagy sarcoidosis eredet esetn
A complet diagnosztika rdekben ms eljrsok is ignybe vehetk:
mediastinoscopia, angiocardiographia, lymphangiographia (megnzni, ha
a retroperitonelis nyirokcsomk is rintettek)
Kezels: a szervezet ellenlsnak fokozsa, roborls, msodlagos
fertzsek lekzdse, sugrkezels (a hatsosabb), cytostatikus kezels

Non-Hodgkin -lymphomk
o A nyirokcsomk lymphocytinak, reticulum- s egyb sejtjeinek a
rosszindulat megbetegedsei
o Brmely nyirokcsomban elfordulhatnak s legtbbszr
generalizltak
o Gyorsabb s kifejezetebb helyi terjedsvel klnbzik a Hodgkin
krtl
o Lgcs kompreszi gyakori-khgs s nehzlgzst okozva
o Phrenicus bnuls, reccurens-paresist okozhat a mellkasban
gyakorolt nyoms
o Sokszor szvdik pleuritisszel, pericarditisszel, rterjedhet az
aortra s a szvre
o Kombinlt kezels - sugr+kemoterpia

A nemspecifikus felslgti betegsgek

27
 akut folyamat
nagy lz
negatv intradermoreakci
negatv kpetprba (Koch bacillus)
a folyamat kedvez lefolysa antibiotikum vagy tneti kezels alatt

A primer complexus szvdmnyei

A primer gcbl is, a sajtos nyirokcsombl is egyarnt bekvetkezhet a

tuberkulzis progresszija.
A primer gc nvekedse sorn - centrlis rszn szteshet, ellgyulhat s
gy primer kaverna alakulhat ki.
Ekkor mr a nagyobb bronchusokban, esetleg a szegmentumhrgben is
szlelhetnk tuberkulotikus elvltozsokat.
A primer gc szle ilyenkor mr szablytalan, s az p s kros terlet hatra
sem les a gyulladsos folyamat terjedsnek kvetkeztben
Amikor a primer gc elfoglalja egy lebeny nagyobb rszt (egy vagy tbb
segmentumot) infiltrci formjban ezt a megjelensi formt nevezzk
primer pneumonia caseosanak .
E segment elvltozsok ltalban jindulatak, 1-3 hnap alatt felszvdnak,
nyomtalanul visszafejldnek: ha kiterjedt a sajtosods beolvadsok
keletkezhetnek regkpzdsssel-sztes tuberculosis Ezen specifikus
beszrdsek gygyulsa folyamn a segment terletn tmenetileg
meszesedsek figyelhetk meg - segment meszeseds
Elhzd gygyuls esetn a segmentum ktszvetes talakulsa folytn
zsugorodhatik-karnifikaci s benne hrgtgulatok (bronchiectasik)
keletkeznek.
A regionlis nyirokcsomban a sajtos necrosis elfolysodsa primer
nyirokcsom kavernhoz vezethet.

Msik, nem ritkn szlelt jelensg, hogy az elsajtosods a nyirokcsom

tokjban s a szomszdos bronchusfal rtegeiben is bekvetkezik, mg vgl
a bronchusfal perforatijhoz vezet
Nyirokcsom perforatio utn a tuberkulzis tovbb terjedhet bronchogn s
limfohematogn ton, s gy a fertzs terjedse mintegy krt alkot: a primer
gccal kezddik, ugyanannak a terletnek a tuberkulzisa alakul ki a
nyirokcsom perforatija ltal.
A regionlis sajtos nyirokcsom nem mindenkor a primer tuberkulzis utols
llomsa
A tuberkulzis innen a trachea bifurcatios, paratrachealis nyirokcsomi fel
haladhat

28
A legslyosabb esetekben, ltalnos nyirokcsom-gmkr is kialakulhat
Ha a nyirokcsom gyulladsa tterjed a hrg falra, a hrgn krlrt
gyullads keletkezik, melynek folytn fala elvkonyodik s a nyirokcsom
bedomborodik a hrg rterbe.
A folyamat elrehaladsval a hrg nylkahrtyjn folytonossgi hiny jn
ltre -fistulisatio, sipolykpzds, melyen keresztl a nyirokcsom tokjt
ttrt sajtos bennk vagy mr elfolysodott gms genny belerl a hrgbe.
Ezt a folyamatot hrgbetrsnek nevezik.
A hrg lumenbe betrt massza eltmeszelheti a hrg rtert.
Ha ez oly nagy mrtk, hogy a hozz tartoz segment levegvel val
teldse lehetetlenn vlik, a bentrekedt leveg felszvdsval a segment
lgszegnny, atelektzis vlik-epituberculosis.
A hrgbetrs ijeszt szvdmnye a betrt sajtos massza okozta fullads,
vagy synkope, illetve bolus-hall.
Ha a sajtos nyirokcsomk nem a szomszdos hrgkbe, hanem a melletk
halad vrednyekbe trnek be, haematogn disszeminatik keletkezhetnek.
Aszerint, hogy a td arteris vagy vns rszbe trtnik a betrs: izollt
td vagy ltalnos miliris tuberkulzis lesz a kvetkezmnye

A sajtos nyirokcsom szvdmnnyel jr primaer tuberkulzis

Az elsdleges gc krnyki nyirokcsomi a mellkasban a bels mellkasi

nyirokcsomk.
A bels mellkasi nyirokcsomk elvltozsait kzvetlen, illetve kzvetett
elvltozsokra osztjuk:

A kzvetlen elvltozsok:

1. Daganatos alak
2. Ds hilusrnyk
3. Rejtett tdgmkr

A kzvetett elvltozsok:

1. Krlirt mellhrthagyullads
2. Hrgbetrs
a) diszkrt hrgbetrs
b) egyszer hrgszklet
c) sztesses hrgszklet

A lgcs krl helyezkednek el a paratrachealis nyirokcsomk.

29
Ezekhez a tracheobronchialis nyirokcsomk csatlakoznak, amelyek a
fhrgk mellett sorakoznak.
A lgcs elgazodsa alatt, a gtorregben fekszenek a bifurcatios
nyirokcsomk.
Vgl a hrgk oszlsnl a tdben vannak a bronchopulmonaris
nyirokcsomk

A megnagyobbodott paratrachealis nyirokcsomk a kzprnyk

kiszlesedst okozzk. Ez lehet kmny alak, ha a kzprnyk szle
kiszlesedik.

Kzvetett nyirokcsom elvltozsok

Krlrt mellhrtya elvltozsok az elsdleges gc krl rendszerint a

fali mellhrtya krlrt megvastagodsa lthat.
A bels mellkasi nyirokcsomk kztt a paratrachealisak rendszerint a
gtori mellhrtyn okoznak klnfle krlirt elvltozst pleuritis
mediast. ant. sup., pleuritis mediast.
Amikor teht egy IDR pozitiv, a gyermeknl valamelyik elvltozst
lthatjuk, akkor tudhatjuk, hogy az a kzelben lev bels mellkasi
nyirokcsomk gmkros elvltozsnak a kvetkezmnye.
Hrgbetrs
Amikor a bels mellkasi nyirokcsomk gmkros elvltozsa bizonyos
nagysgot r el, a bels tartalmukat rendszerint a kzelkben lev
hrgkbe ritik, de elg gyakran megtrtnik a nyelcsbe, ritkbban a
szivburokba, erekbe.
A nyirokcsomk hrgbetrse ngy fle mdon trtnik:
a)Diszkrt hrgbetrs teljesen tnet nlkl subklinikusan zajlik
le, a betrs helyn egy kis nyils keletkezik.
b) Egyszer szklet klnsen feltn, ha valamelyik fhrg vagy
lebenyhrg szkl meg.
Ilyen esetben, mly belgzskor a szv s a gtori szervek ersen a szklt
oldal fel nyomulnak Holzknecht- Jakobson tnetnek nevezzk.

a) Szelepes tdtguls ez mr nagyobbfok szklet, a leveg bejut

ugyan az ersen szklt hrgn t a tdbe, de onnan nem tud kijutni,
mert kilgzskor bezrul a szelep (betrt sajtdarabok, sarjszvet), ilyenkor
a szklt hrg mgtti tdrsz felfjdik, mert a leveg nem tud kijutni
s emphysems lesz: a bordakzk kitgulnak, a rekesz lelapul, a td
sokkal vilgosabb..

30
 lland hrgszklet tdelgtelensggel - akkor keletkezik
lgtelensg (atelectasia) a hrg tdterletben, ha az lland szklet
olyan nagyfok, hogy kevesebb leveg jut be az elzrt tdrszbe, mint
amennyi ott felszvdik.
Az elvltozsok slyossga a bejutott gmbacillusok szmtl fgg s
igen vltoz lehet.

Miliris TBC
A primer complexus kialakulsa idejn vagy a ksbbiek sorn, akr
vek mlva is a TBC baktriumok a vrbe kerlhetnek s haematogn
ton hozhatnak ltre tuberkulotikus elvltozsokat
A miliaris TBC ltrejttben a bacillaemia csak az egyik
elmaradhatatlan tnyez, de nem jelenti azt, hogy minden esetben
ltalnos klesgmkr kveti
Az ltalnos heveny gmkr keletkezsbe teht ms tnyezk is
belejtszanak
A betrs helyn, masszivitsn, temn kivl dnt a szervezet
aktulis llapota, vdekezerejnek egyenslyhelyzete, megvltozott
reakcikpessge
Jelents szerepet jtszik az letkor is.
Ha a szervezet gmkpzdssel reagl a haematogen szrsra, a
kapillrisok terletn klesnyi gmk kpzdnek.
Innen az elnevezs: klesgmkr - tuberculosis miliaris.
Miliaris tbc-ben az esetek 40-60%-ban meningitis vagy peritonitis alakul ki. A
brelvltozsok kzl a papulonecroticus tuberculoma gyakori, purpurk
fordulhatnak el. A miliaris tbc-re igen jellemz a chorioiden szlelhet gcos
elvltozs.
A krisme fellltsa nemegyszer problematikus, mert hasonl
disseminlt, apr gcos tdelvltozs ms krkpekben is elfordul, s a
tuberkulinprbnak, tovbb a gyomormos vagy hrgvladk
mycobacteriolgiai vizsglatnak eredmnye miliaris tbc-ben sokszor negatv. A
beteg kontakt volta s klnsen a szemfenki apr gcos elvltozs kzelebb
visz a helyes diagnzishoz. Problematikus esetekben td-, mj vagy csontvel-
biopszival, a nyert anyag bakteriolgiai s hisztolgiai vizsglatval lehet
tisztzni a krismt.

A megbetegeds lokalizldhatik kizrlagosan csak a tdre

(kisvrkri szrs), de kiterjedhet a tbbi szervekre is -lp, mj, vese,
agyhrtya, nyirokcsomk.
A gmk szma s kiterjedse igen klnbz lehet.
A miliris gmkr lefolysa rendszerint akut, ritkn krnikus.

31
Az akut miliris tuberkulzis letveszlyes megbetegeds
Kedvez krlmnyek kztt a folyamat idslhet - TBC miliaris
chronica.
A gcok elhatroldnak, bennk msz rakdik le hideg gcok.
A krnikus haematogn disseminatioban vltozik a szrs
kiterjedse
ltalban az 1-es, 2-es s 6-os segmentusban tallunk sr szrst,
mg a tbbi tdterlet teljesen mentes is lehet tuberkulotikus gcoktl
Krnikus haematogn tdtbc-nek tekinthetjk teht mindazokat a
krfolyamatokat, amelyekben az uralkod morpholgiai jelensg a
gcok subpleuralis elhelyezkedse, a ktoldali, tbb segmentumra
kiterjed disseminatio, a pleura fibrosisa, a gcokban lev jelents
specifikus granulcis szvet, valamint szerte a tdparenchymban
masszv fibrosis
A meszes gcok az vek folyamn ktszvetes talakulson
mehetnek t
A rntgenvizsglat klesnyi s annl kisebb szrsos gcokat mutat ki
mindkt tdben szimetrikusan
Kezdetben csak egy finom retikulris rajzolat szlelhet, ha a gcok
sszefolynak, vagy diszkrt fibrosis hatrolja ket, csak akkor vlnak
lthatv
Laboratriumi vizsglatok: a Koch bacillust ritkn lehet kimutatni a
direkt vizsglatal
A lefolys gyors s 3-6 ht alatt hallhoz vezet, ha a beteg nem
rszesl megfelel kezelsben
Az akut miliris tdtuberkulzist az jellemzi, hogy csak a tdt
betegti meg
A betegsg patogenesisben szerepet jtszanak a nagyobb bacillus
embolusok
A nagyszm gculs fuldokl nehzlgzshez vezet
A td fiziklis vizsglata szegnyes
Ms szervek rszrl szlelhetnk tneteket: tachycrdit, alacsony
vrnyoms, tvgytalansg
A krnikus miliris tdtuberkulzist ASSMAN rta le
Az anatmiai elvltozsok nem klnbznek az akut formtl
A tnettana igen szegnyes
A rntgenvizsglat fgg a folyamat fennllsi idejtl
Kezdetben a jellemz szrsos gcok lthatk
Ksbb ezek szervlnek, rszben felszvdnak
Differencil diagnzis szempontjbl szba jn a:
Szilikozis, sarcoidosis (I s II stdium), carcinosis miliris, pangsos
td

32
 A foglalkozsi anamnzis, az alapbetegsg kimutatsa, a tuberkulin
reakci negativtsa segtenek tisztzni a krismt

Extrapulmonlis primaer TBC

Meningitis tuberculosa (meningitis basilaris)

A gms agyhrtyagyullads a gyermekkori tuberkulzis legslyosabb

formja.
Haematogen szrs kvetkezmnye. Ez okozhatja kzvetlenl is a
meningitist, de elfordul, hogy elbb agyi tuberculum alakul ki, mely ksbb
betr a subarachnoidealis trbe, s gy alakul ki az agyhrtyagyullads.
A gyulladsos folyamat ltalban az agyalapon a legkifejezettebb, innen
az elterjedt meningitis basilaris elnevezs.
Leginkbb a 4 vesnl fiatalabbakban fordul el.
Kialakulsban szerepet jtszhat a szervezet ellenll kpessgt cskkent
llapotok, betegsgek.
A krkpre a fokozatos kezdet jellemz. Lefolysban hrom stdiumot
(prodromlis, izgalmi s bnulsi szakaszt) klntenek el, de ezek
sszemosdhatnak. A kezdeti idszakban a hemelkeds, spadtsg,
tvgytalansg, fogys mellett a gyerek megvltozott viselkedse a legfeltnbb.
Fradtnak, megviseltnek ltszik, a korbban mozgkony beteg egykedvv,
bgyadtt vlik. Elfordulhat azonban ennek ellentte is: a korbban j gyerek
nyugtalan, ingerlt, rossz lesz. Ksbb eltrbe kerlnek az idegrendszeri
tnetek, szinte lland a fejfjs, gyakori a hnys, hyperaesthesia, hyperalgesia,
rzkszervi (szagls, halls, zlels) zavarok szlelhetk. Jellegzetes tnet az
jjeli fjdalmas felsikolts vagy fogcsikorgats, tovbb az, hogy nyugodt
fekvs llapotban idnknt felshajt a beteg. ltalban a harmadik hten
bnulsok alakulnak ki, elszr az agyidegeken (n. abdicens, oculomotorius,
facialis). Ksbb laza vagy spasticus hemiparesis fejldhet ki. A betegsg
elrehaladtval eszmletzever lp fel, mely fokozdva slyoss vlik.
A meningelis tnetcsoport (tarkmerevsg, Kernig-, Brudzinski-tnet)
kisdedekben vagy nagyobb gyerekekben mr a panaszok nhny napos vagy
egyhetes fennllsakor tbbnyire kimutathat. Csecsemknl viszont sokszor
hinyzik, de a fokozott agynyoms miatt a frontanella eldomborod s feszes,
eclampsia is korai s gyakori tnet.
Terpia nlkl a negyedik ht vgig tbbnyire meghal a beteg. A korai
diagnzis rendkvl fontos.
A diagnosztika alapja a liquor vizsglata. Ez fokozott nyomssal rl,
tltsz vagy megtrt fny, a Pndy- s a Waltner-prba pozitv, nhny rai
lls utn a liquorban hl vlhat ki. Jellemz a sejtszmszaporulat (melyet

33
tbbnyire lymphocytk adnak), fokozott fehrje- s cskkent cukortartalom
mutathat ki. Utbbi klnsen fontos diagnosztikus jel.
A Mantoux-prba meningitis-tbc-ben sokszor negatv, nem megbzhat.
Nagyban segti a diagnzist ms tbc-s elvltozs (pl. primer komplexus,
miliaris tbc, chorioidealis tuberculum stb.) kimutatsa.
Az agyi CT vagy MRI a betegsg korai szakban ltalban mg nem
mutat krosat, ksbb azonban kommunikl hydrocephalus, cerebralis oedema,
focalis ischaemia jelei lesznek szlelhetk, s jellemz mdon a basalis
regiban fokozott jeldsuls mutathat ki.
A mycobacteriolgiai vizsglatok kzl a nukleinsav-amplifikcis
prbknak van a gyors diagnzis szksgessge miatt klns jelentsge.

Lymphadenitis tuberculosa

A tbc-s perifris nyirokcsom-gyullads leggyakrabban a nyakon vagy

supraclavicularisan fordul el, jval ritkbban az inguinalis vagy axillaris
lymphadenitis. Okozhatja a korai haematogen szrs, de keletkezhet a szjban
vagy a brn lev primer komplexusbl haematogen ton.
ltalban az els fertzst kveten tbb hnap mlva alakul ki. Az
rintett nyirokcsomk megnagyobbodnak, tmtt tapintatv vlnak, de
fjdalmatlanok s kezdetben mobilisak. Ksbb egymssal s krnyezetkkel
sszekapaszkodnak, majd miutn a nyirokcsomban necrosis, elsajtosods jn
ltre, s a sajt elfolysodik felpuhulnak. A folyamat vgl ttri a brt, fistula
kpzdik, melyen keresztl elhzdan rl a purulens vladk. Rendesen tbb
nyirokcsom beteg, s egyik a msik utn mutatja ezt az talakulst. Terpia
nlkl a sipolyoz lymphadenitis akr vekig is fennll, gygyulsa utn sugaras
hegek maradnak vissza.
A betegsget a tbc-re jellemz ltalnos tnetek nem ksrik, legfeljebb
hemelkeds szlelhet.
A lymphadenitis tuberculosval teljesen egyez klinikum nyirokcsom-
gyullads fordul el mycobacteriosisban is. A Mycobacterium tuberculosis s az
atpusos Mycobacteriumok ltal okozott lymphadenitist csak a krokoz
kitenysztsvel lehet elklnteni.

Urogenitlis tbc

Serdlkrban fordulhat el, haematogen szrs ksi

kvetkezmnyeknt.
Vese-tbc-ben a parenchymban elsajtosod gcok kpzdnek, melyekbl
fistulkon jutnak a bacilusok a vesemedencbe.

34
 Innen a fertzs rterjed az urterre, majd a hgyhlyagra. A renlis
tuberkulzis sokig nem okoz panaszt, steril pyuria s microhaematuria hvja fel
r a figyelmet. A betegsg progressijval dysuria, vesetji vagy hasi fjdalom
s haematuria lphet fel A betegsg szvdmnyeknt ureterstricturk s
hydronephrosis alakulhat ki. A vese-tbc tbbnyire egyoldali.
A genitlis manifestatik kzl serdl lnyokban leggyakoribb a tuba
tbc-je, ezt sorrendben az endometrium, az ovrium s a cervix betegsge kveti.
Alhasi fjdalom, dysmenorrhoea vagy amenorrhoea a leginkbb elfordul
tnetek. Serdl fiknl a here, ill. Mellkhere tuberkulzisa fordulhat el,
melyre a testis egyoldali, fjdalmatlan, gbs duzzanata hvja fel a figyelmet.

Csont s zleti tbc

Haematogen szrs kvetkezmnyei. Leggyakoribb formi a spondylitis,

coxitis s gonitis tuberculosa. A gyermekgygyszati gyakorlatban a spondylitis
elssorban 2-5 ves, a coxitis 4-6 ves korakban fordul el. Magyarorszgon a
paediatriban mr csak differencildiagnosztikai jelentsgk van.
Fjdalom, mozgskorltozottsg a betegsg els jelei. Spondylitisben a
tbc-s granulci elsajtosodsa, majd beolvadsa a csigolyk kszer
sszenyomdshoz s hegyes pp (gibbus, Pott-fle pp) kialakulshoz
vezethet. A csigolykbl a krnyezet fel ttr beolvadt sajtos massza
hidegtlyogot kpez, majd a psoasok mentn elmozdulva talakulhat
sllyedses tlyogg.
Jellegzetes tnetekkel jr a spina ventosa. A betegsg lnyege a kz
s/vagy lbkzpcsontok, ill. phalanxok diaphysisnek tuberkulotikus
megbetegedse. A csontgc krl ers periostealis reakci alakul ki, mely miatt
az rintett csont orsszeren megvastagszik, felette a br kkesvrsen
elsznezdik.

Hasi tbc

Egyik lehetsges formja a hasi primer komplexus. Congenitalis tbc-ben

az elsdleges gc a mjban van, s a periportalis nyirokcsomk betegednek
meg.
Alimentaris infekci esetn a primer gc a vkonyblben alakul ki, ezt
kveti a mesenterialis lymphadenitis. A gyulladt blfal tbbnyire sszen a
nyirokcsomkkal, s egytt jl tapinthat rezisztencit, ileocoecalisan szlelhet
pseudotumort kpeznek. A betegsgre az ltalnos tnetek (tvgytalansg,
fogys) mellett idnknti hasi fjdalom, nha nyomsrzkenysg hvja fel a
figyelmet, defense azonban nincs. Az ileocoecalisan tapinthat rezisztencia

35
kzelebb visz a helyes diagnzishoz, amit vgl biopszis anyagbl, szvettani
s mycobacteriolgiai vizsglatok segtsgvel lehet fellltani.
A peritonitis-tbc haematogen szrs kvetkezmnye. Tbbnyire
hnapokkal a tbc-s fertzs utn kezddik. A hashrtyn kisebb-nagyobb szm
klesnyi tuberkulum van, ehhez az esetek egy rszben izzadmny trsul. A
peritonitis gyakran jr egytt a hasi nyirokcsomk s belek tbc-s gyulladsval.
Az ltalnos tnetek (lz, tvgytalansg, fogys, gyengesg) mellett feltn a
sovny trzs s vgtagok mellett a has eldomborodsa. A krkpet a passage-
zavarok (hasmens vagy szkrekeds), recidivl colitises tnetek,
coeliakiaszindrma jellemzi. Az esetek egy rszben ascites alakul ki, mskor
konglomertumok, ktegek tapinthatk. Az sszenvsek blszkletet
idzhetnek el, a tbc-s ttrs blfal-perforcihoz vagy brsipolyhoz vezethet.

Pericarditis tuberculosa

A serofibrinosus szvburokgyullads kialakulhat haematogen szrs

kvetkeztben, de az is elfordulhat, hogy a tbc- folyamat mediastinalis
nyirokcsomrl terjed ra pericardiumra. A betegsgre hemelkeds-lz s
szvtji fjdalom hvja fel a figyelmet. Fiziklis vizsglattal elszr pericardialis
drzszrejek hallhatk, majd miutn a szvburok lemezei kztt megn az
exsudatum - ezek eltnnek, ugyanakkor a szvtompulat megnagyobbodik, a
szvhangok halkabbak lesznek. A szv s a nagyerek compressioja
kvetkeztben keringsi elgtelensg lphet fel, mely pericardialis punkcit tesz
szksgess. Az EKG-n low voltage s pericardialis tpus ST-eltrsek, a
rntgenfelvtelen jellegzetes formj szvrnyk-megnagyobbods ltszik. A
diagnzist a pericardialis pinctatum, esetleg a szvburokbl nyert biopszis
anyag mycobacteriolgiai vizsglatval, vagy a jellemz szvettani eltrsek
kimutatsval lehet igazolni. Nem megfelel vagy megksett terpia esetn
ksbb kiterjedt pericardialis sszenvsek alakulhatnak ki, melyek szintn a
szv funkcizavart okozhatjk.

Brtbc

Kontaktfertzsnl a brn is kialakulhat primer gc, de ennl gyakoribb,

hogy a brtbc haematogen szrs kvetkeztben jn ltre. Ennek gyakoribb
formi gyermekeken a kvetkezk:
Papulonecroticus tuberculid. Az elvltozst vltoz nagysg
(gombostfejnyi-borsnyi), kezdetben barnsvrs, ksbb srgsbarna papulk
kpezik, melyek tetejn kis krter kpzdik, melyet tbbnyire pikkely fed be.
Fleg a vgtagok fesztoldaln, az arcon s ujjakon fordul el. Heggel gygyul.

36
 Lichen scrophulosorum. Halvnysrga, ksbb barnsvrs gbcskbl
ll, melyek jellemz mdon csoportosan helyezkednek el, s fleg a trzsre
lokalizldnak. A lichen heteken-hnapokon t persistl, majd a gbcsk
ugyangy, ahogy keletkeztek egyszerre, csoportosan fejldnek vissza.
Scrophuloderma -bab nagysg, barnsvrs, sokszor kkes rnyalat
csom, mely felpuhul, majd ttr a brn, s hnapokig gennyed feklyt kpez.
Leginkbb az alkaron, a kzen, az alszrakon s az arcon jelenik meg, heggel
gygyul.

Szekunder(posztprimer) TBC

Tnetek
Respiratorikus tnetek:
Khgs - kezdetben nem produktv, a szvet nekrzis megjelensvel a
khgs produktiv vlik-srgss, srgszldess vlik
Vres kpet - nem kezdeti tnet, regkpzdssel lp fel
Massziv haemoptysis - TBC kaverna falban lv erek erozija
Nehzlgzs - hrgszkletek, TBC komplikcijknt elfordul
pneumothorax, pleurlis folyadkgylem
Mellkasi fjdalom - pleurlis jelleg (a mellhrtyra rterjed TBC-s
gyulladsos folyamat okozta fjdalom a folyadkgylem megjelensvel
tbbnyire megsznik)

Konstitucionlis szisztms tnetek

Hemelkeds, lz-intermittl, magas lz az elhanyagolt tuberkulotoxicus
esetekben (a fiatalok esetben sokkal gyakrabban fordul el)
Reggel rendszerint norml vagy csak enyhn emelkedik, a nap folyamn s
ks dlutn ri el a maximumt
jszaka a teshmrsklet cskken - jszakai izzadssal jr
Slycskkens, tvgytalansg - elrehaladott betegsgben jelenik meg
ltalban
Fradkonysg - klnsen elrehaladott betegsgben
Rekedtsg - nem gyakori tnet - Mycobacterium larynx val szrdsa
kapcsn kialakult hangszalaggyulladssal

Fiziklis vizsglat
A kisebb elvltozsok (cscsi apr gcos infiltratio, nem pleurakzeli kisebb
tuberkulma, regrnyk) sem kopogtatsi, sem hallgatozsi jelet nem
mutatnak

37
Kiterjedtebb elvltozsoknl - szrtyzrejeket (khgskor)
Sipols - hrgszklet esetn
Amphora lgzs - hrgvel kzleked kaverna esetn
Tompulat - nagyobb kiterjeds mellkasfalkzeli infiltrci esetn
Pleurlis TBC esetn - pleurlis drzszrej ksbb a pleurlis
folyadkgylem fiziklis jelei
Az extrapulmonlis fizikai jelei - nyirokcsom nagyobbods, mj-,
lpnagyobbods, zleti eltrsek, conjunctivitis phlictenosa, meningealis
tnetek

Laboratriumi leletek

Bakteriolgia lelet specifikus TBC laboratriumi lelet

Nem specifikus labratoriumi abnormalitsok
Fokozott sllyeds - a betegek tbb mint -ben jelen van
Alacsony szrumalbuminszint -slyos, hosszan tart lzzal jr TBC-ben
Lymphocitosis a leggyakoribb s patognomikus elvltozs a tbc-ben.
Mjfunkci kros lehet (gyakoribb ok a nem specifikus gyulladsos hats, az
alkoholabzus vagy cor pulmonale okozta mjnaggyobods)
Hyponatraemia - az antidiuretikus hormon nem megfelel secretija
Anaemia - krnikus betegsgekben, TBC-ben 16-22%-ban jelenik meg
Hypercalcaemia - csak mrskelten s ritkn fordul el

Tdfunkcis eltrsek

Az enyhe s kzpslyos esetekben - a lgzsfunkci tbbnyire norml.

Kiterjedt pulmonris TBC-ben-restriktiv jelleg ventilatios zavarban
nyilvnul meg.
Ilyenkor cskkenek a statikus trfogatok (VC, TLC-totlkapacits s a
thoracalis gztrfogat)
Lgzsfrekvencia nvels.
Restrictiv jelleg ventilatios zavart nemcsak az aktiv tbc hanem heges
gyogyulsa esetn kiterjedt hegeseds is elidzheti.
Lgti obstructi-hrgk krl vagy hrgbetrs esetn,a hrgfalban
kialakul hegeseds miatt.
Ez az obstructi kevsb reagl hrgtgit szerekre,hiszen fix szkletek
okozzk.
Diffuzis krosods nem jellemz a pulmonris tbc-re csak kiterjedt
parenchymakrosods esetn fordul el.
A vrgzrtkek ltalban normlisak, hypoxaemia elfordul kiterjedt
destructiv folyamatban-ventilatio/perfuzio egyenetlensg esetn.

38
A tuberkulin brprba

A latens TBC fertzs illetve a tuberkulzis megbetegeds kimutatst segt

szr illetve diagnosztikai mdszer.
A tuberkulin-brteszt eredmnyeinek osztlyozsa az Amerikai
Tdgyogysz Trsasg (American Thoracic Society) a kvetkez:
Az 5mm-es indurci pozitivnak tartand: HIV pozitiv egynek, akkor is ha
BCG-zett betegrl van sz, tuberkulzis betegek friss kontaktjai, korbban
lezajlott s gygyult tuberkulzis, szervtranszplantlt vagy egybb
immunoszuprimlt betegek.
A 10 mm-es indurci pozitivnak tartand:
-magas tuberkulzis prevalencij orszgbl nemrgibben (<5 ve)
rkezettek
-kbitszerfogyasztk
-veszlyeztetett intzmnyek dolgozi s bentlaki
-mycobacteriolgiai laboratriumban dolgozk
-Tuberkulzisra fokozottan hajlamost megbetegedsekben szenvedk
-< 4 ves gyerekek, valamint magas rizikcsoportba tartoz felnttek kzeli
kontaktjainak tarthat gyermekek, serdlk
-A hajlamosit tnyezkkel nem rendelkezk esetben a 15mm-es indurci
tekinthet pozitivnak

Mycobacteriolgiai mintavtel

Nagyon fontos az adekvlt mintavtel-alkalmatlan a nylkpet, a gyjttt

kpet, a klnbz garat- s sebvladktampon hasznlata.
Trekedni kell a reggeli breds utni kpet begyjtsre, amelyet steril
ednybe kell rteni.
A kisrlap felttlenl taratalmazza a beteg adatai mellett , hogy jonnan
diagnosztizlt vagy tuberkulzis miatt mr korbban is kezelt betegrl van
sz.
Fiziolgis soldattal val inhalltatst kveten-induklt kpet gyjtst.
Gyomormoss kb.10-15ml fiziolgis soldat gyomorszondn keresztl
trtn befecskendezsvel, majd visszaszvssal nyerhet.

Radiolgiai megjelensi formk

A TBC vltozatos radiomorfolgiai formkban jelenhet meg.

39
Infiltrci: foklis infiltrcis terletek mellkasrntgenen, illetve CT-n
mintegy 50-70% fordulnak el
Jl krlhatrolt szleik sszeolvadsi tendencit mutatnak a krnyez
tdrszben lev szatellita gcokkal
Gyakran lthat e gcokbl az ipsilateralis hilushoz vezet fokozott
bronchovascularis rajzolat
Az esetek tbbsgbben egy segmentre vagy tbb segmentre-kisebb rszre
lokalizlodik-TBC-s loblis pneumonia
Endobronchilis szrdssal - a TBC tbb lebenyre is kiterjedhet -
tuberkulotikus bronchopneumonihoz vezethet
Az infiltrci tbbnyire aktiv folyamatra utal, az esetek tbbsgben 1-2
hnap alatt felszivdik.
regrnyk- ezek lehetnek egyedlllak, multiplexek, vkony vagy vastag
falak s vltozatos nagysgak.
A vastag fal s klnsen a folyadknivt mutat TBC-s regrnykok
(kavernk) aktiv folyamatot jeleznek
Kezelsre megkisebbednek, ill.zrodnak, s rezidulis rnykok
visszahagysval gygyulnak
A vkony fal, perszisztl reget (kezels utn) nyilt gygyulsnak nevezik

Nodulris rnykok - 4 tpust klnbztetnk meg:

1. Tuberkulma
2. Foklis nodulris rnykok
3. Multiplex gcos rnykok
4. Miliris rnykok
Tuberkulma: 1cm-nl nagyobb tmrj egyedli gc, szatellita kis
gcokkal vagy anlkl (a kerek rnykot mutat tuberkulma
radiomorfolgia alapjn alig klnithet el a td primer vagy ttti
daganattl).
A hozz csatlakoz szatellita gcok-melyek a tuberkulmk mintegy -ben
jelen vannak-azonban daganatra nem jellemzek.
A tuberkulma mind a primer mind a szekunder TBC manifesztcija lehet.
A tuberkulma s a kerek rnyk kpben megjelen malignus folyamat
radiolgiai mdszerekkel val elklnitse teht rendkivl korltozott, a
citolgiai, illetve hisztolgiai vizsglat tbbnyire nem nlklzhet.
Foklis nodulris rnykok
2-10 mm tmrj opacitsok, amelyek a td egy vagy kt rgijra
lokalizlodnak, a fels lebeny hts, illetve az als lebeny 6-os
szegmentumban.
Patolgiailag a nodulusok intrabronchilis s peribronchiolris gyulladsos
exszudcit tkrznek,mig az elgaz lineris opacitsok a terminlis vagy

40
respiratorikus bronchiulusokat megtlt vagy krlvev caseosus anyag
radiolgiai megfelel kezels mellett ezek csak lassan javulnak s rendszerint
iregulris lineris opacitsokkal, architekturlis distorzikkal s
zsugorodssal jr fibrzissal, illetve ritkbban kalcifikcival gygyulnak
Multiplex nodulris rnykok-tbb lebenyre kiterjed, 2-10 mm tmrj,
egyenltlen eloszlst mutat (endobronchilis szrdsbl) add nodulris
rnykok

Miliris tuberkulzis: hematogn szrs eredmnye.

A szrdst kveten tbb ht is eltelik, mire a radiolgiai kpen lthat.
Ezek klesmagnyi nagysgrl kapta a krkp az elnevezst.
ltalban egyenletesen oszlanak el a tdben, de nha enyhe bazlis
dominancit mutatnak.
Adekvlt terpia nlkl 3-5mm-es gcokk nagyobbodnak, sszeolvadnak s
hviharhoz hasonl kpet mutathatnak.
Megfelel kezels mellet gyors a felszivds, s rendszerint nem marad
radiolgiailag lthat maradvny.
Bronchiektz s bronchosztenz

A TBC a bronchiektzinak messze a leggyakoribb oka azokban az

orszgokban, ahol magas a tbc prevalencia.
Tbbnyire egy vagy tbb lebenyre terjed ki s fknt a fels lebenyt rinti, a
tbc-s granulms hrgfalgyullads a hrgbe bedomborod endobronchilis
granuloms szvetrszben vagy teljesen elzrva a hrgt, atelektzit okoz.
A gyulladst kvet hegeseds bronchosztenozishoz vezet.
A trachet s a nagy hrgket rint szkletek leginkbb bronchoszkpos
vizsglattal vagy spirl CT-vel vgzett virtulis bronchoszkopival
mutathatk ki.
A kzps lebenyhrg eredsnl a tuberkulotikus megnagyobbodott
nyirokcsom elzrhatja a lebeny hrgjt s ez atelektzihoz vezet.

Phtisiogenesis
A secunder tbc pathogenesist-phtisiogenesisnek is hivjk.
Az esetek tbbsgben a betegsg a tdcsucsokban kezddik nodulris vagy
diffuz beszrds alakjban, mely a primer tbc szorsai kapcsn ltrejtt
diszkrt gculsokbl eredminimalis laesiok.
Tbb tnyez phtisiogen tnyez szksges ahhoz hogy a secunder tbc
kialakuljon ezek a minimalis laesiokbl.
Massziv, sorozatos rfertzsek.
Alultplltsg,cskkent letszinvonal.
Betegsgek melyek gyengitik a gmkoros immunitstanergizl
betegsgek-tumorok,fertz betegsgek, diabetes mellitus, szilikozis,
hepatitisz, BPOC,gyomorfekly.

41
 Immunnsupressiv gygyszerek-corticoterapia, kemoterpia.
Lelki traumk, fizikai megerltetsek.

A secunder tbc rntgen klinikai formi

A tdocsucsra lokalizlt nagygoc tbc

a minimalis laesiok nvekedse folytn jnnek ltre, az egyik vagy
mindkt cscsbannodulris conglomertum

ezek kzpontjaban kicsiny sztessek kpzdhetnek

A beteg terlet hrginek submucosja duzzadt

Klinikai lefolysa tbbnyire tnetmentes, a laesiok lassan terjednek

A fiziklis vizsglat szegnyes.
A rntgenkppen, a tdcsucsokban egy vagy tbb kerek rnykot ltunk.
A bakteriologiai vizsglat tbbnyire negativ-direkt vizsglaton, tenysztssel
kimutathat a korokoz.
Az infiltrativ tbc- nagyobb rszt exsudativ jelleg specifikus elvltozsok
alkotjk-ez a forma is a secunder tbc kezdeti formi kzz tartozik.
Rntgen megjelensi formk:kerek, felhszer s hromszgalak
beszrds, subcostalis intensitsuak, relativ homogen strukturjuak, szleik
elmosodottak.
Rendszerint akutan, pseudogripps vagy pseudopneumonis tnetekkel
kezddik.
A fiziklis vizsglat negativ.
Ha idben nem fedezik fel a beszrods elsajtosodik s sztesik-kaverna
kpzdshez vezet.
Az infiltrativ formkat el kell klniteni a:

virusos s bakterilis eredet nem specifikus pneumoniktol(a beteg
kpetbl hinyzanak a Koch bacillusok, negativ tuberkulin reakci,
hatsos szlesspektrum antibiotikus kezels.

Lffler fle beszrds-vrben tallt eosinofilia,parazita kimutatsa.
A tuberkuloma s a secunder caseoma-egy centimternl nagyobb
tmrj gc, mely tbbnyire a tdmezk als harmadban helyezkedik el.
Sajtos masszrol van sz melyet ktszvetes tok vesz krl.
Keletkezhetik egy nodulris gc nvekedsbl, egy kerek beszrds
elsajtosodsbl, vagy egy kaverna felteldsbl.
A rntgenkppen-kerek, jl krlirt, nagyjbl homogn rnyk formjban
jelenik meg.
A tuberculoma lefolyssa tbbnyire tnetmentes.
A biztos diagnozist a prba thoracotomia dnti el.
A cavitaris secunder tbc- a gmkoros kaverna a patognomonikus
elvltozsa a tbc-nek.

42
 A kaverna bels falt sajtos,elhalt szvet bleli-germinativ rtegnek nevezik.
Ebben a rtegben tallhatok a Rassmussen fle aneurismk is.
A germinativ rteg krl helyezkedik el koncentrikusan egy msik rteg-
amelyet klnbz mret gms folliculusok alkotnak.
Ezt krlveszi egy ktszvetes rteg, melyben collagen rostok, sarjszvet
talalhat.
Tbb tipus kaverna klnbztet meg:
 Elsfok kaverna-az elsajtosodott beszrds kezdeti szakasza.
 Elasztikus kaverna-msodfok, ennek sszes rtegei igen vkonyak.
 A sclerotikus,rgi, harmadfok kaverna-kls rtege vastag,
rmentes ktszvetbl ll-ez magyarza rossz gygyhajlamt.
A tuberculostatikus kezels hatsra a msodfok kavernk knnyen zrodnak, a
harmadfokak nehezen.
A rntgenvizsglatra jellemz-az rnykok polimorfizmusa,sokszor lthat a
levezet hrg rnyka is.
A cavitaris td tbc lefolysa ltalban nagyobb maradvnyokkal gygyul,
de lehetsges hogy finom, csillagszer, nodulris, vonalszer vagy durvbb
hegkpzdssel gygyuljon.
A kezeletlen vagy a kezelsre dacol kavernkbl kialakul a kiterjedt phtisis
s ezekbl lesz a kronikus tbc-lgzsi elgtelensg-cor pulmonale.

Diff.diagnozis-cavitaris tbc
Tdtlyog
Kirlt echinococcus tml
Bronchiectsias regek
Congenitalis cystk
Letokolt, krlrt lgmell
Fisztulizlt empyema
Sztesett tumor
A szilikzis regesedett pseudotumorlis formja

A fibrosus vagy rostos secunder tbc

A fibrosus szvetet a collagen rostokban gazdag nodulusok, nyalbok

jellemzik, melyek diszkrt, caseosus bacillust tartalmaz masszkat fognak
kzre.
Ezekhez trsulnak a hrg deformitsok,pleura megvastagodsok, ujonnan
kpzdtt erek(ezek magyarzk a fibrosus gmkorban szenved betegek
gyakori vrkpst).

43
 Rntgenkp: fibrosis densnl-a tdcscsokban durva, kteges rnykok
lthatok, a hilusok ersen felhuzottak, a scleroemfizems tdbzisok
sugrateresztbbek, vilgosabbak, a rekeszek alacsonyan llnak.
A diffuz fibrosisnl-a peribronchovascularis rajzolat nagymrtkben
fokozodott.
Fibrothorax esetben-az arnykoltsg egy egsz mellkasflre kiterjed, a
bordk lefutsa meredek, a bordakzk beszkltek, a mediastinum a beteg
oldalra, a rekesz felfel hzott.

A hrgk gms megbetegedse

A hrg elklnlt betegsge elfordul a td elvltozsa nlkl is, de

rendkivl ritka jelensg.
Tnetei: khgs, kpet, vrzs, mindez azonban bizonytalan s ms
termszet betegsg ksr jelensge is lehet.
Csak a bronhoszkpos vizsglat tudja az elvltozs minsgt meghatrozni.
A hrg lobja a leggyakoribb elvltozs.
Lehet krlrt vagy sztterjed, elrehaladottabb, amikor mr beszrds is
fejldtt.
A fekly rendszerint beteg nykhrtyban l, lepedkkel boritott, szrks
szin, lnk lobos gyrvel vezett.
A fekly csaknem minden esetben szklet visszamaradsval gygyul.
Elfordulsi helye mindkt oldalt a fels lebeny s elg gyakran az als lebeny
6-os szegmensnek hrgje.
A szklet igen jl kimutathat bronhogrfin, mert a szklet helyn vagy
elvkonyodik az rnyk, vagy hatrozottan vgzdik: stop.
A hrgk megbetegedse elvltozsokat okoz, akadlyok keletkeznek a
lgzst s vladkrtst illeten.
Az egyszer huruttl kezdve, amikor is megszkl a hrg belvilga,
lehetnek olyan elvltozsok, amelyek szelepes akadlyokat hoznak ltre, azaz
a belgzs rendes, de a kilgzs rszben vagy egszen akadlyozott.
Igy lesznek felfjt kavernk, emfizms tdrszek, hlyagok a tdszlen,
amelyek megpattanva spontn lgmellet okoznak.
A hrgk gmkrjban, a bronhoszkpia nagyon fontos diagnosztikai
eljrs; minden betegen el kell vgezni, s csak kivtelkppen hagyhat el
komoly ellenjavallat miatt.

A bronhoszkpia legfontosabb javallatai a tdbetegsgekben

 Gmkrban
 Minden belgygyszati vagy sebszi kollapszus terpia bevezetse
eltt

44
  Koch-pozitv kpet esetn, ha a tdben rntgennel elvltozs nem
tallhat; ilyenkor feltehet, hogy a folyamat a hrg nylkahrtyjra
korltozdik.
 A td vagy rszeinek lgtelensge esetn
 Minden rezekcis mtt eltt
 Nyirokcsombetrs gyanja esetn.
A nyirokcsombetrs fleg csecsemk s kisgyermekek krformja,
ritkbban felnttek esetn is szlelhet.
Nagytmeg sajtos anyag betrse a gyermekek fulladst is okozhatja.
Ilyenkor a beavatkozs letment: a betrt sajtos anyagot el kell tvolitani.
Tdmttek utn a bronhoszkpos kezels javasolt a pang vladk
leszvsval.
Slyos vrzs utn, a lgtelensget okoz vralvadk kiszivsra hasznljk a
bronhoscopot.
Nem fajlagos folyamatokban a differencil diagnzis szempontjbl
hrgtgulatok, tdtlyog s gangrna krismzsben, bronhogrfival s
CT-vel kiegsztve valamint azok kezelsben is igen hasznos eljrs a
bronhoscopia.
A hrgtgulatokban pang vladk msodlagosan is befertzdhetik.
Daganatok felismersre ma mr nlklzhetetlen eszkz a bronhoszkpia.
Ismeretlen eredet vrzsek esetn hasznos a bronhoscopia s idegentest
eltvoltsra.

A tbc mellhrtyagyullads

A mellhrtyagyullads TBC-s eredett Landouzy mr 1882-ben kimutatta.

A mellhrtya a pleura egyrszt kibleli a mellreget, bevonja a tdt,
szorosan sszetapadva mind a tdvel, mind a mellkasfallal.
A kt mellhrtyalemez kztt virtulis tr van, illetve rs, a mellhrtyareg
cavum pleuriticum, amit kitlt a kb. 20 mikronnyi folyadkrteg.
A folyadknak kt feladata van: lehetv teszi a mellhrtyk egymsfltti
elcsszst a lgzs alkalmval, msrszt pedig a lemezek elvlst akadlyozza
tapadsval
A mellhrtynak rendkvli hajlama van a lobosodsra gyulladsra s az
izzadmnykpzdsre.
A pleura elsdleges betegsge ritkbb, ltalban msodlagosan betegszik
meg, az alatta lev szervektl fggen.

A mellhrtyagyullads okai a kvetkezk:

rintkezssel a mellhrtya alatt fekv gms gcbl keletkezik.
A beszrdsbl terjed tovbb a nyirokutakon.

45
 A mellhrtya s a td nyirokutai sszekttetsben vannak egymssal, a
mellhrtya nyirokrs hlzata rendkvl bsges, s ezek rvn a bacillus
knnyen eljut a tdgcbl a pleurra
Azonban nemcsak a td kzvetti a fertzst, hanem a nyirokcsomk is, a
gmbacilusok nagy trhzai; bejuthat innen is a lymphogn ton, vagy
pedig haematogn ton a jobb szv kzvettsvel szr.

A szraz mellhrtyagyullads, pleuritis sicca

Lehet nll, tovbb nem fejldik, vagy csak az izzadmnyos formt vezeti
be.
Tnetei kzismertek: kinz, fjdalmas ingerkhgs, ers szrs,
hemelkeds, lz, levertsg, stb.
A rgi, fleg rostos tbc-s formban szenved betegeket nagyon elkinozza, a
mellhrtyagyulladssal a gcok is megmozdulnak.
A rossz ventillcival sokat szenved a sziv, fleg a belgzs ersen
akadlyozott s igy sokkal tbbet rt a betegnek

Az izzadmnyos mellhrtyagyullads, pleuritis exsudativa

A mellhrtyagyullads keletkezsben az allerginak is jelents szerepe van

Tnetei hevesek lehetnek: magas lz, szivpanaszok, elesettsg, szr
mellkasi fjdalmak, lgszomj, gyomorgrcsk, tvgytalansg.
Egsz enyhe alakjairl a beteg nem is vesz tudomst, lz nlkl is indulhat,
vagy kis hemelkedssel, ezrt csak egyszer hlsnek tartja.
Gyakori az is, hogy minden ms tnet hinyzik s a betegnek csak
gyomorpanaszai vannak.
Krismje knny, csak gondolni kell r
Fiziklis vizsglattal biztosan meg lehet llaptani, a tnet trisz: vibrci,
sejtes lgzs hinyzik, tompulat van.
A tompulat fltt tvoli hrgi lgzs hallhat.
Ha az izzadmny nagy, gy a szvet, mjat kinyomja a helybl s az
egszsges oldalon is tompulat tallhat.
A rntgenkpen jellegzetes a rekesz feletti egyenletes rnyk, amely a kls
szlen magasabb bels szle vjt Ellis-Damoisseau vonal.
A vizsglattal nehz megllaptani a tdfolyamat termszett s kiterjedst,
annl is inkbb, mert kongeszti ksri az izzadmnyt
Az izzadmny stt rnykot ad, amelyen t mg a durvbb rszletek sem
ltszanak.

46
 A szably az, hogy az izzadmnyt, akr a lzas, akr a lztalan szakaszban
van a beteg, haladktalanul le kell csapolni, s azutn a tdt alapos vizsglat
al kell vetni.
A tdn a leggyakrabban alig lthat elvltozs, vagy csak pr nagyon kis
gm.
Azonban fedhet az izzadmny tumort, slyos tdfolyamatot, kavernt is.
A haematogn eredet mellhrtyagyullads gms szeptikmia, annak
minden veszlyvel.
A krlrt mellhrtyagyullads igen kedveztlenl befolysolja a gms gc
fejldst.
Az sszenvs lefogja a tdt, minden lgzskor traumt szenved a gc a
rngats kvetkeztben, az ers mechanikai behats megakadlyozza a gc
gygyulst.
A barlangok keletkezsben is jelents szerepe van.
A mellhrtyagyullads komoly szvdmny.
Mindig visszamarad valami sszenvs, a lemezek teljes letapadsa ltszlag
kis folyamat mellett is gyakori s ez megakadlyozza az egyszerbb
kollapszusra vezet beavatkozsok alkalmazst.
Mg egy formt kell megemliteni, a fibrothoraxot.
Az izzadmny szervl, vastag kreg kpzdik, majd szklerzis.
Zsugorods indul meg, az mind nagyobb mreteket lt, a szvet,
vrednyeket, lgcsvet egszen thzza, elhajltja s a td eredeti
trfogatnak harmadnl is kisebbre zsugorodhatik.
Ebben a csonkban kpzdnek azutn barlangok s hrgtgulatok: roncstd

A mellhrtyagyullads kezelse

A szraz mellhrtyagyullads is felttlen nyugalmat, gybanfekvst kvn.

A fjdalmak ellen a csillapitk tmeneti enyhlst nyjtanak, gondos
utkezels szksges: klimatikus dls, megfelel roborlssal,
mjksztmnyek, vitaminok, vas, stb.
Az izzadmnyos mellhrtyagyullads
A betegnek teljes s szigor gynyugalmat kell rendelni.
A lecsapolst minl hamarabb vghez kell vinni, a vrakozssal a beteg
llapota felttlen rosszabbodik, mert a fibrin kicsapdik s a
mellhrtyalemezek sszennek.
A lecsapols mdszerei:
A lecsapolst csak zrt rendszerrel szabad vgezni.
Helytelen, amikor 10-20 ml-es fecskendvel csinljk s minden megszrs
utn leveszik, majd megint rillesztik a tre.
Roncsolja a szveteket, a mozg t megsrtheti a tdt s fertzdhetik a
pleurar.

47
 A beszrs helye a 3-5-ik bordakz, az izzadmny elhelyezkedse szerint
termszetesen vltoztatni kell.
A br jdozsa utn mg mieltt megszradna kell behatolni a kanllel
A mellhrtya tszrst meg lehet rezni, s a fecskend meghzsval az
izzadmny az vegbe folyik.
Az izzadmny az alja tartott ednybe folyik s mly belgzskor levegt is
aspirl a beteg.
Minden lecsapols utn a tt kell vatossggal kell kihzni, mert az
izzadmy fertz, bejuthat a szvetek kz s sipoly keletkezhetik, ezrt
belgzsben kell kihzni a tt.

Az empyema, gennymell

A gennymellnek kt formja van: a pleurlis hidegtlyog s a

kvetkezmnyes empyema.
Oka valsznleg a tdgc finom perforcija a mellhrtyarbe.
Az empyema bacillustartalma hihetetlen mdon felszaporodhatik.
Kt vgzetes kvetkezmnye lehetsges.
Az egyik: az ttrs a hrgbe, a msik: ttrs kifel empyema
necessitatis.
Csatlakozhatik az egszen slyos formkhoz, a kaverna ttr s
pyopneumothorax alakul ki.
Az ttrs drmai krlmnyek kztt trtnhetik, a betegnek rendkvl nagy
fjdalma van, sszeesik, lgszomjjal kzd, magas lz ksri.
Bekvetkezhetik azonban a legnagyobb csendben: az tvilgts meglepetse
a perforci s lappangva alakul t gennymell.
A genny baktriumtartalma igen klnbz:
Lehet egszen steril, semminem bacillus nem mutathat ki,
Sokkal gyakoribb, hogy igen nagy szmban tartalmaz Koch bacillusokat,
sokszor szintenyszetben,
Lehetnek a vegyes fertzs legvltozatosabb alakjai.
A kezels szempontjbl sem mindegy, hogy kaverna trt be a
mellhrtyarbe, vagy csak egy mikroperforci kpzdtt.
Igen nagy jelentsg a hrgsipoly.
Eldntse fontos, nem is nehz a metilnkk prbval: sipoly esetn a
pleurarbe fecskendezett metilnkk oldat a kpetben lthat.
Fontos a mellhrtya llapota is: a folyamat elejn, amikor a mellhrtya mg
nem vastagodott meg, egszen ms a gygyulsi lehetsg, mint amikor
hatalmas friss kreg, vagy ksbb merev tok kpzdtt.
Gyakori tveds, hogy az empyemt kreggel gygyult mellhrtyagyullads
maradvnynak nzik.

48
 A kell helyen vgzett punkci kimutatja a gennyet, amint azt igen sok
gygyult betegen szlelhetjk.
A gennymell gygytsa rgen az orvostudomny egyik legszomorbb
fejezete volt.
A gygytsnak kt feladata van:
Az izzadmny lehzsa, a gennyeds s a lob gygytsa,
Az reg megszntetse, a td kitgtsa s letapasztsa
Belgygyszati kezelsre a legalkalmasabb a friss, legfeljebb 1-2 hnapos
folyamat.
Az izzadmny lehzsa rendesen a pleurar mossval van sszekapcsolva.

Sebszeti kezels
Abban az esetben, amikor a megszrssal nem sikerl a tdt kitgtani, a
dekortikci mtttel oldjuk meg az empyemt.
A kidolgozott mtt lnyege egyszer: a fali s a td mellhrtyjnak teljes
eltvoltsa.
Az eljrs ma mr tkletes, a sebsz kiemeli az egsz pleurt,
gennytartalmval egytt, mint egy zskot, anlkl, hogy megnyitn. Fontos,
hogy a td gyorsan tguljon ki s letapadjon.

Sebszeti beavatkozs javallatai:

Az empyema
Az rklgmell, amikor a td nem tud kitgulni, s a mellkasfal knyszerl
zsugorodni
A nagy mellhrtyakreg, ami thzza a gtort s a td mkdst ersen
cskkenti.
Az empyema azonban msodlagos betegsg s gy tekintettel kell lenni az
elsdlegesre is: vagyis a td betegsgre.
Ha a td beteg s a folyamat terjedse vrhat, gy rezekcit kell vgezni a
mellhrtyahntssal, a folyamat kiterjedse szerint szegment-, lebeny-, vagy
pulmonektmit
Ugyancsak ektomit kell vgezni hrgsipoly esetben is.
Ez a sebszeti eljrs tkletes, gyors s biztos eredmnyeket ad, ezrt a
konzervatv belgygyszati kezels erltetse merben felesleges, s csak
sikert gr esetben folytatand.

Spontn lgmell Pneumothorax

A visceralis pleura makroszkpos vagy mikroszkpos srlse kvetkeztben

a td-parenchyma s a mellreg kztt-legalbbis tmeneti sszektets
ltesl, s azon keresztl a belgzett leveg egy rsze a mellrbe kerl, ami a
td teljes vagy rszleges collapsust okozza

49
Etiolgia:
Gyulladsos-TBC vagy daganatos td-, illetve mediastinalis elvltozs
perfortioja a pleura-rbe
Traums eredet
Idiopathikus forma
Leggyakrabban a TBC-caverna perfortioja okozza - krnikus gms
empyemnak a tdbe val betrsbl
Krlefolys: befolysolja az etiolgia, a perforatis nyls nagysga s a
tdk llapota
Tnettileg: nehzlgzs - feltn ha egszsges, fiatal embereken
jelentkezik, akiknek hasonl tnetk soha sem volt
A spontn lgmell slyos formja az n. Ventil-, illetve tlnyomsos lgmell
(a perforatis nyils nagy, az tfrds helyn roncsolds jn ltre
A belgzs sorn llandan jabb s jabb leveg jut a mellrbe, amely
kilgzskor nem tud a hrgn keresztl eltvozni, a mediastinum ttoldik az
p oldalra, a td teljesen collabl s ha nincs orvosi segtsg, a beteg lgzsi
s keringsi elgtelensgben hal meg
Komplett, rszleges vagy szlagos lgmell alakulhat ki
Diagnzis: a nehzlgzs a vezet tnet, a ksr pleurlis folyadk ltal
okozott fjdalmak flrevezetk lehetnek
A kopogtatsi hang dobos, a lgzsi hang gyenglt
Rntgenvizsglat: kimutathat a levegkpeny s a teljesen vagy rszlegesen
collablt td lthat
A rajzolat nlkli (levegt tartalmaz) terlet spontn lgmellen kvl-
emphysems bulla vagy bronchus cysta is lehet
Kezels:
Konzervatv kezels-a betegsg enyhbb formiban
Sebszi kezelshez-kell folyamodnunk-ismtelt recidivk esetben

Tuberkulzis s HIV fertzs

A TBC az egyik leggyakoribb opportunista fertzs, mely a humn

immundeficiencia-vrus HIV-fertzshez trsul
A HIV betegsg s a tuberkulzis jrvnya, tbb mint 40 milli a HIV
fertzttek szma, vente 5 milli j fertzssel s 3 milli AIDS-hez trsul
hallozssal
A HIV-TBC ketts fertzsek szmt 2000-ben 22 millira becsltek
A ketts fertzs elssorban a szubszaharai afrikai orszgok lakossgt rinti,
de a fejlett orszgokban is jelentsggel br

50
 Diagnzis: a diagnosztikus eljrsok nem klnbznek a nem HIV-fertztt
TBC-s betegeknl alkalmazott eljrsoktl, elsdleges cljuk a krokoz
kimutatsa, izollsa, identifiklsa s gygyszer-rezisztencijnak
meghatrozsa testnedvekbl, kpet, vr, vizelet, liquor, illetve szvetekbl,
biopszis anyagokbl.
Az ltalnos laboratriumi vizsglatokon kvl, meg kell hatrozni a beteg
immunsttust, a CD4 T-lymphocytk szmt s ajnlott a HIV-RNS kpia
szm
Kezels: az AIDS betegek aktv TBC-s betegsgeknek kezelse megegyezik a
nem HIV-fertztt betegvel - a beteg kezelsi egyttmkdst direct
observed treatment system-DOTS

Disszeminlt MAC fertzs AIDS-ben

A MAC fertzs az egyik legfontosabb s slyosabb opportunista fertzs,

mely elssorban az AIDS vgstdiumban, elrehaladott llapotban CD4
sejtszm kevesebb 50/microl.
A krokoz ubiquiter fld s vzszaprofita, ltalban a gyomor-,
blrendszeren keresztl kerl a szervezetbe.
A megtapadsukat elsegti a macrophag sejtek AIDS-hez trsul
dysfunkcija
Klinikai tnetek: lz, sorvads, slyos frads, hasmens, vrszegnysg,
neutropenia valamint szervi elvltozsok, pl.mj-, vesekrosods a
legjelegzetesebbek

A tbc kezelse
1. a gyorsan osztd krokozk ellse, a beteg meggygytsa
2. a fertzsi lnc megszaktsa
3. a szerzett antituberkulotikum rezisztencia kialakulsnak
megakadlyozsa
4. a fertztt szvetek n.sterilizlsa
Mindezek alapjt a kombinlt antituberkulotikus kezels jelenti
A TBC gygythat megbetegeds, a gygyuls alapjt a megfelel dzisban,
a megfelel kombinciban alkalmazott gygyszeres kezels jelenti
Ellenrztt gygyszerbeviteli program: DOT program t f eleme rvnyesl
1. politikai s kormnyzati elktelezettsg s tmogats mind
szakmapolitikailag, mind anyagilag
2. megfelel diagnosztikai - mycobacteriolgiai s klinikai httr e
betegsgek mihamarabbi felismersre
3. folyamatos s megfelel minsg gygyszerellts mind els, mind
msodvonalbeli antituberkulotikumokal

51
4. aktvan s folyamatosan ellenrz surveillance s monitoroz rendszerek
mkdtetse
5. az ajnlsoknak megfelel standardizlt gygyszerkombincival vgzett
ellenrztt gygyszerbevtel.

Els vonalbeli antituberkulotikumok

Isonicid: Meyer s Mally szintetizlta 1912-ben, a Mycobacterium

tuberculosis igen magas fok rzkenysget mutat az INH-val szemben, az
aktivan szaporod baktriumokkal szemben hatsos, mig a nyugv
llapotban lvkre hatstalan.
Az INH a Mycobacterium sejtfalon knnyen tjut, igy mind az intracellulris,
mind az extracellulris krokozk ellen hatsos.
Az INH adagolsa:5mg/kg(max.3oo mg) naponta, vagy 15 mg/kg(max. 9oo
mg) a het ktszeri vagy hromszori intermittl kezels esetn.
Mellkhatsok: Hepatotoxicits-nem jelent problmt a mjenzimeknek a
norml rtkek tszrsig val emelkedse, ha a beteg tnetmentes-
mjenzimkontroll javasolt rendszeresen.
Ha a beteg instabil vagy elrehaladott mjbetegsgben szenved-ilyen esetben
knnyen letveszlyes llapot alakulhat ki
Perifris neurotoxicits - alultpllt, diabteszes, HIV fertztt, alkoholista
betegek esetben gyakoribb, vagy terhes s szoptat nkben fordulhat el-
kezels napi 25 mg/kg piridoxin
Monoamin mrgezs veszlye-az INH hisztaminzgtl hatssal br, ezrt a
magas monoamin-tartalm lelmiszerek s italok (pl.sajt, vrsbor)
fogyasztsa a kezels alatt nem javasolt
Kzponti idegrendszeri mellkhatsok (dysarthria, dysphoria, grcsrohamok)
hyperszenzitiv reakcik, hasmens vagy az n. lupusszer szindrma igen
ritkn okoznak gondot.

Rifampicin - a leghatkonyabb s a legfontosabb szer.

Hatsa a mycobacterilis transzkripci gtlsn alapszik.
Felnttek esetben javasolt adagolsa 10 mg/kg(max 600 mg) naponta vagy
heti ktszeri vagy hromszori intermittl kezels esetn is.
Mellkhatsok: az INH-val szemben a RMP hepatotoxikus hatsa kisebb,
inkbb cholestatikus hats, tnetmentes hiperbilirubinaemit okoz.
Megfzsszer (flulyke) szindrma alakulhat ki.
Hnyinger, hasi fjdalom, tvgytalansg elvtve fordul el.
Ritkn-thrombocytopaenia, haemolitikus anaemia, akut veseelgtelensg.
A RMP a kpetet, knnyet, vizeletet narancssrgra sznezi, errl rdemes a
beteget elre felvilgostani
A RMP a terhessg s szoptats alatt is biztonsggal alakalmazhat.

52
Pirazinamid-a makrofgok belsejben illetve a sajtos nekrzisban
meghzod szemidormnsMyicobacteriumokra fejt ki igen kifejezett
sterilizl hatst
Felnttek esetben-20-25 mg/kg a beteg tesslyhoz igazolodik a dozirozs
Mellhatsok: hepatotoxicits, enyhe hnyinger, tvgytalansg, tnetmentes
hyperuricaemia, ritkn tmeneti morbiliform kits vagy fotosensitiv
dermatitis.

Ethambutol-szerepe a kombinlt antituberkulotikus kezelsben a RMP-

rezisztencia kialakulsnak megakadlyozsa
Adagolsa:25 mg/kg az els kt hnapban.
Mellkhatsok:retrobulbris neuritis-ltszavar, zld-vrs szin
diszkriminci zavar.
Perifris neuritis.
A terhessg s szoptats alltt biztonsggal alkalmazhat
Aminoglkozidok-szles spektrum antibiotikumok-Gram negativ
korokozokra.
A bakterilis riboszomn foly fehrjeszintzist gtoljk.
Adagolsa:felnttek esetben 55 v alatt s 50kg testsly felett napi
15mg/kg-max.1g
Mellkhatsok:oto-, nephro-,neurotoxicits(a szj krli izmok
paresthesija)
Terhessg s szoptats alatt az alkalmazsa kontraindiklt
A gyakorlatban els vonalbeli a mg nem kezelt betegnl alkalmazott s
a msodik vonalbeli a sikertelen kezelsek kiegszitsre hasznlt
gygyszerekrl beszlnk. Elbbiekhez tartozik az izonikotinsavhidrazid
(IZONICID, HIDRAZIDA, INH, H, a RIFAMPICIN/SINERDOL, R, a
PIRAZINAMID /Z/, az ETAMBUTOL/SURAL, E s a STREPTOMYCIN
Ha mellkhatsai, vagy a kialakult rezisztencia miatt helyettesitennk kell
valamelyiket az els vonalbeli gygyszerek kzl, akkor a msodik vonalbeli
CYCLOSERIN, ETIONAMID, NIZOTIN, a paraaminosalicylsav (PAS
infuziban) s a quinolonok (OFLOXACIN, CIPROFLOXACIN) jnnek
szmitsba.
Az aminoglicosidok (STREPTOMYCIN, KANMYCIN, CAPREOMYCIN)
kzs toxicitsuk miatt egymssal nem helyettesthetk
A gygyszerek trstsa kiprblt smk alapjn - az Egszsggyi
Vilgszervezet (OMS) javaslata szerint, orszgonknti kisebb
vltoztatsokkal (nemzeti programok) trtnik:
j, kenetben Koch-pozitiv, vagy Koch-negativ de kiterjedt tdfolyamatok
esetben az els 2 hnapban HRZE/HRZS folytatsa 4 hnapon t HR
napi adagolsban, vagy hetente 3 napon. Ha R-nek mellkhatsai
jelentkeznek: 6 hnapig HE napi adagolsban.

53
Visszaesett, Koch-pozitv betegnl, vagy jrajkezds megszakts utn: napi
adagols 2 hnapig HRZES, 1 hnapig HRZE, folytatva mg 5 hnapig HRE
naponta vagy hetente 3 napon.
Koch-negatv, kis kiterjeds esetekben : 2 HRZ 4 HR 4 H3R3
Krnikus Koch-pozitv betegek kezelse a msodik vonalbeli gygyszerekkel
trtnik, intzetben.

Gygyszerels trsult betegsgek esetn

Krnikus veseelgtelensgben a H. R, Z teljes adagban adhat, mert

metabolizlsuk a mjban trtnik.
Aminoglicosidok s E a vesekrosodshoz mrten, a szrumkoncentrci
ellenrzse mellett, cskkent adagban alkalmazhatk.
A diabtesszel, HIV infectioval, tumorokkal, silicosissal egytt elfordul
TBC-t a megszokott trstssal kezeljk.
A mj funkciinak felmrst a gygyszerels eltt s a kezels folyamn
rendszeresen /havonta/ el kell vgezni.
Se-transaminzk kros emelkedse az adagolsok felfggesztsre
kteleznek /az inkriminlt gygyszer rendszerint a H/ mindaddig, amg az
rtkek nem normalizldnak.
Figyelmeztet klinikai tnetek is lehetnek: hnyinger, puffads, icterus.
Normlis laboratriumi rtkek mellett, gondos megfigyels alatt a
gygyszerels jra bevezethet de ha a tnetek ismt megjelennek, az illet
gygyszert vgleg el kell hagyni.
Krltekint mrlegels szksges termszetesen az ismerten
mjkrosodst okoz gygyszerek alkalmazsa esetn olyan betegeknl, akik
mr az els kezels megkezdse eltt valamely mjbetegsg hordozi. / H, Z,
R/.
Tlnyoman exsudativ, akut szrsos krkpekben s a savs hrtyk
tuberculosisban corticosteroidok adagolsa indokolt antiallergis
/epituberculosis !/ s gyulladscskkent hatsuknl fogva.
Terhes nk gygytsa a standard gygyszerelssel trtnik de
Streptomycint a magzatra gyakorolt ototoxicitsa miatt nem adunk.
Vitatott a Rifampicin teratogn hatsa.
A szoptatst / br vannak ms vlemnyek is/ tiltsuk el mindaddig, amg az
anya baktriumrt.
Tekintettel arra, hogy a gyermekek gygyszertolerancija nagyobb, adagjaik
a felnttekvel azonosak, de az E s a S hasznlatt, lehetsges
mellkhatsaik /lts, halls krosodsa/ ellenrizhetetlensge miatt lehetleg
mellzzk.
A S injekcik fjdalmasak is s helyi maradand izomatrfit okoznak.

54
 Extrapulmonlis tuberkulzis

Nyirokcsom-tuberkulzis
Az extrapulmonlis TBC egyik leggyakoribb formja, fleg nyaki
nyirokcsom-TBC formjban.
Krokoz lehet: a mycobacterium tuberculosis complex (MTCB) tagja
A tuberkulzist nem okoz (NTB) vagy rgi nomenklatrval atpusos
Mycobacteriumok, leggyakrabban a M.scrofulaceum, M.avium intracellulare
complex, M.kansasii
A betegsg brmely letkorban fellphet, a 2-3. letvtizedben a
leggyakoribb
Nknl a gyakorisg duplja a frfiak betegsgnek
A TBC-s lymphadenitis ltalban a szisztms TBC-megbetegeds
rszjelensgnek tarthat
a M. TBC a tdn keresztl hatol be a szervezetbe s kezdetben lymphogen
ton terjed
Az elsdleges nyirokcsomk a hilaris s mediastinlis nyirokcsomk
Perifris nyirokcsom gyullads elfordulhat az elsdleges infekci idejn
gyermekeknl vagy immunhinyos llapotban
A dl-zsiai populcinak a kelet eurpaiakhoz kpest fokozott hajlama van
nyirokcsom-TBC-re
Az atpusos Mycobateriumok okozta lymphadenitis inkbb loklis fertzs
kvetkezmnye, a baktrium az oropharyngelis mucosn, gingivn, tonsiln
vagy conjunctivn t fertz

Klinikai kp:
Az NTM eredet lymphadenitist fels nyakinyirokcsomk, a nylmirigy az
ezt krlvev nyirocsomk hirtelen megduzzadsa jellemzi.
A Mantoux pozitivts valamivel kisebb arny,mint a TBC okozta
betegsgben.
A My. TBC eredet limphadenitisre tbb ht vagy hnap alatt kialakul
jugularis, a sternocleidomastoideus mgtti vagy supraclavicularis
nyirokcsom megnagyobbods jellemz.
A nyaki elvltozshoz kevesebb mint 3%-ban axillris, inguinlis, ill.
mediastinlis lymphadenomegalia trsulhat.
A klasszikus TBC-s lymphadenitist ltalnos tnetek kisrik: lz, fogys,
gyengesg, izzadkonysg vagy tnetmentes lehet.
Az enyhn megnagyobodott mobilis nyirokcsomktl a fixlt, sipollyal jr
elvltozsig terjedhet.

55
 A gyermekkori TBC-s nyirokcsom-betrs a lgzrendszer TBC-s sajt ltali
elzrsa folytn letveszlyes lehet s bronchoscopos kezelst kvn (sokkal
ritkbb ez a beavatkozs, mint 50 ve).

Diagnzis, differencildiagnzis

A vkonyt-aspirci a javasolt vizsglat s az anyag citolgiai,

savllbaktrium + tenysztsi vizsglat
A citolgiai vizsglatnl-epitheloid sejtek, sokmagv rissejtek, ill. Sajtos
nekrzis szl TBC mellet
A bakteriolgiai vizsglatok a nekrzist tartalmaz anyagbl a
legeredmnyesebbek
A citolgiai pozitvits maximuma elrheti a 80%-ot
Mediastinlis nyirokcsomknl az anyagvtel mdja a flexibilis
transbronchilis tbiopszia lehet
A sebszeti incisis biopszia a fisztulakpzds veszlye miatt kontraindiklt

Differencildiagnzis szempontjbl:

o Sarcoidosis - leggyakrabban a hilusi nyirokcsomk, tbb-kevsb

szimmetrikus megnagyobbodsa szlelhet, legtbbszr
tnetmentes, akut sarcoidosisban -lz, izleti panaszok (Lfgren
szindrma)
o Carcinoma
o Lymphoma
o Vrus-s bakterilis gyullads
o Toxoplasmosis
o Macskakarmolsi betegsg

Kezels

Mind az atpusos mind a My. Tuberculosis hominis okozta

lymphadenitisben:
Sebszeti beavatkozs+gygyszeres kezels-90% feletti gygyulsi
eredmnnyel
A gygyszeres kezels - 6-9 hnap: 2 hnap-HIN, RMP, PZM, EMB vagy
STR+Vit.B6 majd 4-7 hnap (kiterjedtebb folyamatok esetbben) HIN+RMP
A kezels idejn a gygyszerre nem reagl nyirokcsomk sebszeti
beavatkozssal val elltsa

56
 Csontzleti tuberkulzis

Msodlagosan alakul ki a tdben, nyirokcsomkban vagy ms szervben lv

aktv vagy nyugalomban lv fertzses gcbl haematogen vagy lymphogen
szrdssal
Direkt rterjedst is szleltek a krnyez fertztt szvetekrl
Ersen destruktv jelleg megbetegeds, szemben az osteomyelitisszel, amely
letokoldsra hajlamos
Az zleti porc destrukcija gyakran perifrisan indul, gy a terhet visel
felszn hnapokig rintetlen maradhat s ezzel esly nylik arra, hogy az
idben kezdett kezelssel a gygyulst kveten az zlet funkcija
megmaradjon
A fertzsre a kezdeti vlaszt a retikuloendotelilis rendszer sejtei adjk
J phagocytakpessgekkel rendelkez macrophagok s mononukleris
sejtek vndorolnak a fertzs helyre s bekebelezik a Mycobaktriumokat
Az elsajtosod nekrzis s Langhans tpus rissejtek jelenlte dnt a
szvettani diagnzis fellltshoz
A szveti reakci lehet dominlan nekrotizl vagy granulomatzus jelleg
Masszv exsudativ reakci igen gyakori a csontok tbc-s gyulladsban -
hidegtlyog kialakulshoz vezethet
Maga a tlyog leukocytkat, elsajtosodott szvetmasszt, csonttrmelket s
Mycobacteriumokat tartalmaz
A tlyog ttrheti a csonthrtyt, az zleti szalagokat, s gy a genny a
fascialemezek kztt, az erek, idegek mentn a gravitci hatsra klnbz
irnyba terjedhet

A hidegtlyog hmrsklete is melegebb a krnyezetnl, de nem ri el az

akut pyogn fertzsek esetn megfigyeltet
A hidegtlyog ttrhet a brn sipolyjratot kpezve, amely msodlagosan
fertzdhet gennykelt baktriumokkal, igy kevert fertzs alakulhat ki
Infekcit kveten a megtmadott csontban jelents hyperaemia s
osteoporosis alakul ki
A felritkult,meggyenglt csontok a gravitci vagy az izmok erbehatsai
kvetkeztben knnyen deformlodnak vagy kompresszis trst
szenvedhetnek
Ischaemis infarctus kvetkeztben gyakran csontnekrosis alakul ki
A sequestratio inkbb durva szemcsk formjban, mint klasszikus
sequestrumknt jelenik meg
A megtmadott zlet krli lgyrsz duzzanat igen gyakran szlelhet, amely
a gyulladsos szveti reakci kvetkezmnye
A savs hrtykat fibrines izzadmny bortja, melyeken nemritkn apr
feklyek jelennek meg

57
 Csontzleti tuberkulzis diagnosztikja

Anamnzis: -a csaldban elfordult Koch-bacillus-rt beteg, mint fertz

forrs
A TBC-csontzleti folyamat kezdete lappang
A fjdalom viszi a beteget orvoshoz
A beteg testtjra adott fizioterpis kezels j esetben nem hasznlt, ms esetben
azonban rthatott is
Magas lz ritkn fordul el, de mindig r kell krdezni a subfebrilitsra, jszakai
izzadsra, tvgytalansgra
Fiziklis vizsglat:
A pciens megtekintse fontos rsze a vizsglatnak: leromlott llapot,
mozgsa s testtartsa is rulkod lehet
A fjdalmas vgtagot, zletet a beteg kmli, kevsb vagy egyltaln nem
terheli, a beteg oldalon a lpst lervidti
Ha a betegsg csigolyra lokalizlodik, a beteg tartsa antalgis
A tjkozds fontos eleme a tapints - a vizsglt testtj tgetse, ami a
fjdalmas pontok feltrkpzst segti el
Vizsglatkor a betegen lv ktst el kell tvoltani
Az rintett testtj felett sipoly vagy fekly is lehet
A TBC-s fekly szle les, krnyezete livid
a sipolybl zldessrga genny, esetleg sajtos trmelk rlhet
A csontzleti TBC gyulladsos folyamat (a gyullads klinikai tneteit mr
2000 vvel ezeltt Cornelius Celsus mr lerta) rubor (brpir), calor (az
rintett testtj hmrskletnek emelkedse), tumor (a gyulladt terlet
tmegesebb vlsa, duzzanata), dolor (fjdalom) s functio laesa ( a
fjdalombl kvetkezen a funkci zavara)
A brhmrsklet emelkedse ugyancsak elmarad attl amit heveny,
bakterilis gyullads esetben szlelhetnk
A beteg terlet terime nagyobbods a a vgtagokon minden esetben
szlelhet
TBC-s zletre nagyon jellemz a fungosusnak nevezett duzzanat, ami, mint
neve mutatja, egy nagyobb gomba kemnysgnek s rugalmassgnak felel
meg
Hgan foly gennyet jelz fluctuatio TBC-s zleti folyamatokban ritkbban
szlelhet
Amennyiben gennyes beolvads mgis elfordul, gy a tlyogot nem ksri
olyan heves krnyezeti reakci, mint gennykelt baktriumok esetn, s
legtbbszr lza sincs a betegnek
Ezrt nevezik a TBC-s tlyogot-hideg tlyognak

58
 A beteg fiziklis vizsglata

A hidegtlyogok extrm mretek is lehetnek

Tartalmuk: leukocytk, elsajtosodott szvettrmelkek s Mycobacteriumok.
A celsusi lers negyedik eleme a fjdalom (rszben az zleti felsznek
porcbortsnak pusztulsbol ered, rszben a gyulladsos csonton belli
nyomsfokozdsbl)
Csigolyk TBC-je esetn az intervertebrlis porckorong destrukcija miatt a
gerinc teherbr kpessge s stabilitsa cskken
A fjdalom egyrszt ezekbl addik, msrszt a gerinc krli spazmusbl, ez
okozza a mr emltett antalgis tartst
A beteg vizsglatnak fontos rsze, hogy a celsiusi tnetegyttes tdik elemt:
a krosodott vagy kiesett funkcikat a krlersban rgztsk (tancsos a
vizsglatot az p oldalon kezdeni)
Ha egy vgtag helyzete eleve eltr a normlistl - kontrakturrl beszlnk
A teljes rgztettsg esetn az zlet teljes elcsontosodst is lthatjuk -
ankylosisnak nevezzk
Ha tbb csigolya pusztulsa kvetkeztben a gerinc lefutsa megtrik - gibbus
alakul ki
A gibbus lehet alig szrevehet kis kiemelkeds a hton, de lehet hatalmas s
torzt mellkasi deformtst okoz pp is
Csigolykat rint TBC-s folyamat esetn a fiziklis vizsglat fontos rsze a
beteg neurolgiai vizsglata

Radiolgiai vizsglatok:
Egy jl exponlt hagyomnyos szummcis felvtel elegend a diagnzis
fellltshoz
Mg megbzhatbb tjkozdst nyjt a rtegfelvtel
Fisztulogrfival tisztzhatjuk a sipolyjratok eredett
A CT-felvtelek elterjedse-a csontzleti TBC dignosztikjban jabb
lehetsget nyitott meg
Az MRI-vizsglat hasonl lehetsget nyjt s elssorban a lgyrszek
llapotrl ad felvilgostst

Radiolgiai vizsglatok
A TBC-s folyamatokra jellemz demineralizci mr az igen korai szakban
szrevehet a csontokon
destruktiv elvltozsok az izleti felsznen jelennek meg
Csigolyk TBC-s folyamata esetn elfordul a szomszdos csigolyatesteket
elfoglal caverna kpzdse
Klnfle izotpokkal elvgzett scintigrfis vizsglatok

59
 Labordiagnosztika
Lymphocytosis,anaemia, gyorsult vrsvrsejt-sllyeds
A TBC-s arthritis diagnosztikjban az zleti folyadk aspircija s az
zleti biopszia alapvet jelentssgel br
Az zleti aspirtum, az emelkedett fehrjetartalom miatt tbbnyire megtrt,
nem ttetsz, fehrvrsejt szma emelkedett, 2500-100000/ml, amely 50-
60%-ban neutrophil granulocytkat tartalmaz
A glkz koncentrcija, a szrumszintjhez viszonytva alacsonyabb lehet
Mikroszkpos vizsglattal az esetek kb.20%-ban mutathat ki savll plca,
tenysztssel azonban a mintk akr 80%-a is pozitv lehet
A syinovilis hrtyk biopszis mintinak szvettani vizsglata 80-90%
diagnosztikus lehet
Szerencss esetben a savll plca a szvettani metszetben is megtalhat
Molekulrbiolgiai mdszerek kzl PCR-vizsglat s nukleinsavprbk
elvgzse nyjthat diagnosztikus segtsget

Differencildiagnosztika
Rheumatoid arthritis-sokzleti gyullads, a kz s lb kiszleteit rinti
Kszvnytl
Osteoarthritistl-subchondrlis sclerosis, osteophitakpzds jellemz,
ellenben az zleti erozi s osteoporoticus elvltozs ritka
Daganatoktl
Gennyes zleti gyulladstl kell elklnteni -a csves csontok

Csontzleti tbc stdiumai

I. stdium: csak a savs hrtyk gyulladsa van jelen, s az zleti mkds
tbb mint 75%-ban megtartott
Rntgenfelvtelen: a lgyrszek duzzanata s osteoporosis dominl
Ilyenkor elegend: a megfelel kombinlt kezels s az zletek vatos
mozgatsa
Nagyon ritkn vlik szksgess a savs hrtyk eltvoltsa, syinovectomia
A gygyuls - az zlet funkci teljes megrzsvel rhet el
II. stdium: mr az arthtritis korai jelei is megfigyelhetk, az zletek
mozgsa beszklt, az eredeti funkci 50-75% van jelen
Rntgenfelvtelen: az zleti rsek mrskelt beszklse s az zfelsznek
erzija szlelhet
III. stdium: az zleti gyullads mr elrehaladott, az zleti funkci
beszklse igen kifejezett, meghaladja a 75%-ot
Rntgenfelvtelen: a lgyrszek duzzanata, osteoporosis, az zleti rsek
jelents beszklse s az zleti felsznek destrukcija jellemz

60
 Megfelel antituberkulotikus kezels s az zfelsznek sebszi megtiszttsa
ellenre is elkerlhetelen az zleti funkci elvesztse, a specifikus gyullads,
ankylosis kialakulsval gygyul
IV. stdium: az zleti gyullads igen slyos, a destrukci kvetkeztben az
zleti vgek szubluxlodnak vagy diszlokldnak, az zleti struktra
megbomlik
A kemoterpia s a sebszi debridement ellenre az zleti mozgsok teljes
megsznse, az zlet ankylosisa alakul ki

Csontzleti tuberkulzis terpijnak alapelvei

Izletek nyugalomba helyezse, amg a betegsg aktv, funkcionlis
poziciban kell rgzteni
Magyarorszgon elsknt Balassa Jnos alkalmazta az zletek
nyugalomba helyezst
A betegsg korai stdiumban megengedhet az zlet intermittl, 1-2 rs
vatos mozgatsa szakember felgyelete mellet, melynek clja az zleti
funkci mind teljesebb megrzse s a spontn ankylosis kialakulsnak
megelzse
Az zletek extensis kezelse segthet az zleti deformtsok
cskkentsben s az rintett zlet tehermentestsben

A csontzleti tbc gtlszeres kezelse

Legfontosabb etiolgiai szerepet a M.tuberculosis tlti be, a M.bovis
rikbban okoz megbetegedst
Atpusos krokozk a csontzleti infekcik 1-4%-rt felelsek, melyek
kzl elssorban a M.kansasii, M.marinum, M.scrofulaceum s a M.avium
complex jtszik szerepet
A M.tuberculosis szaporodshoz, aerob krokoz lvn, magas
oxigntenzit ignyel, amely a tdben adott, mg az extrapulmonlis
tuberkulzis esetben nem ll rendelkezsre
A csontzleti specifikus elvltozsokban kevs krokoz talhat s a
krokozk zmt a lassan s intermittlan matabolizl baktriumok
alkotjk
A TBC-s elvltozs perifrijn, az regek falban, nagyobb szmban
tallhat osztd Mycobakteriumokkal szemben baktericid az isonicid, a
rifampicin s a streptomycin, bakteriostatikus az etambutol, mg a
pirazinamid hatstalan
Macrophagok belsejben lassan osztd baktriumokra savas ph-mellett a
pirazinamid a leghatkonyabb, melyet hatsossgban az isonicid s
rifampicin kvet
Streptomycin ilyen krlmnyek kztt nem kpes a hatst kifejteni

61
 A sajtos terleteken, intermittlan szapord Mycobacteriumok ellen a
rifampicin a leghatsosabb
A gygyszeres kezels 9 hnapig tart: 2 hnapig 4 tuberkulosztatikum 7/7
HIN+RMP+EMB+PZM+B6 vitamin, 7 hnapig 7/7 HIN+RMP+B6 vitamin-
gygyszerbevtel szoros ellenrzse-DOT

Sebszeti beavatkozsok csontzleti tuberkulzisban

Antituberkulotikus vdelemben vgezhet el

1-4 hti kombinlt antituberkulotikus kezels szksges a sebszi
beavatkozs eltt, mellyel megelzhet a baktriumok szrdsa
Synovectomia - amelyet gyakran diagnosztikus cllal is vgeznek, s az
zlethez kzel elhelyezked TBC-s gc radiklis excizjt
Izlet slyos destrukcija esetn az zlet elmerevtse - arthrodesis
vgezhet
Korrekcis osteotomia vgezhet- a cspzlet rossz helyzetben ltrejtt
spontn ankylosisban

A csontzleti tbc lefolysa

A csontizleti TBC klnbz mrtk deformtsokkal gygyulhat
A tuberkulotikus gc teljesen demarkldhat s az elsajtosodott
szvetmassza kalcifikcija alakulhat ki

Spondyilitis tuberculosa.Pott betegsg

A csigolyk TBC-je sidk ta sok szenvedst okozott az emberisgnek
Csigolya TBC okozta csontelvltozsok figyelhetk meg az 5000 ves
egyiptomi mmik csontvzn, a Pott betegsg tneteit mr Hippokratsz
rsaiban is olvashatjuk
Percival Pott 1779-ben kzlte elsknt tudomnyos ignyessggel a
gerinctuberkulzis kvetkeztben kialakul gerincdeformts s
szvdmnyeknt kialakul paraplegia tnetegyttest, melyet tiszteletre
Pott betegsgnek neveznek

Patlogia
A megbetegeds kezdetben a csontra lokalizldik, mivel az intervertebrlis
discusok a 7. letvt kveten avascularisaltak, amely szinte lehetetlenn
teszi a primer porckorong-tbc kialakulst
A betegsg ttrve a csigolyatest zrlemezt a porckorongra terjed, melynek
magassga cskken, az intervertebrlis rs elkeskenyedik

62
 A fertztt csigolya a benne felhalmozod elsajtosod anyag miatt eleinte
megduzzad, szerkezete meggyengl, majd a csigolya test ells rsze
sszeroppan

Klinikai tnetek

A betegsg krnikus lefolys, tnetei lassan, progredilva jelennek meg

Vezet panasz a nyak s ht lassan fokozod fjdalma, vdekez
mozgskorltozottsg, melyet tartsi neheztettsg vagy vgtaggyengesg,
illetve zsibbads ksrhet
Az gynevezett Pott-fle triszt- a gibusz, a hidegtlyog s a gerincveli
bnuls alakotja
ltalnos tnetek kzl gyakori a szubfebrilits, jszakai izzads,
laborvizsglattal mrskelten gyorsult vrsvrsejt sllyeds szlelhet, a
Mantoux prba lehet hypererg

Neurolgiai komplikcik s tnetek

Az aktv betegsg mellett kialakul paraplgia lehet a gerincvelt r
mechanikai nyoms kvetkezmnye
Gerincvel kompresszijt okozhatja TBC-s tlyog, epidurlisan
elhelyezked granulcis vagy elsajtosod szvettrmelk
A betegsg gygyulst kveten visszamarad neurolgiai tneteket
tbbnyire a gerinccsatornn bell kialakult bels deformtsok vagy a
hegesed durazsk okozta kompresszik okozzk

A neurolgiai deficit stdiumai

 I. stdium: jrsi s tartsi gyetlensg, fels motoneuronsrls

tneteivel, vgtaggyengesg nlkl
 II. stdium: motoros vgtaggyengesg, fels motoneuronsrls
tneteivel, de a beteg mg jrkpes
 III. stdium: a beteg paraplgia miatt gyhoz kttt, melyet a szenzoros
mkds kevesebb, mint 50%-os elvesztse ksr
 IV. stdium: teljes motoros gyengesg a szenzoros funkci 50%-ot
meghalad kiessvel, vegetatv mkds zavarval vagy anlkl, flaccid
vagy flexis spasticus paraplegival

Diagnzis
A klinikai kp, a tnetek, a radiolgiai s a laboreltrsek egyike sem
specifikus a betegsgre, a diagnzis fellltshoz nem nlklzhet az
elvltozsbl vett aspirtum, biopszis anyag mikroszkpos, tenysztses s
szvettani vizsglata
Mintavtel trtnhet percutan CT-vezrelten, vagy sebszi mdszerrel

63
A spondylitis tuberculosa kezelse
Konzervatv gygyszeres kezels
Tlyogdrainls
Gckitakarits
Radiklis sebszi mdszer
A beteg kezelst egynileg kell megtervezni, a legoptimlisabb kezelsi
mdszer megvlasztshoz a modern diagnosztikus mdszerek nyjtanak
segtsget
Kombinlt antituberkulotikus kezelst kell alkalmazni, a gygyszer
kombinci megvlasztsnl a krokoz rzkenysgt figyelembe kell
venni
Ngyes kombinci alkalmazsa szksges, amely tartalmaz:isonicidet
(5mg/kg/nap), pirazinamidot (15-30 mg/kg/nap), rifampicint (15mg/kg/nap),
etambutolt (20-25 mg/kg/nap)
Rezistens krokozk esetn a gygyszer-kombincit, hatkony
msodvonalbeli antituberkulotikumokkal kell kiegszteni
A kezels idtartama 12-24 hnap a klinikai s radiolgiai vlasztl fggen
Az antituberculoticumok mellett a betegsg kezdetn adott nonszteroid
gyulladscskkentk kedvezen befolysolhatjk a savs hrtyk
gyulladst, s cskkenthetik a felszabadul prosztaglandinok
csontfelszvodst okoz hatst
Fontos az rintett gerincszakasz rgzitse gipszgygyal, gipsz vagy manyag
korzettel, fz segtsgvel
A rgzts idtartama a kezels hatkonysgtl, a tnetek cskkenstl,
valamint a radiolgiai regresszi mrtktl fgg.
A gerinctbc kezelsnek alapvet mdszere a hatsos dzisban s megfelel
ideig folytatott gtlszeres kezels s a megbetegedett gerincszakasz
immobilizcija
A betegek jelents rsze sebszi beavatkozs nlkl meggygyul
Mttet ignyelnek a tlyogkpzdssel jr folyamat
Egyes esetekben mr a hidegtlyog aspircija vagy drenlsa is hathatsan
elsegti a gygyulst
Caverns csigolyk bennke kikaparand s a sequestrlodott
csigolyadarabokat ugyancsak el kell tvolitani
Csigolyatbc okozta kyphosis, instabil, progresszira hajlamos llapotnak
tekintend mindaddig, amg a megbetegedett csigolyatestek tbb-kevsb
ssze nem forrnak s blokkcsigolyt nem kpeznek

Mtti indikcik Pott-betegsg esetn

Neurolgiai tnetek esetn a gerinctuberkulzis kezelsben a konzervatv s
a sebszi beavatkozs sszer kombincijval rhet el a legjobb
vgeredmny

64
 Megfelel adagban alkalmazott kombinlt antituberkulotikus kezels hrom,
ngy ht alatt a gyulladsos dma, genny, granulcis s elsajtosodott
szvetek ltal okozott kompresszit oly mrtkben cskkentheti, hogy a
sebszi beavatkozs akr mellzhetv is vlhat

Mtti indikcik Pott-betegsg esetn

Azonnal mttet kell vgezni:
Hirtelen kialakul, gyorsan progredil bnuls esetn, ha azt a gerincvel
mechanikai kompresszija okozza
Ha MRI-vizsglatval igazolhatan a gerinccsatornban elhelyezked sarjszvet
krkrs myelon kompresszit okoz
Ha nyelsi vagy lgzsi nehzsget okoz retropharyngealis abscessus
mutathat ki

A gerincvel kompresszijnak megszntetsre, tbbfle mtti mdszer

alkalmazhat
A csigolyatesteken laminectomival a csigolyk mg p szakaszt tvoltjk el,
tovbb gyengtve a gerinc egybknt is megroppant stabilitst
A gerincsebszet modern fegyvertra, a gerincen alkalmazhat bels rgztsek
klnfle mdszerei ezen az elven mdostottak
Az akadly megszntetse utn lthatv vlhat a maghoz tr gerincvel
pulzlsa is
Minden olyan beavatkozs clravezet lehet, ami a gerincvelre hat nyomst
megsznteti, vagy oldja a tgolyog s sarjszvetek toxikus hatst

Prognzist befolysol tnyezk Pott-betegsgben

A fiatal, jl tpllt betegek gygyulsi eslyei ltalban kedvezbbek
Aktiv betegsg mellet kialakul neurolgiai deficit javulssra nagyobb az
esly, mint a betegsg gygyulsst kveten ksn fennmarad neurolgiai
tnetekre
Lassan kialakul, rvid ideje fennll panaszok jobb prognzist jelentenek
Ha a gerincvelt a megbetegedett csigolyk dyslocatija, subluxatija
kvetkeztben slys mechanikai inzultus ri, rossz a prognzis

A kzponti idegrendszer tuberkulzisa

Slyos krkpet okoz, amelyek kezels nlkl hallhoz vezetnek
Mr a XVIII. szzadban lertk a TBC-s meningoencephalitis gyermekeknl
gyakori szvdmnyt, a hydrocephalust
Az idegrendszeri tuberkulzis diagnzisa ma sem egyszer

Patomechanizmus

65
 A TBC-s meninigitist elszr Green rta le 1836-ban
A meningitis tuberculosa krtani szempontbl meningoencephalitis, amely az
agyhrtykat, az agyi parenchymt s az agyi ereket egyenl mrtkben
krostja
Meningitis miliris szrssal, ill. pulmonlis vagy extrapulmonlis gcbl
hematogn szrssal alakul ki
Gyakran trsul pulmonlis, urogenitlis vagy csontizleti TBC-hez
A TBC-s meningitis kvetkezmnyeknt szemcssen kocsonys, szrks
exsudatum termeldik a subarachnoidelis trben s az agykamrkban
Az exsudtumban fibrinszlak, gyulladsos sejtek (kezdetben neutrophyl,
ksbb mononuclearis sejtek), valamint gcok mutathatk ki
Utbbiak centrumban elsajtosod necrosis, szln epitheloid s orissejtek
vannak s Mycobacterium tuberculosist tartalmaznak
A TBC-s vasculitis mind az artrikat, mind a vnkat rintheti
Progresszi esetn fibrosis, az intima megvastagodsa s az erek lumennek
szklete alakul ki
A liquor kevs krokozt tartalmaz ltalban
Mivel a gyulladsos vlasz zrt trben (koponya, canalis spinalis) alakul ki,
ezrt kvetkezmnye gyakran ischaemis srls

Klinikai kp
A klinikai kp elssorban az letkortl fgg
Gyermekkorban hnyinger s hasi panaszok
Felnttkorban - fejfjs, lz, tarkktttsg (meningizmus - ha meningitis
gyanja van, akkor menigealis izgalmi jelnek hvjuk tarkktttsg helyett)
az elsdleges
Gyakoriak a viselkedsi zavarok
1970-tl alkalmazzk a meningitis tuberculosa stdium besorolst:
I. stdium: nem jr neurolgiai rendellenessgekkel, tlagosan 2 httl-2
hnapig tart-lz, rossz kzrzet, ingerlkenysg, fejfjs, anorexia,
htfjdalom, rikbban hnys alakulhat ki
II. stdium: lethargias/vagy agyidegbnuls tnetei figyelhetk meg
Gyakori a fejfjs, a viselkedsi zavar vagy szemlyisgvltozs, a memoria
s az rzkels zavara, bgyadtsg, zavartsg
A tark kttt, bgyadtsg alakul ki, jellegzetes a vadszkutyafekvs,
tachycardia, gyakori a lz
A basalis cisternkban kifejld arachnitis krostja a kilp agyidegeket-
n.abducens, oculomotorius, trochlearis
Az agyalapon tapad exsudatum elzrja a foramen Luschka s Magendi
jratokat, ezrt hydrocephalus internus alakul ki
Foclis epilepszis rohamok-fleg gyermekkorban - de kifejldhetnek az
agykrgi gcok is

66
 III. stdium: az elz stdium neurolgiai gcjelein kvl sopor, koma,
epilepszis rohamok, rendellenes mozgsok, vgtagparesis alakulhat ki
Hidrocephalus, intracranialis hypertensi, vascularis thrombosis jhet ltre
Szemszeti vizsglat sorn papillaoedema, a chorioiden ritkn
tuberkulumok mutathatk ki

Diagnzist elsegt vizsglatok

A rutin laboratoriumi vizsglatok lelete nem jellegzetes - gyorsult
vrsejtsllyeds s hyponatraemia
Mellkasrntgen felvtelen - jellemzk az aktv vagy residulis specifikus
eltrsek
A tuberkulinteszt - negatv ltalban
A liquorvizsglat - nagyon fontos, de az eltrsek nem jellegzetesek, s
sokszor hinyozhatnak is
Minden esetben azonnal lumblpunkcit kell vgezni
A liquornyoms ltalban magas, benne leggyakrabban a lymphocitaszm
(300-500/3), fehrje mrskelt emelkedst (150-200mg%),
fibrinkicsapodst, cukortartalom cskkenst lehet megfigyelni
A liquor makroszkposan tbbnyire tiszta, de opaleszklhat, ritkbban
zavaros, ill. Xantochrom is lehet
A liquorban csak fulminns fertzs esetn van annyi krokoz, hogy a
liquor direkt vagy tenysztses vizsglattal kimutathat legyen
A liquor tenysztse sorn kb. 40-80%-ban lehet kimutatni a Mycobacterium
tuberculosist
Ebben a lokalizciban a PCR szenzitivitsa kb.60-75%-osnak, specificitst
90-95%-osnak talltk
Szignifiknsan emelkedik az adenosine-desaminase szint, amely az aktivlt T
lymphocitkbl szrmazik
A Mycobacterium tuberculosis antignkimutatsa a liquorban klnbz
antitestkszitmnnyel lehetsges, amelyek specifikusak, de szenzitivitsuk
igen eltr
A liquorban nemcsak antitestet, hanem antign-antitest komplexet is ki lehet
mutatni, pl.latexagglutinati, radioimmunassay mdszerrel, ELISA-val, ezek
specifitsa 90-100%, szenzitivitsa pedig meghaladja a tenysztsek arnyt
A diagnzist altmaszthatja a Mycobacterium tuberculosis egyb mintbl
(vrbl, vizeletbl, kpetbl, stb.) trtn kimutatsa is
Az agyi CT-vizsglat rendkvl hasznos a tbc-meningitis vizsglatban,
kimutathat a kontrasztanyag dsulsa a meninxeken, ezek megvastagodsa,
granulomk, az agykreg infarctusai a perivns beszrdsek miatt,
hydrocephalus s a tbc-s abscessus is
Ezen kpalkotvizsglatok leletei azonban nem specifikusak, problmt
jelentenek a bakterilis s a gombs meningitisek, az extraneurlis

67
 tumorokhoz csatlakoz carcinomatosis, a Wegener granulomatosis, a ritka
neurosarcoidosis s az actinomycosis
Az MR szenzitivebb a CT-nl, gadolinium beadsa utn a meninxeken
dsuls, ill. gyrs vagy nodulrisan halmoz laesik figyelhetk meg
Ismtelt MR s CT-vizsglattal lehetsg van a terpia eredmnnyessgnek
lemrsre, a kezels kezdetn a meninxek kontrasztanyag-dsulsa egy
ideig nvekszik
A gygyuls sorn a granulomk kalcifikldhatnak

Kezels
Alapja a kombinlt gtlszeres terpia
Tekintettel a magas mortaltsra rendkvl fontos a korai diagnzis s a minl
korbban elkezdett hatsos kezels
Mr gyan esetn is azonnal el kell kezdeni a kezelst
Legalbb 12 hnapos kra javasolt, gyerekek esetben rvidebb kezels is
hatsos
Lassan javul vagy slyosabb forma (pl.meningitis tuberculosa III. stdiuma)
esetn 12 hnapon tli kezels is szksges lehet
A STR trtnetileg az els -1946 ta alkalmazott antituberculoticum, 100%-
rl 50%-ra cskkentette a meningitis tuberculosa mortalitst, annak ellenre,
hogy a ksbbi vizsglatok kimutattk, csak gyengn penetrl a liquorba
Az 1952-ben bevezetett HIN a TBC minden formjban forradalmastotta a
kezelst
A gygyszer jl penetrl a spinlis folyadkba, meningitis esetn rendkvl
hatsos s a mortaltst jelentsen cskkentette
1961-ben vezettk be a Suralt, amely a meninxek gyulladsa estn szintn jl
tjut a vr-agy gton
A PZM mg gyulladsmentes esetben is jl penetrl a liqourba, ezrt nagyon
fontos gygyszer
Alapvet a gygyszerek penetrlkpessge a vr-agy gton, amely
meghatrozza a hatkonysgukat
Az HIN s a PZM nemcsak gyulladsos, hanem gyulladsmentes meninxek
esetn is jl tjut a vr-agy gton. A Tubocin (Rifampicin) a szrumszintnek
csak kb.5-25%-t ri el a liqourban, s ezt is csak gyulladsos menixek
esetn-cscskoncentrcijt kb. 4 ra alatt ri el
Mrskelt korai aktivtssal rendelkezik a STR (Streptomicyn)-ez is csak
gyulladsos meninxek esetn, a szrumconcentrcinak 20%-a ri el a
liqourban, s terhesg estn is kerlni kell, mivel a foetusra ototoxicus
hatssal lehet
Nem j aktivts a Sural (Ethambutol), radsul csecsemkorban s
comatosus betegeknl nem javasolt, mivel nluk nem mutathat ki a
mellkhatsknt jelentkez ltskrosods

68
 A mortaltst TBC-s meningitisben mg a legjobb gygyszerkombinci
ellenre is csak kb.20-30%-ra lehet cskkenteni
Msodvonalbeli szerekre is szksgnk lehet az els vonalbeli szerek
toxictsa esetn
Legjelentsebb ezek kzl az ethionamide s a cycloserine, melyek
gyulladstl fggetlenl jl penetrlnak a liqourba (cscskoncentrci 3 ra
alatt)
Meningitis tuberculosban a gygyszerdzisok megfelelnek a ms szervek
rintettsge esetn alkalmazott adagoknak
Elszr 2-4 hnapig 4-es kombinci, a vr-agy gton tjut gtlszeres
kezels javasolt
A kra leggyakrabban elfogadott idtartama 9-12 hnap
A III. stdium betegeknl a terpia ideje elrheti a 16-24 hnapot
A kezels II.-III. stdimban kortikosztreoiddal javasolt kiegsztennk, 4-8
htig 1 mg/kg-os dzisban melyet 2-3 ht alatt cskkentve kell elhagyni, a
szteroidok cskkentik a meningelis gyulladst, cskken a lz, fejfjs, a
rossz kzrzet s a delirium
Cskkenti az intracranilis nyomst, a cerebrlis oedemt, az arachnoidea
gyulladst, a hydrocephalust, az agyidegbnuls tneteit, a cerebrlis
infarktusok szmt s megelzi a gerincagyiblokdot

Prognzis

A beteg kora s a betegsg stdiuma hatrozza meg

Az I. stdiumban 96%-os a teljes gygyuls, II. stdiumban 78%-os, utbbi
stdiumban mr 12%-ban slyos szvdmnyek is kialakultak
Az 1960-as vekben Magyarorszgon a gyerekkori extrapulmonlis TBC
okozta hallozs leggyakoribb okaknt a meningitis tuberculost szleltk

Kzponti idegrendszeri tuberkulma

A krforma arnya magasabb az AIDS-es betegeknl
Akkor szokott kialakulni, ha a tuberkulumok nem rupturlnak a
subarachnoidealis trbe
Lokalizldhat az agyfltekkre, az agytrzsre, a kisagyba, a gerincagyra
vagy ritkbban a meninxekre, gyakran tnetmentes, de okozhat nyomsi s
gyulladsos tneteket, epilepszis rohamok, lz

Klinikai kp:
Epilepszis roham 50-85%, hemiparesis, lz s a gyorsan progredil fejfjs
VII. agyideg rintettsge a leggyakoribb
A liqourban emelkedett fehrjekoncentrcin kvl ms jellemz eltrs nem
mutathat ki

69
 A fundus vizsglatkor kb.42-93%-ban mutathat ki papillooedema

Diagnzis
Legfontosabb mdszere a CT s az MRI, melyeket mindig szvettani
vizsglattal kell kiegszteni
A CT-kp alapjn a tuberculoma termszetesen nem klnthet el az
abscessustl vagy ms granuloms folyamattl
MR vizsglattal pontosthatk ezek az eltrsek
Makroszkposan a tuberculoma jl krlrt, szrksfehr idegen szvet,
centrlisan elsajtosod necrosissal
Sebszeti beavatkozsra elssorban diagnosztikus clbl van szksg
A kezels alapja a kombinlt gtlszeres kezels, a kezels idtartama ebben
a formban hosszabb, kb.18-24 hnap
A kortikoszteroidok alkalmazsa vitatott

TBC-s agytlyog
A tuberculoma centrlis rsznek elfolysodsa abscessus kialakulshoz
vezethet, mely nagy szmban tartalmaz krokozkat
Lehet solitaer vagy multiplex, elfordulhat meningitis tuberculosa mellett
vagy anlkl
Gyakran lthatunk toxicus tneteket-lzat, fejfjst, deliriumot, foclis
neurolgiai tneteket
ltalban szksges sebszi drainage

Gerincagyi tuberkulzis
Midazok a formk, amelyek az agyban elfordulnak, kialakulhatnak a
gerincagyban is -arachnoiditis,vasculitis, intraparenchymalis idegen szvet
Ennek a rginak a betegsge a gerincagy kompresszijhoz vezethet
Gerincagy sokkal ritkbban rintett mint az agy
A spinlis tuberkulzis ritkbban primer gcbl haematogn terjeds
kvetkeztben vagy gyakrabban a porckorongok krli laesikbl, ill. a
paraspinalis hidegtlyogbl alakulhat ki
A TBC-s arachnitis - a meningitisnek megfelelen - a submeningealis
tuberculumoknak a spinlis subarachnoidealis trbe trtn rupturja
kvetkeztben jn ltre
Akut lefolys esetn spinalis block, subacutnl transversalis myelitis a liqour
viszkoztsa nvekszik, amely miatt technikailag nehezebb a mintavtel
A spinalis folyadk fehrjetartalma ersen emelkedett, ezt magas sejtszm s
alacsony glukzszint ksri
A spinalis izzadmny tapadssga adhzikat eredmnyez
Myelogrphival tbbnyire teldsi defektusok mutathatok ki
Kezels - gtlszerek s kortikoszteroidok adst jelenti

70
Progresszv paraparesist, hypesthesit, hti fjdalmat, fejfjst, gyengesget s
vizeletretencit okozhat
Tumoroktl val elklntse nagyon fontos
Kiemelked szerepe van az MRI vizsglatnak - regkpzdst mutat
intramedullris idegen szvet lthat, mely perifrisan hypointensiv, centrlis
rsze hyperintensiv
A diagnzis alapja a szvettani vizsglat, ill. a biopszia direkt s tenysztses
vizsglata
az esetek kb. felben a tenyszts eredmnye negatv

HIV fertzttek kzponti idegrendszeri TBC-je

Gyakran alakul ki idegrendszeri tuberkulzis
A HIV fertzs kezdetn elssorban a Mycobacterium tuberculosis okoz
meningitist
HIV pozitvaknl nem tuberculoticus Mycobacteriumok, pl. Mycobacterium
avium -intracellulare komplex s M.fortuitum is eredmnyezheti a menixek
gyulladst
A liqour sszettele a HIV-negatvakval sszehasonltva gyakran eltr
kpet mutat
A liqour tenyszts eredmnye is gyakran negatv
A diagnzist az agybl vett biopszia direkt savll vizsglata vagy
tenysztse is adhatja
leggyakoribb tnet a lz, a tudatzavar, az epilepszis roham s a fejfjs
A HIV pozitv kzponti idegrendszeri tuberkulzisos betegek kezelse
megegyezik a HIV negatvaknl alkalmazott gtlszeres terpival, kivtel a
rifampicin, mely interferl az antiretrovirlis kezelssel
A kezelst gyakran kortikoszteroiddal egsztik ki.

HASREGI TUBERKULZIS

Az abdominlis tuberkulzis leggyakrabban a peritoneumot, az

ileocoecalis s az anorectlis rgit, valamint a mesenterialis nyirokcsomkat
rinti. Az 1970-es vekben az extrapulmonlis tuberkulzis kb. 3,5%-t tette ki a
hasi szervek tbc-je. Ma mr csak a fejld orszgokban gyakori, klnsen
HIV-fertzttekben.

A gasztrointestinlis rendszer tuberkulzisa

Elfordulsa, kialakulsa

71
 A gasztrointestinlis rendszer tuberkulzisa rgen gygythatatlan
betegsg volt. A blrendszer megbetegedse ltalban a td krnikus
tuberkulzishoz trsult, s oka pedig a kpet lenyelse sorn a blrendszerbe
kerl nagyszm krokoz volt. A bl-tbc kialakulsnak msik lehetsge a
tehntejben lev Mycobacterium bovis volt. A BCG-olts elterjedsvel, a
hatsos antituberkulotikumok hasznlatval s a tej pasztrizlsval a bl-tbc
incidencija gyorsan cskkent a fejlett orszgokban.
A gtlszerek s a tej pasztrzse eltt a td-tbc leggyakoribb szvdmnye a
bl-tbc volt. (Egyes kimutatsok szerint gyakorisga akr 90%-os is lehetett.)
Mivel a Crohn betegsget csak 1930-ban rtk le s nehezen tudtk a bl-tbc-tl
elklnteni, esetenknt ez a krforma is llhatott a httrben. Mivel slyosabb
volt a td betegsge, a tbc annl gyakrabban rintette a gasztrointestinlis
rendszert. Az 1970-es vekre a tbc-s incidencia vilgszerte cskkent, de ezen
bell az abdominlis tuberkulzis arnya jelentsen nem vltozott, kb. 0,8%-os
maradt Kanadban (Jakubowski). Az 1980-as vektl az abdominlis
tuberkulzisincidencia ismt emelkedett, ezeknl a betegeknl is gyakran volt
szlelhet a bl s a td egyidej betegsge. A HIV-fertzs s a multidrog-
rezisztens krokoz szerepe a gasztointensztinlis tuberkulzis incidencijnak
nvekedsben nem igazolt, csak valsznsthet. Bernhard s munkatrasai
szerint 2000-ben a hasregi manifesztci volt a 6. leggyakoribb
extrapulmonlis tbc-forma az USA-ban (gyakoribb volt a nyirokcsom-, a
genitourinalis, a csont-, a miliaris s a meningealis tuberkulzis). A betegek tbb
mint felnek egyidej td-tbc-je is volt.
Brown s Sampson a bl-tbc megismersnek trtnett ngy idszakra osztotta
fel:
1. A dysenteris peridus,
2. A tbc-s hasmens peridusa,
3. A krbonctani elemzs idszaka,
4. A rntgendiagnzis ideje.

1. A dysenteris peridus kb. 1810-ig tartott. Ebben az idben a bl

megbetegedst phtisisknt jellemeztk, rszben tisztzatlannak,
rszben gygythatatlannak tartottk. Br gyakran szleltek tdt s
belet egyarnt rint megbetegedst, a kt szervrendszer elvltozsa
kztt ekkor mg nem feltteleztek sszefggst. Mr a XVIII.
szzadban lertak a tdben, a mjban, a lpben, a mesenterialis
nyirokcsomkban s a belekben is klesszer kpleteket.
2. Az 1810-1825 kztti 15 ves peridusban ismertk fel, hogy a td
megbetegedse s a hasmenses panaszok ugyanazon krkp
kvetkeztben alakultak ki.
3. 1825-ben indult fejldsnek a krkp anatmiai s patolgiai
elemzse. Ez elssorban Louis s Rokitansky nevhez fzdik, akik

72
 feltrtk a klinikai tnetek htterben ll krbonctani eltrseket. A
kvetkez csaknem 100 v a patolgia fejldsnek kora volt.
4. 1919-tl szmtjk a rntgendiagnosztika fejldsnek szakaszt. Ez a
peridus Brown s Sampson munkssgval kezddtt, akik tbc-s
colitisben briumos bentssel vgeztk a belek rntgenvizsglatt. A
bl-tbc incidencija jelentsen cskkent a tej pasztrzsnek
bevezetsvel, Mitchell s Bristol elemzse szerint a td-tbc-s
betegek blrintettsge a peridus kezdetn szlelt 6,3%-rl 1949-re
1%-ra cskkent.

Az 1950-es vektl a HIV-fertzs elterjedsnek idejig terjed 5.

szakaszt a farmakoterpia peridusnak tekintik, amelyet a jelenleg is
tart 6. peridus, az immunszuppresszi peridusa vltott fel.
Br a gasztrointesztinlis tuberkulzis kialakulhat primer infekci
kvetkezmnyeknt is, a test ms rszbl, ltalban a tdbl szrmaz
secundaer fertzsbl gyakoribb. Ez utbbi ltrejhet haematogen ton
vagy a kpetben, ill. tejben lev krokoz lenyelsvel, vagy a
szomszdos szervek betegsge esetn kzvetlen rterjedssel is. A
krokozk lipidtartalm fala relative ellenll a savval szemben, ezrt a
bacilusok elrik a blfalat. Ezt a terjedsi utat szntette meg a tej
pasztrizlsa. A haematogen terjeds ritka, br miliaris tbc-ben lertk a
belek diffz rintettsgt is. A szomszdos szervek betegsge elssorban a
ni urogenitlis rendszer tuberkulzisa esetn alakul ki. A peritoneum-tbc
belekre val terjedse nem fordul el, ezzel szemben a belek vagy a hasi
nyirokcsomk tbc-je rterjedhet a peritoneumra.

Oesophagealis tuberkulzis

A primer oesophagealis tuberkulzisnak ulcerativ, hypertrophias s

granulris formjt klntik el. A secundaer megbetegeds elssorban a
vele rintkez mediastinalis nyirokcsomk betegsgbl szrmazik.
Ebben az esetben feklyek, stricturk, bronchooesophagealis vagy
aortooesophagealis fistulk alakulhatnak ki. Ennek a rginak a betegsge
esetn vezet tnet a dysphagia, de elfordulhat masszv haematemesis is.
Az endoscopos vizsglat sorn ltott makroszkpos kp kifeklyesed
carcinomt utnozhat. Xavier s munkatrsai oesophagocutan fistula
kialakulst rtk le az oesophagus-tbc szvdmnyeknt, amely azonban
irodalmi ritkasgnak szmt s kontrasztanyagos rntgenvizsglattal
mutathat ki.

A gyomor tuberkulzisa

73
 A gyomor tuberkulzisa igen ritka krforma, jval ritkbb, mint a
bl-tbc. Megklnbztetnk ulcerativ formt (multiplex, szablytalan
szl, alapjban tuberculomokat tartalmaz, felletes, kis grbleti
feklyekkel), hypertrophis-proliferatv formt (gyomorfal
megvastagodssal, obstrukcis jelleg tnetekkel), vagy miliaris
krformt (diffz tuberculotikus gastritissel, multiplex nodularis
gcokkal). A gyomor tuberkulzisa esetn a nyirokcsom-rintettsg
mindig igen kifejezett. A klinikai tnetek nem jellegzetesek (dyspepsis,
feklyes vagy obstrukcis tnetek formjban jelentkezhetnek). A
diagnzist az endoszkpos vizsglat sorn nyert biopszia, ill. ilyen irny
gyan esetn bakteriolgiai tenyszts igazolja. Idben fellltott
diagnzis esetben szokvnyos antituberkulotikus kezels biztosthatja a
gygyulst, definitv elvltozsok/infiltrativ-fibroticus folyamat,
obstructio/ esetn resectira vagy by-pass-mttre kerlhet sor.

A belek tuberkulzisa

Lokalizci, patolgiai kp

A belek tuberkulzisa a gastrointestinalis rendszer brmely rszn

kialakulhat, a leggyakoribb az ileocoecalis rgiban, de elfordul mg a
colonban, az appendixben s a jejunumban is. Ritkn rinti az
oesophagust, a duodenumot, az anorectumot vagy a gyomrot. Az
ileocoecalis rgi gyakori rintettsge abbl addik, hogy itt a blfal
Peyer-plakkokban gazdag. Bl-tbc-ben a nyirokmirigyek infiltrcija
szlelhet, a gyullads a submucosig terjed. A Peyer-plakkok
ulcerldnak, s kialakul a kifeklyesed tbc-s enteritis kpe. Paustian s
munkatrsai szerint a korai elvltozsok elssorban az ileus terminlis
szakaszn vagy a coecumban alakulnak ki. Ezek kis nodulris
elvltozsok a lymphoid folliculusokon s a Peyer-plakkokon, melyek
korn ulcerldnak. A gyullads elrehaladtval hrom formt lehet
elklnteni: az ulcerativ, a hypertrophis s az ulcero-hypertrophis
(kevert) alakot.

a) A feklyes formban a bl az rintett szakaszon oedems s

indurlt, majd az elvltozsok sszeolvadsbl egyre mlyebbre
terjed feklyek jnnek ltre. A fekly kialakulst elsegti az
endarteritis okozta nylkahrtya-ischaemia. A feklyek lassan
jnnek ltre, s nem terjednek a muscularis propriba, ezrt a bl
perforcija relatve ritka. A fekly gygyulsa nyomn a kiterjedt
fibrosis stricturkat s obstruktit okozhat.
b) A betegek kb. 10%-nl megfigyelhet hypertrophis formra a
submucosa s a subserosa kiterjedt gyulladsa s fibrosisa jellemz,

74
 amelyek gyakran sszenvseket okoznak a hasban. A mucosa
felletn kialakult idegen szvet exophyticus tumor kpt utnozza.
Kvetkezmnyeknt stricturk s blelzrds alakulhat ki.
c) Az ulcerohypertrophis alakot a betegek kb. 30%-nl lehet
kimutatni. Ez a korbban lertak jellemzit egyesti.

A bl tuberkulzis ritka formja a diffus colitis, amely

endoszkposan rendkvl hasonlt a colitis ulceroshoz, ettl nem knny
elklnteni.
A bl tuberkulzisa kvetkeztben kialakulhatnak klnbz stricturk,
penetratio, obstructis tnetek, abscessusok, fistulk (enteroenteralis,
enterovesicularis vagy enterocutan fistulk). A bllumen szklett a
nyirokcsomk vagy az adnexek betegsgbl szrmaz kls
kompresszi, ill. vongls is okozhatja. A mesenterium rrendszerben
granulomk, thrombusok s aneurysmk alakulnak ki. Az anorectalis tbc
analis fissurt vyagy fistult, valamint rectumstricturt s perirectalis
lgyrszelvltozsokat okozhat.
Az enteritis tuberculosa jellegzetes szvettani kpe az elsajtosod
granuloma, amely gyakran csak a regionlis nyirokcsomkbl mutathat
ki, mikzben az rintett blfalban csak nem specifikus gyulladsos jelek
figyelhetk meg. Fentiek segtenek a Crohn-betegsgtl trtn
elklntsben. Tbc mellett szlnak a tbbmagv rissejtek, s a nagy,
conflual granulomk, melyeket gyulladsos sejtek vesznek krl. A tbc-s
enteritis jellemzje ezenfell az ulceratio, az epitheloid sejtek csoportja, a
Langhans tpus rissejtek, valamint a submucosbl az izomrtegekbe
terjed fibrosis. Fontos diagnosztikus jel a bl falban vagy gyakrabban a
regionlis nyirokcsomkban a savll baktriumok jelenlte. jabb
lehetsg a krokoz endoszkpos mintbl val PCR-technikval
trtn kimutatsa. A Crohn-betegsgtl val elklntsben az is
segthet, hogy mg tbc-ben a granulomk elssorban a nyirokcsomkban
helyezkednek el, Crohn-betegsgben ezek tbbnyire a blfalra
lokalizldnak.

Klinikai tnetek

A bl-tbc rendkvl vltozatos tneteket okoz mindkt nemben s a

3-4. vtizedben jelentkezik leggyakrabban. A beteg hetek, hnapok ta
fennll, jellegtelen hasi panaszokat emlt, amelyek gyakran hamarabb
jelentkeznek, mint a tdbetegsg tnetei. A betegek panaszai az esetek
kb. 2/3-ban lassan alakulnak ki, mg az esetek 1/3-ban akut hasi
katasztrfa lp fel. Field s Lewis kimutatsa szerint a leggyakoribb
tnetek a hasi fjdalom (60%), a testslycskkens (59%), a lz (47%), a

75
 gyengesg (45%), a hnyinger (44%), az anorexia (38%), a hnys (38%),
a puffads (24%), az jszakai izzads (23%), az obstipatio (21%), a
hasmens (18%), az amenorrhoea (18%) s a haemorrhagia (4%).
ltalban diffz, epigastrialis vagy a has bal als quadransra
lokalizld grcss fjdalom alakul ki, amelyet alssorban evs vlt ki, a
fjdalom hnyst vagy szkletrtst kveten mrskldik. Kialakulhat
testslycskkens, lz, gyengesg, ill. gyakran fordul el olyan fok
blobstrukci, amely srgs laparotmit tesz szksgess. A hasmens
ritka, nykos s napi 6-8 alkalomnl kevesebb szkletrtst jelent. A
hasmens oka a bl folyadk- s elektrolittranszportjnak zavara, melyet
az antituberkulotikus kezels megszntet. A szklet esetenknt gennyes,
ill. vres is lehet. Gyakori a testslycskkens mely a bl obstrukcijbl,
ill. a kifeklyeseds okozta felszvdsi fellet cskkensbl szrmazik.
Ritkn melaena s masszv rectalis vrzs is kialakulhat. A vena portae
regijnak tbc-s lymphadenitise esetn portalis hypertensio is ltrejhet.
A bl-tbc ltalban ms szervek megbetegedshez trsul. A betegek
alultplltak, fiziklisan hasi nyomsrzkenysget s a betegek kb. 25-
50%-nl tappinthat terimt szlelnk. A blobstrukci kvetkeztben
fokozdik a belek perisztaltikja, amely puffadsos panaszokat okoz.
Perforci esetn peritonealis izgalmi jelek figyelhetk meg. A gt
vizsglata sorn perianalis abscessus, analis fistulk s fissurk utalhatnak
a krkpre.

Diagnzist elsegt vizsglatok

Labratriumi vizsglatok bl-tbc-ben nem mutatnak jellegzetes

eltrseket, csupn a krnikus gyulladsra jellemz jeleket szleljk. A betegek
norml szrumvasszint mellett gyakran anaemisak. A vrsejtsllyeds
gyorsult, a C-reaktv protein (CRP) gyakran emelkedett, de ezek nem specifikus
jelek. Blperforci vagy obstrukci esetn leukocytosis alakulhat ki.
Nvekedhet a szrum-alkalikusfoszfatz s a gamma-glutamil transzpeptidz
szintje, mikzben a transzaminzrtkek normlisak maradnak. Cskken a
szrumalbuminszint, kialakulhat coagulopathia. A szkletbl gyakran a kiterjedt
ulcerati ellenre sem lehet vrt kimutatni. Az, hogy a szkletbl
Mycobacterium tuberculosis tenyszthet ki, nem jelenti felttlen a bl tbc-s
megbetegedst, mivel a krokoz szrmazhat a fertztt kpet lenyelsbl is.
A tuberkulinprba a legtbb esetben pozitv, a HIV-fertztteket kivve.
Gyakran szlelik a tuberkulinteszt negativtst alultplltaknl, ill.
immunszupprimlt llapotok esetn. A belek tuberkulzisa gyakran trsul a td
aktv tbc-jvel.
A bltuberkulzis diagnzist segti a vkonybl s a colon briumos
rntgenvizsglata. Specifikus jelek ugyan nem lthatk, de a kontrasztanyag

76
thaladsi idejnek megnvekedse, a hypersegmentatio s a kontrasztanyag
pelyhes koagulcija felvetik a betegsg lehetsgt. A mucosa
megvastagodsa, csipkzettsge is gyakran megfigyelhet. Kimutathat az
rintett blszakasz spazmusa, melyet a krnyez blszegmentumok
hypermotilitsa ksrhet. Fentiek kvetkeztben az ileocoecalis billenty nyitott,
Crohn-betegsgre viszont a stenoticus billenty jellemz. Tbc-re gyansak a
colonascendens megrvidlse s a gyakran szlelhet stricturk is.
A hasi CT-vizsglat sorn elssorban a meseterilis, a retroperitonealis,
peripancreaticus vagy a mjkapuban lv nyirokcsomk megnagyobbodst
lehet kimutatni. A megnagyobbodott nyirokcsomk centrlis rsze ltalban
alacsony denzits, amely nekrzisra utal. Megfigyelhet az rintett blszakasz
falnak megvastagodsa is.
A gallium 67 scan nem specifikus, csak arra hasznlhat, hogy a hasi
nyirokcsomk rintettsgt kimutassuk.
Legclravezetbb mdszernk a colonoscopia. A rntgendiagnosztikus
mdszerekhez kpest jelents elnye a biopszia lehetsge, amely biztos
diagnzist eredmnyez. A laparotomihoz kpest sokkal kisebb megterhelst s
veszlyt jelent a beteg szmra. Az endoszkpia sorn lthat makroszkpos
jellemzk nem patognosztikusak. Az ileocoecalis billenty oedems, deformlt
lehet, redin 2-4 mm tmrj nodulusok s felsznes feklyek lthatk (Field,
Lewis). A coecumban s a colonban is hasonl nodulusok szlelhetk.
Pseudopolypoid redk s stricturk is megfigyelhetk, ritkn kifeklyesed
tbbszrs, gombaszer, polypoid idegen szvet is kialakul, amely malignits
kpt utnozza (typhlitis fungosa). Ileocoecalis tuberkulzisban a
leggyakoribb endoszkpos jelek a 2-3 mm-tl a 3 cm-ig terjed tmrj,
szablytalan szl felsznes feklyek.
A colonoscopia sorn 8-10 mintavtelt javasolnak szvettani vizsglatra s 3-4
mintavtelt tenysztsre, ill. ZN-fests cljra. Megfigyelsek szerint a biopszia
eredmnyessge jelentsen fgg a mintavtelek szmtl s helytl. jabban
az endoszkpos anyag PCR vizsglatt javasoljk a bl-tbc diagnosztizlsra.
Endoszkpos ton cytologiai mintavtelre is van lehetsg, melyet elssorban
nodulris elvltozsok esetn ajnlanak.
Tapinthat hasi terime esetn percutan tbiopszia jn szba. Ha a fenti
mdszerek nem vezetnek eredmnyre ma mr szerencsre egyre kisebb
szmban laparotomia vlhat szksgess.

Differencildiagnzis

Differencildiagnosztikai problmt ileocoecalisrgi-rintettsg esetn a

Crohn-betegsg s a colitis ulcerosa, a gyomor betegsge esetn a hypertrophis

77
antrum gastritis, a sarcoidosis, a szifiliszes vagy idiopathis granuloms gastritis
s a linitis plastica carcinomatosa jelenthet. Gondolni kell mg amoeba,
Yersinia, Histoplasma, vagy Actinomyces okozta colitisre, lymphomra, egyb
tumorra, periappendicularis abscessusra, vascularis rendellenessgre,
rectosigmoidelis lymphogranuloma venerumra. A leggyakoribb problmt az
okozza, ha a bl-tbc-t Crohn-betegsgknt hibsan diagnosztizljk.
Hangslyozand, hogy a Crohn-betegsgben alkalmazand gygyszerek
nemcsak hatstalanok tbc-s folyamatra, hanem annak fellngolst is
okozhatjk.

Kezels

A kezels lnyege a kombinlt gtlszeres terpia. Ezt egyes szerzk a ksi

fibroticus obstructio s az adhaesik cskkentse cljbl kortikoszteroidokkal
egsztik ki, br errl a vlemnyek megoszlanak. A betegsg gyanja esetn
azonnal el kell kezdeni a terpit, melynek minimlisan javasolt idtartama 6
hnap.
Szvdmnyek: pl. perforci (szabad vagy fedett), obstrukci, gygyszeres
kezelsre nem reagl strictura, vagy (bronchooesophagealis, tracheo-
oesophagealis) fistula esetn sebszeti beavatkozs vlik szksgess.

A peritoneum tuberkulzisa

Elfordulsa, kialakulsa

Az els jl dokumentlt peritonitis tuberculoss esetet 1843-ban

kzltk. Ennek a rginak a tbc-s megbetegedse ritka, s nem is minden esetet
ismernek fel. Megfigyelsek szerint gyakrabban alakul ki a fejletlen
orszgokban, ill. az endmis terletekrl szrmaz bevndorlkban.
Kialakulhat pulmonalis (0,1-3,5%) s extrapulmonalis tuberkulzis (4-10%)
szvdmnyeknt egyarnt (Field, Lewis). Haznkban az utbbi vekben
gyakorlatilag nem volt diagnosztizlt eset. Az ascitesbl nehz a krokozt
kimutatni, ezrt esetenknt laparoscopia szksges. Klnsen abban az esetben
maradhat rejtve a peritoneum fertzttsge, ha a betegnek mjcirrhosisa van,
amely az ascites jelenltt magyarzza, s fel sem vetdik ms betegsg
jelenlte. Tekintettel arra, hogy cirrhosisos betegeknl gy a diagnzis, mint a
kezels elkezdse gyakran ksik, mortalitsi rtjuk is magasabb. Manohar s
munkatrsai beteganyagban a hasi tbc-s esetek csaknem 60%-a a peritoneumra
lokalizldott.
A tbc-s peritonitis kialakulhat latens gcok reaktivcija nyomn, valamint aktv
tdlaesibl haematogen szrs kvetkeztben. Felttelezik, hogy ritkn a bl-
vagy a ngygyszati tbc terjed a krnyez szvetekre, gy a peritoneumra is. A

78
peritoneum megbetegedse esetn azonban nem lehet kimutatni sem a
ngygyszati rgik, sem a gastrointestinalis tractus msodlagos rintettsgt.
A peritonitis tuberculosa ltalban ascitessel jr. Ascites manohar s
munkatrsai szerint a betegek kb. 95%-ban fordul el, ms szerzk ennl
alacsonyabb arnynak tartjk. A fluidum exsudatum kb. 96%-ban cytologiai
vizsglat sorn lymphocyta-praedominantia lthat. A termeld folyadk a
hasregben ksi tpus tlrzkenysgi reakcit vlt ki, amely T1-lymphocyta-
vlaszt eredmnyez.

Klinikai kp, diagnzist elsegt vizsglatok

A leggyakoribb panaszok az ascites okozta hasi puffads, az

anorexia, a lz, az jszakai izzads, a testslycskkens s a hasi fjdalom. A
lassan progredil betegsg frfiaknl gyakoribb, ltalban a 3.-4. vtizedben
alakul ki, s tneteket csak hetek mltn okoz (hasi fjdalmat, hasmenst, lzat,
testslycskkenst).
A fiziklis lelet nem jellegzetes, az ascites eredetre nem ad magyarzatot.
Rutin laboratriumi vizsglatok sorn gyorsult vrsejtsllyeds, enyhe anaemia
alakulhat ki. A tuberkulinteszt tbbnyire pozitv, de ennek negativtsa
klnsen HIV-fertztteknl - nem zrja ki a betegsget. Lisehora s
munkatrsai nagy beteganyagon csak a betegek 1/3-nl talltk pozitvnak a
PPD-tesztet.
Mellkasrntgen-vizsglat sorn a betegek kb. felnl specifikus maradvnyok
vagy ritkbban (a betegek 1/6-nl) aktv folyamat jelei lthatk.
A hasi ultrahang s CT szerepe a peritonitis tuberculosa diagnosztikjban csak
kiegszt jelleg, hiszen az ascites jelenltt kimutatjk ugyan, de annak
etiolgijra nem adnak magyarzatot. Ultrahangvizsglattal gyakran lehet
trmelkes, rekeszes ascitest ltni, amelybe fibrinszlak lgnak bele. Elfordul
echoszegny fluidum termeldse is. A cseplesz s a blkacsok sszenvse, a
mesenterium megvastagodsa s a nyirokcsomk megnagyobbodsa is
megfigyelhet. Az rintett bl falnak megvastagodsa az esetek kb. 3%-ban
alakul ki.
A hasi CT magas denzits (15-30HU) ascitest s megnagyobbodott
nyirokcsomkat mutat, utbbiak centrumban jl krlrt, alacsony denzits
rsz lthat, mely jelzi az elsajtosodst. Iv. kontrasztanyag adst kveten a
gyulladsos gyr hangslyosobb vlik, ez azonban nem specifikus tbc-re. CT-
vizsglattal jl kimutathat a megvastagodott mesenterium, a nagyobb hasi
nyirokcsomk, esetleg az rintett blszakasz falnak megvastagodottsga.
A diagnosztika fontos eszkze a paracentesis. Az ascites ltalban szalmasrga
exsudatum, amely rendszerint csak kb. 10%-ban tartalmaz vrt. Jellemzje a
magas lymphocytaarny, fehrjetartalma pedig meghaladja a 2,5 mg/dl-t. A
betegek egy kis csoportjnl az ascitesfolyadk fehrjetartalma alacsony. A

79
fluidum leukocytaszma leggyakrabban150-4000 sejt/mm3, de lehet kevesebb is.
A tbc-s eredet ascites direkt Koch- s tenysztses vizsglata is megbzhatatlan
(kb. 3, ill. 10-20%-ban pozitv).
A tbc-s peritonitis rzkeny s specifikus markere az ascitesfolyadk adenosine-
desaminase (ADA) aktivtsnak vizsglata. Ez a lymphocytk s a
macrophagok sejtfelsznn lv enzim katalizlja az adenozin-inozine
talakulst s nveli a lymphocyta-proliferatio aktivtst. 32 U/l hatrrtket
hasznlva a mdszer szenzitivtst 95%-nak, specifictst 98%-nak talltk.
Alacsonyabb fehrjetartalm ascites esetn, pl. cirrhosisban az ADA-aktivts is
alacsonyabb, s gyakrabban ad hamis negatvv eredmnyt. Ugyanezt szleltk
egyes szerzk HIV-fertztteknl is. Msok szerint az ADA-meghatrozs
diagnosztikus rtke ktsges.
Az ascitesfolyadkbl PCR-technikval is kimutathat a krokoz, a metodika
rzkenysge Gau s munkatrsai szerint kb. 69%-os.
A laparoszkpos s a percutan peritonealis biopszia fontos diagnosztikus
mdszer tbc-s peritonitisben (ezt Magyarorszgon elszr prof. Miskovits
Gusztv vgezte). A laparoszkpos biopszia rvn Field s Lewis szerint az
esetek kb. 75%-ban mutathatk ki savll krokozk, s kb. 80-90%-ban
elsajtosod granulomk. Laparoszkpia sorn makroszkposan a peritoneum
felsznn a jellegzetes srgs-fehr szn miliaris nodulusok mellett erythems
foltokat, megvastagodott s hyperaemis felsznt, n. rvnyl ascitest s
adhaesikat lehet megfigyelni. A laparoszkpia szvdmnyei Lee s
munkatrsai szerint a bels szervek perforatija, az intraperitonealis vrzs s a
subcutan haematoma. A percutan peritonealis tbiopszit elszr Levine rta le,
aki a beavatkozsok sorn csak kevs szvdmny kialakulst tapasztalta.
Mini-laparatomit akkor javasolt vgezni, ha az alapbetegsget a kevsb
invazv beavatkozsokkal nem tudtuk diagnosztizlni, ha a betegnek peritonitise
van vagy ha ultrahanggal, il. CT-vizsglattal a hasban sszenvsek lthatk,
amelyek a laparoszkpia szvdmnyeit jelentsen nvelnk, ill. a vizsglat
elvgzst akadlyozzk.
A hasi tbc kezelse nem klnbzik ms szervek tuberkulzisnak kezelstl,
alapja a 9-12 hnapos kombinlt gtlszeres terpia.

Hepatobiliris tuberkulzis

Elfordulsa, kialakulsa, patolgija

Az 1980-as vekben az AIDS elterjedse kvetkeztben a mj- s

epeti tbc incidencija is nvekedett. Klatskin megfigyelsei szerint a td-tbc-s
betegek kb. 2/3-nl volt kimutathat a mj valamilyen tbc-s rintettsge,
elssorban granulomk formjban.

80
Primer mj-tbc-ben a srgasg akr hallhoz is vezethet, s a mjelgtelensg
dominl. Tbc-s betegeknl nemcsak a fertzsbl addan krosodhat a mj,
hanem a betegsg kezelse kvetkeztben is. Az antutiberculotikumok jelents
rsznek van mjkrost mellkhatsa (isonicid, rifampicin, pirazinamid, stb.).
A mj tbc-s rintettsge gyakori miliaris tuberkulzisban. Ebben az esetben a
mj diffzan rintett, llomnyban kb. 0,5-2 mm-es nodulusok figyelhetk
meg. A krokoz az arteria hepatican keresztl ri el a mjat, ezrt a laesik a
hepaticus vnk kzelben helyezkednek el, mg loklis formban
periportlisan. A mj miliaris tbc-je ltalban enyhe, nem specifikus tneteket s
diszkrt laboratriumi eltrseket, pl. szrumtransaminase-szint emelkedst
okoz.
Ha igen ritka esetben a magzat az intrauterin letben fertzdik, congenitalis
tuberkulzis alakul ki, mely kb. 80%-ban rinti a mjat. Hepatomegalia s
icterus jn ltre, a krkp mortalitsa magas, a diagnzisra gyakran csak a
csecsem boncolsa sorn derl fny.
Ritkn a gcos mjlaesik nagysga meghaladja a 2 mm-t, s tumoros
folyamatot vagy pyogen abscessust utnoz. Ezt a ritka formt az irodalom
tbbflekppen is elnevezte, gymint macronodularis tbc, tuberculoma vagy tbc-
s pseudotumor. Az elvltozsok lehetnek solitaerek vagy multiplexek, s
elrhetik a 10 cm feletti nagysgot is. Primer (vagy loklis) mjtuberkulzisnak
nevezzk azt a formt, amikor a mj betegsge ms szervek rintettsge nlkl,
esetleg a loklis nyirokcsomk s a lp betegsgvel ksrve alakul ki. Ezt a
ritka formt elszr Bristowe s munkatrsai rtk le 1858-ban. ltalban a mj
kiterjedt betegsgt okozza, tnetei s a vizsglatokban szleltek hasonlak a
miliaris tbc-nl megfigyelhetkhz. Pathogenesise nem tisztzott. Mivel a
krokoz a vena portae tjn direkt terjedssel jut a gastrointestinalis traktusbl
a mjba, ezrt a laesik elssorban periportalisan helyezkednek el. Tekintettel
arra, hogy a folyamat pathogenesise nem tisztzott, de a primer jelz felttelezi,
hogy az infekci a mjbl indul, ezrt erre a formra inkbb a loklis
megnevezst ajnljk.
A tbc-s eredet mjtlyog az irodalmi adatok szerint ritka. Kt mdon alakulhat
ki: miliaris tuberkulzisban haematogen terjedssel az arteria hepatican
keresztl, s ritkbban, pl. a bl megbetegedsekor a vena portaen t.
Levine a kvetkez mdon osztlyozta a mj tuberkulzist:
1. Miliaris tuberkulzis
2. Td-tbc mj rintettsggel
3. Primer mj-tbc
4. Tuberculoma (abscessus)
5. Tbc-s cholangitis.

A mj-tbc legjellemzbb elvltozsa a granuloma, amelynek szerkezete

megegyezik ms szervek tbc-s gmivel. Ezek nagysga 1-2 mm, fknt
epitheloid sejtek s macrophagok alkotjk, gyrszeren mononuclearis sejtek,

81
elssorban lymphocytk veszik krl. A granulomkban tbbmagv rissejtek,
fibroblastok, eosinophylek, mastocytk s basophylek is megfigyelhetk.
Centrlisan elsajtosod necrosis alakul ki, a granulomk gygyulsa sorn
fibrosis, hyalinisatio s kalcifikci jhet ltre.
A mj infekcis granuloms megbetegedsnek egyik leggyakoribb oka a tbc.
Ms granuloms folyamatoktl a kvetkez tulajdonsgok meglte alapjn
klnthet el: savll krokozk jelenlte a granulomban, centrlis
elsajtosods, szablytalan kontr, denz szegly s relatve kis szm
granuloma, melyek sszeolvadsi tendencit mutatnak. Az elsajtosod
granulomk kialakulhatnak ms betegsgben is, gy pl. Hodgkin-krban,
brucellosisban vagy coccidiomycosisban. A tbc-s granuloma szvettani kpe
rendkvli mdon jellemz ugyan a tuberkulzisra, de nem specifikus, ezrt a
definitv diagnzishoz a Mycobacterium tuberculosis kitenysztse is szksges.
A granulomk sszeolvadsakor kialakul nagyobb kpletet nevezzk
tuberculomnak.
A tuberkulzisra jellemz szvettani elvltozsokon kvl mj-tbc-ben a
kvetkez nem specifikus jelek is gyakran szlelhetk a mj biopszis
anyagban: focalis necrosis, portlis gyullads, Kuppfer-sejt-proliferatio,
zsrmj. A betegek egy rsznl amyloidosis kialakulst is megfigyeltk a
mjban.

Klinikai kp, diagnzist elsegt vizsglatok

A mj tbc-s rintettsge esetn specifikus tneteket nem lehet

megfigyelni, gyakran alakul ki hasi fjdalom, icterus, lz, jszakai izzads,
testslycskkens, rossz kzrzet, fradkonysg vagy ascites. Hasi fjdalom
mind lokalizlt mj-tbc-ben, mind miliaris megbetegeds esetn gyakori, mg
icterust elssorban a lokalizlt formkban lehet megfigyelni. A fjdalom lehet
diffz is, de gyakran lokalizldik a jobb fels quadransra. Megfigyeltk
szkelsi habitus vltozst is, ill. akut has kialakulst is.
Fiziklis vizsglat sorn a mj megnagyobbodsa 70-95%-ban, az icterus
ritkbban szlelhet. A hepatomegalia nagyobb arnyban figyelhet meg
lokalizlt megbetegeds esetn, mint miliaris formban. A betegek kb. felnl a
mj nyomsrzkenysge is szlelhet. A lp megnagyobbodsa 32-57%-ban
alakul ki, elssorban lokalizlt mj-tbc esetn. Az esetek mintegy negyedben
volt ascites kimutathat.
A laboratriumi vizsglatokban leggyakoribb eltrs a szrum-alkaliusfoszfatz
(75-90%-ban) s a gamma-glutamil-transzpeptidz-szint emelkedse. Ezeket
valsznleg a multiplex mjgranulomk okozzk. A cholestasis ritka- oka az
extrahepaticus epeutak s a kzs epevezetk tbc-s nyirokcsomk kvetkeztben
ltrejv obstrukcija. Emelkedhet a szrumtranszaminase-szint is, klnsen
icterusos betegeknl. Essop s munkatrsai lertak tbc-s hepatitist is. A

82
szrumbilirubin-szintemelkedse az esetek kevesebb mint 20%-ban figyelhet
meg (primer mj-tbc-ben ennek arnya nagyobb) s ltalban intrahepaticus
cholestasis kvetkeztben jn ltre. Icterus csak ritkn alakul ki. A hepatobiliaris
tuberkulzist gyakran az albumin/globulin arny megvltozsa ksri. A betegek
kb. 80%-nl a folyamat krnikus jellegnek ksznheten hypoalbuminaemia
s hyperglobulinaemia jn ltre.
Annak ellenre, hogy gyakori miliaris tuberkulzisban a mj rintettsge,
mjelgtelensg mg kiterjedt granulomakpzds mellett is csak ritkn alakul
ki. Kzltek ugyan fulminns, antituberkulotikus kezels ellenre is hallt
okoz, mjelgtelensggel jr eseteket, de ezek ritkk.
Az epeti tbc obstruktv icterust okozhat. Az elsajtosod granulomk epeutakba
trtn rupturja sorn extrm ritkn tbc-s cholangitis alakul ki. Ez hasi
fjdalommal, lzzal s icterussal jr. Az epehlyag-tbc szintn ritka, az
epehlyag-carcinoma kpt utnozza.
Rgebben a hepatobiliaris tuberkulzisban szenved betegek jelents rsznek
mellkasrntgenn tbc-re suspect elvltozsok voltak lthatk. Ez az arny ma
mr Guth s munkatrsai szerint csak kb. 10%-os.
A has rntgenvizsglata sorn a hepatobiliaris tuberkulzisban
megbetegedettek kb. 50%-nl lehet kalcifikcit kimutatni a mjban, s
multiplex kalcifikci lthat gyakran a kzs epevezetkben is.
Hasi ultrahangvizsglattal miliaris mj-tbc-ben specifikus jelek nem
figyelhetek meg, a nagyobb mj echogenitsa cskken (vagyis vilgosabb
lesz). Macronodularis vagy pseudotumoros forma esetn solid vagy multiplex,
ltalban echoszegny laesik lthatk. Ritkn echods tbc-s elvltozst is
kzltek a mjban, esetenknt pedig az echoszegny laesi krl echods
szegly is megfigyelhet, amely tbc-s abscessusra utal. Ultrahanggal a mjkapu
megnagyobbodott nyirokcsomi okozta (extrahepaticus) epeti tgulat szintn
kimutathat.
Hasi Ct-vizsglat sorn a mjparenchyma miliaris megbetegedse
esetn alacsony denzits kis gcok mutathatk ki. Macronodulris formban
intrahepaticus solitaer vagy multiplex, alacsony denzits idegen szvet lthat.
A macronodulris tuberkulzis esetenknt magas denzits elvltozsknt
brzoldik. A tuberculomkban kalcifikci is kialakulhat.
Az MR-vizsglat segtsget nyjthat a tuberculomnak s a mj
malignus vagy ms gyulladsos folyamatainak elklntsben. T2 slyozott
MR-felvtelen a tbc-s elvltozs hypointensiv laesiknt brzoldik, szemben a
hyperintensiv elvltozst okoz tumorral vagy ms jelleg gyulladsos
laesival.
Az ERCP (az endoscopos retrogrd cholangiographia) s a percutan
transhepaticus cholangiographia direkt mdon brzoljk az epeutakat.
Kimutathatk az epeutak szkletei s tgulatai. Az epeti obstrukcit Maglinte
s munkatrsai 86%-ban szleltk a mjkapuban, s csak 14%-ban a distalisabb
rgiknl. Az obstrukci oka a tbc-s nyirokcsomk okozta kls kompresszi. A

83
savll krokozk kimutatsa az ERCP sorn nyert epbl is lehetsges. Ezzel a
mdszerrel lehetsgnk van stent behelyezsre az epevezetk lumenbe
(stentimplantatio), mellyel a szklet mrtke cskkenthet s az icterus
megszntethet.
A hepatobiliaris tuberkulzis diagnosztikjban fontos szerepet jtszik a
mjbiopszia. A biztos diagnzis alapja a Mycobacterium tuberculosis kimutatsa
tenysztssel. A klnbz mintkban a pozitv tenyszts 43% alatt van,
miliaris megbetegedsben nagyobb arny. A Mycobacterium tuberculosis-
tenysztsnl gyorsabb a PCR-technika. Diaz s munkatrsai szerint a mj tbc-s
granulomi esetn a biopszis minta PCR-vizsglatnak szenzitivtsa 58%,
specifictsa 96%.
A kzs mjvezetk stricturja sorn az epeutak epitheliumnak
tbc-s rintettsge choledochoscopos biopszival igazolhat.

Kezels

A hepatobiliaris tuberkulzis kezelse nem klnbzik a ms szervek esetn

alkalmazottaktl. Az isonicid s a rifampicin kombincija 9 hnapon keresztl
adhat, ha a krokoz rzkeny. Ha a kezelst pirazinamiddal egsztik ki az
els kt hnapban, a terpia idtartama 6 hnapra rvidthet. Az ennl
rvidebb kezels azonban elfogadhatatlan. A rezisztens betegek kezelse a
gygyszer-rzkenysgnek megfelelen trtnik. Nehezti a terpit, ha a beteg
AIDS-es, mert a rifampicin s az antiretrovirlis szerek kztt interakcik
lpnek fel. Ebben az esetben rifabutint rdemes alkalmazni. Azoknl a
hepatobiliaris tuberkulzisos betegeknl, akiknek magasak a mjfunkcis
rtkei, nehezti a kezelst az elsvonalbeli gtlszerek hepatotoxikus volta.
Biliris obstrukci okozta icterus esetn szba jhet a percutan
vagy endoscopos biliaris drainage, ill. ritkbban a sebszi dekompresszi.
A nagy mjtlyogok fala gyakran vastag, ezrt a gygyszerek nem
jutnak be az regbe. A kezels hatsosabb tehet a gygyszer percutan
katterrel trtn bejuttatsval.
Meg kell itt emltennk, hogy mjtranszplantcit kveten a graft
rejekcijnak a megakadlyozsra alkalmazott immunszuppresszv kezelsre a
latens tbc aktivldhat. A posztoperatv tuberkulinteszt, gyakran negatv marad
mg a specifikus folyamat reaktivcija sorn is. Salizzoni s munkatrsai a
transzplantci eltt vgzett tuberkulinteszt pozitivtsa esetn prophylacticus
gtlszeres kezelst javasolnak. Az antituberkulotikus kezels problematikus,
mert a gygyszerek egyrtelmen hepatotoxikus mellkhatssal rendelkeznek,
viszont a reaktivld tbc immunszupprimlt betegeknl hallos kimenetel
lehet. Egyes szerzk negatv tuberkulinteszt mellett is javasoljk a profilaktikus
kezelst, ha az anamnzisben aktv tbc-s beteggel trtn kontaktus szerepel, ha
radiolgiailag felmerl a tbc gyanja, vagy ha az anamnzisben endmis
terleten val tartzkods szerepel.

84
Prognzis

A hepatobiliaris tuberkulzist ms extrapulmonalis tuberkulzisnl

rosszabb prognzisnak tartjk. A hall az esetek 1/3-ban oesophagus-varix
vrzs kvetkeztben alakul ki. Rossz prognzis, ha a beteg 20 vnl fiatalabb,
ha akut mj-tbc-je vagy coagulopathija van s az elsajtosods kiterjedt.
Klnsen nehz az AIDS-es betegek kezelse, ezen bell elssorban a
Mycobacterium avium-intracellulare komplex fertzs prognzisa rossz.

A lp tuberkulzisa

A lp tuberkulzisa ltalban a miliaris forma rszeknt alakul ki,

br lertak primer lp-tbc-t is. Mindkt forma elssorban immunszupprimlt
betegek esetn fordul el. Specifikus tnetek nincsenek, jellemz a bal
felsquadransra lokalizld hasi fjdalom, a rossz kzrzet s a lz. Hasi CT-
vizsglat sorn multiplex hypodenz, kerek vagy ovlis elvltozsok lthatk,
amelyek nem klnthetk el a tumoros folyamattl. A diagnzist CT-vezrelt
tbiopszia alapjn lehet fellltani. A szvettani vizsglattal elsajtosod
granulomk mutathatk ki, definitv diagnzist a Mycobacterium tuberculosis
kitenysztse ad. A betegsg ltalban reagl a hrmas kombincij gtlszeres
kezelsre, splenectomira csak ritkn van szksg.

A pancreas tuberkulzisa

A pancreas tuberkulzisa extrm ritka, mivel a pancreas rendkvl

ellenll a M. tuberculosissal szemben. ltalban miliaris megbetegeds esetn
jn ltre, leggyakrabban a peripancreaticus nyirokcsomkrl terjed a
hasnylmirigyre, de kialakulhat haematogen szrssal is. Tbbnyire fiatal
felnttkorban jelentkezik. Klinikailag ngy formjt lehet elklnteni:
1. A pancreascarcinomt utnz
2. Pancreatitist okoz
3. Obstructiv icterussal jr
4. A gastrointestinalis vrzst okoz alakot.
Leggyakoribb a pancreascarcinomt utnz megjelens, amelyben
hasi fjdalom (84%), lz (61%), testslycskkens (61%), ill. hnyinger, hnys
(38%) alakul ki. Ultrahangvizsglattal a pancreasfejben multicysts,
echoszegny elvltozst lehet kimutatni. A ltott kp mg CT-vizsglattal sem
klnthet el a daganattl. Az akut pancreatitissel jr forma esetn
epigastrialis fjdalom, szrumamilzszint-emelkeds s a pancreas oedemja
figyelhet meg. Obstructiv icterus esetn a pancreasfejben lev tuberculoticus

85
elvltozs comprimalja az epeutakat. A pancreas haemorrhagis-necrotisal tbc-
s folyamata epigastrialis fjdalommal jr masszv gastrointestinalis vrzst
okozhat, s ez a beteg hallhoz vezethet. Tekintettel arra, hogy a
hasnylmirigy-tbc kpalkot eljrsokkal nem klnthet el a malignus
folyamattl, felttlenl szksges az aspiratival nyert minta direkt s
tenysztses vizsglata.
A krforma kezelse sorn ngyes kombincij gtlszert kell
adnunk legalbb 6 hnapig.

HIV-fertzttek gastrointestinalis tuberkulzisa

Az 1980-as vekben a HIV-fertzs elterjedsvel az

extrapulmonalis tbc-n bell a gastrointestinalis rintettsg is gyakoribb vlt. A
HIV-pozitv betegek gastrointestinalis tbc-je esetn a nem HIV-fertzttekhez
kpest fiatalabbak a betegek, gyakrabban szleltek lzat s testslycskkenst,
viszont kisebb arnyban alakult ki ascites s icterus. A HIV-pozitv bl-tbc-sek
kztt kisebb szzalkban talltak alkoholistkat. A kt betegcsoport kztt nem
talltak klnbsget a tuberkulinteszt pozitivtsa s a mellkasrntgen-
elvltozsok arnyban. HIV-pozitvaknl nagyobb arnyban lehetett CT-vel
intraabdominlis lymphadenopathit kimutatni, ill. gyakoribb volt a disszeminlt
tbc elfordulsa is. HIV-fertzttek krben gyakrabban volt savll krokoz
kimutathat a szkletbl s a hasi nyirokcsomk aspirtumbl. Az
sszhallozsi arny nem klnbztt a kt csoportban. AIDS-es betegeket
vizsglva azt tapasztaltk, hogy a tuberkulzis esetn gyakori a mj rintettsge.
A klinikai kp s a laboratriumi eltrsek nem klnbztek azoktl, amelyeket
a nem HIV-fertztteknl tapasztaltak. AIDS-ben gyakori a mycobacteriosis, a
Mycobacterium avium-intracellulare complex okozta fertzs. Megfigyeltk,
hogy a Mycobacterium tuberculosis-fertzs az AIDS korai szakaszban
gyakoribb, mg az ersebben immunszupprimlt llapotokra a Mycobacterium
avium-intracellulare complex okozta megbetegeds jellemz. A kt krokoz
incidencija azonban fgg a fldrajzi elhelyezkedstl s a szocilis tnyezktl
is. A Mycobacterium avium-intracellulare complex s a Mycobacterium
tuberculosis okozta fertzs arnya AIDS-es betegeknl vitatott, elklntsk
azonban mind klinikai, mind prognosztikus szempontbl fontos. A
Mycobacterium tuberculosis-fertzs relatve jl reagl az
antituberkulotikumokra, a disszeminlt betegsget okoz Mycobacterium
avium-intracellulare complexre viszont mg hosszabb idtartam s
tbbkomponens gygyszeres kezels is csak kevsb hat. Immunkrosodott
egyneknl a Mycobacterium gyors, ellenlls nlkli proliferatija
kvetkeztben gyakrabban jnnek ltre a zsigeri tlyogok, gy pl. mjabscessus.
Megfigyelsek szerint HIV-pozitv betegeknl gyakoribb a
disszeminlt tuberkulzis, valamint a hasi nyirokcsom-megnagyobbodssal,

86
ascitessel, csepleszrintettsggel, lp-, s mjrintettsggel jr formk. HIV-
fertztt betegeknl kzltek tbc-s pancreatitist s appendicitist is. A pancreas
rintettsge esetn fjdalom, lz, testslycskkens, diabetes, segmentalis
portalis hypertonia kialakulst figyeltk meg.
HIV-negatvak s pozitvak hasregi tuberkulzisa esetn a
gygyszerek sszettelben nincs klnbsg, br HIV-fertztteknl a
gygyuls megfigyelsek szerint hosszabb idt is ignyelhet.

Perikardilis, ill. kardiovaszkulris tuberkulzis

A pericarditis tuberculosa

Elfordulsi gyakorisga:

A perikardilis tuberkulzis viszonylag ritka. Jelentsge, hogy gyakran

okoz olyan szvdmnyeket, amelyek kezels nlkl hallos kimenetelek is
lehetnek. Shafer (1991.) s Alvarez (1984.) szerint a tbc-s betegek kb. 1-4%-
nl alakul ki perikardilis rintettsg, ez az extrapulmonalis tuberkulzis esetek
2-3%-t teszi ki. Az 1800-as vek vgn, az 1900-as vek elejn az
antituberculoticumok bevezetse eltt rutin boncolsi anyagban a perikardilis
tuberkulzis mg 0,71%-os gyakorisg volt. Az 1980-as vekbl szrmaz
sszefoglalk szerint az akut pericarditis oka 4-10%-ban tuberkulzis s a
constructv pericarditis is gyakran tbc-s eredet volt. (Ennek magyarzata
rszben a HIV-fertzs elterjedsbl add tbc fellngols.)
A tbc-s pericarditis Fowler s Sagrista szerint fiataloknl s
kzpkoraknl fordul el, de megfigyeltk gyermekkorban s idskorban is.
Fekete populciban tbben lertk nagyobb, egyes szerzk szerint 10-12-szeres
gyakorisgt. Xhosa szerint a megbetegeds egy dl-afrikai trzsben fordul el a
legnagyobb arnyban. Az AIDS egyik els megnyilvnulsi formja a
pericarditis tuberculosis. A HIV-pozitv extrapulminlis tbc-ben a pericardium
kb. 2,5%-ban rintett, HIV-negatv betegek esetben ez az arny kb. 1,5%.
A tbc tbbnyire a subcarinalis nyirokcsomkbl terjed a szvburokra,
ritkbban miliaris tuberkulzis rszjelensgeknt is elfordul ez a krforma.

Patolgiai stdiumbeoszts

87
 A pericarditis tuberculosnak Abadilla s Heurich szerint 4
stdiumt lehet elklnteni:

1. stdium: A folyamat kezdetn gyakran tnetmentes granuloms reakci

jn ltre fibrinlerakdssal.
2. stdium: A folyamat elrehaladtval kezdetben serosus, majd zavaros
vagy vres perikardilis folyadk termeldik. A tuberculoprotein hatsra
hypersensitiv reakci jn ltre, melynek sorn a termeld fluidum nem
tud felszvdni. A nagy mennyisg perikardilis fluidum gyakran
tracheobronchilis tuberkulzishoz trsul. A pericardium megvastagszik,
szrkv vlik. Serosanguinolens fluidum 91%-ban HIV-pozitv
betegeknl szlelhet. A fluidum koleszterint is tartalmazhat, amely miatt
a folyadk srgs. A koleszterinkristlyok a pericardium megvastagodst
okozzk. Fowler megfigyelte chylopericardium kialakulst is, amely a
ductus thoracicus laesijt ksrte. Crocco s Delacroix elemzsei szerint
a fluidumban kezdetben polymorphonucleris sejtek, ksbb
lymphocytk (500-10000/mm3) szaporodnak fel. Tpusosan alacsony a
glukz- s magas a fehrjetartalom a fluidumban.
3. stdium: A felgyleml folyadk hatsra a pericardium megvastagszik,
ktszvet-felszaporods s granulomakpzds jn ltre.
4. stdium: A pericardium megvastagodsa mellett megfigyelhet a
myocardium zsugorodsa is. A pericardiumban kalcium is lerakdhat.
Schepers lerta myocardium hypertrophia s atrophia kialakulst
pericarditis tuberculosa kvetkeztben, Dave beteganyagban szmos
esetben fordult el tbc-s eredet constrictiv pericarditis, izomnecrosis s
myocardilis fibrosis.

Klinikai tnetek

A betegeknl ltalban a pericardilis fluidum okozta tneteket

figyelhetjk meg. Leggyakrabban nehzlgzs (42-88%-ban), mellkasi
fjdalom (39-76%-ban), khgs (48-94%-ban), testslycskkens, ortopnoe
(18-66%-ban), bokaoedema (24-64%-ban), lz (80-100%), a vna jugularis
tgulata (46-74%-ban), tachycardia (56-94%-ban), paradox pulsus (32-71%-
ban), ascites (31-34%-ban), hepatomegalia (63-76%-ban), jszakai izzads
(14-58%-ban) s perikardilis drzszrej (27-84%-ban) alakul ki.
Perikardinlis tampondot az esetek kb. 10-38%-ban szlelnk.

Diagnzis

88
 A tnetek nem specifikusak, gy nmagban a klinikai kp alapjn
nem llthat fel a diagnzis. A krnikus tbc-s pericarditis az esetek kb.
felnl mindenfle jellegzetes tnet nlkl jn ltre, vagyis a nehzlgzs,
jugularis tgulat, hepatomegalia, ascites s lbszroedema egyike sem
szlelhet.
Mg p immunrendszer betegen pericarditis tuberculosban
atuberkulinprba ltalban hypererg, addig HIV-pozitvaknl viszont csak
24%-ban lehet Mantoux-pozitivtst kimutatni.
A perikardilis fluidum mycobacteriolgiai tenysztsekor ritkn
(42-86%-ban) kapunk pozitv eredmnyt, az esetek kb. felben viszont
trsul tdbetegsg kpet-Koch-pozitivtsa szlelhet.
A diagnosztika legfontosabb eszkze a perikardilis fluidumbl
vagy a pericardium biopszija sorn nyert anyagbl a krokoz
(Mycobacterium tuberculosis) kitenysztse s a biopszis anyag hisztolgiai
vizsglatval a savll krokozkat tartalmaz sajtos granuloma kimutatsa.
(Immundeficiens betegeknl a Mycobacterium tuberculosis-on kvl ms
krokozk is okozhatnak savll-pozitivtssal jr pericarditist. AIDS-es
betegek pericarditise esetn Nocardia asteroides s Mycobacterium avium-
intracellulare mutathat ki.) A pericardium biopszibl az esetek kb. 70-
83%-ban egyrtelm szvettani diagnzis nyerhet. Endomyocardialis
biopszival a betegek kb. felnl pericardium megvastagodst, ritkbban
gyulladsos infiltratit, ill. myofibrosist lehet kimutatni.
A pericarditis tuberculosa diagnosztikjban az EKG rutinvizsglat.
EKG sorn 65-91%-ban szlelhetk ST- s T-hullm-eltrsek, akut
pericarditisben pl. magas ST-elevatio, inverz T-hullm. Szles, csipkzett P-
hullmot is gyakran ltunk, low voltage az esetek 29-75%-ban nagy
mennyisg perikardilis fluidum, ill. krnikus pericarditis esetn alakul ki.
Pitvari extrasystolia vagy pitvarfibrillati a betegek kb. harmadban jn ltre.
Mellkasrntgen-felvtelen a pericardiumban felszaporod fluidum
miatt kb. 95%-ban figyelhet meg cardiomegalia, amelyet kb. 29-32%-ban
ksr ltalban bal oldali pleurlis folyadkgylem. A pericardium
kalcifikcijt 5-30%-ban szleljk.
Ktdimenzis echocardiographival jl vizsglhat egyrszt a
pericardium vastagsga, msrszt a perikardilis fluidum is. A vizsglat
sorn a folyamat elrehaladtval megfigyelhetjk a fluidum zavaross
vlst, fibrinszlak megjelenst, ill. a pericardium megvastagodst.
Constrictiv pericarditisnl a szv mrete normlis vagy kisebb, a kamrk
kisebb, a pitvarok nagyobb vlnak. A pericardium mozdulatlan, a kamrkat
s a szvcscsot merev hj veszi krl.
Pericardioscopival lehetsg van az epicardialis s a perikardialis
fellet megtekintsre, biopszia vgzsre s a perikardilis folyadk
vizsglatra. Hasonl haszonnal jr a videothoracoscopos
pericardiumfenestratio is.

89
 Mellkas-CT jl brzolja a pericardium megvastagodst, a
felszaporod fluidumot, a letokolt folyadkgylemet, s a pericardium
kalcifikcijt. A CT-filmeken 3-4 mm-nl vastagabb pericardium constrictiv
pericarditisre utal.
A mgnesesrezonancia-vizsglat a pericardium kalcifikcijnak
kimutatsra kevsb alkalmas, mint a CT, de jl mutatja a folyadkgylem
tpusait ( a transsudatumot, exsudatumot vagy a sanguinolens fluidumot).
Laboratriumi vizsglatok sorn a pericardialis folyadkgylemben
mrt adenosine desaminae enzim szintjnek emelkedst szmos tanulmny
megbzhat markernek tartja a tbc-s pericarditis gyors diagnosztizlsra. Ha
az enzimszint magasabb 40-70 L-nl, a tbc-re vonatkoz szenzitivts 93-
100%, a specificts 91-97%. Tuberkulzisban ms testfolyadkokban is
emelkedettnek talltk az adenosine-desaminase-szintet.
A gyorsdiagnosztika eszkzei a DNS amplifikcis technikk, pl. a
PCR (polymerase-lncreakci), amely ms testfolyadkokhoz (s a
szvethez) hasonlan a perikardilis fluidumbl is elvgezhet.
Differencildiagnosztikailag fontos a vrusos, bakterilis vagy
tumoros kreredet elklntse, ill. az uraemia s a kollagn-vascularis
betegsgek kizrsa.

Kezels

Tbc-s pericarditisben, annak slyos kvetkezmnyei miatt dnt a

korn elkezdett kezels, amely kombinlt gtlszeres s
kortikoszteroidterpibl, szksg esetn pedig sebszi beavatkozsokbl ll.
A kezels klnsen a rossz prognzis, akr hallhoz vezet akut
pericarditis s a constrictiv szvbetegsg miatt srget. A tbc-s pericarditis
mortalitsa kezels nlkl tbb mint 80%, megfelel, idben elkezdett
kezelssel viszont kb. 10-40%. A betegek kb. hatoda meghal mg a diagnzis
eltt.
Pericardiocenthesist purulens pericarditis gyanjakor, ill. nagy
mennyisg fluidum esetn vgznk, utbbi esetben ez terpis eljrsnak is
szmt. Pericardiumbiopszit indokolt vgezni, ha a perikardilis
folyadkgylem hosszabb ideig (3 htnl tovbb) fennll. Egyidejleg ms
szervekben is tbc utn kell kutatnunk, gy a tdben, a nyirokcsomkban
vagy a pleurn.
A kezelsben ms extrapulmonalis tuberkulzishos hasonlan a
kombinlt gtlszeres terpinak, alapvet szerepe van. A krokoz
kitenysztse sorn rezisztenciavizsglatot is kell vgezni, mivel az utbbi
idben gyakoriak a polyresistens krokozk.
Akut fzisban a kezels kortikoszteroiddal trtn kiegsztse
nagyon hasznos, szignifiknsan (14%-rl 3%-ra) cskkenti a pericarditis

90
okozta hallozst s (23%-rl 9%-ra) az ismtelt pericardiocenthesis
gyakorisgt. A sebszi drainage s a pericardiectomia szksgessgnek
szempontjbl az sszefggs nem egyrtelm. A kortikoszteroid elsegti
ugyan a perikardilis fluidum felszvdst, de nem befolysolja a hossz
tv constrictiv szvdmnyek gyakorisgt. Azt, hogy kinl alakul ki
constrictiv szvvbetegsg, nem tudjuk megjsolni. Az akut ftisban a
mortalts cskkenss egyes szerzk egyrtelmen a kortikoszteroid
jtkony hatsnak tulajdontjk. HIV-pozitv betegeknl az elbbiektl kis
mrtkben eltr eredmnyeket kaptak. Hakim s munkatrsai gy talltk,
hogy kortikoszteroid mellett cskkent ugyan a tbc-s pericarditis akut
hallozsi rtja, de a folyadkgylem mennyisge nem cskkent az
egszsges immunts betegekhez hasonl mrtkben. A constrictio
kialakulst illeten a szteroidok ebben a betegcsoportban is hatstalanok
voltak.
Abadilla s heurich kezdetben 60-80 mg/nap dzisban javasolnak
kortikoszteroidot, amelyet 8-10hten keresztl fokozatosan kell cskkenteni.
Ms szerzk a szteroid lassbb tem cskkentst s hosszabb ideig trtn
adst javasoljk. Tekintettel arra, hogy a szteroidmetabolizmus nvekszik
rifampicinnel trtn egytt adsa esetn, ebben az esetben nvelni kell a
dzist.
Strang s munkatrsai nagyobb (120 mg/nap) kortikoszteroiddzis
mellett a perikardilis folyadkgylem gyorsabb felszvdst szleltk, s a
szteroid adst rvidebb ideig javasoljk.
Sebszi beavatkozsra a kvetkez esetekben van szksg:
1. Perikardilis tamponade
2. Gygyszeres kezels ellenre visszatr, nagy
mennyisg perikardilis fluidum
3. A pericardium megvastagodsa, constrictiv pericarditis.

Sebszi beavatkozsknt pericardiocentesis (amely br gyakran

letment, de az okot nem sznteti meg), pericardialis drainage, szvburok
megnyitsa (=pericardiostomia) s a szvburok eltvolts (= limitlt vagy
extensiv pericardiectomia) vgezhet. Perikardilis ablak ksztse (amely
ltalban a pericardium kb. 4x4 cm-es resectijt jelenti) trtnhet mtt
vagy videoassistlt thoracoscopia sorn. Fenti beavatkozsok gy terpis,
mint diagnosztikus szempontbl fontosak lehetnek. A rutinpericardiectomia
szerepe vitatott, br larrieu s munkatrsai szerint megrvidtheti a krhzi
tartzkods idejt. Msok szerint viszont br cskken a szv mrete, de a
centrlis vns nyoms viszont nvekszik. A pericardiectomit bal anterior
thoracotomibl vagy median sternotomibl vgzik. Sonnenberg s
munkatrsai szerint a perikardilis tamponade hallozsi arnya kb. 10%-os,
constrictiv betegsg esetn kb. 31%-os (ez kortikoszteroid mellett kb. 17%-
ra, korai pericardiectomia alkalmazsval kb. 12%-ra cskkenthet).

91
 Sebszi kezels javasolt, ha constrictiv pericarditis kalcifikcival
jr, vagy ha gtlszeres kezels mellett 4-6 ht alatt nem jn ltre klinikai
javuls. A sebszi mortalits ebben a formban kb. 4-16%. Rossz prognzis
vrhat perikardilis kalcifikci, pitvarfibrillatio s myocardialis atrophia
esetn. Br teljes pericardiectomival cskkenthetk a panaszok, a restrictio
visszatrhet. A kortikoszteroid kezels ebben az esetben is hasznos.

A kardiovaszkulris tuberkulzis

A szv tbc-s megbetegedse

A szv tuberculotikus megbetegedse s ezen bell az endocardium

rintettsge disszeminlt betegsg esetn fordul el. A szvizom ellenll a tbc
krokozjval szemben. A myocardium tuberculomja vagy a billentyk
fertzttsge igen ritka. Horn s Auerbach szerint a myocardium rintettsge
a tbc-s betegek kb. 0,3%-nl fordul el.A myocardiumfertzs vezetsi
zavarokhoz, kamrai aneurysmhoz s rupturhoz, pseudoaneurysmhoz, az
aortabillenty endocarditishez, aortainsufficiencihoz, vena cava superior
obstructihoz, a. coronaria occlusihoz, nagyvrkri embolisatihoz, a
pulmonalis billenty obstrukcijhoz s a myocardium contractilitsnak
cskkenshez vezethet. Tuberculomk leggyakrabban a jobb pitvarban s a
jobb kamrban alakulnak ki, ehhez gyakran trsul pitvarfibrillatio. A bal
kamrban csak akkor jnnek ltre tuberculomk, ha a szv ms
lokalizciban is rintett. Az interventricularis septum laesija vezetsi
zavart okozhat. A szvnek azok a terletei rintettek leggyakrabban, amelyek
kzelebb vannak a mediastinlis s a bronchilis nyirokcsomkhoz. Innen a
krokoz kzvetlen rterjedssel jut a szvre, ritkn haematogen fertzdst
is megfigyeltek. A myocardium betegsge a betegek harmadnl a miliaris
tuberkulzis rszjelensge.
Parafiniuk s munkatrsai szerint a myocardialis tuberkulzisnak 3
tpusa klnthet el:
1. A miliaris forma
2. Az izollt, elsajtosod szvetszaporulat (nodularis elvltozsok,
granulomk)
3. A diffz, interstitilis, infiltratv myocarditis.
A leggyakoribbak a nodulis s a miliaris formk. A myocardium
tumorszer, elsajtosod elvltozsa rendkvl ritka. A tbc-s myocarditisre
jellemz a gyors llapotromls s gyakran a fatlis kimenetel.
Diagnosztikailag az echocardiographia s MRI nyjt hasznos
segtsget. A myocardialis tuberkulzis diagnosztikja sorn a jellegzetes
szvettani elvltozsok (centrlis elsajtosodst mutat, lymphocytkat,
epitheloid sejteket s Langhans tpus rissejteket tartalmaz granulomk),

92
a Mycobacterium tuberculosis s ms szervek tbc-s rintettsgnek
kimutatsa szksges.
Differencildiagnosztikai szempontbl le kell klnteni ms
granuloms betegsgektl (gy a sarcoidosistl, a szifilisztl, a gombk
okozta fertzstl, a reums elvltozsoktl), valamint az abscessustl s a
metastatikus tumoroktl.
Kezelst ms pulmonalis s extrapulmonalis krformkhoz
hasonlan gtlszerek kombinlt adsa jelenti.

Az aorta s a nagyerek tuberkulzisa

Az aorta secundaer megbetegedst (tbc-s aortitist) Weigert rta le

elszr 1882-ben. Ennek legnagyobb veszlye a spontn ruptura, amely
gyakran vgzetes. A krkp a betegek 46%-ban disszeminlt tuberkulzis
esetn alakul ki. Az aorta tbc-s fertzdsekor ltalban saccularis tpus
aneurysmt szlelnk. Long s munkatrsai szerint ez azonos arnyban
lokalizldik a hasi s a thoracalis aortaszakaszra. Ritkbban kisebb erek tbc-
s aneurysmja is elfordul (pl. az art. subclavia, a carotis, az art. iliaca
communis, stb.). A beteg panaszai a visszatr fjdalom, a lz, a rekedtsg, a
nehzlgzs s a vrkps. Kialakulhatnak visszatr gastrointestinalis
vrzsek is. A tbc-s aortitis kezels nlkl hallhoz vezet, de azonnali sebszi
beavatkozst s gtlszeres kezelst kveten 87%-os tlls vrhat.
Rasmussen aneurysmbl gyakran szrmazik nagy mennyisg
vrkps. Az aorta specifikus fertzttsge a krnyez struktrkrl trtn
kzvetlen rterjedssel alakul ki. A haematogn mdon ltrejv tbc-s
aortitis extrm ritka. Az aortarintettsg perforcihoz vezethet, amely
tbbnyire fatlis haemorrhagit, aneurysma vagy perivasculris haematoma
(pseudoaneurysma) kialakulst okozza. A tbc-s aneurysma rupturlhat a a
gastrointestinalis rendszerbe (gyomorba, duodenumba, jejunumban,
sigmba), szvbe, pericardiumba s a tracheobronchialis rendszerbe.
Vrkpst okozhat mg a posttuberculoticus bronchiectasibl ered vrzs
is. Az aorta specifikus fertzdsekor 42%-ban az abdominlis, 28,4%-ban a
thoracalis szakasz, 11,4%-ban az aortav, 10,2%-ban pedig az aortaascendens
rintett. Vizsgltk, vajon a tbc milyen formban terjed az artrik falra, s
azt talltk, hogy elfordul az intima miliaris tuberkulzisa, tbc-s polypja, az
rfal tbb rtegnek infiltrcija, az erek aneurysmja s stenosisa. A
pseudoaneurysmk arnyt 87%-osnak, a valdi aneuryskt 9%-osnak s a
dissecal aneurysmk kialakulst pedig 4%-osnak talltk. Megfigyelsk
szerint a multiplex aneurysma ritka.
Differencildiagnosztikai szempontbl fontos a nem specifikus
gyulladsos s tumoros betegsgektl val elklnts.

93
 A diagnosztika legfontosabb eszkzei rgen az aortographia, ma az
ultrahang, a CT s az MRI.
Ha az aneurysma tneteket okoz, azonnali sebszi beavatkozs
szksges, amely leggyakrabban resectit s graftbehelyezst jelent. A mtt
mellett termszetesen kombinlt gtlszeres kezelsre is szksg van. A
folyamat recidivlhat, vagy pl. aortoenteralis fistula alakulhat ki, ezrt a
beteg szoros ellenrzse szksges.

VESE, HGYTI RENDSZER S A FRFIGENITLIK

TUBERKULZISA

Epidemiolgia

Az extrapulmonalis tbc leggyakoribb formja a pleurlis s

nyirokcsom-tbc-t leszmtva az urogenitlis traktus megbetegedse. Az 1950-
70-es vekben cskkent a tbc incidencija (ezt az urogenitlis forma ugyanilyen
irny, de nagyobb vltozsa ksrte). Ezt kveten a 90-es vekben az
incidencia ismt nvekedett, fknt a fejld orszgokban. Az incidencia
nvekedst a HIV-infekci mellett elsegtik a rossz szocilis viszonyok s a
rezisztens krokozk terjedse is. Az irodalmi adatok szerint az urogenitlis tbc
arnya Magyarorszgon, 1977-tl 2000-ig 11,9%-rl 7%-ra cskkent. Felvetik
annak lehetsgt, hogy a cskkensben szerepe lehet az urolgiai fertzsekben
gyakran adott szerek (kinolonok, aminoglikozidok, cephalosporinok, penicillin
s szulfonamid) antimycobacterialis nvekedsgtl hatsnak is. Ezrt fontos,
hogy a beteg a vizelet Koch-tenysztsre val leadsa eltt 48 rval ne kapjon
szles spektrum antibiotikumot. A nmet Lenk s munkatrsai szerint a tbc-s
megbetegedsek kb. 20%-a az extrapulmonalis tuberkulzis (haznkban 2002-
ben az j tbc-s eset 7,1%-a -215- beteg volt extrapulmonalis tuberkulzis).
Ennek is leggyakoribb lokalizcija az urogenitlis rgi, arnya kb. 6-8%.
Elfordulst az USA-ban feketknl ritkbban, bevndorlknl, amerikai
indinoknl, zsiaiaknl s alaszkaiaknl gyakoribbnak talltk. Fehrekben a
vese-tbc, az indin npessgben inkbb a genitlis rgi tbc-je a gyakoribb.
Risk az 1960-as vek eltt Magyarorszgon az extrapulmonalis tbc
(csont-tbc utn) msodik leggyakoribb lokalizcijnak tallta az urogenitlis
tbc-t. A korszer antituberkulotikumok elterjedsvel incidencija vltozatlan
maradt, evvel szemben a tbbi lokalizcij megbetegeds cskkent, gy az
1960-as vekre vezet pozciba kerlt. A nk megbetegedse 7 ves kortl
minden korcsoportban (klnsen 20-34 v kztt) meghaladta a frfiakt az
extrapulmonalis tbc minden formjban.

94
A vesk, az urterek s a hgyhlyag tuberkulzisa

Goldfarb s munkatrsai szerint a vese-tbc fiatal ill. kzpkorakon fordul

el, gyerekeknl ritka. Frfiaknl kb. ktszer olyan gyakran szleltk, mint
nknl. Br az urogenitlis tuberkulzis nagyobb szmban fordul el HIV-
pozitvaknl, klinikai formja s mortalitsa nem klnbzik a HIV-negatvak
megbetegedstl.
Az urolgiai tbc krokozja ma mr elssorban a Mycobacterium
tuberculosis. Rgebben a M. bovis is okozott fertzseket, ez a problma
azonban a tej pasztrzsvel megolddott.
Ritka krokozknak szmtanak a M. kansasii s a M. avium intracellulare,
amelyek elssorban immundeficiens llapotokban, disseminalt krformkban
(pl. HIV-fertztteknl) mutathatk ki vizelettenyszts sorn. A M. avium
intracellulare jelenlte a vizeletben nem okoz urolgiai betegsget.
Ebben a rgiban gyakran okoznak gyulladst ms, n. nem tuberkulotikus
Mycobacteriumok.

Kialakulsnak s lefolysnak mechanizmusa

Goldfarb s Saiman szerint a vese-tbc mindig haematogen terjeds

kvetkezmnye, mely szrs elssorban a tdbl, ritkbban a belekbl vagy a
csontokbl ered. Ltrejhet a primer pulmonlis infekci vagy a betegsg
reaktivcija idejn. Elszr a vesekreg kapillrisai fertzdnek, a vesben
multiplex tuberkulumok jnnek ltre. Ha kialakul a krokozkkal szembeni sejt
medilta immunts, granulomk s hegeseds alakul ki, a krokozk pedig alv
llapotba kerlnek. Ez hossz ideig akr 40 ven t is eltarthat.
Reaktivcikor a krokozk proliferatijt lehet szlelni, amely a vese klinikai
megbetegedst is eredmnyezi. A betegsg fellngolst szmos tnyez
segtheti, gy a diabetes mellitus, az immunszuppresszi, az ids kor, a
kortikoszteroid kezels, az immundeficiens llapotok, a rossz letkrlmnyek,
a veseelgtelensg stb. Ha a macrophagok mr nem tudjk megakadlyozni a
krokozk szaporodst, multiplex mikroszkpikus gcok jnnek ltre,
egybeolvadsukkal pedig (elsajtosod necrosis regkpzdssel), a betegsg
egyre nagyobb terleteket rint. A folyamat progresszija sorn a laesik rintik
a vesepapillkat, azokban szvetelhals jn ltre. A vesekelyhek irnyba
terjed folyamat reges laseikat alakt ki, a vesekelyhekben a s pyelonban
gyulladsos trmelk keletkezik, ltrejhet az urter obstrukcija. Ha a

95
tuberculomk sztesse kzel van a nylkahrtya fellethez, gms fekly
keletkezik. A fertzs ezen stdiumban krokozk juthatnak a vizeletbe. A
kelyhek kifeklyesednek, deformldnak (rszben szklnek, rszben tgulnak)
bennk idegen szvet s fibrosis alakul ki. A pyelon nylkahrtyjn is
megfigyelhetk sszefoly gms gbk, melyek megvastagtjk, s merevv
teszik a vesemedence falt. A fertzs az als, vizeletelvezet struktrkra
terjed, jellemz a steril pyuria. Heges fibrosis mg gygyul folyamatokban is
megfigyelhet, s kialakul a vizeletelvezet rendszer torzulsa. A betegsgre
jellemz, gyakran kiterjedt kalcifikci jl lthat a rntgenfelvteleken.
Ltrejhet az urter obstrukcija, valamint hydronephrosis, utbbinl a
kregllomny elkeskenyedik, s hjknt veszi krl a tgult vesemedenct s a
vesekelyheket kitlt kalcifikldott, sajtos masszt. Pyonephrosis keletkezik,
de elfordulhat a vese teljes funkcivesztse is, amelyet autonephrectominak
neveznek.
A vese tbc-je ltalban egyoldali. Ritka az azotaemia, ezt elssorban az als
vizeletelvezet rendszer rintettsge okozta onstructiv uropathia esetn
szleljk.
Mg frfiak esetn a hgyhlyagbl a fertztt vizelet tjn terjed a betegsg a
herre, mellkherre, addig a nknl haematogen eredet a genitlik
fertzdse.
A vese-tbc Balogh s munkatrsai szerint 3 stdiumba sorolhat:
1. Parenchyms stdium: amely spontn gygyulsra is hajlamos, jellemzi
granulomok kpzdse a papillkon, ezek sztesse s feklykpzds. A
betegek ltalban tnetmentesek.
2. Ulcerocavernosus stdium: a folyamat elrehaladtval a vese
regrendszere is krosodik. A velllomnyban cavernk kpzdnek,
amelyeket gennyes-elsajtosodott vladk tlt ki. A folyamat betr a
kehelyrendszerbe, kzlekedik az regrendszerrel, ezenkvl az urtert s
gyakran a hgyhlyagot is rinti. A vese regrendszerbe pangs alakul
ki, amely gyorstja a vese pusztulst.
3. A pyonephrosis tuberculosa stdiuma: a vesellomny elpusztul, helyt
trmelkes anyaggal telt regek foglaljk el. Jellemz a kalcifikci, az
autonephrectomia s pyonephrosis s ltrejhetnek.

Goldfarb s Saiman szerint az urter s a hgyhlyag a krokoz

vizeletbe jutsa kvetkeztben fertzdik. Az ureter mucosajan feklyek jnnek
ltre, fala megvastagszik, benne gms sarjadzs kezddik.
A hegeseds kvetkeztben elveszti kontraktilitst, megrvidl, s lumene is
szkl. Kialakulhat a pelvicoureteralis junctio obstrukcija, a vesicouereteralis
reflux s a hydronephrosis.
A hgyhlyag fertzdsekor a nylkahrtyn gmk, sarjadz feklyek,
a fal progredil fibrosisa, contractija, kalcifikcija s a hlyagkapacits
cskkense alakulhat ki.

96
Vgstdiumknt ltrejn az irreverzbilis zsugorhlyag, amely gyakori, kis
mennyisg vizeletrtshez s nycturihoz vezet.

Klinikai tnetek, laboratriumi eltrsek

Simon s munkatrsai megfigyelse alapjn, a vese-, urter- s

hgyhlyag-tbc-s betegek kb. 20%-a tnetmentes. (Risk tapasztalata szerint
csontzleti tbc-hez gyakran trsul tnetmentes vese-tbc.) Goldfarb s Saiman
szerint a leggyakoribb tnetek (>70%) a dysuria, a derkfjdalom s a
haematuria. Kialakulhat mg nycturia, polyuria s gyakori vizeletrts is.
A hlyagkapacits cskkensvel gyakori a retentio. A betegek kb. 14-18,6%-t
ltalnos tnetek, pl. lz, jszakai izzads, testslycskkens, rossz kzrzet
ksrheti.
A vese-, urter- s hgyhlyag tuberkulzisnak ltalban nincsenek
fiziklis jelei.
A rutin laboratriumi vizsglatokra jellemz a steril pyuria (amely
antibiotikus kezels ellenre perzisztl), a haematuria s a vizeletkoncentrci
rendellenessge. A vizeletledk kros volta a betegek tbb mint 90%-nl
fordul el (Simon s munkatrsai). Wisna s munkatrsai szerint tbb mint 50%-
uknl szlelhet enyhe (1 g/24 h-nl kisebb) proteinuria s kb. 15%-uknl slyos
(24 ra alatt 1 g-nl nyagyobb mennyisg) fehrje rtse. Azotaemia
kialakulst kb. 5-12%-ban figyeltek meg. Hosszan tart betegsg esetn
nephrosis syndroma s amyloidosis is ltrejhet. Az esetek kevesebb mint 20%-
ban fordul el anaemia, a vrsejtsllyeds viszont ltalban gyorsult. Vltoz
mrtkben cskken a vese glomerulris filtrcija, amelyet a tubulris funkci
rendellenessge is ksrhet. Wisnia s munkatrsai a betegek tbb mint 84%-
nl talltk krosnak a vizelet koncentrcijt. A szrumkliumszint
emelkedse s a metabolikus acidosis a mellkvese rintettsgt jelzik.

Diagnzis

A diagnzist nehezti, hogy a betegek jelents rsze tnetmentes, s

gyakran rntgeneltrsek sem figyelhetk meg. A megfelel gygyszeres
kezelst kveten a korbban pozitv vizelettenyszts mg slyos urogenitlis
tuberkulzis esetn is gyorsan negatvv vlik.
A vizeletben lev Mycobacterium tuberculosis kimutatsa a betegek kb.
50-52%-nl sikerl mikroszkpos (direkt) Koch-vizsglattal. A fals negatv
eredmny oka a krokozk kis szma, a fals pozitivtst pedig a kls genitlik
nem patogn Mycobacteriumai (M. bovis, M. xenopi, M. fortuitum, M.
smegmatis) okozhatjk. A diagnzis alapja: pl. a Lwenstein-Jensen-tptalajon
trtn vizelettenyszts, amely Goldfarb s Saiman szerint 80-90%-ban ad
pozitv eredmnyt. A vizeletmintt a reggeli els vizelet kzpsugarbl kell

97
leadni, egymst kvet 3-5 napon. Sajnos az emltett tenysztses vizsglat
hossz idt (8 hetet) vesz ignybe, nagy jelentsge van ezrt a PCR-
(polimerz-lncreakci) techniknak, amely megbzhat s gyors mdszer.
Irodalmi adatok szerint a PCR szenzitivtsa 96%-os, specifictsa 98%. Moussa
kzlemnye szerint ktfle PCR technikt alkalmazhatnak Mycobacterium
tuberculosis kimutatsra. Az IS 6110-PCR (melynek szenzitivtsa 95,59%,
specifictsa 98,12%) s a 16S rRNA-gn-mdszert (ennek szenzitivtsa
87,05%, specifictsa 98,9%). Teht mind a kt technika rendkvl rzkeny, br
az els mdszer a szenzitvebb. Elnyk a Lwenstein-Jensen-fle tptalajon
vgzett vizsglathoz kpest gyorsasguk, a direkt savll vizsglatohoz kpest
pedig megbzhatsguk. (A Ziehl-Neelsen savll fests szenzitivtsa ugyanis
csak 52,07%, specifictsa 97,7%).
A radiolgiai mdszerek kzl kiemelked jelentsg az iv.
pyelographia, ennek sorn jl vizsglhatk a vesk s a vizeletelvezet rendszer
kros eltrsei. Ilyenek a vesekreg hegesedse s torzulsa, a vesekelyhek s a
vesemedence szkletei, tgulatai s deformtsai. Jellegzetes: pl. a kehelyvgek
bunks tgulata, a kehelyszr-deformts vagy amputatio, a veseparenchyma
cavitatija, necrosisa, idegen szvet (tuberculoma) kpzdse, ill. a zsugorodott,
lezrt vese. Iv. pyelographia sorn a renalis fzisban a nephrogram hinya jelzi a
nem funkcionl vest. Jellemz a krformra (a betegek tbb mint 50%-nl),
a natv rntgenvizsglat sorn megfigyelhet foclis vagy diffz kalcifikci. Iv.
pyelographival a tuberkulzisra jellemz eltrsek mr gyakran a betegsg
korai stdiumban is szlelhetk.
Intravns pyelographival jl kimutathat az urterek tbc-s szklete,
elzrdsa s tgulata. A szkletek s tgulatok vltakozsa kvetkeztben
jellegzetes gyngyfzrszer kp alakulhat ki. Ltrejhet egyenes, merev,
pipaszrforma is. (Antituberkulotikus kezels hatsra a kehelytgulatok
cskkennek, az urterszklet megsznhet).
Megfigyelhet az urter ulceratija, kalcifikcija, ill. a hydrourter.
Rossz funkcij vese esetn csak retrogrd pyelographival lehet az urter
rintettsgt kimutatni.
A hgyhlyag-tuberkulzisban iv. pyelographival a lumen
szablytalansga s teldse defektusa, kis kapactsa lthat, melyet ulceratio,
ill. granulomk okozhatnak. A szjadkok krli bullosus oedema rnykkiesst
okoz. Leggyakrabban a hlyagfal megvastagodsa, fibrosisa szlelhet, ennek
kvetkezmnye a kapacitscskkens. Cystoscopia sorn foltos, egyenetlen
cystitis lthat, az rintett oldalon az urterszjadk krl a nylkahrtya
duzzadt, oedems, emellett bullosus gmk is kialakulnak, melyek idvel
kifeklyesedhetnek. Az urterszjadkok merevek, felhzottak, a betegsg
vgstdiumban pedig megfigyelhet a zsugorhlyag.
Az urolgiai rgik tbc-jnek modern technikkkal trtn vizsglatrl
(ultrahang, CT, MR), az iv. pyelographinl kevesebb irodalmi adat ll

98
rendelkezsnkre. Ennek az az oka, hogy az j mdszerek elterjedsekor az
urogenitlis tbc incidencija ppen cskkenben volt.
Ultrahang segtsgvel kimutathat a hydronephrosis, a vesekelyhek, ill. a
vesemedence tgulata, valamint a kismret vese, de a ltottak nem specifikusak
tbc-re. Salmeron s munkatrsai granulomatzus mellkhere- s heregyulladsos
betegeik vizsglata sorn a testisben ultrahanggal brzold, jl krlrt
kpleteket szleltek, amelyeket azonban nem tudtk a tumoros elvltozsoktl
elklnteni. Az ultrahang teht nem alkalmas a gyulladsok s tumorok
differencilsra.
A CT-vizsglat lehetsget nyjt a kisebb focalis laesik feltrsra, a
vizeletelvezet rendszer nem mkd rszeinek vizsglatra s a perirenlis s
abdominlis tuberculomk kimutatsra is. Vizsglhatk ezenkvl a
vesekelyhek s a vesemedence alaki rendellenessgei, a veseparenchyma
szerkezeti eltrsei s retractija. A helicalis s a spirl-CT-technika egyre
pontosabb kpet ad, gy a jvben valsznleg felvltjk majd az iv.
pyelographit. A CT-vizsglattal lehetsg nylik a vesekelyhek eltrseinek, a
vesekreg megvastagodsnak s abscessusainak kimutatsra, a
retroperitoneum s egyb szervi rintettsg vizsglatra. Jl kimutathat az
autonephrectomia, a zskvese (ez esetben az elsajtosodott anyagot elmeszesedett
szegly veszi krl) s a zsugorodott, fibroticus vese.
Wang kzlemnyben 20 beteg vizsglata alapjn foglalja ssze a tbc-re
jellemz CT-eltrseket a vesben, urterben, hgyhlyagban, prosztatban s
az ondhlyagban. A vesben leggyakrabban, tbb mint 50%-ban kalcifikcit,
hydronephrosist, papillanecrosist, vesekehely-tgulatot, vesemedence-stricturt
s dilatatit, a veseparenchymban hegesedst s kis denzits laesikat
(tuberculomkat), valamint peripelvicus fibrosist, a vizeletelvezet rendszerben
ulceratit, a fal megvastagodst, fibrosist s stricturjt lehet kimutatni. A CT
elnye az iv. pyelographihoz kpest, hogy pontosan brzolja a nem mkd
vese eltrseit s az extrarenlis elvltozsokat is. Az urterek CT vizsglata
sorn jl lthatak a hydrourter, a fal megvastagodsa, a (gyakran multiplex s
fknt a distalis harmadot rint) stricturk, a kalcifikci s a periureterlis
fibrosis. A hgyhlyag CT-vizsglata sorn esetenknt tuberculomk, a hlyag
zsugorodsa, a fal megvastagodsa, kalcifikcija mutathat ki. A prosztata s
az ondhlyag necrosisa, kalcifikcija s regkpzdse szintn brzoldik
CT-vel.
Az MR-vizsglat nem nyjt a CT-vizsglathoz kpest specifikus
elnyket az urogenitlis tuberkulzis diagnosztikjban. Wang s munkatrsai
kzlemnykben prosztata-tbc-s betegk MR-vizsglatnak tapasztalatt
foglaltk ssze. Betegknl CT-vel a prosztatban ltott alacsony
denzitselvltozs MR-vel a tumoroktl eltr kpet mutatott, errl
elkpzelhet ugyan, hogy tbc-re specifikus, de elegend bizonytkunk mg
nincsen.

99
 Az izotp renographia segthet a vesefunkci s az urter obstrukcijnak
vizsglatban. Szignifikns urterobstrukci esetn sorozat-izotpurographival
mrhet a terpia eredmnyessge.
Irodalmi adatok szerint a Mantoux-prba urogenitlis tuberkulzisban a
betegek 48-90%-nl hyperergis. A negatv PPD-teszt termszetesen nem zrja
ki a tuberkulzis lehetsgt.
Tekintettel arra, hogy a vizelettenyszts a betegek kb. 10%-ban negatv,
a diagnzis fellltshoz szksgess vlhat invazv beavatkozs vgzse. Ilyen
a hgyhlyag-biopszia, az ultrahang vagy CT vezrelte vesebiopszia, stb. A
mintkbl szvettani vizsglat s tenyszts vgezhet, amelyek egyrtelmen
igazolhatjk a tuberkulzist.
Br a vese-tbc kialakulshoz nem felttlenl szksges a tdbetegsg
fellngolsa, de Simon s munkatrsai szerint vese-tbc esetn a betegek tbb
mint 60%-nl a mellkasrntgen-felvtelen specifikus (tbbnyire inaktv, de
40%-ban aktv) folyamatot lehet ltni. A betegek anamnzisben kb. 30%-uknl
szerepel lezajlott tbc.
Hosszasan fennll vese-tbc (elssorban floldali, nem funkcionl vese)
esetn hipertnia kialakulst figyeltk meg. Az irodalom ebben a krdsben
nem egysges, ltalban 5-10%-osnak tartja a vesetuberkulzisa okozta
hipertnit.
Lenk s munkatrsa vlemnye szerint a vese-tbc-s megbetegeds mellett
kis szmban transitiocellularis carcinoma kialakulst lehet megfigyelni. A
vesesejtes carcinomt illeten ez nem rvnyes.
Nzerue kzlemnyben HIV-pozitv urogenitlis tuberkulzisban sem a
betegsg klinikai megjelensben, sem mortaltsban (16,7%) nem szlelt
klnbsget a HIV-negatvokhoz kpest. Betegei kezelst az
immungyengesgben nem szenvedknl alkalmazottaknak megfelelen vgezte.

Kezels

A vese, az urter s a hgyhlyag tbc-je esetn az irodalom ma mr a tdtbc

kezelsvel megegyez mdon egyrtelmen ngy vagy legalbb hrom
gtlszer kombinlt adst javasolja. Ennek f alkotelemei az isonicid, a
rifampicin, az ethambutol, a pirazinamid s a Streptomycin. A kezels idejt a
korbbi kb. 2 vrl a fenti mdon alkalmazott kombincikkal 6-9 hnapra
lehetett lecskkenteni. A hrmas kombinci adsakor szksges a hosszabb (9
hnap) s a ngyes kombinci esetn a rvidebb (6 hnapos) kezelsi id. A 6
hnapnl rvidebb kezels semmikppen sem elgsges ebbena lokalizciban.
Ma mr elfogadott, hogy az extrapulmonlis tuberkulzis nem ignyel hosszabb
vagy eltr kezelst a pulmonlis tbc-hez kpest. (egyes szerzk a prosztata-tbc
esetn hosszabb kezelst javasolnak, a krokoz nehz eradicatija miatt.) A

100
hosszabb krk ellen szl a sokig szedett gygyszerek mellkhatsainak
jelentkezse.
Megjelent olyan ellentmond kzlemny is, amely szerint mg 12
hnapos kezels mellett is magas (19%-os) relapsusarny szlelhet urogenitlis
tuberkulzisban. Kiemelked szerepe van urolgiai tuberkulzis esetn a
rifampicinnek, amely a vizeletben magas koncentrcit r el (100-szor
nagyobbat, mint a szrumban). A kezels kortikoszteroiddal trtn
kiegsztsnek urterre vonatkoz haszna ktsges, a tmban ellentmond
kzlemnyek jelennek meg. Mg egyesek az urter betegsgnek megelzssre
javasoljk a szteroid adst, addig msok szerint a vizeletelvezet rendszer
stricturinak a kialakulst szteroidterpival nem lehet megelzni. A
kortikoszteroidok interstitilis nephritis esetn viszont javtjk a vese funkcijt.
Ki kell emelnnk a multidrog-rezisztencia jelentsgt. Stepanshina
kzlemnye szerint oroszorszgban magas a primer gygyszer-rezisztencia
arnya. A vizsglat sorn azt tapasztaltk, hogy a leggyakrabban alkalmazott
gtlszereket vizsglva egy gygyszerre vonatkozan 6%-ban, mg, kett,
hrom, ngy s t gygyszerrel szemben 14%, 32%, 40% s 8%-ban alakult ki
rezisztencia.
Nephrectomival lervidthet a gygyszeres kezels tartama nem
mkd vese esetn, ha a beteg mellkhatsok miatt nem tud gygyszert szedni,
esetleg koopercis nehzsgeink vannak. A tervezett mtt (nephrectomia,
pertialis nephrectomia, stb.) eltt nhny hetes, postoperative pedig legkevesebb
3 hnapos gygyszeres terpia javasolt. Egyszerbb esetekben ma mr
laparoscopos nephrectomia is vgezhet, amely utn a sebgygyuls gyorsabb, a
beavatkozs kevsb megterhel, esetenknt azonban szvdmnyek lphetnek
fel. Fibrosus sszenvsek esetn mg ma is a nylt technikt vlasztjk. A
megfelel mdon s ideig alkalmazott gtlszeres kezels teljes mrtkben
eradiklja a krokozkat, ezrt opus vgzse csak akkor indokolt, ha a betegsg
persistl haematurit, lland urolgiai fertzseket vagy fjdalmat tart fenn,
ill. ha nem zrhat ki a carcinoma lehetsge. Szksgess vlhat a mtt akkor
is, ha a gygyszeres kezels hatstalannak bizonyult.
A rekonstruktv mttek clja a vesefunkci megrzse a vizeletelvezet-
rendszer betegsge (pl. hydrocalix, hydronephrosis, hydrourether) esetn.
Ilyenkor pyeloplastica, urethertgts, uretherimplantatio vgezhet. Ha az
uretheren bell nagy mennyisg trmelk tallhat, szba jhet ennek
endoszkpos eltvoltsa, az urether tgtsa, esetleg shunt behelyezse.
Zsugorhlyag esetn rekonstruktv mtt vgezhet a hgyhlyag kapacitsnak
nvelssre.

A frfiak genitlijnak tuberkulzisa

A herk s a mellkherk betegsge

101
 Haematogn ton szrmazhat a tdbl, de Goldfarb s Saiman szerint a
fertzs elssorban a krokozt tartalmaz vizelet tjn, ill. ritkbban pedig
lymphogen terjedssel trtnik. Ezt tmasztjk al Medlar s munkatrsai, akik
boncolsi anyagban miliaris tuberkulzisnl 13%-ban, a vese elsajtosod tbc-je
esetn 52%-ban, a vese reges tbc-je mellett 100%-ban szleltk a mellkhere
rintettsgt. Gow szerint a genitlis rgik tbc-je kb. 11%-ban nem jr egytt a
vese laesijval, vagyis ennyi a haematogn eredet arnya. A herk tbc-je
valsznleg a mellkherkrl val direkt rterjedssel alakul ki, de kzltek
szexulis ton terjed megbetegedst is.
A herk s a mellkherk tuberkulzisa leggyakrabban 20-40 ves korban
alakul ki. A betegek anamnesisben kb. 70%-ban szerepel tuberkulzis,
elssorban tdtbc. Ritkn nemcsak M. tuberculosis, hanem a M. xenopi s a M.
kansaii is lehet krokoz ebben a rgiban. A mellkhere-tbc annak farki
rszbl indul ki, a csatorncskkban gmk alakulnak ki, amelyek
sszefolynak, elsajtosodnak, majd rterjednek a test s a fej rgijra is. Vgl a
mellkhere sajtos-gennyes llomnya sipolyjraton a felszn fel rl. A vas
deferensen keresztl terjedhet r a here burkaira, a tunica albuginea viszont
sokig ellenll a krokozknak. A fertzs rintheti a scrotumot is, amelynek
bre vrss s duzzadtt vlik.
Balogh s munkatrsai a mellkhere tuberkulzisnak kt formjt
klntik el:
Az exsudativ oedemt okoz formt, ahol a kp a nem specifikus
gyulladsokhoz hasonlt, de kevsb fjdalmas, s
A kemny gbk kpzdsvel jr cirrhoticus folyamatot.
Leggyakoribb tnet a scrotum oedemja, ezt nha fjdalom ksrheti,
esetenknt pedig az akut epididymitis kpt ltjuk. A betegek kb. 34%-nl
figyelhet meg ktoldali rintettsg. Fiziklis vizsglat sorn a mellkhere farki
rszben kemny gb tapinthat. A vasdeferens megvastagszik, gbs tapintat,
fala elmeszesedhet, a folyamat secundaer hydrocelvel trsulhat. A mellkhere
rintettsge megvltoztatja a sperma sszettelt (ezltal vltozik a spermiumok
motiltsa s agglutinatija), mindez gyakori oka a frfiak infertiltsnak.
A vizelet Koch-tenysztse gyakran (tbb mint 50%-ban) pozitv, nhny
betegnl a sperma leoltsa is eredmnyhez vezethet. A mellkhere vkonyt-
biopszija sokszor informatv. A scrotalis ultrahang vizsglat sorn lthat a
mellkhere duzzanata, az echoszegny, inhomogn szerkezet, ill. kalcifikci.

Az ondvezetk tuberkulzisa

A kialakult hegeseds s elzrds kvetkeztben Lenk s munkatrsai

szerint gyakori oka a frfiak infertiltsnak. Az obstrukcit vasographival
lehet kimutatni. Telegdy szerint az ondmirigy tbc-je ltalban a mellkhere
betegsgnek a vasdeferensen keresztli tovaterjedsbl szrmazik. A
gyullads kvetkezmnyeknt az ondhlyag falban gmk kpzdnek, ezek

102
sszefolynak s elsajtosodnak. Ez a szvetsztess az egsz mirigyre rterjedhet.
Tlyog is kialakulhat, amely ritkn a vgblbe vagy a gt felsznre trhet. A
rgi rintettsge okozhat gttji-vgbltji fjdalmat, gyakori vizelsi ingert,
tenesmust s haemospermit. Fiziklis vizsglat sorn az ondmirigy
tapinthatv vlik.

A prosztata tbc-je

Prosztata-tbc az antituberkulotikumok elterjedse ta rendkvl ritkn

fordul el. A fertzs elssorban haematogen, ritkbb a vizelet tjn trtn
terjeds. A prosztatban gmk alakulnak ki, amelyek sszefolynak,
elsajtosodnak s akr az egsz mirigyre rterjedhetnek. Kpzdhet tlyog is,
amely sipolyjraton keresztl a hlyagba, a vgblbe, vagy a klvilgba trhet.
A prosztata duzzanata kvetkeztben a beteg nycturis, dysuris, gyakran rt
vizeletet, gttji fjdalmat panaszol, nykos-gennyes hgycsfolysa lehet.
Fiziklis vizsglat sorn tapintani lehet a megnagyobbodott, esetleg gbs
prosztatt. Ksbbi stdiumban a prosztata zsugorodsa figyelhet meg.
A diagnzis elssorban transrectalis tbiopszival, transurethralis
resectival vagy ms indikci alapjn vgzett prosztataresectis minta
szvettani vizsglatn alapszik. A spermbl ritkn lehet a krokozt kimutatni.
Rntgenfelvtel sorn a mirigy megnagyobbodsa s benne ktoldali
alacsony denzits laesik lthatk. Hasonl eltrseket mutat az ultrahang- s a
CT-vizsglat is, amelyek az ondhlyag pontos vizsglatt is lehetv teszik. Az
irodalom kb. 2 vig tart, kombinlt gtlszeres kezelst javasol.

A penis tuberkulzisa

A penis tuberkulzisa extrm ritkn fordul el, 1971-ig 139 esetet

kzltek, s azta is csak elvtve jelenik meg egy-egy ilyen esetbemutats.
Kzltek szexulis ton terjed, ritulis circumcisit kvet s hlyag tumor
miatt vgzett Calmette-Gurin-baktriummal trtn instillci utn kialakul
eseteket is. Leggyakrabban felletes fekly alakul ki a glanson, amely a
gtlszeres kezelsre jl reagl.

Az urethra tuberkulzisa

Az urethra tbc-je szintn extrm ritka, s ltalban az urogenitlis traktus

ms rgijnak rintettsghez trsul. Leggyakrabban krnikus vladkozs,

103
idegen szvet, feklyek, szklet s ritkn sipoly alakul ki. A diagnzis alapja a
szvettani mintavtel s a vizelettenyszts.

A frfi genitlis tuberkulzis kezelse

A kezels elssorban kombinlt gtlszeres terpit jelent, de ennek

eredmnytelensge esetn szba jhet a sebszi beavatkozs (pl.
epodidymectomia, orchiectomia) is.

Fej-nyak rgi s fl-orr-ggszeti tuberkulzis

Elfordulsi gyakorisg

A fej-nyak rgi tuberculoticus megbetegedsei mg gyakoriak voltak a

XX. szzad elejn, manapsg viszont mr ritkn figyelhetk meg. Az
antituberculoticumok bevezetsst kveten gy a pulmonalis, mint az
extrapulmonalis forma incidencija cskkent, a HIV-vrus elterjedse azonban
meglltotta az 1980-as vekben ezt a folyamatot. Az AIDS terjedsn kvl
komoly htrltat tnyez mg a kevsb iparosodott orszgok rossz
egszsggyi helyzete, ahol a tuberkulzis felismerse s kezelse mg az
utbbi vtizedekben sem megfelel. Fentiek miatt nemcsak a pulmonalis, hanem
az extrapulmonalis tbc incidencija is nvekedett egszen az 1990-es vek els
felig. A tuberkulzis elfordulsi gyakorisga 1992-tl mindkt formban jra
cskkent, de mivel az extrapulmonalis incidencia sokkal lassabban, arnyuk
vltozott.
Sikora s munkatrsai szerint a fej-nyak rgi (gge, kzpfl,
orrmellkregek) tuberculoticus folyamatai rgebben tbbnyire a td
betegsgt ksrtk, a HIV-fertzs hatsra azonban ez vltozott. A
mellkasrntgenkp gyakran ms, nem tbc-s folyamatra jellemz, ill. akr negatv
is lehet. Hajlamost tnyezknt szerepel az immunszuppresszv kezels (pl.
vese- vagy csontvel-transzplantci utn), krnikus betegsgek s a tarts
kortikoszteroidkezels.
Kassay szerint a fels lgutak gmkros betegsgnek gyakorisgi
sorrendje a kvetkez: gge, garat, orr, orrmellkregek. Ennek az a
magyarzata, hogy a betegsg forrshoz a tdhz kzelebb lv rgik
fertzttsge a gyakoribb.

Fej-nyak rgi tuberkulzisa

A fej-nyak rgiban a nyirokcsomk tbc-s rintettsgt ltjuk a

leggyakrabban. A nyirokcsom-gmkrt rgen scrofulosisnak neveztk.

104
Extrapulmonalis tuberkulzisban a pleuritis tuberculost leszmtva
leggyakoribb a nyirokcsomkra, ezen bell pedig a nyaki rgira lokalizld
forma. Cantrell szerint az sszes extrapulmonalis tuberkulzisos eset 16,7%-a
volt 1975-ben nyirokcsom-tbc s ezek nagy rsze (kb. 68,7%-a) volt a nyakon.
A krforma kialakulhat pulmonlis gcbl haematogn szrssal, a szj
vagy a garat betegsgbl lymphogn mdon, valamint kzvetlen terjedssel a
szomszdos szervekbl.
A nyaki nyirokcsomk tbc-je ltalban ms szervek tuberkulzishoz trsul.
Dnt tbbsgben a td, de elvtve a lp, a mellkhere s a parotis tbc-jt
szleltk.
A nyaki nyirokcsom-tbc legjellegzetesebb tnete a fjdalmatlan
nyirokcsom-megnagyobbods. A nyirokcsomk lassan nvekszenek, ltalban
jellemz a multiplex rintettsg. Az sszekapaszkodott, elsajtosod
nyirokcsomk beolvadhatnak, hidegtlyog s sipolyjrat jhet ltre.
A diagnzishoz szksges kritriumok emellett a kvetkezk: Mantoux-prba-
pozitivts, a biopszis anyagban elsajtosod granuloma s savll krokozk
jelenlte, gtlszer adsa mellett a folyamat regresszija. Fontos, hogy a
nyirokcsomkbl vgzett biopszia ne incisio, hanem teljes kirts legyen, mivel
elbbi gyakran persistal fistult eredmnyez. A szvettani vizsglat ebben a
rgiban is fontos.
Malignus betegsgeken (carcinoma metastasison, lymphomn) kvl ki
kell zrni a gombs fertzst, a sarcoidosist, a toxoplasmosist, ill. az egyb
aspecifikus adenitiseket is.
A betegsg hossz ideig (Cantrell s munkatrsai beteganyagban 24
hnapig) tart, kombinlt gtlszeres kezelssel meggygythat, sebszeti
beavatkozs csak ritkn, a gygyszeres kezels sikertelensge esetn szksges.
jabban az esetek tbbsgben elgsgesnek tartjk a rvidebb, 6 hnapos
krt.

A gge tuberkulzisa

Sikora s munkatrsai szerint a gtlszerek elterjedse eltt a gge

leggyakoribb granuloms betegsge a tuberkulzis volt.
Tbbnyire a tdfolyamatbl szrmaz felkhgtt kpet baktriumtartalma
fertzi meg a ggt.
A tdtbc-s esetek tbb mint 1/3-nl alakult ki a gge msodlagos rintettsge
s a betegek kb. 2/3-a meghalt a betegsg kvetkeztben. A gge-tbc ma mr
ritka, tbbnyire csak immunhinyos llapotokban szleljk. A fej-nyak rgi
specifikus folyamatainak kb. 5,5%-a lokalizldik ide.
ltalban a pulmonlis folyamat kezdettl szmtott 6-12 hnap mlva lehet
gge-tbc-t megfigyelni. Kassay megfigyelse szerint frfiakban gyakoribb.

105
 A tuberkulzis ggre trtn rterjedse trtnhet a pulmonalis gcbl
haematogen, vagy lymphogen ton, ill. a klasszikus mdon, direkt a kpettel.
A betegsg klasszikus formjban a legyenglt, gyhoz kttt betegek
kpetkkel krokozkat rtenek, melyek a beteg testhelyzetbl addan
elssorban a gge hts rgiiban telepszenek meg. A tbc-bacilus
megtelepedshez a mucosa srlse is szksges. Kezdetben gcos, oedems
elvltozs jn ltre a comissura posteriorban, amely azutn a plica aryepiglottica
mentn terjed az epiglottisra. A kezeletlen elvltozs kifeklyesedik. Gyakori a
ms krokozkkal (baktriumokkal, gombkkal) trtn fellfertzds, a
granuloms, papillomatosus folyamat a gge perichondritist okozza.
A porcszvet krosodsa nyomn a larynx heges stenosisa is fellphet, amely
miatt mg az 1950-es vekben is a betegek egy rsze tarts tracheostomra
szorult. A gyr s a kannaporc zeslsre terjed folyamat hangszalagbnilst
eredmnyez. Gyakoribb a secundaer paresis, amely a nervus recurrens
intrathoracalis rintettsge esetn alakul ki. A betegsg nemcsak a gge
porcszvetre, hanem izomszvetre is rterjedhet.
Kassay kt megjelensi formt klnt el gge-tbc esetn, amely a beteg
immunolgiai sttust is jelzi:
1. A produktv formt (egszsges immunits betegeknl alakul ki,
sarjszvetkpzdssel jr, gyakran tumorszer kplet jn ltre, amely
kifeklyesedik, felsznn szrksfehr szn felrakds [= pachydermia]
lthat),
2. Az exsudativ alakot (meggyenglt immunits esetn jn ltre, elmosdott
hatr oedems duzzanat jellemzi, elhalssal, kifeklyesedssel).

Sikora s munkatrsai szerint az antituberculoticumok bevezetse ta a

gge-tbc klinikai kpe jelentsen vltozott. Jobb a betegek ltalnos llapota,
nincsenek gyhoz ktve, ezrt a krokoz megtapadsa sem lokalizldik a
hts rgikra. A beteg leggyakrabban rekedtsgre panaszkodik (esetleg csak
tmenetileg, de vissza-visszatren), sokszor teljesen elveszti a hangjt. A
folyamat elrehaladtval khgs, vrkps alakul ki, a beteg a ggben
fjdalmat rez, nyelsi fjdalmai vannak, esetleg lgzsi nehzsg jelentkezik.
Fiziklis vizsglattal oedemt, hyperaemit, ulceratio kialakulst lehet
megfigyelni, ezek a laesik tbbnyire tbbszrsek.
Miliaris tuberkulzis rszeknt monochorditis is megjelenhet, amelyre az
rintett hangszalag hyperaemis megvastagodsa jellemz. Elklntend a
hangszalagtumortl s a nem-specifikus monochorditistl.
A krnikus feklyes formban kb. lencsnyi, alvjt szl, mlybe terjed
feklyek alakulnak ki a gge hts faln vagy az epiglottison. Az elvltozs
krnyezetben granulatio figyelhet meg. A feklyes folyamat gyorsan
rterjedhet a bels ggeizmokra, s azok atrophijt okozza. Szvdmnyeknt
perichondritis (fleg a kannaporcokon), porcsequesterek, porcnecrosis, mlyen

106
l tlyogok (esetleg sipolykpzds) s a gge zleteinek rintettsge
alakulhat ki.
A ggelupus Kassay szerint enyhe lefolys, fjdalmatlan folyamat. A
ggebemenet rintett, melynek nylkahrtyjn diffz, fehres beszrds vagy
szrksfehr vrz sarjszvet lthat. Sztesse kvetkeztben felletes
feklyek alakulnak ki. A folyamat elrehaladtval vaskos hegek, lupusgbk
jnnek ltre, mindezek gyakran vezetnek a gge szklethez, torzulshoz.
A tuberculoticus pseudotumor lassan nvekszik, szles alapon l vagy
papillomaszer sarjszvetknt lthat a nylkahrtyn. A kt forma egyms
mellett is elfordul.
A betegsg diagnosztikjnak alapja a kpettenyszts s a biopszis
specimen szvettani vizsglata. Mikroszkp alatt tbc-s granuloma lthat
(lymphocytkkal, epitheloid sejtekkel, Langerhans tpus rissejtekkel, savll
krokozkkal). A szvettani vizsglaton kvl kpettenyszts, esetleg
Mantoux-prba vgzse szksges. Jrvnytani szempontbl jelents, hogy
ltalban a betegek kpetben megtallhat a krokoz.
Gyakran szleltk ggetbc s laphmcarcinoma egyttes elfordulst. A
gge-tbc-t differencildiagnosztikailag nemcsak a malignus tumoroktl, hanem
ms granuloms gyulladsoktl is el kell klntennk, gy pldul a
sarcoidosistl, klnbz gombainfekciktl, a Wegener-granulomatosistl, a
szifilisztl vagy a leprtl.
A kezels idben val elkezdse a szvdmnyek elkerlse
szempontjbl rendkvl fontos. Az ATS a kezels kezdetekor 4-es gtlszeres
kombincit javasol (INH, Tubocin, PZA, Sural) extrapulmonalis tbc-ben, gy
ggetuberkulzis esetn is. A fenti kezelsre a gge-tbc jl reagl, a tnetek
ltalban mr a 2 hnap mlva megsznnek.
Kiegszt kezelsknt fjdalmas dysphagia esetn rvid idn keresztl
per os kortikoszteroid, tuberculoticus tlyog, valamint a glottis, a gge vagy a
trachea nyaki szakasznak heges stenosisa esetn sebszeti beavatkozsok
(tracheostoma, laryngotracheoplastica, partialis laryngectomia, stb.) jnnek
szba.

A meso- s hypopharingx tuberkulzisa

Tbc-s fekly br ritkn, de elfordulhat az ajkon.

Kassay a garat-tbc kt formjt klnti el: a lupust s a feklyes,
exsudativ formt. Elbbiben a kezdeti laesi a lupusos gbcse (=lupoma),
amelybl kicsiny, felletes, egyenetlen szl, granullt felszn feklyek
alakulnak ki, s melyek azutn heggel gygyulnak. Utbbi forma elssorban a
rossz ltalnos llapot betegeknl jn ltre, az antituberculoticumok
alkalmazsa ta egyre ritkbban. Kezdetben gyulladsos beszrdsek, majd
mlyre terjed piszkos szn feklyek lthatk elssorban a szjpadon, a

107
garatveken, az uvuln, a mandulkon s a nyelven. A feklyek alapjban
sarjszvet kpzdik, szlk alvjt.
Garattbc-ben a beteg nyelsi fjdalmat, ill. torokgst rez, lehelete pedig
sokszor bzs.
Kombinlt gtlszeres kezels mellett gyors gygyulsi hajlamot ltunk, a
feklyek ltalban 2 hnap alatt behmosodnak.

A szjreg s az orrgarat tuberkulzisa

Sikora s munkatrsai szerint a szjregi tbc a XX. szzad vgn az

sszes tuberkulzisos eset kevesebb mint 1%-t tette ki. (Gyakorisgt korbban
1965-ben Komet s munkatrsai is ugyanilyen arnynak tartottk.) Fiatal
betegnl a primer laesi valsznleg a mucosa kis srlseinek helyn alakul ki,
br a pontos mechanizmus nem tisztzott. Kzpkoraknl s idsebb korban
gyakoribb. A vrezget feklyek kialakulsa lass. A solitaer vagy multiplex,
(ltalban) fjdalmas feklyeket gyakran ksri a regionlis nyirokcsomk
megnagyobbodsa. A gyakoribb secundaer forma ltalban td-tbc-hez trsul.
A beteg megfertzheti magt kpetvel, lymphogen vagy haematogen ton
egyarnt. Shafer s munkatrsai szerint tpusosan solitaer, ritkbban tbbszrs,
szablytalan szl, lepedkekkel fedett, fjdalmas feklyeket ltunk, de
megjelenhetnek csomk s tuberculomk is. A hosszan tart betegsg
fjdalmass teheti a nyelst.
Leggyakrabban a nyelv (az sszes tbc-s eset kb. 0,2%-ban), ritkbban a
szjpadls, az ajkak, a buccalis mucosa s a gingiva tbc-s folyamata figyelhet
meg. Sikora s munkatrsai szerint a nyl vdi a nyelvet, ezrt a kpettel
krokozt rt betegek csak kis hnyadban fertzdik a nyelv a felkhgtt
kpet tjn. Komet s munkatrsai szerint a nyelven tbbfle elvltozst
okozhat a Mycobacterium tuberculosis: elfordulhatnak feklyek, granulomk,
tuberculomk, glossitis s fissurk. Lathan egy olyan primer tbc-s esetet kzlt
1971-ben, akinek kemnyszjpadlsn srgs szn, fjdalmas, kifeklyesed,
granuloms elvltozs volt lthat.
A tonsillatbc extrm ritka, s ltalban a td tuberkulzishoz trsul
Megfigyelsek szerint primer formban csak immunhinyos, ill.
immungyengesggel jr llapotok esetn fordul el. Komet s munkatrsai
szerint ebben a lokalizciban ritkbb a folyamat ulceratija.
Kassay szerint a Waldeyer-fle lymphaticus garatgyr tagjai kzl a
garatmandula-tbc a leggyakoribb, elssorban gyerekkorban. Tbbsgket
primernek tartjk. rintettsge esetn szuszog lgzs, nasalis vagy pharyngelis
stridor, bevont nyelv, htsgaratfal-belvelltsg, nyakinyirokcsom-duzzanat,
esetleg vres, nykos, gennyes orrvladk rlse alakul ki. A mandulk

108
fertzttsgnek gyakorisga a tej pasztrzsnek bevezetst kveten
jelentsen visszaesett.
A mandula-tbc-nek Kassay hrom formjt klnti el:
1. A produktv, gms csomt (amely ltalban primer fertzs
kvetkezmnye, egy helyre lokalizlt s a mandula mlyn foglal
helyet)
2. Az ulcerosus, vagy ulceronecroticus alakot (ez elssorban a
kpetben lv krokozval trtn fertzs eredmnye, de
kialakulhat primer fertzssel s haematogen ton is, nha
kifeklyesedik s kiterjedt elhalsokat is okozhat),
3. A diffz miliaris alakot (mely esetn haematogen fertzs
kvetkeztben mindkt mandula tmve van miliaris gmkkel).
Az els s a harmadik forma igen ritka.
A gingiva-tbc szintn rendkvl ritka, lertk hyperaemit, nodularis
elvltozst, ill. papillaris prolifercit okoz formjt. A behatolsi kapu
gyakran nyomtalanul gygyul, s a fertzst csak a megnagyobbodott nyaki
nyirokcsomk jelzik. Szvdmnyknt kialakulhat a mandibula ossitise s
osteomyelitise (amely elssorban nem haematogen szrsbl, hanem a
krnyezetbl val rterjedsbl szrmazik). Leggyakrabban a mandibulaszglet
tjknak rintettsge figyelhet meg.
Az ny s a szjnylkahrtya-tbc-ben kialakulhat: lupus oris s ulcerosus
forma. Ez utbbi fjdalmas feklyek kialakulsval jr, s ltalban slyos
tdfolyamatokhoz trsul. A hosszan tart nem gygyul szjsebek mindig
felvetik tbc-s folyamat lehetsgt.
A diagnzis a szvettani s a tenysztses vizsglatokon alapszik ebben a
rgiban is. Differencildiagnosztikai szempontbl el kell klnteni a
laphmcarcinomtl, a szifilisztl, a slyos gombs betegsgektl, a traums
ulceratiotl, az actinomycosistl s ms aspecifikus krnikus gyulladsoktl.
Az irodalmi adatok szerint ngyes, illetve enyhbb esetben hrmas
kombincij gtlszeres kezels mellett a folyamat gygyulsa rhet el.

Az orr s a mellkregek tuberkulzisa

Az orr s mellkregeinek tuberculoticus fertzdse irodalmi ritkasg.

(Lau s munkatrsai 1991-ben, Jang s munkatrsai 2001-ben kzltek egy-egy
esetet). A folyamat csaknem mindig a tdben lv elvltozshoz trsul.
ltalban nem okoz tneteket, de elfordulhat vres orrfolys, -duguls, -
fjdalom, orr- vagy torokszrazsg. Mivel az orrnylkahrtya rendkvl ellenll
a tbc krokozjval szemben, ezrt csak a mucosa srlse esetn tud a M.
tuberculosis ebben a rgiban betegsget okozni.
A fertzs kpettel (secundaer lokalizci), ill. cseppfertzssel
(elsdleges gcknt) trtnik. Primer alakja elssorban gyerekeknl figyelhet

109
meg. A nylkahrtya- vagy brsrlsen keresztl a krokoz bejut a fertzs
helyre, elssorban az orrbemenetbe s az orrsvny elejre. Kezdetben
dombszer behzds alakul ki, amelyen hmhiny, slyosabb esetben szrks,
necroticus alap, alvjt szl, vrzkeny fekly jn ltre. Az elvltozsokat
prk is fedheti. A tbc-s folyamat az orr alap- s oldalfalaira is rterjedhet. Az
orrsvny tlyukadhat, a lyuk szln gbs sarjak alakulhatnak ki. A folyamat
vaskos hegesedssel gygyul.
Az orr tbc-s fertzdse kvetkeztben kialakul fekly, ill. granuloma
tbbnyire fjdalmas. A beteg savs, vres-gennyes orrvladkot rthet.
Elfordul az orrsvny porcnak tumorszer elvltozsa, kialakulhat az
orrsvny perforatija. Hyams s Page szerint az orr-tbc cseppfertzsbl vagy
regurgitatibl ered. Gyakoribb lokalizcija az als orrkagyl ells rsze, de a
ductusokon keresztl tterjedhet a sinus sphenoidalisra, frontalisra vagy
maxillarisra. Direkt mdon juthat a sinus ethmoidalis s maxillaris irnybl a
knnyelvezet jratokon keresztl az orbitba, az orrbl pedig a paranasalis
sinusokon t a koponyarbe.
Az orrmellkreg-tbc igen ritka. Kassay szerint hrom formja
klnthet el:
1. Az izollt nylkahrtya-tuberkulzis,
2. A csontfolyamat sipolykpzdssel (ez rterjedhet az arcra s
betrhet a szjregbe, szemregbe vagy koponyaregbe),
3. A mellkreg-tuberculoma.
Az els s a harmadik forma irodalmi ritkasg.
Endoszkpia segtsgvel az orr bels rsze, a nasopharynx s az
orrmellkregek jl vizsglhatk. A belthat rgikbl mintavtel is trtnhet.
A biztos diagnzist az orr- vagy a nasopharynxvladk tenysztse sorn
kimutatott Mycobacterium tuberculosis s a szvettani vizsglat adja.
Differencildiagnosztikailag ms granuloms betegsgektl s a malignus
tumoroktl kell elklnteni, melyben a hisztolgiai vizsglat szerepe az
elsdleges.
Ha a tuberkulzis igazoldott, akkor Sikora s munkatrsai hrmas
gtlszeres kombincit javasolnak 9 hnapon keresztl.

A nylmirigyek tuberkulzisa

Leggyakrabban a parotis, ritkbban a submandibularis s a kis

nylmirigyek fertzdnek. Ez ltrejhet direkt ton a mirigyelvezet
csatornkon keresztl, szjregi tbc-hez trsulva, lymphogen ton a parotis
krli, ill. nyaki nyirokcsomkbl, valamint haematogen terjedssel a tdbl.
A nylmirigyek rintettsge ritka a szjreg betegsge nlkl. A peri- s
intraglandulris nyirokcsomkrl terjed a betegsg a nylmirigyekre. A
krnyez szvetek infiltrcija s a sipolykpzds jellemzi.

110
 A tnetek nem specifikusak, hosszan tart, progredil gyulladsra
utalnak. CT-vizsglat sorn a mirigy megnagyobbodsa szlelhet, a ltott kp
alapjn a benignus s a malignus eltrsek azonban nem klnthetk el
egymstl. A diagnzist segtheti vkonyt-biopszia, ha ez nem informatv,
sebszi biopszia szksges. Itt is elsdleges a mirigyvladk mycobacteriolgiai
tenysztse vagy a krokoz kimutatsa biopszis anyagbl.
A diagnzist kveten kombinlt, tarts antituberkulotikus kezels
szksges.

A kls fl tuberkulzisa

Kassay szerint a klsfl-tbc leggyakoribb formja a lupus, amelynek

sorn lupusos gbcse (=lupoma) jn ltre a cutisban vagy a subcutisban. A
lassan kialakul barns, puha kplet felett a hm elsorvad, esetleg plakk
kpzdik vagy kifeklyesedik. Rossz belgygyszati llapot betegnl
secundaer mdon a fl brnek apr srlsein keresztl alakul ki tbc-s fertzs.
Haug-fle gms csomnak nevezik a valsznleg primer fertzs
kvetkeztben kialakul flcimpn lv kkesvrs, kemny kpletet, amelyet
p br vesz krl s melynek behatolsi kapuja a flbeval ltal okozott srls.
A kls fl tbc-jre a kls halljratban gennyez feklyek, esetleg
sipolynyls jellemz. A flkagyl fertzttsge sorn duzzanat, livid
elsznezds, esetenknt perichondritis alakul ki. A brn ritkn sipolynylson
keresztl savssrgs vladk rl, porcnecrosis, -sequesterek s a flkagyl
deformitsai jhetnek ltre.
A klsfl-tbc a tbbi extrapulmonalis tuberkulzisnak megfelelen
kombinlt gtlszeres kezelst ignyel.

A kzpfl tuberkulzisa

A gge-tbc-hez hasonlan manapsg a kzpfl s a proc. mastoideus

lgtartalm sejtjeinek gyulladsa is eltr a XX. szzad els felben szlelt
formtl. 1960-ban Jeanes s munkatrsai szerint mg a kzpfl-tbc kpezte az
sszes tbc-s eset 3-5%-t. Klnsen gyermekkorban volt gyakori, amelynek
magyarzatt a gyerekek flnek anatmiai viszonyai adjk (az Eustach-krt
rvidsge, tgassga). A gyermekkori kzpflgyulladsok 15-50%-t tbc
okozta az antituberculoticumok elterjedse eltt. Az 1980-as vekben ritkbban,
de akkor is elssorban gyermekeknl s fiatal felntteknl alakult ki
tuberkulzis ebben a lokalizciban. Ma a fejlett orszgokban norml
immunits betegek kztt extrm ritka. A HIV-fertzs terjedsnek

111
ksznheten a fejld orszgokban viszont az incidencia emelkedst figyeltk
meg.
A kzpfl tuberkulzisa br kialakulhat direkt terjedssel is (a tdben,
ggben, garatban lv gcbl kpettel, orrvladkkal vagy regurgitatio
kvetkeztben az Eustach-krtn keresztl) leggyakrabban haematogen szrs
eredmnyeknt jn ltre.
Kassay a tbc-s otitis medinak hrom formjt klnti el:
1. A miliaris formt (amely ltalban a csontot is rinti),
2. A produktv formt (melyre a gms sarjszvetbl ll
nvedkek s polypusok jellemzk),
3. Az exsudativ formt (mely esetben a gmk sszefolynak,
sztesnek, esetleg csontelhals s sequestratio alakul ki).
Utbbiban a halljratban s a fl mgtt sipolynylsok alakulhatnak ki,
s gyakran megnagyobbodnak a praeauricularis nyirokcsomk. A dobhrtyn
kezdetben tbbszrs, apr, gombostfejnyi perforatik jnnek ltre, melyek a
ksbbiekben sszeolvadhatnak s nagyobb destrukcihoz vezethetnek.
Sikora s munkatrsai szerint a kzpfl-tbc elssorban a mucosa
rintettsgt okozza, a csontokra csak msodlagosan terjed. A kzpfl regt s
a mastoid lgsejteket granuloma tlti ki, s ha a folyamat hosszan fennll, a
hallcsontocskk, acanalis facialis s a labyrinthus csontjai is rintettekk
vlnak. Szvdmnyknt facialis paresist s labyrithitist lthatunk.
Myerson s munkatrsai 1941-ben sszefoglaltk a kzpfl-tbc
klasszikus megjelensi formjt. Fiziklis vizsglattal a dobhrtya perforatijt
ltk, amellyel sszen a kzpfl granulomja. Esetenknt utbbi a
perforatis nylson keresztl lthatv vlik. A dobhrtya megvastagszik, a
kzpflben srgs szn szvet lthat. A folyamat elrehaladtval csonterosio,
petrositis alakul ki, mely vezetses hallscskkenst okoz. Ennek mrtke
arnyos a folyamat fennllsnak idejvel. A betegek fjdalmatlan flfolysrl
panaszkodnak. A folyamat az arc lgyrszkpleteire is rterjedhet.
Skolnick s munkatrsai szerint ma mr a fl-tbc-hez csak az esetek
felben trsul tbc-gyans elvltozs a mellkasrntgen-felvtelen.
Az 1980-as vek msodik felben Samuel s munkatrsai 23 fl-tbc-s
betegknl minden esetben szleltek (gyakran hnapok ta tart) fjdalmatlan
flfolyst, emellett 39%-uknl nervus facialis paresist, 2 betegknl pedig nyaki
nyirokcsom-rintettsget. A krkpet fknt fiataloknl figyeltk meg. Gyakori
volt a hallscskkens, flfjdalmat viszont csak az esetek kis rszben
szleltek. (MCart szerint a fl tuberkulzisos betegsge esetn csak kb, 15%-
ban alakul ki fjdalom.) Betegeik tbb mint felnl dobhrtya-perforatio jtt
ltre, 2-2 betegnl elsajtosod granulomval a kzpflben, ill. kls halljrati
polypoid idegen szvettel. Kb. minden negyedik esetben szleltk mastoiditis
kialakulst. A vizsglt betegek 4/5 rsznek volt egyidejleg tdtuberkulzisa
is. Samuel s munkatrsai fl-tbc-s betegeiknl szvdmnyknt retroauricularis

112
fisztult, facialis paresist, labyrinthitist, akut mastoiditist, osteomyelitist, s (egy
esetben hallt okoz) meningitist szleltek.
Ma mr a klasszikus kpet a fejlett orszgokban nem ltjuk, a tnetek
htterben ms aspecifikus gyullads, esetleg mycobacteriosis llhat. Dnt a
flvladk mycobacteriolgiai tenysztse vagy a granulatis szvetb, ill. a
mucosbl vett minta hisztolgiai vizsglata. A flvladk Mycobacterium
tuberculosis tenysztse fl-tbc esetn Skolnick s munkatrsai szerint az
esetek92%-ban ad pozitv eredmnyt.
A kezels alapja a kombinlt antituberculotikus terpia, amelyet
szvdmnyek esetn (pl. mastoiditis, facialis paresis, subperiostelis tlyog,
labyrinthitis, retroauricularis nem gygyul fisztula, kzponti idegrendszerre
terjeds), vagy ha a folyamat nem regredil gygyszerek adsa mellett, sebszeti
beavatkozssal lehet kiegszteni. Mivel az INH s a Tubocin is bejut az agyba,
ezt a kt gygyszert felttlenl tertalmaznia kell a kombinlt gtlszeres
kezelsnek. A kzpfl tbc-s fertzse esetn 12-18 hnapos kezels szksges.
A perforlt dobhrtya psgnek helyrelltsa, ill. a vezetses halls javtsa
cljbl rekonstruktv sebszeti beavatkozsok vgezhetk.

A fej-nyak brnek s csontozatnak tuberkulzisa

A br tuberkulzisos elvltozsa, a lupus vulgaris, a flbl s az orrbl

terjedhet a nyak brre. Nkben gyakrabban fordul el. Krlrt apr
srgsbarna csomcskk alakulnak ki, melyek centrlis rsze felpuhul, majd
hegesedik. Rterjedhet a subcutisra s az orrporcokra is. Hegesedssel,
deformitssal, az orrbemenet sztenzisval gygyul.
A fej-nyak rgi csontjai kzl a maxilla s a mandibula tbc-s fertzst
figyeltk meg. A folyamat elssorban haematogen terjeds kvetkezmnye, de
lertk a foggykr krli tbc foghzst kvet mandibulra terjedst is.
Gyakran (43%-ban) jr egytt ms csontok specifikus megbetegedsvel.
A tuberkulzis endokrinolgiai s anyagcsere-betegsget okoz formi

A tuberkulzis irodalmi adatok szerint hatssal lehet az endokrin

szervek mkdsre. Ez kialakulhat haematogen szrssal vagy kzvetlen
rterjedssel, ill. vannak olyan antituberkulotikumok, amelyeknek ismert az
endokrin szervekre gyakorolt hatsuk. Leggyakrabban a mellkvese
mkdszavara figyelhet meg, br szmos esetben erre csak boncolskor derl
fny, mert a betegnek jelentsebb panaszai nem voltak.
Bizonyos esetekben, pldul diabetes mellitus, szteroidkezels,
immunbetegsgek stb. Mellett gyakrabban, ill. a szokvnyostl eltr formban
jelentkezhet a tuberkulzis.

113
 Specifikus folyamat esetn mellkvese-elgtelensg, SIADH (inadekvt
ADH-szekrcis szindrma), hypercalcaemia, a hypophysis hormonok hinya,
diabetes insipidus s ritkn a pajzsmirigy mkdszavara figyelhet meg.

Mellkvese-elgtelensg

A tbc-nek ebben a lokalizcijban mellkvese-elgtelensg, ill. SIADH

alakulhat ki. A mellkvese-elgtelensget is okoz mellkvese-
tuberkulzis incidencija vitatott. Br Slavin s munkatrsai ksi, generalizlt
tuberkulzisos betegeik boncolsi anyagban 535-ban szleltk a betegsg
mellkveskre val terjedst, tnetei mindssze egyetlen betegnek voltak.
Gyakrabban alakul ki tbc-s betegek esetn mellkvese-rintettsg, mint ahogy
azt felismerjk. Tbbnyire krnikus mellkvese-elgtelensg jn ltre, mg az
akut mkdszavar igen ritka. A tuberkulzis okozta hypadrenia letveszlyes
llapothoz vezethet.
Felttelezhet, hogy az aktv tuberkulzisos betegek jelents rsznl
szublkinikus mellkvese-fertzs alakul ki. Ezt tmasztja al Ellis s Tayoub
megfigyelse, akik aktv tdtuberkulzisos betegeik 55%-nl talltak a
mellkvese mkdsi zavarra utal eltrseket. (A szerzk rvid hats
szintetikus ACTH-tesztre szuboptimlis vlaszt szleltek, a betegek azonban
tnetmentesek voltak.) Hasonl megllaptsra jutottak ms szerzk is.
A mellkvese-elgtelensg tnetei rendkvl jellegzetesek, els lersuk
Thomas Addisontl szrmazik, aki 1855-ben foglalta ssze a tnetegyttes
pontos klinikumt. Legjellemzbb panasznak a gyengesget, ertlensget,
tvgytalansgot, a szellemi s fizikai teljestkpessg romlst, a hasi
fjdalmat, hnyingert s hnyst tallta. Fiziklis vizsglat sorn a jellegzetes
brelsznezdst s az egyre lassbb s lenyomhatbb vl pulzust emelte ki,
a betegek llapota fokozatosan romlott, s vgl a krkp hallhoz vezetett.
Statisztikai adatok szerint a mellkvese-elgtelensggel jr esetek kb.
20%-t okozza a specifikus folyamat, emellett autoimmun krosods,
aspecifikus infekcik, a mellkvese malignus folyamata, ill. bevrzse lehet a
kivlt tnyez.
Mellkvese-tbc-ben a szerv egy- vagy ktoldali megnagyobbodsa
kimutathat ultrahanggal, ill. computertomographival. A diagnzis alapja a
szvettani vizsglat, erre ltalban csak a boncols utn kerl sor, mivel a
betegsg gyakran tnetmentes. Ha a beteg tnetei felvetik mellkvese-tbc
lehetsgt, ultrahang- vagy CT-vezrelt biopszia vgezhet.
Kezelst kveten a mellkvesk nagysga normalizldhat, kialakulhat a
szervek atrophija, ill. kalcifikcija. A kalcifikci altmasztja a tbc
diagnzist, de ritkbban ms infekciban, ill. haemorrhagis betegsgben is
elfordul.
Az akut s krnikus mellkvese-elgtelensg legfontosabb tneteit
Addison foglalta ssze. A krnikus mellkvese-elgtelensg leggyakoribb tnete

114
a fradkonysg, a fogys, a hnyinger, a hasmens, a hasi fjdalom, a
hyperpigmentatio s az orthostaticus hypotonia. Az akut mellkvese-
elgtelensgre hasi grcsk, izom- s zleti fjdalmak jellemzk, melyet lz,
hypotensio s kzponti idegrendszeri tnetek ksrhetnek. A laboratriumi
vizsglatok sorn neutropenia, reaktv lymphocytosis, anaemia, eosinophylia
szlelhet, emellettt hyponatraemia (ennek oka a glukokortikoiddeficiencia),
hyperkalaemia (melyet az aldosterondeficiencia eredmnyez), mrskelt
hyperchloraemia, acidosis s prerenalis azotmia alakulhat ki (a dehidratio s a
szv teljestmnynek cskkense miatt). A hypadrenis krzis rendkvl slyos,
letveszlyes llapot, amely azonnali kezelst ignyel.
Hypadrenis krzisben Salit, (vagy 5%-nyi glukzt tartalmaz Salint) s
i.v. dexamethason ntriumphosphatot (4 mg) (vagy 100 mg hydrocortisont) kell
adnunk. A dexamethason hosszabb hats (12-24 ra) a hydrocortisonhoz kpest
ennek adsa elnysebb. A hydrocortisont 6 rnknt kell a szervezetbe juttani.
A dexamethason elnye mg, hogy nem teszi lehetetlenn az ACTH stimulcis
teszt vgzst. A ntriumszint rendezse ltalban hossz idt ignyl folyamat.
Mineralocorticoidok helyett mg fluorocortizon is alkalmazhat. A krnikus
mellkvese-elgtelensg fenntart terpija sorn mind glucocorticoid-, mind
mineralocorticoid-ptlsra szksg van.

SIADH-ADH Szekrcis szindrma

A SIADH (inadekvt ADH szekrcis szindrma) ntriumveszt llapot,

amely tuberkulzis kvetkeztben is kialakulhat. Tneteket ltalban nem okoz,
csak laborvizsglatok sorn szlelik a jellemz eltrseket. A krkp ADH, ill.
ADH-szer anyagok felszabadulsa kvetkeztben alakul ki. Magas szrum-
ADH-szint jn ltre, amely a vese mkdsre hatva hyponatraemihoz vezet. A
vzvisszatarts fokozdsa miatt a plazma ozmolaritsa alacsonyabb vlik, mint
a koncentrlt vizelet.
A SIADH elfordul bronchuscarcinomban (zabszemsejtes cc-ban), a
td specifikus s aspecifikus gyulladsos betegsgeiben, kzponti
idegrendszeri gyulladsos s traums krkpekben, egyes gygyszerek
mellkhatsaknt s szmos szerv malignus megbetegedse esetn.
A SIADH tdtuberkulzissal trsul elfordulst elszr 1950-ben
Sims s munkatrsai kzltk. Azt, hogy egyb tdbetegsgekhez is trsulhat
inadekvt ADH-secretio, Schwartz s munkatrsai kzltk elszr 1957-ben
bronchuscarcinoms betegeik vizsglata alapjn. Tdtuberkulzishoz trsul
SIADH-os betegeikben 1970-ben Vorherr s munkatrsai egy ADH-termszet
anyag (arginin vasopressin) felszabadulst mutattk ki, amely a hyponatraemia
kialakulsrt volt felels. Meningitis tuberculosa esetn is megfigyeltk a
SIADH kialakulst.

115
 A tnetek a szrumntriumszint cskkensnek mrtktl fggenek. 125
mEq/l szrum ntriumszint alatt tvgytalansg, fejfjs, hnyinger, hnys, ill.
neurolgiai tnetek, pl. zavartsg, ingerlkenysg, agresszivts, izomgyengesg
alakul ki. Nagyobb mrtk szrumntriumszint-cskkens esetn (110 mqE/l
alatt) a sensorium zavarai s slyosabb neurolgiai tnetek (pl. izomgrcsk,
stupor, jrszavarok, kma, izombnuls, gctnetek stb. ) fellpsvel kell
szmolnunk. Slyos akut hyponatraemia esetn az agyoedema kialakulsa
jelenti a legnagyobb veszlyt. Ennek slyossgt a hipooszmolarits mrtke s
fennllsnak tartama hatrozza meg.
SIADH esetn a diagnosztikus kritriumok a kvetkezk:
Normovolaemia (meningitis tuberculosban viszont
hypovolaemis hyponatraemia),
A plazmaozmolarits cskkense 275 mOsm/kg H2O al,
Vizeletkoncentrci, a vizelet ozmolaritsa 100 mOsm/kg H2O
fel emelkedik normlis vesefunkcis paramterek mellett,
A ntrium kivlasztds fokozdsa normlis s s vzfelvtel
mellett,
Ms normovolaemis hyposmolaritst okoz tnyez kizrsa
(pl. mellkvese-elgtelensg, diuretikum mellkhatsa,
hypothyreoidismus stb.)

Enyhe SIADH esetn elegend a folyadkbevitel korltozsa. Komolyabb

kezelsre slyosabb esetben, pl. kzponti idegrendszeri tnetek esetn van
szksg. Hypertonis soldatot kell adni, melyet gyakran Furosemiddel kell
kiegszteni. Krnikus SIADH-ban Demeclocycline adsval rhetk el sikerek
(ez perifrisan gtolja az arginin vasopressint). A kezels clja a
szrumntriumszint lass normalizlsa, amely ltalban hosszabb idt vesz
ignybe.

Hypercalcaemia

Irodalmi adatok szerint a hypercalcaemia gyakran trsul tuberkulzissal,

amely ltalban kisfok s nem jr tnetekkel. Ritkn mellkpajzsmirigy-tbc, ill.
disszeminlt csonttuberkulzis okozza.
Abassi s munkatrsai megfigyeltk, hogy kezdetben normocalcaemis
tuberkulzisos betegeik az obszervci sorn hypercalcaemiss vltak.
Nagyobb valsznsggel alakult ki hypercalcaemia azoknl a betegeknl, akik
D-vitamin-ptlst kaptak. A szrumkalciumszint emelkedsnek mrtke
sszefggst mutatott a D-vitamin-ptls mrtkvel. (Az 1,25-dihidroxy-d-
vitamin-szint emelkedse sszefggtt az elrehaladott tuberkulzisban
szenvedk szrumkalciumszintjnek nvekedsvel.) Aktv tuberkulzisos
betegeik eredmnyeit kontrollcsoportknt krnikus obstruktv tdbetegsgben
szenvedk paramtereivel hasonltottk ssze. Utbbiaknl a D-vitamin-ptls

116
ellenre sem alakult ki 2,63 mmol/l-t meghalad szrumkalciumszint-
emelkeds. A jelensg mechanizmusa nem tisztzott. Oka lehet a csont vagy a
mellkvese tuberculoticus rintettsge. Az aktv tbc-s betegekben kialakul
hypercalcaemia pathogenesise tbbkomponens. Szerepe lehet benne a D-
vitamin-metabolizmus megvltozsbl add megnvekedett D-vitamin-
rzkenysgnek, a prosztaglandin E lebomls cskkensnek s az
osteoclastaktivl faktor krs szekrcijnak. Megjegyzend ugyanakkor az is,
hogy D-vitamin-hinyban gyakoribbnak talltk a tbc elfordulst.
A tuberkulzishoz trsul hypercalcaemia minden esetben enyhe
lefolys s jl reagl a kezelsre, vagyis a D-vitamin-ptls felfggesztsre,
az antituberkulotikus terpira s a megfelel dita alkalmazsra.

A hypophysis-tbc

Slavin s munkatrsai szerint a tuberkulzisos betegek kb. 4%-nl

rintett a hypophysis. A specifikus folyamat haematogen mdon vagy direkt
ton a sinus sphenoidalison, az agyon, ill. a meninxeken keresztl terjed a
hypophysisre. Legtbbszr csak boncolskor derl fny a szerv rintettsgre. A
hypophysis tuberculoticus megbetegedse esetn jellemz tnet a fejfjs, a lz
s az opthalmopathia.
Meningitis tuberculosban gyakori a diabetes insipidus, a nvekedsi- s
a gonadotrophormon-termels rendellenessge, de elvtve a corticotrophormon-
termels zavara s hyperprolactinaemia is kialakulhat. Lertk intrasellaris
kalcifikcival jr meningitis tuberculosa hypopituitarismussal val trsulst
is. rdemes megjegyezni, hogy ebben az esetben a hormontermels hinytnetei
dominlnak, kivve a magasabb szrumprolaktin-szintet. Ez utbbi hormon
elvlasztsa alapveten hypothalamicus gtl dopaminerg hats alatt ll, s a
hypophysis nyl tbc-s folyamat ltali roncsolsa a gtlst felfggeszti, azaz
regulatio nlkli prolaktintltermelshez vezet.
Radiolgiailag gyakran tumorra jellemz intrasellaris elvltozst lehet
szlelni hypophysistuberkulzisban. Hasonl kp figyelhet meg ms, nem
malignus betegsgekben is, mint pl. sarcoidosisban s histiocytosis X esetn.

Pajzsmirigy-tuberkulzis

Az els pajzsmirigy-tuberkulzist Foerster s munkatrsai rtk le 1847-

ben. Az 1920-30-as vekben gyakorisga nvekedett, 1932-ben Rankin s
Graham nagy esetszm (104 esetet sszefoglal) munkjukban a pajzsmirigy-
tuberkulzis incidencijt kb. 0,1%-osnak talltk. A krkp nknl gyakoribb,
s trsulhat ms szervek tuberkulzishoz. Fenti szerzk 34 esetben miliaris
formt, 3 esetben a tdben, 1-1 esetben pedig az zletekben, a csontban s a

117
nyirokcsomkban szleltek a pajzsmirigy rintettsge mellett tuberkulzist.
1980-ban Slavin s munkatrsai 100 tuberkulzisos beteg boncolsa sorn 14-
nl tudtk kimutatni a pajzsmirigy rintettsgt.
A pajzsmirigy tbc-je kialakulhat haematogen mdon, ill. kzvetlen
rterjedssel a nyaki s a madiastinlis nyirokcsomkrl, elssorban miliaris s
krnikus tuberkulzis esetn. Tneteket ltalban nem okoz, a diagnzis
tbbnyire sebszi biopszibl, vkonyt-aspiratumbl, ill. sectis anyagbl
szrmazik. A ritka esetben kialakul tnetek lehetnek:
1. Nyomsi tnetek, pl. dysphonia, dysphagia, dyspnoe, recurrens
paresis
2. A kvetkezmnyes hyperthyreoidismusra utal panaszok:
idegessg, nvekv tvgy mellett gyors testslycskkens, lz,
hasmens, gyengesg, palpitatio.
Megfigyelsek szerint a pajzsmirigy-tbc relatve ritkn okoz
funkcizavart. Ezekben az esetekben hyperthyreoidismus, ill. elvtve
hypothyreosis is elfordul. Rankin s Graham a betegek kb. 14%-nl szleltk
hyperthyreoidismus kialakulst. Nhny betegnl a pajzsmirigy rintettsgt
exophthalmus, ritkbban thyroiditis, ill. toxicus adenoma ksri.
A pajzsmirigy-tbc megjelenhet gbk, szvetszaporulat, ill. fjdalmas
pajzsmirigyduzzanat formjban. A mirigy megnagyobbodsa sebszi
beavatkozshoz vezet, amely elssorban thyroidectomit jelent. A szvettani
feldolgozs sorn a specifikus folyamatra jellemz eltrseken kvl a
parenchyma kolloid, adenomatosus, ill. hypertrophis elvltozst lehet
kimutatni. A sebszi beavatkozs utn vgzett rszletes szvettani vizsglat
jelents rszben diffz miliaris tuberkulzis, ritkbb esetben elsajtosods,
hidegtlyog, ill. sclerosis jeleit mutatja. A francia irodalom a sclerotisal
tuberkulzis secunder mdon trsul pajzsmirigy-elvltozsokra, szemben a
primeren a pajzsmirigyben elfordul formval.

Diabetes mellitus s a tuberkulzis

Az endokrin krkpek kzl a diabetes mellitus a betegeket fogkonyabb

teszi a tuberkulzisra. Mr az 1800-as vekben szleltk a cukorbaj s a
tuberkulzis egyttes elfordulssnak magas arnyt. Root s munkatrsai
1934-ben 10-szer gyakoribbnak talltk a tbc elfordulst diabetes mellitus
esetn. Az insulinhiny kvetkeztben cskken az infekcikra adott leukocyta-
s lymphocytamedilt immunvlasz, az antidiabetikus kezels javtja ezt az
immundeficiencit. A tbc lefolysa egyttes diabetes mellitus esetn klnbzik
a megszokottl. Nvekedhet a hallos kimenetel esetek arnya, ez azonban
megfelel kezelssel cskkenthet. Nvekszik az reges s a kpet Koch
pozitivtssal jr formk arnya, s gyakoribb az als lebenyek rintettsge. A
tuberkulzis gygyhajlamt nem rontja a kt krforma egyttes elfordulsa.

118
Antituberculoticumok endocrin hatsa

Az antituberculoticumok kzl elssorban a rifampicinnl szleltek

endokrin mellkhatst, amely akut mellkvese-elgtelensg formjban
nyilvnult meg. A tnetek tlagosan a gygyszerszeds kezdete utn kb. 2 httel
alakultak ki. Elfordultak Addison-krzissel jr esetek is.
Nhny betegnl hosszan tart, egyttes isonicid (INH) s
rifampicinkezels mellkhatsaknt alacsony szrumkalciumszintet s
osteomalatit szleltek. Az INH esetben a hypocalcaemia fgg a D-vitamin-
szint vltozstl, ezt rifampicinre vonatkozan eddig nem tudtk igazolni.
Elfordulhat mg paraaminosalicylsav (PAS)-kezels mellkhatsaknt
hypoglycaemia s golyva kialakulsa is.

Atpusos Mycobacteriumok okozta infekcik

Az atpusos Mycobacteriumok ltalnos jellemzi

A 19. szzad vge ta ismert, hogy a Mycobacterium tuberculosis

complex (M. tuberculosis, M. microti, M. bovis, M. africanum) s M. leprae
mellett ltezik szmos egyb Mycobacterium-trzs, melyek humn
betegsgekben jtszott patogenetikai szerept csak az 1950-es vektl ismertk
el. Ezek az gynevezett atpusos Mycobacteriumok, ms nven opportunista
vagy nem tuberculoticus Mycobacteriumok vilgviszonylatban ritkbban
okoznak emberi megbetegedst, mint a Mycobacterium tuberculosis complex,
de napjainkban egyrtelmen n azon esetek szma, ahol ezek a krokozk
izollhatak patognknt. Klnsen igaz ez a szerzett immunhinyos
szindrmban szenved betegpopulcira.
Az atpusos mycobacteriumok tbb tulajdonsgukban klnbznek a M.
tuberculosistl, ezek kzl az egyik legfontosabb, hogy emberrl emberre
nagyon ritkn terjednek. A krokoz a krnyezetnkben l, kpes kolonizlni a
szervezetet anlkl, hogy azt megbetegten. Ahhoz, hogy infekcit okozzanak,
ltalban szksges valamilyen prediszponl tnyez, mint pldul a br
integritsnak megbomlsa srls kvetkeztben, vagy az immunrendszer
vdekezkpessgnek cskkense.
Az atpusos Mycobacteriumok kroki szerepnek igazolsa nem knny feladat,
mivel ezek a krnyezetnkben szles krben elterjedt baktriumok gyakran
kolonizljk a vizeket, termfldet, levegt, st arra is volt plda, hogy
laboratriumi reagensekben is sikerlt kimutatni bizonyos specieseket.
Diagnosztikus eljrs sorn megklnbztetett figyelemmel kell eljrni a mintk

119
vtelnl, szlltsnl, laboratriumi elemzsnl s az eredmny rtkelsnl.
Wolinsky szerint ahhoz, hogy egy atpusos baktriumot krokozknt
rtkelhessnk az adott betegsgben, egytt kell rtkelni a baktrium fajtjt,
az elsdleges tenyszetben izollt telepek szmt, a baktrium ismtelt
kinutathatsgt a klnbz idpontokban vett mintkbl s a beteg
rizikfaktorait.

Epidemiolgia

Atpusos Mycobacteriumok a krnyezetnkben szles krben elterjedt,

gynevezett ubiquiter baktriumok, melyek megtallhatak a fldben,
termszetes s mestersges vizekben, tejben, klnbz ellnyekben. Alacsony
virulencij opportunista baktriumokrl lvn sz, valamilyen prediszponl
tnyez, immunsuppresszi, meglv tdbetegsg, brsrls szksges
ahhhoz, hogy megbetegedst okozzanak. Emberrl emberre val terjedse nem
igazolt, mg direktben pozitv kpet esetn sem, ezrt a kontaktok szrse s
kemoprofilaxisa sem indokolt.
Az jabb tenysztses eljrsok alkalmazsval s molekulrbiolgiai technikk
fejldsvel egyre jabb baktriumspeciesek kerlnek azonostsra. Emberi
megbetegedsben szerepet jtsz atpusos krokozkat a ............. tblzat
foglalja ssze. Leggyakoribb a td s nyirokcsomk rintettsge, valamint a
betegsg disszeminlt formja, de nem ritka a br s csontzleti rendszer
megbetegedse sem.

Tblzat

Humn megbetegedst okoz atpusos Mycobacteriumok sszefoglalsa

120
 Megbetegeds helye Atpusos Mycobacterium
Td M. avium complex
M. kansasii
M. xenopi
M. malmoense
M. abscessus
M. fortuitum
M. celatum
M. asiaticum
M. sulgai
Nyirokcsom M. avium complex
M. malmoense
M. scrofulaceum
M. genavense
Br s csontzleti rendszer M. marinum
M. ulcerans
M: fortuitum
M. abscessus
M. chelonae
M. avium complex
M. kansasii
M. malmoense
M. terrae
Disszeminlt megbetegeds M. avium complex
M. kansasii
M. genavense
M. chelonae
M. abscessus
M. haemophilium
M. scrofulaceum
M. celatum
M. simiae
M. malmoense

Diagnosztikai mdszerek az atpusos Mycobacteriumok kimutatsra

121
Diagnzis fellltshoz elengedhetetlen a Mycobacterium azonostsa a
gazdaszervezetbl vett mintban. Biopszis anyagbl, vagy sterilnek szmt
helyrl vett mintbl Ziehl-Neelsen vagy fluorescens festssel mutathat ki a
krokoz. A mdszer htrnya az alacsony szenzitivts, s nem ad
felvilgostst a Mycobacterium fajtjrl. A tenyszts ugyan idignyes, de
sokkal rzkenyebb mdszer, amellyel a Mycobacterium tpusa is
meghatrozhat. Mivel a Mycobacteriumok igen rzkeny krokozk, a
tenysztsket csak nagy tapasztalattal rendelkez laboratriumok vgezhetik
sikeresen. Tenyszts sorn figyelemmel kell lenni a baktriumok eltr
hmrsklet tptalajignyre s klnbz inkubcis idejre.
Nem steril terletrl szrmaz mintk esetn els lpsben dekontaminacira
kerl sor, hasonl mdon, mint a M. tuberculosis kimutatsakor. Mikroszkp
alatt Ziehl-Neelsen, auraminphenol fluorochrome vagy carbolfuchsinnal
megfestett kenetben ismerhetk fel a Mycobacteriumok, de ez a mdszer nem
alkalmas sem az atpusos krokozk elklntsre, sem azok identifiklsra.
Atpusos krokozk tenysztsekor legalbb egy szilrd s egy folykony
tptalajra olts szksges. Szilrd tptalajknt hasznlhat a hagyomnyos tojs
alap Lwenstein-Jensen vagy az agar alap Middlebrook 7H10 s 7H11, mg a
folykony tptalajok kzl a BACTEC 460, MGIT, MB9000, MB BacT vagy
ESP valamelyike. Egyes speciesek tenysztse kln figyelmet ignyel. A M.
marinum, M. chelonae, M. abscessus, M. haemophilum nvekedsi optimuma
28-30 0C, ezrt ha ezek a krokozk is szmtsba jnnek mint patognek a
tptalajok egy rszt alacsonyabb hmrskleten kell inkublni. M.
haemophilum nvekedshez hemincsoport-tartalm tptalaj szksges, mg a
M. genavense inkubcis ideje legalbb 6 ht.
Az opportunista Mycobacteriumok elklntst korbban a nvekedsi tem,
pigmenttermels, mikroszkpos megjelens alapjn vgeztk. Mra ezeket a
mdszereket mindinkbb kiszortjk a sokkal gyorsabb s pontosabb
speciesmeghatrozst biztost DNS-prba, plazmidprofil-meghatrozsi, nagy
teljestmny gzkromatogrfis, PCR s fluorescens in-situ hibridizcis
technikk.

Atpusos krokozk ltal okozott infekcik HIV-negatv betegeknl

Tdinfekci

Az atpusos krokozk kzl pulmonlis infekcit leggyakrabban a M.

avium complex, M. kansasii, M. malmoense, M. xenopi s M. abscessus egyedei
okoznak, de szmos egyb mycobacteriumrl igazoldott, hogy kpes
tdinfekcit okozni. Ezek kztt szerepelnek lassan nvekv organizmusok,
mint a M. szulgai, M. simiae, M. gordonae, M. asiaticum, vagy a gyorsan

122
nvekv species, mint a M. smegmatis. Betegek tbbsge kzpkor, ltalban
egyb trsult tdbetegsgk is van. A betegsg lefolysa lehet akut vagy
krnikus. A klinikai kp s radiomorfolgia alapjn is nehz elklnteni a M.
tuberculosis okozta infekcitl. A kvetkezkben az egyes atpusos krokozk
okozta pulmonlis megbetegedsek sajtossgait foglaljuk ssze.

Mycobacterium avium complex

A M. avium complexhez kt baktriumfajta, a M. avium s a M.

intracellulare, valamint a M. avium hrom alfajtja, a M. avium
paratuberculosis, a M. avium lepraemurioum s a M. avium silvaticum tartozik.
Krnyezetnkben szles krben elterjedt, termszetes vizeinkbl, fldbl,
nvnyekrl, hzi porbl s telekbl egyarnt sikerlt izollni. Mivel alacsony
virulencij baktrium, igen gyakran okoz tnetmentes kolonizcit anlkl,
hogy betegsget okozna.
Hrom, klinikai megjelensben elklnthet betegsgformt okozhat.
1. Dominlan fels lebenyi, regkpzdst mutat elvltozst,
leginkbb 50 ves kor feletti, alkoholista vagy dohnyos, krnikus
obstruktv tdbetegsgben szenved frfiaknl szleltek.
2. A megbetegeds korbbi tbc-s fertzs, egyb bacterialis vagy
virusinfetio, esetleg cysticus fibrosis kvetkezmnyeknt ltrejtt
bronchiectasia talajn alakul ki. A tneteket gyakran nehz
elklnteni az alapbetegsg tneteitl, antibiotikus kezelsre nem
szn lz, j infiltrtum megjelense hvhatja fel a figyelmet a
betegsgre. Legjabb felmrsek alapjn, bizonyos terleteken a
cysticus fobrosis akr 10-20%-ban szvdhet Mycobacterium-
fertzssel, melynek jelents hnyadt a M. avium complex
egyedei okoznak.
3. Harmadik megjelensi forma, melyet jabban Lady Wildermer-
szindrmaknt is emlegetnek, zmben nem dohnyz, krnikus
tdbetegsgben nem szenved nkn jelentkezik. A betegsg
inkbb interstitialis megjelens, amely a lingulra s a kzps
lebenyre lokalizldik. HRCT-vizsglat nodulris infiltrci s
orsszer bronchiectasik egyttes jelenltt igazolta. Lefolysa
gyakran slyos, akr lgzsi elgtelensgbe is torkollhat.

Mycobacterium kansasii
A legjabb vizsglatok t klnbz genotpust klntettk el,
melyeknek szinte mindegyike kpes humn megbetegedst okozni. M. avium
complex utn a msodik leggyakoribb atpusos krokoz, amely
tdmegbetegedst okozhat. A M. kansasii legfontosabb rezervorjnaka
vezetkes ivvzhlzatot tekintik.

123
 Inkbb 50 v feletti, dohnyos, pneumoconiosisban szenved betegeknl
fordul el, de szleltk olyan egyneknl is, akinl lnyeges rizikfaktor nem
szerepelt. Tnetei megegyeznek a tbc tneteivel, fogys, khgs, haemoptysis,
lz viszonylag ritkbban ksri. Rntgenfelvteleken fels lebenyi gcos,
regeket tartalmaz rnykok lthatak, igen jellegzetes a bullt utnz, vkony
fal regek jelenlte.

Mycobacterium fortuitum complex

Szmos fenotpusbeli hasonlsg alapjn M. fortuitum complex

sszefoglal nv alatt emltik a M. chelonae, M. fortuitum, M. abscessus s M.
mucogenicum egyedeit. Vilgszerte eltejedt krokozk, melyek megtelepszenek
a vizekben, fldben, de az emberi brn is kimutathatak. Fldnk klnbz
rszein eltr gyakorisggal fordulnak el, az USA-ban pldul M. abscessus a
harmadik leggyakoribb tdmegbetegedst okoz ubiquiter Mycobacterium.
Korbban lezajlott tbc, achalasia kvetkeztben kialakult gyakori aspiratis
pneumonitis, cysticus fibrosis, bronchiechtasia mellett szlelhet gyakrabban. A
baktrium azonostsban a tenyszts, biokmiai tesztek s a DNS-homolgia
azonostsa segt. Tptalajon 22-40 0C-os hmrskleti tartomnyban gyorsan,
5-7 nap alatt kpesek lthat kolnikat kpezni. Vezet klinikai tnet a
khgs, radiolgiailag inkbb a ktoldali gcos, intersticilis rnykok
jellemzek, nha fibrzisra emlkeztet kppel. HRCT-vel szinte mindig
kimutathat bronchiechtasia jelenlte. A betegsg lassan progredil,
gygyszeres kezelssel nem kontrolllhat, mivel a legtbb antibakterilis szerre
rezisztens, ezrt eredmnyes kezels csak sebszi eltvoltssal valsthat meg.

Mycobacterium xenopi

Eredetileg egy varangyos bka, a Xenopus laevis brnek flrjbl

izolltk, neve is innen szrmazik. Az Egyeslt llamok terletn viszonylag
ritknak szmt, azonban Kanada s Eurpa egyes vidkein rendkvl gyakori. A
M. avium complex ltal okozott megbetegedshez hasonlan elssorban
kzpkor, krnikus tdbetegsgben szenved frfiakat betegt meg.

Mycobacterium malmoense
A krokozt elsknt Schroder s Juhlin 1977-ben azonostottk ngy
malmi eset kapcsn, melynek vizsgltjai tdbetegsgben szenvedtek. Az
USA-ban ritka, ellenben szak Eurpban gyakran megtallhat. Pulmonlis
infekcit immunszupprimlt, egyb krnikus tdbetegsgben szenved
betegeknl okoz.

124
Mycobacterium simiae
Indibl importlt Macacus rhesusmajombl izolltk 1965-ben, de egyb
atpusos Mycobacteriumhoz hasonlan gyakran kimutathatak vezetkes
ivvzben is. Tbbnyire tnetmentesen kolonizlja a lgutakat, megbetegedst
ritkn okoz, elssorban azoknl, akik krnikus tdbetegsgben szenvednek.
Klinikailag atelectasival, regkpzdssel, pleuralis folyadkkal jr ktoldali
intersticilis infiltrtumknt jelenik meg.

Lymphadenitist okoz atpusos Mycobacteriumok

Leggyakrabban 1-5 ves gyermekeknl jelentkezik cervicalis

lymphadenitis formjban ltalban a nyak vagy arc egyik oldalra
lokalizldik, tbbnyire a submandibularis s preauricularis nyirokcsomk
duzzadnak meg, eleinte kemnyek, fjdalmatlanok, majd beolvadnak, s
bennkk fistuln keresztl kirlhet. A megbetegedst ritkn ksrik ltalnos
tnetek, a mellkas-rtg ltalban negatv. Leggyakrabban kimutatott krokozk a
M. avium complex, M. scrofulaceum s M. malmoense egyedei. Diagnzis a
nyirokcsom eltvoltst kveten, kenet, tenyszts s szvettani feldolgozs
alapjn allthat fel. Szvettanilag nem klnthet el a M. tuberculosis okozta
infekcitl.
A nyirokcsom eltvoltsa az esetek 90%-ban egyben gygyulst is
eredmnyez. A hagyomnyos antituberkulotikus kezels ltalban hatstalan,
clarithromycin s ethambutol kombincija bizonyult a legeredmnyesebbnek.

Disszeminlt megbetegedst okoz atpusos Mycobacteriumok

HIV-negatv betegeknl disszeminlt betegsg igen ritkn alakul ki.

ltalban egyb ok miatt immunszupprimltaknl fordul el, amit okozhat
malignus betegsg vagy immunszuppresszv kezels.
Disszeminlt brinfekci a brt s a krnyez lgyrszeket rinti. Leggyakoribb
krokozk a gyorsan nvekv M. chelonae, M. abscessus, M. marinum, M.
haemophilum. Elssorban az als vgtag feszt oldaln multifoklis subcutan
csomk jelennek meg, melyek idvel beolvadnak s a brfelszn fel bennkk
kirlhet. Viszonylag tnetszegny betegsg, melynek patogenezise nem
tisztzott, kialakulst ltalban nem elzi meg srls vagy trauma. A betegek
tbbsge krnikus steroidszed. Alkalmazott terpia, bevezet imipenem,
amikacin vagy tobramicinkezelst kveten napi ktszer 500 mg clarithromycin
hat hnapig. rzkenysg esetn a bevezet parenteralis imipenem vagy
aminoglycosidkezels helyettesthet doxycyclinnel vagy ciprofloxacinnal.

125
 A msok disszeminlt betegsgformnl elssorban a td, a mj, a lp, a
csontvel rintett. Ezt a formt tbbnyire M. kansasii s M. avium okozza.

Kezels

Tekintettel a nagy klinikai tanulmnyok hinyra a kezelsi javaslatokat

kis ltszm retrospektv s prospektv tanulmnyok alapjn lltottk fel.
Jelenleg is folyik a leghatsosabb terpis protokollok kidolgozsa, valamint az
j hatsos szerek alkalmazsnak beillesztse az ajnlsokba.
Pulmonlis infekci esetben, ha a megbetegedst M. avium complex okozza,
hossz antibiotikus kezelsre van szksg, s mg gy is a betegek 50%-a nem
vagy csak rosszul reagl r. A kezels befejezst kveten kzel 20%-ban
ismt fellngol a betegsg. Jelenlegi ajnls szerinti kezelse 24 hnapos
rifampicin s ethambutol, amelyhez opcionlisan isonicid adhat. Ha a
pulmonlis infekci egyoldali s a beteg operlhat, sebszi megolds is
megfontoland. Extrapulmonlis infekci esetn rifampicin, ethambutol s
chlarithromycin kombincija javasolt 18-24 hnapon keresztl. Gyermekeknl
cervicalis nyirokcsom infekci kezelse elssorban sebszi excisit jelent. Ha
ez valamilyen oknl fogva nem lehetsges, a fenti kombinlt gygyszeres
kezelst kell alkalmazni.
M. kansasii okozta infekci kezelsre rifampicin, ethambutol legalbb 9
hnapos adsa javasolt, krosodott immunrendszer betegeknl a kezelst akr
15-24 hnapig is folytatni kell. A kezels hatstalansga esetn napi 1 g
prothionamide s 0,75-1 g Streptomycin adsval kell a kezelst kiegszteni.
Izollt nyirokcsom-megbetegeds esetn az rintett nyirokcsom radiklis
eltvoltsa szksges, relapszus esetn 9-24 hnapos rifampicin- s
ethambutol-kezelst kell alkalmazni.
M. malmoense okozta megbetegeds esetn, jelenleg 24 hnapos rifampicin-,
ethambutolkezels javallott. Ha lobectomival eltvolthat a fertztt terlet, az
nagyban elsegti a gygyulst, de a mttet kveten a gygyszeres kezelst
mg 18 hnapig folytatni kell.
M. xenopi okozta infekci gygytsa nagy kihvst jelent, mivel gyakran
terpiarezisztens s magas mortalits megbetegedst okoz. Kezelsben szintn
ethambutol s rifampicin javasolt kt ven keresztl.
Gyorsan nvekv mycobacteriumok (M. chelonae, M. fortuitum, M. abscessus,
M. gordonae) s egyb specieszek (M. simiae, M. szulgai, M. ulcerans, M.
genavense, M. haemophilum) nagyon ritkk, s kevs tapasztalat ll
rendelkezsre. Sebszi kezels mellett rifampicin, ethambutol s
chlarithromycin kombincija az elsnek vlasztand. Szba jn mg
ciprofloxacin, amikacin, cefoxitin s imipenem is. Az optimlis kezelsi
idtartamrl nincs egyrtelm llsfoglals, a klinikai vlsztl fggen fl vtl
akr kt vig is szksges lehet a gygyszerek alkalmazsa.

126
AIDS-betegek atpusos Mycobacterium okozta fertzsei

A HIV-vrus megjelense eltt az atpusos krokozk okozta infekcik,

azon bell is a betegsg disszeminlt formja klnsen ritknak szmtott. A
szerzett immunhinyos llapot ezeket a baktriumokat gyakori s rettegett
krokozv emelte fel, jelents mortalitsi tnyezt kpviselve a HIV-
fertzttek szmra. AIDS-ben szenved betegeken a betegsg leginkbb
disszeminlt formban jelenik meg, tdre lokalizlt megbetegeds kb. 5%-ra
tehet.
Opportunista Mycobacteriumok kzl gyakorisg tekintetben a M. avium
complex ll az els helyen az Amerikai kontinensen, Eurpban s
Ausztrliban. M. avium complex egyedeinek jelenlte mind a termszetes,
mind a mestersges krnyezetben gyakori, ezrt felttelezheten az emberi
szervezet folyamatosan tallkozik a baktriumokkal. A szervezetbe bejuthat a
tpcsatornn keresztl nyers telek, vz fogyasztsval, vagy a lgutakon t
apr vzcseppekkel, pldul zuhanyzs kzben. Egszsges immunrendszer
esetn tnetmentes kolonizci ugyan ltrejhet, de megbetegeds ltalban
nem kvetkezik be. A HIV-fertzssel kialakul immunszuppresszi megteremti
a feltteleket a baktrium invzijra. Felmrsek alapjn a CD4+ sejtek
szmnak 100/ml al cskkense statisztikailag szignifikns rizikfaktort jelent
disszeminlt M. avium-infekci kialakulsra.
Leggyakoribb tnetek a lz, fogys, a reticuloendothelialis rendszer rintettsge
kvetkeztben lp-, mjmegnagyobbods, mediastinalis, intraabdominlis
lymphadenomeglival. Az rintett szervekben nemritkn abscessusok
alakulnak ki, a csontveli invzi hozzjrul az AIDS-ben szenvedk
pancytopenijhoz. A gyakran perzisztl enterocolitis miatt, krnikus
hasmens, hasi fjdalom, malabsorbtio, gastrointestinalis vrzsek alakulnak ki.
A generalizlt betegsg ritkn meningitissel is szvdhet.
Egyb Mycobacterium fajtkat jval ritkbban sikerlt azonostani az AIDS-
betegek disszeminlt betegsgnek htterben. Ezek kztt szerepelt a M.
kansasii, M. fortuitum, M. gordonae, M. xenopi, M. chelonae, M. simiae, M.
genavense, M. haemophilum, M. malmoense, M. mannum, M. scrofulaceum s
M. celatum.
Az AIDS-betegek atpusos Mycobacterium okozta fertzseinek gygyszeres
kezelse sorn felttlen kombinlt kezelst kell alkalmazni, melynek
tartalmaznia kell napi 500 mg clarithromycint vagy azitromycint, rifampicint s
ethambutolt. Ha ezek a gygyszerek hatstalannak bizonyulnak, ciprofloxacin
(2 x 750 mg) vagy egyb quinolon, s amikacin napi 15 mg/kg-os dzisban jhet
szba. A kezelst lethosszig szksges folytatni, hacsak az aktv
antiretrovirlis terpia mellett oly mrtk javuls ll be az immunrendszer

127
mkdsben, hogy a gygyszeres kezelst relapszus veszlye nlkl el lehet
hagyni.
AIDS-betegeknl a msodik leggyakoribb disszeminlt Mycobacteriosist okoz
baktrium M. kansasii, amely hozzvetlegesen az sszes eset 3%-rt felels. A
betegsg rintheti a tdt, nyirokcsomkat, zleteket s a brt egyarnt.
Kezelsnl rifampicin (600 mg) vagy rifabutin (300 mg), ethambutol (15
mg/kg) s 2 x 500 mg clarithromycin kombincija, esetleg 300 mg INH-val
kiegsztve javasolt, a kezels folytatsa akr lethosszig szksges.
AIDS-betegek profilaktikus kezelsrl megoszlanak a vlemnyek, klinikai
ksrletek folytak rifabutinnal, clarithromycinnel, azithromycinnel s ezek
kombinciival. Jelenleg gy tnik, kltsghatkonysg szempontjbl 50/ml
alatti CD4+sejt-szm mellett a heti egyszeri azithromycin adsa a
legkedvezbb.

128