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Vibrio cholerae

GneroVibrio
Estructura antignica

Bacilos curvos Gram negativos Antgeno H (flagelar), sensible al calor comn


Anaerobios facultativos Lipopolisacrido O confiere especificidad serolgica:
Flagelo polar nico con alta motilidad Ms de 150 serogrupos de antgeno O
Asociados con agua salada (tambin en agua dulce) => organismo Slo O-1 y O-139 (aparecido en 1992) causan clera (asitico)
acutico halotolerante Dos biotipos (biovars): clsico y El Tor
2 especies de importancia clnica:
Vibrio cholerae: causa gastroenteritis, diarrea secretoria
Vibrio parahaemolyticus: causa gastroenteritis, infeccin de
heridas, bacteremia

Patogenia del clera


Epidemiologa del clera
Enfermedad diarreica no invasiva: diarrea acuosa voluminosa
Se transmite por ingestin de agua o alimentos contaminados
El clera es endmico en la India, Bangladesh, regiones de America
Latina, frica, Australia y alguna regiones de E.E.U.U
Comportamiento pandmico (7).
Primeras seis comenzaron en el subcontinente Indio (delta del
Ganges) causadas por cepas del biotipo Clsico
La ltima (1961) comenz en Indonesia, causada por cepas del
biotipo El Tor
Aparicin del serotipo O-139 puede representar la octava pandemia
Presenta brotes epidmicos con patrn estacional regular. Infecta
especialmente a nios

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Factores de virulencia

Motilidad y quimiotaxis
Mutantes no mviles presentan una
virulencia reducida. Se piensa que
mucinasa tiene rol en quimiotaxis
Adherencia
Pili filamentoso llamado TCP (toxin-
co-regulated pilus). Esencial para la
colonizacin. Los genes que codifican
para TCP estn organizados en un
opern. Son parte de la isla de
patogenicidad de Vibrio (VPI)

Factores de virulencia (cont) Factores de virulencia (cont)


Toxina del clera (CTX): exotoxina tipo AB: estequiometra AB5
La adherencia no afecta la estructura de las microvellosidades Factor de virulencia crtico. Todos los sntomas se deben a la toxina
intestinales

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Genes de la Toxina del Clera Prevencin y Tratamiento del Clera

Prevencin
Genes para CTX estn codificados en un bacterifago lisognico Lo ms importante es el adecuado tratamiento de las aguas y
Este fago puede infectar cepas que carecen de los genes para la toxina buenas condiciones sanitarias.
Pili TCP es el receptor para el fago Existen vacunas compuestas por: Bacterias inactivadas,
Transferencia puede ocurrir en el ambiente acutico y en el intestino Lipopolisacrido o Toxoide del clera
Pero no confieren inmunidad por largo tiempo
Es importante la evolucin/generacin en la re-emergencia de los
patgenos Tratamiento
Fundamental la rehidratacin por va oral y/o intravenosa
Terapia Antibacteriana: Tetraciclina, Ampicilina, Cloranfenicol,
Trimetroprim-Sulfametoxazol

Helicobacter pylori
V. parahemolyticus
Gram negativo. Forma espiral (en biopsias)
Causa diarrea acuosa En cultivo predominan las formas cocoides
Consumo de alimentos marinos contaminados 4 a 6 flagelos unipolares
La mayora de las personas que desarrollan los sntomas (12-24 Microaeroflico
horas) se recupera dentro de 2 a 3 das
Puede causar grandes brotes epidmicos Es capaz de colonizar el estmago y, una vez adquirido, puede
Patgeno comn en Asia. En Chile se producen brotes en el sur en persistir por dcadas. Durante este tiempo sufre grandes cambios
los veranos. El primero ocurri en Antofagasta.
genticos, que van a facilitar su adaptacin al ecosistema gstrico.
Principal factor de virulencia es una potente hemolisina, la cual
favorece la invasividad
La diversidad gentica entre los aislados de H. pylori de humanos
ha dificultado entender sus mecanismos de patogenicidad
(transicin de comensal a parsito = enfermedad).

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Helicobacter pylori es una bacteria ampliamente diseminada H. pylori est claramente asociado con patologas gstricas: induce
y persiste por largos perodos de tiempo. inflamacin gstrica que puede resultar en gastritis crnica, lcera y
cncer gstrico (menos frecuente).

H. pylori infecta slo al ser humano y primates muy relacionados


Se transmite por contacto persona-persona (vmitos, reflujos, cavidad oral)

Factores que favorecen la colonizacin del estmago


por H. pylori

Movilidad y quimiotaxia: flagelos polares se mueven en respuesta a


gradiente de pH en al mucus, evitando la regin distal a la mucosa.
Ureasa: hidroliza la urea produciendo amonio y dixido de carbono (sube
el pH; la bacteria es sensible al pH cido del lumen estomacal)
Adherencia: Adhesinas BabA y SabA2 son protenas de membrana
externa que se unen a glicoprotenas de la membrana de las clulas del
epitelio gstrico
Evasin del sistema inmune:
Los flagelos no son reconocidos por receptores de los fagocitos
El LPS tiene una estructura semejante a carbohidratos de las clulas
humanas (antgenos de Lewis). Por esto es poco inmunognico.

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Factores de colonizacin y virulencia de H. pylori Interaccin de H. pylori con el epitelio gstrico

VacA

Es una citotoxina secretada que forma poros en las membranas celulares


(citoplasmtica, endosomales, mitocondriales).
Se produce la salida de iones, azcares, aa que sirven de nutrientes.
Se forman vacuolas aberrantes
Se gatilla la apoptosis (muerte celular).
Se inestabilizan las uniones estrechas (salida de iones y molculas)

* VacA adems inhibe la activacin de linfocitos T


Una vez adherida la bacteria a la mucosa, se liberan dos factores
principales de virulencia que median la interaccin con el epitelio
gstrico: las toxinas VacA y CagA.

Efectos de VacA en las clulas de la mucosa gstrica CagA: es inyectada dentro de la clula por un sistema de secrecin
Tipo 4. Es fosforilada por oncogenes celulares y afecta el
citoesqueleto, la muerte y la proliferacin celular

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CagA: adems de afectar la proliferacin celular (cncer El desarrollo de cncer gstrico depende de factores
gstrico?) activa la expresin de citoquinas (IL-8) que atraen
bacterianos, factores ambientales y del hospedero
PMN generando fuerte respuesta inflamatoria (gastritis)

IL-1 es la citoquina proinflamatoria


mas importante en la infeccin y un
poderoso inhibidor de cido

Slo el 1% de los infectados desarrolla cncer gstrico


El 10-15% desarrolla gastritis crnica y lcera
La mayora de los infectados no presenta sntomas o slo gastritis leve

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