Anestsicos Locales

ANESTESICOS LOCALES
Dr Samuel Torregrosa Z.
Dr Hugo Becerra S.
Dr Mario Cariaga V.

Introduccin
Anatoma del Nervio Perifrico
Fisiologa de la Conduccin Nerviosa
Mecanismo de Accin
Farmacologa General
Farmacocintica de los Anestsicos Locales
Absorcin
Distribucin
Biotransformacin y Excrecin
Farmacologa Clnica
Potencia
Inicio de Accin
Duracin
Diferencias Sensitivo-Motoras del Bloqueo
Efectos secundarios
Toxicidad Sistmica
Sistema Nervioso Central
Sistema Cardiovascular
Metahemoglobinemia
Neurotoxicidad
Reacciones alrgicas

INTRODUCCION

Los anestsicos locales son drogas que bloquean de manera reversible la

generacin y transmisin de impulsos nerviosos. Estas molculas afectan a
races nerviosas, nervios perifricos, mdula espinal y cerebro, como tambin a
otros tejidos excitables: Sistema excito-conductor miocrdico y uniones
neuromusculares de musculatura estriada o lisa.

ANATOMIA DEL NERVIO PERIFERICO

Cada fibra nerviosa (axn) posee una membrana basal. Esta es la estructura
fundamental en la generacin y transmisin del impulso. El axoplasma, tejido
gelatinoso en su interior, cumple funciones metablicas. Las fibras estn
rodeadas por las clulas de Schwann que producen mielina, sustancia lipdica
que acta como aislante elctrico, y que envuelve a las fibras ms gruesas. En el
caso de las fibras ms delgadas, que son la gran mayora de las que constituyen
un nervio, no existe mielina. En el caso de las fibras mielnicas existen
interrupciones peridicas de la envoltura, los ndulos de Ranvier, sitios en los que
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la membrana de la fibra queda en contacto con el medio externo (fig. 1). La

membrana basal esta constituida bsicamente por una doble capa de fosfolpidos
con un polo liposoluble que mira hacia en interior y un polo hidrosoluble que da
hacia la parte interna y externa de la membrana. Incrustada en ellas se
encuentran los canales inicos dependientes de voltajes, estructuras proteicas
responsables de la generacin y transmisin de los impulsos nerviosos que se
encuentran en mayor nmero alrededor de los ndulos de Ranvier en el caso de
las fibras mielnicas y repartidos de manera ms homogenea en el caso de las
amielnicas.

Figura 1. Diagrama de un axn

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Un nervio perifrico est compuesto por axones de diferentes tamao y

funcin (tabla 1). Ms de la mitad son fibras de tipo C. Se agrupan rodeadas de
una fina y difusible capa de tejido conjuntivo, el endoneuro. Cada fascculo de
axones esta rodeado de una segunda capa que acta como barrera semi-
permeable, el perineuro (fig 2). Varios grupos de bandas perineurales estn
cubieras por la capa ms externa de tejido conjuntivo, el epineuro. Para ejercer
su accin, una molcula de anestsico local debe atravesar todas estas barreras.

Figura 2. Corte Transversal de Nervio Perifrico

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Tabla 1. Clasificacin de las Fibras en los Nervios Perifricos

FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION NERVIOSA

La membrana nerviosa es capaz de mantener en reposo una diferencia de

potencial de -60 a -90 mV entre su superficie interna y externa. La concentracin
de iones potasio es 30 veces mayor en el interior de la fibra que en el intersticio
(150 mM vs 5 mM), en cambio la concentracin de sodio es 10 veces mayor en el
exterior. Estas diferencias crean corrientes de difusin que tienden a hacer salir
potasio y a entrar sodio a las fibras. El mayor responsable de este potencial de
reposo es la diferencia de permeabilidad de la membrana a estos iones. Esta es
100 veces ms permeable al potasio que al sodio, lo que crea un flujo elctrico
hacia afuera con polaridad negativa en el interior, donde predominan iones de
carga negativa, especialmente proteicos, que no acompaan al potasio en su
salida. La bomba Na-K, mecanismo activo, que requiere de energa, que permite
la salida de tres iones Na+ por cada dos iones potasio que entran, en contra de la
gradiente de concentracin, solo contribuye en 4 a 5 mV en la mantencin de este
potencial de reposo. Sin embargo, este sistema es fundamental en la restitucin
de las condiciones basales luego de la transmisin de un impulso nervioso.

La permeabilizacin inica de las membranas se produce a travs de

estructuras proteicas especiales, los canales dependientes de voltaje que son
sensibles a cambios del potencial de membrana, los que alteran su estructura.
Estos canales de Na y K, normalmente cerrados o inactivos en reposo, pueden
pasar a una configuracin abierta, que permite por milsimos de segundo la
entrada de iones Na a travs de un poro central hidroflico. Si el estmulo es
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pequeo slo algunos canales de Na se abren sin alcanzar a generar un potencial

de accin. Si el estmulo sobrepasa un umbral, se produce una depolarizacin en
cascada (fig. 4), es decir, mientras ms iones sodio entran, ms canales de sodio
se abren. Los canales de potasio tambin se abren con retardo, permitiendo la
salida de ion, lo que provoca una corriente neta hacia fuera que repolariza la
membrana. Existe una zona de hiperpolarizacin que se debe principalmente a
salida de iones potasio y en menor proporcin a entrada de sodio. Esto
corresponde al perodo refractario, es decir, tiempo en el que la membrana no
puede ser nuevamente depolarizada. La cantidad de impulsos que una fibra
puede transmitir depender en gran medida de la duracin de este perodo
refractario. Una vez depolarizada la membrana, el impulso nervioso se propaga
por el axon mediante un continuo acoplamiento entre regiones excitadas y no
excitadas. La corriente que entra al axon en la regin excitada (corriente de
accin), fluye por el axoplasma y sale a travs de la membrana circundante,
depolarizando la regin adyacente. Aunque esta corriente circular difunde a partir
de la zona excitada en ambas direcciones, la regin por detrs de la zona
depolarizada es refractaria, no conduce, por lo que la propagacin resulta
unidireccional (fig. 4).

Figura 4. Propagacin

En un axn mielnico la corriente producida en un ndulo de Ranvier es lo

suficientemente intensa como para saltar dos ndulos y estimular un tercero. La
corriente circular se establece por sobre la mielina, buen aislante elctrico, a
mayor velocidad y con menor gasto de energa (tabla 1). Mientras ms larga es
la fibra nerviosa, mayor distancia existe entre ndulo y ndulo, lo que tiene gran
importancia en la velocidad del impulso y en el tipo de bloqueo producido por lo
anestsicos locales, si se considera que para producir un bloqueo absoluto de la
transmisin nerviosa la droga debe bloquear por lo menos tres de ellos. Dos
ndulos de Ranvier de una fibra gruesa pueden corresponder en longitud a cinco
o ms de una fibra ms delgada permitiendo slo en est ltima el bloqueo con
una cantidad pequea de anestsico (fig. 5).
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Figura 5. Bloqueo de un Nervio

MECANISMO DE ACCION

Los anestsicos locales producen bloqueo de la generacin y conduccin de

los impulsos neurales en forma reversible, al impedir la entrada de iones sodio
desde el exterior a travs de estos canales especializados dependientes de
voltaje. El acceso de los anestsicos locales a estos canales se hace desde el
lado interno de la membrana a diferencia de sustancias txicas que bloquean los
canales desde afuera. Esto significa que para que ello ocurra los anestsicos
deben necesariamente atravesar previamente la membrana.

Los anestsicos locales son en general bases dbiles que se utilizan como
sales para lograr que sean solubles en agua. En solucin existe un equilibrio
entre la base ionizada y la forma neutra. Es la forma elctricamente neutra la que
atraviesa con facilidad la membrana. Mientras ms elevado el pK de un
anestsico (pH al que el 50% de la droga esta ionizada y el otro 50% como base
neutra) menor es la cantidad de base neutra a pH fisiolgico (tabla 2) y menor es
la cantidad de molculas disponibles para su ingreso al axn. Una vez en el
interior de la fibra nerviosa, la base neutra se recombina con hidrogeniones
intracelulares y es la forma catinica la que se une al canal de sodio
bloquendolo. Una acidosis extracelular como en el caso de una inflamacin
dificultar el ingreso de anestsico al tejido nervioso y har al anestsico menos
efectivo. Una acidosis intracelular en cambio podra prolongar el efecto, como en
el caso de convulsiones en el tejido cerebral. (fig. 6).
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Figura 6. Acceso del Anestsico Local al Canal de Sodio

Los anestsicos tienden a unirse ms a la forma abierta del canal inico,

dejndolo funcionalmente inactivo, que a la configuracin cerrada. En el
laboratorio esto tiene importancia pues permite que concentraciones bajas de
anestsicos sean ms efectivas al bloquear fibras que se estimulan a una
frecuencia mayor. En clnica esto determinara que se bloquearan ms facilmente
fibras nerviosas que transmiten impulsos a alta frecuencia (dolor y tono
vasomotor).

Tabla 2. Ionizacin de los Anestsicos locales segn pk.

Los anestsicos locales disminuyen la intensidad y velocidad del potencial de
accin, reducen la velocidad de los impulsos, elevan el umbral de depolarizacin
y alargan el perodo refractorio de la fibra. La teora que mejor explica estos
fenmenos es la de la conduccin decreciente. A medida que el anestsico toma
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contacto con la membrana de un nodo de Ranvier, la depolarizacin se hace ms

pequea y ms lenta. Este fenmeno se hace ms marcado en el nodo vecino y
as sucesivamente, pudiendo suceder que la conduccin se extingue
completamente (bloqueo completo). Si la concentracin o nmero de molculas
del anestsico local es alta este fenmeno ocurre en un corto espacio pues la
conduccin decrecera rpidamente. Si es menor lo hara en un trozo neural
mayor. Si la concentracin es baja, podra disminuir la conduccin pero luego
retomar su velocidad inicial al encontrarse con una zona de axn libre de
anestsico local ( figura 3). Fenmenos como este se pueden dar especialmente
en los inicios o en la recuperacin de bloqueos nerviosos, cuando las
concentraciones anestsicas son menores

FARMACOLOGIA GENERAL

La molcula de anestsico local est habitualmente conformada por una

amina terciaria, separada por una cadena intermediaria que la separa de un anillo
no saturado (aromtico) habitualmente bencnico (figura 7). La cadena intermedia
contiene un enlace ester o uno amida, que permiten clasificar los anestsicos en
aminosteres o aminoamidas (tabla 3). El anillo aromtico le da caractersticas
de lipofilicidad a esta zona molecular. La amina terciaria que es una base dbil,
relativamente hidroflica, est parcialmente ionizada dependiendo de su pK
(constante de disociacin) y del pH del medio (concentracin de hidrogeniones).
El porcentaje de droga libre para atravesar las membranas ser mayor, mientras
ms cercano sea el pK al pH del medio (Tabla 2).

Figura 7. Estructura de dos Anestsicos Locales

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Tabla 3. Clasificacin de los Anestsicos Locales segn su estructura

Qumica

FARMACOCINETICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES

La concentracin de anestsico que se alcanza en la sangre depende de la

masa de droga inyectada, de la velocidad de absorcin a partir del sitio de
inyeccin, de la distribucin de la droga a los diferentes tejidos y de la velocidad
de biotransformacin y excrecin de cada frmaco en particular.

Absorcin

La absorcin sistmica de los anestsicos locales est determinada por el

lugar de inyeccin, la dosis, la adicin de agentes vasoconstrictores y del perfil
farmacolgico propio del agente. Comparando concentraciones sanguneas de
anestsicos administrados por diferentes vas, se observa que la mayor
concentracin se alcanza en los bloqueos intercostales, para continuar en orden
decreciente de concentracin con la inyeccin en espacio peridural, plexo
braquial y tejido celular subcutneo. Esta relacin entre el lugar de administracin
y la velocidad de absorcin tiene importancia clnica puesto que una dosis
determinanda puede ser potencialmente txica en un rea y no en otra. La
utilizacin de 400 mg de lidocana sin adrenalina para el bloqueo intercostal
produce una concentracin plasmtica venosa mxima promedio de
aproximadamente 7 ug/ml suficientemente elevada para producir sintomatologa
clnica de toxicidad del SNC. No ocurre as con iguales cantidades en un bloqueo
de plexo axilar.

Las soluciones de anestsicos locales contienen a menudo un agente

vasoconstrictor, generalmente epinefrina. El objetivo es obtener la prolongacin
del efecto anestsico, mejorar la calidad y profundidad del bloqueo y,
fundamentalmente, reducir la potencial toxicidad sistmica al disminuir la
absorcin vascular. La epinefrina en concentraciones de 5 ug/ml (1:200.000)
reduce marcadamente el peak plasmtico de anestsicos como lidocana y
mepivacana independiente del sitio de inyeccin. Esta reduccin no es
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significativa en el caso de la prilocana, bupivacana y etidocana. En el caso de

la prilocana, el nivel plasmtico se modifica poco por la rpida distribucin tisular
de la droga. En el caso de la bupivacana y etidocana, ambas muy liposolubles,
la rpida captacin por tejido adiposo disminuye la masa de droga disponible para
su ingreso al torrente circulatorio haciendo poco evidente el efecto del
vasoconstrictor. La accin vasodilatadora intrnseca de estas drogas puede
tambin contrarrestar el efecto vasoconstrictor de la epinefrina.

Distribucin

Desde el sitio de inyeccin los anestsicos locales se distribuyen a todo el

organismo. Sin embargo, es el estudio a partir de lo que ocurre en una inyeccin
intravascular lo que ha permitido determinar algunos parmetros
farmacocinticos. En el caso de la lidocana (fig. 10), la curva presenta un alza y
cada inicial rpida que se debe a la distribucin desde la sangre a tejidos
altamente irrigados. Es en ellos donde se manifiestan los signos de toxicidad, en
el tejido nervioso y cardaco. La segunda fase corresponde a una cada lenta, la
fase beta, que corresponde a la distribucin en tejidos de equilibrio lento, al
metabolismo y a la excrecin. Desde esta curva se puede determinar la vida
media de la droga o tiempo en que la concentracin plasmtica de la droga cae a
la mitad. Las curvas de desaparicin de los agentes pueden ser diferentes para
drogas equipotentes como lidocana, mepivacana o prilocana. En este ltimo
caso ambos perodos descritos son ms breves debido a mayor velocidad de
distribucin a tejidos. Esto es similar para etidocana respecto de la bupivacana.

Figura 10. Lidocana . Curva de Distribucin

El equilibrio que se alcanza con los tejidos depende en gran parte del grado
de liposolubilidad de la drogas as como del porcentaje de ellas que circula unido
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a protenas. Mientras mayor es la liposolubilidad ms rpido es el equilibrio. A

mayor unin a protena menor es la cantidad de droga disponible para su ingreso
a tejidos, lo que puede tener influencia en la cantidad de droga que ingresa a
hgado para su metabolizacin o que traspasa la barrera placentaria en el caso de
su uso en embarazadas. La bupivacana, que circula en gran medida ligada a
protenas, se acumula poco en el feto y es entre otras una de las causas de su
amplio uso en anestesia obsttrica.
Drogas de accin intermedia como la lidocana tienen un t 1/2 beta de 1,6+0,03 h y
de accin larga como la bupivacana de 3,5+2h.

Biotransformacin y Excrecin.

El patrn metablico de los anestsicos locales vara de acuerdo a su estructura

qumica. El proceso, en general, transforma compuestos hidrofbicos activos en
compuestos hidrosolubles eliminables por la orina
Los steres son hidrolizados en el plasma por las pseudocolinesterasas
plasmticas en un proceso cuya velocidad vara con la potencia del anestsico
(cloroprocana 4,7 u.moles/ml/hr, tetracana 0.3 u.moles/ml/hr). De este proceso
se han identificado algunos metabolitos de los cuales el ms importante es al
cido para-aminobenzoico, responsable de reacciones anafilcticas asociadas
con el uso de steres.
El metabolismo de las aminoamidas es ms complejo y se desarrolla en el
hgado. La degradacin de los diferentes anestsicos tiene diferentes velocidades
siendo ms rpida para la prilocana y ms lenta para etidocana y bupivacana.
Como se trata de un proceso bsicamente heptico, esta degradacin se ve
afectada por disminuciones de perfusin heptica, o disminuciones de la funcin
heptica. Se han identificado numerosos metabolitos, algunos de ellos activos
para cada anestsico. Su importancia radica en la posibilidad de que tengan
efectos farmacolgicos txicos que se manifiesten en pacientes con insuficiencia
cardaca o renal, o en casos de administraciones prolongadas de estas drogas.
La excrecin es bsicamente renal. En orina se encuentra menos de un 2%
de procana sin modificar y, aproximadamente, un 90% de cido para-
aminobenzoico. De las amidas menos del 5% es excretado como tal y alrededor
de un 80% es reconocible como metabolitos en orina.

FARMACOLOGIA CLINICA

Las propiedades de importancia clnica de los anestsicos incluyen potencia,

velocidad de comienzo de la accin (latencia), duracin y diferencias sensitivo
motoras en el bloqueo.

Potencia

Esta se ha estudiado en laboratorio determinando la concentracin bloquedora

mnima, es decir, la concentracin que bloquea una fibra nerviosa de una
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longuitud determinada, en un tiempo determinado y en condiciones fisico-

qumicas estandarizadas. Aumentando la concentracin o variando el pH se
puede acelerar el bloqueo. Concentraciones ms pequeas de anestsico pueden
bloquear fibras ms largas lo que tiene importancia clnica. En estas condiciones
existe una buena correlacin entre potencia y grado de liposolubilidad de los
anestsicos. Esto tiende a alterarse en clnica por la influencia de factores como
la distribucin a tejidos o las propiedades vasodilatadoras intrnsicas de los
anestsicos.

Inicio de Accin

La induccin depende de condiciones fisicoqumicas especficas de cada

droga ( grado de hidro o lipofilicidad, tamao y configuracin espacial de la
molcula, etc) as como de la concentracin de la droga. El rpido bloqueo que se
obtiene con cloroprocana al 3% por va peridural parece deberse a la gran
cantidad de molculas que en ese caso se inyectan. Es de menor latencia que la
lidocana al 2%. La bupivacana al 0,75% va peridural es significativamente ms
rapida en actuar que al 0,25%.
Los bloqueos ms rapidos se obtienen en infiltraciones subcutneas, donde
la droga se encuentra fcilmente con terminacions nerviosas libres, y en la
anestesia espinal donde las races estn libres de otras capas de tejido que las
cubran.

Duracin

El tiempo de accin es diferente para los anestsicos locales como lo

muestra la tabla 4. Influyen en ello diferentes factores tales como: la solidez de la
unin a receptores, la solubilidad lipdica, que tiende a relacionarse con bloqueos
ms prolongados, y los efectos vasculares de los anestsicos locales, que tienden
a acortar la duracin cuando se trata de drogas ms vasodilatadoras que otras
(lidocana comparado con mepivacana). En definitiva, el fin de un bloqueo
nervioso se relaciona con la absorcin va sangunea y posterior metabolizacin y
eliminacin de la droga Una gran concentracin de droga en una zona que
elimine lentamente el anestsico puede prolongar el bloqueo significativamente.
En el caso de una anestesia espinal, 50 mg de lidocana hiperbara localizados
hacia la zona de la cola de caballo ( Anestesia en silla de montar) tienen mayor
duracin anestsica que la misma dosis cuando la anestesia abarca desde la
zona torcica hacia distal. Un bloqueo de plexo braquial realizado con
concentraciones mayores de 0,5% de bupivacana puede prolongarse por ms de
24 horas.
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Tabla 4. Farmacologa Comparativa de los Anestsicos Locales

DIFERENCIAS SENSITIVO-MOTORAS DEL BLOQUEO

Las fibras que ms facilmente se bloquean en clnica como en laboratorio

son las simpticas preganglionares tipo B mielnicas que modulan el tono
vasomotor. En laboratorio no se ha logrado demostrar tan fcilmente que las
fibras ms gruesas, tipo A, sean las ms difciles de bloquear, sin embargo en
clnica eso parece ocurrir con concentraciones bajas de algunos anestsicos.
Hoy se postula que es el largo de la zona bloqueda lo que influye ms que el
grosor. Mientras ms gruesa una fibra, ms larga es la distancia entre un nodo de
Ranvier y otro. Por ese mecanismo una cierta cantidad de anestsico podra
bloquear definitivamente la transmisin de impulsos nociceptivos, fibras A delta y
C, dejando indemnes a las A alfa de tipo motor por un mayor nmero de nodos
bloqueados.(fig 6). Estos efectos se pueden observar en la instalacin o regresin
de bloqueos espinales. Tambin debera influir la distribucin de las fibras y sus
envolturas en un nervio.
El agente que mejor permite obtener este efecto clnico es la bupivacana
(0,125%-0,25%) ampliamente utilizada por va peridural en anestesia obsttrica o
en analgesia postoperatoria por su capacidad de producir un muy buen bloqueo
sensitivo con mnimo bloqueo muscular. Drogas como la etidocana o la
tetracana, utilizadas por la misma va, provocan intenso bloqueo muscular con
bloqueo sensitivos poco efectivos.
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Las dosis de anestsico a utilizar varan ampliamente en relacin al tipo de

bloqueo a efectuar. En el caso de una anestesia espinal, la cantidad de droga
necesaria es pequea, puesto que sta se inyecta en contacto directo con las
fibras nerviosas (cola de caballo), a diferencia de lo que ocurre con una anestesia
peridural que pretenda alcanzar la misma altura y calidad anestsica. An
reconociendo la importancia de la masa de droga inyectada, en clnica las
variaciones entre volumen y concentracin de una droga dependen del tipo de
bloqueo que se desee realizar. La fuerza que mueve las molculas desde el sitio
de inyeccin hasta el lugar del bloqueo es la simple difusin y durante el trayecto
las molculas se encuentran con tejidos que pueden fijarlas, disminuyendo el
nmero de ellas que llega a contactarse con las fibras nerviosas. Bloqueos
nerviosos como el Tres en uno de Winnie (nervio crural, fmoro-cutneo y
obturador ) o el bloqueo axilar requieren habitualmente de 30 ml de volumen para
asegurar que ste sea efectivo, en cambio extensos bloqueos espinales pueden
lograrse con 1.5cc de anestsico y bloqueos perifricos como el de nervio radial a
nivel de mueca con 5cc.
Muchas soluciones de anestsico locales comerciales vienen con
vasoconstrictores, generalmente adrenalina (5ug/ml), para disminuir la velocidad
de absorcin vascular y mejorar la calidad del bloqueo. En algunos casos lo que
tambin se pretende es disminuir el sangramiento de mucosas por lo que se
utilizan volmenes que sobrepasan los lmites de lo prudente en cuanto a
absorcin de anestsicos y sus eventuales efectos txicos, o de vasoconstrictores
y sus conocidos efectos sistmicos. La adrenalina en concentraciones de
1:200.000 se utiliza con efectividad para uso peridural con lidocana. Ella no
prolonga de manera significativa el bloqueo cuando se emplea con bupivacana o
etidocana. En otros casos se puede emplear en concentraciones de 1:400.000.

EFECTOS SECUNDARIOS

Los anestsicos locales estn relativamente excentos de efectos colaterales

si se administran en dosis correctas y en la localizacin anatmica adecuada. Sin
embargo, pueden presentarse reacciones txicas localizadas y sistmicas, en
general, por inyecciones accidentales intravasculares o intratecales, o debido a la
administracin de una dosis excesiva de frmaco. Tambin existen efectos
adversos especficos asociados con el uso de ciertos frmacos, como las
reacciones alrgicas a los aminosteres y la metahemoglobinemia secundaria a la
utilizacin de prilocana.

Toxicidad Sistmica

La toxicidad sistmica de los anestsicos locales se debe a concentraciones

plasmticas elevadas, alcanzadas a menudo por inyeccin intravascular
accidental de las soluciones. Con menos frecuencia resulta de la absorcin del
anestsico desde el sitio de inyeccin tisular. La magnitud de la absorcin
sistmica depende de:
1) La dosis inyectada,
2) La vascularidad del sitio de inyeccin,
3) La inclusin de un vasoconstrictor en la solucin.
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Se han establecido dosis mxima aceptable de anestsicos locales para utilizarse

durante la anestesia regional, con el fin de limitar las concentraciones plasmticas
que resultan de la absorcin sistmica de estos frmacos (tabla 4). La absorcin
sistmica es importante despus del bloqueo de nervios intercostales y anestesia
caudal, intermedia luego de anestesia epidural y menor en el caso de bloqueo del
plexo braquial.
La toxicidad sistmica de los anestsicos locales se manifiesta de manera notable
por cambios en el sistema nervioso central y cardiovascular .

Sistema Nervioso Central

Concentraciones plasmticas crecientes de anestsicos locales se

manifiestan inicialmente como inquietud, vrtigo, tinitus, disartria, y pequeas
contracturas faciales tnicoclnicas, y luego convulsiones. Estas pueden ir
seguidas de depresin del sistema nervioso central, apnea, y muerte.
Las convulsiones se inician a partir de la una excitacin focal en una zona
subcortical, probablemente la amgdala, que se extiende al resto de sistema
nervioso central. Concentraciones subconvulsivantes provocan descargas
elctricas localizadas en esa zona . Concentraciones mayores provocan un
verdadero gran mal epilptico. Cuando stas se producen es necesario mantener
la oxigenacin del paciente e hiperventilar discretamente. La hipoxemia y la
acidosis metablica y respiratoria agravan el cuadro. Por esta razn se ha
pensado que en caso de dificultad de ventilacin de un paciente pudiera utilizarse
como tratamiento relajantes musculares de accin rpida (succinilcolina)
considerando que, en general, las convulsiones son autolimitadas. Sin embargo,
es necesario insistir que el tratamiento clsico sigue siendo la utilizacin de
anticonvulsivantes tipo benzodiazepnicos por su accin selectiva sobre la zona
lmbica tanto preventivos en caso de necesidad de grandes dosis de anestsicos
(bloqueo de plexo) como en el tratamiento de una crisis.
El diazepam 0,1 mg/kg, y el tiopental entre 0,5-2 mg/kg son tiles para
controlar la crisis convulsiva.

Sistema Cardiovascular

Este es ms resistente que el sistema nervioso central a los efectos txicos.

En ovejas e ha estudiado la relacin colapso cardiovascular/convulsiones
(CC/SNC), la cual es diferente para cada anestsico: 7,1 para lidocana y 3,7
para bupivacana. Esto significa que se necesita 7 veces ms lidocana (mg/kg)
para provocar colapso CV irreversible e indica que la bupivacana es ms txica
que la lidocana para el sistema cardiovascular.
Los anestsicos ejercen efecto en vasos sanguneos y sobre el corazn
provocando hipotensin profunda por vasodilatacin y depresin miocrdica
directa. En parte esta accin se debe a la interferencia sobre los canales rpidos
de Na, con disminucin del grado mximo de depolarizacin, disminucin de la
duracin del potencial de accin y prolongacin relativa del perodo refractario. La
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lidocana, la ms estudiada, es una droga utilizada en tratamiento y prevencion de

arritmias y fibrilacion ventricular. A medida que su concentracin sangunea
aumenta, la conduccin se enlentece y el electrocardiograma muestra
prolongacin de P-R y ensanchamiento del QRS hasta llegar a la asistola.
Importante ha sido la demostracin clnica y experimental de que la
bupivacana provoca arritmias ventriculares y colapso cardiovascular de gran
resistencia al tratamiento, con dosis comparativamente menores que con
lidocana. Los animales embarazados son ms suceptibles que los no
embarazados a estos fenmenos txicos, lo que tiene fundamental importancia
por el uso extendido de bupivacana en la analgesia de trabajo de parto.

Metahemoglobinemia

Cuando se administran grandes dosis de prilocana (600 mg) se puede

acumular el metabolito ortotoluidina, compuesto oxidante capaz de convertir la
hemoglobina en metahemoglobina. Este fenmeno reversible con el uso de azul
de metileno ha limitado el uso clnico de la droga. En este ltimo caso se han
descrito alteraciones neurolgicas transitorias que de alguna manera han limitado
el uso de una droga hasta ahora ampliamente utilizada en clnica.

Neurotoxicidad

Los anestsicos locales son drogas bastante seguras utilizadas en las dosis
recomendadas. En laboratorio con algunos de ellos o sus excipientes se logra
provocar dao neurolgico. Por est razn no se recomienda elevadas
concentraciones especialmente depositadas en anestesia espinal baja (en cola
de caballo) de cloroprocana, tetracana o, ms discutible de lidocana.

Reacciones alrgicas

A pesar del frecuente uso de anestsicos locales, las reacciones alrgicas

son raras (menos del 1%) . Es frecuente que enfermos reporten reacciones
durante procedimientos dentales que en sus gran mayora son producto del efecto
de anestsicos con o sin vasoconstrictor por va sistmica. La hipotensin
vinculada a sncope con taquicardia o bradicardia es sugerente de inyeccin
intravascular accidental o de reaccin vagal psicgena.
Se ha atribudo a metabolitos de los steres (cido paraminobenzoico) la
capacidad de producir reacciones alrgicas. Si existen antecedentes es necesario
utilizar un anestsico de tipo amida.
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REFERENCIAS

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