C M O F U N C I O N A E L C E R E B R O ?

:
P R I N C I P I O S G E N E R A L E S

El cerebro de la iguana, el de
Kant y el del hombre comn
funcionan con los mismos
principios bsicos

EL CEREBRO, como todo en el organismo animal, est formado por

clulas, pero las del cerebro son excepcionales por su impresionante
diversidad, por la complejidd de sus formas, por la intrincadsima
red que comunica a unas clulas con otras. Algunas son
modestamente estrelladas, otras recuerdan, por su forma, a los
animales marinos, calamares y medusas, otras tienen bifurcaciones
complejas, y otras ms, en fin, exhiben increbles penachos con
ramificaciones que se extienden en reas muchas veces mayores
que el cuerpo de la clula (figura I.l). Las clulas del cerebro se
llaman neuronas.1 La estructura y la comunicacin de las
neuronas, en los albores de este siglo, fueron descritas
magistralmente por el sabio espaol Santiago Ramn y Cajal un
gigante de la ciencia quien encontr en el minucioso escudriar de
las laminillas bajo el microscopio una caracterstica fundamental de
la comunicacin entre las clulas nerviosas: casi nunca se tocan,
estn separadas por pequesimos espacios, cuyo significado y
enorme importancia vendra a conocerse mucho tiempo despus. A
pesar de las diferencias en la forma de las neuronas, su estructura
en los sitios en los que se comunican unas con otras es muy similar.
La parte de la neurona que "habla" con otra neurona tiene siempre
una estructura tpica, y la regin de la neurona que recibe ese
contacto tambin tiene una forma caracterstica. A esta zona de
interaccin de las neuronas se le llama sinapsis (del
griego = unin, enlace), y su funcionamiento es esencial
para explicar prcticamente todas las acciones del cerebro, desde
las ms sencillas como ordenar a los msculos que se contraigan y
se relajen en forma coordinada para llevar a cabo un simple
movimiento, hasta las ms complicadas tareas intelectuales,
pasando tambin por las funciones que originan, controlan y
modulan las emociones.
 Figura I.1 Variedad de formas de las neuronas.

A travs de esta comunicacin las neuronas forman redes

complicadsimas, que por supuesto estamos muy lejos de conocer
por completo. Sabemos que algunos de estos circuitos estn
relacionados con el movimiento, otros con el sueo, y otros ms
con las emociones y la conducta. La identificacin de estos circuitos
puede lograrse con distintos mtodos, pero uno relativamente
simple consiste en estimular una neurona o un grupo de neuronas y
luego tomar un registro en las neuronas que sospechamos se
comunican con las primeras. Tanto la estimulacin como el registro
se llevan a cabo mediante los electrodos, los cuales son
pequesimos tubos de vidrio que contienen soluciones que
permiten el paso de la corriente elctrica. A travs del electrodo se
hace pasar una corriente elctrica muy pequea, y si la neurona
estimulada est en conexin con la que se est registrando, se
advertir una seal elctrica. De esta forma pueden rastrearse los
contactos funcionales entre las clulas nerviosas.

Los primeros circuitos funcionales identificados fueron los ms

sencillos, como aquellos que, partiendo de la corteza cerebral,
terminan en distintos msculos del cuerpo. El procedimiento para su
localizacin tambin fue muy rudimentario. Las observaciones
pioneras en este campo se hicieron durante la guerra entre Prusia y
Dinamarca, alrededor de 1864, cuando el mdico alemn Theodor
Fritsch se dio cuenta que al tocar algunas reas descubiertas del
cerebro de algunos heridos se producan movimientos musculares
siempre en el mismo lugar. Terminada la guerra, al volver a la
prctica mdica en Berln, l y un colega suyo, Eduardo Hitzig,
comenzaron a disear experimentos para demostrar esta
posibilidad. Como no contaban con instalaciones ni laboratorios
equipados de ninguna naturaleza, hicieron sus experimentos en la
casa del doctor Hitzig, utilizando perros a los cuales anestesiaban y
estudiaban sobre la mesa de costura de la seora Hitzig, quien
ciertamente debi ser una mujer muy tolerante.
Estos experimentos demostraron la localizacin de las funciones
motoras en la corteza del cerebro y la existencia de conexiones
neuronales desde sa hasta los msculos. Otros investigadores
prosiguieron esta tarea con ms detalle y, suponemos, con mejores
condiciones para realizar su trabajo. Fue as como se pudo
identificar, primero en perros, luego en primates y finalmente en el
hombre, cules son las reas de la corteza cerebral que se conectan
con los distintos msculos del cuerpo, de la cara y de las
extremidades. Lo mismo se hizo para la percepcin sensorial. Se
observ en estos experimentos que el movimiento y la sensibilidad
de algunas regiones del cuerpo requieren un mayor nmero de
neuronas en la corteza, por ejemplo, las manos y la lengua. Se
elabor as el famoso mapa del "homnculo" (hombrecito),
reproducido en la figura I.2.

Figura I.2. Mapa del homnculo (hombrecito). rea en la que se ubican las
neuronas en la corteza sensorial y en la corteza motora que tienen bajo su
control las distintas regiones del cuerpo, la cabeza y las extremidades.

Con estas bases, otros investigadores emprendieron la tarea de

hacer un "mapa" de otras funciones localizadas principalmente en la
corteza, y de esta forma se pudo determinar que existen reas
visuales (corteza visual), auditivas (corteza temporal) o para la
percepcin tctil (figura I.3). Con tcnicas ms elaboradas se
localizaron tambin reas de la corteza relacionadas con funciones
ms complejas, como la actividad intelectual, y tambin con la
conducta. Estas ltimas, sin embargo, estn localizadas slo
parcialmente en la corteza cerebral y se encuentran ms bien en
otras estructuras del cerebro situadas debajo de la corteza. En
particular, el conjunto de estructuras que se conocen comosistema
lmbico (punteado en la figura I.4A) tienen gran importancia en el
origen y el control de las emociones. Dentro de este gran circuito,
una pequea regin, elhipotlamo (figura I.4A), est asociada a
muchas conductas emocionales y a funciones como el hambre y la
sed. En efecto, en experimentos hechos con ratas, se ha podido
observar que destruyendo algunos ncleos del hipotlamo (figura
I.4B) los ncleos son grupos de neuronas el animal deja de
comer y puede incluso morir de hambre literalmente en medio de la
ms apetitosa comida. Con estos estudios y otros similares se
concluy que a travs de este ncleo es que se siente la necesidad
de comer. Al ser destruidas las clulas de este ncleo, el animal
tiene la continua sensacin de estar lleno, y por tanto es incapaz de
comer. A esta regin del hipotlamo se le conoce como el centro de
la saciedad. (Estos experimentos nos indican que las ratas no
conocen el pecado de la gula, tan frecuente en la especie humana,
ya que a diferencia de muchos de nosotros, el animal al sentirse
saciado deja de comer.) En una regin cercana a este ncleo de la
saciedad se encuentra su opuesto, es decir un grupo de neuronas
que, al ser destruidas, hacen que el animal pierda la capacidad de
sentirse saciado y siga comiendo, sin cesar, hasta que no puede
prcticamente moverse por la cantidad de alimento que ha ingerido.
Por supuesto, estos ncleos del hipotlamo responden a seales,
como el nivel de glucosa en la sangre que lo induce a alimentarse y
que se encuentran bajo otras influencias nerviosas, principalmente
de la corteza, incluidas las del origen del pensamiento y la
imaginacin. As, sobre todo en el humano, el impulso de comer se
puede modificar ante la vista o aun ante la simple evocacin de
alimentos apetitosos.

Figura I.3. reas en la corteza cerebral donde se localizan las neuronas

relacionadas con distintas funciones.
Figura I.4. A) localizacin del hipotlamo en el cerebro. El hipotlamo
forma parte de un conjunto de estructuras cerebrales conocidas como
sistema lmbico (punteado) que participan de manera importante en la
modulacin de las emociones. B) en el hipotlamo se encuentra una serie
de ncleos (grupos de neuronas) que tienen a su cargo funciones
relacionadas con la generacin, supresin y regulacin.

Tambin en el hipotlamo y en otras reas del sistema lmbico se

localizan ncleos celulares que al ser estimulados provocan
respuestas de clera y agresividad en los animales, sin el concurso
de los agentes externos que normalmente los causan, por ejemplo,
la presencia de un ratn en el caso del gato. Estos ncleos del
hipotlamo estn modulados por influencias de la corteza y de otros
centros que son los que determinan la amplitud y el vigor de la
respuesta hipotalmica. En esta misma estructura nerviosa se
localizan ncleos cuya funcin es ms compleja que la del simple
alimentarse, atacar o reproducirse. Esta posibilidad se deriv de las
observaciones llevadas a cabo por James Olds y sus estudiantes en
la Universidad McGill, en Canad, en los aos cincuenta. Estos
investigadores se hallaban interesados en el estudio del sueo y la
vigilia, y el diseo experimental para su investigacin inclua la
estimulacin por medio de un pequeo electrodo en otra regin del
mismo hipotlamo y que el animal deba autoadministrarse pisando
una palanca si quera recibir alimento como recompensa (figura
I.5). Por error, en una ocasin el electrodo de estimulacin fue
implantado un poco ms abajo de la zona deseada y, para sorpresa
de los investigadores, al cabo del primer autoestmulo en esta
regin con el recurso de pisar la palanquita, la rata ya no tena
mayor inters en la recompensa o en explorar los espacios, sino
que volva una y otra vez a oprimir la palanca, y con ello a aplicarse
el estmulo en el lugar del hipotlamo en el que se encontraba el
electrodo. Evidentemente, los fisilogos se percataron de inmediato
de la importancia de su descubrimiento, y olvidando su proyecto
anterior acerca del sueo se dedicaron a afinar y desarrollar una
investigacin acerca de este fenmeno asociado a lo que
denominaron el ncleo del placer.

Figura I.5. Dispositivo experimental en el cual la rata puede

autoadministrarse estmulos elctricos o sustancias qumicas apretando la
palanca.

No parece ilgico extrapolar al ser humano estas observaciones

hechas en el gato o la rata. Los cientficos saben que las diferencias
entre la especie humana y los otros animales no son tan grandes,
en lo que se refiere a su comportamiento biolgico, y que la enorme
diferencia que evidentemente existe entre el gato y un ciudadano
comn, por no hablar de las mentes privilegiadas como Kant o
Einstein, radica no en una diferencia en los principios generales con
los que opera el sistema nervioso, que son exactamente los
mismos, sino en la extrema complejidad de las conexiones
interneuronales y tal vez en otros elementos que an
desconocemos. No hay que olvidar que el problema mente-cerebro,
es decir, el de la localizacin celular de las funciones mentales
superiores, no se ha resuelto, y es uno de los grandes retos de la
neurobiologa moderna.

Sin embargo, es posible imaginar, a la luz de estos sencillos

experimentos, que la diferencia entre un individuo colrico y otro
apacible puede ser que en el primero estos centros de la
agresividad en el hipotlamo estn menos controlados por acciones
inhibidoras de otras neuronas, o ms activados por una
preeminencia de neuronas excitadoras. El mismo razonamiento
podra aplicarse a los centros hipotalmicos del hambre y la
saciedad e imaginar que esa aficin por la comida, que tenemos
muchos de nosotros y que por supuesto y desafortunadamente se
refleja en las redondeces de la figura, tenga una explicacin, en
parte, en el tipo de control que la corteza u otras estructuras
ejercen sobre los ncleos del hipotlamo. No es tan descabellado
suponer que la afirmacin popular acerca del buen carcter de los
gorditos tenga una base neurofisiolgica a nivel del control de los
ncleos del hipotlamo, relacionados con la regulacin del apetito y
con las distintas fases de la conducta agresiva.
La extrapolacin podra parecer bastante simplista, pero no deja de
tener su contraparte experimental cuando sabemos que la
administracin de ciertas drogas, como las anfetaminas, que
precisamente actan aumentando la eficiencia de algunas
conexiones neuronales del tipo de las que se encuentran en el
hipotlamo, da como resultado una prdida casi total del apetito,
adems de modificar espectacularmente muchos rasgos del carcter
del individuo, como veremos en otros captulos. El esquema de que
lo que consideramos una actitud emocional tiene su asiento en el
sistema nervioso, va cobrando as cierta lgica.

LA CONVERSACIN ENTRE LAS NEURONAS

Si consideramos que la riqueza y la complejidad del pensamiento y

del comportamiento humanos son, en buena medida, un reflejo de
la comunicacin que existe entre sus neuronas, se justifica que
brevemente dediquemos nuestra atencin a este tema.

Las neuronas tienen dos tipos de prolongaciones. Unas

generalmente ramificadas, que confieren a estas clulas su aspecto
estrellado o arborizado caracterstico, y otras ms largas y ms
sencillas, los axones, que son aquellas a travs de las cuales las
neuronas se comunican entre s (figura I.6). La parte final del axn,
que establece la comunicacin con la neurona adyacente, se llama
terminal sinptica o presinapsis, y se identifica en un gran nmero
de sinapsis por la presencia muy caracterstica de estructuras
esfricas: lasvesculas sinpticas (figura I.7) cuya funcin es
clave para la comunicacin interneuronal, como se ver ms
adelante. En la parte de la neurona que recibe esta comunicacin,
la neurona postsinptica, no se observan estructuras tan
caractersticas, pero s se sabe que estn presentes unas protenas
muy importantes, los receptores, encargados de recibir el mensaje
que la neurona presinptica quiere comunicar. Esta descripcin
corresponde a las sinapsis llamadas qumicas, porque, como se ver
despus, se comunican a travs de un mensajero qumico. Existen,
aunque en menor nmero, otro tipo de sinapsis en las cuales la
comunicacin entre las dos neuronas es directa y no necesita de un
puente qumico. stas son las sinapsis elctricas que llevan a cabo
una comunicacin rpida y sencilla entre las neuronas. Las sinapsis
qumicas, en cambio, aunque ms lentas, tienen mayores
posibilidades, como se explicar despus.
Figura I.6 Una neurona tpica est formada por el soma y dos tipos de
prolongaciones: lasdendritas, cortas y ramificadas y el axn, ms largo. En
el extremo del axn se establece la comunicacin con otras neuronas a
travs de las terminaciones o botones sinpticos que contienen las
vesculas sinpticas donde se almacenan los neurotransmisores.

Figura I.7. Estructura de la sinapsis en la que se observan el espacio

sinptico, las vesculas sinpticas de la neurona presinptica y los
engrosamientos tpicos de la neurona postsinptica.

Las clulas del cerebro reciben decenas de estos mensajes de otras

neuronas, la mayor parte de los cuales se transmiten a travs de
sinapsis de esta naturaleza. Cmo se sabe que la neurona recibi
un mensaje de otra neurona? Las neuronas manejan un lenguaje
elctrico, es decir, a base de cambios en las cargas elctricas que
llevan algunos elementos qumicos, muy importantes para la
funcin del cerebro que son los iones. Los ms destacados son el
sodio y el potasio, que tienen carga elctrica positiva, y el cloro con
carga elctrica negativa. Estos iones son fundamentales para el
sistema de comunicacin de las neuronas. En el interior de las
clulas nerviosas predomina el potasio y algunas protenas tambin
con carga elctrica, mientras que afuera existe una alta
concentracin de sodio y cloro. Estas diferencias en la concentracin
de las molculas cargadas dan como resultado una diferencia en la
distribucin de las cargas elctricas y ste es el lenguaje que
entienden las neuronas. Cuando la neurona est "callada", su
interior es ms negativo elctricamente que el exterior, pero esta
situacin cambia abruptamente cuando la neurona se comunica con
otras neuronas. En realidad, una neurona se comunica con
muchsimas otras neuronas al mismo tiempo (figura I.8). Le puede
llegar una cantidad enorme de mensajes que la neurona integra
conjuntamente y, de acuerdo con la resultante de esta integracin,
tendr una carga ms negativa o ms positiva que en el estado de
reposo. Estos mensajes en realidad consisten en un cambio en la
distribucin de las cargas elctricas adentro de la neurona porque
su membrana se hizo ms o menos permeable a los iones y el
cambio de la permeabilidad de la membrana se debe a la accin de
sustancias qumicas, los neurotransmisores, que son los
comunicadores de la relacin entre las neuronas.

Figura I.8. Imagen de microscopa electrnica en la que se observan los

cuerpos de las neuronas, los axones y los botones sinpticos.

Qu sucede entonces? Si la neurona tiene una carga ms positiva

se genera una onda de informacin elctrica, el potencial de accin
(figura I.9) la cual se propaga muy rpidamente en el interior de la
clula, en todas direcciones y tambin a travs del axn que,
recordemos, tiene en su extremo la terminal por la que se
comunicar con la siguiente neurona. Si el potencial de accin al
final del axn llega a una sinapsis elctrica, la corriente pasa
directamente a la siguiente neurona, pero si se trata de una
sinapsis qumica lo que sucede es que el cambio en la carga
elctrica abre unos poros por los cuales entra a la clula el ion
calcio, muy importante para el funcionamiento del sistema nervioso.
Cuando aumenta la concentracin de calcio en la terminacin
presinptica, la neurona lanza al exterior el neurotransmisor, que
constituir un puente qumico entre las dos neuronas. Lo que
sucede despus merece un prrafo aparte.
Figura I.9. El cambio en la permeabiliad de la membrana al sodio genera
una onda elctrica, el potencial de accin que se transmite por el axn
hasta llegar a la terminacin sinptica en la que induce la liberacin del
neurotransmisor.

LOS TRANSMISORES QUMICOS, INTERLOCUTORES DE LA

COMUNICACIN NEURONAL

A principios de este siglo se iniciaron las investigaciones que poco a

poco han ido esclareciendo el complicadsimo proceso de la
comunicacin entre las clulas nerviosas. El descubrimiento de que
esta comunicacin se lleva a cabo mediante sustancias qumicas
est asociado a una ancdota muy simptica, como hay muchas en
la historia de los descubrimientos. El investigador alemn Otto
Loewi, en los aos treinta, estaba estudiando la forma como las
clulas nerviosas transmiten su mensaje a las fibras musculares del
corazn de la rana, y tena la idea de que esta comunicacin estaba
mediada por una sustancia qumica que, liberada de los nervios, o
sea, de la sinapsis del final del axn, transmitira una seal a las
fibras musculares del corazn, del mismo modo que una neurona se
comunica con otra. El mismo cuenta que una noche, cuando estaba
medio dormido, se le ocurri una forma muy simple para probar su
hiptesis. Vio con claridad meridiana las posibilidades de demostrar
sus ideas gracias a un diseo experimental muy sencillo (que luego
describiremos) y rpidamente tomando un papel y un lpiz esboz
los lineamientos del experimento. Feliz con su ocurrencia se durmi
profundamente. Al da siguiente, en la adusta atmsfera del
laboratorio, reley las lneas garrapateadas la noche anterior, y
analizando crticamente el experimento, desech la idea de llevarlo
a cabo, considerndolo demasiado elemental. Algunas semanas
despus, de nuevo en la semiinconsciencia del sueo, volvi a ver
con claridad las potencialidades del experimento que haba
concebido. Esta vez no esper a la maana siguiente. En ese mismo
momento se visti, fue al laboratorio, tom sus ranas y realiz el
experimento que dio inicio a toda la moderna bioqumica del
cerebro.

EN QU CONSISTI ESTE EXPERIMENTO?

Todo aquel que haya pasado por la escuela secundaria sabe que el
corazn de los animales, y el de las ranas en particular; durante un
tiempo sigue latiendo despus de haberse extrado, si se coloca en
una solucin que contenga los elementos bsicos del plasma
sanguneo. Una tcnica un poco ms complicada es la extraccin del
corazn junto con los nervios que modulan el latido cardiaco. Un
nervio no es otra cosa que un haz de axones de un conjunto de
neuronas. Como describimos en el prrafo anterior; a travs de los
axones se enva el mensaje a la siguiente neurona o a una fibra
muscular. Si se estimula el nervio, por ejemplo, con un choque
elctrico, el latido del corazn disminuye su fuerza y su frecuencia y
esto puede registrarse mediante un sencillo equipo de laboratorio.
En el experimento a que nos referimos, que se ilustra en la figura
I.10, se extrajo un corazn de la rana, con su nervio respectivo, y
se lo coloc en un mismo recipiente con otro corazn de rana pero
sin que existiera entre ellos ningn contacto. La hiptesis del doctor
Loewi era que la comunicacin entre la neurona a travs de su axn
y la fibra muscular se llevaba a cabo a consecuencia de la liberacin
de una sustancia qumica. Por tanto, si esto fuera as, la
estimulacin del nervio del corazn nmero uno producira no slo
una disminucin en la fuerza contrctil de este corazn, sino que al
difundirse la sustancia qumica hipottica a travs del lquido en el
que estaban baados los dos corazones producira una atenuacin
en la contraccin similar en el corazn nmero dos, al cual no se
haba estimulado. Podemos imaginar la emocin del doctor Loewi
cuando la plumilla del aparato que registraba las seales del
corazn nmero dos comenz a disminuir su ritmo hasta casi cesar
las contracciones del corazn, y demostrando as su hiptesis. El
anlisis y la identificacin de la sustancia qumica que constitua el
puente de comunicacin entre el nervio y el msculo no fueron muy
complicados, y as se descubri el primer neurotransmisor qumico,
al que se llamacetilcolina.
Figura I.10. Dispositivo experimental utilizado por Otto Loewi para
demostrar la existencia de un neurotransmisor, en este caso la acetilcolina
que reduce la contraccin cardiaca.

CMO SON LOS TRANSMISORES QUMICOS?

Son generalmente sustancias sencillas, cuyas frmulas qumicas se

representan en las figuras I.11A y I.11B. Considerando el nmero
enorme de contactos que se establecen entre las neuronas, es
sorprendente el nmero tan pequeo de molculas que la
naturaleza ha diseado para transmitir los cientos de miles de
mensajes entre las neuronas. Algunos de estos neurotransmisores
participan sobre todo en las funciones motoras, como la acetilcolina,
que es el transmisor de las rdenes que las neuronas dan a los
msculos voluntarios, pero en muchos casos un solo
neurotransmisor puede intervenir en la comunicacin de neuronas
que controlan funciones muy distintas. Por ejemplo, la propia
acetilcolina participa tambin en los procesos de la memoria;
la dopamina, como veremos ms adelante, parece ser crucial en la
gnesis de trastornos mentales muy severos como la esquizofrenia,
pero tambin est involucrada en el movimiento y, su deficiencia es
la causa de las alteraciones motoras que se observan en los
enfermos de Parkinson.

Figura I.11.A. Estructura qumica de los principales neurotransmisores.

 Figura I.11.B.

Los neurotransmisores pueden clasificarse, desde el punto de vista

de su estructura, en tres grandes grupos: los aminocidos, las
aminas y los pptidos. Todos ellos parecen intervenir en el origen y
control de las emociones, aunque de algunos de ellos sabemos ms
que de otros.

LA CONVERSACIN ENTRE LAS NEURONAS: TRANSMISIN

SINPTICA

En prrafos anteriores describimos cmo una neurona, despus de

integrar todos los mensajes que recibe, puede transmitir su propio
mensaje a la clula con la que se comunica. Este mensaje es
llevado por el neurotransmisor qumico, tambin llamado mensajero
qumico, el cual finalmente conducir a un cambio en la
permeabilidad de la membrana de la neurona a la cual fue enviado,
con lo que el mensaje se habr transmitido. Si se trata de un
transmisor inhibidor; el cambio en la permeabilidad de la membrana
har el interior de la clula ms negativo elctricamente,
dificultando de esta forma la excitacin de la neurona. Si, por el
contrario, se trata de un transmisor excitador, el cambio de la
permeabilidad de la membrana ser de naturaleza tal que haga
menos negativo el interior de la clula, facilitando as la generacin
del impulso nervioso. Todas estas etapas son de profundo inters
para el tema de este libro, ya que una alteracin en cualquiera de
estos pasos de comunicacin puede dar como resultado profundos
cambios en el comportamiento. Vale la pena, pues, dedicar cierto
espacio a describirlos en forma sencilla.

CMO SE LIBERA EL NEUROTRANSMISOR?

Al llegar el impulso nervioso a la sinapsis, el cambio en la carga

elctrica abre canales por los cuales pasa el calcio. Este ion existe
en concentraciones pequesimas en el interior de la clula cuando
sta se encuentra en reposo, pero al abrirse estos canales entra al
extremo del axn, que es un elemento clave para la liberacin del
neurotransmisor. A pesar de que este hecho se conoce desde los
trabajos clsicos que un compatriota nuestro, Ricardo Miledi, hiciera
en colaboracin con Bernard Katz, a fines de los aos sesenta en
Inglaterra, los detalles del proceso todava no estn aclarados por
completo. Sea cual fuere el mecanismo, el resultado es que los
neurotransmisores son expulsados de la neurona presinptica para
llevar el mensaje a la postsinptica. Los neurotransmisores se
almacenan en las estructuras caractersticas de la presinapsis, las
vesculas sinpticas, y permanecen ah secuestrados hasta que el
calcio los hace salir en camino hacia la neurona a la que han de
transmitir el mensaje (figura 1.12).

Figura I.12. Esquema de la estructura de las sinapsis mostrando la

terminacin de la neurona presinptica con las vesculas donde se
almacenan los neurotransmisores y la neurona postsinptica en la que se
encuentran los receptores. En el esquema superior se muestra la sinapsis
en reposo. En el inferior se ilustra el proceso de liberacin del transmisor
de las vesculas, subsecuente a la apertura de los canales de calcio.

LAS MOLCULAS QUE RECIBEN EL MENSAJE: LOS RECEPTORES

Una vez que los neurotransmisores han salido de la presinapsis,

cruzan el espacio sinptico, y ya en la membrana de la neurona
postsinptica interactan con una protena, el receptor; que se halla
inserto en la membrana y que los reconoce, casi como una
cerradura reconoce una sola llave. Este contacto del receptor con el
transmisor origina el mensaje que reconocen las neuronas, es decir;
un cambio en la permeabilidad celular a un determinado ion y el
cambio consecuente en la distribucin de las cargas elctricas. En
algunos casos, el receptor es el propio canal a travs del cual
entran los iones, por ejemplo, el sodio. Normalmente el canal est
cerrado, pero se abre al entrar en contacto con el transmisor (figura
I.13). Aqu podra hablarse de una conversacin directa. En otros
casos, la interaccin transmisor-receptor desencadena una serie
compleja de reacciones qumicas que culminan con la apertura de
muchos canales inicos, llevando al resultado final que es el cambio
en la permeabilidad de las neuronas, es decir; el mensaje que la
neurona quera transmitir (figura I.13).

Figura I.13. Los receptores postsinpticos son de dos tipos. En uno de

ellos el propio receptor es el canal por donde se mueven los iones que
cambiarn el estado elctrico de las neuronas. El receptor-canal se activa
al interactuar con el neurotransmisor. En el otro tipo el receptor, al unirse
al neurotransmisor, desencadena una serie de reacciones metablicas
mediadas por sistemas de segundos mensajeros como las protenas G y
el AMPc que conducen finalmente a la activacin de un canal inico.

Los receptores postsinpticos desempean un papel clave en la

fisiologa de la conducta, como veremos despus. En un principio se
pensaba que cada neurotransmisor se comunicaba con un solo tipo
de molcula receptora y as se hablaba del receptor del GABA, de la
dopamina, de la serotonina, etc. Poco a poco se ha ido
descubriendo que los receptores de un mismo neurotransmisor no
son siempre iguales, sino que existen familias de receptores que, si
bien interactan con el mismo neurotransmisor; tienen diferencias
tales en su estructura que obligan a pensar que son molculas
distintas. Como se han identificado estas diferencias es por la
manera en que estos receptores reaccionan con distintas sustancias
creadas en los laboratorios de investigacin. As se ha encontrado,
por ejemplo, que existen al menos cinco subtipos del receptor de la
dopamina, cuatro subtipos del receptor de la serotonina, y muchos
ms que estn por descubrirse. Esta variedad de subtipos de
receptores es muy importante ya que tal vez sea el mecanismo que
permita que, manejando un solo neurotransmisor; puedan ejercerse
acciones diferentes en las distintas clulas. Adems, esta
circunstancia hace posible que en los laboratorios puedan
sintetizarse distintos frmacos para los diferentes subtipos de
receptores, permitiendo as una manipulacin ms eficiente y
selectiva de las funciones a cargo de un determinado
neurotransmisor.

Una vez que el mensaje ha sido transmitido, el neurotransmisor; ya

terminada su funcin, debe dejar de interactuar con el receptor y
desaparecer del espacio sinptico para que pueda iniciarse una
nueva comunicacin, si es necesario. Existen dos tipos de acciones
que permiten que esto suceda: en algunos casos, el
neurotransmisor es destruido, en los ms, es transportado de nuevo
a las neuronas. Estos mecanismos de inactivacin de los
mensajeros qumicos pueden estar modificados en muchas de las
alteraciones de la conducta, como se ver despus, y son tambin
el sitio de accin de muchas drogas.

AMPLIFICANDO LA CONVERSACIN: LOS SEGUNDOS Y TERCEROS

MENSAJEROS

Como se describi en el prrafo anterior; a veces los receptores

son, en s mismos, canales a travs de los cuales pasan los iones, lo
que equivale a decir que cada receptor abre una sola puerta a los
iones que representarn el mensaje de la neurona presinptica. Es
sta una comunicacin rapidsima que dura slo milsimas de
segundo. Otras veces, lo que hacen los receptores una vez
activados por su interaccin con el transmisor (es decir; cuando la
llave abri la cerradura) es desencadenar una serie de reacciones
qumicas, ilustradas en la figura I.14, mediadas por lo que se
llaman segundos mensajeros (los primeros son los
neurotransmisores) que llevan al resultado final que, en vez de abrir
una sola puerta para la entrada de los iones, abren muchsimas al
mismo tiempo. Aunque ms lenta, dura algunos segundos, esta
comunicacin a travs de los segundos mensajeros es finalmente,
mucho ms eficiente.

Los segundos mensajeros son molculas pequeas como los

nucletidos cclicos (el AMPcclico y el GMP cclico), el calcio, algunos
fosfoionostidos, as como el cido araquidnico y sus derivados
(figura I.14). La comunicacin entre los receptores y los segundos
mensajeros la hacen molculas ms grandes, las llamadas protenas
G, las cuales a su vez regulan la actividad de las protenas
efectoras, como las adenilciclasas, las fosfolipasas A 2 y C y las
fosfodiesterasas (figura I.14) El xido ntrico es una molcula cuya
funcin como segundo mensajero se ha descubierto recientemente.
Este compuesto muy pequeo se forma en algunas neuronas, a
partir del aminocido arginina, se difunde libremente en el tejido
nervioso y tiene la capacidad de incrementar la formacin
del GMPcclico, un importante segundo mensajero (figura I.14).

Figura I.14. Esquema de los sistemas de segundos mensajeros que tienen

a su cargo la amplificacin de la conversacin entre las neuronas.

A travs de los segundos mensajeros, como se mencion antes, a

partir de una sola interaccin transmisor-receptor conducen a la
apertura de muchos canales para la entrada de iones, es decir; de
muchos mensajes elctricos, para la neurona, con lo que la
conversacin entre las neuronas se ve enormemente amplificada Es
necesario hacer notar que es un proceso muy complejo, en el que
los distintos eslabones deben funcionar de manera acoplada y muy
precisa para llegar sin tropiezos al resultado final.

Algunos de los segundos mensajeros, como el AMP cclico, el calcio y

el diacilglicerol que, como se mencion, se forman como
consecuencia de la interaccin del neurotransmisor con el receptor;
pueden llegar a actuar hasta a un nivel gentico, acelerando la
transcripcin de los genes de las neuronas. La interaccin entre los
segundos mensajeros y los genes ocurre a travs de los
llamados factores de transcripcin que incluyen entre los ms
comunes el CREB (por su nombre en
ingls cyclic AMP response element-binding protein), que funciona
en asociacin con el AMP cclico y los llamados fos y jun. Estos
elementos y sus acciones sobre los genes constituyen una forma de
respuesta de las neuronas a ms largo plazo, que pueden modificar,
por ejemplo, las enzimas que forman los neurotransmisores para
incrementar su concentracin o bien, como en el caso
de fos yjun, que llevan a la expresin inmediata de genes despus
de la estimulacin nerviosa, podran participar en fenmenos de
ms corta duracin. El estudio de este grupo de terceros
mensajeros es relativamente reciente y est en plena expansin.

INTERFERENCIAS EN LA COMUNICACIN NEURONAL

La comunicacin entre las neuronas consta, como se ha visto, de

numerosas etapas, y en cada una de ellas puede darse una
interrupcin por diversas causas. Muchos venenos animales como
los de las serpientes, araas y escorpiones, producen dao y a
veces la muerte, porque precisamente interrumpen la comunicacin
entre las neuronas.

El proceso de salida del neurotransmisor se puede alterar, por

ejemplo, con sustancias que cierran la entrada de los canales de
calcio, interceptando as la seal para liberar el neurotransmisor.
Algunas sustancias de este tipo son tiles en el tratamiento de los
desarreglos de la presin arterial, modificando la salida del
neurotransmisor que comunica los nervios con los msculos de los
vasos sanguneos. Otra forma de modificar el proceso de liberacin
del neurotransmisor es impedir su entrada a las vesculas
sinpticas. Cuando esto ocurre, el transmisor que se va acumulando
en la terminal presinptica inunda la sinapsis y altera, en
consecuencia, el proceso de comunicacin normal entre las
neuronas. Algunas toxinas, como el veneno de la viuda negra,
incrementan en forma extraordinaria e indiscriminada la salida de
los neurotransmisores de las vesculas, con lo que alteran los
mecanismos normales de comunicacin, en particular la de las
neuronas con los msculos, y las personas afectadas mueren
generalmente de parlisis respiratoria. La muerte
por botulismo ocasionada por la accin de una de las ms potentes
toxinas que producen las bacterias que se desarrollan en alimentos
contaminados, se debe a que la toxina impide la liberacin de los
neurotransmisores. Como se ver en su oportunidad, muchas de las
drogas que alteran la conducta humana ejercen sus efectos
precisamente en esta parte del proceso de comunicacin
interneuronal.

Los inhibidores de los transportadores que, como vimos, tienen la

importante funcin de terminar la accin de los neurotransmisores,
se estn usando actualmente para evitar el dao producido por los
accidentes vasculares cerebrales y en algunos casos de epilepsia.
Algunas de las drogas psicoactivas, como la cocana y las
anfetaminas, actan en parte a travs de una modificacin en la
eficiencia del transportador de algunos neurotransmisores, como se
ver en el captulo correspondiente.
Los receptores, es decir las protenas con las que interactan los
neurotransmisores, tambin pueden ser afectados por sustancias,
algunas naturales, otras sintetizadas en el laboratorio, que son
capaces de unirse a ellos como si fueran los propios
neurotransmisores, pero que no actan como tales y, dependiendo
de cul sea su efecto sobre el receptor y cul el neurotransmisor
afectado, tendrn consecuencias importantes en la comunicacin
interneuronal.

La mordedura de una cobra causa un cuadro bien identificado. El

individuo tiene abundante salivacin, dificultad para respirar; y
puede morir de un paro respiratorio. Ahora sabemos qu sucede a
nivel molecular con el veneno de la cobra. Este contiene una serie
de compuestos que por un lado destruyen las membranas de las
clulas haciendo que el veneno penetre ms rpido, pero el
principio activo ms potente, que finalmente es el causante de la
muerte, es una sustancia que se conoce como bungarotoxina y cuya
accin est perfectamente identificada. La bungarotoxina se
combina con el receptor de la acetilcolina que, como mencionamos
antes, es el neurotransmisor que comunica las neuronas con los
msculos. La bungarotoxina se une a este receptor muy
rpidamente y es capaz de desplazar de la unin con el receptor a
la propia acetilcolina. Pero a diferencia de la unin con su
transmisor, que es transitoria, la bungarotoxina se une en forma
permanente, de modo que impide la comunicacin de los nervios
con el msculo, precisamente a nivel de la sinapsis. ste es un
ejemplo muy claro de lo que se llama un antagonista, es decir; un
compuesto suficientemente parecido a un neurotransmisor como
para ocupar su lugar en el receptor; pero que, por una parte, no
lleva a cabo la funcin del transmisor que, como ya sabemos, es la
de cambiar la permeabilidad de la membrana y, por otra, no
permite que el verdadero neurotransmisor ocupe su lugar en el
receptor. En estas condiciones, la comunicacin entre las neuronas
queda interrumpida y las consecuencias pueden ser fatales. La
bungarotoxina es, por lo tanto, un antagonista del receptor a la
acetilcolina.

Otro ejemplo de esta accin de los antagonistas es el

curare. Conocido desde tiempo inmemorial por los indgenas del
Amazonas, este veneno se extrae de las races de una planta. Al ser
introducido al organismo mediante la punta de una flecha, se
transporta a travs de la circulacin hasta las sinapsis
neuromusculares y ah, provoca el mismo efecto que el veneno de
la cobra, es decir; antagoniza a los receptores de la acetilcolina, con
lo cual se impide la interaccin normal de este transmisor con su
receptor y se interrumpe la comunicacin nervio-msculo. El
resultado es la muerte por paro respiratorio. Es por ello que las
flechas envenenadas con curare son mortales a pesar de que no
lesionen ninguna vscera vital.

Los antagonistas de los receptores actan de esa forma en muchas

ocasiones porque en su estructura qumica tienen una parte de su
 molcula suficientemente parecida a la del neurotransmisor natural,
lo que les permite acomodarse en el sitio activo del receptor; o sea,
la parte de la protena con la que se asocia el transmisor. Pero la
similitud llega hasta all. El receptor no responde a la interaccin
con esta molcula "impostora" y, por supuesto, no tienen lugar las
reacciones que normalmente ocurren con el transmisor natural. Es
como si en una cerradura se hubiera introducido, tal vez con un
poco de esfuerzo, una llave falsa para abrir la puerta que, en el
caso de la sinapsis que emplea la acetilcolina como
neurotransmisor; es un canal de sodio. Peor an, en muchos casos,
como en el del veneno de la cobra, la falsa llave se queda atorada
en la cerradura y la deja inutilizada, a veces durante tanto tiempo
que la muerte sobreviene antes de que la unin se rompa.

Los agonistas son molculas que, en muchos casos por la similitud

que tienen con la estructura del neurotransmisor; tambin pueden
ocupar el sitio activo del receptor la cerradura pero, a diferencia
de los antagonistas, los agonistas funcionan an mejor que los
verdaderos neurotransmisores, lo cual puede ser bueno, pero
tambin muy peligroso. Esto es cierto particularmente en el caso de
que los neurotransmisores sean lascatecolaminas, mismas que,
como veremos, han tenido un papel clave en la asociacin de la
neuroqumica con las emociones.

El sueo es un estado del organismo, regular, recurrente y

fcilmente reversible, que se caracteriza por una relativa
tranquilidad y por un gran aumento del umbral o de la respuesta a
los estmulos externos en relacin con el estado de vigilia. Al igual
que con el resto de estados y emociones humanas, la ciencia se
aproxima a una descripcin bioqumica del mismo.

Una necesidad

Un recin nacido necesita dormir entre 16 y 18 horas. Cifra que

va disminuyendo durante la infancia y adolescencia, rpidamente
al principio y ms paulatinamente despus, hasta estabilizarse en
las 7 u 8 horas de la madurez. Ya en la vejez se pierde la
capacidad de sueo prolongado.
El sueo tpico presenta una serie de caractersticas comunes a
todos. Se divide en dos grandes fases altamente diferenciadas: la
fase S (sincronizado) o NREM (sin movimiento rpido de los ojos;
en ingls), dividida a su vez en cuatro fases distinguibles por la
forma de las ondas cerebrales que se producen en ellas; y la fase
D (desincronizado) o REM (rapid eyes movements), dividida en
cuatro o cinco periodos de unos 90 minutos totales (20% del
tiempo de descanso), el primero de los cuales comienza entre 70
y 120 minutos despus de quedarnos dormidos. Es en estos
ltimos periodos cuando se producen los sueos, y las
parasomnias (trastornos de la conducta del sueo).

Ambas fases presentan caractersticas qumicas diferentes.

Durante el sueo REM (el ms estudiado) el pulso, la respiracin
y la presin arterial son irregulares, hay atona muscular
interrumpida por espasmos o fasciculaciones pequeas, as como
erecciones parciales o totales.

El descanso

Resulta difcil llegar a un consenso sobre la funcin del sueo.

Existen tres grupos de teoras fundamentales al respecto. Las
mecansticas, que enfatizan la funcin que juegan en el proceso
diversos rganos (inicialmente la digestin y la secrecin; el
cerebro en la actualidad); las neuronales, que analizan el papel
de las clulas cerebrales en los ciclos de sueo-vigilia; y, por
ltimo, las funcionales, que se centran en la recuperacin y
adaptacin que produce el sueo.
Segn la opinin ms extendida entre los investigadores, el sueo
cumple dos funciones biolgicas importantes. El sueo NREM
aumenta cuando se producen circunstancias que hacen crecer la
demanda metablica (hambre, ejercicio fsico, etc.), por lo que
parece estar relacionado con la regeneracin orgnica y cerebral.
Facilita la sntesis de protenas y cidos ribonucleicos.

El ncleo central del sueo, la fase REM, se halla ms ligada a la

regeneracin de procesos mentales superiores como la atencin,
los mecanismos conscientes, las habilidades cognitivas y las
relativas a las relaciones sociales. Se ordenan, clasifican, revisan
y establecen conexiones entre los conocimientos adquiridos y la
memoria. Hay por tanto una relacin directa con las
preocupaciones del estado de vigilia, lo cual justifica las
construcciones onricas.

Sueo en el laboratorio

Los primeros estudios cientficos sugeran que el sueo poda

deberse a la acumulacin en el encfalo y en el cuerpo de una
sustancia productora de sueo, un hipngeno. Henri Piron en
1910 sugiri por primera vez su existencia tras una serie de
experimentos.

Sin embargo, la investigacin moderna sobre el sueo no

comienza hasta 1953 cuando se define el sueo REM tras
analizar las ondas cerebrales. En 1975 John Pappenheimer y
James Krueger extrajeron una sustancia inductora del sueo del
lquido cefalorraqudeo de cabras privadas de sueo. A partir de
ese momento se comenz a considerar la posibilidad de que el
inicio del sueo estuviese controlado por la acumulacin de un
factor de sueo que actuara como modulador neuronal.

Werner P. Koella fue el primero (1985) en sealar el carcter

neuroqumico del sueo. Hoy se sabe que todo el proceso est
regulado por unas sustancias, derivadas de aminocidos, que
actan como neurotransmisores y neuromoduladores en las
sinapsis de lasneuronas de las zonas que controlan los dos
estados del sueo. stas se hallan situadas en el tronco
enceflico, la parte ms primitiva delcerebro.

De nuevo, somos pura qumica

La serotonina (segregada por el ncleo de Raphe) desempea un

papel importante ya que es necesaria para el funcionamiento
normal del sueo REM (la incapacitacin de las clulas
productoras de serotonina provoca insomnio). La concentracin
cerebral de serotonina se mide por voltametra diferencial.

Las neuronas activadas por dopamina descargan a ritmo

uniforme durante todas las fases del sueo REM, lo cual sugiere
que la dopamina interviene poco o nada en la induccin o el
mantenimiento del sueo. Sin embargo, concentraciones muy
bajas de dopamina lo dificulta o impide.

La noradrenalina o norepinefrina no forma parte del sistema

ejecutivo que controla el sueo REM, sino que tiene un carcter
inhibitorio del mismo.

El locus ceruleus segrega acetilcolina, a la que se atribuye el

control del sueo REM. En humanos, los inhibidores de sus
receptores sinpticos (atropina y escopolamina, denominados
anticolinrgicos) presentan efectos en la supresin de REM por el
incremento de su latencia. Los coadyuvantes (fisiostigmina) por el
contrario inducen sueo REM.

En trminos hormonales, por tanto, a lo largo de la vigilia

aumenta la concentracin de dopamina, disminuyendo la de
serotonina, mientras que en el sueo se restablecen los valores
iniciales. Numerosos estudios han mostrado que el nivel de
dichos transmisores sinpticos vara en forma circadiana, de
forma que su modificacin permitira controlar el ciclo del sueo.

Recientemente, se ha descubierto una nueva familia qumica que

participa en los mecanismos de control del sueo (Instituto de
Investigacin de Scripps, California). Las investigaciones
demuestran que en el estado de vigilia se acumula una molcula,
de naturaleza lipdica, la cis-9,10-octadecenoamida.
Posteriormente se han identificaron otra serie de amidas
primarias parecidas, tambin en el fluido cerebroespinal, y un
sistema de enzimas que catalizan la destruccin de las mismas,
as como la existencia de frmacos especficos capaces de inhibir
a esas enzimas.

Todo ello abre nuevas perspectivas, muy prometedoras, a la

posibilidad de poder regular, los estados de sueo y vigilia
controlando el nivel de concentracin de este nuevo tipo de
sustancias recin descubiertas, tratando as diversas patologas
del sueo, (insomnio o narcolepsia).

MENSAJEROS QUIMICOS CEREBRALES

Los emocionantes descubrimientos comenzaron en la primavera de 1977. Se
haban descubierto ciertas herramientas. Herramientas que permitieron a los
cientficos penetrar dentro de las clulas nerviosas del cerebro.
Descubrimientos importantes se hacan a diario sobre el funcionamiento
interno del cerebro. Ahora sabemos que existen ciertos qumicos vitales que
llevan los mensajes entre las clulas cerebrales. En esencia, stos qumicos
permiten que las clulas nerviosas cerebrales "platiquen" entre s.

En un da tpico dentro del cerebro, trillones de mensajes se mandan y se

reciben. Los mensajes que son "felices" o positivos, son llevados por los
"MENSAJEROS ALEGRES" (tcnicamente se conoce como: sistema
biogentico de amino/endorfina). Otros mensajes son sombros y depresores.
Estos son llevados por los "MENSAJEROS TRISTES". La mayor parte de los
centros nerviosos reciben ambos tipos de mensajes. Mientras sta transmisin
est en balance todo funciona con normalidad.

El estrs causa problemas con los mensajeros alegres. Cuando la vida es

tranquila y sin sobresaltos, los mensajeros pueden cumplir con su cuota.
Cuando existe demasiado estrs en el cerebro, los mensajeros alegres
comienzan a atrasarse en sus entregas. En la medida que contina el estrs, los
mensajeros alegres comienzan a fallar. Esto causa que centros importantes del
cerebro reciban tan solo mensajes "tristes" y sto a su vez causa que todo el
cerebro se angustie. La persona ha entrado en un estado de desbalanciamiento
qumico cerebral conocido como "SOBRE ESTRES".

El sobre-estrs causa que la persona se sienta terriblemente mal. Cuando los

mensajes tristes sofocan a los mensajes alegres la persona se siente "sofocada"
por la vida. Las personas se quejan de cansancio y de insomino. Tienen
mltiples dolores y falta de energa. Se sienten deprimidos, angustiados o
simplemente sienten que no pueden con la vida.
BAJA TOLERANCIA AL ESTRES- EL FACTOR HEREDITARIO
Todos hemos heredado una cierta capacidad para producir y utilizar los
mensajeros alegres en el cerebro. Mientras la persona pueda producir
suficientes mensajeros alegres que contraresten el estrs de su vida, encontrar
que el estrs puede incluso ser divertido, exitante y retador. De hecho, sin
estrs la persona se aburrira.

Sin embargo, cuando la cantidad de estrs aumenta a tal grado que la persona
comienza a quedarse sin mensajeros alegres, ciertas cosas suceden tales como;
problemas para dormir, dolores, depresin y hasta ataques de pnico.

La cantidad de estrs que una persona puede tolerar antes de que sus
mensajeros alegres comiencen a fallar, se llama "TOLERANCIA AL
ESTRES". La tolerancia al estrs es una condicin hereditaria. La mayora de
nosotros hemos heredado suficiente tolerancia al estrs para manejar las
contrariedades cotidianas de la vida. A pesar de nuestros pequeos problemas
nos sentimos bien y gozamos de la vida. A pesar de sto, todos hemos
padecido en algn momento stos desbalanciamientos qumicos cerebrales.
La noche que no pudimos dormir por el examn de la escuela, o el primer da
de trabajo...

La tristeza o llanto que sentimos cuando algn amigo o familiar muri...

El dolor de pecho o cabeza que sentimos y que el doctor nos dijo que era por
demasiado estrs..

TODOS HEMOS EXPERIMENTADO UN BREVE EPISODIO DE

DISFUNCION DE LOS MENSAJEROS ALEGRES PERO EL 10% DE
LA POBLACION SE SIENTE ASI TODO EL TIEMPO.

Una de cada diez personas ha heredado una condicin llamada "BAJA

TOLERANCIA AL ESTRES" (LOW STRESS TOLERANCE). Esto quiere
decir que sus mensajeros alegres se agotan a niveles de estrs que la mayora
consideraramos "normal". El resultado de sta condicin puede ser
desastrozo. Esta persona practicamente estar operando continuamente en un
estado constante de sobre-estrs. El insomnio, dolores, depresiones, ataques
de pnico y hasta drogadiccin pueden convertirse en problemas permanentes.

Dado a que 1 de cada 10 personas padecen de sta condicin, estamos

hablando de una enorme cantidad de gente.

10% de tus amigos, compaeros y conocidos son personas que no pueden

manejar el estrs cotidiano de la vida.
Para comprender como el estrs resulta en una condicin tan desastroza para
tanta gente comenzaremos por entender a los llamados mensajeros alegres.

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LOS TRES MENSAJEROS ALEGRES

Existen tres mensajeros alegres: SEROTONINA, NORADRENALINA Y

DOPAMINA. Estos son los qumicos cerebrales que comienzan a fallar
cuando los niveles de estrs son mayores a los niveles que la persona puede
manejar.

SEROTONINA
SEROTONINA ES EL QUIMICO CEREBRAL QUE CONDUCE AL
SUEO .

El mensajero alegre, serotonina, debe trabajar adecuadamente para que la

persona pueda dormir bien. La serotonina es responsable de que la fisiologa
de la persona sea la adecuada para el sueo. Si la serotonina no hace su trabajo
adecuadamente la persona no podr dormir bien a pesar de cualquier esfuerzo.

LA SEROTONINA REGULA EL RELOJ INTERNO

Dentro de cada uno de nuestros cerebros existe un reloj interno. Este aparato
funciona como un conductor de orquesta. El conductor mantiene el ritmo de
todos los instrumentos, por lo tanto, ste reloj mantiene coordinadas todas
nuestras funciones a un determinado ritmo.

Este reloj interno se encuentra localizado en el centro de nuestro cerebro en un

conjunto de clulas llamadas "glndula pineal". Dentro de la glndula pineal
se encuentra el almacen de serotonina que a su vez sirve de "activador" de sta
glndula. Todos los das la serotonina es convertida en un compuesto llamado
"melatonina" y a su vez la melatonina se vuelve a convertir en serotonina.
Este ciclo de seratonina a melatonina a seratonina de nuevo tarda exactamente
25 horas y constituye nuestro reloj interno.

25 horas? Si, bajo condiciones experimentales en situaciones donde el

ambiente no cambia, como por ejemplo en una cueva donde no entra la luz del
dia, el reloj interno tiene ciclos de 25 horas. En cambio, cuando la persona es
expuesta a la luz del sol, la glndula pineal inmediatamente se adapta y se
forman ciclos de 24 horas. La glndula pineal inmediatamente adapta su ciclo
al de la tierra, de tal manera que las 12 del dia en la tierra son las 12 del dia
para la glndula pineal. Expuesta a la luz solar, la glndula pineal ni ganar ni
perder tiempo sino que estar en constante armona con el ciclo terrestre.
Este proceso de ajuste entre la glndula pineal y la tierra tarda
aproximadamente tres semanas.

Este ciclo de 24 horas de nuestro reloj interno es muy importante. Es

precisamente lo que determina nuestros ciclos de sueo y vigilia. Todas las
noches nuestro reloj interno ajusta nuestra fisiologa para el sueo, por ste
motivo nos sentimos con sueo y dormimos profundamente. Despus de un
tiempo, nuestro reloj interno ajusta de nuevo nuestra fisiologa para despertar.
Por ste motivo despertamos en las maanas sintiendonos descansados.

Mencionamos que nuestro reloj interno es el coordinador de nuestra orquesta

fisiolgica. Existen tres msicos en sta orquesta que son: la temperatura
corporal, la hormona combatiente del estrs y los ciclos de sueo. Estos tres
deben ser adecuadamente coordinados por el reloj inerno para poder dormir
profundamente y despertar descansados.

EL RELOJ INTERNO Y LA TEMPERATURA CORPORAL

Cada 24 horas nuestro cuerpo tiene ciclos de temperatura con variantes hasta
de un grado. Cuando es hora de despertar la temperatura de nuestro cuerpo
aumenta. Cuando es hora de dormir nuestra temperatura disminuye.

La mayora de nosotros hemos sentido lo difcil que es dormir en una noche

calurosa. En contraste es muy agradable dormir cuando la temperatura es
fresca o hasta fra. Para lograr el mejor sueo la temperatura corporal debe
disminuir por la noche. Esto se logra mediante la coordinacin de nuestro
reloj interno.

NUESTRO RELOJ INTERNO Y LA HORMONA COMBATIENTE DEL

ESTRES

El cuerpo produce una hormona vital llamada "cortisol" la cual es la hormona

principal para combatir el estrs. Cuando la secrecin de cortisol es alta
nuestro cuerpo se encuentra en "son de guerra". El cuerpo est preparado para
condiciones de estrs tales como: hambre, trauma, hemorragea, lucha o huda.
Normalmente sta hormona disminuye en la noche en la medida que la
persona se relaja y se prepara para dormir.

Al igual que la temperatura corporal, los altos y bajos de sta hormona deben
estar sincronizados con el da de 24 horas para lograr un sueo profundo y
reparador. Cualquier interrupcin en el ciclo de cortisol har muy difcil la
conciliacin del sueo.

EL RELOJ INTERNO Y LOS CICLOS DE SUEO

Al dormirnos vamos progresivamente logrando niveles ms profundos de

sueo hasta llegar a un nivel muy profundo caracterstico del sueo reparador.
Posteriormente ste sueo se v haciendo ms ligero hasta llegar a los niveles
ms superficiales caractersticos de la etapa de los "sueos" o "pesadillas".
Estos cclos se repiten aproximadamente cada 90 minutos.

Al principio de la noche pasamos ms tiempo en las fases ms profundas del

sueo, en la medida que va amaneciendo, pasamos ms tiempo en las fases de
los "sueos". Para sentirse descansado, ste ciclo debe funcionar
adecuadamente. Por supuesto, ste ciclo est regulado por nuestro reloj
interno.

EL ESTRES DESTRUYE EL SUEO

El reloj corporal es esencial para armonizar la temperatura corporal, el cortisol

y los ciclos de sueo. Para poder dormir con facilidad y profundamente, es
necesario que funcione correctamente nuestro reloj interno. El mensajero
alegre serotonina, es el disparador de ste reloj interno. Si el estrs causa que
la serotonina falle, el reloj interno dejar de funcionar y la persona no podr
obtener un sueo reparador.

DADO QUE LA SEROTONINA ES EL PRIMER MENSAJERO ALEGRE

QUE FALLA BAJO ESTRES, EL PRIMER SINTOMA DE SOBRE-ESTRES
SERA LA INCAPACIDAD PARA DORMIR ADECUADAMENTE.

LA NORADRENALINA NOS DA ENERGIA

Estoy seguro que han escuchado la palabra "adrenalina". Cuando la persona
est asustada la adrenalina es segregada hacia el torrente sanguneo por las
glndulas adrenales. El corazn late ms rpido, la sangre se v de la piel y los
intestinos hacia los msculos y aparece sudoracin en las plamas de las manos
y la frente. El cuerpo se ha preparado para "luchar o hur". La "noradrenalina",
que es un pariente cercano de la adrenalina, tiene muchas funciones
importantes en el sistema nervioso. La funcin que ms nos interesa por el
momento es su rol en el establecimiento de los niveles de energa.

Es esencial que la noradrenalina funcione adecuadamente para que la persona

se sienta con energa. Si no se tiene suficiente noradrenalina, la persona se
siente cansada, exhausta o sin energa. Simplemente la persona no se siente
con ganas de hacer nada. La persona que tiene una falla en los niveles de
noradrenalina ir haciendose progresivamente ms letrgica. El tratar de
"manejar" el cerebro con bajos niveles de noradrenalina es similar a manejar
un coche con la batera descargada. Tade o temprano el carro simplemente no
encender.

DOPAMINA: EL PLACER Y EL DOLOR

Como seguramente ya lo saben, la morfna y la herona son las drogas ms
potentes conocidas por el hombre para disminuir el dolor y producir placer.
Son tan potentes que por mucho tiempo se pens que eran similares a algn
qumico producido naturalmente en el cerebro humano. Recientemente se ha
descubierto que de hecho existen algunas molculas similares a la morfina que
se producen en nuestros cerebros. Estas substancias son conocidas como
"ENDORFINAS" y son responsables de nuestra percepcin del dolor.

Parece ser que en las endorfinas hemos encontrado el mecanismo natural del
ser humano para regular el dolor. Probablemente exista una secrecin continua
base de sta substancia. Bajo ciertas condiciones la secrecin aumenta y hace
que la persona sea mucho menos sensible al dolor. Bajo otras condiciones la
secrecin disminuye y hace a la persona ms susceptible al dolor.

Las variacions individuales en el nivel de endorfina explicara el porqu de las

diferencias en la percepcin del dolor ante el mismo estmulo doloroso. En la
profesin mdica es frecuente ver como la misma herida o condicin en un
individuo provoca una mnima molestia mientras que en otros individuos
produce un dolor insoportable. Antiguamente decamos que el dolor era
imaginario o simplemente estaba en "la cabeza" de la persona.

Ahora podemos especular con cierto grado de certeza que lo diferente en la

"cabeza" de las personas son los niveles de endorfina. Por lo tanto, la persona
que se queja en grado extremo ante una herida mnima probablemente sienta
una grado mucho mayor de dolor. Por alguna razn los niveles disminudos de
endorfna han interferido con su mecanismo de control del dolor.

Ahora la dopamina, nuestro tercer mensajero alegre, parece concentrarse en

areas del cerebro contguas a los lugares de mayor secrecin de endorfina.
Cuando la funcin de la dopamina disminuye tambin disminuye la funcin
de la endorfna. Cuando demasiado estrs causa una disminucin de la
dopamina la persona pierde su "anestsico" natural.

La dopamina tambin dirige el "centro del placer." Este es el area que le

permite a la persona el "gozar de la vida". Cuando el estrs interfiere con la
funcin dopaminrgica el centro del placer se hace inoperante. Las actividades
placenteras normales ya no dan placer. Con una severa disfuncin de la
dopamina y de la endorfna la vida se convierte en dolorosa y ausente de todo
placer.

COMO SE SIENTE EL SOBRE-ESTRES?

Que suceder cuando los niveles de estrs son lo suficientemente altos para
causar una falla en los mensajeros alegres? Cmo se sentir la persona?

Si la carga de estrs es suficiente para interferir con los mensajeros alegres el

reloj interno de la persona dejar de funcionar. La persona tendr problemas
para dormir, despertar con frecuencia y recordar sus sueos. En la maana
no se sentir descansado.

Despus la persona notar una falta de energa, desgano y falta de inters en el

mundo en general.

Posteriormente comenzar a sentir dolores. Los ms frecuentes son los dolores

de espalda, cabeza, cuello y hombros pero tambin es frecuente un constante
malestar o leve dolor general. Junto con la sensibilidad aumentada a los
dolores habr un decaimiento en el placer de la vida. Lo que antes sola ser
divertido o placentero ya no lo es.

Cuando todos stos sntomas coinciden - falta de sueo, fatiga, dolores y

desgano, la persona se siente abrumada por la vida. La persona suele llorar
con mayor facilidad y se siente "deprimida".

Tambin se puede sentir "angustiada" con todos stos cambios fisiolgicos.

Porqu no puedo dormir? Que me pasa? Me dar un infarto? No es raro
que la persona experimente ataques de pnico cuando los niveles de
mensajeros alegres se encuentren disminudos. La persona siente que no
puede respirar, que su corazn late a cien mil km./hr y puede experimentar
hasta malestar estomacal y diarrea. El estrs ha causado que su cuerpo se
comporte de maneras extraas y difciles de manejar. Ante sta circunstancia
la angustia o pnico no son inesperados.

Todos hemos experimentado periodos de sobre-estrs en nuestras vidas. Por lo

general sern de corta duracin. Vivmos en una sociedad tan estresante que
por lo menos el 10% de nuestra poblacin vive en un constante estado de
sobre-estrs! Estas personas que han heredado una baja tolerancia al estrs
estan luchando da con da la falla de stos mensajeros cerebrales. Casi no
tienen descanso y sufren considerablemente.

Antiguamente no sabamos la causa de ste sufrimiento. Decamos que tales

persnas padecan de una "enfermedad mental". El mundo de la medicina ahora
reconoce que stos sntomas surgen de una disfuncin en los mensajeros
cerebrales y ESTA DISFUNCION ES CAUSADA POR SOBRE-ESTRES.

Lo que antes se consideraba como enfermedad mental ha dejado de existir en

ese mundo difuso y obscuro para residir en el mundo de la bioqumica y
fisiologa