Aflotoxinas

Ensaios e Cincia: Cincias Biolgicas,
Agrrias e da Sade
ISSN: 1415-6938
editora@uniderp.br
Universidade Anhanguera
Brasil
Pereira, Kelly Cristina; dos Santos, Carlos Fernando

MICOTOXINAS E SEU POTENCIAL CARCINOGNICO
Ensaios e Cincia: Cincias Biolgicas, Agrrias e da Sade, vol. 15, nm. 4, 2011, pp. 147-165
Universidade Anhanguera
Campo Grande, Brasil
Disponvel em: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=26022135011
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Ensaios e Cincia MICOTOXINAS E SEU POTENCIAL
Cincias Biolgicas,
Agrrias e da Sade CARCINOGNICO
Vol. 15, N. 4, Ano 2011
Mycotoxins and their carcinogenic potential
RESUMO
Kelly Cristina Pereira
Faculdade Anhanguera de Braslia O cncer se caracteriza pelo crescimento de clulas que invadem
kellycristina7@hotmail.com tecidos e rgos devido mutaes no DNA. As neoplasias malignas
so a segunda causa de morte na populao e por isso so consideradas
como um problema de sade pblica. As causas do cncer podem ser
Carlos Fernando dos Santos as mais variadas, e dependem da interao entre a clula e o meio
Faculdade Anhanguera de Braslia ambiente. Os fungos filamentosos produzem toxinas chamadas
fernandoupa@gmail.com micotoxinas que tem propriedades especficas e podem causar
alteraes patolgicas ou funcionais, as chamadas micotoxicoses.
Alguns fungos produzem micotoxinas que so consideradas
carcinognicas tanto ao homem como ao animal. As principais
micotoxinas estudadas so: aflatoxina, tricoteceno, fumonisina,
zearalenona, ocratoxina A, alcalide do esporo de centeio e patulina.
Palavras-Chave: micotoxina; cncer; fungos; carcinognese; micotoxicose.
ABSTRACT
Cancer is characterized by the growth of cells that invade tissues and

organs due to mutations in DNA. Malignant neoplasms are the second
leading cause of death in the population and are therefore considered a
public health problem. The causes of cancer can be varied, and depend
on the interaction between the cell and the environment. The
filamentous fungi produce toxins called mycotoxins which has specific
properties and can cause pathological changes or functional, calls
mycotoxicoses. Some fungi produce mycotoxins that are considered
carcinogenic to both man and the animal. The main studied mycotoxins
are aflatoxins, trichothecenes, fumonisin, zearalenone, ochratoxin A,
alkaloid of the ergot of rye and patulin.
Keywords: micotoxin; cancer; fungi; carcinogenesis; mycotoxicosis.
Anhanguera Educacional Ltda.

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Coordenao
Instituto de Pesquisas Aplicadas e
Desenvolvimento Educacional - IPADE
148 Micotoxinas e seu potencial carcinognico
1. INTRODUO
Um dos tipos de alterao celular a neoplasia que se caracteriza pelo crescimento

desordenado das clulas. O cncer ocorre quando essa alterao celular produz clulas
que invadem tecidos e rgos gerando tumores, nesse caso tumores malignos; esse
crescimento tende a ser agressivo e incontrolvel.
O cncer tem causas externas e internas, as externas relacionam-se ao meio

ambiente e aos hbitos de cada indivduo, as causas internas so genticas. As duas
causas podem estar relacionadas e aumentar a probabilidade da gerao de tumores. Um
dos fatores internos a mutao dos genes; um oncogene pode ser alterado e contribuir
para o crescimento de um tumor, outra mutao pode ocorrer em genes supressores de
tumores como o p53 que normalmente evita que clulas com DNA alterado sobrevivam e
se multipliquem, quando o p53 est alterado essas clulas defeituosas sobrevivem e se
multiplicam causando cncer. Um dos fatores externos a ingesto de micotoxinas, que
dependendo da quantidade, durao, via de exposio, sexo, idade e sade da pessoa
exposta atuam como toxinas cancergenas.
Os fungos filamentosos em sua decomposio de alimentos produzem

metablitos secundrios, que so chamados de micotoxinas. As micotoxinas produzem
uma variedade de doenas e sndromes clnicas, e esto relacionadas com a formao de
tumores.
Existem mais de 300 substncias identificadas como micotoxinas e seu estudo

de extrema importncia, pois as micotoxinas podem ser consideradas como problema de
sade pblica devido gravidade das doenas causadas.
A Agncia Internacional para Pesquisa em Cncer (International Agency for

Research on Cncer IARC) criou um programa que analisa a evidncia da carcinognese
de diversos agentes biolgicos, qumicos e fsicos utilizando estudos epidemiolgicos e
dados de efeitos biolgicos, atravs de experincias que avaliam os efeitos toxicolgicos,
cinticos, metablicos que ocasionam alteraes no DNA e que com isso iniciem processo
de carcinognese. Algumas micotoxinas foram divididas em grupos de acordo com o
processo de carcinognese gerado, como pode ser observado na Tabela 1.
Kelly Cristina Pereira, Carlos Fernando dos Santos 149
Tabela 1. Classificao das Micotoxinas.

Classificao Micotoxinas
Carcingenos do grupo 1 Aflatoxina
Fumonisina
Carcingenos do grupo 2B
Ocratoxina
Tricoteceno
Carcingeno do grupo 3 Zearalenona
Patulina
Fonte: (IARC, 2010).
Ser realizada uma pesquisa bibliogrfica, com base em fontes impressa (livros) e
eletrnica (internet). Os artigos foram pesquisados nos sites: SciELO, Google Acadmico e
Biblioteca Virtual em Sade. Tambm foram pesquisadas as revistas eletrnicas: Revista
do Centro de Cincias Agrrias e Ambientais, Cincia e Tecnologia de Alimentos, Revista
Instituto Adolfo Lutz, Revista de Cincias Mdicas e Biolgicas e Revista Brasileira de
Cincia Avcola.
2. CNCER
O cncer uma alterao celular do tipo neoplsica que ocorre quando acontecem
mudanas no material gentico (DNA) de uma clula, essas mudanas so as chamadas
mutaes, que levam a clula a se reproduzir desordenadamente, podendo invadir
tecidos e rgos, gerando um tumor maligno; essas clulas se dividem rapidamente e se
no forem destrudas pelo sistema imunolgico ou entrarem em apoptose, continuaro a
se multiplicar produzindo o cncer (INCA, 2010).
Registros do Egito em 3000 a.C. demonstram doenas que devido suas

caractersticas podiam ser classificadas como cncer. Em 377 a.C. Hipcrates tambm
registrou doenas semelhantes ao cncer de estmago, reto, mama e pele. Por isso
acredita-se que o cncer j seja conhecido h milnios, porm seus registros oficiais
aconteceram pela primeira vez na Europa a partir do sculo XVIII (GARFOLO, 2004).
As causas do cncer so variadas e envolvem a interao entre fatores na clula e

o meio ambiente. Existem fatores que aumentam as chances de desenvolvimento da
doena. Um dos principais fatores de risco so as radiaes, tanto as radiaes excitantes
(ultravioleta) como as ionizantes podem provocar tumores (BOGLIOLO, 2008).
A exposio radiao ionizante resulta no aumento da incidncia de neoplasias,

os dois principais efeitos causados por sua exposio so: formao de quebras e
desenvolvimento de instabilidade do DNA. A radiao ultravioleta aumenta o risco do

desenvolvimento de diversos tipos de tumor maligno de pele (STEVENS; LOWE, 2002).
Estudos mostram que as micotoxinas tambm so capazes de causar neoplasia

maligna, pois so elementos carcinognicos. Como as micotoxinas podem estar presentes
em diversos alimentos como gros, cereais, frutos, leite e derivados, elas constituem um
importante fator de risco ao cncer (ASTOVIZ; SUAREZ, 2005).
Desde o sculo XVII diversos agentes qumicos so reconhecidos como agentes

carcinognicos, sendo classificados em quatro tipos: os agentes naturais nos quais se
encontram as micotoxinas, como a aflatoxina, agentes sintticos que so produtos
industriais, agentes alquilantes que alteram ou evitam a duplicao celular e fatores
endgenos como hormnios e sais biliares (MONTENEGRO; FRANCO, 1999).
A mutao gnica o estgio inicial no processo de carcinognese e nesta fase

que os carcingenos qumicos ambientais iniciam a formao do tumor. A interao entre
o DNA e os agentes qumicos ocorre pela formao de ligaes covalentes denominadas
adutos, que so responsveis por mutaes em genes que atuam no processo
carcinognico. Durante todo o processo de gerao do tumor ocorrem mutaes que
incluem translocaes, inverses, delees e amplificaes no DNA, como conseqncia
pode ocorrer a estimulao ou inibio dos proto-oncogenes e dos genes supressores de
tumor (RIBEIRO, 2004).
A carcinognese qumica ocorre em trs fases, a iniciao que o primeiro passo

para o desenvolvimento neoplsico, onde ocorre a induo de alteraes genticas na
clula, o agente carcinognico interage com o DNA da clula-alvo levando a alterao
permanente em sua estrutura, ao final desta etapa a clula tem seu genoma alterado mas
no-expresso, com isso seu fentipo ainda normal. A segunda fase a de promoo que
permite que a clula que foi iniciada possa expressar a alterao sofrida. Ocorre atravs da
induo da proliferao celular, onde agentes promotores afetam a expresso da clula
seja interagindo com seus receptores de membrana, com os receptores de fatores de
crescimento, com protenas reguladoras ou indutoras de mitose. E a terceira fase a
progresso onde a neoplasia maligna j esta expressa fenotipicamente, e ocorrem novas
mutaes genticas que desenvolvem subclones de clulas neoplsicas, com isso o cncer
pode se manifestar clinicamente (MONTENEGRO; FRANCO, 1999; STEVENS; LOWE,
2002).
Defeitos no gene p53 so a forma mais comum de alterao gentica que resulta
em neoplasias, alm disso, tais alteraes atuam na progresso do tumor. A p53 uma
celular, reparo e sntese de DNA e apoptose. Quando a p53 perde suas funes as
mutaes so transmitidas s clulas descendentes, mutaes adicionais se acumulam no
genoma e em algum momento desencadeiam a transformao celular (BOGLIOLO, 2008).
O cncer se tornou um problema de sade pblica tanto em pases desenvolvidos

como em pases em desenvolvimento, e responsvel por mais de 12% das causas de
bito no mundo (DEPARTAMENTO DE CINCIA E TECNOLOGIA, 2007).
Desde 2003 as neoplasias malignas so a segunda causa de morte na populao,

sendo quase 17% dos bitos de causa conhecida no Brasil, notificados no ano de 2007 no
Sistema de Informaes sobre Mortalidade. Para o ano de 2010, so esperados 236.240
novos casos (Tabela 2) para o sexo masculino e 253.030 para sexo feminino, totalizando
489.270 novos casos esperados (INCA, 2010).
Tabela 2. Novos Casos de Cncer.
Regio Estimativa dos Novos Casos de Cncer no Brasil
Masculino Feminino Total

Norte 8.930 10.190 19.120
Nordeste 40.530 48.820 89.350
Centro-Oeste 14.960 15.380 30.340
Sul 52.090 50.390 102.480
Sudeste 119.730 128.250 247.980
Brasil 236.240 253.030 489.270
Fonte: (INCA, 2010).
3. FUNGOS
Os fungos filamentosos (Figura 1) so organismos eucariontes e multicelulares, sendo

extremamente comuns na natureza, onde vivem como saprbios, podendo ser utilizados
na medicina e na indstria, porm devido ao fato de poderem estar presentes em diversos
alimentos e assim contamin-los causando sua deteriorao, os fungos se tornam um
problema de sade pblica (VECCHIA; FORTES, 2007).
Os fungos filamentosos possuem um papel de patgenos oportunistas, alm

disso, ao causar a deteriorao de alimentos podem produzir toxinas que causam uma
variedade de doenas e sndromes clnicas tanto em animais como no homem. Estas
toxinas so conhecidas como micotoxinas, e so o produto do metabolismo secundrio
fngico e podem causar doenas conhecidas como micotoxicoses (MURRAY et al., 2006).
Os produtos do metabolismo primrio dos fungos assim como o de outros

organismos so aqueles essenciais ao seu desenvolvimento, j os secundrios so
crescimento ou metabolismo de seu produtor. De forma geral esses metablitos so

formados por grandes quantidades de precursores de metablitos primrios como
aminocidos, piruvato, acetato e outros. A produo de micotoxinas uma forma que o
fungo encontra para reduzir a quantidade de precursores que no so necessrios para o
seu metabolismo (FOOD INGREDIENTS BRASIL, 2009).
Disponvel em: <http://www.fiocruz.br/ioc/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=187>

Figura 1. Microscopia de Fungos Filamentosos.
Os possveis efeitos txicos causados pelos fungos j eram conhecidos h

bastante tempo, mas no se sabia ao certo o que o seu produto metablico poderia causar.
No incio do sculo XIX, foi relatada no Japo uma doena relacionada a ingesto de
arroz. Em 1944 relatou-se o aparecimento de vrios casos de cncer heptico em porcos
que se alimentavam com farelo de torta de amendoim, com isso suspeitou-se da presena
de toxinas cancergenas na alimentao dos animais. Aps estudos sobre a doena X dos
perus que ocorreu na Inglaterra em 1960, se relacionou a patologia com a aflatoxina, uma
micotoxina identificada como um carcingeno potente ao ser humano e ao animal, essa
doena matou milhares de filhotes de peru que ao consumirem alimentos contaminados
com aflatoxina, desenvolveram letargia, anorexia e fraqueza muscular (AMARAL et al.,
2006). Atravs de pesquisas se descobriu que as linhagens de Aspergillus flavus e
Aspergillus parasiticus produziam como metablitos txicos as aflatoxinas e estas
causavam problemas sade dos animais, as chamadas micotoxicoses (SANTURIO,
Mais de 100 fungos so considerados toxignicos e aproximadamente 300

substncias j foram identificadas como micotoxinas, porm o nmero de pessoas
afetadas por micotoxicoses (alteraes patolgicas ou funcionais) ainda desconhecido
(MURRAY et al., 2006).
As micotoxicoses ocorrem quando h ingesto das toxinas atravs dos alimentos

contaminados, e podem desencadear desde uma doena aguda a uma doena crnica,
levando a uma morte rpida ou a formao de tumores (MURRAY et al., 2006).
Essas toxinas podem ser produzidas por fungos macroscpicos que so

denominados cogumelos, fungos parasitas que provocam doenas nas plantas antes de
serem colhidas e por fungos de armazenamento que infestam as plantas no campo, na
colheita, no transporte e no seu armazenamento (JOBIM et al., 2001).
A gravidade e os sintomas de uma micotoxicose dependem do tipo e da

toxicidade da micotoxina, a quantidade, a durao e via da exposio, o sexo, a idade, o
estado nutricional e a sade do indivduo exposto (BANDO et al., 2007).
As micotoxicoses resultam da ingesto de alimentos contaminados ou pela

inalao de micotoxinas suspensas, principalmente em locais de manipulao de
alimentos contaminados. A contaminao dos alimentos mais comum na pr-colheita do
material onde ocorre a sua contaminao pelos fungos txicos que so patgenos de
plantas (SANTURIO, 2000). As micotoxicoses ocorrem tanto em pases desenvolvidos
como nos pases em desenvolvimento e surgem de acordo com as condies sociais,
econmicas e ambientais que favoream o desenvolvimento do fungo txico (PERAICA et
al., 2000).
Dependendo da quantidade de micotoxinas ingeridas, quatro tipos de toxicidade

podem ocorrer: aguda, crnica, mutagnica e teratognica. O efeito crnico de muitas
micotoxinas a induo ao cncer, principalmente no fgado, pois essas toxinas interferem
na replicao do DNA (TRABULSI et al., 1999).
Para a expresso do cncer necessrio que a micotoxina se ligue aos cidos

nuclicos principalmente ao DNA, essa ligao do tipo covalente e ocorre entre a
molcula de micotoxina e o DNA mitocondrial de clulas do fgado. Depois que a
micotoxina se liga ao DNA ocorrem mutaes pontuais e mutaes que alteram a
sequncia do DNA causando o cncer (FOOD INGREDIENTS BRASIL, 2009).
As micotoxinas so termoestveis resistindo a temperaturas de

aproximadamente 270 C, possuem baixo peso molecular, resistem ao de enzimas do
sistema digestivo (ASTOVIZ; SUAREZ, 2005). Essas toxinas precisam de condies ideais
de temperatura, para que possam se desenvolver e causar doena precisam estar em uma
temperatura de 20 a 30 C (MURRAY et al., 2006). As micotoxinas tm grande
estabilidade qumica por isso, mesmo aps a remoo dos fungos na industrializao as
toxinas permanecem no alimento (LOPES et al., 2005).
Os alimentos contaminados por fungos filamentosos ao serem ingeridos

permitem que os metablitos gerados pelo fungo invadam tecidos ou fludos do
hospedeiro. As micotoxinas so produzidas em ambientes adequados, sobre substratos
adequados e por linhagens fngicas especficas (ICB, 2010).
Entre os gneros fngicos envolvidos na produo de micotoxinas destacam-se:

Aspergillus sp., Penicillium sp. e Fusarium sp. As espcies de Aspergillus sp. e Penicillium sp.
costumam contaminar alimentos durante a secagem e armazenamento enquanto que as
espcies de Fusarium sp. contaminam as plantas antes ou depois da colheita (HERMANNS
et al., 2006).
Dentre as mais de 300 substncias identificadas como micotoxinas (Tabela 3), as

mais estudadas so: aflatoxinas, tricotecenos, fumonisinas, zearalenona, ocratoxina A,
alcalides do esporo de centeio e patulina (BANDO et al., 2007).
Tabela 3. Micotoxinas.
Principais
Micotoxinas Fungo Produtor Efeitos Classificao IARC
Substratos
Aspergillus flavus, Milho e
Hepatototxicos e Grupo 1 Cancergeno para
Aflatoxina Aspergillus parasiticus e Castanha-
Carcinognicos o homem
Aspergillus nomius do-brasil
Grupo 3 No classificvel
Milho e Citotxicos e quanto sua
Tricotecenos Fusarium sp.
Cevada Imunossupressores carcinogenicidade em seres
humanos
Fusarium verticilioides e Grupo 2B Possivelmente
Fumonisinas Milho Carcinognicos
Fusarium subglutinans carcinognico para o homem
Grupo 3 - No classificvel
quanto sua
Zearalenona Fusarium graminearum Cereais Baixa Toxicidade
carcinogenicidade em seres
humanos
Cereais, Grupo 2B - Possivelmente
Ocratoxina Penicillium verrucosum Carcinognicos
Caf e Uva carcinognico para o homem
Alcalides
Bloqueio -
do esporo Claviceps purpurea Centeio -
adrenrgico
de centeio
Grupo 3 - No classificvel
Penicillium sp.,
quanto sua
Patulina Aspergillus sp. e Frutas Carcinognicos
carcinogenicidade em seres
Byssochlamys sp.
humanos
Fonte: FURB, 2010.
4. MICOTOXINAS
4.1. Aflatoxinas
As aflatoxinas contaminam principalmente amendoim, mas tambm podem afetar o

milho e a castanha-do-brasil (KAWASHIMA; SOARES, 2006).
Essas micotoxinas so produzidas pelos fungos Aspergillus flavus, Aspergillus

parasiticus e Aspergillus nomius. Por conta da prevalncia do fungo Aspergillus sp. a
micotoxina mais disseminada no Brasil, o fungo Aspergillus flavus produz aflatoxina B e as
outras espcies produzem aflatoxina B e G (PRADO et al., 2008). Existem pelo menos 17
compostos txicos de aflatoxina, dentre os mais importantes se destacam as aflatoxina B1,
G1, B2 e G2, sendo que a aflatoxina B1 (AFB1) conhecida como o agente natural mais
carcinognico devido sua elevada hepatoxicidade e sua maior concentrao nos
substratos (FERREIRA et al., 2006). Alm disso, a Aflatoxina B1 tem estrutura qumica que
lhe permite sofrer bioativao atravs das enzimas do citocromo p450, o que forma
metablitos com maior potencial carcinognico (VEIGA et al., 2009).
Experimentos realizados a partir da cultura de Aspergillus flavus indicaram a

presena de dois grupos de toxinas cristalizadas que se denominaram aflatoxina B e
aflatoxina G de acordo com a fluorescncia emitida por elas, sendo que a aflatoxina B
emite fluorescncia azul (Blue em ingls) e a aflatoxina G emite fluorescncia verde
(Green em ingls) (TRABULSI; ALTERHUM, 2008).
A aflatoxina est relacionada toxicidade e carcinogenicidade no homem. A

aflatoxicose aguda pode causar morte; seu quadro se inicia aps 6 horas da ingesto da
micotoxina e seus sintomas incluem severa depresso, presena de sangue nas fezes,
tremores musculares, hipertermia (at 41 C), e a aflatoxicose crnica desencadeia
alteraes patolgicas mais prolongadas, como o cncer e imunossupresso. Muitas vezes
a aflatoxicose aguda se manifesta como hepatite aguda, pois o principal rgo afetado
pela aflatoxina B1 o fgado (MURRAY et al., 2006).
Estudos realizados em ratos alimentados com farinha contendo a toxina

produziram alteraes com carter neoplsico, a partir disso se determinou que a
aflatoxina B um agente carcinognico para diversos animais (TRABULSI; ALTERHUM,
2008).
As aflatoxinas atacam o DNA e o RNA. Os metablitos de aflatoxina B1 se ligam

ao DNA principalmente no nitrognio 7 da guanina, dificultam sua transcrio e
diminuem a sntese de RNA (LOPES et al., 2005).
O mecanismo de carcinognese gerado pela aflatoxina envolve o surgimento ou a

progresso do tumor. Existem evidncias que a aflatoxina participa na ativao da proto-
oncognese e tambm causa mutaes no gene supressor do tumor p53 (MURRAY et al.,
2006).
As afltatoxinas ao serem ingeridas juntamente com o alimento contaminado so

absorvidas no trato gastrointestinal e biotransformadas no fgado por enzimas da
superfamlia do citocromo p450 presentes na frao citosol e microssmica da clula
heptica. A biotransformao da aflatoxina B1 a mais estudada devido ao seu potencial
carcinognico; para que essa toxina tenha poder carcingeno deve sofrer ativao
metablica que gera a forma Aflatoxina B1-epxido, a sua ligao com o DNA modifica
sua estrutura e sua atividade biolgica o que gera os mecanismos dos efeitos
carcinognicos da Aflatoxina B1 (OLIVEIRA; GERMANO, 1997). A maior parte das
substncias que so potencialmente cancergenas precisam de ativao metablica antes
de serem realmente carcinognicas e essa reao de ativao catalisada por diversas
enzimas principalmente por enzimas da famlia citocromo p450 (FERREIRA et al., 2007).
A aflatoxina B1 na realidade um pr-neoplsico, que requer ativao para que

possa manifestar seus efeitos txicos. A sua forma ativada a aflatoxina B1 epxido
(AFB1-epxido), este composto extremamente eletroflico e pode agir rapidamente
atravs de ligaes covalentes com o DNA, RNA e protenas. Estas ligaes formam
adutos, que so a leso bioqumica primria produzida pela AFB1-epxido. A formao
de adutos ocorre atravs da ligao das AFB1 com guaninas da molcula de DNA ao gene
supressor de tumores p53, que provoca alteraes no cdon 249 dessa protena onde
ocorre a substituio da base nitrogenada guanina por timina. Esse cdon integra o gene
supressor de tumor p53 que com esta alterao tem sua atividade prejudicada e passa a
acelerar a proliferao celular e o processo de formao de tumores. Este tipo de alterao
caracterstico de vrios carcinomas principalmente o heptico (PINHEIRO, 2004;
FERREIRA et al., 2006). Quando a protena p53 danificada ela perde a sua capacidade de
regular a duplicao celular, o que gera o tumor (SOUZA et al., 2009).
O processo de mutao determinado pelas aflatoxinas representa alteraes

genticas permanentes nas clulas afetadas, que iniciam o processo de neoplasia. Os
adutos de RNA e de protenas causam leses bioqumicas, que levam morte celular
devido inativao de macromolculas essenciais s clulas (FERREIRA et al., 2006).
Estudos experimentais mostram que a formao de adutos AFB1-DNA

diretamente proporcional a dose ingerida de AFB1 e a ocorrncia de tumores hepticos
em animais expostos a aflatoxina (FERREIRA et al., 2006). O aduto AFB1-DNA atua como
radical de alta covalncia o que lhe permite a ligao com o DNA, produzindo alteraes
genticas, que do a esta micotoxina caractersticas carcinognicas (DILKIN, 2002).

Research on Cncer IARC) classifica as aflatoxinas como carcingenos do grupo 1 -
Confirmado Carcingeno Humano (IARC, 2010).
4.2. Tricotecenos
So encontrados na cevada, no milho, aveia, feno e outros (GARDA et al., 2004). Os

tricotecenos so produzidos pelos fungos do gnero Fusarium sp., e os principais
compostos produzidos so: Toxina T-2, Deoxynivalenol - DON e Diacetoxyscirpenol -
DAS, mas existem ainda aproximadamente 40 compostos produzidos pelos tricotecenos
(SANTURIO, 2000).
A Toxina T-2 e a DAS so consideradas as mais potentes e possuem atividade

citotxica e imunossupressora, causando desde sintomas gastrointestinais a sintomas
neurolgicos, podendo diminuir a resistncia do hospedeiro infeco (MURRAY et al.,
2006).
Os tricotecenos so potentes inibidores da sntese de protenas, RNA e DNA. Eles

podem interromper as ligaes peptdicas, reduzindo o estgio inicial, de alongamento e
terminal da sntese protica. Os tricotecenos podem causar lise celular e inibir a mitose
(MYCOTOXINS, 2010).

Research on Cncer IARC) classifica a toxina T-2 como carcingeno do grupo 3 -
Confirmado carcingeno animal com relevncia desconhecida para seres humanos (IARC,
2010).
4.3. Fumonisinas
As espcies fngicas produtoras de fumonisinas so Fusarium verticilioides e Fusarium

subglutinans (HERMANNS, 2006). So conhecidos 16 compostos txicos de fumonisinas:
B1 (FB1), FB2, FB3, FB4, A1, A2, A3, AK1, C1, C3, C4, P1, P2, P3, PH1a, PH1b, sendo a fumonisina B1
a que mais interfere no metabolismo do esfingolipdio, causando efeitos carcinognicos no
fgado de ratos e provavelmente cncer de esfago em humanos (POZZI et al., 2002). Em
pases industrializados que apresentam elevado nmero de casos de cncer de esfago
observou-se a presena tambm elevada de fumonisinas derivadas de gro de milho
mofado e a partir da relacionou-se a micotoxina com a neoplasia (MARLIERE et al.,

2009).
Estudos epidemiolgicos indicaram que as fumonisinas so agentes cancergenos

em potencial, onde se verificou a relao entre o consumo de milho contaminado com
fumonisinas e a incidncia de cncer de esfago, em determinadas regies da China e da
frica do Sul (REQUENA et al., 2005). A maior parte das micotoxinas solvel em
solventes orgnicos, mas a fumonisina hidrossolvel, o que acaba por dificultar seu
estudo (FREIRE et al., 2007).
Acredita-se que a carcinognese gerada pelas fumonisinas no envolva a

interao com o DNA e sim uma provvel interveno na biossntese de esfingolipdios,
que gera problemas atividade celular, visto que os esfingolipdios so substncias
essenciais para a composio da membrana, para a comunicao clula-clula e para
fatores de crescimento (FREIRE et al., 2007).

Research on Cncer IARC) classifica as fumonisinas como carcingenos do grupo 2B -
Suspeito Carcingeno Humano (IARC, 2010).
4.4. Zearalenona
O fungo Fusarium graminearum o principal produtor desta micotoxina (SANTURIO,

2000). Fusarium graminearum est mais sujeito a produo de zearalenona quando recebe
choques trmicos, principalmente quando ocorre a alternncia de temperatura entre os
perodos diurno e noturno, estando mais sujeito a produo de toxinas com a temperatura
em torno de 10-12 C (MURMANN et al., 2003).

Research on Cncer IARC) classifica a zearalenona como carcingeno do grupo 3 -
2010).
4.5. Ocratoxina
O grupo das Ocratoxinas se divide em: Ocratoxina A, Ocratoxina B e Ocratoxina C. A

Ocratoxina A possui uma molcula de Cloro em sua composio, com isso apresenta
potencial txico, a Ocratoxina B no possui Cloro, com isso no apresenta toxicidade e a
Ocratoxina C se constitui como um etil ter da Ocratoxina A e por isso menos txica.
Com isso a Ocratoxina A se torna a mais importante para estudo (SIMIONATO;

MENEZES, 2007).
A Ocratoxina A (OTA) produzida pelos fungos dos gneros Aspergillus sp. e

Penicillium sp., principalmente pela espcie Penicillium verrucosum, sua distribuio
global, estando presente em cereais, caf, vinho, sucos, uvas e cerejas (VOGEL; JIMENEZ,
2006).
Estudos em laboratrio demonstraram que a OTA capaz de causar cncer de

rim e fgado em ratos, tambm foi demonstrado a associao entre o desenvolvimento de
tumores no Trato Urinrio humano com a OTA (SHUNDO et al., 2006). Testes realizados
na Europa verificaram que a maioria dos europeus apresenta alguma concentrao de
Ocratoxina A no sangue, tambm foi observado um grande nmero de casos de cncer no
Trato Urinrio nos indivduos estudados, com isso se relacionou a carcinognese com a
OTA (FAZIO, 2009).
As Ocratoxinas afetam enzimas envolvidas no metabolismo da fenilalanina, e

tambm enzimas que utilizam a fenilalanina como substrato, como por exemplo a
fenilalanina hidroxilase que catalisa a hidroxilao de fenilalanina em tirosina
(MYCOTOXINS, 2010).
A Ocratoxina tem a propriedade de se ligar a protenas plasmticas, esta ligao

importante, pois faz com que a micotoxina permanea no sangue e assim seja txica ao
organismo. Essa ligao a macromolculas permite que a micotoxina seja liberada para os
tecidos durante um longo perodo, e tambm atrasa sua eliminao pelo organismo
(NOGUEIRA; OLIVEIRA, 2006).
Sua ao txica acontece sobre o sistema renal. A nefrotoxicidade manifesta-se

desde a alterao do volume dos rins, alteraes na osmolaridade e volume da urina,
alteraes na funo renal, at o desenvolvimento de adenomas e tumores renais
(NOGUEIRA; OLIVEIRA, 2006).

Research on Cncer IARC) classifica a ocratoxina A como carcingeno do grupo 2B -
Suspeito Carcingeno Humano (IARC, 2010).
4.6. Alcalides do Esporo de Centeio
O fungo Claviceps purpurea ataca o centeio onde so extrados alcalides de uso medicinal
produzindo micotoxinas. Os alcalides do esporo de centeio produzem sintomas que
esses alcalides produzem bloqueio -adrenrgico que inibe respostas adrenalina, com
isso ocorre vasodilatao perifrica que restringe o fluxo sanguneo causando necrose e
gangrena. Os alcalides do esporo de centeio estimulam o hipotlamo e outras pores
simpticas do mesencfalo (MURRAY et al., 2004).
A Agncia Internacional para pesquisa em Cncer no apresenta uma

classificao para os Alcalides do Esporo de Centeio (IARC, 2011).
4.7. Patulina
A patulina produzida por diversos fungos dos gneros Penicillium sp., Aspergillus sp.,
Byssochlamys sp., sendo a espcie mais comum o Penicillium expansum. Esta micotoxina
relacionada a efeitos mutagnicos, carcinognicos e teratognicos. A mesma pode ser
encontrada em frutas como damasco, cereja, uva, pra, ma e outras. Relaciona-se o
aparecimento do Penicillium expansum nas frutas com a diminuio da temperatura e das
fontes de carbono como a frutose, glicose, sacarose e cido mlico (CALDAS et al., 2008).

Research on Cncer IARC) classifica a patulina como carcingeno do grupo 3 -
2010).
5. DISCUSSO
O Cncer responsvel por 17% das mortes na populao, sendo a 2 causa de bitos no
Brasil, com isso se torna um problema de sade pblica e suas possveis origens devem
ser estudadas e completamente elucidadas, porque desvendando os mecanismos de
carcinognese ser possvel se determinar tratamentos mais eficientes para o cncer
(INCA, 2010).
As micotoxinas esto presentes em nosso meio h muito tempo, porm seu

estudo foi negligenciado, com isso atualmente o processo patolgico gerado pelas
micotoxinas ainda no foi completamente elucidado (AMARAL et al., 2006).
Existem mais de 300 substncias consideradas como micotoxinas, mas apenas 7

micotoxinas so as mais estudadas, demonstrando que ainda necessrio que se estude
mais os processos causados pelas micotoxinas (BANDO et al., 2007).
O gnero Fusarium o mais importante devido a sua alta capacidade em

sendo responsvel por perdas globais devido s micotoxicoses. Como este gnero produz
uma variedade de micotoxinas, na ocorrncia de micotoxicoses pode ocorrer a intoxicao
por mais de uma micotoxina (SANTIN et al., 2001).
As micotoxinas so txicas aos animais e ao homem interferindo em processos de

sntese protica, lipdeos, DNA e RNA. Sendo identificadas em diversos produtos
agrcolas destinados ao homem e alimentos para o consumo animal. As micotoxinas
podem atacar diversos rgos como o fgado, rins e ainda interferir em sistemas como o
endcrino, nervoso e imune, com isso as micotoxinas causam efeitos agudos, crnicos e
mutagnicos no organismo. Por serem substncias estveis, sua atividade txica
permanece por um longo perodo nos alimentos, com isso a preveno extremamente
importante (PERAICA et al., 2000).
As micotoxinas mais estudadas so as aflatoxinas, pois atuam como o agente

carcinognico natural mais conhecido (PERAICA et al., 2000).
necessrio que se apliquem medidas rigorosas para o controle das micotoxinas,

pois estas causam doenas crnicas como o cncer e podem inclusive levar a morte, com
isso medidas de controle alimentar devem ser estabelecidas (ALBORES; MARTNEZ,
2009).
Vrios estudos ainda devem ser realizados para que se possa estimar a
frequncia de exposio s micotoxinas na populao brasileira, visto que os dados
referentes a esta exposio ainda so pouco relatados na literatura (FERREIRA et al.,
2006).
6. CONSIDERAES FINAIS
As micotoxinas esto presentes em diversos ambientes devido a sua fcil disseminao.

Torna-se necessrio que sejam criadas estratgias de controle, como o cuidado na colheita,
estocagem apropriada, controle de insetos, cuidados com temperatura, umidade e
validade, visto que as micotoxinas representam um srio problema sade de animais e
do homem. O primeiro passo para a preveno deve ser o reconhecimento dos problemas
causados pelas micotoxinas, e isto se dar atravs de estudos aprofundados sobre o tema,
a fim que se determine o mecanismo de ao de todas as micotoxinas, a partir da
elucidao do processo patolgico meios de preveno podem ser adotados, criando-se
normas para o cultivo, remoo de fungos e descontaminao de alimentos. Um fator
importante a criao de normas que visem o controle de micotoxinas e a inspeo de
produtos que possam ser meios de contaminao por micotoxinas, pois a melhor forma
para o controle das micotoxinas prevenir o crescimento de fungos nos alimentos.
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Kelly Cristina Pereira

Possui graduao em Biomedicina pela Faculdade
Anhanguera de Braslia (2010). Atualmente
tcnica em radiologia do Hospital Regional de
Ceilndia.
Carlos Fernando dos Santos

Bacharel em biomedicina (UniCEUB), Especialista
em analises clnicas (UniEURO). Experincia em
anlises clnicas veterinrias, humana,
microbiologia aplicada e Micologia Mdica.
Professor na Faculdade Anhanguera de Braslia
nas disciplinas: Tpicos em Biomedicina (Curso de
Biomedicina) - Histologia e Embriologia (Curso de
Biomedicina) - Patologia Geral (Curso de
Biomedicina) - Estagio Supervisionado em
Bioqumica Clnica (Curso de Biomedicina) -
Estgio Supervisionado em Imunologia Clnica
(Curso de Biomedicina) - Hematologia Clnica
(Curso de Biomedicina) - Micologia (Curso de
Biomedicina) - Fluidos Corporais (Curso de
Biomedicina) - Processos Metablicos (Curso de
Nutrio) - Parasitologia (Curso de Nutrio).

Aflotoxinas

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Ensaios e Cincia: Cincias Biolgicas,

Pereira, Kelly Cristina; dos Santos, Carlos Fernando

Disponvel em: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=26022135011

Como citar este artigo

Palavras-Chave: micotoxina; cncer; fungos; carcinognese; micotoxicose.

Cancer is characterized by the growth of cells that invade tissues and

Keywords: micotoxin; cancer; fungi; carcinogenesis; mycotoxicosis.

Anhanguera Educacional Ltda.

Um dos tipos de alterao celular a neoplasia que se caracteriza pelo crescimento

O cncer tem causas externas e internas, as externas relacionam-se ao meio

Os fungos filamentosos em sua decomposio de alimentos produzem

Existem mais de 300 substncias identificadas como micotoxinas e seu estudo

A Agncia Internacional para Pesquisa em Cncer (International Agency for

Tabela 1. Classificao das Micotoxinas.

Carcingenos do grupo 1 Aflatoxina

Registros do Egito em 3000 a.C. demonstram doenas que devido suas

As causas do cncer so variadas e envolvem a interao entre fatores na clula e

A exposio radiao ionizante resulta no aumento da incidncia de neoplasias,

desenvolvimento de instabilidade do DNA. A radiao ultravioleta aumenta o risco do

Estudos mostram que as micotoxinas tambm so capazes de causar neoplasia

Desde o sculo XVII diversos agentes qumicos so reconhecidos como agentes

A mutao gnica o estgio inicial no processo de carcinognese e nesta fase

A carcinognese qumica ocorre em trs fases, a iniciao que o primeiro passo

O cncer se tornou um problema de sade pblica tanto em pases desenvolvidos

Desde 2003 as neoplasias malignas so a segunda causa de morte na populao,

Tabela 2. Novos Casos de Cncer.

Regio Estimativa dos Novos Casos de Cncer no Brasil

Masculino Feminino Total

Os fungos filamentosos (Figura 1) so organismos eucariontes e multicelulares, sendo

Os fungos filamentosos possuem um papel de patgenos oportunistas, alm

Os produtos do metabolismo primrio dos fungos assim como o de outros

crescimento ou metabolismo de seu produtor. De forma geral esses metablitos so

Disponvel em: <http://www.fiocruz.br/ioc/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=187>

Os possveis efeitos txicos causados pelos fungos j eram conhecidos h

Mais de 100 fungos so considerados toxignicos e aproximadamente 300

As micotoxicoses ocorrem quando h ingesto das toxinas atravs dos alimentos

Essas toxinas podem ser produzidas por fungos macroscpicos que so

A gravidade e os sintomas de uma micotoxicose dependem do tipo e da

As micotoxicoses resultam da ingesto de alimentos contaminados ou pela

Dependendo da quantidade de micotoxinas ingeridas, quatro tipos de toxicidade

Para a expresso do cncer necessrio que a micotoxina se ligue aos cidos

As micotoxinas so termoestveis resistindo a temperaturas de

Os alimentos contaminados por fungos filamentosos ao serem ingeridos

Entre os gneros fngicos envolvidos na produo de micotoxinas destacam-se:

Dentre as mais de 300 substncias identificadas como micotoxinas (Tabela 3), as

As aflatoxinas contaminam principalmente amendoim, mas tambm podem afetar o

Essas micotoxinas so produzidas pelos fungos Aspergillus flavus, Aspergillus

Experimentos realizados a partir da cultura de Aspergillus flavus indicaram a

A aflatoxina est relacionada toxicidade e carcinogenicidade no homem. A

Estudos realizados em ratos alimentados com farinha contendo a toxina

As aflatoxinas atacam o DNA e o RNA. Os metablitos de aflatoxina B1 se ligam

O mecanismo de carcinognese gerado pela aflatoxina envolve o surgimento ou a

As afltatoxinas ao serem ingeridas juntamente com o alimento contaminado so

A aflatoxina B1 na realidade um pr-neoplsico, que requer ativao para que

O processo de mutao determinado pelas aflatoxinas representa alteraes

Estudos experimentais mostram que a formao de adutos AFB1-DNA

A Agncia Internacional para Pesquisa em Cncer (International Agency for

So encontrados na cevada, no milho, aveia, feno e outros (GARDA et al., 2004). Os

A Toxina T-2 e a DAS so consideradas as mais potentes e possuem atividade

Os tricotecenos so potentes inibidores da sntese de protenas, RNA e DNA. Eles

A Agncia Internacional para Pesquisa em Cncer (International Agency for

As espcies fngicas produtoras de fumonisinas so Fusarium verticilioides e Fusarium

mofado e a partir da relacionou-se a micotoxina com a neoplasia (MARLIERE et al.,