Askep leukimia

1.1. PENGERTIAN
Leukemia merupakan penyakit neoplastik yang ditandai adanya
proliferasi abnormal dari sel-sel hematopoitik (Sylvia anderson, 1995).
Leukimia merupakan penyait maligna yang disebabkan abnormal
overproduksi dari tipe sel darah putih tertentu, biasanya sel-sel imatur dalam
sumsum tulang. Karakteristi dari leukimia adalah sel-sel yang abnormal,
tidak terkontrolnya proliferasi dari suatu tipe sel darah putih seperti
granulosit, linnfosit, monosit.
1.2. ETIOLOGI LEUKIMIA
Tidak diketahui penyebabnya.
Genetik, pada kembar monozigot, syndrome down, insidennya lebih tinggi
Zat kimia (Benzene, arsen, loromfenikol, fenilbutazon dan agen anti
neoplastik)
Radiasi dan kemoterapi
Defisiensi immune primer
Infeksi virus
1.3. KLASIFIKASI LEUKEMIA
Berdasarkan perbedaan tipe luekema diedakan menjadi dua yaitu:
1. Leukemia akut
Leukemia akut mempunyai kejadian yang cepat dengan tipe yang progresif,
dimana pasien dapat meninggal beberapa hari atau beberapa bulakn jika
tidak diobati.
Menurut french-American-British (FAB), leukemia akut terdiri dari Leukimia
Limfoblastik akut (LLA) dan Leukemia Myeloid Akut (LMA)
a. Leukemia Limfobasilik Akut (LLA)
Adanya kerusakan pada limfoid dengan arakteristik proliferasi sel limfoid
imatur pada sumsum tulang. Limpadenopati, hepatosplenomegali dan
gangguan susunan saraf pusat dapat terjadi pada jumlah leuosit sampai
dengan 100.000/mm3.
Secara morfologis LLA dibagi menjadi 3 yaitu:
 L1 : jenis LLA yang paling banyak pada masa anak-anak, sel limfoblas kecil-
kecil.
L2 : LLA pada orang dewasa, sel lebih besar, inti ireguler, populasi sel
heterogen.
L3 : sel-sel besar, populasi sel homogen.
b. Leukemia Myeloid Akut (LMA)
Pada leukemia jenis ini terjadi erusakan dalam pertumbuhan dan
pematangan sel megakariosit, monosit, granulosit dan eritrosit.
Prognosisnya dalam jangka panjang biasanya jelek.
Menurut FAB, LMA terdiri atas:
M1 : Myelositik leukkemia akut tanpa diferensiasi
M2 : Myelositik leukemia akut dengan diferensiasi
M3 : Promyelositik leukemia akut
M4 : Myelomonositik leukemia akut
M5 : Monositik leukemia akut dengan deferensiasi
M5A : monositik leukemia akut tanpa diferensiasi
M6 : Eritroleukemia
(Sumber : Joan Luckmann, 1987)
2. Leukemia kronis
Leukemia kronis terdiri dari:
a. Leukemia Myelogenus Kronik (LMK)
Terjadi akibat kerusakan murni di pluripotent stem cell. Pada pemeriksaan
darah perifer ditemukan juga adanya leukositosis dan trobositosis.
Ditemukan juga adanya peningkatan produksi dari granuosit seperti netropil,
eosinofil dan basofil.
b. Leuemia Lympositik Kronik (LLK)
Karakteristik leukemia jenis ini adalah adanya proliferasi awal linfosit B. Hasil
pemeriksaan darah perifer ditemukan penngkatan jumlah sel limfosit baik
matur maupun imatur. Peningkatan jumlah limfosit akan menfiltrasi kelenjar
limfe, hati, limpa dan sumsum tulang. Perkembangan penyakit ini mulai
stage 0 - IV sampai dengan 5 tahun.
1.4. PATOFISIOLOGI
Leukemia mempunyai sifat khas proliferasi tidak teratur atau
akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang, menggantikan elemen
sumsum tulang normal. Ada dua masalah terkait dengan sel leukemia yaitu
adanya overproduksi dari sel darah putih, kedua adanya sel abnormal atau
imatur dari sel darah putih, sehingga fungsi dan strukturnya tidak normal.
Produksi sel darah putih yang sagat meningkat akan menekan elemen sel
darah yang lain seperti penurunan produsi eritrosit mengakibatkan anemia,
trombosit menjadi menurun mengakibatan trombositopenia dan leukopenia
dimana sel darah putih yang normal menjadi sedikit. Adanya
trombositopenia mengakibatkan mudahnya terjadi perdarahan dan keadaan
leukopenia menyebabkan mudahnya terjadi infeksi. Sel-sel kanker darah
putih juga dapat menginvasi pada sumsum tulang dan periosteum yang daat
mengakibatkan tulang menjadi rapuh dan nyeri tulang. Disamping itu infilrasi
keerbagai organ seperti otak, ginjal, hati, limpa, kelenjar limfe menyebabkn
pembesaran dan gangguan pada organ terkait.
patway
Etiologi

proliferasi sel tidak teratur/akumulasi sel darah putih dalam

sumsum tulang

menggantikan elemen sumsum tulang normal

sel leukemia

overproduksi dari sel darah putih imatur

dari sel darah putih

penurunan produKsi eritrosit leukopenia

mudahnya terjadi infeksi

Sel-sel kanker darah putih

trombositopenia

periosteum

perdarahan
 menginvasi pada sumsum tulang

menjadirapuh
nyeritulang

infiltrasi keberbagai

organ seperti

otak, ginjal, hati, limpa,

kelenjar limfe menyebabkn

pembesaran dan gangguan
pada organ terkait.

1.5. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan leukemia ditentukan berdasarkan klasifikasi
prognosis dan penyakit penyerta.
1. Radioterapi dan Kemterapi, dilakukan etika sel leukemia sudah terjadi
metastasis.kemoterapi dilakukan juga pada fase induksi remisi yang
bertujuan mempertahankan remisi selama mungkin.
2. Terapi modlitas, untu mencegah komplikasi, karen adanya pansitopenia,
anemia, perdarahan, infeksi. Pemberian antibiotik dan mungkin transfusi
dapat diberikan.
3. Pencegahan terpaparnya mikroorgansme dengan isolasi
 Transplantasi sumsum tulang, transplantasi sumsum tulang merupakan
alternatif terbaik dalm penanganan leukemia. Terapi ini juga biasa dilakukan
pada pasien dengan limphoma, anemia aplastik.
1.6. Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik
a. Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan CBC kurang
dari 10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki prognosis paling baik;
jumlah lekosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik
pada anak sembarang umur.
b. Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan susunan saraf pusat
c. Foto toraks untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum.
d. Aspirasi sumsum tulang. Ditemukannya 25% sel blas memperkuat
diagnosis.
e. Pemindaian tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.
f. Pemindaian ginjal, hati, limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik.
g. Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan. (Betz, Cecily L. 2002.
hal : 301-302).

1.7. Gambaran Klinik

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah
sebagai berikut :
a) Pilek tidak sembuh-sembuh
b) Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c) Demam dan anorexia
d) Berat badan menurun
e) Ptechiae, memar tanpa sebab
f) Nyeri pada tulang dan persendian
g) Nyeri abdomen
h) Lumphedenopathy
i) Hepatosplenomegaly
j) Abnormal WBC (Suriadi & Rita Yuliani, 2001 : hal. 177)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LEUKEMIA

1. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan, pengumpulan data yang
akurat dan sistematis akan membantu penentuan status kesehatan dan pola
pertahanan klien, mengidentifikasi kekuatan dan kebutuhan klien serta
merumuskan diagnosa keperawatan. (Budi Anna Keliat, 1994)
Pengkajian pada leukemia meliputi :
1. Riwayat penyakit
2. Kaji adanya tanda-tanda anemia :
a) Pucat
b) Kelemahan
c) Sesak
d) Nafas cepat
3. Kaji adanya tanda-tanda leucopenia
a) .Demam
b) Infeksi
4. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia :
a) Ptechiae
b) Purpura
c) Perdarahan membran mukosa
5. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola :
a) .Limfadenopati
b) Hepatomegali
c) Splenomegali
6. Kaji adanya :
a) Hematuria
b) Hipertensi
c) Gagal ginjal
d) Inflamasi disekitar rectal
e) Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 17)

3. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa pada anak dengan leukemia adalah :
1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
2. oleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
3. Resiko terhadap cedera : perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah
trombosiT
4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
5. Perubahan membran mukosa mulut : stomatitis yang berhubungan dengan efek
samping agen kemoterapi
6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
7. Nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi,
radioterapi, imobilitas.
9. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan alopesia atau perubahan cepat pada
penampilan.
10. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang menderita
leukemia.
11. Antisipasi berduka berhubungan dengan perasaan potensial kehilangan anak.
4. Rencana keperawatan
Berdasarkan diagnosa yang ada maka dapat disusun rencana keperawatan sebagai
berikut (Wong,D.L,2004 )
1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
A. Tujuan : Anak tidak mengalami gejala-gejala infeksi
B. Intervensi :
a) Pantau suhu dengan teliti
Rasional : untuk mendeteksi kemungkinan infeksi
b) Tempatkan anak dalam ruangan khusus
Rasional : untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi
c) Anjurkan semua pengunjung dan staff rumah sakit untuk menggunakan
teknik mencuci tangan dengan baik
Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif
d) Gunakan teknik aseptik yang cermat untuk semua prosedur invasive
Rasional : untuk mencegah kontaminasi silang/menurunkan resiko infeksi
e) Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti
tempat penusukan jarum, ulserasi mukosa, dan masalah gigi
Rasional : untuk intervensi dini penanganan infeksi
f) Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan baik
Rasional : rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan organism
g) Berikan periode istirahat tanpa gangguan
Rasional : menambah energi untuk penyembuhan dan regenerasi seluler
h) Berikan diet lengkap nutrisi sesuai usia
Rasional : untuk mendukung pertahanan alami tubuh
 i) Berikan antibiotik sesuai ketentuan
Rasional : diberikan sebagai profilaktik atau mengobati infeksi khusus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia

A. Tujuan : terjadi peningkatan toleransi aktifitas
B. Intervensi :
a) Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dala
aktifitas sehari-hari
Rasional : menentukan derajat dan efek ketidakmampuan
b) Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan
Rasional : menghemat energi untuk aktifitas dan regenerasi seluler atau
penyambungan jaringan
c) Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau
dibutuhkan
Rasional : mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan
intervens
d) Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional : memaksimalkan sediaan energi untuk tugas perawatan diri
3. Nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
A. Tujuan : pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang
dapat diterima anak
B. Intervensi :
a) Mengkaji tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 5
Rasional : informasi memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan atau
keefektifan intervensi
b) Jika mungkin, gunakan prosedur-prosedur (misal pemantauan suhu non invasif, alat
akses vena
Rasional : untuk meminimalkan rasa tidak aman
c) Evaluasi efektifitas penghilang nyeri dengan derajat kesadaran dan sedasi
Rasional : untuk menentukan kebutuhan perubahan dosis. Waktu pemberian atau
obat
d) Lakukan teknik pengurangan nyeri non farmakologis yang tepat
Rasional : sebagai analgetik tambahan
 e) Berikan obat-obat anti nyeri secara teratur
Rasional : untuk mencegah kambuhnya nyeri
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi,
radioterapi, imobilitas
A. Tujuan : pasien mempertahankan integritas kulit
B. Intervensi :
a) Berikan perawatan kulit yang cemat, terutama di dalam mulut dan daerah perianal
Rasional : karena area ini cenderung mengalami ulserasi
b) Ubah posisi dengan sering
Rasional : untuk merangsang sirkulasi dan mencegah tekanan pada kulit
c) Mandikan dengan air hangat dan sabun ringan
Rasional : mempertahankan kebersihan tanpa mengiritasi kulit
d) Kaji kulit yang kering terhadap efek samping terapi kanker
Rasional : efek kemerahan atau kulit kering dan pruritus, ulserasi dapat terjadi
dalam area radiasi pada beberapa agen kemoterapi
e) Anjurkan pasien untuk tidak menggaruk dan menepuk kulit yang kering
Rasional : membantu mencegah friksi atau trauma kulit
f) Dorong masukan kalori protein yang adekuat
Rasional : untuk mencegah keseimbangan nitrogen yang negatif

ASUHAN KEPERAWATAN PADA MULTIPEL MIELOMA

1.1.1. PENGERTIAN
Mieloma Multipel adalah suatu kanker sel plasma dimana sebuah
clone dari sel plasma yang abnormal berkembangbiak, membentuk tumor di
sumsum tulang dan menghasilkan sejumlah besar antibodi yang abnormal,
yang terkumpul di dalam darah atau air kemih.
1.1.2. ETIOLOGI
1. Faktor genetik pada orang amerika keturunan afrika lebih banyak terjadi
dibandingan keturunan asia
2. Fator lingkungan dan pekerjaan misalnya terpapar industri
petrokimia,inssektisida, industri asbes
3. Terpapar radiasi seperti terjadi pada bom atum di jepang angka kejadiannya
sangat meningkat
 4. Sistem imun

1.1.3. PATOFISIOLOGI
Factor penyebabnya tidak diketahui,namun kemungkinan terait
dengan fator penuaan, infeksi, alergi obat, terpapar zat-zat toksik dan
radiasi.
Pada multipel mieloma sel-sel plasma berproliferasi dengan cepat dalam
sumsum tulang dan berkaitan dengan osteoklas activiting factor sehingga
berakibat pada peningatan pemecahan sel-sel tulang. Keadaan ini
mengaibatan pelepasan kalsium-kalsium dalam tulang meningkat dan terjadi
pengeroposan tulang serta terjadi hiperkalsemia. Kerusakan tulang dapat
terlihat secara spesifik adanya punched out pada tulang belakang,
tengorak, iga, pelvis, femur, klafikula maupun skappula, dimana sangat
beresiko kompresi pada medulla spinalis yang mengakibatkan terjadi
kelumpuhan serta gejala neurologis lainnya.
Pada multipel mieloma juga terdapat protein Bence jones yang dapat
merusak tubulus ginjal, sehingga mengakibatkan gagal ginjal. Adanya
hiperkalsemia dan peningkatan asam urat akibat pergantian sel plasma
makin menimbulan resiko batu ginjal dan kerusakan ginjal.
Pembentukan immunoglobulin abnormal secara berlebihan pada MM akan
menekan sistesis iimunoglobulin normal sehingga resiko infeksi semakin
besar. Disisi lain peningkatan immunoglobulin juga mengakibatkan
peningkatan viskositas darah yang kemudian menyebabkan manifestasi
nyeri kepala, mudah marah dan gangguan vasuler lainnya. Produksi sel-sel
plasma yang berlebihan juga akan menekan produksi dari sel-sel darah
seperti eritrosit, leukosit dan trombosit, akibatnya pasien mengalami anemia,
resio infeksi skunde dan resiko perdarahan.

PATWAY
Fator penuaan, infeksi, alergi obat, terpapar zat-zat toksik dan radiasi.
 sel-sel plasma berproliferasi dengan cepat

uksi sel-sel plasma yang pemecahan sel-sel tulang Pembentukan

immunoglobulin
akibatnya pasien mengalami anemia, hiperkalsemia

abnormal
resiko infeksi skunder
dan resiko perdarahan. pelepasan kalsium-kalsium dalam tulang

pengeroposan tulang

resiko infeksi semakin besar

nyeri kepala, mudah marah dan gangguan vasuler lainnya

1.1.4. MANIFESTASI KLINIS
Adany nyeri tulang pada pelvis, tuang belakang, iga, femur, dn tanda-tanda
fraktur patologis akibat infiltraasi sel-sel plasma, menngkatnya osteoclast
activating factor yang menstimulus penhancuran tulang.
Infeksi. Infeksi yang sering terjadi adalah pneumonia dan pyelonefritis.
Kuman patogen pada pneumonia disntaranya S Pneumoniae, S Aureus dan K
Pneumoniae, sedangkan kuman penyebab pyelonefritis adalah E Coli
dankuman gram negatif lainnya. Meningkatnya resiko infeksi disebabkan
karena menurunnya immun akibat hipogammaglobulinnemia, dimana terjadi
penurunan produsi dan meningkatnya kerusakan antibodi.
Gagal ginjal. Gagal ginjal dapat berkembang baik akut maupun ronik,
umumnya disebaban karena hiperkalsemia, kerusakan tubular,
hiperurikemia, infeksi ginjal dan infiltasi lokal sel tumor.
Anemia, disebabkan karena infiltrasi sel umor dalam sumsum tulang yang
mengakibatnan penurunan produksi sel darah merah.
Gejala neurologi, diantaranya kelemahan, keletihan, penurunan kesadaran,
nyeri kepala, perubahan penglihatan, retinopati. Jika terjadi kompresi
sumsum tulang belakang akibat kerusakan tulang belakang dapat
mengakibatkan kelumpuhan dan kehilangan kontrol bowel dan bladder.
Hiperviskositas sepertidanya nyeri kepala, stoke,iskemia miokardiak.
Perdarahan, seperti ekimosis, purpura karena trombositopenia.
Hiperkalsemia menyebabkan anoreksia, mual, muntah, konstipasi, nyeri
abdomen, illeus dapat berkembang pada egagalan fungsi ginjal.
1.1.5. Penatalaksanaan yang bisa diberikan:
a. Obat pereda nyeri (analgetik) yang kuat dan terapi penyinaran pada tulang
yang terkena, bisa mengurangi nyeri tulang.
b. Penderita yang memiliki protein Bence-Jones di dalam air kemihnya harus
bayak minum untuk mengencerkan air kemih dan membantu mencegah
dehidrasi, yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal.
c. Penderita harus tetap aktif karena tirah baring yang berkepanjangan bisa
mempercepat terjadinya osteoporosis dan menyebabkan tulang mudah
patah. Tetapi tidak boleh lari atau mengangkat beban berat karena tulang-
tulangnya rapuh.
 d. Pada penderita yang memiliki tanda-tanda infeksi (demam, menggigil,
daerah kemerahan di kulit) diberikan antibiotik.
e. Penderita dengan anemia berat bisa menjalani transfusi darah atau
mendapatkan eritropoetin (obat untuk merangsang pembentukan sel darah
merah). Kadar kalsium darah yang tinggi bisa diobati dengan prednison dan
cairan intravena, dan kadang dengan difosfonat (obat untuk menurunkan
kadar kalsium). Allopurinol diberikan kepada penderita yang memiliki kadar
asam urat tinggi.
f. Kemoterapi memperlambat perkembangan penyakit dengan membunuh sel
plasma yang abnormal. Yang paling sering digunakan adalah melfalan dan
siklofosfamid. Kemoterapi juga membunuh sel yang normal, karena itu sel
darah dipantau dan dosisnya disesuaikan jika jumlah sel darah putih dan
trombosit terlalu banyak berkurang. Kortikosteroid (misalnya prednison atau
deksametason) juga diberikan sebagai bagian dari kemoterapi.
g. Kemoterapi dosis tinggi dikombinasikan dengan terapi penyinaran masih
dalam penelitian. Pengobatan kombinasi ini sangat beracun, sehingga
sebelum pengobatan sel stem harus diangkat dari darah atau sumsum
tulang penderita dan dikembalikan lagi setelah pengobatan selesai. Biasanya
prosedur ini dilakukan pada penderita yang berusia dibawah 50 tahun. Pada
60% penderita, pengobatan dapat memperlambat perkembangan penyakit.
Penderita yang memberikan respon terhadap kemoterapi bisa bertahan
sampai 2-3 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis. Kadang penderita yang
bertahan setelah menjalani pengobatan, bisa menderita leukemia atau
jaringan fibrosa (jaringan parut) di sumsum tulang. Komplikasi lanjut ini
mungkin merupakan akibat dari kemoterapi dan seringkali menyebabkan
anemia berat dan meningkatkan kepekaan penderita terhadap infeksi.

1.1.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
Anemia normositik normokrom ditemukan pada hampir 70% kasus.
Jumlah leukosit umumnya normal. Trombositopenia ditemukan pada
sekitar 15% pasien yang terdiagnosis. Adanya sel plasma pada apusan
 darah tepi jarang mencapai 5%, kecuali pada pasien dengan leukemia
sel plasma. Formasi Rouleaux ditemukan pada 60% pasien.
Hiperkalsemiadite mukan pada 30% pasien saat didiagnosis. Sekitar
seperempat hingga setengah yang didiagnosis akan mengalami
gangguan fungsi ginjal dan 80% pasien menunjukkan proteinuria,
sekitar 50% proteinuria Bence Jones yang dikonfirmasi dengan
imunoelektroforesis atau imunofiksasi.

2. Radiologi
1. Foto Polos X-Ray
Gambaran foto x-ray dari multipel mieloma berupa lesi multipel, berbatas
tegas, litik, punch out, dan bulat pada tengkorak, tulang belakang, dan pelvis. Lesi
terdapat dalam ukuran yang hampir sama. Lesi lokal ini umumnya berawal di
rongga medulla , mengikis tulang cancellous, dan secara progresif menghancurkan
tulang kortikal. Sebagai tambahan, tulang pada pasien mieloma, dengan sedikit
pengecualian, mengalami demineralisasi difus. Pada beberapa pasien, ditemukan
gambaran osteopenia difus pada pemeriksaan radiologi. Saat timbul gejala sekitar
80-90% di antaranya telah mengalami kelainan tulang. Film polos memperlihatkan:
1. Osteoporosis umum dengan penonjolan pada trabekular tulang, terutama
tulang belakang yang disebabkan oleh keterlibatan sumsum pada jaringan
mieloma. Hilangnya densitas tulang belakang mungkin merupakan tanda
radiologis satu-satunya pada mieloma multiple. Fraktur patologis sering
dijumpai.
2. Fraktur kompresi pada badan vertebra, tidak dapat dibedakan dengan
osteoprosis senilis.
3. Lesi-lesi litik punch out yang menyebar dengan batas yang jelas, lesi yang
berada di dekat korteks menghasilkan internal scalloping.
4. Ekspansi tulang dengan perluasan melewati korteks , menghasilkan massa
jaringan lunak.
Walaupun semua tulang dapat terkena, distribusi berikut ditemukan pada suatu
penelitian yang melibatkan banyak kasus : kolumna vertebra 66%, iga 44%,
tengkorak 41%, panggul 28%, femur 24%, klavicula 10% dan scapula 10%.
 2. CT-Scan
CT Scan menggambarkan keterlibatan tulang pada mieloma. Namun,
kegunaan modalitas ini belum banyak diteliti, dan umumnya CT Scan tidak
dibutuhkan lagi karena gambaran pada foto tulang konvensional
menggambarkan kebanyakan lesi yang CT scan dapat deteksi.

3. MRI
MRI potensial digunakan pada multiple mieloma karena modalitas ini baik untuk
resolusi jaringan lunak. Secara khusus, gambaran MRI pada deposit mieloma berupa
suatu intensitas bulat, sinyal rendah yang fokus di gambaran T1, yang menjadi
intensitas sinyal tinggi pada sekuensi T2.
Namun, hampir setiap tumor muskuloskeletal memiliki intensitas dan pola
menyerupai mieloma. MRI meskipun sensitif terhadap adanya penyakit namun tidak
spesifik. Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis multiple mieloma seperti
pengukuran nilai gamma globulin dan aspirasi langsung sumsum tulang untuk
menilai plasmasitosis. Pada pasien dengan lesi ekstraosseus, MRI dapat berguna
untuk menentukan tingkat keterlibatan dan untuk mengevaluasi kompresi tulang.

3. Radiologi Nuklir
Mieloma merupakan penyakit yang menyebabkan overaktifitas pada osteoklas.
Scan tulang radiologi nuklir mengandalkan aktifitas osteoblastik (formasi tulang)
pada penyakit dan belum digunakan rutin. Tingkat false negatif skintigrafi tulang
untuk mendiagnosis multiple mieloma tinggi. Scan dapat positif pada radiograf
normal, membutuhkan pemeriksaan lain untuk konfirmasi.
1. Angiograf
Gambaran angiografi tidak spesifik. Tumor dapat memiliki zona perifer dari
peningkatan vaskularisasi. Secara umum, teknik ini tidak digunakan untuk
mendiagnosis multipel mieloma.
1.1.7. Komplikasi
1. nyeri tulang (terutama pada tulang belakang atau tulang rusuk)
2. pengeroposan tulang sehingga tulang mudah patah.
3. Anemia
4. Infeksi bakteri berulang
5. Gagal ginjal
1.1.8. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat kesehatan
Riwayat penyakit yang sama pada eluarga
Riwayat penyakit berat selama 2 tahun
Riwayat peerjaan seperti di industri kimia
Riwayat terpapar radiasi
2. Pemeriksaan fisik
Pucat, konjungtiva anemis
Kelemahan
Cepat lelah
Nyeri tulang
Tendernes pada abdomen
Adanya perdarahan, pada hidung, kulit
Pengihatan kabur
Kurus, berat badan menurun
3. Test diagnostik
Penurunan hb, Trombosit, leukosit dan eritrosit
Hasil rontgen foto, MRI, CT scan terdapat lesi tulang
Pemeriksaan urin ada para protein
1.1.6. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kerusakan tulang
sekunder infiltrasi sel-sel plasma, ditandai :
o Pasien mengatakan neri pada tulang
o Ekspresi wajah nampak kesakitan
o Pasien terlihat gelisah
o Skala nyeri
o Asien tidak kooperatif
o Adanya erusakan tulang dari hasil rongen tulang
o Hasil biopsi sumsum tulang
Rencan atindakan Rasional
1. Kaji tingkat nyeri 1. Untuk mennentukan intervensi lebih
2. Atur posisi pasien senyaman
lanjut
mungkin 2. Posisi pasien dapat mengurangi rasa
3. Berikan analgesic sesuai
nyeri
program 3. Mengurangi rasa nyeri
4. Kolaborasi dengan fisiotrafi
4. Memberikan latihan pergerakan dan
untuk aktifatas dan pergerakan aktifitas yang sesuai dengan keadaan
5. Kolaborasi dengan tim medis
pasien
dalam pemasangan body jaket 5. Pergerakan pada tulang belakang
 pada kerusakan tulang belakang
dapat menekan saraf yang dapat
menimbulkan rasa nyeri
2. Resiko terjadi injuri berhubungan dengan osteoporosis, hiperkalsemia,
ditandai :
o Adanya kerusakan tulang
o Adanya hiperkalsemia
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
Rencana tindakan Rasional
1. Monitor tanda-tanda Deteksi dini adnya hiperkalsemia.
hiperkalsimia: penurunan
Kondisi hiperkalsemia membutuhkan
kesadaran,mual muntah,
cukup cairan untuk mengurangi
konstifasi tiap hari.
2. Monitor intek outfut dan cairan terjadinya batu perkemihan
3. Berikan cairan yang adekuat Mencegah terjadinya batu perkemihan
Kram abdomen dan ileus paralitik
2,5 sampai 3 liter / hari
4. Kaji adanya nyeri atau kram terjadi akibatberkurangnya alkasium
abdomen, ileus paralitik. dalam jaringan
5. Monitor intake makanan Mual muntah dapat terjadi akibat
6. Kolaborasi dengan tim medic
hiperuremia sekunder gagal ginjal.
dalm : Mengurangi mual dan muntah
pemberian obat antiemetick Meningkatkan sekresi kalsium dan
Pemberian lasik/steroid.
menurunkan kehilangan kalsium dalam
jaringan.
berhubungan dengan mual, muntah, ditandai :
Berat badan menurun
Ada tanda-tanda anemia
Intae maknan adekuat
Adanya mual dan muntah
Klien nampak kurus
Hb darah urang dari normal
Tonus otot, lingkar lengan Atas kurang dari normal
Rencana tindakan Rasional
1. Kaji status nutrisi pasien Informasi dasar status gizi
2. Terangkan penyebab mual Pasien lebih kooperatif dalam perawatan
muntah pada pasien. Mengurangi mual dan meningkatkan
3. Hindari makanan yang dapat intake makanan.
 menambah mual seperti
Pemenuhan kebutuhan nutrisi,
makanan yang berminyak, proliperasi sel [lasma
tinggi lemak. Meningkatkan nafsu makan pasien.
4. Berikan makanan tinggi Meningkatkan nafsu makan pasien.
Meningkatkan intake makanan dan
kalori tinggi protein
5. Lakukan perawatan mulut mengurangi mual.
Berat badqan indikasi perubahan
sebelum dan sesudah makan
6. Sajikan makanan dalam kebutuhan nutrisi
keadaan hangat Mengetahiui adanya peristaltic dan
7. Berikan makanandalam adekuatnya pencernaan
porsi kecil tapi sering Pemenuhan kebutuhan cairan dan
8. Timbang berat badan setiap mengurangui konstipasi
3 hari Data indikasi status nutrisi
9. Auskultasi bising usus dan Menentukan diet yang tepat
kaji adanya konstipasi dan Mengurangi rasa mual dan

diare meningkatkan nafsu makan.

10. Anjurkan pasien untuk
minum cukup 2500-3000cc
jika tidak ada kontra indikasi.
11. Monitor hasil laboratorium,
BUN, glukosa, elektrolit,
serum, albumin.
12. Kolaborasi dengan tim gizi
untuk menentukan diet yang
tepat.
13. Kolaborasi dengan medis
dalam pemberian antiemetic
dan vitamin unn
meningkatkan nafsu makan.

Diposkan oleh haldien di 04:20

Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google
Buzz
Label: keperawatan kardiovaskuler