ENDOCARDITIS

INFECCIOSA

MARIA XIMENA LOPEZ

CERVANTES
MEDICO RESIDENTE III
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
La endocarditis infecciosa es la
infeccin del endocardio valvular o
mural, en la mayora de los casos de
origen bacteriano. La lesin patolgica
caracterstica es la vegetacin, que se
desarrolla habitualmente en el
endocardio valvular, aunque puede
afectar tambin al extra valvular
(cuerdas tendinosas, msculos
papilares, endocardio mural o trombo
mural). La infeccin del endocardio
extra cardiaco (comunicacin
arteriovenosa, conducto arterioso
persistente, aneurisma artico,
coartacin de aorta, etc.) ocasiona un
sndrome clnico similar que puede
quedar incluido dentro de esta
definicin; algunos autores prefieren
denominar a estos casos con mayor
propiedad, endarteritis
En las ltimas dcadas se han
producido importantes cambios en la
endocarditis infecciosa: la edad media
de los pacientes se ha incrementado;
el espectro de la lesin cardiaca
predisponente ha cambiado; ha
aumentado los casos por agentes
inusuales (bacterias gramnegativas y
hongos); y las formas agudas son ms
frecuentes, siendo rara vez vistos los
hallazgos clsicos de endocarditis.
Tradicionalmente la clasificacin de
endocarditis se basaba en las formas
de presentacin de la enfermedad, as
se hablaba de Endocarditis Bacteriana
Aguda cuando evolucionaba en das o
semanas, habitualmente, causadas
por microorganismos virulentos, sobre
todo Staphylococcus aureus, y afectaba a vlvulas previamente normales; y la
Endocarditis Bacteriana Subaguda causada por organismos de escasa
virulencia como los estreptococos alfa-hemolticos (Streptococcus viridans),
con un curso de semanas o meses y afectando, sobre todo, a vlvulas
previamente daadas, bien por enfermedad reumtica o enfermedad
degenerativa cardiovascular.
RIESGO ALTO:
*Vlvulas cardiacas protsicas.
*EI previa.
*Cardiopata congnita ciantica.
*Conducto arterioso permeable.
*Comunicacin interventricular.
*Regurgitacin o Estenosis artica o ambos.
*Regurgitacin mitral.
*Estenosis mitral con insuficiencia.
*Coartacin de aorta.
*Lesiones intracardacas corregidas
quirrgicamente con alteracin hemodinmica
residual significativa.
RIESGO INTERMEDIO:
*Prolapso de vlvula mitral con regurgitacin.
*Estenosis mitral pura.
*Valvulopata tricuspdea.
*Estenosis pulmonar.
*Hipertrofia asimtrica del tabique.
*Vlvula artica bicspide o esclerosis artica
calcificada con alteracin hemodinmica
mnima.
*Enfermedad valvular degenerativa en
pacientes ancianos.
*Lesiones intracardacas corregidas
quirrgicamente con alteracin hemodinmica
mnima o ausente en los primeros
6 meses tras la intervencin.
RIESGO BAJO O NULO:
*Prolapso mitral sin regurgitacin.
*Regurgitacin valvular leve por doppler sin
anomala estructural.
*Defecto aislado del tabique interauricular
(secundum).
*Placas ateromatosas.
*Coronariopata.
*Marcapasos.
*Lesiones intracardacas corregidas
quirrgicamente con alteracin hemodinmica
mnima o ausente una vez transcurrido ms de
En nuestros das se reconocen tres tipos de endocarditis infecciosa: la que
afecta a vlvulas nativas, la que asienta sobre prtesis valvulares y la que
acontece en los adictos a drogas por va parenteral (ADVP).
En la tabla se muestra los subgrupos de riesgo para el desarrollo de
endocarditis segn tipo de cardiopata

2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VLVULA NATIVA

La endocarditis sobre vlvula nativa

(EVN) es ms frecuente en varones (2
de cada 3) que en mujeres (ms
frecuente en series en las que
nicamente est afectada la vlvula
mitral) y la mayora tienen ms de 45
aos. Tiene una incidencia de 2,4 a 6,2
casos/100.000 habitantes/ao,
aproximadamente 1 caso/1000
ingresos hospitalarios; y en mayores de
70 aos hasta 24 casos/100.000
habitantes/ao.
La afectacin valvular se distribuye:
28-35% la vlvula mitral aislada, 5-36%
la vlvula artica aislada, hasta un
35% ambas vlvulas en combinacin;
la vlvula tricspide hasta un 6% y en
menos del 1% la vlvula pulmonar. La
afectacin simultnea del lado
izquierdo y derecho del corazn en el
0-4%. Conforme los avances eco
cardiogrficos han permitido visualizar
la vlvula pulmonar, cada vez se
encuentran ms casos de endocarditis
aislada de esta vlvula en pacientes
con alguna cardiopata congnita.
ALTO RIESGO:
*Lesiones congnitas cianticas.
*endocarditis previa.
*enfermedad vlvula artica.
*regurgitacin mitral.
*shunt izquierdo-derecho no corregido (sin
incluir defectos del septo interauricular).
MODERADO RIESGO:
*prolapso mitral con regurgitacin o con
engrosamiento de valvas.
*estenosis mitral aislada.
*enfermedad valvular tricspide.
*estenosis pulmonar.
*cardiomiopata hipertrfica.
BAJO O SIN RIESGO:
*defectos septo interauricular.
*enfermedad isqumica y/o injerto
aortocoronario previo.
*shunt izquierdo-derecho corregido
quirrgicamente sin residual shunt.
*prolapso mitral sin regurgitacin y sin
engrosamiento de valvas.
*calcificacin anillo mitral.
*EVN: endocarditis vlvula nativa.

El 60-80% de pacientes con EVN, tienen una lesin cardaca predisponente

detectable, en series recientes, se ha demostrado que el prolapso de la vlvula
mitral es la lesin predisponente ms frecuente, con una prevalencia del 32-
54%.

La mayora se adquieren en la comunidad, y el estreptococo, husped de la

orofaringe, especialmente del grupo viridans, causa el 40-60% de las EVN,
aunque su incidencia ha disminuido en los ltimos aos. Streptococcus sanguis
(16,4-24% de todos los casos de EVN), Streptococcus mitior (31-20,5%,
incluyendo los dextrn-positivos), considerados en la actualidad como una
"genoespecie" de S. mitis, y Streptococcus mutans (7-14,2%), son los
estreptococos del grupo viridans responsables de ms de la mitad de los casos.
La bacteriemia por este germen se origina en el 50% de los casos a partir del
tubo digestivo, al igual que los casos producidos por Streptococcus bovis,
estreptococo del grupo D, (17-27% de las EVN), particularmente frecuente en
los ancianos con patologa neoplsica del colon. Los enterococos producen el 5-
18% de las EVN, Enterococcus faecalis el 80%, y Enterococcus faecium el 20%,
la mayora de los pacientes son varones de 60 o ms aos de edad, con
antecedentes de alguna manipulacin, traumatismo o enfermedad
genitourinaria (cistoscopia, sondaje vesicouretral o prostatectoma), o con
menor frecuencia mujeres jvenes embarazadas, que hayan sufrido un aborto
o parto por cesrea.

La incidencia de EVN estafiloccica ha aumentado y es responsable del 15-35%

de los casos, el 80-90% se deben a S. aureus coagulasa positivo, sensible a la
meticilina. El Staphylococcus aureus es el agente causal de muchos casos de
EVN aguda, de curso frecuentemente fulminante, con formacin de abscesos
mltiples metastsicos y destruccin rpida de las vlvulas lesionadas. La
bacteriemia nosocomial, por S. aureus, es una complicacin frecuente, que
ocurre principalmente en pacientes con catteres intravenosos, sin embargo, la
frecuencia de endocarditis nosocomial, no relacionada con ciruga cardiaca, es
sorprendentemente baja. El dato que mejor predice el desarrollo de
endocarditis tras la bacteriemia relacionada a un catter vascular, es el
desarrollo de bacteriemia persistente tras ms de 72 horas de retirada del
catter.

La incidencia de EVN por bacilos gramnegativos es inferior al 10%. Suele

tratarse de microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y
Kingella kingae), Pseudomonas aeruginosa y Enterobacterias (Salmonella spp,
E. coli, Citrobacter sp, Klebsiella-Enterobacter spp, Serratia marcescens,
Proteus spp y Providencia spp).
Otros grmenes como los anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Listeria sp,
Legionella sp, C. burnetii (fiebre Q), Chlamydia psittaci, Brucellas y hongos son
muy infrecuentes

3. ENDOCARDITIS SOBRE VLVULA PROTSICA

La endocarditis sobre vlvula protsica (EVP) representa una complicacin seria

en la ciruga de recambio valvular. Los cuerpos extraos intravasculares son
inherentemente ms susceptibles a la colonizacin bacteriana que las vlvula
nativas, y una vez establecida la infeccin sobre el material protsico es ms
difcil su erradicacin.

La EVP representa el 5-20% de los casos de endocarditis infecciosa. La

frecuencia global de endocarditis en pacientes con prtesis valvulares es del 1-
4% , con una mortalidad del 25-64ms alta que la endocarditis sobre vlvula
nativa, debido a la presencia de grmenes ms agresivos, a la mayor dificultad
diagnstica y al mayor riesgo perioperatorio, al tratarse de una reintervencin.
La incidencia de la EVP es mxima a los 3 meses despus de la intervencin,
cuando se trata de vlvulas mecnicas y a los 12 meses de la intervencin en
los que reciben una vlvula biolgica; sin embargo, a los 5 aos no existe
diferencias.

Son factores de riesgo de EVP:

Recambio de ms de una vlvula,
Edad avanzada,
Tiempo de circulacin extracorprea prolongado y
La endocarditis preoperatoria;
Adems son ms frecuentes sobre las prtesis articas.

La incidencia de endocarditis sobre vlvula protsica ha descendido

notablemente con la utilizacin de profilaxis antibitica en la ciruga de
reemplazo valvular y en el manejo periodontolgico. La EVP queda definida
como la infeccin del tejido periprotsico demostrada por dos de los siguientes
datos:
a) Al menos dos hemocultivos positivos para un mismo germen;
b) Evidencia anatomopatolgica de endocarditis en el momento de la
intervencin quirrgica;
c) Cultivo positivo del material extirpado, y
d) Evidencia clnica de endocarditis.

La EVP se denomina precoz cuando los sntomas aparecen dentro de los

primeros dos meses del reemplazo valvular primitivo, y tarda cuando los
sntomas aparecen dos meses despus del reemplazo valvular primitivo. Los
pacientes que presentan una u otra EVP, difieren en cuanto a caractersticas
clnicas, patrones microbianos y tasa de mortalidad. La infeccin estafiloccica
causa ms del 50% de los casos de EPP el S. epidermidis, con frecuencia
meticiln resistente, es el microorganismo que se asla con mayor frecuencia
(25-35%) y el S. aureus es la causa en el 17-25%. Los casos restantes son
producidos por aerobios gramnegativos (15-20%), hongos (10-12%), difteroides
(5-10%) y ms rara vez por micobacterias atpicas, Legionellas, micoplasmas y
Coxiella. En un 5-10% los cultivos son negativos.

La endocarditis protsica tarda (EPT) se produce cuando las vlvulas ya se han

endotelizado y representa el 63% de los casos de EVP. La fuente de infeccin se
supone que es la instalacin de bacteriemia transitoria originada a partir de
manipulacin dental, genitourinaria o gastrointestinal, por tanto, la
bacteriologa se asemeja a la de la EVN. El estreptococo viridans es el que se
asla con mayor frecuencia (25-30%), en el 5-10% de los casos es producida
por otros tipos de estreptococo y enterococo, el S. epidermidis se asla en el
20-28%, el S. aureus en el 9-12%, los bacilos gramnegativos en el 10-12%, los
hongos en el 5-8% y los difteroides en menos del 5%, los cultivos son negativos
en el 4-10% de los casos.

4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN CONSUMIDORES DE DROGAS POR

VA PARENTERAL

En la actualidad, especialmente en ncleos urbanos, una gran proporcin de

los pacientes con endocarditis infecciosa est constituida por adictos a drogas
por va parenteral (ADVP) , suele afectar a varones (la relacin entre varones y
mujeres es de 3:1), jvenes (edad promedio de 30 aos) y los microorganismos
de la piel son los responsables ms frecuentes de la endocarditis, aunque la
contaminacin de las drogas y de los artilugios empleados tambin contribuyen
a bacteriemia.

El S. aureus se asla, globalmente, en el 50-70% de los casos, distintas

especies de estreptococo y enterococo en el 15-25%, en el 10% se observan
bacilos gramnegativos (Pseudomonas y especies de Serratia) y los hongos en
un 3-10% (Candida). En un 5% se obtienen ms de un microorganismo en el
hemocultivo y en 5-8% los hemocultivos son negativos. La endocarditis
tricuspdea se debe a infeccin por S. aureus en el 75-80% de los casos.
Endocarditis por estreptococos de los grupos A y G se han observado en
pacientes que se inyectaban la heroina por va femoral.

Las localizaciones ms frecuentes de la endocarditis en estos pacientes son la

vlvula tricspide hasta en el 46-54% de los casos, la artica en el 19- 25% y la
mitral en el 20-32%. Los pacientes con endocarditis pulmonar constituyen
hasta el 1,1-1,4% y se observa endocarditis mixta del lado izquierdo y derecho
en el 6% de los casos. La gran mayora de los ADVP con endocarditis derecha
presentan una clnica caracterizada por fiebre, sntomas y signos de
embolismos pulmonares spticos de repeticin (radiografa de trax anormal).

Parece existir diferencias en cuanto al riesgo relativo de padecer una

endocarditis, con base al tipo de droga utilizado (menor riesgo con la cocaina
que con la heroina), la frecuencia de su uso y el tipo de preparacin. Aunque
existe alguna cardiopata de base en el 20% (lesiones congnitas, endocarditis
previa), la mayora de estos pacientes no tienen afectacin valvular previa,
siendo estas muy resistentes a la infeccin, constituyendo un misterio el
desarrollo de infeccin en ausencia de valvulopata predisponente .

Aunque no se sabe cul es el mecanismo por el que se daa el endotelio, se ha

propuesto que substancias vehiculadas en el propio lquido inyectado, como
contaminantes de los filtros, substancias utilizadas para cortar la droga (talco),
podran, en inyecciones repetidas, daar el endotelio.

Otras posibles hiptesis alternativas o complementarias a la del dao directo,

son la teora inmulgica (inflamacin del endotelio valvular mediada por
mecanismos inmunolgicos, secundarios a la inyeccin repetidas de
substancias extraas en los ADVP y la situacin de estrs, de diversa ndole,
que se ha demostrado en experimentacin animal, que son capaces de
producir anormalidades valvulares, por otra parte ms frecuentes en el corazn
derecho.

5. FISIOPATOLOGA Y PATOGNESIS

El endotelio sano no es trombognico y es poco receptor a la adherencia de la

mayor parte de las bacterias. La lesin del endotelio es el factor que conduce
al depsito de plaquetas y fibrina, formando vegetaciones estriles, llamadas
endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB). La lesin del endotelio se puede
producir como consecuencia de fenmenos hemodinmicos originados por el
flujo sanguneo en pacientes con cardiopatas predisponentes o por el
traumatismo directo del endotelio en la ciruga valvular o por el roce de un
catter; tambin se puede producir verrugas estriles en pacientes con
enfermedades consuntivas, especialmente neoplsicas y enfermedades del
tejido conjuntivo, en cuyo caso la ETNB se denomina endocarditis
marasmtica.

Las vegetaciones de la ETNB son masas friables de tamao, a menudo,

bastante grandes y pueden originar embolias sistmicas, al desprenderse o
fragmentarse. La reaccin inflamatoria en el lugar de unin a la vlvula es
escasa y no producen destruccin valvular. Desde el punto de vista histolgico,
las vegetaciones de la ETNB consisten en la acumulacin de plaquetas
degeneradas entretejidas con filamentos de fibrina.

Existen tres factores hemodinmicos que predisponen al paciente a desarrollar

una endocarditis denudando las superficies endoteliales:
Un chorro de sangre a gran velocidad,
El flujo desde una cavidad de presin elevada a una depresin baja y
Un orificio pequeo que separa a dos cavidades (creando un gradiente
de presin).

Las lesiones de endocarditis infecciosa tienden a formarse ms all del orificio

estrecho a travs del cual pasa el chorro de gran velocidad (superficies
ventriculares de la vlvula artica insuficiente, en la superficie auricular de la
vlvula mitral o tricspide insuficiente y en las paredes de la arteria pulmonar
en el orificio de la persistencia del conducto arterioso). La endocarditis es poco
frecuente en sitios de escaso gradiente y frecuente en zonas de presin
elevada (corazn izquierdo), asienta ms frecuentemente sobre una
insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura. Existen dos hechos
fundamentales en la patogenia de la endocarditis infecciosa sobre vlvula
nativa: el primero, es la aparicin de la ETNB, se cree que estos trombos
proporcionan una superficie ms receptora a la colonizacin bacteriana durante
los episodios de bacteriemia; y el segundo, la endocarditis infecciosa se
produce cuando se depositan microorganismos en la vegetacin estril, como
consecuencia de una bacteriemia, originando una vegetacin sptica.

Hay bacteriemia transitoria cuando se traumatiza un rea colonizada con

bacterias, el grado de bacteriemia es directamente proporcional al nmero de
microorganismos que habita en este sitio y a la gravedad del traumatismo. La
puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco sptico (por ej. infeccin
urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las mucosas,
gastrointestinal, urolgica o ginecolgica . La mucosa oral y de la orofaringe es
la puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans, la incidencia de
bacteriemia transitoria despus de una extraccin dentaria oscila del 18-85%
y tambin hay bacteriemia despus de ciruga perioral y tcnicas diagnsticas
o tratamiento orofarngeo, pero en la mayor parte de los casos de endocarditis
estreptoccica no se relacionan con ningn procedimiento de los descritos.
Despus de una instrumentacin o ciruga genitourinaria o gastrointestinal, se
puede producir una bacteriemia por enterococos y gramnegativos. La piel es la
puerta de entrada de los estafilococos.
Para que un microorganismo sea patgeno es necesario que sea resistente a la
actividad bactericida mediada por el complemento del suero (reistencia al
suero. La capacidad de ciertos microorganismos para adherirse a la ETNB es un
paso crtico en el desarrollo de la endocarditis infecciosa, se ha descrito
mecanismos que aumentan la adherencia de las bacterias a la ETNB, uno de
los ms estudiados ha sido el dextrn que produce algunas cepas de
estreptococos viridans (Streptococcus mutans), siendo el grado de adherencia
proporcional a la produccin de dextrn. Experimentalmente, se ha
demostrado que grmenes frecuentemente asociados con la endocarditis
infecciosa (estreptococos viridans, S. aureus, S. epidermidis, enterococos, etc.),
tienen mayor capacidad de adherencia sobre las vlvulas cardiacas in vitro,
que otros grmenes.

Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias se multiplican rpidamente, la

vegetacin proporciona un medio ideal, para el crecimiento de colonias
microbianas, en el que no penetran clulas fagocitarias. La presencia de
bacterias estimula an ms la trombosis, depositndose capas de fibrina
alrededor de las bacterias en crecimiento y aumentando as el tamao de la
vegetacin. La lesin histolgica consiste en colonias de microorganismos
incrustadas dentro de una matriz de fibrina y plaquetas, alcanzando una
concentracin en su interior de hasta 108-10 microorganismos por gramo de
tejido. Aunque la reaccin inflamatoria en el punto de insercin puede ser
intensa y llegar incluso a formar un absceso, es caracterstico de las
vegetaciones su relativamente escaso contenido en leucocitos. Las capas de
fibrina, que forman barreras protectoras alrededor de las colonias, impiden a
estos escasos leucocitos llegar hasta las bacterias.

Por lo general se localizan en las vlvulas izquierdas, aunque en los ADVP

predomina la afectacin de la tricspide, asentando en la superficie auricular
de las vlvulas aurculoventriculares o en la ventricular de las sigmoides. En el
corazn, los microorganismos pueden invadir y destruir las vlvulas nativas, las
cuerdas tendinosas o los msculos papilares y extenderse hacia el anillo de
implantacin valvular, el miocardio o la raz de la aorta dando lugar a abscesos,
pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los abscesos del anillo valvular
estn situados cerca del sistema de conduccin, por lo que pueden provocar
trastornos de conduccin y arritmias.

Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el

corazn, cerebro, rin, bazo, miembros y pulmn (estas ltimas en la
endocarditis de las vlvulas derechas). Las embolias son ms frecuentes en la
endocarditis por grmenes productores de vegetaciones grandes y mviles
(hongos, estreptococos del grupo B y G, Haemophilus parainfluenzae y otros
gramnegativos de crecimiento lento, S. aureus y estreptococo viridans con
deficiencias nutricionales) y en la endocarditis mitral.

Las embolias spticas de los vasa vasorum o la invasin bacteriana directa de

la pared arterial puede acabar en la formacin de aneurismas micticos
capaces de romperse. Estos aneurismas se desarrollan sobre todo en arterias
cerebrales, aorta, conducto arterioso suturado, y en las arterias mesentricas
superior, esplnica coronarias y pulmonar. La bacteriema persistente de la
endocarditis infecciosa estimula tanto el sistema inmunolgico celular como el
humoral. Esto contribuye a la formacin de inmunocomplejos circulantes, que
pueden ocasionar glomeruloneritis, artritis o diversas manifestaciones
mucocutneas de vascultis.

6. MANIFESTACIONES CLNICAS

La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y

manifestarse por una amplia gama de sntomas y signos, referidos a cualquier
aparato o sistema del organismo. Las caractersticas clnicas son el resultado:
del proceso infeccioso intracardiaco, las embolias spticas, la bacteriemia
constante con aparicin de focos a distancia y el desarrollo de enfermedad por
complejos inmunolgicos.

El comienzo suele ser gradual, con febrcula y

malestar general si se trata de
microorganismos de baja virulencia (por ej.
estretococo viridans). Si los microorganismos
son muy virulentos (por ej. S. aureus) el
comienzo suele ser agudo y con mucha fiebre.
La fiebre existe en casi todos los enfermos
(95%), acompaadas frecuentemente de
dolores musculoesquelticos, escalofros,
sudoracin nocturna y cefaleas.

Los datos que hacen pensar en una lesin intravascular son los sntomas de
insuficiencia cardaca izquierda o derecha y las manifestaciones de embolismo,
tales como una lesin neurolgica focal, el dolor torcico, el dolor en un
costado, el dolor en el cuadrante superior izquierdo, la hematuria o la isquemia
de una extremidad.

La insuficiencia cardaca ocurre en ms del 50% de los

pacientes, como consecuencia de varias lesiones
anatmicas: perforacin de una valva, rotura de cuerdas
tendinosas , el desarrollo de una estenosis funcional
secundaria a la obstruccin al flujo sanguneo por la
presencia de grandes vegetaciones (por ejemplo, en la
endocarditis fngicas), miocarditis, emblia coronaria con
infarto agudo de miocardio y abscesos miocrdicos. En
pacientes con EVN la causa de insuficiencia cardiaca ms
frecuente es la insuficiencia artica, por destruccin
valvular.

La insuficiencia cardiaca representa la complicacin ms frecuente de la

endocarditis infecciosa. Los soplos se auscultan casi siempre (85%), salvo al
comienzo de la endocarditis aguda o en ADVP con infeccin de la vlvula
tricspide. Puede desarrollarse de forma insidiosa o representar el
agravamiento de una insuficiencia previa. Dependiendo de la vlvula afectada,
las consecuencias fisiopatolgicas sern distintas, cuando hay afectacin de la
vlvula artica el pronstico de la endocarditis es peor, por varios factores: el
corazn tolera mal la insuficiencia artica aguda, puede ocurrir un
derrame/taponamiento pericrdico o un shunt masivo izquierda-derecha, por
rotura de un seno de Vasalva hacia el pericardio o hacia la aurcula derecha
respectivamente, un bloqueo cardiaco puede ocurrir si un absceso miocrdico
invade el sistema de conduccin y son ms frecuentes las embolias hacia las
arterias coronarias.
En la infeccin de ms de 6 semanas generalmente existe esplenomegalia en
el 25-60%, infartos esplnicos en el 44%, petequias en el 20- 40% y dedos en
palillo de tambor en el 10-20%. Las petequias son las lesiones mucocutneas
ms frecuentes; se observan, a menudo, en conjuntiva,
paladar, mucosa bucal y en la punta y yema de los
dedos, su causa puede ser emblica o vascultica, y no
son especficas de endocarditis. Las hemorragias en
astilla, tambin inespecficas, son rayas lineales rojo
oscuras, subungueales que generalmente se deben a
traumatismos. Las Manchas de Roth (hemorragias
retinianas ovaladas plidas con centro plido que se
localizan cerca del disco ptico) se observan en el 5%
de los enfermos, pueden ser observadas en otras
enfermedades (enfermedades del tejido conjuntivo y hematolgicas).

Los Ndulos de Osler son pequeos ndulos dolorosos, generalmente situados

en los dedos de manos o pies, aunque tambin en la planta del pie, antebrazos
y orejas; aparecen en un 10-25% de los enfermos, persisten varias horas o
das, en ocasiones se necrosan y pueden aparecer en otras enfermedades. Las
Lesiones de Janeway son pequeas hemorragias ligeramente nodulares, no
dolorosas, que aparecen en palmas y plantas, son producidas por emblias
spticas.

Los episodios emblicos perifricos se observan hasta en

el 33% de los casos, representando, despus de la
insuficiencia cardiaca, la complicacin ms frecuente. Las
embolias ms habituales son las cerebrales, seguidas de
las esplnicas, renales y en las extremidades inferiores. El
embolismo de la arteria esplnica produce dolor en el
cuadrante superior izquierdo del abdomen, con
irradiaccin al hombro y derrame pleural. La embolia de la
arteria retiniana se acompaa de prdida sbita de visin, pero es infrecuente
(menos del 2%). La endocarditis derecha produce embolias spticas en el
pulmn, provocando infiltrados, a menudo nodulares y en ocasiones cavitados.

Un tercio de pacientes diagnosticados de endocarditis infecciosa sufre

alteraciones neurolgicas, debidas a embolias cerebrales en el territorio de la
arteria cerebral media (25%), aneurismas micticos (1.3-6.2%), abscesos
cerebrales y meningitis purulenta (ms frecuentes en la endocarditis por S.
aureus), arteritis cerebral, parlisis de pares craneales y hemorraga cerebral.
Aunque hay que sospechar la presencia de un aneurisma mictico cuando un
paciente diagnosticado de endocarditis presente cefalea localizada, intensa y
contnua, su diagnstico suele hacerse despus de un hemorragia cerebral
repentina y catastrfica.

En la mayora existe afectacin renal, que se debe a glomerulonefritis (80% de

los casos), infarto (50%) o absceso 100; el infarto renal se asocia a hematuria
franca o microscpica, pero el fallo renal y la hipertensin arterial, son raras.
Las embolias muy grandes, especialmente en extremidades (arteria femoral,
braquial, popltea o radial), deben hacer sospechar endocarditis mictica. La
infeccin metastsica se da con ms frecuencia en la endocarditis por S.
aureus.

7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las dificultades diagnsticas en la endocarditis deriva de la gran variedad de

sntomas con la que puede presentase esta enfermedad, y que hace que no se
piense en esta posibilidad diagnstica. Para hacer el diagnstico definitivo es
necesario aislar el microorganismo de la sangre, mbolo o de alguna
vegetacin, o bien demostrar la presencia de vegetaciones infectadas en la
ciruga o la necropsia. Debe sospecharse la presencia de una endocarditis: en
pacientes con soplo cardiaco y fiebre de causa inexplicable durante una
semana, en ADVP con fiebre sin presentar soplos, en pacientes jvenes con
enfermedad cerebrovascular, en pacientes portadores de prtesis valvular que
cursan con fiebre o disfuncin valvular.

Cuando hacemos el diagnstico diferencial de endocarditis infecciosa tenemos

que considerar tres tpicos:
a) sndromes en los que la endocarditis debe ser siempre tenida en cuenta
como una posible causa,
b) sndromes que pueden simular una endocarditis, y
c) diferenciar entre endocarditis y una simple bacteriemia.

En el primer grupo se incluiran las situaciones en las cuales, el sntoma

principal es una de las caractersticas de endocarditis. Sndromes de esta
naturaleza incluiran la fiebre de origen desconocido y la enfermedad cardaca
congestiva de novo o el empeoramiento de una ya preexistente.

En la actualidad no es grande el nmero de enfermedades que puedan simular

una endocarditis infecciosa, pero afecciones como: el mixoma auricular,
endocarditis trombtica no bacteriana, fiebre reumtica aguda, lupus
eritematoso generalizado y otras enfermedades del tejido conectivo, prpura
trombtica trombocitopnica y anemia de clulas falciformes, pueden originar
un sndrome idntico al de la endocarditis infecciosa.

Con relativa frecuencia en la prctica clnica habitual, se efectan hemocultivos

como parte del estudio diagnstico de pacientes febriles con soplos o sin estos,
cuando el hemocultivo resulta positivo, surge la posibilidad diagnstica de
endocarditis infecciosa. Tenemos que tener en cuenta, si la bacteriemia es
sostenida o transitoria, las infecciones intravasculares como la endocarditis
infecciosa suelen producir bacteriemia sostenida. La bacteriemia sostenida
siempre debe de despertar sospecha de infeccin intravascular. La bacteriemia
sostenida se define como la presencia del mismo microorganismo en la sangre
al menos durante una hora, en la bacteriemia transitoria desaparece en menos
de 30 minutos.

Otro factor a tener en cuenta es la identidad del microorganismo causante de

la bacteriemia. Algunas bacterias, como salmonela, brucela, meningococo y
bacilos entricos gramnegativos, originan una bacteriemia sostenida, pero son
causas raras de endocarditis. Otros microorganismos, como estreptococo
viridans y estafilococo coagulasa-negativo, rara vez producen bacteriemia
sostenida sin foco intravascular. La bacteriemia sostenida por estafilococo
coagulasa-negativo en ausencia de catter intravascular es altamente
sugestiva de endocarditis; en presencia de catter, puede o no haber
endocarditis. El estafilococo coagulasa-positivo y el neumococo suelen producir
bacteriemia sostenida que puede ser indicativa de endocarditis infecciosa.

8. LABORATORIO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La bacteriemia o la fungemia, es el dato principal para el diagnstico de

endocarditis infecciosa. En ausencia de un tratamiento previo con
antimicribianos, el hemocultivo es positivo en ms del 95% de los pacientes, en
general, el porcentaje de endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo
oscila entre el 2,5-31% de las series, siendo la causa ms frecuente la
administracin previa de antibiticos, el tiempo necesario para que el
hemocultivo se positivice nuevamente puede ser de 24 horas a 2 semana,
despus de la retirada del antibitico.

Debido a que la bacteriemia de la endocarditis es contnua, no existen ventajas

al obtener cultivos en determinado momento o con cierta temperatura
corporal. La sangre arterial no ofrece ventaja alguna sobre la sangre venosa del
brazo.

Los cultivos deben de espaciarse al menos 30 minutos para comprobar que la

bacteriemia ha sido contina. Con dos hemocultivos se asla el agente
etiolgico en el 90% de los casos. En los casos subagudos se recomienda
obtener tres hemocultivos al menos con una hora de diferencia. Es prudente,
segn sea el estado clnico del paciente, retrasar el tratamiento para aumentar
las posibilidades de obtener un resultado positivo. En los casos agudos no debe
retrasarse durante ms de 2 3 horas mientras se obtienen las muestras para
el cultivo. De cada venopuncin slo debe tomarse una muestra para
hemocultivo, que deber constar de 10 ml por cultivo y diluirse diez veces en
medio para cultivo utilizando tanto la tcnica aerbica como la anaerbica. El
nmero de cultivos positivos aumenta si se mantiene bajo observacin durante
tres o cuatro semanas, efectuando tinciones peridicas de Gram y subcultivos.

Bacterias intraleucocitarias se visualizan hasta en el 50% de casos, puede ser

de ayuda en los casos de endocarditis con cultivos negativos o cuando los
pacientes han recibido antibiticos. El cido teicoico es el principal
constituyente de la pared celular del estafilococo, detectandose hasta en el
95% de los pacientes con endocarditis por Staphylococcus aureus, anticuerpos
anti-cido teicoico, aunque con un 10% de falsos positivos. Un ttulo de
anticuerpos de 1:4 o ms es indicativo de enfermedad estafiloccica
diseminada (endocarditis, mltiples abscesos metastsicos u osteomielitis
hematgena).

Otros datos de laboratorio incluyen: anemia normoctica normocroma en el 70-

90% de los casos de endocarditis subaguda, puede haber leucocitosis con
desviacin izquierda, la leucopenia (5-15%) generalmente se asocia con
esplenomegalia, tambin se observa trombocitopenia en el 5-15% de los casos.
La velocidad de sedimentacin globular casi siempre se encuentra acelerada
con excepcin de los pacientes con fallo renal, insuficiencia cardiaca
congestiva o coagulacin intravascular diseminada. En el 40-50% de los
pacientes se observa factor reumatoide positivo durante tres a seis semanas.
Se puede observar hipergammaglobulinemia en el 20-30% de los casos y
puede acompaarse de plasmocitosis en el aspirado de mdula sea.

En la endocarditis por C. burnetti, C. psittaci y Brucella, las pruebas serolgicas

para estos organismos son positivas, pero no son diagnsticas de endocarditis.

El examen general de orina suele ser anormal, con hematuria microscpica y

proteinuria y leucocituria microscpica secundarias a microembolias, o
hematuria macroscpica debida a un infarto de origen emblico. La
glomerulonefritis es una complicacin frecuente de la endocarditis, que puede
dar lugar a la aparicin de cilindros de hemates, cilindros de leucocitos y
proteinuria en la orina. La reduccin del complemento srico es paralela a la
frecuencia de funcin renal anormal, especialmente la producida por
glomerulonefritis difusa.

La ecocardiografa tiene como finalidad documentar la presencia de

vegetaciones, diagnosticar las complicaciones intracardiacas estructurales y
valorar la repercusin hemodinmica de las lesiones valvulares. Est
considerada como el mtodo ms sensible para detectar vegetaciones en la
endocarditis, sin embargo, el significado clnico independiente de estos
hallazgos contina siendo controvertido.

Las vegetaciones se describen ecogrficamente como masas que oscilan

rpidamente, adheridas o reemplazando el tejido valvular normal; en la
endocarditis aguda, las vegetaciones tpicamente aparecen flexibles y friables,
cuando son crnicas o estn curadas las vegetaciones son ms ecodensas y
fijas; y los abscesos como una cavidad ecolucente dentro del anillo valvular o
adyacente a estructuras miocrdicas en el lugar de la infeccin valvular y ,
cuando es en el miocardio se define como una regin de eco densidad reducida
en la ecocardiografa. Cuando una de estas cavidades se comunica con un
espacio intravascular, se ha llamado aneurisma mictico o pseudoaneursma
(abscesos comunicados).

Habitualmente no es posible visualizar las vegetaciones hasta pasadas las dos

primeras semanas, pero una vez que se visualicen permanecen sin cambios en
su tamao durante el tratamiento y continua igual incluso meses despus del
tratamiento exitoso. Aunque el proceso de curacin se asocia a un incremento
en la densidad de la vegetacin y disminucin del tamao.

Adems la ecocardiografa proporciona informacin sumamente til sobre el

grado de destruccin valvular y sus efectos hemodinmicos (estudios con
Doppler), as como sobre la presencia de abscesos miocrdicos o del anillo
valvular y de aneurismas del seno de Valsalva Los estudios ecocardiogrficos
seriados ayudan a tomar decisiones respecto a la ciruga.

Las vegetaciones pueden afectar a la valva anterior o posterior, de la vlvula

mitral, pero ocurren ms frecuentemente sobre la superficie auricular.
Ecogrficamente las vegetaciones articas aparecen como masas o
agrupaciones de ecos que afectan a la superficie ventricular de las valvas
pudiendo ser grandes o pequeas, fijas o mviles y con apariencia vellosa o
peluda; cuando son grandes pueden prolapsar en el tracto de salida del
ventrculo izquierdo durante la distole y hacia la aorta ascendente durante la
sstole. Las vegetaciones en la vlvula tricspide generalmente son grandes,
produciendo masas de ecos sobre la superficie ventricular, tendiendo a ser
mayores y ms excrecentes que las lesiones del lado izquierdo, describiendose
como gruesas y velludas. La vlvula pulmonar es la menos afectada, ocurre
fundamentalmente en pacientes con cardiopatas congnitas,
morfolgicamente las vegetaciones son masa de ecos adheridos a las valvas
de aspecto globular, o vellosos y mviles.

Las vegetaciones sobre vlvulas protsicas son ms difciles de detectar que

las que afectan a las vlvulas nativas, la infeccin aparece en el rea
perivalvular y en el sitio de insercin del anillo, el crecimiento de la masa
puede interferir la movilidad de los discos. Algunos autores relacionn el
tamao y la motilidad de las vegetaciones, con la aparicin de fenmenos
emblicos y con el pronstico. Otros autores niegan la existencia de esta
relacin. Sin embargo, parece posible que las vegetaciones que midan 10 mm
o ms, tengan mayor riesgo de embolias. Mgge y colaboradores encontraron
que pacientes con vegetaciones de ms de 10 mm de dimetro, tenan mayor
incidencia de eventos emblicos que aquellos con vegetaciones menores de 10
mm (46,5%-19%), sobre todo, en pacientes con endocarditis sobre vlvula
mitral. Por otra parte, las vegetaciones sobre la vlvula mitral se asocian con
ms frecuencia a fenmenos emblicos que las vegetaciones sobre vlvulas
articas (95%-25%), siendo el embolismo uno de los mayores factores de
riesgo de mortalidad.

En la ecocardiografa transtorcica (ETT) se visualiza la vegetacin hasta en el

80% de los casos, pero su sensibilidad varia del 41-78% . Las vegetaciones
mayores de 5 mm de dimetro se detectan de forma bastante fiable y no se
observan las que miden menos de 3 mm. En la endocarditis protsica la ETT
resulta de poca utilidad ya que la infeccin suele asentar en el anillo y por
tanto no es detectable. Por otra parte, las reverberaciones y artefactos
secundarios a los componentes protsicos impiden diferenciar con nitidez las
vegetaciones.
La Ecografa transesofgica (ETE) es indispensable en el diagnstico y manejo
de la endocarditis infecciosa conocida o sospechada, representa un avance en
la evaluacin del paciente con endocarditis y aumenta la sensibilidad de la
tcnica transtorcica, por la mejor calidad de imagen y capacidad de
resolucin, en la identificacin de vegetaciones y complicaciones asociadas a
endocarditis. La ETE se ha demostrado superior que la ETT en la deteccin de
vegetaciones pequeas de 2-5 mm (hasta el 90%), y es significativamente ms
sensible en la deteccin de abscesos intracardiacos (hasta el 87%) y
vegetaciones sobre vlvulas protsicas. Esto es debido a la proximidad del
transductor a las estructuras intracardiacas y al uso de transductores de alta
frecuencia, dando imgenes de alta resolucin.

Aunque una ETE negativa no excluye una endocarditis, un estudio reciente

afirma, que en pacientes sin prtesis valvulares, una ETE negativa,
prcticamente, excluye el diagnstico de endocarditis y en pacientes con
vlvula protsica, una ETE negativa disminuye significativamente la posibilidad
de endocarditis, aunque no la anula totalmente.

La radiografa de trax, puede ser normal o puede mostrar una insuficiencia

cardaca congestiva u otras manifestaciones de valvulopata. La aparicin de
moteados pequeos y mltiples pueden ser debidos a una embolia pulmonar
sptica, procedente de vegetaciones de la vlvula tricspide.

Las alteraciones en el Electrocardiograma (ECG) son las propias de la

cardiopata de base, si esta existe. El ECG, en la endocarditis, es uno de los
pocos indicadores de extensin de un absceso miocrdico (particularmente del
septo interventricular). En la endocarditis de la vlvula artica, un intervalo P-R
persistentemente prolongado, indica la posibilidad de que exista un absceso en
el anillo valvular, que afecte al sistema de conduccin, pudiendo progresar
hacia un bloqueo A-V completo, requiriendo intervencin quirrgica.

El cateterismo en la endocarditis se reserva para pacientes que requieran

intervencin quirrgica, puede detectar anomalas anatmicas, como lesiones
valvulares, defectos congnitos, coronariopatas, hipertrofia ventricular
asimtrica, coartacin de aorta o un aneurisma mictico, que proporciona gran
ayuda al cirujano. El potencial riesgo de desprendimiento de fragmentos de
vegetaciones, puede disminuirse inyectando el contraste a baja presin.

9. CRITERIOS DIAGNSTICOS

El diagnstico definitivo de endocarditis infecciosa slo podemos realizarlo con

absoluta seguridad mediante los exmenes histolgicos y microbiolgicos de
las vegetaciones o del material emblico obtenidos en el acto quirrgico o en la
necropsia. Clnicamente podemos aceptar como muy fiable el diagnstico de
endocarditis, en presencia de un cuadro clnico compatible (fiebre, fenmenos
vasculares o inmunolgicos, especialmente en pacientes con cardiopata
predisponente), los hemocultivos positivos y las imgenes de vegetaciones en
el ecocardiograma.

Para concluir, el primer paso para el diagnstico de endocarditis, sigue siendo

un alto nivel de sospecha clnica, adems hay que tener en cuenta, que ni la
sensibilidad ni la especificidad de todos estos criterios es absoluta.
10. TRATAMIENTO ANTIBITICO E INDICACIONES QUIRRGICAS

10.1. Pautas antimicrobianas

10.1.1. Principios generales

El xito del tratamiento de la EI se basa en la supresin de los microbios con

frmacos antimicrobianos. La ciruga contribuye, al eliminar el material
infectado y permitir el drenaje de los abscesos. Las defensas del husped son
de poca ayuda. Esto explica por qu los regmenes bactericidas son ms
eficaces que el tratamiento bacteriosttico en los experimentos tanto en
animales como en humanos. Los aminoglucosidos actan en sinergia con los
inhibidores de la pared celular (p. ej., los betalactamicos y los glucopeptidos)
contra la actividad bactericida y son tiles para acortar la duracin de la
terapia (p. ej., estreptococos orales) y eliminar los microorganismos
problemticos (p. ej., Enterococcus spp.). El crecimiento lento y los
microorganismos inactivos manifiestan tolerancia fenotipica a la mayora de los
frmacos antimicrobianos (excepto la rifampicina hasta cierto punto). Estn
presentes en las vegetaciones y en las biopeliculas (p. ej., en la EVP) y
justifican la necesidad de terapia prolongada (6 semanas) para esterilizar
totalmente las vlvulas cardiacas infectadas.

Algunas bacterias son portadoras de mutaciones que las vuelven tolerantes

durante la fase de crecimiento activo y la fase estacionaria (inactiva). Las
combinaciones de frmacos bactericidas son preferibles a la monoterapia para
combatir los organismos tolerantes. El tratamiento farmacolgico de la EVP
debera durar ms (al menos 6 semanas) que el de la endocarditis sobre
vlvula nativa (EVN) (2-6 semanas), pero por lo dems son tratamientos
similares, excepto en la EVP por estafilococo, cuyo rgimen debera incluir
rifampicina cuando la cepa sea sensible. En los casos de EVN que precisan
sustitucin valvular protsica durante la terapia antibitica, el rgimen
antibitico posoperatorio. Debera ser el mismo que el recomendado para la
EVN, y no el de la EVP. Tanto en la EVN como en la EVP, la duracin del
tratamiento se considera a partir del primer da de tratamiento antibitico
eficaz (hemocultivo negativo en caso de haber tenido un hemocultivo inicial
positivo), no a partir del da de la ciruga. Se debe iniciar un tratamiento nuevo
completo solo cuando los cultivos valvulares sean positivos, y la eleccin del
antibitico debe basarse en la susceptibilidad del ltimo aislamiento bacteriano
recuperado. Por ltimo, hay que tener en cuenta seis consideraciones
importantes en las presentes recomendaciones:

1. Las indicaciones y el patrn de uso de los amino glucsidos han

cambiado. Ya no estn recomendados en la EVN estafiloccica debido a
que no se han demostrado sus beneficios clnicos y pueden aumentar la
toxicidad renal; cuando estn indicados en otras condiciones, los
aminoglucosidos deben administrarse en una nica dosis diaria para
evitar la nefrotoxicidad.
2. La rifampicina solo debe usarse en las infecciones por cuerpo extrao
como la EVP despus de 3-5 das de terapia antibitica efectiva, una vez
que se ha eliminado la bacteriemia. Esta recomendacin se basa en el
probable efecto antagonista de las combinaciones antibiticas con
rifampicina contra las bacterias planctnicas/duplicadoras, la sinergia
observada contra las bacterias inactivas en las biopeliculas y la
prevencin de variantes resistentes a la rifampicina.
3. Se ha recomendado la daptomicina y la fosfomicina para el tratamiento
de la endocarditis estafilococica y la netilmicina para el tratamiento de
estreptococos digestivos y orales sensibles a la penicilina, pero esta gua
las considera terapias alternativas debido
4. A que no estn disponibles en todos los pases europeos. Cuando este
indicada la daptomicina, se debe administrar a dosis altas ( 10 mg/kg
una vez al dia132) y combinada con un segundo antibitico para
aumentar la actividad y evitar el desarrollo de resistencias.
5. Esta gua solo ha tenido en cuenta los datos publicados de eficacia
antibitica procedentes de ensayos clnicos y estudios de cohortes sobre
pacientes con endocarditis (o bacteriemia cuando no hay datos de
endocarditis). En la mayora de los casos, no se ha tenido en cuenta los
resultados de los modelos experimentales de endocarditis.
6. Seguimos utilizando como puntos de corte la concentracin inhibidora
mnima (CIM) del Clinical and Laboratory Standards Institute, en lugar de
los puntos de corte del European Committee on Antimicrobial
Susceptibility Testing, debido a que la mayora de los datos de
endocarditis proceden de estudios que han utilizado esos puntos de
corte.
7. A pesar de que se ha logrado consenso sobre la mayora de los
tratamientos antibiticos, el tratamiento ptimo de la EI estafiloccica y
el tratamiento emprico siguen en debate.
10.2. Tratamiento antibiotico de endocarditis infecciosa debido a
estreptococos orales y del grupo bovis
10.3. Tratamiento antibitico para endocarditis infecciosa por
Enterococcus spp.

10.4. Tratamiento antibitico para endocarditis infecciosa por

Staphylococcus ssp.
 10.5. Tratamiento antibitico de la endocarditis infecciosa con
hemocultivo negativo

10.6. Tratamiento quirrgico

La ciruga, asociada al tratamiento antibitico, ha contribuido a la mejora del

pronstico de determinadas formas de endocarditis. En estos momentos se
consideran indicaciones de ciruga en la fase activa de la infeccin, la aparicin
de uno de los siguientes criterios mayores:

a. Insuficiencia cardiaca progresiva o grave.- la insuficiencia cardiaca (IC)

representa la indicacin ms frecuente para la ciruga (60%). La IC
ocurre en ms del 50% de los casos de endocarditis infecciosa 20, por
disfuncin valvular o protsica. En algunas formas, como la endocarditis
articas y endocarditis protsicas, la aparicin de regurgitacin
significativa, con signos clnicos o ecocardiogrficos de sobrecarga
ventricular izquierda, puede ser indicacin de ciruga, incluso en
ausencia de signos clnicos o sntomas de IC. La precocidad en el
tratamiento quirrgico, antes de que presenten signos graves, es un
factor determinante en el pronstico.
b. Infeccin por grmenes difcil de tratar o sepsis incontrolada.- representa
la segunda causa ms frecuente de indicacin quirrgica (19%). Cuando
no se dispone de un tratamiento microbicida apropiado (hongos,
Brucellas sp, C. burnetti o C. psittaci) y/o los hemocultivos siguen siendo
positivos a pesar del tratamiento, o se produce una recada despus del
tratamiento correcto, debe de procederse al recambio valvular. En estos
casos se aconseja, si la situacin hemodinmica del paciente lo permite,
instaurar un periodo de tratamiento antifngico o antibitico antes de
realizar el recambio valvular. Otra posible indicacin de tratamiento
quirrgico seria la infeccin por grmenes muy virulentos: S.
pneumoniae, Pseudomonas sp o S. aureus, en estos casos en ausencia
de una respuesta clnica claramente favorable y rpida, lo ms
aconsejable es proceder el recambio valvular. Esta recomendacin es
absoluta cuando dicha infeccin ocurre en portadores de prtesis
valvulares.
c. Abscesos u otras complicaciones supurativas intracardiacas.- los
pacientes que con mayor frecuencia presentan este tipo de complicacin
suelen tener afectacin valvular artica e infecciones por grmenes
virulentos. La invasin miocrdica es frecuente en vlvulas protsicas y
se sospechan por fiebre continua tras 10 das de tratamiento, un nuevo
soplo regurgitante y un trastorno de la conduccin aurculo- ventricular.
La ETE es de gran ayuda para el diagnstico precoz y adems da
informacin al cirujano sobre el sitio y la extensin de los abscesos.
d. Mltiples episodios emblicos: junto con la presencia de vegetaciones o
su tamao, constituye la indicacin ms controvertida de recambio
valvular en el curso de una endocarditis infecciosa. No se ha demostrado
una clara correlacin entre la presencia y el tamao de las vegetaciones
con la consiguiente aparicin de fenmenos emblicos, de manera que
no est indicado el recambio valvular por este ltimo motivo. Est bien
establecido que la mayora de los accidentes emblicos ocurren antes o
a las pocos das de iniciado el tratamiento antibitico, por lo que
tampoco se debe proceder al recambio valvular ante un nico episodio
emblico ocurrido en esta circunstancia. La ciruga se plantea en
episodios emblicos repetidos acompaados de imgenes de grandes
vegetaciones en la ecocardiografa.
 e. Dehiscencia u obstruccin de vlvula protsica. Tambin se considera
indicacin quirrgica en los pacientes afectos de endocarditis infecciosa
que presenten por lo menos tres de los siguientes criterios menores:
Insuficiencia cardiaca resuelta con tratamiento mdico.
Episodio emblico nico.
Endocarditis izquierda con vegetacin.
Cierre mitral precoz.
Endocarditis protsica precoz causada por germen distinto a
estreptococo muy sensible a la penicilina.
Endocarditis vlvula tricspide por gramnegativo.
Fiebre persistente sin otra causa identificable.
Aparicin de un nuevo soplo en endocarditis protsica artica.
Imposibilidad de usar un antibitico activo contra la pared celular.

La mortalidad operatoria est sobre el 26%, los factores de riesgo de

mortalidad ms importante son: la presencia de un absceso miocardico y el
fracaso renal. La supervivencia a los 5 aos entre los intervenidos dados de
alta es del 71% y a los 10 aos del 60%.

11. EVOLUCIN Y PRONSTICO

La endocarditis infecciosa no tratada es mortal prcticamente siempre. En las

ltimas dcadas, la mortalidad y la morbilidad ha mejorado debido a: un
diagnstico precoz (mejora en la tcnica de hemocultivos y por la
ecocardiografia transtorcica y transesofgica), el uso de antibiticos
bactericidas a altas dosis y precoz recambio valvular, si este fuera necesario.
En nuestros das, la mortalidad global de la endocarditis es aproximadamente
del 20% 7; siendo adems de la insuficiencia cardiaca, los accidentes
neurolgicos, las complicaciones spticas y el postoperatorio de un recambio
valvular practicado en la fase aguda de la infeccin, las causas ms frecuentes
de mortalidad. Los regmenes teraputicos ptimos pueden dar tasas de
curacin del 90-95% o superiores en la endocarditis estreptoccica de las
vlvulas nativas y en la endocarditis de vlvulas derechas por S. aureus en los
ADVP.

Cuando existen factores que predisponen a un mal pronstico, los ndices de

curacin son menores. Son factores de mal pronstico:
a. El desarrollo de insuficiencia cardiaca, que es el factor de mayor
importancia;
b. La etiologa no estreptoccica, sobre todo las infecciones por
gramnegativos o por hongos;
c. Participacin de la vlvula artica o multivalvular;
d. La infeccin de una vlvula protsica;
e. Los abscesos miocrdicos o del anillo valvular;
f. La edad avanzada;
g. La insuficiencia renal;
h. La endocarditis con cultivos negativos y
i. El retraso en la instauracin del tratamiento.
Los fracasos, en muchas ocasiones, no se deben a imposibilidad de controlar la
infeccin, sino que la muerte se produce por insuficiencia cardiaca, embolias,
rotura de aneurismas micticos o insuficiencia renal.

La evaluacin del estado hemodinmico es bsico para elegir las medidas

teraputicas, mdicas o quirrgicas ms adecuadas. En un paciente con
insuficiencia cardiaca puede ser necesario el empleo de diurticos y/o de
inotropos.

La defervescencia suele ocurrir 3 a 7 das despus del tratamiento antibitico,

en la mayora de los casos la apirexia es el principal criterio de respuesta al
tratamiento, la aparicin o persistencia de la fiebre plantea varias posibilidades
diagnsticas:
a. Fiebre medicamentosa;
b. Flebitis en relacin con la administracin de los antibiticos;
c. Absceso extra cardiaco;
d. Persistencia de la sepsis.

Durante el tratamiento deben tomarse hemocultivos peridicos, que suelen

volverse negativos varios das despus de iniciado el tratamiento. Si persiste la
fiebre y la bacteriemia, debe sospecharse la formacin de abscesos
miocrdicos o metstasis (generalmente asociadas a S. aureus), sin embargo la
causa ms frecuente de fiebre persistente o recidivante durante el tratamiento
es una reaccin medicamentosa, y en menor grado, las embolias.

Puede transcurrir varias semanas despus de terminar el tratamiento antes de

observarse aumento de peso y elevacin de la hemoglobina. Durante el
tratamiento antimicrobiano eficaz y hasta varias semanas despus, pueden
aparecer petequias, ndulos de Osler y embolias. Los aneurismas micticos
pueden regresar durante el tratamiento o pueden romperse semanas o aos
despus.

La anticoagulacin no est indicada en el tratamiento de la endocarditis, ya

que no previene la separacin de pequeos fragmentos desde el trombo
valvular y, por el contrario puede aumentar las complicaciones hemorrgicas
(especialmente intracraneales). Sin embargo, si por otras circunstancias se
necesita la anticoagulacin (vlvula protsica, trombosis venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar) durante el curso de la endocarditis, no es
contraindicacin absoluta su empleo, debiendo de reemplazarse los
anticoagulantes orales por la heparina sdica.

La inmensa mayora de las recadas se detectan por hemocultivos, a las 2-4

semanas de suspender el tratamiento. La tasa de recurrencia es de 0,3-2,5/100
pacientes ao, alrededor del 60% de los pacientes necesitarn ser intervenidos
(20-30% en los estadios iniciales y el 30-40% a los 5-8 aos), los pacientes que
son dados de alta hospitralaria tienen una supervivencia del 75-80% a los 5
aos.
Aproximadamente un 10% de los enfermos sufrirn nuevos episodios de
endocarditis, meses o aos ms tarde. El pronstico de la endocarditis sobre
vlvula protsica precoz es mucho peor que en la forma tarda (40-80% para
los primeros, frente a 20-40% para los segundos, de mortalidad).

12. PROFILAXIS

Recomendaciones sobre profilaxis antibitica para la prevencin de infecciones

locales y sistmicas antes de una intervencin cardiaca o valvular.

Clase de
Nivel de
Recomendaciones recomenda
evidencia
cin
Se recomienda cribado preoperatorio de portadores a
Staphylococcus aureus nasal antes de ciruga cardiaca I A
electiva para tratar a los portadores
Se recomienda profilaxis perioperatoria antes de colocar
I B
un marcapasos o desfribilador cardioversor implantable.
Se debe eliminar las potenciales fuentes de sepsis al
menos 2 semanas antes de implantar una vlvula
IIa C
protsica u otro material intracardiaco o intravascular
extrao, excepto en los procedimientos urgentes.
Se debe considerar la profilaxis antibitica perioperatoria
para pacientes que se sometan a implante quirrgico o
IIa C
transcateter de vlvula protsica, prtesis intravascular u
otro material extrao
No se recomienda el tratamiento local sistemtico sin
III C
cribado de S. aureus

13. BIBLIOGRAFIA:

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