PRELEGERE

INTOXICAIILE EXOGENE ACUTE. DIAGNOSTIC SI TRATAMENT.

INTRODUCERE. SCURT ISTORIC.
Vrsta toxicologiei coreleaz cu virsta medicinii. Inca in papirusul Ebers (1500 ani p.e.n.. Egipt) se conin
informaii despre plante otrvitoare, multe din care mai apoi se utilizau ca remedii de tratament, ori in
scopuri criminale.
Hipocrat, fondatorul medicinii practice (400 ani p.e.n.) avea noiuni concrete despre toxice, intoxicaii, si a
formulat principii de baza de tratament al intoxicaiilor, ca maladii provocate de substanele toxice ptrunse
in organism.
Un aport esenial in dezvoltarea toxicologiei clinice au adus lucrrile invailor medici Galen (130-200),
Avicena (980-1037), care se ocupau cu lucrul practic si prin experiena proprie au confinat eficacitatea
curativa a unor antidoturi.
Paracels (1493-1541) a fondat bazele toxicologiei contemporane, demonstrind ca toxicul este un preparat
chimic cu o anumita structura, de care depinde toxicitatea lui si se deosebete de preparatele
medicamentoase numai prin doza.
In veacurile XYIII-XIX medicul spaniol Orfila primul a determinat toxicologia ca o tiina sinestatatoare
despre proprietile toxice a compuilor chimici si a argumentat necesitatea analizei chimice a mediilor
biologice a organismului, pentru confirmarea obiectiva juridica a intoxicaiei, ca cauza a morii.
El a elaborat o serie de teste chimice pentru determinarea toxicelor in organismul omului, multe dintre care
se utilizeaz si la etapa actuala. Astfel el a argumentat posibilitatea diagnosticului diferenciat al
intoxicaiilor, fondind bazele pentru dezvoltarea toxicologiei judiciare.
In perioada contemporana trebuie de menionat aportul deosebit in dezvoltarea toxicologiei clinice a
nvailor medici din Rusia -E.Lujnikov, U.Dagaev, I.Simanko, L.Kostomarova s.a. (Moscova).
O bogata experiena in tratarea intoxicaiilor exogene acute a acumulat Institutul de cercetri tiinifice
"N.Sklifosovski" din Moscova. Aici au fost elaborate, argumentate si aplicate in practica medicala asa
metode de detoxicare activa a organismului ca hemodializa, hemosorbtia, fiziohemoterapia s.a. Au fost
elaborate principiile organizatorice ale serviciului de asistenta toxicologica specializat.
O actualitate deosebita a cptat problema intoxicaiilor exogene acute in ultimele decenii, ca urmare a
acumularii in mediul ambiant a unei cantiti enorme de diverse preparate chimice - circa 6 mln de denumiri.
Anual in lume se nregistreaz citeva milioane de intoxicaii dupa mucaturile erpilor si insectelor
veninoase, dupa utilizare in alimentare a diferitor peti otrvitori. In ultimii ani se observa o tendina de
cretere a numrului de intoxicaii mortale cu alcool Si surogate, cit si cu preparate de aciune psihotropa.
Cauzele intoxicaiilor exogene acute pot fi divizate in subiective i obiective:
- cauzele subiective depind de comportarea accidentatului si pot avea loc intimplator (din gresala), ori
intenionat (autotratament, tentative suicidale). Deseori preparatele toxice sint folosite in scop criminal
- cauzele obiective sint condiionate de o "situaie toxica" concreta cind, sub influenta ncordrii sporite a
condiiilor contemporane de viata, unii oameni sint nevoii sa foloseasc preparate sedative. In unele cazuri
preparatele toxice sint utilizate in scop de ntrerupere a graviditii. Un loc deosebit se atribuie alcoolismului
si toxicomaniei - ca factori de risc.
La copii intoxicaiile exogene acute sint legate de obicei de pstrarea incorecta a medicamentelor in condiii
de menaj in locuri accesibile pentru ei.

PROBLEME GENERALE

Noiuni de baza. Definiii.

TOXICOLOGIA CLINICA - este un compartiment al medicinii clinice, care studiaz legitile interaciunii
organismului viu cu preparatele toxice: particularitile declanrii si evoluiei clinice a procesului patologic
(intoxicaiei): elaboreaz si aplica in practica metode moderne de diagnostic, asistenta medicala de urgenta,
tratament complex si profilaxie a intoxicaiilor exogene acute.
TOXICUL - este un compus chimic ori biologic strain, care patrunzind in organism, deregleaz procesele
biochimice, conditionind tulburri periculoase de diversa gravitate a funciilor fiziologice a organelor si
sistemelor (de la uoare - pina la letale).
INTOXICAIA EXOGENA ACUTA - este un proces patologic sever, care se declaneaz in rezultatul
aciunii asupra organismului a preparatelor toxice ptrunse din exterior (compui chimici, medicamente,
toxice de origine vegetala si animala, etc) in doze, capabile de a deteriora funciile vitale ale organismului
uman.
Compartimentele toxicologiei clinice
1. Toxicologia intoxicaiilor exogene acute, care se dezvolta in urma ptrunderii intr-o singura repriza a
dozei toxice de compus chimic in organism.
2. Toxicologia intoxicaiilor chimice cronice, care se dezvolta in in urma interaciunii repetate si ndelungate
a toxicului cu organismul omului.
3. Toxicologia narcologica, care studiaz mecanismele de instalare a dependentei patologice a omului de
unele preparate toxice, numite narcotice, si elaboreaz masurile de lupta cu aceasta dependenta.
4. Toxicologia medicamentoasa, care studiaz diapazonul indicelui terapeutic a preparatelor
medicamentoase, reaciile adverse si actiunea lor nociva asupra organismului, si elaboreaz masuri de
profilaxie i tratament a intoxicaiilor medicamentoase.
Sarcinile toxicologiei clinice
1. Sarcinile diagnostice - se refera la elaborarea si studierea metodelor de diagnostic clinic si de laborator a
intoxicaiilor exogene cu interpretarea clinica a rezultatelor obinute.
2. Sarcinile curative - constau in elaborarea si aplicarea metodelor complexe de tratament a intoxicaiilor, cu
includerea masurilor de eliminare accelerata a toxicelor din organism, diminuarea toxicitii lor prin
utilizarea preparatelor antidot si aplicarea terapiei simptomatice, orientata la corecia si susinerea funciilor
vitale ale organismului, care in mai mare msura au fost deteriorate de aciunea toxicului.
3. Sarcinile profilactice - includ studierea epidemiologiei intoxicaiilor, cauzelor lor si elaborarea masurilor
de prevenire.
CLASIFICAREA TOXICELOR
Clasificarea toxicelor dupa sfera de utilizare
Pe larg se utilizeaz clasificarea chimica, dupa care toxicele se divizeaz in organice, neorganice si
elementoorganice.
Dar o nsemntate mai mare pentru profilaxia intoxicaiilor o are clasificarea practica a preparatelor toxice,
si anume:
1. Toxice industriale - solveni organici (dicloretan), combustibili (metan, propan, butan), reagenti
chimici (alcool metilic), plastificatori, etc:
2. Toxice utilizate in gospodria steasca - pesticide clororganice (hexacloran.policlorpinen. etc),
insecticide organofosforice (carbofos, clorofos, letafos, fosfatid, etc), preparate mercurorganice
(granozan); etc..
3. Preparate medicamentoase care au clasificarea lor farmacologica.
4. Preparate chimice de menaj - ingrediente alimentare (acid acetic), mijloace de sanitario, igiena
personala si cosmetica; mijloace pentru ingrigirea hainelor, mobilei, automobilelor;
5. Toxice de origine vegetala si animala, care se conin in diferite plante si ciuperci, animale si insecte
otrvitoare.
6. Preparate toxice de lupta, utilizate ca arma chimica (zarin, zoman, iprit, fosgen, etc.).
Clasificarea toxicelor dupa "toxicitatea selectiva"
1. Cardiotoxine - cu tulburri de ritm si conductibilitate, distrofie toxica a miocardului. Reprezentani -
glicozidele cardiace (digitalis, digoxin, lantozid,s.a. ), antidepresanti triciclici (imipramin,
amitriptilin); toxice vegetale (aconit, veratrin, chinin, s.a.); toxice animale (tetrodotoxin); sruri de
bariu, kaliu.
2. Neurotoxine - cu tulburri ale activitii psihice, coma toxica, hiperchineze si paralizii toxice.
Reprezentani - preparatele psihotrope (narcotice analgetice, tranchilizatori, somnifere); insecticidele
organofosforice; oxidul de carbon; derivaii izoniazidei (tubazid, ftivazid); alcoolul si surogatele lui.

3. Hepatotoxine - cu distrofie toxica a ficatului. Reprezentani - hidrocarburile aromatice clorate

(dicloretan s.a.); ciupercile otrvitoare (ciuperca alba); fenoli; aldehide.
4. Nefrotoxine - cu nefropatie toxica. Reprezentani - compuii metalelor grele; etilenglicolul; acidul
oxalic.
5. Hemotoxine - cu hemoliza, methemoglobinemie. Reprezentani -anilina si derivatele ei; nitritii;
hidrogenul arsnicos.
6. Toxice gastro-intestinale - cu gastroenterita toxica. Reprezentani - preparate corozive; compuii
metalelor grele si a arseniului.
 CLASIFICAREA INTOXICAIILOR EXOGENE
Principiile de clasificare:
etiopatogenetic,
clinic,
nozologic.
I. Clasificarea etiopatogenetica:
1. Intoxicaii intimplatoare:
- Accidente la producie ori in condiii de lenaj:
- Intoxicaii alcoolice ori narcotice;
- Supradozarea preparatelor ledicaientoase.
2. Intoxicaii intenionate:
- Criminale - cu tel de omor, ori imobilizare a jertvei;
- Tentative suicidale - veridice, ori demonstrative;
- Intoxicaii "poliieneti";
- Alicarea armei chimice (preparate toxice de lupta).
Conform circumstanelor deosebim;
- intoxicaii la producie;
- intoxicaii de menaj.
II. Clasificarea clinica:
1. Intoxicaii acute - se dezvolta acut, dupa ptrunderea toxicului in organism intr-o singura repriza. Au un
debut acut cu o simptomatica clinica specifica pronunata.
2. Intoxicaii cronice - condiionate de interaciunea ndelungata i repetata a organismului cu doze mici de
toxic. Au un debut lent, cu simptomatica puin specifica pentru toxicul dat.
3. Intoxicaii subacute - sint mai puin raspindite. Toxicul ptrunde in organism intr-o repriza, debutul este
lent, se constata tulburri de lunga durata a strii sanatatii. Deobicei se trateaz ca fiind mai apropiate de
intoxicaiile acute dupa patogeneza si simptomatologie.

Dupa gravitatea manifestrii tabloului clinic deosebim:

- Intoxicaii de gravitate uoara,
de gravitate medie,
grave,
foarte grave,
letale.
Dupa fazele evoluiei intoxixicatiilor deosebim:
- faza toxicogena, cind toxicul persista in organism, conditionind manifestri clinice specifice;
- faza somatogena, cind toxicul este eliminat din organism, iar manifestrile clinice au un caracter nespecific
pentru toxicul in cauza.
In masura pronosticul intoxicaiilor depinde nu atit de doza toxicului ptruns in organisi. cit de expozite,
operativitatea acordrii asistentei ledicale de urgenta, complexitatea tratamentului la etapa de spital, de alipirea
diferitor complicatii. care agraveaz starea pacientului, deseori fiind o cauza nemijlocita a decesului.

I I I . Clasificarea nozologica se efectueaza in corespundere cu grupele concrete de toxice, care

au provocat intoxicaia.

PRINCIPIILE DE DIAGNOSTIC AL INTOXICAIILOR

EXOGENE ACUTE
Exista trei parti componente principale de masuri diagnostice:
1. DIAGNOSTICUL CLINIC SI INSTRUMENTAL - pe baza datelor de anamnez, studierii
circumstanelor intoxicaiei la locul accidentului, observrii in dinamica a evoluiei tabloului clinic cu scop
de evideniere a simptomelor specifice pentru un oarecare toxic. I-l asigura medicii clinicisti.
Un aport esenial in diagnosticul intoxicaiilor este asigurat si metodele instrumentale (funcionale) de
diagnostic:
- Electroencefalografia (EEG) - permite determinarea dereglrilor activitii bioelectrice a creerului, de a
efectua diagnosticul difereniat mai ales la pacienii in stare de coma, de a stabili gravitatea i pronosticul
intoxicaiei.
- Electrocardiografia (ECG) - permite stabilirea si aprecierea caracterului si gradului de lezare toxica a
miocardului: tulburri de ritm i conductibilitate, distrofia miocardului s.a.
- Electropletismografia - o metoda neinvaziva, care permite determinare indicilor principali ai
hemodinamicii centrale si periferice si aprecierea gradului de lezare funcionala a sistemului cardio-vascular.
- Oxihemometria si spirografia - permite determinarea gradului de lezare a funciei sistemului respirator.
- Fibroscopia, Roentghenografia - permite determinarea gradului combustiei cailor respiratorii si tractului
digestiv in cazul intoxicaiilor cu preparate corozive, depistarea pneumoniilor si gradului de hidratare a
organismului.
- Diagnosticul cu radioizotopi - permite determinarea tulburrilor funciei ficatului si rinichilor.

2. DIAGNOSTICUL DE LADORATOR - orientata la identificarea calitativa si cantitativa a preparatelor

toxice in mediile biologice ale organisiului (singe, urina, lichidul cefalorahidian s.a.) I-1 asigura medicii
laboranti-chimisti. Diagnosticul de laborator are trei orientri principale:
- Cercetrile toxicologice specifice - pentru identificarea precoce calitativa si cantitativa a preparatelor
toxice in mediile biologice ale organisiului;
- Cercetrile biologice specifice - pentru determinarea schimbarilor biochimice a componentei singelui,
caracteristice pentru un anumit gen de intoxicaie;
- Cercetrile biochimice nespecifice - pentru diagnosticul gradului de lezare toxica a funciei ficatului,
rinichilor, cit si al altor sisteme si organe.
3. DIAGNOSTICUL PATOMORFOLOGIC - cu tel de identificare postmortem a unor semne specifice
pentru anumite preparate toxice. I-l asigura medicii experi legisti.

TRATAMENTUL INTOXICAIILOR EXOGENE ACUTE

Principii generale

Toate masurile terapeutice sint orientate la jugularea contactului toxicului cu sistemele funcionale ale
organismului, cit si la protecia de lezarea toxica posibila.
In cazul intoxicaiilor grave apare necesitatea de a aplica masuri urgente de susinere ori substituire
vremelnica a funciei sistemelor i organelor lezate.

METODELE DE DETOXICARE ACTIA A ORGANISMULUI

Clasificare
Metodele de detoxicare activa se divizeaz in urmtoarele grupe:
1. Metode de stimulare a proceselor naturale de detoxicare;
2. Metodei de terapie antidot (farmacologica);
3. Metode de detoxicare artificiala.

Metodele de stimulare a proceselor naturale de detoxicare:

1. Sanarea tractului gastro-intestinal:
- Provocarea reflexului de voma. Insa aceasta metoda este contra indicata in cazul intoxicaiilor cu preparate
corozive, deoarece trecerea repetata a toxicului prin esofag poate agrava gradul de combustie. La fel este
prezent si pericolul aspiraiei coninutului stomacal in caile respiratorii, cu toate complicaiile posibile.
- Lavajul gastric cu sonda groasa. In cazul strilor comatoase lavajul gastric se efectueaza dupa intubarea
preventiva a traheei pentru excluderea aspiraiei maselor vomitive. Este de menionat ca in cazul
intoxicaiilor cu preparate corozive este inadmisibila utilizarea bicarbonatului de sodiu, deoarece bioxidul de
carbon care se formeaz in acest caz provoac dilatarea acuta a stomacului, sporete hemoragia si sindromul
de durere. In cazul intoxicaiilor grave cu toxice narcotice, insecticide organofosforice se recomanda lavajul
gastric repetat la fiecare 4-6 ore. Necesitatea acestei proceduri se explica prin patrunderea repetata a
preparatelor toxice din intestine in stomac in cazul antiperistaltismului si prin eliminarea cu bila a unei
cantiti de toxice nemetabolizate.
Este de menionat necesitatea si eficacitatea efecturii lavajului gastric la etapa preclinica, fapt care esenial
condiioneaz micorarea concentraiei preparatelor toxice in singe.
Dupa lavajul gastric se recomanda administrarea purgativelor si aplicarea ulterioara a clisterelor
evacuatoare. - Lavajul intestinal - o metoda eficace de sanare a intestinului prin sondarea lui directa cu o
sonda bicanala si lavajul lui cu soluii de componenta speciala.

2. Metoda de infuzie masiva cu diureza forat.

Efectul curativ al infuziei masive cu alcalinizarea plasmei in cazul intoxicaiilor grave este diminuat de
micorarea diurezei, condiionata de sporirea secreiei hormonului antidiuretic, de hipovolemie si hipotonie.
Acest fapt necesita administrarea unor diuretice mai active, care ar micora reabsorbtia si ar spori diureza si
eliminarea preparatelor toxice din organism. Acestui scop corespund in mai mare msura diureticele osmotice
- urea, manitolul, trisamina.
Manitolul - se raspindeste numai in spaiul extracelular, nu se metabolizeaza, nu se reabsoarbe in
canaliculele renale. Se administreaz i/v sol. 15-20% in doza de 1,0-1,5 g/kg. Doza in 24 ore pina la 180 g.
Trisamin - i/v sol. 3,66% in doza 1,5 g/kg in 24 ore.
Urea diuretic osmotic conditional. Se utilizeaz sol.30% in doza 1,0-1,5 g/kg. In cazul dereglrii funciei
renale administrarea ureei brusc sporete concentraia de azot in organism, deacea in asa cazuri nu se
utilizeaz.
Furosemidul (lazix) - este un puternic diuretic (saluretic), aciunea cruia este legata cu deprimarea
reabsorbtiei ionilor de Na+ si CI-, Si in mai mica msura a K+.
Pentru corecia tulburrilor posibile ale echilibrului electrolitic se administreaz soluii de electroliti.
Varianta optimala: Kaliu clorid - 13,5 mmoli/1 si Natriu clorid - 120 mmoli/1 sub controlul ionogramei.
Afara de aceasta la fiecare 10 1 de urina eliminata se administreaz 10 ml - 10% de Calciu clorid.
Infuzia masiva cu diureza forat se efectuiaza sub controlul obligatoriu al bilanului de lichid,
hematocritului, ionogramei, PVC.
Complicaiile posibile: hiperhidratarea, hipokaliemia, hipocloremia - sint legate in special cu lacune tehnice
de efectuare.
Contraindicaii: intoxicaii complicate cu insuficienta cardiovasculara acuta (colaps persistent, tulburri a
circulaiei sanguine de gr.II-III); cit si dereglri a funciei renale (oligurie, azotemie, creatinina > 221
mmoli/I, legate cu nivelul jos de filtratie.
Dupa virsta de 50 ani din aceleai cauze eficacitatea diurezei forate la fel este diminuata.

3. Hiperventilarea curativa

Hiperventilarea curativa poate fi asigurata prin inhalarea de carbogen ori prin conectarea pacientului la
aparatul de ventilare mecanica, fapt ce permite mrirea volumului-minut de respiraie de 1,5-2 ori. Metoda
este efectiva in cazul intoxicaiilor cu hidrogen sulfurat, hidrocarburi aromatice clrate, oxid de carbon, care
se elimina prin plamini. Insa hiperventilarea ndelungata aduce la tulburri ale componentei gazelor in singe
(hipocapnie) si a echilibrului acido-bazic (alcaloza respiratorie). Deaceia sub controlul acestor indici se efec-
tuiaza hiperventilarea fractionata - cite 15-20 min peste 1-2 ore.

4. Reglarea activitii fermentative

Biotransformarea preparatelor toxice este o cale eseniala de detoxicare naturala a organismului. In practica
clinica se utilizeaz preparate-inductori ori inhibitori ai fermenilor, care influeneaz asupra
biotransformarii xenobioticelor in scop de a deminua efectul lor toxic.
Ca inductori ai activitii fermentative pot fi menionai: zixorin - 50-100 mg/kg 4 ori/24ore: benzonal - 20
mg/kg 3 ori/24ore: fenobarbital - 4 mg/kg 4 ori/24ore peroral.
Ca inhibitori - nialamid (inhibitor al monoaminoxidazei), levomicetina, teturam.

5. Oxigenarea hiperbarica (OHB)

Oxigenarea hiperbarica are o larga utilizare in tratamentul intoxicaiilor exogene acute, deoarece in cazul
acestor patologii se constata toate tipurile si formele de hipoxii.
Ca factor hotaritor in indicarea OHB servete faza intoxicaiei.
In faza toxicogena OHB este indicata in cazul intoxicaiilor, cind biotransforiarea toxicelor decurge fara
formarea metabolitilor mai toxici decit substana iniiala (oxid de cabon, preparate methemoglobinizante); si
este contraindicata in cazul intoxicaiilor cu toxice, biotransformarea crora decurge pe tipul sintezei letale
(carbofos, etilenglicol).

METODELE DE DETOXICARE ARTIFICIALA

1. Hemodiluia (terapia de infuzie)

Hemodilutia este aplicata pentru a micora concentraia preparatelor toxice in singe. In acest scop se
recomanda utilizarea ambundenta de lichide peroral, cit si administrarea parenterala soluiilor hidro-
electolitice si a substituentilor de plazma. Ultimii prezinta interes si prin faptul, ca pe ling efectul
detoxicant, permit restabilirea volumului de singe circulant si creaza condiii pentru stimularea efectiva a
diurezei.
Dintre substituentii de plasma un efect detoxicant pronunat poseda: plasma, albumina, poliglucina,
reopoliglucina, hemodezul, gelatinolul, etc.
Volumul preparatelor utilizate depinde de gravitatea intoxicaiei. Deobicei se administreaz 400-1000 ml/24
ore; in caz de soc exotoxic -pina la 2000 ml/24 ore.
Utilizarea indelungata a dextranilor (>3 zile la rind) prezint pericol de dezvoltare a nefrozei osmotice.
Hemodilutia se efectuiaza obligatoriu sub controlul dinamic al indicilor hemodinamicii si echilibrului acido-
bazic.

2. Exsanguinotransfuzia

Exsanguinotransfuzia - este o metoda de substituire a singelui pacientului intoxicat cu singe izogrup de la

donori.
Indicaii absolute - sint intoxicaiile cu preparate, care au o aciune toxica nemijlocita asupra singelui:
methemoglobinizante (concentratia methemoglobinei > 50-60%); hemoliza masiva (concentraia he-
moglobinei libere > 10 g/l); scderea activitii colinesterazei pina la 10-15%).
Contraindicaii - tulburri hemodinamice severe (colaps, edem pulmonar); vicii cardiace complicate,
tromboflebite ale venelor profunde.
Complicaii posibile - hipotonie temporara, reacii postransfuzionale, sindromul "singelui homologic".

3. Plasmofereza detoxicanta

Se aplica in scop de a inltura toxicele, care circula in plasma singelui. Se efectuiaza in trei etape:
1. Separarea plasmei prin centrifugare;
2. Rentoarcerea elementelor figurate ale singelui in organismul accidentatului;
3. Transfuzia pacientului a substituentilor de plasma ori a plasmei purificate.
Efectul detoxicant al plasmaferezei depinde de volumul plasmei purificate (1,0-1,5 volum circulant de
plasma), cit si de viteza efecturii.
Indicaii - endotoxicoze in cazul insuficientei hepato-renale acute de origine exotoxica, care se dezvolta in
faza somatogena a intoxicaiilor cu hepato- si nefro-toxice.

4. Limforea detoxicanta

Consta in eliminarea din organism a unui volum considerabil de limfa cu compensarea ulterioara cu
preparate albuminoase. Limfa se elimina din ductul limfatic cateterizat. Pentru preintimpinarea pierderilor de
albumine, lipide, electroliti, limfocite, etc. se prevede posibilitatea de a reaintoarce in organism a limfei
purificate de toxice prin limfosorbtie.
Deobicei se aplica in faza somatogena a intoxicaiilor.

5. Hemodializa precoce
Este metoda de hemodializa efectuata in faza toxicogena precoce. Eficacitatea hemodializei precoce este
condiionata in primul rind de capacitatea preparatelor toxice de a trece liber din singe prin porii membranei
semipermeabile a dializatorului in lichidul dializant.
In practica clinica actuala hemodializa precoce se aplica in cazul intoxicaiilor grave cu barbiturati, compuii
metalelor grele si arseniului, dicloretan, alcool metilic, etilenglicol, insecticide organofosforice. In rezultat se
obine posibilitatea de a preintimpina dezvoltarea complicatiilor grave din partea organelor si sistemelor vi-
tale, care deseori sint cauza a decesului in faza somatogena.
Eficacitatea dializei precoce in m msura depinde de operativitatea efecturii ei.
Contraindicaii - hipotonia persistenta < 80-90 mmHg.

6. Dializa peritoneala

Este o metoda de purificare extrarenala a singelui accesbila si tehnic simplu executabila. Tehnic se realizeaz
prin doua variante: continua si fractionata. Efectul de dializa se bazeaz pe faptul, ca peritoneul are o
2
suprafaa (circa 20000 m ) si prezint o membrana semipermeabila.
Contraindicaii - proces aderential pronunat, graviditate in termen mare.
In cazul intoxicaiilor grave cu manifestri de soc exotoxic, care exclude aplicarea altor metode active de
detoxicare, dializa peritoneala este practic unica metoda de detoxicare activa accesibila.

7. Dializa intestinala

In cazul aplicrii acestei metode de detoxicare, funcia de membrana semipermeabila naturala o indeplinete
mucoasa intestinului subtire.
Se utilizeaz o sonda bicanala cu lungimea de 2 m cu mandrena, care sub controlul gastroscopului se
introduce in intestin cu 40-50 cm mai distal de segmentul piloric al stomacului. Cu o pompa speciala prin
sonda se introduce lichidul dializant, hipertonic in raport cu plasma cu viteza de 3-4 l/ora. Durata dializei
este de circa 2-3 ore, cu utilizarea a 8-12 1 de soluie cu componeta speciala.
Este o metoda accesibila de purificare extrarenala a singelui in cazul intoxicaiilor perorale, dar cedeaz prin
viteza de detoxicare altor metode de dializa. Un alt neajuns este imposibilitatea de aplicare in cazul parezei
intestinale funcionale ( spre exemplu - intoxicaii grave cu somnifere).

8. Hemosorbtia detoxicanta

Este o metoda care modeleaz artificial procesul de adsorbire a preparatelor toxice pe macromoleculele
organismului, si prezint un mecanism esenial de detoxicare. Tehnic se realizeaz prin utilizarea unui aparat
portativ special cu pompa de perfuzie si a coloanelor cu crbune activat de diversa origine si componenta.
Efectul curativ al hemosorbtiei consta din trei factori principali:
1. Etiogenospecific - nlturarea din singe a preparatelor toxice (fracia libera):
2. Patogenospecific - nlturarea din singe a toxinelor endogene (urea, cretinina. bilirubina. etc):
3. Nespecific - ameliorarea calitilor reologice a singelui. microcirculatiei. etc.
Complicaiile tehnice deobicei sint legate cu lacune tehnice a metodei, pregtirea insuficienta a pacientului
catre manipulate. indicaiile incorecte.
Complicaiile hemodinamice sint legate de hipotonia cauzata de hipovolemia relativa, centralizarea
hemodinamicii.
Complicaiile neurovegetative sint legate cu excitarea receptorilor endovasculari de catre particulele de
sorbent. de produsele destructiei celulelor singelui si albuminelor.
Complicaiile imunologice depind de cantitatea de imunoglobuline absorbite, de imunosupresia cauzata de
intoxicaie, cit si de posibilitatile compensatorii ale organismului.
Contraindicatie absoluta catre efectuarea hemosorbtiei este scderea persistenta a presiunii arteriale.
ndeosebi cind este micorat presiunea vasculara periferica: tulburri severe ale homeostazei cu semne de
fibrinoliza, trombocitopenie si anemie.

9. Enterosorbtia
Este cea mai accesibila metoda de detoxicare artificiala, care consta in administrarea perorala a crbunelui
activat (SCT-6a. SCN. carbamid. carbolen s.a.) cite 80-100 g in suspensie cu 100-150 ml apa.
Este mai comod de administrat sorbentul imediat dupa lavajul stomacal prin aceiai sonda.
Cea mai mare eficacitate se constata la introducerea sorbentului in primele 12 ore dupa otrvire.
Complicaii nu se inregistreaz.

10. Fiziohemoterapia
Mai accesibila si mai bine studiata este metoda de iradiere ultravioleta a singelui, care pe ling efectul
bactericid, poseda o aciune de stimulare a factorilor nespecifici de detoxicare, de ameliorare a calitilor
reologice a singelui si a microcirculatiei. Pe ling aceasta, sporete activitatea unor fermenti (peroxidaze
s.a.), saturaia singelui cu oxigen si activitatea lui antioxidanda, fapt care in general contribuie la creterea
capacitilor de detoxicare a organismului.
In faza somatogena a intoxicaiei, in rezultatul creterii numarului de limfocite si eozinofile, a activitii
metabolice a fagocitilor, iradierea ultravioleta a singelui contribuie la profilactica si tratamentul
complicatiilor din contul stimularii reaciilor imunologice depresate.
Pentru realizarea metodei se utilizeaz un aparat special "Izolda", Si se efectuiaza in doua variante: continuu
si de pendul.
In faza toxicogena deobicei se aplica varianta continua in combinare cu hemosorbtia; in faza somatogena -
varianta de pendul.
Complicaiile - hipertemie, hemoliza, hipertensiune - sint legate cu supradozarea iradierii singelui.
Contraindicaii - hemoliza si tulburri homeostatice, care nu permit utilizarea heparinei; cit si maladii
concomitente ca boala hipertnica, maladii oncologice s.a.

DETOXICAREA ANTIDOT (FARMACOLOGICA)

1. Particularitile terapiei antidot

Studierea proceselor toxicocineticii preparatelor chimice in organism, cailor lor de biotransformare, si a

realizrii aciunii lor toxice, a permis o apreciere mai reala a posibilitilor terapiei antidot, si determinarea
aportului ei in diferita faze ale intoxicaiilor exogene acute.
a) Terapia antidot pstreaz eficacitatea sa numai in faza toxicogena precoce, durata creia depinde de
particularitile toxicocinetice a toxicului concret. Cea mai lunga durata aceasta faza o are in cazul
intoxicaiilor cu compui ai metalelor grele (8-12 zile); cea mai scurta - in cazul intoxicaiilor cu
preparate de toxicitate inalta si metabolizare rapida (cianide, hidrocarburi aromatice clorate s.a.).
b) Terapia antidot se caracterizeaz printr-o specificitate inalta, si deci poate fi aplicata numai dupa
concretizarea veridica clinico-laboratorica a genului intoxicaiei acute. In caz contrar - se poate
manifesta aciunea toxica asupra organismului a insusi antidotului.
c) Eficacitatea terapiei antidot considerabil scade in perioada terminala a intoxicatiilor acute, cu
tulburri severe ale sistemului circulator si a schimbului de gaze, care necesita aplicarea in paralel a
masurilor de resuscitare.
d) Terapia antidot are un rol esential in profilaxia strilor ireversibile in cazul intoxicaiilor, dar nu
poseda efect curativ cind ele deja sint declanate, mai ales in faza somatogena.

2. Varietatile de baza a antidotilor

Sint 4 grupuri principale de antidoti:

1. Antidoti chimici (toxicotropi )
a) Antidoti care acioneaz asupra strii fizico-chimice a preparatelor toxice n tractul gastro-intestinal
- antidoti chimici de contact (TUM, antidotul metalelor, antidotul Srigevcki s.a.).
In prezent aceti antidoti si-au perdut insematatea practica, deoarece mai accesibila si mai simpla este
aplicarea lavajului gastric si a enterosorbtiei.
b) Antidoti, care realizeaz o interaciune fizico-chimica specifica cu preparatele toxice in mediul
umoral al organisiului (antidoti chimici de aciune parenterala). Reprezentani: compusii de tiol
(unitiol, lecaptid) - utilizai in tratamentul intoxicaiilor cu compusi ai metalelor grele si arseniului: si
 helatizantele (srurile EDTA, tetacin) - care formeaza in organism compusi netoxici - helati cu
srurile unor metale grele (plumb, cobalt, cadmiu s.a.).
2. Antidoti biochimici (toxico-cinetici ), care asigura o schimbare rentabila a metabolismului
preparatelor toxice in organism, ori a direciei reaciilor biochimice, in care ele participa, fara a
influenta asupra strii fizico-chimice a insui toxicului. Reprezentani: reactivatorii colinesterazei
(oximele) - la intoxicaiile cu preparate organofosforice; albastru de metilen - la intoxicaiile cu
methemoglobinizante; alcoolul etilic - la intoxicaiile cu alcool metilic si etilenglicol; nalorfin - la
intoxicaiile cu opiate; antioxidantii - la intoxicaiile cu tetraclorura de carbon.
3. Antidoti farmacologici (simptomatici ), care asigura efectul curativ prin antagonismul farmacologic,
actionind asupra acelorai sisteme funcionale a organisiului, ca si preparatele toxice.
In toxicologia clinica mai pe larg se utilizeaz antagonismul farmacologic intre atropin si acetilcolina - in
cazul intoxicaiilor cu compusi organofosforici; intre prozerina si pahicarpina; intre cloridul de kaliu si
glicozidele cardiace.
Utilizarea lor permit jugularea multor simptome periculoase cu preparate de acest gen, dar nu asigura efectul
curativ complectamente.
4. Imunotrerapia antitoxica, se utilizeaz la necesitate in cazul intoxicaiilor cu toxice de origine animala
(muscaturi de serpi si insecte veninoase); in calitate de seruri antitoxice. Un neajuns esenial al
imunoterapiei antitoxice este eficacitatea redusa in cazul utilizrii tardive (peste 3-4 ore dupa
intoxicare), cit si probabilitatea anafilaxiei.

PARTICULARITILE REANIMATIEI IN CAZUL

INTOXICAIILOR EXOGENE ACUTE

1. Problema reversibilitii funciilor deteriorate

ale organelor si sistemelor organismului

Faza ireversibila - este faza de evoluie a lezrii toxice grave a organismului, cind metodele contemporane
de asistenta reanimatologica sint neeficiente. Ea corespunde tulburrilor severe ale proceselor metabolice in
organism, cu declanarea insuficientei funcionale grave a organelor, lezate morfologic. O trstura
caracteristica este si dereglarea nemijlocita a metabolismului celular.
Ireversibilitatea funciilor lezate a organelor si sistemelor in cazul intoxicaiilor este condiionata de trei
factori eseniali:
- aciunea lezanta propriu zisa a preparatelor toxice:
- hipoxia esuturilor si organelor, cauzata de intoxicaie:
- tulburrile survenite in faza somatogena, ca rezultat al lezrii asociate a organelor si sistemelor.
Aceti factori in complex impedica includerea mecanismelor compensatorii, si deci starea de ireversibilitate
se dezvolta foarte rapid, conditionind o letalitate majora, mai ales in faza precoce a intoxicaiei.
Clinic starea de ireversibilitate se manifesta prin tulburri severe a funciilor sistemului nervos central,
cardio-vascular, respirator, etc.
Un factor esenial, care condiioneaz starea de ireversibilitate este socul exotoxic, deaceia metodele
contemporane de detoxicare si terapia de corecie la aceasta etapa prezinta bazele profilaxie ireversibilitii
funciilor lezate ale organelor si sistemelor.

2. Particularitile reanimatiei si terapiei intensive

a intoxicaiilor exogene acute la copii

Particularitile reanimatiei si terapiei intensive in cazul intoxicaiilor la copii, cint condiionate de

deosebirile cantitative si calitative a organismului minor fata de cel matur (mai ales pina la virsta de 5 ani) -
particulariti ale proceselor metabolice (echilibrul hidro-electrolitic): permeabilitatea sporita a membranelor
(a barierei hematoencefalice si a endoteliului vaselor sanguine); a reglrii neurohumorale a funciilor
sistemului cardio-vascular si excretor (ficatul, rinichii).
Dintre factorii mai eseniali, care condiioneaz evoluie mai grava a intoxicaiilor la copii, necesita sa fie
mentionati:
- toleranta sczuta a copiilor, indeosebi catre preparatele de aciune psihotropa, care acioneaz depresiv
asupra sistemului nervos central si vegetativ (circa 90% intoxicaii la copii sint cu medicamente);
- posibilitatea redusa de diagnostic precoce, care condiioneaz o expoziie mai mare, cit si acordarea tardiva
a asistentei medicale (prinii tirziu clarifica circumstantele intoxicaiei);
- caracterul intensiv al reaciilor somatogene la trauma chimica, in legtura cu reactivitatea sporita a
organismului minor, si declanarea precoce a unor complicaii - edemul toxic cerebral, intoxicaia endogena
cu catecolamine.
Masurile terapeutice principial nu difer de complexul de tratament al intoxicaiilor la copii. O atenie
deosebita se acorda eliminarii precoce a toxicelor din organism prin sanarea tractului gastro-intestinal si
detoxicarii active (hemodializa, dializa peritoneala, hemosorbtia, exsanguinotransfuzia).
Terapia specifica cu antidoti, terapia de infuzie si simptomatica se aplica dupa principii generale, cu dozarea
conform virstei si masei corpului a preparatelor medicamentoase.
Este necesar un control de laborator strict al echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic in cazul diurezei
forate si ventilrii mecanice prelungite a plaminilor.

3. Particularitile reanimatiei si terapiei intensive a

intoxicaiilor exogene acute la pacienii in etate

Pentru pacienii in etate este caracteristica evoluia mai lenta a sindromurilor patologice de baza ale
intoxicaiei, asocierea frecventa a maladiilor concomitente si acutizarea celor cronice (pneumonie,
insuficienta cardio-vasculara acuta - "colaps somatogen secundar"). La fel mai lent decurge si procesul de
insanatosire (deseori cu cronizarea proceselor patologice).
In acelas timp strile acute de stres la pacienii in etate se manifesta mai rar si in termeni mai tardivi.
O atenie deosebita se va atrage tolerantei sczute a pacienilor . in etate catre diverse preparate toxice.
Metodele de tratament se selecteaz individual. Terapia de infuzie se aplica cu precauie - pericolul
hiperhidratarii, edemului pulmonar, insuficientei cardio-vasculare acute (micorarea capacitii de
contractibilitate a miocardului, scderea funciei de filtratie renala).
Terapia de infuzie se aplica sub controlul minuios al indicilor hemodinamicii, echilibrului hidro-electrolitic
si acido-bazic, cit si al diurezei (viteza de infuzie in primele 2-3 ore - 5-6 ml/min; apoi -pina la 15-20 ml/min
cu meninerea PVC la nivelul 80-90 mm col. de apa)
Dintre diuretice este preferabila furosemida (lazix) in doze fractionate - 50-80 mg de 3-4 ori cu interval de 1
ora; cu meninerea diurezei la nivelul 300-500 ml/ora (4-5 1/24 ore).
In componenta infuzatului se include sol. de panangina, glicozide cardiace pentru profilaxia insuficientei
cardiace.
Dintre metodele extrarenale de detoxicare este preferabila dializa peritoneala, care fiind realizata corect, nu
provoac tulburri hemodinamice eseniale.
Terapia medicamentoasa simptomatica si de corecie se aplica sub controlul sensibilitii individuale.
Foarte toxice 1-10 15-150
Moderat toxice 11-40 151-1500
Slab toxice 40< 1500<

CLASIFICAREA INTOXICAIILOR EXOGENE

Principiile de clasificare: etiopatogenetic, clinic, nozologic.

I. Clasificarea etiopatogenetica:\

1. Intoxicaii accidentale:
- Accidente de munca ori in condiii casnice;
- Intoxicaii alcoolice ori narcotice;
- Supradozarea preparatelor medicamentoase.
2. Intoxicaii intenionate:
- Criminale
- Tentative suicidale - veridice, ori demonstrative;
- Intoxicaii "poliieneti";
- Aplicarea armei chimice (preparate toxice de lupta).

II.Clasificarea clinica:

1. Intoxicaii acute - se dezvolta dupa ptrunderea toxicului in organism intr-o singura repriza. Au un
debut acut cu o simptomatica clinica specifica pronunata.
2. Intoxicaii cronice - condiionate de interaciunea indelungata si repetata a organismului cu doze
mici de toxic. Au un debut lent, cu simptomatica puin specifica pentru toxicul dat.
3. Intoxicaii subacute - sint mai puin raspindite. Toxicul ptrunde in organism intr-o repriza, debutul
este lent, se constata tulburri de lunga durata a strii sanatatii. Deobicei se trateaz ca fiind mai
apropiate de intoxicaiile acute dupa patogeneza si simptomatologie.

Dup gravitatea manifestrii tabloului clinic deosebim: uoare -> letale.

Dupa fazele evoluiei intoxicaiilor se disting:

- faza toxicogena, - cnd toxicul persist in organism, condiionnd manifestri clinice specifice;
- faza somatogena, - cind toxicul este eliminat din organism, iar manifestrile clinice au un caracter
nespecific pentru toxicul n cauz.
In mare msura pronosticul intoxicaiilor depinde nu att de doza toxicului ptruns in organism, ct de:
expoziie,
operativitatea acordrii asistenei medicale de urgenta,
complexitatea tratamentului la etapa de spital,
asocierea eventualelor complicaii, care agraveaz starea pacientului, deseori fiind o cauz de deces.

III. Clasificarea nozologica se efectuiaza in corespundere cu grupele concrete de toxice, care au

provocat intoxicaia.
Cele mai frecvente intoxicaii sunt cu urmtoarele substane (top 10):
1. Antidepresive (pacienii sunt predispui la suicid, i cnd antidepresantele sunt accesibile, sunt utilizate n
doze toxice)
2. AINS (n practic se utilizeaz peste 50 AINS, aspirina cel mai vndut preparat de pe planet)
3. Sedative - hipnotice
4. Droguri in strad
5. Remedii cardiovasculare (Clonidin, Digitalice, Beta-blocheri)
6. Alcooli (etanol, methanol, etilenglicol)
7. Gaze si fumuri toxice (CO)
8. Reagenti chimici
9. Antiastmatice (teofilina)
10.Remedii chimice de menaj (acizi, baze)

PRINCIPIILE DE DIAGNOSTIC AL INTOXICAIILOR

EXOGENE ACUTE

Exist trei pri componente principale de msuri diagnostice:

1. DIAGNOSTICUL CLINIC & INSTRUMENTAL -de competenta clinicienilor.

Diagnosticul se face dupa ''sindroamele mediatoare'',
Alfa-adrenergic, Beta-adrenergic, alfa-beta-adrenergic (amphetamine, IMAO)
Simpaticolitic (clofelina, rezerpina, heroina)
N-, M-, M-N-colinergic (FOS)
Anticolinergic (atropina, ciclodolul, dimedrolul)
Serotoninergic, GABA-ergic (benzodiazepine. Na oxibutirat)

Caracterul maselor vomitive,:

Violet - KMn04, Cobalt
Albastru - Cu
Galben - ac. picric, azotic, remedii adrenomimetice, glicozide cardiace
Negru - Fe, xantine
Rou - ac azotic

Simptomatologie Agentul potenial

Semne vitale
Hipertermie Anticolinergice, Phencisclideine, Fe,
Amphetamine, IMAO
Hipotermie Barbiturate, etanol, opioizi
Tahicardie Anticolinergice, Monoxid de carbon, Cianuri,
Theophiline.
Bradicardie Digoxin, B-blocani, FOS, Amanita muscaria
Hipoventilare barbiturate, opioizi, benzodiazepine, Antidepresani

triciclici, Etanol
Hipertensiune IMAO, Amphetamine, Cocaina, Phenciclidine
Tegumente

Hipersudoraie FOS, Salicilai, IMAO, Amanita muscsaria.

Semne oculare

Midriaz Anticolinergice, Amphetamine, Cocaina,

Simpatomimetice, Phenotiazine, Antidepresante
triciclice
Mioz Opioizi, FOS
Tonus muscular redus Benzodiazepine, Barbiturate, Etanol, opioizi,
Beta-blocante
Hiperreflexie neurologic Anticolinergice, Amphetamine, IMAO,
Phenciclidine, Antidepresante triciclice, Litium
Reflex de nghiire diminuat Barbiturate, benzodiazepine, etanol, Antidepresante
triciclice
2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR - orientat la identificarea calitativ si cantitativ a toxinelor in
mediile biologice ale organismului. Diagnosticul de laborator are trei direcii principale:
- Cercetrile toxicologice specifice - pentru identificarea si dozarea toxinei din mediile biologice ale
organismului
- Cercetrile biologice specifice - pentru determinarea schimbrilor biochimice specifice din organism,
secundare aciunii toxicului, (aprecierea nivelului de pseudocolinesteraz seric n intoxicaiile cu FOS)
- Cercetrile biochimice nespecifice - pentru diagnosticul gradului de lezare toxica a
Dereglarea Toxicul potenial
Acidoz respiratorie barbiturate, benzodiazepine, opioizi
Alcaloz respiratorie salicilate
Acidoz metabolic Metanol, Ethilenglicol, salicilate, cianuri,
Monoxid de carbon
Hipocaliemie Teofilin, salicilate
Hipercaliemie Digoxin
Hipocalcemie Etilenglicol
Hipoglicemie Insulin, antidiabetice orale, salicilate
Hiperglicemie amphetamine, IMAO

3. DIAGNOSTICUL MORFOPATOLOGIC - identificarea postmortem a unor semne specifice pentru

anumite preparate toxice. Asigurat de medicii legiti.

TRATAMENTUL INTOXICAIILOR EXOGENE ACUTE

Principii generale
1. ntreruperea contactului cu toxicul, de la nivel de organism pina la nivel celular.
2. Reversarea leziunilor provocate
3. Profilaxia complicaiilor si leziunilor secundare
4. Tratament suporiv

METODELE DE DETOXICARE ACTIVA A ORGANISMULUI

Clasificare
1. Metode de stimulare a proceselor naturale de detoxicare;
2. Metode de terapie antidot (farmacologica);
3. Metode de detoxicare art ificial.

Metodele de stimulare a proceselor naturale de detoxicare:

1. Sanarea tractului gastro-intestinal:

Provocarea reflexului de voma. Contraindicata in cazul toxicelor corozive si in cazul posibilitii de
aspiratie.
Lavajul gastric cu sonda groasa.
- Pacientul la inceput se intubeaza daca este comatos.
- in cazul preparatelor corozive este contraindicat NaHC03-^C02 provoac; dilatarea acuta a stomacului,
sporete hemoragia si durerea.
- In cazul intoxicaiilor grave cu opioizi, insecticide organofosforice se recomanda lavajul gastric repetat la
fiecare 4-6 ore din cauza antiperistaltismului si circuitului enterohepatic al toxicului.
- Eficiena maxim este la etapa preclinic
- Dupa lavajul gastric se recomanda administrarea purgativelor si aplicarea ulterioara a clisterelor evacuatoare.
Lavajul intestinal - o metoda eficace de sanare a intestinului prin introducerea sondei biluminale si lavajul lui.

2. Metoda de perfuzie masiv cu diureza dirijat.

Efectul curativ al perfuziei masive cu alcalinizarea plasmei in cazul intoxicaiilor grave este diminuat de
micorarea diurezei, condiionat de sporirea secreiei hormonului antidiuretic. Aceasta solicit
administrarea diureticelor osmotice i de ans.
Manitolul - se distribuie numai in spaiul extracelular, nu se metabolizeaza, nu se reabsoarbe in canaliculele
renale. Se administreaz i/v sol. 15-20% n doz de 1,01,5 g/kg. Doza in 24 ore pna la 180 g.
Trisamin - i/v sol. 3,66% in doza 1,5 g/kg in 24 ore.

Pentru corecia tulburrilor posibile ale echilibrului electrolitic se administreaz soluii de electroliti.
Varianta optimala: Kaliu clorid - 13,5 mmoli/1 si Natriu clorid -120 mmoli/1 sub controlul ionogramei. La
fiecare 10 1 de urin eliminat se administreaz 10 ml - 10% de Calciu clorid.
Perfuzia masiva cu diureza forat se efectuiaza sub controlul obligatoriu al bilanului hidric, hematocritului,
ionogramei, PVC.
Complicaiile posibile, hiperhidratarea, diselectrolitemia, etc.
Contraindicaii: intoxicaii complicate cu insuficienta cardiovasculara acuta (colaps persistent, tulburri a
circulaiei sanguine de gr.II-III); dereglri a funciei renale (oliguric, azotemie, creatinina > 221 mcmoli.
Dupa virsta de 50 ani eficacitatea diurezei forate este diminuata din cauza scderii RFG.

3. Hiperventilarea curativ

Hiperventilarea curativ poate fi asigurat prin inhalarea de carbogen sau prin conectarea pacientului la
aparatul de ventilare mecanica, fapt ce permite mrirea Volumului-minut de respiraie de 1,5-2 ori.
Metoda este efectiv n cazul intoxicaiilor cu hidrogen sulfurat, hidrocarburi aromatice clrate, oxid de
carbon, care se elimina prin plmini. Insa hiperventilarea ndelungata poate condiiona tulburri n
componena gazelor sanguine (hipocapnie) si a echilibrului acido-bazic (alcaloza respiratorie). Deaceea sub
controlul acestor indici se efectuiaza hiperventilarea fractionata - cite 15-20 min peste 1-2 ore.

4. Reglarea activitii fermentative

Biotransformarea este o cale eseniala de detoxicare naturala a organismului. In practica clinica se utilizeaz
preparate-inductori ori inhibitori ai fermenilor, care influeneaz biotransformarea xenobioticelor in scop de
a diminua efectul lor toxic. Ca inductori ai activitii fermentative pot fi menionai: zixorin - 50-100 mg/kg
4 ori/24ore; benzonal - 20 mg/kg 3 ori/24ore; fenobarbital - 4 mg/kg 4 ori/24ore perorai. Ca inhibitori -
nialamid (IMAO), levomicetina, teturam.

5. Oxigenarea hiperbarica (OHB)

In faza toxicogena OHB este indicat n cazul cnd biotransformarea toxicelor nu decurge pe tipul sintezei
letale (oxid de cabon, preparate methemoglobinizante); si este contraindicat n cazul intoxicaiilor cu
toxice, biotransformarea crora decurge pe tipul sintezei letale (carbofos, etilenglicol).

METODELE DE DETOXICARE ARTIFICIAL

1. Hemodilutia (terapia de infuzie)

Hemodilutia este utilizat pentru a micora concentraia toxicului n snge. In acest scop se recomanda
utilizarea SRO, ct i terapia de perfuzie. Dintre substituentii de plasm un efect detoxicant pronunat
poseda: plasma, albumina, poliglucina, reopoliglucina, gelatinolul, etc. Utilizarea indelungata a dextranilor
(>3 zile la rind) prezint pericol de dezvoltare a nefrozei osmotice. Hemodilutia se efectueaz obligatoriu
sub controlul dinamic al indicilor hemodinamicii si EAB.
2. Exsanguinotransfuzia
. Exsanguinotransfuzia - este o metoda de substituire a sngelui pacientului intoxicat cu snge izogrup de la
donori.
Indicaii absolute - hemotoxinele: methemoglobinizante (concentraia methemoglobinei > 50-60%);
hemoliza masiva (concentraia hemoglobinei libere > 10 g/l); scderea activitii colinesterazei pina la
10-15%).
Contraindicaii - tulburri hemodinamice severe (colaps, edem pulmonar); vicii cardiace complicate,
tromboflebite ale venelor profunde.
Complicaii posibile - cele ale hemotransfuziei

3. Plasmafereza detoxicant
Se aplica in scop de a nltura toxicele, care circul n plasma sngelui. Se efectuiaza in trei etape: ^
1. Separarea plasmei prin centrifugare;
2. Rentoarcerea elementelor figurate ale singelui in organismul accidentatului;
3. Transfuzia substituentilor de plasma ori a plasmei purificate.
Efectul detoxicant al plasmaferezei depinde de volumul plasmei purificate (1,0-1,5 volum circulant de
plasma), cit si de viteza efecturii.
Indicaii - endotoxicoze in cazul insuficientei hepato-renale acute de origine exotoxica, ce se dezvolt in
faza somatogena a intoxicaiilor cu hepato- si nefro-toxice.

4. Limforea detoxicant
Consta in eliminarea din organism a unui volum considerabil de limfa cu compensarea ulterioara a pierderii
de albumina. Limfa se elimina din duetul limfatic cateterizat. Pentru profilaxia pierderelor de albumine,
lipide, electroliti, limfocite, etc. se prevede posibilitatea de a reantoarcere n organism a limfei purificate de
toxice prin limfosorbtie. Metoda, de obicei se aplica in faza somatogena a intoxicaiilor.

5. Hemodializa precoce
Este metoda de hemodializa efectuat in faza toxicogena precoce. Eficacitatea hemodializei precoce este
condiionata in primul rind de capacitatea preparatelor toxice de a trece liber din snge prin porii membranei
semipermeabile a dializatorului in lichidul dializant.
In practica clinic actual hemodializa precoce se aplica in cazul intoxicaiilor grave cu barbiturati, compuii
metalelor grele si arseniului, dicloretan, alcool metilic, etilenglicol, insecticide organofosforice. In rezultat se
obine posibilitatea de a prentimpina dezvoltarea complicaiilor grave din partea organelor si sistemelor
vitale, care deseori sunt o cauza a decesului in faza somatogena.
Eficacitatea dializei precoce in mare msura depinde de operativitatea efecturii
ei. Contraindicaii - hipoteniunea persistent < PAS 80-90 mmHg.

6. Dializa peritoneala
Este o metoda de purificare extrarenal a sngelui accesbil si tehnic simplu executabil. Tehnic se
realizeaz prin doua variante: continua si fractionata. Efectul de dializa se bazeaz pe faptul, ca peritoneul
are o suprafa mare (circa 20.000 cm2) si prezint o membran semipermeabil.
Contraindicaii - proces aderential pronunat, graviditate in termen mare.
In cazul intoxicaiilor grave cu manifestri de oc exotoxic, care exclude aplicarea altor metode active de
detoxicare, dializa peritoneal este practic unica metod de detoxicare activa accesibila.

7. Dializa intestinala
In cazul aplicrii acestei metode de detoxicare, funcia de membran semipermeabil natural o indeplinete
mucoasa intestinului subire.
Se utilizeaz o sonda biluminal, cu lungimea de 2m cu mandren, care sub controlul gastroscopului se
introduce in intestin cu 40-50 cm mai distal de segmentul piloric al stomacului. Cu o pompa speciala prin
sonda se introduce lichidul dializant, hipertonic in raport cu plasma, cu viteza de 3-4 l/ora. Durata dializei
este de circa 2-3 ore, cu utilizarea a 8-12 1 de soluie cu componena special. Nu se poate efectua in cazul
prezenei parezei intestinale.

8. Hemosorbtia detoxicanta
Este o metoda care modeleaz artificial procesul de adsorbire a preparatelor toxice pe macromoleculele
organismului, si prezint un mecanism esenial de detoxicare. Tehnic se realizeaz prin utilizarea unui aparat
portativ special cu pompa de perfuzie si a coloanelor cu crbune activat de diversa origine si componenta.
Efectul curativ al hemosorbtiei consta din trei factori principali:
1. Etiogenospecific - nlturarea din singe a preparatelor toxice (fracia libera);
2. Patogenospecific - nlturarea din singe a toxinelor endogene (ureea, cretinina, bilirubina, etc);
3. Nespecific - ameliorarea calitilor reologice a singelui, microcirculatiei, etc.
Complicaiile tehnice.
Complicaiile hemodinamice sunt legate de hipotonia cauzata de hipovolemia relativa, centralizarea
hemodinamicii.
Complicaiile neurovegetative sint legate cu excitarea receptorilor endovasculari de catre particulele de
sorbent, produsele destructiei celulelor singelui, albuminelor.
Complicaiile imunologice depind de cantitatea de imunoglobuline absorbite, de imunosupresia cauzata de
intoxicaie, cit si de posibilitile compensatorii ale organismului.
Contraindicatie absoluta pentru efectuarea hemosorbiei este scderea persistenta a presiunii arteriale,
ndeosebi cind este micorat presiunea vasculara periferica; tulburri severe ale homeostazei cu semne de
fibrinoliza, trombocitopenie si anemie.

9. Enterosorbtia
Este cea mai accesibila metoda de detoxicare artificiala, care consta in administrarea perorala a crbunelui
activat (SCT-6a, SCN, carbamid, carbolen s.a.) cite 80-100 g in suspensie cu 100-150 ml apa. Este mai
comod de administrat sorbentul imediat dupa lavajul gastric prin aceeai sonda. Eficienta maxima - primele
4-12 ore de la intoxicare.

10. Fiziohemoterapia
Iradiere ultravioleta a singelui, cu efecte bactericid, antitoxic nespecific, reologic, antioxidant,
imunostimulant. Pentru realizarea metodei se utilizeaz un aparat special Izolda si se efectiaza in doua
variante: continuu si de pendul.
In faza toxicogena deobicei se aplica varianta continua in combinare cu hemosorbtia; in faza somatogena -
varianta de pendul.
Complicaiile - hipertermia, hemoliza, hipertensiunea - datorate suprairadierii.
Contraindicaii - hemoliza si tulburri de hemostaza, care nu permit utilizarea heparinei; HTA, maladii
oncologice s.a.

DETOXICAREA ANTIDOT (FARMACOLOGICA)

Antidot- (1996, comisia securitii chimice a OMS) - preparat ce inlatura sau atenueaz aciunea
xenobioticului in baza imobilizrii (chelare), blocrii accesului la receptori (absorbenti) sau antagonizarii la
nivel de receptori.
1. Particularitile terapiei antidot
Terapia antidot pstreaz eficacitatea sa numai in faza toxicogena precoce, durata creia depinde de
particularitile toxico-cinetice a substanei. Cea mai lunga durata aceasta faza o are in cazul intoxicaiilor cu
compui ai metalelor grele (8-12 zile); cea mai scurta - in cazul intoxicaiilor cu preparate de toxicitate inalta
si metabolizare rapida (cianide, compui clororganici s.a.).
Terapia antidot se caracterizeaz printr-o specificitate inalta, si deci poate fi aplicata numai dupa
identificarea toxicului. In caz contrar - se poate manifesta aciunea toxica asupra organismului a insusi
antidotului.
Eficacitatea antidotilor considerabil scade in perioada terminala a intoxicaiilor, soldate cu stare critica a
organismului. Ef depinde de pH, Pa02, PaC02, etc
Terapia antidot are un rol esentia in profilaxia strilor ireversibile in cazul intoxicaiilor, dar nu poseda
efect curativ cind ele deja sint declanate, mai ales in faza somatogena. .

2. Varietile de baza a antidotilor (GolicoVy 1977, Inst. Tox. Sanct- Peterburg)

Sint 4 grupuri principale de antidoti:
1. Antidoti chimici (toxicotropi)
a) Antidoti fizico-chimici enterali (epoxizi, sorbenti). In prezent aceti antidoti si-au perdut nsemntatea
practica, de oarece mai accesibila si mai simpla este aplicarea lavajului gastric si a enterosorbtiei.
b) Antidoti, care realizeaz o interaciune fizico-chimica specifica cu preparatele toxice in mediul intern al
organismului (antidoti chimici de aciune parenterala). Reprezentani: compuii de tiol (unitiol, mecaptid) -
utilizai in tratamentul intoxicaiilor cu compui ai metalelor grele si arseniului; si chelatizantele (srurile
EDTA, tetacin) - care formeaz in organism compui netoxici - chelati cu srurile unor metale grele (plumb,
cobalt, cadmiu s.a.).

2. Antidoti biochimici (toxico-cinetici), care asigura o schimbare rentabil a metabolismului preparatelor

toxice n organism, sau a direciei reaciilor biochimice, in care ele participa, far a influenta asupra strii
fizico-chimice a insusi toxicului. Reprezentani: reactivatorii colinesterazei (oximele) - la intoxicaiile cu
preparate organofosforice; albastru de metilen - la intoxicaiile cu methemoglobinizante; alcoolul etilic - la
intoxicaiile cu alcool metilic si etilenglicol; nalorfn - la intoxicaiile cu opiate; antioxidantii - la intoxicaiile
cu tetraclorura de carbon.
3. Antidoti farmacologici (simptomatici), care asigura efectul curativ prin antagonismul farmacologic,
actionind asupra acelorai sisteme funcionale a organismului, ca si preparatele toxice.
4. Imunotrerapia antitoxica, se utilizeaz la necesitate in cazul intoxicaiilor cu toxice de origine animala
(mucaturi deserpi si insecte veninoase); in calitate de seruri antitoxice. Un neajuns esenial al imunoterapiei
antitoxice este eficacitatea redus in cazul utilizrii tardive (peste 3-4 ore dupa intoxicare), cit si
probabilitatea anafilaxiei.
Albastru de metil Toxice methemoglobinizante Cianuri
Nitritul de natriu Fe3+
Desferal Bi, As, Cu, Pb
D-penicilamina Reactivarea fermenilor SH, - metale grele
Unitiolul Paracetamol, cloroform, CCU
Acetilcisteina Benzodiazaepine
Flumazenil M-CB, efedrina, amitriptilina
Aminostigmina SFO, barbiturice, rezerpina, clofelina, AB, Ca-bloc.
Atropina Opioizi, clofelina, etanol
Naloxona Izoniazida, combust. de rachete, deriv, hidrazina Etilenglicol
Piridoxina Haloperidol, antidepresive triciclice, eufilina, carbamazepina
Tiamina
Riboxina

PARTICULARITILE REANIMATIEI IN CAZUL INTOXICAIILOR EXOGENE ACUTE

1. Problema reversibilitii funciilor deteriorate ale organelor si sistemelor organismului. Faza ireversibila
- este faza de evoluie a lezrii toxice grave a organismului, cnd metodele contemporane de asisten
reanimatologic sunt neeficiente. Ea corespunde tulburrilor severe ale proceselor metabolice in organism,
cu declanarea insuficienei funcionale grave a organelor, lezate morfologic. O trstura caracteristica este
si dereglarea nemijlocita a metabolismului celular.
Ireversibilitatea funciilor lezate a organelor si sistemelor in cazul intoxicaiilor este condiionata de trei
factori eseniali:
aciunea lezanta propriu zisa a preparatelor toxice;
hipoxia esuturilor si organelor, cauzata de intoxicaie;
tulburrile survenite in faza somatogena, ca rezultat al lezrii asociate a organelor si sistemelor.
Aceti factori in coplex mpiedica includerea mecanismelor compensatorii, si deci starea de ireversibilitate
se dezvolta foarte rapid, conditionind o letalitate majora, mai ales in faza precoce a intoxicaiei.
Clinic starea de ireversibilitate se manifesta prin tulburri severe a funciilor sistemului nervos central,
cardio-vascular, respirator, etc.
Un factor esenial, care condiioneaz starea de ireversibilitate este socul exotoxic, deaceea metodele
contemporane de detoxicare si terapia de corecie la aceasta etapa presinta bazele profilaxie ireversibilitii
funciilor lezate ale organelor si sistemelor.

2. Particularitile reanimatiei si T.I., a intoxicaiilor exogene acute la copii

Particularitile reanimatiei si terapiei intensive in cazul intoxicaiilor la copii, cunt condiionate de deosebirile
cantitative si calitative a organismului minor fata de cel matur (mai ales pina la virsta de 5 ani) - particulariti
ale proceselor metabolice (echilibrul hidro-electrolitic); permeabilitatea sporita a membranelor (a si a
endoteliului vaselor sanguine); a reglrii neurohumorale a funciilor sistemului cardio-vascular si excretor
(ficatul, rinichii).
Dintre factorii, care condiioneaz o evoluie mai grava a intoxicaiilor la copii, necesita so fie menionai:
toleranta sczuta a copiilor, ndeosebi ctre preparatele de aciune psihotropa, care acioneaz depresiv
asupra sistemului nervos central si vegetativ (circa 90% intoxicaii la copii sint cu medicamente);
dificultatea de diagnostic precoce, care condiioneaz o expoziie mai mare, cit si acordarea tardiva a
asistentei medicale (prinii tirziu clarifica circumstanele intoxicaiei);
reactivitatea sporita a organismului minor, si declanarea precoce a unor complicaii - edemul toxic
cerebral, intoxicaia endogena cu cateholamine.
Masurile terapeutice principial nu difer de complexul de tratament al intoxicaiilor la copii. O atenie
deosebita se acorda eliminrii precoce a toxicelor din organism prin sanarea tractului gastrointestinal si
detoxicarii active (hemodializa, dializa peritoneala, hemosorbtia, exsanguinotransfuzia).

Particularitile reanimatiei si T.I. a I.E.A, la pacienii in etate

Pentru pacienii in etate este caracteristica evoluia mai lenta a sindromurilor patologice de baza ale
intoxicaiei, asocierea frecventa a maladiilor concomitente si acutizarea celor cronice (pneumonie,
insuficienta cardio-vasculara acuta - "colaps somatogen secundar"). La fel mai lent decurge si procesul de
insanatosire (deseori cu cronizarea proceselor patologice).
In acelas timp strile acute de stres la pacienii in etate se manifesta mai rar si in termeni mai tardivi. O
atenie deosebita se va atrage tolerantei sczute a pacienilor in etate catre diverse preparate toxice.
Metodele de tratament se selecteaz individual. Terapia de infuzie se aplica cu precauie - pericolul
hiperhidratarii, edemului pulmonar, insuficientei cardiovasculare acute (micorarea capacitii de
contractibilitate a miocardului, scderea funciei de filtratie renala). Terapia de infuzie se aplica sub controlul
minuios al indicilor hemodinamicii, echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic, cit si al diurezei (viteza de
infuzie in primele 2-3 ore - 5-6 ml/min; apoi - pina la 15-20 ml/min cu meninerea PVC la nivelul 80-90 mm
col. de apa).
Dintre metodele extrarenale de detoxicare este preferabila dializa peritoneala, care fiind realizata corect, nu
provoac tulburri hemodinamice eseniale.
Terapia medicamentoasa simptomatica si de corecie se aplica sub controlul sensibilitii individuale.

INTOXICAII CU SFO
Extrem de toxice - <15 mg/kg - amin, metafos
Foarte toxice 15-150 mg/kg - ftalofos, nitrotion
Moderat toxice -l 50 - 1500 mg/kg - carbofos, clorofos
Slab toxice > 1500 mg/kg - saifos, bromofos

Sunt hidrofobe, liposolubile, trec uor membranele. In organism se acumuleaz in esutul adipos, sistemul
nervos, endoteliu, eritrocite. Toate se metabolizeaza n ficat prin reducere, oxidare, conjugare.
Aciune colinergica (anticolinesterazica)
Interactioneaza cu Acetilcolinesteraza, Butirilcolinesteraza si M, N colinoreceptorii centrali si periferici, pre
si postsinap)tici, cu acceptori (receptorii nespecfici).
Aciune non-colinergica
efecte membrano-citotoxice si efecte prooxidante (mercaptofos, carbofos)
blocarea fermenilor -OH si -SH, Succinat DH, aldolaza, ATP-aza.
au aciune fosforilanta generalizat
Activeaz sistemul colinergic central, cu eliberare secundara de histamina, glutamat, aminobutirat, ce
provoac convulsii. Faza de excitare trece in faza de inhibiie cu paralizii musculare, dereglri sfincteriene,
respiratorii, coma, hipoxie, edem cerebral, pulmonar, insuficienta multipla de organe.
Clinic:
Cefalee, excitaie psihomotorie, anxietate, dezorientare
Hipertonus si hiperreflexie, convulsii tonico-clonice
Mioza stabila, fasciculatii, trismus.
Bronhoree, hipoventilare
Greaa, voma, colici, diaree, salivatie
IRA
Tratament
ABC. Terapie respiratorie, intubare, VAP Cuparea convulsiilor
Masuri antisoc: refacere volemica, suport inotrop etc Lavaj gastric, enterosorbtie, purgative
Atropina 1-2 mg, rebolus la 10 min pina la atropinizare, apoi Img q 4 h - 3-4 zile.
RACE: Dipiroxim 150 mg la fiecare 2 ore de 3 ori; Aloxim, Pirenzepin.
Blocatori de calciu, MgS04, Antioxidants

INTOXICAII CU SUBSTANE CLORORGANICE

Sunt preponderent insecticide: lindan, tricloretilena, heptaclor, toxafen, DDT.
Aciune
1. Interfereaz cu receptorii AH hepatici (aromatic hydrocarbon hydroxylase), ce induce peroxidarea
necontrolata a lipidelor cu necroza celulara.
2. Fac complexe cu ADN - induc cancerogeneza
3. Dezorganizeaz cenalele de Na-K in SNC cu hiperpolarizarea membranei, inhiba presimaptic eliberarea
de mediatoripacientul imitind astfel, instalarea stadiilor anesteziei.
Clinica
Aciune iritanta locala, intensitatea in funcie de substana
Aciune hipnotica, pertanul, pentaclorpropanul
Aciune proconvulsiva - DDT, hexacloranul
Afectarea organelor parenchimatoase

Tremor, anxietate, dereglri de sensibilitate, convulsii, nefropatie

Tratamentul
Este nespecific. Se spal pielea cu KMn04; per os-ulei de vazelina (nu se absoarbe in TGl). NU se face
forarea diurezei, deoarece SCO nu se elimina cu urina.

INTOXICAII CU HIDROCARBURI CLORATE

Industra metalurgica, ageni de refrigerare, vopsele, pielarit, insecticide. Tetracloretilena. Organe-tinta>
ficat, rinichi.
In ficat se descompune cu eliberarea de Clor atomar, foarte agresiv, cu aciune peroxidanta, activare de
fermeni microsomali. Blocheaz -SH fermenii.
Clinica
Semne de ebrietate, gastroenterita, efecte alfa-beta-blocante asupra SCV.
Tratament:
Acetilcisteina 140 mg/kg, apoi 70 mg/kg la 4 ore. Aciunea ACC consta in reactivarea glutationului ce
detoxifica CCI4.
Antioxidanti. Tratament supori v.

INTOXICAIA CU ALCOOL SI SUROGATE

Etanolul - concentraia maxima n singe atins la 40-90 min.

Vd-0,641/kg. Peste 72 ore in singe nu se mai depisteaz etanol.
0,05 % - faza subclinica
0,12%-euforie
0,25 % - agitaie
0,30%) - inhibiie
0,40% - sopor
0,50 %) - coma
0,70%) -stop respirator, deces.
Metabolizare
1 Cale: AlcDHAcetaldehidDHA-CoA-TransferazaCrebbs cu producere de NADPH2, C02, H20.
mpiedica metabolizarea piruvatului, cu formare de lactat, din cauza blocrii sistemelor transportoare
NADPH.
2 cale: P450, prin dehidrogenare, far producie de ATP, dar +Q, NADPH-dep.
 +
3 cale: Peroxid-catalaza: H202+2H = 2H2O.
+
H - sinteza de acizi grai, acidoza, cetoza
CH3-CHO - radicali liberi cu denaturare proteica
Lactatul - colagenogeneza, hiperuricemie, hipoglicemie, lactat-acidoza.
CH3COOH - trigliceride, hiperlipemie, steatoza.
Rata metabolizarii:
100-125 mg/kg-ora la maturi
175 mg/kg-ora la alcoolici,
150 mg/kg-ora la copii
Etanolul si canalele ionice (Brody, 1991)
Na+potential dependent Bloc
K+ potential dependent Activare
Ca++ potential dependent Bloc
Ca++ glutamat dependent Bloc
- Activare
Cl GABA-ergic

ETANOLUL, NEUROMEDIATORII, SINAPSELE

GABA Obnubilare, inhibiie, coma
NMDA Convulsii, hiperglicemie, parkinsonism
colinergic Der. Cognitive
ETANOL adren, dopa - ergic Disritmii, psihoza, dereglri metabolice
Serotoninergic Dereglri de motivaie
endorfmergic Euforie, disforie, sedare
fosfolipide Peroxidare, fluidizare, der. de recepie

Laborator:
Alcoolemia, alcooluria
Electroliti si diferentele anionica si osmolara.
Efectul Melanbu
La continuarea absorbiei toxicului, raportul Cp/Cu >1;
La predominarea eliminrii Cp/Cu <1.
Exista 3 reguli in evaluarea intoxicaiei cu etanol
1. Coresponderea conc. plasm. a etanolului cu clinica
2. Calcularea concentraiei plasmatice maximal posibile
3. Cantitatea de etanol eliminata pe or.
Corespondenta Cp cu clinica e liniara pina la saturarea ADH, dupa care relaia dispare. De aceea Cp deseori
nu corespunde cu clinica.
Cauzele discordantei, daca e sopor-coma, dar Cp<0,3%, pot fi:
Intoleranta la primul contact cu alcoolul
Priza "a jeune"
Patologia asociat
Daca cunotina e prezent la Cp>0,35% - semn de etilism cronic

Calcularea concentraiei maximal posibile

( )

Diagnosticul diferenial
1. intoxicaia cu metanol
2. Intoxicaia cu SFO, barbiturice sau asocieri.
3. Beta-adrenoblocante
4. Traumatismul craniocerebral
5. Hemoragia gastrointestinal
6. Coma hipotireoida
Combinaii periculoase:
etanol+ glicozide, teturam, metrogil, cefalosporine, grizeofulvina, clorpropamida, izoniazida - r-ii
vegetative,colaps, aritmii, convulsii. AINS, in special aspirina decompenseaz acidoz metabolica,
accentueaz s-mul colinergic (mioza, bradicardie, salivatie, hiperhidroza, hipotensiune). Creste riscul de
hemoragie TGI.
Tratamentul
1. Toaleta cailor respiratorii i cav bucale
2. Stabilizarea strii generale
3. Lavaj gastric cu bicarbonat 2%
4. Atropina daca este sindrom colinergic
5. La voma: Metoclopramid, VitC, Glucoza
6. La excitaie: Haloperidol 0,05 mg/kg
7. Diureza forat cu sol LR, AR.
8.GIK cu conc sczuta de insulina.si vit Bl ^
9.KCl, panangin, CaCl.
10.Hiperventilarea in com reduce mai rapid alcoolemia

Contraindicaii:
Cordiamina si cofeina - convulsii
Antihistaminicele, antidepresivele triciclice, a-P-AB, mai bine Ca-Bloc la aritmii

INTOXICAIA CU METANOL I ALCOOLI POLIATOMICI

Alcoolii degradeaz prin reacii de sinteza letalA. In 80% din cazuri intoxicaia se asociaz cu pancreatit
acut, parkinsonism (necroza striopalidara).
Metanol-DL=30-250 ml, CL=0,1%; T1/2=14-30 ore (40 h in tratamentul cu etanol). Se metabolizeaza
in aldehida formicaacid formicse combina cu acidul folic si homocisteina, formind metionina.
Starea de ebrietate este slab exprimata. Apar dereglri de vedere, gastralgii, acidoza metabolica
decompensat, hipertermie si rigiditate musculara, aritmii. Demielinizare neuronala cu orbire in 40 min-72
ore. Blocheaz si glicoliza anaeroba.
Etilenglicol: CL= 0,05 % TI/2 = 1-4 ore. Se metabolizeaza in glicoaldehidaac. glicolicac.
glioxilicoxaloacetat, ac formic, glicina, oxaloacetat, cetoadipinat, cu consumul vit.Bl, B6, si ac. folie.
Acidul formic si glioxilic inhiba respiraia tisulara prin blocarea succinatDH si citocromoxidazei aa3. OA.
Provoac hipocalcemie si tetanie, cu necroza tubulara renala.
Izopropanol: DL=240 ml, Tl/2 = 3-16 ore (7-26 ore la acetona).
acetona. Celosolventi sunt eterii metil, butii, propil al etilenglicolului.
Diagnostic
1. Electroliti plasmatici si diferena anionica
2. EAB
3. Osmolaritatea si diferena osmolara
4. Analiza toxicologica
Pe baza dif osmolare se calculeaz concentraia toxiculiui in singe:
Conc=(Dosm x Mr (alcool))/10
Tratament
1. ABC, lavaj gastric, enterosorbtie
2. Prespital: Naloxon 2mg, 25g Glc, 100 mg Bl (dif coma opioizi-clofelin-alcool)
3. Convulsii: Diazepam Difenina, B6.
4. CaC12
5. Alcalinizarea urinei, dar atent, ca distruge vitaminele gr. B.
6. Hemodializa este eficienta
7. Etanol-terapia: i.v. 5%) - 66-150 mg/kg/ora timp de 2-5 zile, cu o alcoolemie-tinta de 1-1,5 la mie.
TOXICE COROZIVE
Se impart in alcaline, acide, oxidani.
Acizii
Acizii fac necroz de coagulare cu cicatrici, iar bazele - de colicvare, persistente.
Factorii agresivi: pH, constanta de disociere, concentraia, volumul, starea sfmcterelor si contentia gastrica.
La intox. cu subst. diluate predomina semnele resorbtive, la cele concentrate -
+
locale. H peroxidare lipideradicali liberi depresie cardiaca soc
necroza voma hipovolemiehemoliza (uoara Hblibera <5g/l: medie 5-10 g/l, severa 10< g/l) IRA.
Acidoz metabolica decompensat.
Stare de hipercoagulare care tine 5-7 zile, pericol de CID.
Tratament:
1. ABC; analgezie
2. Tratamentul bronhospasmului
3. Lavaj gastric cu Mg02, lapte
4. Corecie volemica
5. Antibioticoterapie
6. H2-blocante, glucocorticoizi
Lavajul se face numai cu sonda, indiferent de timp. Voma se combate. Este absolut contraindicat lavajul cu
bicarbonat, deoarece C02 format destinde stomacul si-1 perforeaz. Contraindicate laxativele.
Bazele
Doza letala e de 7-8 gr (la copii-de l/25ml de soluie cu pH >10).
Hidroxidul formeaz albuminate, spunuri defecte. Partial se inactiveaza in stomac: H + OH .Soluiile
alcaline slabe provoac precipitarea Ca, alcaloza metabolica, tetanie.
Spre deosebire de acizi, peste 1-2 ore este interzis lavajul cu sonda. Se bea apa proteinata - ou,
lapte.Enterosorbentii nu interactioneaza in nici un fel cu bazele.
Intoxicaia cu KOH provoac hiperkaliemie.
Glucocorticoizii se administreaz in primele 48 ore, dupa - nu (ulcerogeni)
INTOXICAII CU METALE GRELE (Acute)
Mercur (clorura de mercur, promeran, pesticide, vopsele, medicamente7 Mercurul elementar nu se absoarbe.
Mercurul organic este liposolubil, cu cumulare in ficat si SNC. Eliminare intestinala si cu saliva in 42-75 zile.
Interfereaz -SH fermenii cu procese aplastice renale, mucoase TGI, SNC.
Clinica Tratament:
TGI iritabil cu hematemeza Nefropatie cu 1. Lavaj gastric cu unitiol si albus, laxativ salin.
Proteinurie, IRA Stomatita, gingivita, pneumonie 2. Unitiol 3mg/kg -4 ori - 2 zile, apoi de 3 ori - 3 zile,
Dereglri senzoriale, somnolenta Erupii cutanate apoi 2 ori-10 zile.
3. D-penicilamina 150-300 mg-3 ori

Intoxicaia cu salicilai (cel mai frecvent acidul acetilsalicilic). Pacienii prezint:

- dureri epigastrale, nausea, vom.
- hiperventilare datorit stimulrii ventilrii cu alcaloz respiratorie, urmat de acidoz respiratorie cu
diferen anionic mare. In urma dereglrii metabolismului cellular intermediary de ctre salicilai.
- toxicitatea nervului cranian VIII vestibulocohlear - Pacienii vor prezenta hipoacuzie
- Dereglri hidroelectrolitice (dehidratare, hipocaliemie, hipernatriemie)
- Sngerare - reducerii funciilor plachetare
- Edem pulmonar n urma sindromului de insuficien capilar pulmonar
Tratament: Stabilizare. Lavaj gastric (salicilatele sunt greu solubile n mediul acid al stomacului, pot fi
nlturate prin lavaj dup cteva ore)
Corecia acidozei, Alcalinizarea urinei (bicarbonate de Na) permite eliminarea salicilatului prin mrirea
formei ionizate de salicilat. Vit K,
Hemodializa precoce (este riscant la pacienii care prezint hemoragii)

Plumb (medicamente, vopsele, ecologie)

Ptrunde prin piele, per os sau inhalare, transportat de eritrocite in toate organele, cu depunere in oase
(90%). Eliminarea are loc in zeci de ani.La dereglrile EAB srurile Pb din oase disociaz si intoxica.
Mec. Aciune: inhiba hexokinaza, LDH, SDH, G6P-DH, ATP-aza.
Se deregleaz metab. Glucidic cerebral,sinteza hemului, ARN. Creste porfirinuria si
acidl aminolevulinic. Forme atipice de eritrocite. Blocheaz canalele de Ca.
Clinica
Provoac iritare TGI, encefalopatie, cefalee, tremor, ataxic, excitaie.
Laborator
1. Coproporfirinuria +++
2. Acid L - aminolevulin - urie +++
3. Creterea rezistentei osmotice a eritrocitelor
103
4. Radioscopia cu Cd a oaselor fluorescenta la prezenta Pb.
Tratament:
1. Lavaj a stomacului, laxativ salin.
2. EDTA, Unitiol, Penicilamina
3. Vitamine

INTOXICAIA CU ARSENIU
Preparate raticide, osarsol, KAs, colorani. Exista 4 grupe de compui:
1. As organic

2. AsO3(III), AsO5(V).

3. AsH3
Bd - 90%), trece prin pielea lezata. Tl/2organice - 30 ore; Tl/2 neorganice - 10 ore. 95%) se elimina renal,
5%)-intestinal; viteza eliminrii e dependenta de nivelul de glutation, de aceea AINS,etanolul,afectiunile
hepatice au efect nefavorabil.
Biotransformarea
+3 +3
As (sistemul tiol-disulfid) As (CH3-transferaza +glutation) As -CH3 (acid metilarsonic) acid
dimetilarsonic.
+3
As blocheaz acidul lipoic din PiruvatDH, cu dereglarea ciclului ac. citric; dereglarea resintezei de OA din
piruvat cu dereglri de gluconeogeneza;bloc de G-6P-DH. Ciclul Corey nu este afectat. Scade activitatea
antioxidanta, deregleaz sinteza acetilcolinei (piruvat x-acetat) cu semne de colinoblocare.
+5
As substituie fosforul in reaciile biochimice, interfereaz gliceraldehid-3P-DH din glicoliza, care in loc de
3-P-Glicerat sintetizeaz l-arseno-3-P-G, ce nu poate forma ATP; decupleaz fosforilarea de oxidare.
Clinica - Miros de usturoi,
A. Forma gastrointestinala - vome, colici, diaree holeriforma cu hemoragii, necroza mucoasei intestinale,
cretere de permeabilitate intestinala.
B. Forma paralitica - polineuropatie, convulsii, colaps,
C. Disritmii (QT prelungit! !!),alopetie, nefropatie (IRA), icter, pneumonie, anemie aplstica.
Dz diferenial - intox. Cu Taliu, Pb, s-m Guillain-Barre.
Tratament
1 .Contraindicate preparatele ce alungesc (QT) - p-adrenoblocatori,novocainamida, chinidina. Se va folosi
lidocaina.
2. Lavaj gastric cu Unitiol5%-5ml - 3 fiole
+3 +5
4. Antidoti:As si As - unitiolul (ca reducator). Pentru AsH3 antidotul e
MECAPTIDUL (oxidant, unitiolul agraveaz starea!!!),
Penicilamida 2mg/kg; DMA 1000 mg/24h; Acetilcisteina si Metionina - ca donori de grupe SH si Mefil.
Sechelele neurologice persista muli ani.

INTOXICAIILE CU CIUPERCI

Intoxicaii acute cu ciuperci

Intoxicaii acute cu ciuperci prezint o problema deosebita in compartimentul terapiei intensive. In afara de
intoxicaii cu ciuperci necomestibile, periodic, peste 3-5 ani pot fi intoxicaii grave in masa si cu ciuperci
conditional comestibile si comestibile.
Epidemiologia
Primele intoxicaii cu ciuperci comestibile apar in luna mai si apoi se intilnesc in lunile octombrie- noiembrie.
In diferii ani picul intoxicaiilor dupa frecventa devine in lunile iulie - august - septembrie si au o letalitate de 4,6
- 15 -20%. Este caracteristic ca in caz de intoxicaii acute cu ciuperci in masa, inclusiv familiare, in 60%
cazuri sufer numai copiii. Intoxicaii cu ciuperci se intilnesc la copii in orice vrsta. Mai des - 27% din toate
cazurile de intoxicaii -invarsta pana la 3 ani. Insa intoxicaii mai grave se determina la copiii de 7-10 ani.
Letalitatea in aceasta grupa este de 7%. Cronologia intoxicaiilor acute cu ciuperci tangential intareste idea
despre mrirea aciunii toxicelor naturali de origine animala si din plante in legtura cu condiiile
climacterice de sezon. Asa dar toxicitate mai mare o au ciupercile comestibile de vara, mai cu seama din
lunile iulie - august. Intoxicaiile in aceste luni sant cu caracter in masa.
Toxicologia
Coninutul chimic al ciupercilor nu este constant, caracteristicele lui cantitative si calitative se schimb n
dependen de condiiile geochimice, climacterice si de sezon. Cantitatea substanelor extractive, care dau
ciupercilor particularitile gustative specifice si detrmina mirosul lor onduleaz de la 30 pana la 60% din
produsul uscat. Continerea vit. B2 si C tot asa nu este constant si variaz mult, iar vit. Bl de cteva oridine.
De 10-15 ori se schimba coninutul aciduluifosforic, cuprului, iodului, arseniului si altor microelemente si
compuilor organici si anorganici. Aceste variaii se respandesc si la coninutul in ciuperci a toxinelor
specifice. Evident, ca prin aceasta se lmurete evoluia diferita a intoxicaiilor cu ciuperci, pe acelas
teritoriu, unde periodic se intimpla intoxicaii in masa. Trebuie de menionat caj toxicele ciupercilor
otrvitoare, ca de pilda Amanita phaloides se conine si in unele ciuperci comestibile (Coinul! alimentarius
(popenchi), hulubita, vinetica, piinisoara ()). Concentraia acestor toxine variaz in diferite limite,
iar in unele cazuri, de pilda, in caz de radiaii solare mrite, poate a se mari cu mult. Asa dar, coninutul in
ciuperci a substanelor chimice si inclusiv si a toxicelor depinde de sezon, condiiile geochimice a localitii,
nivelul radiaiei solare, umezeala si alti factori.
Intoxicaiile cu ciuperci se clasifica sindromologic, deoarece dup specie nu e logic.
Sindroame cu perioada latenta scurta Sindroame cu perioada latenta lunga
S-m muscarinic S-m faloid
S-m atropinic S-m giromitric
S-m halucinator S-m orelanic
S-m coprinic
S-m gastroenteritic

Intoxicaii acute cu ciuperci otrvitoare

Una din cele mai grave intoxicaii cu ciuperci otrvitoare este intoxicaia cu ciupercile Amanita
phaloides (ciuperca palida). Letalitatea la aceste intoxicaii atinge dupa datele lui E.I.Lujnicov 40-60%,
iar dupa datele lui Martian - 60%.
Amanita phaloides conine faloidina (10 mg in 100 g de ciuperci proaspete). Faloidina determina tulburrile
gastrointestinale, leziuni hepatocelulare, constnd din alterarea reticulului endoplasmatic, degradarea
membranelor lizozomilor cu punerea in libertate a enzimelor hidrolitice si ca urmare efect autocitoliza.
Faloidina este polipeptid biciclic.
Amanitele (alfa, beta, gama), de asemenea polipeptide biciclice, dintre care cea mai toxica si in cantitatea
cea mai mare este alfa-amanita. Doza letala 0,1 mg/kgcorp si concentraia medie circa 8 mg/100 g de
ciuperci proapete. Alfa-amanita determina tulburrile gastrointestinale secundare intoxicaiei, leziunile
renale si hepatice - prin blocarea ARN-polimerazei si deci a sintezei proteinelor si lipoproteinelor,
conducnd la steatoza hepatica.
Falina - o hemolizina glicozidica, foarte toxica pe cale parenterala, dar care fiind termostabila se inactiveaza
prin fierbere.
Toxinele ciupercilor se absorb in tractul digestiv lent, in timp de cteva zile. Distribuia in organe si sisteme
este neuniforma si predomina in ficat, rinichi, miocard, pancreas. Gradul de intoxicaie depinde de
prelucrarea culinara. Fierberea destruge fallotoxina. In ciupercile prjite toxinele se pstreaz si simptoamele
de intoxicaie apar mai rapid 8-10 orer. In acest caz concentraia toxinelor chiar va fi mrita din cauza
evaporrii apei. Alimentarea in orice mod a ciupercii palide aduce la intoxicaii.
Speciile Inocibe si Clitocibe provoac sindromul muscarinic. Principalul activ este muscarina. Substana
parasimpaticomimetica cu structura similar acetilcolinei. Muscarina are efecte M-coinergice (excita
receptorii colinergici de tip muscarinic din sinapsele neuroreflectoare si centrale, blocai de atropina). Dupa
aproximativ 3 ore de ingerare apar gastroenterita, hipersecretie glandulara generalizata, bradicardie,
hipotensiune, mioza. Ca antidot se administreaz sulfat de atropin in doza de 0,5 mg i/m la fiecare 4 ore,
pana la dispariia completa a sindromului colinergic. Se poate practica si spalatura gastrica cand cantitatea de
ciuperci a fost mare.
Speciile Amanita muscaria (plria arpelui , muscarita) si Amanita pantherina (buretele pestri, buretele
bulbos) provoac sindromul micoatropinic. Principallele toxice sant muscinolul si acidul ibotenic precum si
mici cantiti de muscarina (care insa nu domina simptomatologia). Dupa aproximativ 2 ore de la ingerare apar
dureri abdominale si hipersudoraie (datorate muscarinei), apoi agitaie, furie, halucinaii, convulsii, midriaza
(datorate celorlalte toxice). Ca prim ajutor se aplica spalatura gastrica. Atropin este contraindicata
deoarece agraveaz tulburrile neuropsihice.

() Gyromitra esculenta (zbarciogi). Sunt conditional comestibili. Conin acid Halvelic,

care se distruge la prelucrarea termica. Intoxicaia apare in caz de prelucrare termica nedeajunsa.
Aciunea - hemolitica
Simptomatica - perioada latenta 6-24 zile Voma, dureri epigastrice, diaree, hemoliza, hemoglobinuria.
Alterarea ficatului, rinichilor (tubulonefroza hemoglobinurica, icter hemolitic)
Simptoame secudare - neurologice, respiratorii Decese-10-15%
Tratament - Diureza forat 1000 ml 4%o bicarbonat de sodiu. Tratamentul insuficientei hepato-renale.

Ciuperca Cortinarius orellanus Sindromul Orelanian Perioada latenta 2-17 zile Semne digestive. Produce
nefrita interstiala, hepatita, afeciune suprarenala. Decese 15%.

Ciuperca Lepiota helviola - toxicul parafaloidian. Perioada de latenta 6-15 ore. Semne digestive
dezvoltate, hepatita, afectarea rinichilor. Cazuri mortale rare.

Sindromul Caprinian este observat dupa digerare de Corpinus alimentarius (popenchi) concomitent cu
buturi alcoolice si se datoreste NS (1 -hidroxiciclopropil)-glutaminei. Prin hidroliza acida in stomac coprina
se scindeaz in acid glutamic si acetaldehidhidrogenaza, ceea ce explica simptomatologia similara efectului
???????, vasodilatatie generalizata, colaps.

CLINICA
Perioada latenta 6-24 ore uneori 2 zile. In afara de perioada de latenta, in tabloul clinic se pot determina
stadia II - gastroenterocolitica,
stadia III a dereglrilor funciei ficatului si rinichilor, ;
si stadia IV de insanatosire cu restabilirea lenta a functieie organelor parenchimatoase si a sistemului nervos
central, respiraiei si a sistemului cardiovascular.

Tabloul clinic in stadia II apare brusc si se manifesta prin apariia greturilor, vomelor incoercibile,
durerilor epigastrice, abdominale, diareei cu striuri de snge si tenesme. Se determina deshidratatie
pronunata si pierderi electrolitice, slbiciune generala, insuficienta cardiovasculara (colaps), deliriu,
halucinaii. Stadia gastroenterocolitica se menine cteva zile, uneori de la una pana la 8. La a 3-4 zi de
maladie apar si schimbri din partea organelor parenchimatoase (ficatului si rinichilor).

In stadia III se detrmina mrirea ficatului, care devine dureros, apare icter, oliguria apoi si anuria,
schimbrile biochimice caracteristice pentru insuficienta acuta hepatica si renala si se dezvolta starea
comatoasa, sfritul letal este cauzat de dezvoltarea comei hepatice si insuficientei renale. La copii
intoxicaiile cu ciuperca palida are evoluie foarte grava si des se termina cu moartea. Schimbrile din partea
sistemului nervos central pot avea caracter diferit, deseori se detremina convulsii, halucinaii. Coma poate
apare chiar din primele ore de intoxicaie. In alte cazuri pot fi dereglri a coordonatiei micrilor, pierderea
funciei de mnezie, iar contiina se pstreaz chiar pana la sfritul letal. Spectrul simptoamelor neurologice
tot este variabil - de la miastenie moderata si pareze indolente pana la hipertonus pronunat cu accese de
convusii clonico-tonice. Sant variabile si nepermanente dereglrile sensorice - amorirea extremitilor,
hiperestezii, cauzalgii. Vegetopatia se manifesta prin dereglri ai termoreglarii, hiperhidroza, hipersalivatie,
disfunctie vazomotorica si hemodinamica nestabila.

Pentru aprecierea gravitaii intoxicaiei se folosesc urmtoarele criterii:

Nivelul socului toxic
 Starea activitii miocardului
Semne de insuficienta suprarenala
Starea funciei de eliminare a rinichilor
Starea funciei ficatului
Nivelul bilirubinei (directe si indirecte)
Semne de hemoliza intravasculara
Pronunarea sindromului abdominal
Disbalansul hidro-electrolitic si acido-bazic
Tensiunea arteriala si volumul de circulaie a sngelui
Gradul encefalopatiei si semnele edemului cerebral

Diagnostic de laborator
La sfritul primei i la inceputul zilei a doua in snge se micoreaz coninutul proteinelor si
lipidelor, mai cu seama lipoproteidelor, se determina mrirea bilirubinei
De la a 2-3 zi hemoliza, mrirea AST, ALT, micorarea colinesterazei (nu rar) un factor pentru
aprecierea gravitaii intoxicaiei este mrirea si schimbarea raportului moleculelor medii

Factori care nrutesc prognosticul intoxicaiei:

Apariia tardiv a simptoamelor de intoxicaie (mai trziu de 8 ore dup alimentare)
Alimentarea ciupercilor prjite sau crude
Intoxicaie in timp de var
Vrsta intoxicatului pana la 12 ani (mai ales 3-5 ani)
Iniierea tardiv a tratamentului
Hipolipoproteinemia hipolipidemia instalate precoce
Mrirea brusca a AST, ALT
Micorarea colinesterazei
Indici sporii ai moleculelor medii

Tratamentul

Detoxicarea tractului digestiv

1. Lavajul gastric nu mai puin de 3 ori in prima zi, prin sonda nazala. Mai trziu in primele zile, stomacul
se spal prin sonda nazo-gastrala permanenta in fiecare 4 ore. La a 2-3 zi- peste fiecare 6 ore. De la a 2 zi
pentru splarea stomacului se poate folosi soluie izotonica, glucoza, hemodeza, lactosol.
2. Gastrosorbtia - in primele 24 ore se efectuaza in fiecare 4 ore. La sfritul fiecrui lavaj in ultima porie de
apa se dizolva sorbentul (crbunele activ g/kgcorp, copii mici 0,1 g/kgcorp). In urmtoarele 24 ore
gastrosorbtia se repeta peste 8 ore, in a 3-a peste 12 ore
3. Gastroenterosorbtia - in primele 24 ore cu intervalul de 12 ore dupa lavajul gastric prin sonda se introduce
solvent in doza de 0,5g/kg, la a 2-a zi solventul se micoreaz pana la 0,28g/kg.
In ziua a 3-a gastroenterosorbtia se efectuiaza numai o data.
4. Purgative saline o data, clizma evacuatorie

Detoxicatia renala
Diureza forat (la copii infuzia cu rapiditate de 5-15 ml/kg masa a bolnavului, la a 23 zi aproximativ 8-10
ml/kg/ora, prin urmare nu mai puin de 3-4 ml/kg/ora) Rapiditatea de infuzie in primele zile se determina de
diureza, iar din ziua a doua se iua in consideraie si perderile nevizibile (pielea, plmnii). Infuzia este la
40% din 5%)Glucoza si 60%o soluie izotonica cloridului de sodiu.

Limforea detoxicanta
Cu ajutorul acestei proceduri se elimina endo si exotoxinele liposolubile. Dupa drenajul duetului limfatic
0,25g/kg. Prima doza se introduce in timp de 5-20 min. Soluia pregtita se utilizeaz in timp de 2 zile.
Perderile de limfa se recupereaz prin infuzie si procente de albumina (20-25 ml de Albumina la fiecare 100
ml de limfa)
 Hemosorbtia
Seansurile 30-35 minute in primele zile se efectuiaza fiecare 8 ore. In ziua a doua cate 40-45 minute la
fiecare 12 ore.In urmare o data in 24 ore in timp de 1 ora. Metoda este contraindicata in caz de
decompensare a activitii cardiovasculare si hemodinamica instabila.

Exsanguinotransfuzia
Se folosete la bolnavi cu dereglri hemodinamice si cardiace pronunate.
Metoda costa in eliminarea a 30% din VCS cu substana adecvata cu substituie a
sngelui (5%) soluie Glucoza, hemodez, Reopoliglucin).
Exsanguinotransfuzia efectiva atunci cand hematocritul este micorat pana la 20.

Hemodializa
Hemosorbtia - metoda se folosete la intoxicaie cu ciuperci cu insuficienta renala.
Mai intii in timp de 2 ore hemodializ pe urma o ora hemosorbtie. Ciclul se repeta la fiecae 10-12 ore.
Experimentele arata ca toxinele multiple care se conin in ciuperci au gradul de sorbtie diferita si
gradul de dializare deosebit, se deosebesc si prin gradul de eliminare naturala. De aceea trebuieste de
efectuat un complex de msuri de detoxicare consecutive (program de detoxicare).

Algoritmul acestei programe este urmatoarul:

Internarea in caz de suspectie la intoxicaie indirecta. Orice presupunere trebuie tratata in folosul
diagnosticului intoxicaiei cu ciuperci
In faza toxicogena
internare
lavaj gastric
gastrosorbtia
diureza forat (2-4 ml/kg/ora)

In caz de intoxicaie uoara

spalatura gastrica dupa schem
gastroenterosorbtia
diureza forat (5-10 ml/kg/ora)
hemosorbtie

In caz de intoxicaie grava

lavaj gastric prin schema completa
gastrosorbtia
gastroenterosorbtia
diureza forat (8-15 ml/kg/ora)
hemodializa - hemosorbtie
limforee detoxicanta
detoxicare prin vena ombilicala

Intoxicaie grava in stare terminala

exsanguinodilutia
lavaj gastric (permanent prin sonda nazala)
gastrosorbtia
hemosorbtia
limfodrenaj detoxicant
detoxicarea medicamentoasa prin vena ombilicala

Stadia somatogena
I Forma uoara
1. Diureza forat: 2-3 ml/kg/ora - 12-14 ore
II Forma grava
 1. de combinat peste o zi hemodializa cu hemosorbtia (cate o ora)
2. detoxicare medicamentoasa (permanent in primele 24 ore, numai in timp de zi , incepand cu ziua a
2-a)
3. diureza tratabila 3-4 ml/kg/ora permanent
4. terapie simptomatica
III Stare terminala (endointoxicatie, insufcienta hepato-renala)
1. in fiecare zi hemodializa. Hemosorbtia (2 ore-1 ora)
2. detoxicatie medicamentoasa permanenta
3. diureza tratabila (2-3 ml/kg/ora)
4. blocada paranefrala
5. terapie simptomatica