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INTRODUCCIN

Una altsima proporcin de las enfermedades que sufren los animales son
causadas por agentes de tipo infeccioso (virus, bacterias, hongos, priones). En las
especies domsticas de uso productivo las enfermedades infecciosas cobran especial
relevancia dada su influencia sobre los parmetros productivos y en las medidas de
manejo, as como en las transacciones comerciales nacionales e internacionales. La
evolucin tecnolgica que se ha venido dando en la produccin, donde la salud
animal es un insumo imprescindible, ha hecho que la profesin avance en la misma
medida. Por ello, es fundamental conocer qu agentes pueden producir enfermedad
infectocontagiosa para poder instaurar un plan de prevencin eficiente o los
tratamientos adecuados.

A todo esto se suma, la competencia que tiene el Mdico Veterinario, para lo


cual debe conocer las enfermedades transmisibles de los animales al hombre
(zoonosis), su forma de contagio y como evitar su diseminacin. En todos los campos
de accin del mdico veterinario, estn presentes las enfermedades infecciosas, razn
por la cual es imprescindible conocerlas y estudiarlas. Es necesario tambin tener en
cuenta que los permanentes cambios en las demandas sociales para mejorar las
condiciones de vida de la poblacin humana, han hecho asumir a los veterinarios
protagonismo en importantes reas de la salud pblica y control de calidad de
alimentos para consumo humano.

Diagnosticar es comparar lo que se sabe con lo que se ve en el animal enfermo.


Para ello, la materia se vale fundamentalmente de conocimientos de Microbiologa,
Patologa general e Inmunologa, para la comprensin de cada entidad patolgica y la
respuesta del hospedador. Requiere conocimientos de Semiologa para la recopilacin
de informacin e interpretacin de los signos en el animal o en el rodeo y de
Farmacologa para la instauracin de tratamientos. En consideracin a lo anterior,
este trabajo pretende aportar conocimientos en relacin a cuatro (4) enfermedades
infectocontagiosas en rumiantes, de alta importancia en Medicina Veterinaria.

1. COLIBACILOSIS
En consideracin de Vzquez (2008), la colibacilosis es causada por una
infeccin de Escherichia coli. E. coli es una bacteria que normalmente habita el tracto
intestinal de todos los animales. Existen un nmero de diferentes estirpes, muchas
especies especficas. No todas las estirpes son patgenas. En rumiantes, las
infecciones por E. coli pueden causar septicemia, enfermedad crnica respiratoria,
sinovitis (inflamacin de las articulaciones que pueden originar cojera), pericarditis
(inflamacin del saco que rodea al corazn), y salpingitis (inflamacin del oviducto).

El periodo de incubacin de la enfermedad es de 12 horas a 5 das, aunque lo


ms comn es de 12-72 horas. La transmisin es va fecal-oral. En la mayora de los
casos, en el tratamiento sintomtico se requiere de fluidos y antidiarreicos. En
infecciones ms severas, los antibiticos tales como la tetraciclina y cloranfenicol
pueden ser necesarios.

1.1. Etiologa

Sandoval (2008), refiere que:

La Escherichia coli es una bacteria gramnegativa en forma de bacilo, que


normalmente se encuentra en los intestinos de las aves de corral y de la
mayora de los animales; aunque en su mayora no son patgenas, un
nmero limitado de cepas produce infecciones extraintestinales. Las
cepas patgenas son, con mayor frecuencia, los serotipos 02, 078, 01,
035 y 036, pero un gran nmero de otros serotipos tambin produce
enfermedad. (p. 128)

Segn el autor, los factores de virulencia incluyen la capacidad de resistir a la


fagocitosis, utilizacin de sistemas de adquisicin de hierro de gran eficiencia,
resistencia a la destruccin por parte del suero y adherencia al epitelio respiratorio. La
capacidad para conjugarse con tintura rojo Congo cuando se cultivan en medios
especiales, se ha usado en algunos laboratorios como marcador fenotpico in vitro
para cepas patgenas.

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1.2. Patognesis

Nmeros elevados de E. coli se mantienen en el ambiente del criadero por


contaminacin fecal. La exposicin inicial a la E. coli patgena normalmente necesita
causas ambientales o infecciosas predisponentes. La mala calidad del aire y otros
factores ambientales de estrs tambin pueden predisponer a las infecciones por E.
coli. La infeccin sistmica ocurre cuando un gran nmero de E. coli patgenas entra
en la circulacin a partir de las vas respiratorias o, posiblemente, de los intestinos. La
bacteriemia progresa a septicemia y muerte, o extiende la infeccin a las superficies
serosas, el pericardio, las articulaciones y otros rganos (Vzquez, ob. cit.).

1.3. Pronsticos

Los signos no son especficos y varan de acuerdo con la edad, los rganos
implicados y las enfermedades concurrentes. Los animales jvenes que mueren de
septicemia aguda presentan pocas lesiones excepto por hgado y bazo agrandados,
hipermicos, con aumento del lquido en las cavidades corporales. Las lesiones
espordicas incluyen neumona, artritis, osteomielitis y salpingitis.

1.4. Diagnstico

Plantea Daz (2012), que el aislamiento de un cultivo puro de E. coli de la


sangre del corazn, hgado o lesiones viscerales tpicas en un animal muerto
recientemente, indica colibacilosis primaria o secundaria (p. 11). Se deben
considerar las infecciones predisponentes y los factores ambientales. La
patogenicidad de los aislados se establece cuando la inoculacin por va parenteral,
causa una septicemia fatal o lesiones tpicas dentro de los 3 das.

1.5. Control

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Para Daz (ob. cit.), las estrategias teraputicas incluyen intentos para controlar
las infecciones predisponentes o los factores ambientales y el uso precoz de agentes
antibacterianos indicados por antibiogramas. Las bacterinas comerciales,
administradas han dado una cierta proteccin contra serotipos homlogos de E. coli.

2. LINFADENITIS CASEOSA

Refieren Gaskin, Wilson, Mather, Jacob y Garca (2010), que la linfadenitis


caseosa es una enfermedad infecciosa contagiosa de ovinos y caprinos, generalmente
de curso crnico y caracterizado por lesiones purulentas y caseosas unilateral de los
ganglios linfticos y ocasionalmente pulmn bazo, que es producida por el
Corynebacterium pseudotuberculosis (s/p).

2.1. Etiologa

Los autores precitados indican, que el agente etiolgico de la


Pseudotuberculosis es el Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis) (bacilo de Preisz
Nocard), un bastoncito grueso pleomorfo, inmvil, no especulado no cido resistente,
gran positivo, que resiste la desecacin durante meses y que permanece vivo mucho
tiempo la carne congelada, las heces fecales, el pus y el suelo. Lo destruyen
rpidamente los rayos solares directos, calentamiento a 700 C y los desinfectantes
corrientes.

As mismo, aseveran los autores que las principales fuentes de infeccin las
constituyen los animales enfermos, sus heces fecales y el pus de los abscesos adems
de los objetos e instalaciones contaminados con este. La transmisin se produce a
travs de la piel lesionada y menos comnmente a travs del ombligo y en ocasiones
por vas respiratorias, digestivas o hematgena. Las condiciones de nacimiento y de
una mala higiene favorecen la supervivencia del agente etiolgico. Las lesiones

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abiertas y las heces fecales o heridas de los animales enfermos los asintomticos
tienen gran importancia en el contagio.

2.2. Patogenia

Considera Sandoval (ob. cit.), que la patogenia en la mayora de los casos


benignos de linfadenitis caseosa comienza en las heridas superficiales de la piel
producto del esquileo, pastos leosos, astillas de madera, cortes de la cola,
castraciones, inyecciones, entre otros. Como la bacteria vive (en reas afectadas)
normalmente en la superficie de la piel, estircol, hojas de esquilar, naves, entre otras,
pasa al interior del hospedero donde se convierte en un parsito intracelular
facultativo aqu prolifera, entra en los vasos linfticos aferentes y gradualmente se
traslada a los ganglios linfticos regionales, lugar este donde continua su crecimiento
y proliferacin, y en stos sitios (ganglios linfticos o cerca de los mismos) se
acumulan los leucocitos entre las bacterias su alrededor.

Para el autor, las bacterias producen una exotoxina con accin ltica sobre los
tejidos y los leucocitos, lo que junto a un factor biognico (que atrae a los leucocitos)
lleva a la formacin de un absceso rodeado de tejido conectivo. Las bacterias no
controladas por la pared del absceso entran en los capilares y forman colonias que
ocluyen y trombosan los vasos, resultando isquemia, la que junto a la accin de la
exotoxina matan las clulas de la parte sana la pared del tejido conectivo,
adicionndose as nuevas capas de la masa necrtica.

En este sentido, como la bacteria viva escapa de la lesin, se disemina a travs


de los vasos linfticos entrando en otros ganglios, y eventualmente a los vasos
sanguneos, pudiendo de esta forma llegar a diferentes rganos donde se repite la
formacin de abscesos con desarrollo de procesos neumnicos, pielonefritis, ataxia,
entre otros. El tejido conectivo del absceso puede romperse y descargar pus y bacilos
al exterior.

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2.3. Signos Clnicos

En la mayora de los casos, la enfermedad cursa sin sntomas apreciables, en los


que salo se advierte tumefaccin de los ganglios superficiales, que desprenden un pus
amarillo al abrirlos. En primer lugar, se encuentran afectados los ganglios linfticos
de la cabeza, luego los del encuentro por ltimo los de la babilla. Si las lesiones estn
localizadas en los rganos internos pueden originarse sntomas diversos, en
dependencia con la localizacin de las mismas: disnea, neumona, timpanismo,
endometritis, sntomas nerviosos, entre otros. Tambin se puede producir mastitis
seudotuberculosa, onfalitis, artritis, abscesos hepticos (en corderos tras infeccin
umbilical), y lesiones renales de carcter edematoso, entre otras (Gaskin et al., ob.
cit.).

2.4. Diagnstico

Clnicamente, puede establecerse sospechas de la enfermedad cuando las


lesiones se localizan en los ganglios linfticos superficiales y cutneos, pero este
diagnstico no es suficientemente seguro, el que puede confirmarse por el diagnstico
anatomopatolgico o por el aislamiento del agente en el laboratorio. Se emplean el
diagnostico alrgico y la aglutinacin como pruebas auxiliares. El diagnstico
diferencial debe establecerse con la Tuberculosis, procesos supurativos causados por
estafilococos, la actinomicosis, leucosis, onfalitis y artritis agudas purulentas.

2.5. Control

Se ha empleado como mtodo profilctico la vacunacin con preparado a base


de bacilos de la Tuberculosis bovina atenuada, con el que se sealan buenos
resultados. Otras medidas son de carcter general, como son la correcta higiene y
desinfecciones peridicas, el control de los traslados, entre otros. Los animales

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enfermos deben ser separados de los sanos y tratados hasta tanto sean recuperados
totalmente. Sin embargo, se recomienda el sacrificio sanitario de todo animal que sea
diagnosticado por cualquier mtodo diagnstico y la correspondiente cuarentena y
desinfeccin a fondo de todo el local o locales, instrumentos, comederos, bebederos,
entre otros (Gaskin et al., ob. cit.).

2.6. Tratamiento

El tratamiento debe realizarse en los ganglios y lesiones superficiales por


mtodos quirrgicos y aplicacin de antispticos y antibiticos en la misma y la
administracin de antibiticos por va parenteral. Pero cuando las lesiones son en
rganos internos, lo mejor es el sacrificio sanitario.

3. QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA

Plantea la Organizacin Mundial de Sanidad Animal (2005), que es una


enfermedad de los ojos que cursa con lesiones en la crnea y conjuntiva y que puede
aparecer uni o bilateralmente. Afecta a bovinos de cualquier edad, pero los animales
jvenes, hasta los dos aos, enferman ms que los adultos (p. 12).

3.1. Etiologa

Variados microorganismos pueden estar involucrados en esta enfermedad de


etiologa compleja. Sin embargo, Moraxella bovis es el agente causal reconocido por
excelencia, aunque diferentes autores atribuyen tanto a virus como bacterias,

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ricketsias y mycoplasmas acciones predisponentes para la accin posterior de
Moraxella. Es una bacteria de forma bacilar, 0.5 a 1.0 de grosor y 1.5 a 2.0 de
largo, Gram negativa que desarrolla bien en aerobiosis (ibd., p. 13).

3.2. Epidemiologa

La Asociacin de Salud Animal de los Estados Unidos (2008), considera que:

Los bovinos jvenes son los ms susceptibles y aunque generalmente no


existe mortalidad, la morbilidad puede ser muy alta (80%) en el pico de
la infeccin, en la tercera o cuarta semana de iniciado el brote,
produciendo prdidas importantes de peso o baja en la produccin lctea,
porque los animales se sienten molestos e irritados lo cual dificulta la
ingesta. La gravedad y proporcin de las lesiones es mayor en las razas
britnicas que en las ndicas y sus cruzas. (s/p)

Segn la institucin precitada, la mayor frecuencia de casos, se observa en


verano y otoo, cuando le presencia de moscas y de polvo en el ambiente es ms
intensa y los pastos estn ms crecidos, provocando lesiones en los ojos; se cree que
la transmisin ocurre por estos agentes, contaminados por secreciones oculares de
animales enfermos o secreciones nasales de portadores. La conjuntiva es la puerta de
entrada ms probable de la infeccin y los animales infectados probablemente se
comporten como portadores. En los establecimientos donde la enfermedad est
presente, la prevalencia variar de un ao a otro, pero los animales ms jvenes,
durante su primer verano, siempre sern los ms afectados.

La enfermedad ve favorecida su difusin cuando se concentran grupos de


animales, muchas veces estresados por diferentes causas (traslados, parasitosis,
otros), como ocurre cuando se realizan destetes precoces o anticipados o cuando se
confinan animales en los corrales de engorde, pudiendo en estos casos observarse
tambin brotes en invierno.

3.3. Patogenia

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Todas aquellas causas que contribuyan a crear condiciones de irritacin en la
crnea o la conjuntiva ocular, como partculas de polvo o de pasto, vientos en
temporadas de clima seco, accin de otros microorganismos, parasitosis severas,
irritacin por la luz solar, hipoproteinemias y carencia de vitamina A, actan como
factores predisponentes para la instalacin de Moraxella bovis y el desarrollo de su
accin local en el punto de localizacin. M. bovis se adhiere a travs de sus pili a
las capas superficiales de la crnea y con sus toxinas comienza a destruirla.

Otros agentes infecciosos como el virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina


(IBR), Mycoplasmas, Ricketsias, entre otros, producen una inflamacin inicial que
facilita la accin de Moraxella, causando lesiones ms graves. Las cepas de M. bovis
con caractersticas hemolticas son ms patgenas que las no hemolticas y las cepas
piliadas constituyen un factor importante en la patogenicidad de esta enfermedad
(Asociacin de Salud Animal de los Estados Unidos, ob. cit.).

3.4. Signos Clnicos

El perodo de incubacin es de 1 a 3 semanas. En un principio solo se observa


lagrimeo, hiperemia, edema de conjuntiva, fotofobia y blefarospasmo, por lo que los
animales buscan los lugares con sombra. Luego de algunos das aparece en el centro
de la crnea una opacidad gris oscura que luego se va rodeando de una zona gris
azulada. La intensidad de estas lesiones vara mucho, pudiendo llegar a no ocurrir o
tomar hasta toda la crnea unos 6 das despus de iniciados los signos. En algunos
casos puede formarse una protuberancia en el centro de la crnea (estafiloma) y hasta
llegar a ulcerarse la misma. Cuando se ven afectados los dos ojos, la intensidad de las
lesiones generalmente no es simtrica (ibd., s/p).

Cuando se presentan complicaciones por invasin de otros grmenes, las


consecuencias pueden llegar hasta la ceguera y prdida del globo ocular, pero cuando
esto no sucede, se produce una recuperacin normal que va reduciendo

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progresivamente el tamao de la opacidad llegando generalmente a la recuperacin
total, aunque pueden quedar pequeas manchas. De todos modos, el proceso de
recuperacin es muy lento y suele durar desde varias semanas hasta meses.

3.5. Diagnstico

Generalmente, no ofrece dificultad y se basa en la aparicin de los sntomas, la


difusin rpida, la presencia de causas predisponentes y la falta de trastornos
generales graves. Se deben descartar trastornos similares de origen traumtico y
problemas parasitarios como gastroenteritis verminosa, causal de hipoproteinemia,
edema, epifora abundante y disminucin del volumen de la grasa retroocular del ojo.
Rodeos bien controlados desde el punto de vista parasitolgico ayudan a disminuir la
incidencia de Queratoconjuntivitis. A travs de anlisis coproparasitolgicos se puede
confirmar o descartar la presencia de parsitos (ibd., s/p).

3.6. Control

Plantea la Asociacin de Salud Animal de los Estados Unidos (ob. cit.), que
ante la sospecha de la presencia de este sndrome en el rodeo, se debe remitir material
al laboratorio de diagnstico a fin de tener un claro panorama etiolgico.

a) Vacunacin de novillitos y terneros destetados (invernada): 2 dosis con intervalo de


15 a 20 das entre la 1a. y la 2a., un mes antes del perodo de mayor riesgo de
Queratoconjuntivitis.
b) Para proteger al ternero, vacunar a la madre segn el siguiente esquema: vacunacin
pre- parto 1a. vacunacin: entre el 6to y el 7mo mes de preez. 2a. vacunacin: 20
das despus de la 1a. Revacunar anualmente.
c) Vacunar los terneros a los 4 meses de edad aproximadamente (predestete o al destete).
Presentacin segn marca comercial.

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La vacunacin disminuye considerablemente la incidencia de este problema,
pero no puede prevenirlo totalmente dada la multiplicidad de factores que intervienen
en la aparicin del mismo, pero se entiende que es un elemento importante en la
disminucin del problema y de la gravedad del mismo. La aplicacin de antibiticos
(ejemplo: Oxitetraciclina) en forma masiva a todos los terneros cuando se realiza un
destete precoz es una herramienta que ayuda a disminuir la incidencia de
Queratoconjuntivitis en un momento de alta susceptibilidad para esta categora.

3.7. Tratamiento

El tratamiento se basa generalmente de la administracin de antibiticos, tanto


en forma de pomadas como por aplicacin en el saco conjuntival. Algunos autores
recomiendan complementar lo descripto con la inyeccin de los mismos por va
intrapalpebral (1/2 a 1 cm intrapalpebral).

4. HEMOGLOBINURIA BACILAR BOBINA (IHBB)

Estiman Pearson, Ames, Salman y Karim (2005), que la Hemoglobinuria


Bacilar Bobina (HBB):

Es una enfermedad de origen bacteriano, causada por el Clostridium


hemolyticum, de carcter infeccioso, de curso agudo o sobre agudo, que
afecta fundamentalmente a los bovinos sin restriccin de razas, sexos y
edades, aunque se presenta con mayor frecuencia en los animales
mayores de (1) ao de edad. Clnicamente, se caracteriza por hipertemia
hemoglubinuria e ctero; as como por la presencia de un gran infarto
plido en el hgado. Se considera de elevada letalidad. (p. 246)

4.1. Etiologa

Refieren los autores precitados, que el Clostridium hemolyticum es el agente


causal de la Hemoglobinuria bacilar de los bovinos. Los bacilos tienen forma de

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bastoncitos de 1 1,3 Micras dimetro por 3 5,6 Micras de longitud, con
extremos redondeados, cuando aparecen aislados y truncados, cuando estn en
cadenas. Los esporos tienen una espesa pared, son globoides, ovales o ligeramente
alargados y estn situados terminal o sub-terminalmente. El germen se mueve
flagelos periticos. No forma capsula, es Gram + durante, las primeras horas de cultivo
y despus, Gram -.

Manifiestan que:

El germen es estrictamente anaerobio y su temperatura ptima es de 37


C y pH 7,5. Los medios de cultivos que contienen triptfano o protenas
que puedan producirlas fcilmente y otros aminocidos, son esenciales
para el crecimiento y la produccin de toxinas. Las esporas del Cl.
hemolyticum son comparativamente ms resistentes que las de otras
especies, ya que estas sobreviven a la ebullicin durante 30 minutos;
tambin son ms resistentes a las radiaciones ultravioletas. La resistencia
de las esporas en el terreno se desconoce; se ha reportado que de huesos
animales que haban muerto, con ms de un (1) ao de antelacin, fue
posible su aislamiento. (p. 247)

4.2. Sintomatologa

La aparicin de la enfermedad es rpida. Los casos en vacas lactantes, son


identificados con prontitud, en tanto que aquellos que pastan o que no estn en
observacin frecuente pueden ser encontrados muertos y que probablemente hayan
estado enfermos por un periodo no mayor de 24 h antes de que ello se haya notado.
Los signos son bastante uniformes, desde el momento que se reconoce la enfermedad
hasta que ocurre la muerte.

En referencia de Ashly (2007), el apetito, la rumiacin, la lactacin y los


movimientos intestinales cesan repentinamente. En las vacas de ordeo la lactacin
cesa totalmente en 12 horas. Los animales afectados se apartan del resto, con el lomo
arqueado y son renuentes a todo movimiento, gimiendo con frecuencia, cuando ello
ocurre; la respiracin es superficial o laboriosa, la temperatura vara de 39,5 41C,

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pudiendo estar al mximo nivel al momento de evidenciarse la enfermedad aunque
decrece, en la misma medida que avanza sta, convirtindose en subnormal algunas
horas antes de la muerte. El morro est seco y caliente y el pulso acelerado dbil, y
con frecuencia las pulsaciones yugulares son notables.

La orina es de color rojo oscuro y espumosa, siendo uno de los signos que
primero y ms rpidamente es reconocido por los criadores. El color es debido a la
hemoglobina suspendida, los eritrocitos no se encuentran presente, incluso en
muestras de orina centrifugadas. La orina es fuertemente positiva para la albmina,
pero negativa a la glucosa. Al momento que la hemoglobinuria es observada, el 30
50 % las clulas rojas han sufrido hemlisis. Con frecuencia deshidratacin ocurre
con rapidez, debido a la diuresis (Ashly, s/p).

4.3. Diagnstico

Como se ha dicho, la enfermedad se puede confundir con diversas patologas,


entre ellas: las hematurias comunes ntrax anaplasmosis, hipofosforosis post
partum, leptospirosis, la fiebre de Texas, entre otras. Las lesiones postmortem y los
exmenes de laboratorio pueden diferenciarla de las enfermedades mencionadas. El
CL novyi puede causar algunas muertes fulminantes, que tambin puede inducir a
confusin.

Se ha sealado que la ms alta morbilidad, usualmente ocurre entre junio y


noviembre, pero en climas ms moderados, los casos espordicos pueden aparecer
durante el ao. Repentinos brotes de la enfermedad, con un gran nmero de casos
aparecen simultneamente o dentro de un corto perodo son muy infrecuentes, aunque
han ocurrido en ganado no vacunado que nunca haba estado expuesto a la
enfermedad, cuando fueron movidos a reas infectadas en verano, otoo o invierno.

4.4. Tratamiento

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El curso sobreagudo que ocurre en la mayora requiere tratamientos tan pronto
como sea posible. El suero antitxico especfico se emplea en dosis de 50 1000 ml,
administrando con reservas por lo oneroso y por su relativa escasa propiedad curativa.
El empleo de dos dosis de antibiticos de amplio espectro, se administra durante los
estadios tempranos de la enfermedad, a intervalos de 12 horas, lo que puede ser
efectivo. Las transfusiones sanguneas son generalmente recomendadas, debido a la
alta incidencia de Anaplasmosis en las reas involucradas. A los animales enfermos se
les debe evitar las situaciones estresantes, que pueden provocarles colapsos y morir
rpidamente antes que el tratamiento sea administrado. Tambin deben ser protegidos
de las inclemencias del tiempo, se deben evitar los purgativos drsticos y restringir
los ejercicios. Los alimentos y el agua deben suministrare ad libitum (Ashly, ob. cit.).

4.5. Control

En reas infectadas, la vacunacin bianual de todo el ganado de ms de 6 meses


de edad, debe ser realizada con vacuna muerta formolada, hidrxido de aluminio
precipitado o toxoide adsorbido,3 4 semanas antes de ser ubicados los animales en
unidades o pastos afectados; considerndose esto como la forma ms efectiva de
prevenir las perdidas por esta enfermedad. En un programa de vacunacin, se deben
tomar en cuenta las necesidades de cada unidad o localidad. El ganado procedente de
territorios libres, cuando son incorporados a los afectados, debe ser vacunado sin
dilacin.

Debido a que el Cl. heniolyticum se puede distribuir bien medio de las cascases,
incluyendo los huesos y las descargas de los animales; las primeras debern ser
incineradas completamente, si ello fuera posible y enterrados fundamentalmente para
impedir la diseminacin de los organismos por el hombre, los animales depredadores
y las aguas superficiales (Sandoval, ob. cit.).

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CONCLUSIONES

Es difcil encontrar un programa de medicina veterinaria preventiva que


satisfaga o rena las distintas exigencias de un pas, un rea o regin, o de una finca
ganadera en particular. Son tantos y tan diversos los factores ambientales tales como
clima, humedad, topografa, tipos de suelo y, en general, la ecologa, que asociados al
manejo y caractersticas raciales de los animales explotados van a producir numerosas
combinaciones, muchas de ellas desfavorables, lo que influir notablemente en el
establecimiento de trastornos patolgicos de etiologa muy variada.

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Se pudiera ejemplificar sealando que las enfermedades de los animales criados
en pases de cuatro estaciones o de climas fros son en alto porcentaje distintas a
aquellas que presentan esos mismos animales en los climas o regiones tropicales. Este
mismo problema se presenta an en regiones con climatologa parecida. Por ejemplo
en Venezuela, un programa sanitario preventivo concebido para una finca de
ganadera de carne ubicada en la zona sur de lago de Maracaibo no llena a cabalidad
los requerimientos de otra localizada en el estado Cojedes, aun trabajando con la
misma raza o cruces de animales. Mayor diferencia ocurre entre una finca del sur de
lago y el hato que pudiera establecerse en Cojedes en donde la frecuencia de
aparicin de enfermedades y su etiologa pueden ser distintas.

Estas situaciones conllevan a que los programas sanitarios preventivos


ajustados a las condiciones climticas caractersticas de las enfermedad y/o
infecciones y a las situaciones de manejo de los pastos o fincas en particular. Las
consideraciones antes sealadas, son importantes para establecer programas
especficos, pero no se puede dejar a un lado el hecho de que existen diferentes
entidades nosolgicas (enfermedades) que tienen permanencia enzotica
(contaminacin constante) en toda la geografa nacional, lo que permite establecer
una planificacin capaz de cubrir las exigencias mnimas de las distintas
explotaciones pecuarias del pas.

BIBLIOGRAFA CONSULTADA

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http://www.bioalimentar.com.ec/alimentos/enfermedades1.php?
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Asociacin de Salud Animal de los Estados Unidos 2008. Enfermedades exticas de


los animales. [Documento en lnea]. En:
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/principal/archivos/Exoticas.pdf. [Consulta:
diciembre 7, 2016].

Daz, R. 2012. Bienestar, comportamiento y salud animal en la produccin ganadera.


Mundo Pecuario, 8 (1), 01-15.

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Gaskin, J.; Wilson, H.; Mather, F.; Jacob, J. y Garca, J. 2010. Enfermedades
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http://www.elagricultor.com/frontpage/ganaderia/articulosbovinos/enfermedadestr
ansmisibles.htm. [Consulta: diciembre 7, 2016].

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el comercio internacional: el rol de la Organizacin Mundial de Sanidad Animal.
Ciclo de conferencias IICA/Diario El Da, Montevideo, Uruguay, 14 de Octubre.

Pearson, C; Ames L; Salman D. y Karim, B. 2005. El riesgo global de las


enfermedades animales infecciosas. USA: CAST.

Sandoval, E. 2008. Salud animal (segunda parte). Bogot: Universidad Nacional


Abierta y a Distancia, UNAD.

Vzquez, P. 2008. Manual de enfermedades infecciosas. Tomo I. La Habana:


Ediciones del ISCAH.

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