Caractersticas generales

Bacilos Gram negativos.

No forman esporas.
Pueden ser inmviles
Klebsiella.
Mviles con flagelos peritricos
Anaerobios facultativos.
Hbitat
Flora intestinal
Distribuidas en la naturaleza

Se desarrollan en medios de cultivo selectivos:

Agar Mac Conkey (MC)
Agar Hektoen entrico (HE)
Agar Eosina azul de metileno (EMB Levine)
Agar Salmonella Shigella (SS)
Agar Xilosa, lisina y desoxicolato (XLD)
Y medios de cultivo no selectivos:
Agar Sangre (h E. coli)

Caractersticas generales
Metabolismo
Fermentacin de glucosa.
Son oxidasa-negativas.
Reducen los nitratos a nitritos.
Catalasa-positivas excepto S. dysenteriae tipo 1.
Identificacin bioqumica en:
Agar TSI (agar triple azcar hierro)
Agar LIA (agar lisina hierro)
Otras determinaciones bioqumicas: IMViC (indol, rojo de metilo, voges-proskauer,
citrato)
Produccin de ureasa.
Determinacin del serotipo para establecer la identificacin definitiva en Salmonella,
Shigella, E. coli.
Subdivisin de las especies de Enterobacteriaceae
Cuando se determina nicamente el antgeno O (o el antgeno O y K) se dice serogrupo,
los serogrupos se dividen en serotipos segn se determine los diferentes antgenos H
(as el serogrupo O6 de E. coli comprende los serotipos O6:H1, O6:H12, etc.).
El serotipado se basa en la determinacin de los antgenos O, H y K, para establecer una frmula
antignica por ej. O1:K2:H3, O6:H1, O157:H7, O55:K5:H21 corresponden a serotipos de E. coli.

Estructura antignica
Antgeno O: termoestable, de naturaleza polisacrida (LPS) hidroflico.
Antgeno H: termolbiles de naturaleza proteica se localizan en los flagelos.
Antgeno K: (capsular) generalmente termolbil, constituido por protena o polisacrido cido.
Antgeno Vi: Est asociado a la virulencia en Salmonella, termolbil.
Los antgenos K y Vi interfieren con la deteccin de los antgenos O, se destruyen por ebullicin.

Factores de virulencia
Cpsula K1 (cido n-acetilneuramnico).
-en cepas de E. coli que causan meningitis neonatal.
Pili. Unin a receptores en clulas epiteliomucoso.
-Pili tipo 1 unin a receptores que contienen manosa.
-Pili P unin a receptores gal-gal en glucolpidos del uroepitelio
Endotoxina.
LPS. Actividad txica del lpido A y peptidoglucano.
Sepsis por Gramnegativos choque sptico (fiebre, hipotensin, CID).
Exotoxinas
Toxinas ADP Ribosiladoras, ejm. Toxina termolbil (LT) de E. coli.
Toxinas que actuan sobre el rRNA 28s, ej. Las toxinas Shiga y Shiga-like (o vero).
Plsmidos, fagos.
Plsmidos R.
Produccin de toxinas.

Escherichia coli
Etiologa.- Bacilo gramnegativo, mvil (flagelos peritricos), anaerobio facultativo, catalasa +,
oxidasa -, fermenta glucosa y lactosa (fermentacin cido-mixta).
Hbitat.- Tracto intestinal, sobreviven en el medio ambiente. Indicador de contaminacin fecal
en agua y alimentos.
Infecciones intestinales.
Enfermedad diarreica aguda (EDA).
Infecciones extraintestinales.
Infeccin del tracto urinario (ITU). Cistitis.
Pielonefritis.
Meningitis neonatal.
Infeccin de vas biliares.
Neumona.
Infeccin de heridas postoperatorias.
Peritonitis.
Bacteriemia (sepsis por E. coli).

Infeccin del Tracto Urinario (ITU)

Factores de virulencia:
Pili P, fimbrias AAF/I, AAF/III
Adherenciaclulas de la vejiga y tracto urinario superior.
Antgeno K.
Hemolisina Hl y A, que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares liberacin de citocinas
estimulacin de una respuesta inflamatoria.

Las bacterias llegan por 3 vas: canicular ascendente, linftica y hematgena.

Factores que favorecen:
Mujer.- Secreciones vaginales, longitud de la uretra femenina, la actividad sexual, reflujo vesico
ureteral.
Mecanismos especficos de defensa contra la infeccin:
En ambos sexos.- Correcto vaseamiento vesical, ausencia de reflujo vesico-ureteral, adecuado
transporte de la orina en el tracto pieloureteral. Higiene
Factores especficos de defensa en la orina:
Ph cido 5.5.
Osmolaridad (300 1200 mOsmol/Kg.
Concentracin de glucosa.

Cistitis.- Es una infeccin de la vejiga urinaria.

Sntomas y signos: sedimento patolgico

Pielonefritis.- Es una infeccin del parenquima renal y la pelvis.

Sntomas.- Dolor en el flanco, fiebre de 38.3C, MEG, miccin frecuente y disuria escalofros,
nusea, vmito, leucocitosis y bacteriemia. Sedimento urinario patolgico.
La pielonefritis es un factor de riesgo para sepsis por E. coli.

Enfermedad diarreica
Escherichia coli enterotoxignica (ETEC)
Factores de Virulencia
Pili CFA (antgenos del factor de colonizacin).
Enterotoxina termolbil LT-I y LT-II). Ciclasa de adenilato
Enterotoxina termoestable (STa, STb). Ciclasa de guanilato
LT-I: Compuesta por la subunidad A y 5 subunidades B idnticas.
Transmisin fecal oral (agua o alimentos).
Enfermedades que produce:
Diarrea del viajero.
Diarrea en nios lactantes.
Patognesis

Manifestaciones clnicas
Perodo de incubacin de 1 a 2 das, duracin de 3 a 4 das.
Sntomas: Retortijones (espasmos abdominales), nuseas, vmitos (raro), diarrea acuosa.

Escherichia coli enteropatgena (EPEC)

Factores de virulencia
Pili que forma haces (Bfp). Intimina. Adhesina de la ME.
Patognesis

Manifestaciones clnicas
Diarrea infantil: Fiebre, nuseas, vmitos, MEG, diarrea acuosa y mucoide.

Escherichia coli enterohemorrgica

(EHEC) E. coli O157:H7,
Factores de virulencia
Pili
Intimina
Toxina similiar a Shiga (Stx-1, Stx-2 o
ambas), verotoxina codificadas por
bacterifagos lisognicos.
Transmisin.- Carne contaminada
con heces de bovinos
(hamburguesas).
 Manifestaciones clnicas
Perodo de incubacin de 3 a 4 das.
Diarrea acuosa, no sanguinolenta con dolor abdominal (retortijones intensos), vmitos.
Progresa a diarrea sanguinolenta (colitis hemorrgica) con dolor abdominal intenso, sin fiebre.
Ausencia de PMN en las heces.
Complicaciones graves: SHU (sndrome hemoltico urmico) en nios menores de 5 aos, deja
secuela grave, insuficiencia renal aguda, hipertensin, manifestaciones a nivel del SNC.
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
Factores de virulencia
Pili
Genes Inv en plsmido.
Patognesis

Manifestaciones clnicas
Inicialmente diarrea acuosa.
Progresa a un cuadro disentrico, con fiebre, dolor abdominal (retortijones), heces
sanguinolentas (eritrocitos y leucocitos).
Escherichia coli enteroagregativa
(EAEC)
Factores de virulencia
Fimbrias formadoras de haces
(fimbrias de adherencia agregacin
AAF/I, AAF/II) en un plsmido.
Manifestaciones clnicas
EAEC estimula secrecin de moco
que atrapa las bacterias en una
biopelcula que recubre el epitelio
del intestino delgado. Se observa
acortamiento de las
microvellosidades, diarrea acuosa
prolongada en nios.
Diagnstico
Muestras. Obtencin de la muestra
(heces, orina, sangre, pus). Medio de
transporte.
Cultivo. En medios de cultivos
enriquecidos y selectivos.
Tincin de Gram de las colonias.
Pruebas bioqumicas de identificacin.
Antibiograma
Serologa. Deteccin de serotipos.
Deteccin de enterotoxinas.
Otras pruebas: API (micromtodo de 20 pruebas diferentes para diferenciar gnero y especie).
En ITU:
Sedimento urinario. Leucocitos > de 5 / campo >. + de 5 bacterias por campo. piocitos
Urocultivo
105 UFC / ml de orina

Tratamiento
ITU.
En base a la severidad y caractersticas de la infeccin. Aminoglucsidos, penicilinas,
cefalosporinas, fluoroquinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina, pefloxacina, ofloxacina),
TMP/SMX (cotrimoxazol).
Diarrea
TMP/SMX y rehidratacin, fluoroquinolonas y rehidratacin, gentamicina y rehidratacin,
colistin y rehidratacin.
ENTEROBACTERIAS

ETIOLOGA DE LAS ENTERITIS

Es enorme ,unas se han estudiado por ejemplo la lactosa produce DIARREA, pero parte de ellas son
de orden psicolgico como el colon irritable. Dentro de las infecciosas estn las bacterianas que
ocupan el porcentaje mayor, luego las vricas y al final las parasitarias.
 SHIGUELLA

BACTERIOLOGIA

Bacilos Gram negativos

4 especies:
S. dysenteriae, es la mas importante por presentar el Sindrome
Disenterico Basilar. Tambien la tamboella puede presentar este sndrome pero de manera
mas sutil.
flexner
boydii
sonnei

Son poco sacarolticas,

Carecen de lisina descarboxilasa.
No producen gas.

AGENTES DE PATOGENEICIDAD
Antgenos plsmidos de invasin ( Ipa D, este antgeno dentro del plsmido , permite que la
bacteria pueda invadir y de pasar de bacteria a bacteria )
Hemolisina

Actina polimerizada. No tiene flagelos ni capacidad de movilidad, sin embargo en la parte

externa de ella empieza a polimerizar actina en forma de flagelo dndole movilidad, esto
permite infectar de bacteria a bacteria.

Neurotoxina : Shiga ,muy importante por que crea un compromiso general en el paciente
infectado. Sindrome disenterico (dolor abdominan, pujo tenesmo y diarrea disentrica)

Protena de membrana externa (Polimerizacin de la actina) formacin de Pseudoflagelos

En el caso de producirse en este cuadro, Shiaguella evacua y pareciera pura sangre, el

paciente se siente realmente mal, fascie y compromiso de conciencia alterada, inclusive
puede llegar a una meninguitis .

En cambio en la disentera producida por la taboella histolitica no presenta sntomas de

significancia
PATOLOGA Y PATOGENIA

Dosis infectante: 10-200

Ingresan por va oral y colonizan leon

terminal y coln (sangre brillante a
travs de las heces)

Se multiplican en clulas epiteliales,

se expresan ag. O, y genes para el
dao celular, no solo infecta la clula.
Sino que la bacteria se adhiere e
ingresa dentro del citoplasma, se da la
formacin de un fagosoma ,se lisa el
fagosoma y las bacterias empiezan a
multiplicarse fcilmente. Dndose la
polimerizacin de la actina y pasa la
bacteria a la otra clula, asi van
quedando destruidas exponiendo la
lmina propia de la circulacin,
rompindose los vasos y produciendo
un sangrado masivo .

CLNICA

Sndrome disentrico: dolor abdominal, pujo tenesmo y diarrea disentrica)

Diarrea, con moco y sangre, Fiebre, dolor abdominal con pujo y tenesmo.

Toxina Shiga: compromiso general.

DIAGNSTICO

Se toma una muestra de heces. Diferencindose en vibrionaceas, campilobacterias ,enterobacterias

,protozoos, virus.

Examen de heces en fresco

Leucocitos en heces
Reaccin inflamatoria en heces

Estas 3 significan que el examen se pide con URGENCIA evaluadas dentro de los 20 min luego de la
deposicin , examen directo de heces (no urgencia).

Virus en examen de heces, puede contabilizar los leucocitos (infeccin bacteriana),no leucocitos
(virus , cuadro clnico de fiebre, diarrea ).La terapia es absolutamente diferente.
TRATAMIENTO

Ampicilina,
TMP/SMX,
Norfloxacina,
ciprofloxacina

Es necesario usar
terpaia
antimicrobiana por
el estado del
paciente.
 SALMONELLA

SALMONELLA TIPHY

Poseen flagelos pertricos

No forma esporas
Son anaerobios facultativos
Fermentan glucosa, reducen nitratos
Son catalasa positivos y oxidasa negativos
No fermentan lactosa LACTOSA (pico de flauta color rojo)
Posee resistencia a las sales biliares.

ANTGENOS DE LA PARED CELULAR

LIPOLISACARIDO (LPS):

Antgeno capsular K

Protenas flagelares H

Nuestro cuerpo produce antgenos contra pf H , acK

y el antgeno principal, la estructura de la pared de
esta bacteria presenta gruesa capa de capsula, hace
que sea mas pirulenta.

TIPOS
Enteritidis cuadros clnicos TIPO DIARREICO
Tiphy. fiebres tpicas , donde hay un compromiso general pero no diarrea

Paratyphi A B C fiebres tpicas , donde hay un compromiso general pero no diarrea

PATOGENIA

Dosis infectante 1010

invaden mucosa sobreviven en macrfagos antgeno Vi, pese que el macrogafoha sido
fagocitado no llega a ser destruido por antgeno Vi, usa al macrfago como vahiculo para
ser transportado y ocuasiona problemas graves.

lipopolisacrido endotxico,

enterotoxinas: hipersecrecin diarrea. En el caso de Salmonella entiritivis

 Se da a travs de alimentos y agua contaminada, llega al intestino lugar del ilion terminal
donde se adhiere, formacin fagosoma , rompe fagosoma , bacterias dentro de la clula y
atraviesan la membrana basal hacia la lmina propia , ac es fagocitada por un macrfago
que no llega a destruir debido a la capsula, asi lo usa para vajar en toda la economa.

En el caso que haya destruccin del epitelio , expone la lamina propia haciendo un cuadro
de hemorragia digestiva severa .Se resuelve reduciendo ese segmento de intestino .

CLNICA

Enteritis : diarreas acuosas con nuseas y vmitos. Solucin ;hidratacin. NO se necesita

terapia antimicrobiana, si en el nio y en el viejito.

Fiebre entrica:por S tiphy A B o C cuadro general , donde l paciente tiene fiebre y cefalea
frontal intensa. Dolor abdominal, inapetente, parlisis funcional donde ya no evacua, a nivel
de la presione n la fosa iliaca derecha hay burburismos (acumulacin de gases).adems
tiene la lengua saburrai(totalmente blanca), manchas plomas en piel erosin tiphyca no se
presenta en todos los pacientes, pero es un dato importante. La disociacin entre
temperatura y frecuencia cardiaca, el paciente se va consumiendo y rpidamente va
descendiendo su presin

Se ingiere por va oral, hasta le leon terminal atravesando a barrera y en los ndulos linfticos hay
una infestacin ganglionar estimulndose por las enterotoxicas la perdida de agua y electrolitos, si
no hay tratamiento la lesin es peor con sangrados.
EPIDEMIOLOGA

Enteritis la mas frecuente es zoontica .infecciones de alimentos provenientes de animales

Tiphy fuente humana VESCULA BILIAR(se aloja creando portadores sanos)Ej: en las
personas que maniplan alimentos debe hacerse un COPROCULTIVO asi poder ener un
carnetsanitario y disminuir la infeccin.

Portador sano

En la gallina se forma la bacteria en la formacin de la capsula, por eso es riesgoso el consumo de

huevo crudo y de mayonesa. Cualquier tipo de alimento puede estar contaminado con la bacteria.

DIAGNSTICO
 Enteritis. Examen de heces cultivo ,s obretodo en pequeos y ancianos .En adultos no es
necesario solo se hidrata.

F. tifoidea:

1. Hemocultivo
2. bilicultivo (casos de repeticin de episodios)PRUEBA DE CUERDA ENCAPSULADA se
hace tragar al paciente una cuerda permitiendo que la capsula llegue al duodeno en
el esfnter de oddi ,al cabo de 4 horas se hace un cultivo.
3. , mielocultivo urocultivo(estudio medula osea, es la que GARANTIZA el diagnostico
de fiebre tifoidea). COMPROMISO GENERAL , difcil sacar muestras .la batera SI
PUEDE ENCONTRARSE EN ORINA!!

Reaccin de Widall :NO SE PIDE AL DIA SIGUIENTE por que ls anticuerpos al AntgH o AntgO
se empiezan a desarrollar despus de das. Este examen se pide a la semana.

Antgeno O nos dice que esta cruzando una infeccin por S.T.

Antgeno H ha cruzado una infeccin por S.T.

Hemograma: Leucopenia con desviacin izquierda 9-8-10 abastonados con 80

segmentados de 4000 a 4500 leucocitos , ni un solo eosinofilo.

Salmonella en X.L.D. Agar

TRATAMIENTO

Enteritis: auto limita sola

F tifoidea:

Amoxicilina TMP
SMX. Cloranfenicol, si se usa debe haber un control de hemograma
Ciprofloxacina,
Ceftriaxona.
Ampicilina evita que se puedan desarrollar portadores, llega muy bien a la vescula biliar y
destruye la bacteria.
 YERSINIA
Entero bacteria en el tracto digestivo ocasiona infecciones a nivel
digestivo. Especialmente si hablamos de la Yersinia
PATOGENIA
Invade la Mucosa intestinal y llega hasta los Ganglios mesentricos
.donde desarrolla una inflamacin que provoca una Adenitis supurativa
(muchas veces puede confundirse con una apendicitis, dolor en fosa
iliaca derecha, fuerte dolor .

Sndrome Reiter: URETRITIS, CONJUNTIVITIS Y ARTRITIS

CLINICA

ENTERITIS INESPECFICA.
ADENITIS MESENTRICA

EPIDEMIOLOGIA
Reservorio
Y. entercoltica: Cerdo, ingesta de carne no cocida y contaminada .

Y. seudotuberculosa: Roedor, contamina mediante las excretas.

DIAGNSTICO
Aislamiento de la bacteria de heces (diarrea) o ganglios (de una ciruga equivocada de
apendicitis).Se identifica a las bacterias como bacilos largos. En la mucosa se dan
ulceraciones , sangre en la deposicin y cuando pasa a los ganglios provoca una infartacion
ganglionar.
TRATAMIENTO
*Se autolimita sola
*Rehidratacin
*Antimicrobianos:Tetraciclina
Cotrimoxasol,
Gentamicina,
Cloranfenicol
LEGIONELLA
No tena mucha importancia, pero ya hay casos .Un
mecanismo importante de transmisin es porque estas
bacterias pueden multiplicarse por medio de unas amebas en
ambientes grandes, ambientes enormes con aire acondicionado ,
as se disemina y las personas la adquieren por va inhalatoria .
Los legionarios, se dio el nombre por que se dio un evento y de
pronto las personas mayores emepzaron a enfermarse con un fuerte
proceso respiratorio, por ello se demonimo esta enfermedad
legionella.Luego en el estudio del evento para identificar el agente
,ya se haba presentado casos de bacterias .

CARACTERSTICAS

Bacilos Gram
Tienen flagelos y fimbrias
Protena : MIP (potenciador infectividad del Macrfago)
Legiolisina fosfolipasa C.: responsables de la MAGNITUD DEL DAO
PATOGENIA
Patgeno intracelular.
Ingresa por inhalacin fagosoma: multiplicacin activa de bacteria bronconeumona-
neumona. Tambin utiliza al macrfago como vehculo produciendo necrosis celular a los
tejidos donde llegue.
Otros. Rin, bazo, etc.

CLNICA
Infec. Subclnicas Enf, Legionarios: L. Fiebre de Infecciones
:persona infectada y Pneumophila(bacteria Pontiac: extrapulmonares:
no llega a responsable) es la mas grave cuadro
Piel ,Nefritis
desarrollar un como una NEUMONIA que respiratorio
pericarditis y como
cuadro clnico compromete seriamente sencillo,
unAbsceso.
respiratorio u otro. lesiones al niel del pulmn. resfri, tos,
Peritonieal.
leve
EPIDEMIOLOGA
Microorganismo . ubicuos
- Relacionado al ambiente
- Factores de amplificacin,
- Mecanismos de diseminacin MEDIANTE UNA AMEBA (provee tipificacin
activa , sobrevive y es disparada para infectar)
- Factores de virulencia

- Susceptibilidad del husped!!,lo ms importante , que una persona puede

ser infectada por que tiene un problema inmunolgico.
DIAGNSTICO
o Mtodo directo
o Deteccin de Ag por Inmunofluorescencia.
o Deteccin de nucleicos.
o Aislamiento: BCYE
o Mtodo indirecto serolgicos: buscando los anticuerpos
o Inmunofluorencia . Indirecta Elisa.
No es una bacteria usual, dando un tratamiento emprico se puede ocultar; es comn en
USA

Radiologicamente no hay posibilidad de diferentecia.el foco neumnico es similiar por uno

producido por streptococo u otra baceria
TRATAMIENTO
o Eritromicina -> NO SE USA EN PROBLEMAS
RESPIRATORIOS.
o Rifampicina
o Azitromicina
o Claritromicina
PSEUDOMONA AURUGINOSA
Es peligrosa para personas que trabajan en reas contamiadas
por enfermedades (hospitales,postas)desarrolla infecciones
intrahospitalarias, bacteria OPORTUNISTA , se aprovecha de los
enfermos , hospitalizados ,etc.
Tiene muchos agentes de patogeneicidad, el resultado es la
muerte del paciente.
BACILOS GRAM NEGATIVOS 1-3, 0, 5-1
um
CAPA POLISACRIDA LIMO.
IMPORTANTE PARA LA ADHERENCIA
FLAGELO POLAR

Policsacarido , reduce la actividad de los

polisacridos

Antgeno O protege las arterias del

complemento

Produce proteasas como la alcalina que produce

NECROSIS , muerte de tejidos generalmente
cuando el cuadro clnico es tan grave que se
hace a nivel de las partes ms distales del
cuerpo.
Exoenzima SR : destruye el pulmn
PIOVERDINA: pigmentos dependiendo de cual
de la pseudoma es la que causa el problema.
CUADROS CLINICOS
o Infecciones del tracto respiratorio
o Infecciones urinarias. SONDAS vesicales, en su mayora en mujeres
o Infecciones osteoarticulares, pacientes con fracturas expuestas,
apsitos verdes olor UVA!!!
o Infecciones oculares; pacientes que usan lentes de contacto
o Infecciones ticas: en diabticos ,piscinas debe estar limpia con
CLORO
o Infecciones cutneas: PACIENTES GRAN QUEMADOS
, gasas color verde ,NO se debe llevar flores a los
hospitales
o Bacteriemias, desarrolar multiples infecciones
o Endocarditis
o Infecciones menngeas
o Infecciones gastrointestinales

color verdoso por la PIOVERDINA

Hipotensin ->la presin disminuye y da como resultado final

una disminucin de la perfusin de oxgeno a los tejidos, una
disminucin de O2 a rganos vitales, de esta manera para
evitar que lso rganos se daen , se da una seria de
medicamenteos para evitar necrosis; estos daan
terriblemente las extremidades , esto es producido por la
toxina inclusive puede llegarse a una amputacin.

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
Aislamiento
Identificacin
Tipado: serotipia, biotipia, genotipia
Sensibilidad de los antimicrobianos: es resistente a todos los
antimicrobianos
Tratamiento EMPIRICO
Carboxipenicilinas
cefalosporinas de 3 y 4 generacin:
Ceftazidima cefepima ceppirona.
Batalactmico + aminoglicosido. Asociaciones de antimicrobianos

Epidemiologa

En todo lugar

OPORTUNISTA UBICUO

Profilaxis y control
1. En el hospital aislamiento
2. Higiene individual. Infeccin endgena
3. Vigilancia y control de fmites
4. Comit de infecciones: supervisin
5. Vacunas: quemados
 KLEBSIELLA
Bacterias productoras de infecciones urinarias, produce problemas
respiratorios graves
CARACTERISTICAS

Bacilos Gram-
No mviles
Fermentan la lactosa
Descarboxilan lisina
Forman colonias mucoides y hmedas

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD EL mas importante es la

Cpsula (K)

ENFERMEDADES
K. Neumona por aspiracin serotipos 1,2. POR ASPIRACION cuando
la persona ha llegado a perder la conciencia .
NeumonIae Dolor pleurtico. Esputo espeso y sanguinolente, por que tiene
sangre se produce un moco llamado. Jalea de grosella.
Resistente a muchos frmacos. Mortalidad ante 40-60%.
Infecciones Urinarias: Serotipo 8-9-19-24
Pielonefritis y cistitis.

K.Azaenae Rinitis atrfica y ocena.

Rinitis atrfica: reas de metaplasia escamosa. Glndulas atrficas.
Ocena: exudado verdoso maloliente.
 K. Rinoscleroma
Inicia con catarro comn. Inflamacin granulomatosa de vas
Rhinoscleromatis nasales. Masas tumorales.
Estudio anatomopatolgico, muestra macrfagos espumosos.
Clulas gigantes y bacilos encapsulados.
LA TERAPIA ANTIMICROBIANA RESUELVE ESTE TIPO DE LESIONES.

TRATAMIENTO emprico inicial

Ciprofloxacina
TMP SM X
Cefalosporina antiseudomnica de tercera generacin.
Rifampicina

HELICOBACTER PYLORI
Causante de las graves gastritis. cuya sintomatologa de ardor, suele
pasar en personas sometidas a estrs y se alimentan en diferentes
horas, molestias en la boca del estomago ,etc es caracterstico de
GASTRITIS CRONICAS .La bacteria tiene la capacidad de causar daos
severos y asi puede causar cncer de estomago o adenocarcinoma.

- Bacilo gram Negativo: curvo o Espiralado

- 0.51 um de ancho y 2,5-4 um de largo.
- Tiene 4-6 flagelos unipolares, le ayudan a movilizarse

Gstricas No Gstricas

H. Pylori H. fennelliae
H. Cinaedi
H. Heilmanii
H. Felis
H. Mustelae
H. Nemestrinae
H. acinonyx
Determinantes de Patogenicidad
Patogenia
Movilidad, asociada a los flagelos que ingresando por la via oral a la
cavidad gstrica llegue a la cavidad mucosa (la capa de moco que
recubre la superficie evita que el cido pueda llegar a las clulas
adyacentes ) atraviesa esta capa y se coloca entre el moco y las
clulas.
Adhesinas
Ureasa, modifica el ph acido a alcalino para permitir una
colonizacin que permita junto con la citotoxina vacuolante
Citotoxina vacuolante
Otros: Protena CagA, dismutasa de superxido, lipopolisacrido
Todos juntos provocan que esa clula de la mucosa digestiva
modifique sus caractersticas de ser una celula cilndrica hay
cambios de displasia, metaplasia ,displasia ( evolucionan
severamente)

GASTRITTIS CRONICA-> ULCERA GASTRICA -> ULCERA

DUODENAL-> ADENOCARCINOMA

Manifestaciones Clnicas
Gastritis aguda. Intoxicacin alimentaria
Gastritis Crnica superficial difusa
Gastritis Crnica Atrfica
Ulcera Gstrica o Duodenal
Adenocarcinoma Gstrico
Linfoma Gstrico
La yardia lantria tiene la misma sintomatologa de la gastritis ,se debe
:
hacer un examen de heces directo y concentrado(bsqueda de quistes),
si no se encuentra ni quistes ni trofozoitos no se debe tomar
medicamentos sino hacerse una ENDOSCOPIA.

BIOPSIA permite que se obtengan reas mas comprometidas y el

estudio anatomopatologico,es lo mas usual y comn

Diagnstico
DIAGNSTICO ENDOSCPICO DIRECTO: mide la magnitud de dao
que se ha provocado en esa mucosa
- Histolgico coloraciones especiales
- Microbiolgico. Agar sangre, Agar chocolate, Agar Brucella.
- PCR:
DIAGNSTICO ENDOSCPICO INDIRECTO
- Prueba de la Ureasa, se hace como una prueba alcoholmetro
DIAGNSTICO NO ENDOSCPICO
- Deteccin de anticuerpos contra H Pylori en suero o en saliva.
- Urea Breath Test

Hoy en da se nota una serie de casos en personas

jvenes , esta se da de manera asintomtica y solo
se manifiesta cunado ya esta en un cuadro de cncer
al estomago.

Tratamiento
Antibacterianos (permite la recuperacin de mucosa),
bismuto y
antiulceroso.

El paciente que tiene una e infeccin por H.P. no significa que

se haya curado para siempre sino que puede regresar la
infeccin .Por ello es muy importante que anualmente o cada
dos aos se haga un estudio donde se pueda evaluar la
mucosa.
 BACTERIAS
TOXIGNICAS

Vibrio cholerae

Agente causal del clera

Morfologa: Bacilo Gram negativo, curvado. Mvil, presenta un flagelo polar. Anaerobio facultativo.
Fermentador

Diagnstico de heces en fresco

Cultivo
Agar diferencial y selectivo TCBS (tiosulfato citrato sales biliares sacarosa, pH 8,6). 18-24 hrs.
35-37C. Colonias amarillas, circulares (2 a 4 mm.), convexas, lisas, centro opaco y periferia
translcida.
Agar Mac Conkey colonias pequeas (1 a 3 mm.), translcidas, incoloras o ligeramente rosadas.

Factores de virulencia
Protenas quimiotcticas codificadas por los genes Factor de colonizacin accesorio mucosa intestinal.
cep.
Pilis corregulado por toxina (tcp) Adhesina clulas de la mucosa intestinal. Receptor del
fago CTX
Toxina del clera (codificada por los genes ctx A y Hipersecrecin de electrolitos y agua.
ctx B)
Enterotoxina accesoria del clera (codificada por el Hipersecrecin de lquido intestinal
gen ace)
Toxina de la zonula oclusiva (codificada por el gen Aumenta la permeabilidad de las uniones estrechas
zot) Hipersecrecin de electrolitos y agua.
Neuraminidasa Aumenta los sitios de unin de GM1 para la toxina
colrica
Patogenia
Dosis infectante > 108 vibrios, persona con acidez gstrica normal.
Mecanismo de accin de la toxina.

Manifestaciones clnicas del clera

Inicio abrupto despus de un perodo de incubacin de 1 a 4 das.
Vmitos sin esfuerzo, sin nusea.
Diarrea acuosa profusa heces en agua de lavado de arroz,
contienen moco, clulas epiteliales y gran cantidad de vibrios 1
litro/hora.
Signo del pliegue positivo (disminucin de la turgencia de la piel del
abdomen.

Epidemiologa del clera

Transmisin a travs del agua y alimentos contaminados.
Reservorio de las bacterias, personas con infeccin asintomtica en lugares endmicos.
El clera en el Per (1991) por V. cholerae O1 biotipo El Tor.
Brotes de clera en India (Bengala occidental) y Bangladesh por serogrupo O 139 Bengal (1992).

Diagnstico del clera

Cultivo. Muestras de heces, vmito
Pruebas bioqumicas: TSI, LIA, indol, citrato, voges-
proskauer, Movilidad.
Prueba de la oxidasa: Oxidasa positiva.
Prueba de la hebra (cuerda): Positiva.
Prueba de movilidad: Inmovilidad con antisuero.
Serologa

Prevencin
Precaucin consumo de alimentos en la va pblica.
Suministro de agua potable, conservacin adecuada del
agua en pozos o depsitos.

Tratamiento de la deshidratacin
Reposicin de lquidos y electrolitos
Composicin (g/L):
Glucosa 13.5 g.
Cloruro de potasio 1.5 g.
Cloruro de sodio 2.6 g.
Citrato trisdico dihidratado 2.9 g.
Contiene en mEq/L: Sodio 75, cloruro 65, potasio 20, citrato 10, glucosa 75. Osmolaridad 245 Osm/L.
Va de administracin: Oral.
Va de administracin: Endovenosa, solucin polielectroltica.
Antibiticoterapia: Tetraciclina, eritromicina ciprofloxacina, TMP/SMX, furazolidona. Azitromicina
Gnero Clostridium

Caractersticas mirobiolgicas
Bacilos Gram positivos, mviles. Anaerobios estrictos y aerotolerantes. Producen endosporas.
Presentes en el suelo, aguas residuales, flora microbiana normal del hombre y animales. Producen
toxinas histotxicas, enterotxicas y neurotxicas.

Neurotxicos: C. tetani, C. argentinense, C. botulinum, C. barati, C. butyricum.

Histotxicos: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. ramosum, C. tertium, C.
bifermentans, C. fallax.
Pigenos: C. perfringens, C. sporogenes, C. ramosum, C. butyricum, C. bifermentans, C. innocuum.
Enterotxicos: C. perfringens tipos A y C, C. difficile.
Periodontopatgenos: C. malenominatum, C. hastiforme, C. ramosum, C. histolyticum, C.
subterminale.

Clostridium tetani

Morfologa fisiologa Bacilo Gram positivo. Mvil (presenta flagelos peritricos). Produce
endosporas terminales o subterminales. Anaerobio estricto. Cultivo en caldo tioglicolato olor a
cuerno quemado por formacin de acroleina a partir de glicerina. Hbitat: Suelo, tierras de
cultivo, estircol, intestino del hombre y animales.

Factores de virulencia
Formacin de endoesporas.
Tetanoespasmina (neurotxina termolbil). Codificada por un plsmido.
Se libera como pptido nico por lisis de la bacteria en fase estacionaria.
Toxina A-B. Subunidad ligera (cadena A). Subunidad pesada (cadena B).
Bloquea la liberacin de neurotransmisores GABA y glicina en las sinapsis inhibitorias.
Tetanolisina (hemolisina lbil al oxgeno)

Patogenia
La endospora es la forma infectante de la bacteria.
Mecanismo de accin de la tetanoespasmina.
Manifestaciones clnicas
Ttanos generalizado:
Signos: trismo, risa sardnica, babeo, sudoracin, irritabilidad, opisttonos
Ttanos neonatal. Infeccin del muon umbilical, progresa ttanos generalizado
Ttanos localizado.

Diagnstico
Se basa en la presentacin clnica. Antecedente de la exposicin a las bacterias. Ausencia de
inmunizacin. Examen directo tincin de Gram. Cultivo en anaerobiosis. Identificacin bioqumica
y cromatografa. Produccin de toxina tetnica.

Tratamiento
Paciente sedado en habitacin a oscuras. Relajantes musculares. Agentes bloqueadores
neuromusculares. Administrar globulina tetnica inmune humana. Inmunizacin con toxoide
tetnico. Desbridamiento de la herida. Antibitico terapia. Metronidazol

Prevencin.
Vacunacin con DPT. Refuerzo con toxoide tetnico cada 10 aos.

Clostridium botulinum

Se encuentra en el suelo y sedimento marino de todo el mundo

Posee toxina botulnica: se sintetiza por la presencia de un fago, se absorbe en el duodeno y llega
a SNC: inhibe la liberacin de Ach en la placa neuromuscular: parlisis flcida.
Clnica
Por intoxicacin alimentaria:
12 a 36 horas: astenia, laxitud mareos, sequedad deboca, faringe y lengua., diplopa, disartria
disfagia. Parlisis descendente simtrica, parlisis msculos respiratorios, retencin urinaria,
distencin abdominal por leo paraltico. NO HAY FIEBRE Y LA CONCIENCIA ESTA CONSERVADA
Botulismo de heridas:
Ingreso de esporas en heridas sintomatologa similar a la generaliza pero agrega fiebre por la
infeccin de la herida periodo de incubacin mayor (10 das), no hay sntomas digestivos.
Botulismo infantil:
Entre los 3 a 20 semanas, fuente habitual miel de abejas contaminada con esporas

Clostridium perfringes
Toxina alfa: actividad de fosfolipasa C degrada lecitina y esfingomielina: eritrocitos, leucocitos,
miocitos; liberacin de tromboplastina de eritrocitos y plaquetas: CID.
PRINCIPAL FACTOR ASOCIADO A GANGRENA GASEOSA
Toxina beta: enteritis necrotizante (Carne de cerdo mal cocida)
Toxina teta: hemolisina O2 altera permeabilidad vascular, txica para cardiomiocitos.
Enterotoxina: desbalance electroltico y muerte celular.

Clnica
Gangrena gaseosa: lesiones traumticas abiertas, infeccin mixta. Toxina alfa genera
fermentacin de hidratos de carbono: gas enfisema Sc. Celulitis anaerbica: similar a gangrena
gaseosa limitada a TCS
Endometritis
Enfermedad txica alimentaria, carnes mal cocidas; nuseas diarreas dolor abdominal.
Enteritis necrotizante: toxina Beta alimentos ricos en protenas + inhibidores de tripsina (papas),
clicos diarrea sanguinolenta, peritonitis y Shock.
Familia Bacillaceae
Gnero: Bacillus
Especies patgenas: B. anthracis, B. cereus

Bacillus cereus
Morfologa Fisiologa: Bacilo Gram positivo. Aerobio. Forma endosporas termoresistentes.
Hbitat: Suelo, agua, aparato gastrointestinal de los animales y humanos.
Factores de virulencia
Enterotoxina termoestable.
Enterotoxina termolbil.
Enfermedad
Intoxicacin alimentaria de tipo emtico y tipo diarreico. Por consumo de arroz, carne, salsas,
verduras contaminadas.

Manifestaciones clnicas
Tipo emtico: Nuseas, vmito, clicos abdominales y en ocasiones diarrea. Perodo de incubacin:
1 a 5 horas.
Tipo diarreico: Diarrea profusa con dolor y clico abdominal, fiebre, vmito. Periodo de incubacin:
6 horas.
Otras infecciones por B. cereus: Infecciones oculares por traumatismo.

Tratamiento
Rehidratacin oral

Bacillus anthracis
Morfologa fisiologa
Bacilos Gram positivos esporulados. Inmvil. Tamao 1 x 5 a 10 um. Agrupacin: Estreptobacilos
.Aerobio Capsulado en los tejidos.

Cultivo
Agar sangre Colonias no hemolticas, blanco grisceas, aspecto de vidrio esmerilado.
Licuan la gelatina, aspecto pino invertido.

Factores de Virulencia
Cpsula polipeptdica (cido D-glutmico)
Antifagoctica (codificada en plsmido pX02)
Toxina carbuncosa o toxina del ntrax.
Compuesta por las siguientes protenas (codificada en plsmido pX01):
Antgeno protector (AP).- Unin a receptores de las clulas del husped.
Factor del edema (FE).- Adenilato ciclasa cAMP.
Factor letal (FL).- Proteasa dependiente de cinc. Muerte de la clula blanco susceptible.
Macrofagos TNF - , IL-1, citocinas proinflamatorias.
AP + FE = toxina del edema.
AP + FL = toxina letal
Epidemiologa
Contacto directo con tejidos de animales enfermos. Exposicin con productos de origen animal
contaminados. Vas de infeccin: Inoculacin, ingestin e inhalacin.
La espora es la forma infectante. ntrax cutneo. ntrax pulmonar. ntrax orofarngeo o
intestinal.

Manifestaciones clnicas
ntrax cutneo. Localizado en miembros superiores (87.17%), cara (10.25%).
Despus de 1 a 7 das ppula pruriginosa ingreso de esporas o bacterias multiplicacin
toxina carbuncosa lcera anillo de vesculas edema escara central lcera
necrtica cicatrizacin.
Edema de la zona afectada linfangitis linfadenopata fiebre MEG.

Diagnstico
Muestra: Secrecin, sangre, esputo.
Examen directo: Tincin de Gram, Giemsa.
Cultivo Agar sangre. Hemocultivo.
Pruebas en animales de laboratorio: Ratn o cobayo.
PCR.

Tratamiento
Penicilina G sdica.
Ciprofloxacina.

Prevencin
Sacrificar los animales infectados, enterrarlos cubiertos con cal viva. Evitar contacto con productos
de animales no esterilizados. Inmunizacin de los animales domsticos
con vacunas vivas atenuadas.

Corynebacterium diphtheriae
Morfologa fisiologa: Bacilos pleomrficos. Agrupacin letras
chinas. Presentan grnulos de volutina. Aerobios.
Cultivo
Agar sangre con telurito de potasio. Colonias negras con halo marrn.
Medio de Loeffler con suero. Colonias pequeas grisceas.

Factores de virulencia
Toxina diftrica: Profago en fase de lisogenia. Polipptido termolbil.
Fragmento B, fragmento A inactiva el EF-2. (Factor de elongacin 2)
Inhibe la sntesis proteica necrosis efectos neurotxicos.

Epidemiologa
Transmisin mediante gotitas infecciosas por contacto directo de
portadores sanos y convalecientes puerta de ingreso las vas
respiratorias.
Portadores cutneos de C. diphtheriae
Patogenia
Toxina diftrica.
Efecto local clulas epiteliales necrosis e inflamacin seudomembrana (coagulo de fibrina,
bacterias, eritrocitos, leucocitos, desechos celulares).
La toxina se absorbe y causa dao a distancia: necrosis en miocardio, hgado, riones y suprarrenales
con hemorragia visible.

Manifestaciones clnicas
Perodo de incubacin de 2 a 4 das.
Molestias farngeas, fiebre, moderada, MEG, exudado o seudomembrana. Postracin. Adenitis y
edema cervical produce aspecto de cuello de toro. Asfixia (intubacin o traqueostoma).
El diagnstico de la difteria es clnico.

Diagnstico de laboratorio
Sirve para confirmar la sospecha clnica.
Hisopado nasal, farngeo, antes de la administracin de antimicrobianos.
Examen directo: Tincin de azul de metileno o Gram.
Cultivo: Agar sangre. Agar de Loeffler. Agar con telurito de potasio.
Observar las caractersticas macroscpicas de las colonias.
Prueba de toxigenicidad in vitro de Eleck.

Tratamiento
Antitoxina especfica va IM o IV
Antimicrobianos: Penicilina. Eritromicina.

Prevencin
Inmunizacin con vacuna DPT.
Recibir los refuerzos.