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DENGUE

IMPORTANTE MUY IMPORTANTE USMLE

Epidemiologia:
- Incidencia mundial 100 millones/año.
- Se distribuye Asia > América > África.
- Se ve en zonas a <1800 msnm, hay brotes epidémicos cíclicos.
- Ppal FR para dllar FHD es infección secundaria por otro serotipo.
- Lactantes: el Dx es difícil porque predominan los Sx de TRS, diarrea, convulsiones o
encefalopatía; el % de shock es < porque la fuga capilar dura - pero son + lábiles a la
sobrecarga de liq.
- Neonatos: muy raro, se da por transmisión vertical o por vector; produce fácil/ FHD por
transmisión de Ac maternos. Es muy similar a sepsis neonatal, son frec las convulsiones y
los signos hemorrágicos, la mortalidad es alta.

Patogenia:
- La produce el arbovirus (RNA, flia flaviviridae) del cual hay 4 serotipos, c/uno puede mutar
y producir genotipos con distinto grado de virulencia. Son mas severos los 2 y 3 y depende
del grado de viremia.
- Transmisión: hembra del Aedes aegypti (diurna, urbana, se reproduce en superficie de
agua depositada, bandas blancas = cafés, también es el vector de la fiebre amarilla) y
Aedes albopictus (predomina en Asia).
- PI: 7-14 días.
- La infección sólo se expresa en seres humanos y → inmunidad para toda la vida contra el
mismo serotipo, pero sólo protección temporal y parcial contra los otros.
- Al ingresar al cuerpo va a su cell diana = mfs, se replica en los nódulos linfoides regionales
y se disemina por el SRE.
- Amplificación dependiente de Ac ADA: ante una infección 1ria se →n Ac subneutralizantes
para serotipos heterólogos, cuando se da la 2da infección, los Ac promueven la formación
de complejos Ag-Ac que al unirse a R Fc de la memb facilitan la entrada y replicación viral
en los mfs = favorece la infección de muchas cells = > riesgo de FHD y shock con 2da
infección.

Clínica:
En los sitios endémicos la infección casi siempre es aSx.
- Fase febril: inicio súbito, 2-7 días.
- Fase afebril: Es el momento de > riesgo para FHD/SCD, es cuando se presentan la
trombocitopenia, hemorragias y signos de fuga plasmática.
o Alarma de shock inminente: descenso brusco de la T° o hipotermia, cianosis
perioral, palidez excesiva, inquietud o letargia, rechazo a VO, vómito frec, dolor
abdominal agudo o persistente.
- Convalescencia:
o Leve-moderada: corta, sin complicaciones.
o Severa: después de la estabilización, puede haber debilidad, astenia y depresión.
§ Rash confluente: islas flotantes blancas en mar rojo. Produce prurito.
Dengue clásico FD:
- Enf febril con 2 ó + de los siguientes: cefalea, dolor retroocular, fatiga, mialgias, artralgias,
rash (exantema macular que inicia en tronco y va a cara y extremidades, confluente, dura
2 días) o leucopenia.
- Puede haber congestión faríngea, linfadenopatías, rubor facial, Sx TGI y TR, congestión
conjuntival, fotofobia, odinofagia, adinamia, delirio, escalofrío.
- Puede → sangrado leve por mucosas, petequias, plaquetas bajas >100.000 y prueba del
torniquete +.
- Laboratorio:
o ↓ plaquetas, leucocitos y Na.
o ↑ Hto.
o Leve ↑ de transaminasas y LDH.
- Fiebre hemorrágica del dengue FHD: Mortalidad 0.2-20%.
- Dengue con todo lo siguiente:
o Manifestación hemorrágica: petequias (inicial/ en mucosa oral), equimosis
faciales, sangrado por sitio de venopunción, epistaxis, gingivorragia y rara vez
hematuria; las del TGI se ven en FHD severa y pueden ser ocultas. Si no hay
evidencia de hemorragia hacer la Pt que se hace + rápida/.
§ Hay dolor abdominal, vómito, Tx del SNC e hipotermia en 2%.
o Trombocitopenia <100.000.
o Evidencia de permeabilidad vascular aumentada: Hto alto, hipoproteinemia o
derrames serosos (ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico o hidrocele; se
reabsorben espontanea/) a los 7 días del inicio.
- Es común el dolor en hipocondrio der por hepatomegalia o desplaza/ del hígado por
ascitis, lo que comprime la cápsula de Gleason.
- Grados:
o I: Pt + es la única manifestación hemorrágica.
o II: hemorragias espontáneas.
o III: falla circulatoria.
o IV: choque profundo con PA y pulso indetectables.

Se da por: Fuga plasmática 2ria a aumento de la permeabilidad vasc (es autolimitada, se recupera
en 24-48 h): La ADA y la activación de Lin y comple/ → citoquinas vasoactivas, disf(x) de cells
endoteliales.
Alteración de la hemostasis: Disminución de →xn de megacariocitos en MO por acción del virus,
secuestro y destrucción de plaquetas en hígado y bazo, disf(x) plaquetaria y disminución de la
agregación por defectos de ADP.
- La CID no es fundamental en la patogénesis porque no hay activación del sist fibrinolítico,
pero se puede ver en casos de shock prolongado con acidosis insuperable y compromiso
hepático severo.
Síndrome de choque por dengue SCD: Mortalidad 40%.
- FHD + colapso circulatorio = pulso rápido y débil, hipoT o P pulso <20 mmHg, piel fría y
húmeda, alteración del estado mental.
- Tto: reposición LEV.
Manifestaciones poco comunes:
- Hepatitis: no ictericia, aumento leve de ALT, AST y LDH, puede llegar a insuf hepática o
hepatitis fulminante. Dura días-semanas.
- Compromiso neurológico: en leve-complicado. Cefalea, vértigo, delirio y Tx del comporta/;
+ raro encefalitis o meningoencefalitis (depresión del sensorio, letargia, convulsiones,
confusión, signos meníngeos, paresias, parálisis, coma). Tardía/ se puede ver Guillain-
Barré, polineuritis, amnesia o depresión.
- IRA: en FHD/SCD por la hipoperfusión renal. También puede haber SHU y GN aguda post-
dengue.
- Signos de abdomen agudo: distención de la cápsula hepática, estimulación de plexos
nerviosos por ascitis o hipoperfusión mesentérica.

Examenes:
El Dx es clínico, de laboratorio y epidemiológico; se confirma por PCR, IgM y cultivo del virus.
• HLG: control diario hasta 2 días de la fase afebril. Leucopenia con linfocitosis y Lin atípicos.
• Hto: > frec en grado III y IV por ser el primer signo de fuga plasmática, se altera con la
admon de liq.
• Prueba del torniquete: PAM por 5 min, es positiva si hay + de 20 petequias.
• Proteinemia: buen indicador de fuga plasmática que no se altera con admon de liq.
• Otros según pte: TP, TPT, fibrinógeno, CO, f(x) renal, electrolitos y gases arteriales…

EXAMEN Y RESULTADO LIMITACIONES


DX PROBABLE
IgM positiva Negativa temprana/, sólo positiva después de
4-5 días del inicio de los Sx.
Títulos ≥1280 con prueba de inhibición de Reactividad cruzada con otros flavivirus
hemaglutinina, comparable con títulos de IgG (vacunación previa contra fiebre amarilla y
con prueba enzimática. encefalitis japonesa).
DX CONFIRMADO
Aislar el virus del dengue en suero u otras Sensibilidad <50% y sólo temprana/ en la enf,
muestras. no al alcance.
Aumento ≥4 en la IgG e IgM (por prueba de Requiere suero convalesciente, reactividad
inhibición de hemaglutinación) específica para cruzada con otros flavovirus.
el dengue.
Detección del virus del dengue en tejs, suero o Sensibilidad <50% y sólo temprana/ en la enf,
LCR por pruebas inmunohistoquímicas, ELISA o no al alcance.
inmunofluorescencia.
Deteccion del secuencuas genómicas del virus Sensibilidad >90% en los 1ros días de la enf, cae
del dengue por PCR reversa. rápida/ a 10% a los 7 días del inicio de los Sx,
no al alcance.

INFECCIÓN 1° INFECCION 2°
IgM Aumenta a los 2-5 días Es más baja
Detectable por 6 meses
IgG Aumenta a los 7-10 días Elevada en la fase aguda
Detectable toda la vida

Tratamiento:

Fase febril: Ambulatorio, Sx y de soporte = antipiréticos (acetaminofén, no ASA porque no


sabríamos la causa de un sangrado GI), reposo y liq, usar toldillo, dar signos de alarma y si es
posible control diario. Repelentes N dietil-3-metilbenzamida (DEET).
Fase afebril:
- Hospitalizar: signos de fuga plasmática, signos de alarma o hipoperfusión, hemorragia
importante (digestiva), trombocitopenia y signos neurológicos.
- LEV: para el manteni/ si el gasto urinario es normal agregar 20 meq/Lt de K. Cuando haya
pasado el peligro de fuga plasmática suspender liq para evitar hipervolemia y EPA
(furosemida 0,5-1 ml/Kg q6h).
o I y II: cristaloides (DAD 5% en SSN o lactato de Ringer) 3 ml/Kg/h, si el Hto
aumenta, aumentar a 6 ml/Kg/h por 3 h, si:
§ Mejora (SV, Hto y GU estables): volver a 3 ml/Kg/h por 3 h, si continúa bien
hacer controles c/6 h para parar liq a las 24 h mínimo.
§ No mejora: manejar como III.
o III: lactato de Ringer o SSN 10 ml/Kg/h controlando SV y GU cada hora, si:
§ Mejora: bajar a 6 ml/Kg/h y luego 3 ml/Kg/h, para observar por 48 h.
§ No mejora: aumentar a 15 ml/Kg por 1 h, si mejora disminuirlos gradual/ si
no manejar como IV.
o IV: lactato de Ringer o SSN bolos de 10-20 ml/Kg hasta que los signos vitales
vuelvan a lo normal (2-3 veces) con SV cada 30 min, si:
§ Mejora: disminuir Vel de infusión de 20-15-10-6-3 ml/Kg/h, observar x 48
h.
§ No mejora y el Hto:
• Aumenta: bolos de 10 ml/Kg de coloides y repetir hasta una dosis
total de 30 ml/Kg. Si mejora cambiar a cristaloides 20-15-10-6-3
ml/Kg/h.
• Disminuye: sospechar hemorragia interna y pensar en trasfusión
10 ml/Kg, cuando mejore cristaloides.
o Hiperhidratación: es dar el triple de liq requeridos para evitar la obstrucción de
capilares peq por la hemo[ ]. Se hace en SCD y s. de lisis tumoral = 3000-4000
ml/m2/d.
§ m2 = (W x 4 + 7)/(W + 90)
- Alta: mejoría clínica, buen gasto urinario, no derrames serosos ni dificultad resp, plaquetas
>50.000 y en ascenso. No dar salida antes de 3 días de recuperación del shock.

PREGUNTAS DE EXAMEN
• Le puede repetir o dar 2 dengues al mismo tiempo por el s. del Ac neutralizante.
• El dengue clásico puede → sangrado leve por mucosas, petequias bajas >100.000 y prueba
del torniquete Pt +.