BAB I

PENDAHULUAN

A LATAR BELAKANG
Sindrom nefrotik (SN) ialah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif,
hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di
Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per
tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, dengan
perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1.
Semua penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan
kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan
terjadinya sindrom ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital,
glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada
purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun
pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan
kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk. Pada tulisan ini hanya
akan dibicarakan SN idiopatik.

B TUJUAN
1 Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran tentang asuhan keperawatn dengan sindrom
nefrotik serta faktor-faktor yang berhubungan dengan masalah tersebut.
2 Tujuan Khusus
a Menjelaskan anatomi dan fisiologi glomerulus
b Menjelaskan pengertian sindrom nefrotik
c Menjelaskan etiologi sindrom nefrotik
d Menjelaskan manifestasi klinis sindrom nefrotik
e Menjelaskan klasifikasi sindrom nefrotik
f Menjelaskan patofisologi sindrom nefrotik
g Menjelaskan pathway sindrom nefrotik
h Menjelaskan pemeriksaan penunjang sindrom nefrotik
i Menjelaskan komplikasi sindrom nefrotik
j Menjelaskan penatalaksanaan sindrom nefrotik
k Menjelaskan asuhan keperawatan sindrom nefrotik
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A ANATOMI dan FISIOLOGI GLOMERULUS

1
 Glomerulus merupakan gulungan pembuluh darah kapiler yang berada di dalam
sebuah kapsul sirkuler, yang disebut kapsula Bowman. Secara bersamaan, glomerulus dan
kapsula.
Bowman disebut dengan korpuskulum renalis. Ginjal manusia memiliki sekitar satu ju
taglomerulus di dalamnya. Glomerulus terdiri atas tiga tipe sel intrinsik: sel endotel
kapiler, selepitel yang dipisahkan dari sel endotel oleh membrana basalis glomerular, serta
sel mesangial
Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke
tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik
intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas
permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120
cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90
cc/menit/luas permukaan tubuh anak.

B PENGERTIAN

2
 Sindrome Nefrotik
Normal
Menurut Smeltzer dan Bare
(2001), sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan
protein dalam urine secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah
(hipoalbuminemia), edema dan serum koesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas
rendah (hiperlipidemia). Tanda tanda tersebut dijumpai sampai disetiap kondisi yang
sangat merusak membrane kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan
permeabilitas glomerulus.
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan
protein urinaris yang masif (Donna L. Wong, 2004)
Sindroma Nefrotik (NEPHROTIC SYNDROME) adalah suatu sindroma (kumpulan
gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan
menyebabkan:
proteinuria (protein di dalam air kemih)
menurunnya kadar albumin dalam darah
penimbunan garam dan air yang berlebihan
meningkatnya kadar lemak dalam darah.
Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia. Pada anak-anak, paling sering timbul pada
usia 18 bulan sampai 4 tahun, dan lebih banyak menyerang anak laki-laki.

C ETIOLOGI
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
1 Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya
adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua
pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada
masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita
meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

3
 2 Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
a Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
b Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.
c Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan
lebah, racun oak, air raksa.
d Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya)
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan
yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan
glomerulosklerosis fokal segmental.

D TANDA dan GEJALA

Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:
1 Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.
2 Proteinuria dan albuminemia.
3 Hipoproteinemi dan albuminemia.
4 Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.
5 Lipid uria.
6 Mual, anoreksia, diare.
7 Anemia, pasien mengalami edema paru.

E KLASIFIKASI
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
1 Sindrom Nefrotik Lesi Minimal (MCNS : minimal change nephrotic syndrome)
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak
dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat
dengan mikroskop cahaya.
2 Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik,
purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan
neoplasma limfoproliferatif.
3 Sindrom Nefrotik Kongenital
Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi
yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah
edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian
dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

4
F PATOFISIOLOGI
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria
sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh
karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum
diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding
kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan
protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari
kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 :
383).
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri
dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila
kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui
secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/
osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial
menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri
menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan
penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal.
Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi
pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium
yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium
ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan
reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume
plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan
memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan
mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan
lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang
sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun
karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan
arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383).

5
 G PATHWAY

Resesif auto soma Zat toksik infeksi (bakteri, Penyakit kolagen Idiopatik Neoplasma limfo
virus, protozoa) proliperatif
Kekebalan terganggu
Ggn. Pada Ggn. filtrasi Inflamasi
glumerulus glumerulus glumerulus
Proliferasi
abnormal leukosit

Perubahan permeabelitas
membran sel

Kerusakan glumerulus

Kegagalan dlm proses filtrasi

Protein dlm darah me

Protein & albumin masuk dlm urine

Pe sintesis Pe tek. Osmotik Exstravasasi cairan

protein di hati intravaskuler

Pe katabolisme Pe volume
lemak intravaskular Penimbunan cairan
keruang intestinum
6 Ketidakseimbang Ketidak
Aterosklerosis Pe tek.
an nutrisi kurang efektifan pola
Perfusi ginjal Edema anasarka Asites
Intoleransi Kelebihan dari kebutuhan pernapasan
Pe
Keletihan,
Metabolisme
suplai O2, Stimulasi
Vol.
Reabsorbsi
plasma
RAAair C.Ovol.
Vasokonstriksi,
Pe jantung
periorbita
Beban
Tek. darah
Anoreksia,
Mendesak
Pe lambung
tubuh
Menekan
Compliance
Tek. abdomen
aktivitas
pembentukan
nutrisi
mudah
tubuh terganggu
kejaringan
lelah ATP ADH
sistem
& natrium cairan
arterioral perifer nausea,
rongga vomitus diafragma
paru tdk efektif
H PEMERIKSAAN PENUNJANG
1 Laboratorium
a Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor,
sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin,
porfirin.
b Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium
biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan
dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis sel darah merah).
c Biopsi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

H KOMPLIKASI
Menurut Rauf, .2002 : .27-28 :
1 Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat
hipoalbuminemia.
2 Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang
menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
3 Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi
peninggian fibrinogen plasma.
4 Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

I PENATALAKSANAAN
1 Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak
berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan
tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat.
2 Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari
dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan
edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein

7
 yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang
persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus
mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia
akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
3 Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma
terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus
dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut,
menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus
dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak
menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
4 Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan
untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.
5 Kemoterapi:
a Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai
efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan
sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan
cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau
diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan,
osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan hipertensi.
b Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat
cairan berlebihan, misalnya obat-obatan spironolakton dan sitotoksik
(imunosupresif). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis
dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan
siklofosfamid.
c Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan
mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma
intravena. Monitor nadi dan tekanan darah.
d Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung
mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga merupakan
hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.
e Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat,
penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus.
f Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu
dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang

8
 penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan
masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
SINDROM NEFROTIK

A PENGKAJIAN
1 Identitas
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000
anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 :
1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik.
2 Riwayat Kesehatan
a Keluhan utama
Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun
b Riwayat penyakit dahulu
Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan kimia.
c Riwayat penyakit sekarang
Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi, diare,
urine menurun.
3 Riwayat Kesehatan Keluarga
Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi
biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran.
4 Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Tidak ada hubungan.
5 Riwayat kesehatan lingkungan
Endemik malaria sering terjadi kasus NS.
6 Imunisasi
Tidak ada hubungan.
7 Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
a Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8
b Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir.
c Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri
meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah erogennya, senang
bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus kompleks untuk anak laki-
laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat
dengan ayah.

9
 d Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs rasa
bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman baru. Jika
usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu.
e Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai
mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-
alat sederhana.
f Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari, menggambar orang dengan
kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jari-jarinya, menyebut
hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal empat warna, membedakan
besar dan kecil, meniru aktivitas orang dewasa.
g Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan,
keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang
tua, teman.
8 Riwayat Nutrisi
Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. Status
gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %,
dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi
baik).

B DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan ekspansi paru tidakmaksimal.
2 Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload, kontaktilitas dan
frekuensi jantung.
3 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
muntah, vomitus.
4 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen dalam tubuh.
5 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan didalam jaringan,
gangguan mekanisme regulasi (retensio sodium, natrium dan air)

C INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan ekspansi paru tidakmaksimal.
NOC:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama (..) pasien menunjukkan
keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:

10
 a) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah,
tidakada pursed lips)
b) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
c) Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)
NIC:
a) Monitor pola nafas
b) Monitor respirasi dan status O2
c) Monitor vital sign
d) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
e) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
f) Kolaborasi tentang pemberian bronkodilator

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload, kontaktilitas dan

frekuensi jantung.
NOC :
Setelah dilakukan asuhan selama () penurunan kardiak output klien teratasi
dengan kriteria hasil:
a) Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
b) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
c) Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
d) Tidak ada penurunan kesadaran
e) AGD dalam batas normal
f) Tidak ada distensi vena leher
NIC :
a) Evaluasi adanya nyeri dada
b) Catat adanya disritmia jantung
c) Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
d) Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
e) Monitor sianosis perifer
f) Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
g) Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
h) Monitor balance cairan
i) Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
j) Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas jantung

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,

muntah, vomitus.
NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama () pasien menunjukkan :

11
 Status nutrisi baik, intake nutrisi baik, BB terkontrol. Dengan kreiteria hasil:
a) Adanya peningkatan BB sesuai dengan tujuan
b) BB ideal sesuai dengan tinggi badan
c) Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
d) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
e) Menunjukan Peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
f) Tidak terjadi penurunan BB yang berarti
NIC :
a) Kaji kemampuan menelan pasien
b) Kaji adanya alergi makanan
c) Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsulkan dengan ahli gizi)
d) Monitoring jumlah nutrisi dan kandungan kalori
e) Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
f) Bila klien tidak sadar kolaborasi tentang pemberian makanan melalui NGT

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen dalam tubuh.
NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama (.) Pasien bertoleransi terhadap
aktivitas dengan Kriteria Hasil :
a) Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi
dan RR
b) Mampu melakukan aktivitas sehari hari secara mandiri
c) Keseimbangan aktivitas dan istirahat
NIC :
a) Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
b) Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
c) Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak
nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
d) Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
e) Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi
dan sosial
f) Bantu klien dalam pemenuhan ADL.

12
 g) Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan didalam jaringan,

gangguan mekanisme regulasi (retensio sodium, natrium dan air)
NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama (. ) Kelebihan volume cairan
teratasi dengan kriteria:
a) Terbebas dari edema, efusi, anaskara
b) Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
c) Terbebas dari distensi vena jugularis,
d) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital
sign DBN
e) Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung
NIC :
a) Kaji lokasi dan luas edema
b) Monitor vital sign
c) Monitor masukan makanan / cairan
d) Monitor tanda dan gejala dari odema
e) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
f) Berikan diuretik sesuai interuksi
g) Kolaborasi pemberian obat diuretik.

13
 BAB IV
PENUTUP

A KESIMPULAN
Sindroma Nefrotic (SN) adalah gambaran klinis dengan ciri khusus proteinuri massif
lebih dari 3,5 gram per 1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari (dalam praktek, cukup >
3,0-3,5 gr per 24 jam) disertai hipoalbuminemi kurang dari 3,0 gram per ml. Pada SN
didapatkan pula lipiduria, kenaikan serum lipid lipoprotein, globulin, kolesterol total dan
trigliserida, serta adanya sembab sebagai akibat dari proteinuri masif dan hipoproteinemi.
Beberapa ahli penyakit ginjal menambahkan kriteria lain :
1 Lipiduria yang terlihat sebagai oval fat bodies atau maltase cross bodies.
2 Kenaikan serum lipid, lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida
3 Sembab.
Masalah keperawatan
1 Gangguan pola nafas
2 Kelebihan volume cairan
3 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4 Hipertensi
5 PK :Anemia
6 Proteinuria
7 Intoleransi aktivitas
8 Resiko Gangguan integritas kulit
9 Gangguan pola eliminasi urin

B SARAN
1 Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama mahasiswa
keperawatan
2 Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa keperawatan.
3 Semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi dan forum
terbuka.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2003). Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih

bahasa: Monica Ester. EGC: Jakarta.

Carpenito, L. J.(1999). Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih

bahasa: Monica Ester. EGC: Jakarta.

Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. (2000). Nursing Care Plan: Guidelines

for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman

Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made

Kariasa. EGC: Jakarta.

Donna L, Wong. (2004). Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester.

EGC: Jakarta.

Husein A Latas. (2002). Buku Ajar Nefrologi. EGC: Jakarta.

Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. EGC: Jakarta.

Price A & Wilson L. (1995). Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process

(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter Anugrah.

EGC: Jakarta.

15