BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan disabilitas di

seluruh dunia. Di Amerika Serikat 700.000 kasus baru yang terkena stroke

iskemik muncul pada setiap tahunnya, lebih sepertiga penderita tersebut

mengalami disabilitas dan 200.000 diantaranya akan mengalami stroke

ulang. Secara global, pada 2020 stroke diperkirakan akan menjadi penyebab

keempat dari kematian pada usia muda (Sacco et al. 2006)

Stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi penyebab

kesakitan dan kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di Amerika Serikat.

Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang memerlukan

perawatan (Batticaca 2008, h.56).

Lamsudin tahun 1998 (dikutip dalam Hernanta 2013, h.107) pada 1053

kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar

28,3%. Sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak

pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta

menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker,

51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05%

akibat perdarahan subaraknoid.

1
 RISKESDAS tahun 2007 (dikutip dalam Hernanta 2013, h.107) survei

Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di

33 provinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama

pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-

rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah

0,38% di Papua.

Penyebab stroke adalah pecahnya (ruptur) pembuluh darah diotak dan/

atau terjadinya trombosis dan emboli. Gumpalan darah akan masuk ke aliran

darah sebagai akibat dari penyakit lain atau karena adanya bagian otak yang

cedera dan menutup/menyumbat arteri otak. Akibatnya fungsi otak berhenti

dan terjadi penurunan fungsi otak (Batticaca 2008, h.56)

1.2 Identifikasi Masalah

1. Apa Definisi Stroke ?

2. Apa Etiologi Stroke ?
3. Bagaimana Stroke ?
4. Bagaimana Tanda Gejala Stroke?
5. Bagaimana Komplikasi Stroke ?
6. Bagaimana Metode Pencegahan Stroke ?
7. Bagaimana Tes Diagnostik Stroke?
8. Bagaimana Diagnosa Keperawatan Stroke ?

1.3 Tujuan

1. Untuk Mengetahui Definisi Stroke

2. Untuk Mengetahui Etiologi Stroke
3. Untuk Mengetahui Patofisiologi Stroke
4. Untuk Mengetahui Tanda Gejala Stroke
5. Untuk Mengetahui Komplikasi Stroke
6. Untuk Mengetahui Metode Pencegahan Stroke
7. Untuk mengetahui Tes Diagnostik Stroke

2
 8. Untuk Mengetahi Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul pada
Stroke

1.4 Manfaat

Adapaun manfaat dari penulisan Makalah ini adalah :

Teoritis :

Mampu menjadi referensi dalam memberikan Asuhan Keperawatan

pada pasien Stroke, sesuai dengan standart keperawatan professional dan

menjadi bahan penggembangan dalam memberikan pelayanan keperawatan

professional yang komprehensif.

Praktis :

1. Penulis

Hasil dapat memberikan wawasan tentang Stroke pada pasien dengan

menggunakan asuhan keperawatan.

2. Keluarga dan pasien

Pasien dapat mengetahui tentang penyakit yang diderita dan keluarga

dapat mengetahui cara penanganan pasien Stroke

3. Institusi

Dapat digunakan sebagai informasi dan pembelajaran bagi institusi untuk

pengembangan mutu dimasa yang datang.

BAB II

3
 LAPORAN PENDAHULUAN

2.1 Definisi

Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi

otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer

& Bare, 2002). Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang

berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan

sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik

(Mansjoer, 2000).

Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap

gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau

terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa

uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian stroke adalah gangguan

sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan

pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral

sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara

mendadak.

Stroke adalah matinya jaringan otak (infark serebral) yang disebabkan

berkurangnya aliran darah dan oksigen ke dalam darah. Stroke bisa berupa

iskemik maupun pendarahan (hemoragik). Pada stroke iskemik , aliran darah

ke otak terhenti, adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh

darah (Prasetyono 2012, h. 95).

4
 Stroke adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena

berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan otak

yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi (Auryn

2009, h.38)

Stroke juga bermakna sindrome klinis yang awal timbulnya mendadak,

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24

jam atau lebih atau langsung meninmbulkan kematian, dan semata-mata

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Hernanta

2013, h.106).

Berdasar ketiga definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke adalah

penyakit akibat kekurangan darah dan oksigen di dalam jaringan otak yang

dapat mengakibatkan kematian jaringan otak.

Stroke diklasifikasikan menjadi dua :

1. Stroke Non Hemoragik

Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan

yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak

atau hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan

dysfhagia (kesulitan menelan). Stroke non haemoragik dibagi lagi menjadi

dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik (Wanhari, 2008).

2. Stroke Hemoragik

5
 Suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya

perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi

adalah penurunan kesadaran, pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal

berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku kuduk (Wanhari, 2008).

2.2 Etiologi

Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah

satu empat kejadian yaitu:

1. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.
2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke

otak dari bagian tubuh yang lain.

3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak
4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan

perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.

2.3 Fatofisiologi

Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang

terjadi pada stroke di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan

kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif

total). Pembuluh darah yang paling sering terkena ialah arteri serebral dan

arteri karotis Interna.

Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau

cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu :

6
1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan

sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat,

selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak.

2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke

kejaringan (hemorrhage).

3. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan

jaringan otak.

4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial

jaringan otak.

Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit

perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan

melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat.

Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana

jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai pendarahan yang

baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang

ada. Perubahan awal yang t erjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah

adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan

sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada

daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak

berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan

tekanan darah arteri.. Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang

7
tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi

kerusakan jaringan secara permanen.

Skema Fatofisiologi

8
2.4 Tanda Gejala

Menurut Smeltzer & Bare (2002) dan Price & Wilson (2006) tanda dan

gejala penyakit stroke adalah kelemahan atau kelumpuhan lengan atau

tungkai atau salah satu sisi tubuh, hilangnya sebagian penglihatan atau

pendengaran, penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua

mata, pusing dan pingsan, nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas,

bicara tidak jelas (pelo), sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang

tepat, tidak mampu mengenali bagian dari tubuh, ketidakseimbangan dan

terjatuh dan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.

Stroke akibat perdarahan intracerebral mempunyai gejala prodromal

yang tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali

siang hari, saat aktivitas atau emosi/ marah. Sifat nyeri kepalanya hebat

sekali. Mualdan muntah sering terdapat pada permulaan serangan.

Hemiparesis/ hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran

biasanya menurun dan cepat masuk ke dalam koma.

Pada pasien dengan perdarahan sub arachnoid didapatkan gejala

prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu

dan sangat bervariasi. Ada gejala atau tanda rangsangan meningeal. Edema

papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma

pada arteri komunikans atau arteri karotis interna.

9
2.5 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer

& Bare (2002) adalah:

1. Hipoksia serebral, diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah

adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang

dikirimkan ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan

mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat

diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

2. Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah

jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan

intrvena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki

aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari

untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi

meluasnya area cedera.

3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi

atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan

menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan

aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak

konsisten dan penghentian trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat

menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

2.6 Metode Pencegahan

10
1. Pencegahan Primer

1) Strategi kampanye nasional secara terpadu beserta program

pencegahan penyakit vaskular yang lain.
2) Membudidayakan hidup sehat dalam masyarakat :
a. Menghindari : Rokok, stres mental, obesitas, alkohol,
konsumsi garam yang berlebihan, obat-obatan golongan
amfetamin, kokain dan lain-lain.
b. Mengurangi : Kolesterol, lemak, asam urat dalam makanan
c. Menganjurkan : Konsumsi gizi seimbang dan olah raga secara
teratur
d. Mengendalikan : Hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung
dan penyakit atherosklerotik lainnya dengan menganjur pola hidup
sehat seperti diatas.

2. Pencegahan Sekunder

1) Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko (Telah

dijelaskan sebelumnya)
2) Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin
3) Obat-obat yang digunakan (Telah dijelaskan sebelumnya)

3. Tindakan Invasif

Adapun, untuk menghindari stroke seseorang bisa melakukan tindakan

pencegahan termasuk membiasakan diri menjalani gaya hidup sehat. Berikut

adalah 10 langkah yang dapat Anda lakukan guna menghindarkan diri dari

serangan stroke.

1. Hindari dan hentikan kebiasaan merokok

11
 Kebiasaan ini dapat menyebabkan atherosclerosis (pengerasan dinding

pembuluh darah) dan membuat darah Anda menjadi mudah

menggumpal.

2. Periksakan tensi darah secara rutin

Tekanan darah yang tinggi bisa membuat pembuluh darah Anda

mengalami tekanan ekstra. Walaupun tidak menunjukkan gejala, ceklah

tensi darah secara teratur.

3. Kendalikan penyakit jantung

Kalau Anda memiliki gejala atau gangguan jantung seperti detak yang

tidak teratur atau kadar kolesterol tinggi, berhati-hatilah karena hal itu

akan meningkatkan risiko terjadinya stroke. Mintalah saran dokter

untuk langkah terbaik.

4. Atasi dan kendalikan stres dan depresi

Stres dan depresi dapat menggangu bahkan menimbulkan korban fisik.

Jika tidak teratasi, dua hal ini pun dapat menimbulkan problem jangka

panjang.

5. Makanlah dengan sehat

Anda mungkin sudah mendengarnya ribuan kali, namun penting artinya

bila Anda disiplin memakan sedikitnya lima porsi buah dan sayuran

setiap hari. Hindari makan daging merah terlalu banyak karena lemak

jenuhnya bisa membuat pembuluh darah mengeras. Konsumsi makanan

berserat dapat mengendalikan lemak dalam darah.

12
 Dengan mengenali tentang gejala dan penyebab serta resiko stroke,

diharapkan kita semua lebih waspada dan hati-hati dengan selalu

menjaga kesehatan. Semoga bermanfaat.

6. Kurangi garam

Karena garam akan mengikatkan tekanan darah.

7. Pantau berat badan Anda

Memiliki badan gemuk atau obes akan meningkatkan risiko Anda

mengalami tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes, dan

semuanya dapat memicu terjadinya stroke.

8. Berolahraga dan aktif

Melakukan aktivitas fisik secara teratur membantu Anda menurunkan

tensi darah dan menciptakan keseimbangan lemak yang sehat dalam

darah.

9. Kurangi alkohol

Meminum alkohol dapat menaikkan tensi darah, oleh karena itu

menguranginya berarti menghindarkan Anda dari tekanan darah tinggi.

10. Mencari Informasi

Dengan mengikuti perkembangan informasi tentang kesehatan, banyak

hal penting yang diperoleh guna menghindari kemungkinan atau

menekan risiko stroke. Berhati-hatilah, beragam hormon termasuk pil

dan terapi penggantian hormon HRT diduga dapat membuat darah

menjadi kental dan cendrung mudah menggumpal

13
2.7 Tes diagnostik

Menurut (Doenges dkk, 1999) pemeriksaan diagnostik yang dapat

dilakukan pada penyakit stroke adalah:

1. Angiografi serebral: membantu menentukan penyebab stroke secara

spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik oklusi/

ruptur.
2. CT-scan: memperhatikan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya

infark.
3. Pungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada

thrombosis, emboli serebral, dan TIA (Transient Ischaemia Attack) atau

serangan iskemia otak sepintas. Tekanan meningkat dan cairan yang

mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau

perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus

thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.

4. MRI (Magnetic Resonance Imaging): menunjukkan daerah yang

mengalami infark, hemoragik, dan malformasi arteriovena.

5. Ultrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. EEG (Electroencephalography): mengidentifikasi penyakit didasarkan

pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang

spesifik.
7. Sinar X: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah

yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna

terdapat pada thrombosis serebral.

2.8 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

14
 a) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan adanya akumulasi
secret di jalan napas
b) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan
(infark serebri pada batang otak etcause intracerebral haemoragie)
c) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kegagalan proses difusi
pada alveoli
d) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya
perdarahan intraserebral
e) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya prosedur invasif dan
bedrest total.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian Keperawatan

15
a. Identitas Klien
Klien Bernama Tn. M, berumur 54 tahun, jenis kelamin laki - laki,
status menikah, agama Islam, suku Betawi. Pendidikan terakhir klien
SMA, bahasa yang digunakan klien setiap hari bahasa Indonesia.
Pekerjaan TNI, Alamat Jln, Pulau Gadung Rt 001 / 007 Jakarta Timur.

Klien masuk ke IGD RSPAD Gatot Soebroto Jakarta Pusat, tanggal 11

April 2015, Pukul 09.30 WIB, Pada tanggal 12 April 2015, Pukul 19.00
WIB, klien pindah keruang ICU, No. Register 40-38-30, dengan diagnosa
medis Stroke Hemoragik.

b. Resume
Tn. M, usia 54 tahun ke RSPAD Gatot Soebroto Jakarta tanggal 11
April 2015 pada pukul 09.30 WIB ke IGD, klien 2 hari sebelumnya
demam, kemudian dibawa berobat dan dikatakan infeksi saluran kemih 2
jam yang lalu klien tiba-tiba tidak sadar, tidak bisa dibangunkan pada saat
tidur dalam kondisi ngorok, sebelumnya tidak ada keluhan nyeri kepala,
tidak ada muntah, tidak ada kejang sebelumnya, klien dalam keadaan tidak
sadar GCS 4 dengan nilai E1, M2, V1. Kemudian klien pindah keruang
ICU untuk mendapatkan perawatan intensive dengan ventilator dengan
mode SIM V, FI02 70 %, PEEP + 5, VI 478, RR 38 x/menit, TTV, TD:
140/90 mmHg, heart rate 160 x/menit, S: 38,5C, Sa02 100%, kondisi
pupil keduanya miosis, reflek cahaya +/- , ada akumulasi sankret dimulut
dan diselang ET, tidak ada terpasang mayo dan lidah tidak turun, terdapat
retaksi otot intecosta, dengan RR 38 x/menit, dan terdengar ronchi basah
dan basal paru kanan, CRT < 3 detik di ICU klien mendapatkan Brainact /
12 jam, Aliminamin F /12 jam, Ranitidin /12 jam, dan infus RL 20 t/m,
Pada tanggal 12 April 2015 didapatkan hasil laboratorium; Hb: 13,8 gr/dl,
Ht: 44%, Eritrosit: 5,04 juta/ul, leukosit: 8,4 rb/mmk, trombosit: 84
rb/mmk, Kreatinin 1,5 mg/dl, Albumin 3,6 mg/dl, ureum: 15 mg/dl,
natrium: 140 mEq/L, kalium: 3,6 mEq/L, klorida: 107 mEq/L, AGD: pH:
7,3, PCO2: 27,6, PO2: 236,9, HCO3: 16,3, saturasi O2: 100%. Hasil

16
 pemeriksaan EKG kesan ada gambaran ST depresi inferior, hasil rongsen
kesan Cor dan pulmo dalam batas normal, tidak ada menunjukan infellrate.

c. Riwayat Keperawatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 12 April 2015 pukul
14.30 WIB. klien 2 hari sebelumnya demam, kemudian dibawa berobat
dan dikatakan infeksi saluran kemih 2 jam yang lalu klien tiba-tiba
tidak sadar, tidak bisa dibangunkan pada saat tidur dalam kondisi ngorok,
sebelumnya tidak ada keluhan nyeri kepala, tidak ada muntah, tidak ada
kejang sebelumnya, klien dalam keadaan tidak sadar GCS 4 dengan nilai
E1, M2, V1. Upaya untuk mengatasinya di bawa ke RSPAD Gatot
Soebroto.
b) Riwayat Pemyakit Dahulu
Klien mempunyai riwayat penyakit hipertensi 1 tahun
c) Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita seperti klien
d. Pengkajian Primer
1) Airway
Pada jalan nafas terpasang ET, ada akumulasi senkret dimulut dan
selang ET, lidah tidak jatuh kedalam dan tidak terpasang OPA.
2) Breating
RR 38 x/menit, tidak terdapat napas coping hidung, terdapat retaksi
otot paru kanan, dan terdapat wheezing, terpasang ventilator dengan
mode SIM V, FI02 70 %, PEEP + 5, VI 478, RR 38 x/menit, suara dasar
vesikuler.
3) Circulation
Td 140/90 mmHg, Map 112, Hr 124x/menit, Sa02 100%, capillang
refill < 3 detik, kulit tidak pucat, kunjung tipa tidak anemis.
4) Disability

17
 Kesadaran : soporokoma, GCS : E1,M2,VET, reaksi pupil +/-,
pupil miosis, dan besar pupil 2 mm.
5) Exposure
Tidak ada luka di bagian tubuh klien dari kepala sampai kaki, suhu
38,5 C

e. Pengkajian Skunder
1. Tanda - tanda vital
Tanggal 12 April 2015, TD 140/90 mmhg, Map 112, Hr 124, Sa02
100%, RR 38 x/menit, S 38,5 0C.
Tanggal 13 April 2015, TD 145/97 mmhg, Map 113, Hr 130, Sa02
100%, RR 20 x/menit, S 38,2 0C.
Tanggal 14 April 2015, TD 88/81 mmhg, Map 63,3, Hr 97, Sa02
97%, RR 17 x/menit, S 40,7 0C.

f. Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
Bentuk Mesochepal, tidak ada luka dan jejas, rambut hitam, tidak
ada oedem
2. Mata
Mata simetris kanan dan kiri, sclera tidak ikterik, konjungtiva
anemis, kedua pupil miosis, reflek pupil +/-.
3. Telinga
Kedua telinga simetris, tidak ada jejas, bersih, dan tidak ada
serumen
4. Hidung
Terpasang NGT warna keruh, tidak ada secret di hidung, tidak ada
napas cuping hidung
5. Mulut
Bibir pucat dan kotor, terpasang ET
6. Leher

18
 Tidak terdapat pembesaran kelenjar limfe dan tiroid, tidak terjadi
kaku kuduk.
7. Thoraks
a. Jantung
Inspkesi : Ictus Cordis tak tampak
Palpasi : Ictus Cordis tak teraba
Perkusi : Pekak
Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, tidak ada bunyi
jantung tambahan
b. Paru-paru
Inspkesi : Paru kanan dan kiri simetris, terdapat retraksi
interkosta, tidak ada penggunaan otot bantu
napas, RR 38x/menit
Palpasi : Tidak dikaji
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, terdapat suara
tambahan ronkhi basah di basal paru kanan
c. Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising Usus 13x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Tidak terjadi distensi abdomen
d. Ekstremitas
Tidak ada jejas, tidak ada oedem, kekuatan otot 1/1 /1/1

e. Genitalia
Bentuk penis normal, skrotum bentuk dan ukuran normal,
tidak ada jejas

g. Pola Eleminasi
1. Urin / Sift
a. Pada tanggal 12 April 2015 frekuensi BAK DC, warna kuning,
retensi ada, ikontenensia tidak ada, jumlah 200 cc
b. Pada tanggal 13 April 2015 frekuensi BAK DC, warna kuning, retensi
ada, ikontenensia tidak ada, jumlah 500 cc
c. Pada tanggal 14 April 2015 frekuensi BAK DC, warna kuning,
retensi ada, ikontenensia tidak ada, jumlah 100 cc
Pemeriksaan urin lab: tidak ada
2. Feses/shift
a. Pada tanggal 12 April 2015 frekuensi BAB 1 x/hari, warna kuning
kecoklatan, konsistensi lunak.

19
 b. Pada tanggal 13 April 2015 frekuensi tidak ada, warna tidak ada,
konsistensi tidak ada.
c. Pada tanggal 14 April 2015 frekuensi BAB 1 x/hari, warna kuning
kecoklatan, konsistensi lunak.
Pemeriksaan lab Feses : tidak ada

h. Tingkat Kesadaran
1. Gasgow Coma Scale
a. Pada tanggal 12 April 2015, E 1, M 2, V ET.
b. Pada tanggal 13 April 2015, E 1, M 1, V ET.
c. Pada tanggal 14 April 2015, E 1, M 1, V ET.
2. Status kesadaran
a. Pada tanggal 12 April 2015, kesadaran soporokoma.
b. Pada tanggal 13 April 2015, kesadaran soporokoma.
c. Pada tanggal 14 April 2015, kesadaran koma.
i. Status Nutrisi dan Cairan
1. Nutrisi
Status nutrisi perhari :FxA
( BB x 30 kkal ) x indeks aktivitas
( 60 x 30 kkal ) x 0,9
1620 kkal/hari
Aminovel/comafusin hepar : 200 kkal/botol
Total nutrisi yang diterima : Sonde + 1 botol aminovel/comafusin
hepar
1620 kkal/hari : sonde + 200 kkal
Jadi sonde/hari: 1420 kkal @ shift : 473.3 kkal
2. Cairan 24 Jam
a. Pada tangal 12 April 2015, Intake, parenteral 1500 cc, enteral 500 cc,
output, urin 200 cc, IWL 600 cc, feses 200 cc, balance cairan + 1000
cc.
b. Pada tangal 12 April 2015, Intake, parenteral 1800 cc, enteral 600 cc,
output, urin 200 cc, IWL 600 cc, feses 200 cc, balance cairan + 1800
cc.
c. Pada tangal 12 April 2015, Intake, parenteral 500 cc, enteral 200 cc,
output, urin 200 cc, IWL 600 cc, feses 200 cc, balance cairan + 100 cc.

j. Pemeriksaan Penunjang
Pada tanggal 12 April 2015 didapatkan hasil laboratorium; Hb: 13,8
gr/dl, Ht: 44%, Eritrosit: 5,04 juta/ul, leukosit: 8,4 rb/mmk, trombosit: 84
rb/mmk, Kreatinin 1,5 mg/dl, Albumin 3,6 mg/dl, ureum: 15 mg/dl, natrium:

20
 140 mEq/L, kalium: 3,6 mEq/L, klorida: 107 mEq/L, AGD: pH: 7,3, PCO 2:
27,6, PO2: 236,9, HCO3: 16,3, saturasi O2: 100%.

Pada tanggal 13 April 2015 didapatkan hasil laboratorium; AGD: pH:

7,32, PCO2: 27, PO2: 199,7, HCO3: 16,9, saturasi O2: 100%.
Pada tanggal 14 April 2015 didapatkan hasil laboratorium; Hb: 12,3
gr/dl, Ht: 38%, Eritrosit: 4,48 juta/ul, leukosit: 7,4 rb/mmk, trombosit: 90
rb/mmk, Kreatinin 1,4 mg/dl, Albumin 3,1 mg/dl, ureum: 17 mg/dl, natrium:
132 mEq/L, kalium: 3,4 mEq/L, klorida: 106 mEq/L, AGD: pH: 7,33, PCO 2:
30, PO2: 189,8, HCO3: 17,9, saturasi O2: 97%.

k. Penatalaksanaan
Pada tangal 12 April 2015 pengobatan yang didapatkan Tn, M yaitu :
Ceftriaxone 2 mg/24 jam, ranitidine 1 amp/12 jam, Nexium 40 mg/12 jam,
Alinamin F 1 amp/12 jam, Brainact 1 amp/12 jam, Dexamethason 1 amp/8
jam, RL/ 24 jam 20 tpm, NaCl 0.9%/24 jam 20 tpm, Asering/ 24 jam 20 tpm,
Aminovel/24 jam 20 tpm, Methylprednison 40 mg/12 jam, Nebulizer/8 jam.

Pada tangal 13 April 2015 pengobatan yang didapatkan Tn, M yaitu :

Nexium 40 mg/12 jam, Dexamethason 1 amp/8 jam, Ecotrixon 2 gr/24 jam,
SNMC 1 amp/8 jam (drip dalam 100 cc NaCl), Asering/ 24 jam 20 tpm,
Precedek+Ns Siryng pump 3.2 cc/jam, Lasik 20 mg/jam, Koreksi bicnat,
Nebulizer/8 jam.
Pada tangal 14 April 2015 pengobatan yang didapatkan Tn, M yaitu :
Nexium 40 mg/12 jam, Dexamethason 1 amp/8 jam, Ecotrixon 2
gr/24 jam, SNMC 1 amp/8 jam (drip dalam 100 cc NaCl), Asering/ 24 jam 20
tpm, Precedek+Ns Siryng pump 3.2 cc/jam, Lasik 20 mg/jam, Koreksi bicnat,
Nebulizer/8 jam.

l. Data Fokus

Data Subjektif : -
Data Objektif :
Kesadaran umum soporokoma, terdapat secret di ET dan mulut, RR
38x/menit, terdengar bunyi ronkhi basah di basal paru kanan, RR 38x/menit,
terdapat retraksi intercosta, napas cepat dan dangkal, terpasang ventilator

21
 dengan mode P SIMV dengan FiO2 70%, PEEP + 5 dan SaO2 100%, RR
38x/menit, terdapat retraksi intercosta, napas cepat dan dangkal, Hasil BGA :
PH 7,334; pCO2 27;pO2 236,9;HCO3 16,3; BE -10,2 dengan interprestasi
Asidosis Metabolik terkompensasi sebagian, Kesadaran soporokoma, GCS
E1M2VET, pupil miosis (2mm), reaksi pupil +/-, Keadaan umum soporokoma,
panas dengan suhu 38,5C, terpasang ET dan infus line, bedrest total, reflek
motorik -/-.

3.2 Analisa Data

N TGL/JAM DATA FOKUS MASALAH ETIOLOGI
N
O
1 12/04/15 DS : - Bersihan jalan Akumulasi
10.20 DO : napas tidak secret di jalan
WIB KU soporokoma, efektif napas
terdapat secret di ET
dan mulut, RR
38x/menit, terdengar
bunyi senkret
2 12/04/15 DS : - Pola napas tidak Depresi pusat
10.25 DO: efektif pernapasan
WIB RR 38x/menit, terdapat (infark
retraksi intercosta, serebri pada
napas cepat dan batang otak
dangkal, terdengar etcause
bunyi rochi basah di intracerebral
basal paru kanan haemoragie)
terpasang ventilator
dengan mode P SIMV
dengan FiO2 70%,
PEEP + 5 dan SaO2
100%

22
 3 21/06/10 DS : - Gangguan Kegagalan
10.30 DO: pertukaran gas proses difusi
WIB RR 38x/menit, terdapat pada alveoli
retraksi intercosta,
napas cepat dan
dangkal, Hasil BGA :
PH 7,334; pCO2
27;pO2 236,9;HCO3
16,3; BE -10,2 dengan
interprestasi Asidosis
Metabolik
terkompensasi sebagian
4 12/04/15 DS : - Gangguan perfusi Perdarahan
10.35 DO: jaringan serebral intraserebal
WIB Kesadaran soporokoma,
GCS E1M2VET, pupil
miosis ( 2 mm ), reaksi
pupil +/-
5 12/04/15 DS : - Resiko tinggi Prosedur
10.40 DO: infeksi invasif dan
WIB Keadaan umum bedrest total
soporokoma, panas
dengan suhu 38,5C,
terpasang ET dan infus
line, bedrest total, reflek
motorik -/-

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan adanya akumulasi
secret di jalan napas, dapat ditandai dengan :
a. Adanya sekret di ET dan mulut
b. Terdengar bunyi ronkhi basah di basal paru kanan

23
 2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan
(infark serebri pada batang otak etcause intracerebral haemoragie), dapat
ditandai dengan :
a. Frekuensi napas tinggi RR 38x/menit
b. Terdapat retraksi intercosta
c. Napas cepat dan dangkal
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kegagalan proses difusi
pada alveoli, dapat ditandai dengan :
a. Napas cepat dan dangkal, RR 38x/menit
b. Hasil BGA : Asidosis Metabolik terkompensasi sebagian
4. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya
perdarahan intraserebral, dapat ditandai dengan :
a. Penurunan kesadaran : Soporocoma
b. GCS : E1, M2, VET
c. Pupil miosis
5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya prosedur invasif dan
bedrest total.

3.4 Perencanaan, Pelaksanan dan Evaluasi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan adanya

akumulasi secret di jalan napas ditandai dengan :
Data Subjektif : -
Data Objektif :
KU soporokoma, terdapat secret di ET dan mulut, RR
38x/menit, terdengar bunyi senkret
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam
diharapkan jalan napas klien dapat efektif adekuat.
Kriteria hasil : Sekret di ET dan mulut berkurang atau tidak ada, RR
dalam batas normal (16-24x/menit), Suara ronkhi
berkurang atau hilang.

24
Rencana Tindakan :
a. Monitor adanya akumulasi secret dan warnanya di jalan napas (ET
dan mulut)
b. Auskultasi suara napas klien
c. Monitor status pernapasan klien
d. Monitor adanya suara gargling
e. Lakukan positioning miring kanan dan kiri
f. Pertahankan posisi head of bed (30-45)
g. Lakukan suction sesuai indikasi
Kolaborasi :
a. Berikan nebulizer tiap 8 jam dengan perbandingan berotec :
Atroven : NaCl yaitu 18 tetes : 16 tetes : 1 cc
Pelaksanaan :

Pada tangal 12 April 2015

Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 140/90 mmHg, Heart
rate: 112 x/menit, RR: 38 x/mnt, S:38,5C. Pukul 14.30 WIB memonitor
status neurologis klien, Pukul 15.00 WIB mengobservasi adanya
akumulasi senkret dimulut dan ET, Pukul 15.30 WIB melakukan suction
dimulut dan ET, Pukul 16.30 WIB mempertahankan head of bed 30 0,
Pukul 17.00 WIB melakukan oral care dengan antiseptik.

Pada tangal 13 April 2015

Pukul 09.00 WIB mengobservasi TTV; TD: 145/97 mmHg, Heart
rate: 124 x/menit, RR: 20 x/mnt, S:38,2C. Pukul 09.30 WIB melakukan
oral hygien, Pukul 10.00 WIB memonitor status neurologis klien, Pukul
10.30 WIB mengobservasi adanya akumulasi senkret dimulut dan ET,
Pukul 11.00 WIB memberikan nebulizer via ventilator, Pukul 11.30 WIB
melakukan suction dimulut dan ET, Pukul 12.00 WIB mempertahankan
head of bed 30 0, Pukul 13.00 WIB melakukan oral care dengan
antiseptik.

25
 Pada tangal 14 April 2015
Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 88/81 mmHg, Heart
rate: 97x/menit, RR: 38 x/mnt, S:38,5C. Pukul 14.30 WIB memonitor
status neurologis klien, Pukul 15.00 WIB melakukan pemeriksaan GDS,
Pukul 15.30 WIB mempertahankan head of bed 30 0, Pukul 16.00 WIB
memonitor status pernapasan klien dan sesuai dengan setting ventilator,
Pukul 16.30 WIB melakukan oral care dengan anti septic, Pukul 17.00
WIB mengambil spesimen darah untuk BGA, darah rutin, ureum dan
kratinin.

Evaluasi
S:-
O: Keadaan umum lemah, kesadaran soporocoma dengan vital sign : TD
140/88, HR 112x/menit, SaO2 100%, dan Suhu 38.2 C, GCS :
E1M2VET, pupil miosis 2mm, reflek pupil terhadap cahaya +/-,
masih terpasang ventilator P SIMV, VT 465, RR 34, 70%, PEEP + 5,
Sekret di mulut dan ET berkurang, Masih terdapat retraksi otot
intercosta, RR 34x/menit, Hasil BGA : PH 7,334; pCO2 27;pO2
236,9;HCO3 16,3; BE -10,2 dengan, interprestasi asidosis metabolik
terkompensasi sebagian, masih ada suara senkret, dan idak terjadi
tanda-tanda peningkatan TIK

A : Tujuan tercapai masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan dan optimalkan kembali intervensi dengan tetap memantau
KU dan vital sign serta status pernapasan klien serta kolaborasi
untuk rencana koreksi bicnat, nebulizer untuk jaga siang dan usulkan
untuk extra pamol.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan

(infark serebri pada batang otak etcause intracerebral haemoragie)

26
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan pola napas klien dapat efektif.
Kriteria hasil : Napas adekuat spontan (16-24x/menit), KU dan VS
stabil, Retraksi otot intercosta berkurang, dan Weaning
off ventilator

Rencana Tindakan
a. Monitor keadaan umum dan vital sign klien
b. Pantau status pernapasan klien
c. Pantau adanya retraksi otot intercosta
d. Pertahankan head of bed (30-45)
e. Monitor saturasi oksigen klien
Kolaborasi : Pertahankan penggunaan ventilator dan observasi setting
ventilator dengan status pernapasan klien.
Pelaksanaan :

Pada tangal 12 April 2015

Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 140/90 mmHg, Heart
rate: 112 x/menit, RR: 38 x/mnt, S:38,5C. Pukul 14.30 WIB memonitor
status pernapasan klien dan sesuai dengan setting ventilator, Pukul 15.00
WIB melakukan pemantauan adanya retaksi otot intrecosta, Pukul 16.30
WIB mempertahankan head of bed 30 0, Pukul 17.30 WIB memonitor
Sa02 97 % dalam batas normal.

Pada tangal 13 April 2015

Pukul 09.00 WIB mengobservasi TTV; TD: 145/97 mmHg, Heart
rate: 126 x/menit, RR: 20 x/mnt, S:38,2C. Pukul 09.30 WIB memonitor
status pernapasan klien dan sesuai dengan setting ventilator, Pukul 10.00
WIB memantau adanya retaksi otot intracosta berkurang, Pukul 10.30
WIB mempertahankan head of bed 30 0, Pukul 11.30 WIB memonitor
Sa02 97 %.

27
 Pada tangal 14 April 2015
Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 140/90 mmHg, Heart
rate: 97 x/menit, RR: 17 x/mnt, S:38,5C. Pukul , Pukul 15.30 WIB
mempertahankan head of bed 30 0, Pukul 16.00 WIB memonitor status
pernapasan klien dan sesuai dengan setting ventilator, Pukul 15.30 WIB
memonitor Sa02 97 %.
Evaluasi
S:-
O: Keadaan umum lemah, kesadaran soporocoma dengan vital sign : TD
145/97, HR 126x/menit, SaO2 97% dalam batas normal, dan Suhu
38.2 C,
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan dan optimalkan kembali intervensi, rencana kolaborasi

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kegagalan proses difusi

pada alveoli
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam
diharapkan pertukaran gas klien dapat adekuat.
Kriteria hasil :
a. KU dan VS stabil
b. Napas adekuat spontan (16-24x/menit)
c. BGA dalam batas normal
Rencana Tindakan:
a. Monitor keadaan umum dan vital sign klien
b. Observasi status pernapasan klien
c. Pantau adanya tanda-tanda hipoksia
d. Pertahankan head of bed (30-45)
Kolaborasi :Pantau hasil BGA sesuai indikasi, Pertahankan penggunaan
ventilator dengan oksigenasi yang adekuat.
Pelaksanaan :

28
 Pada tangal 12 April 2015
Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 140/90 mmHg, Heart
rate: 112 x/menit, RR: 38 x/mnt, S:38,5C, Pukul 16.30 WIB
mempertahankan head of bed 30 0, Pukul 17.00 WIB pantau status
pernapasan. Pukul 17.30 WIB pantau adanya tanda-tanda hipoksia.
Pada tangal 13 April 2015
Pukul 09.00 WIB mengobservasi TTV; TD: 145/97 mmHg, Heart
rate: 126 x/menit, RR: 20 x/mnt, S:38,2C. Pukul 09.30 WIB pantau
status pernapasan, Pukul 11.00 WIB pantau adanya tanda-tanda hipoksia.

Pada tangal 13 April 2015

Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 140/90 mmHg, Heart
rate: 97 x/menit, RR: 17 x/mnt, S:38,5C, Pukul 16.30 WIB
mempertahankan head of bed 30 0, Pukul 17.00 WIB pantau status
pernapasan. Pukul 17.30 WIB pantau adanya tanda-tanda hipoksia.

Evaluasi
S:-
O: Keadaan umum lemah, kesadaran soporokoma dengan vital sign : TD
140/90, HR 160x/menit, SaO2 97%, dan RR 38 x/menit, Suhu
38.5 C.
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan dan optimalkan kembali intervensi

4. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya perdarahan

intraserebral
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam
diharapkan perfusi jaringan serebral klien dapat adekuat.
Kriteria hasil :
a. Kesadaran membaik
b. Reflek pupil +/+
c. Pupil isokor

29
Rencana Tindakan:
a. Monitor status neurologi
b. Pantau tanda-tanda vital tiap jam
c. Evaluasi pupil, refleks terhadap cahaya
d. Pantau adanya peningkatan TIK
e. Posisikan kepala lebih tinggi 30-45
Kolaborasi: Pertahankan oksigenasi adekuat melalui ventilator
Pelaksanaan :
Pada tangal 12 April 2015
Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 140/90 mmHg, Heart
rate: 112 x/menit, RR: 38 x/mnt, S:38,5C. Pukul 14.30 WIB memonitor
status neurologis klien, Pukul 15.00 WIB melakukan reflek cahaya
terhadap pupil, Pukul 16.30 WIB mempertahankan head of bed 30 0, Pukul
17.00 WIB pantau adanya peningkatan TIK.

Pada tangal 13 April 2015

Pukul 09.00 WIB mengobservasi TTV; TD: 145/97 mmHg, Heart
rate: 130 x/menit, RR: 20 x/mnt, S:38,2C. Pukul 10.00 WIB memonitor
status neurologis klien, Pukul 11.00 WIB melakukan reflek cahaya
terhadap pupil, Pukul 11.30 WIB mempertahankan head of bed 30 0, Pukul
12.00 WIB pantau adanya peningkatan TIK.

Pada tangal 14 April 2015

Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 88/81 mmHg, Heart
rate: 97x/menit, RR: 17 x/mnt, S:40,7C. Pukul 14.30 WIB memonitor
status neurologis klien Pukul 15.00 WIB melakukan reflek cahaya
terhadap pupil, Pukul 16.30 WIB mempertahankan head of bed 30 0, Pukul
17.00 WIB pantau adanya peningkatan TIK.
Evaluasi
S:-

30
O: Keadaan umum lemah, kesadaran coma dengan vital sign : TD 88/51,
HR 96x/menit, SaO2 97%, dan Suhu 40.6 C, pupil miosis 2 mm,
reflek pupil terhadap cahaya -/-.
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan dan optimalkan kembali intervensi.

5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya prosedur invasif dan

bedrest total
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam
diharapkan tidak terjadi infeksi pada klien.
Kriteria hasil :
a. KU dan VS stabil
b. Suhu normal (36.5-37.5)
c. Leukosit normal
d. Monitor KU dan VS termasuk suhu klien/jam
Rencana Tindakan:
a. Pertahankan teknik aseptic setiap tindakan
b. Pantau adanya tanda-tanda infeksi
c. Lakukan personal dan oral care setiap hari
d. Lakukan early mobilization
e. Lakukan penilaian CPIS setelah 48 jam perawatan
Kaloborasi : Berikan antibiotic sesuai indikasi dan pantau hasil foto
thorak
Pelaksanaan :

Pada tangal 12 April 2015

Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 140/90 mmHg, Heart
rate: 112 x/menit, RR: 38 x/mnt, S:38,5C. Pukul 14.25 WIB
melakukan tehnic aseptic setiap melakukan tindakan, Pukul 14.30 WIB
lakukan personal oral care, 15.00 WIB pantau adanya tanda-tanda
infeksi. 15.00 WIB lakukan penilaian CPIS.

31
 Pada tangal 13 April 2015
Pukul 14.15 WIB mengobservasi TTV; TD: 140/90 mmHg, Heart
rate: 126 x/menit, RR: 38 x/mnt, S:38,5C, Pukul 14.25 WIB
melakukan tehnic aseptic setiap melakukan tindakan, Pukul 14.30 WIB
lakukan personal oral care, 15.00 WIB pantau adanya tanda-tanda
infeksi.
Pada tangal 14 April 2015
Pukul 09.00 WIB mengobservasi TTV; TD: 145/97 mmHg, Heart
rate: 97 x/menit, RR: 38 x/mnt, S:38,2C, Pukul 14.15 WIB
melakukan tehnic aseptic setiap melakukan tindakan, Pukul 14.30 WIB
lakukan personal oral care, 15.00 WIB pantau adanya tanda-tanda
infeksi. 15.00 WIB lakukan penilaian CPIS.
Evaluasi
S:-
O : Kesadaran Umum lemah, kesadaran koma dengan vital sign : TD
88/65 mmHg, Hr 130 x/menit, Sa02 90 %, dan suhu 38,5C.
Leokosit 8,4 ribu/mmk
A : masalah belum teratasi
P : Lanjutkan dan optimalkan kembali intervensi.
Jam 14.20 WIB, kondisi klien drop, gambaran EKG arrest, HR
turun terus, Saturasi turun drop dibawah normal, dilakukan RJP
selama 15 menit dengan SA 4 ampul, Adrenalin 3 ampul. RJP
berhasil dengan vital sign TD 117/63, HR 126, dan SaO2 100% via
bagging. Setelah 20 menit kondisi klien drop lagi dan klien
dinyatakan meninggal pukul 14.55 WIB.
BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

32
 Stroke adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena

berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan otak yang

mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi. Stroke juga bermakna

sindrome klinis yang awal timbulnya mendadak, cepat, berupa defisit neurologis

fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

meninmbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak non traumatik.

4.2 Saran

Mencegah lebih baik daripada mengobati. oleh karena itu untuk

mencegah terjadinya stroke maka yang harus kita ubah mulai sekarang adalah

pola hidup dan pola makan yang sehat dan tratur. jika kita membiasakan hidup

sehat, maka kita tidak akan mudah terserang penyakit.

33