A nuestros padres.

Direccin AMIR

ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2

CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR (3 edicin)

ISBN-13: 978-84-611-7436-2

DEPSITO LEGAL
M-40451-2006

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)

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MAQUETACIN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual

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La proteccin de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-

nal de la publicacin como al diseo, ilustraciones y fotografas de la misma, por
lo que queda prohibida su reproduccin total o parcial sin el permiso del pro-
pietario de los derechos de autor.
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

A U T O R E S
CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR

Direccin editorial
BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
JAIME CAMPOS PAVN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
ADA SUAREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
SCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid

Autores principales
TERESA BASTANTE VALIENTE Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
CRISTIAN IBORRA CUEVAS Hospital Universitario La Paz. Madrid
ADA SUREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
JUAN JOS GONZLEZ FERRER Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
SARA BORDES GALVN Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
PAULA MARTNEZ SANTOS Hospital Universitario Fundacin de Alcorcn
MARA MOLINA VILLAR Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid
ENRIQUE JOS BALBACID DOMINGO Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
ALFONSO JURADO ROMN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
JOS ALBERTO DE AGUSTN LOECHES Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
DAVID VIVAS BALCONES Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
IVN NEZ GIL Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
EDUARDO POZO OSINALDE Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
LUIS BORREGO BERNAB Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
MIGUEL NGEL COBOS GIL Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
JUAN CARLOS GARCA RUBIRA Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
ANTONIO FERNNDEZ ORTIZ Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
CARLOS MACAYA DE MIGUEL Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid

Relacin de autores
ALBERTO TOUZA FERNNDEZ (14) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (12)
ALICIA JULVE SAN MARTN (10) LUIS BUZN MARTN (5)
ALONSO BAU GONZLEZ (14) LUIS MANUEL MANSO SNCHEZ (10)
LVARO GONZLEZ ROCAFORT (11) MANUEL GMEZ SERRANO (11)
ANA DELGADO LAGUNA (10) MANUEL GONZLEZ LEYTE (18)
ANA GMEZ ZAMORA (19) MANUEL LEOPOLDO RODADO (23)
ANA MARA VALVERDE VILLAR (19) MARCO SALES SANZ (22)
BORJA VARGAS ROJO (5) MARA ASENJO MARTNEZ (2)
CARMEN VERA BELLA (19) MARA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ (21)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (11) MARA DEL PILAR ANTN MARTIN (14)
CRISTINA IGUALADA BLZQUEZ (18) MARA LUISA GANDA GONZLEZ (19)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DAZ (2) MARA TERESA RIVES FERREIRO (19)
DAVID BERNAL BELLO (15) MARA TERESA TRUCHUELO DEZ (22)
DAVID BUENO SNCHEZ (19) MARTA MORADO ARIAS (19)
EDUARDO FORCADA MELERO (10) MERCEDES SERRANO GUMIMARE (8)
ELISEO VA GALVN (11) MIRIAM ESTBANEZ MUOZ (19)
ESTELA LORENZO HERNANDO (10) MONCEF BELAOUCHI (4)
FERNANDO CARCELLER LECHN (7) OLGA NIETO VELASCO (10)
FERNANDO MORA MNGUEZ (6) SCAR CANO VALDERRAMA (11)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (22) PABLO DVILA GONZLEZ (11)
GONZALO BARTOLOM GARCA (18) PABLO SOLS MUOZ (10)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRGUEZ (1) PALOMA IGLESIAS BOLAOS (14)
INMACULADA GARCA CANO (10) PATRICIO GONZLEZ PIZARRO (19)
JAIME CAMPOS PAVN (10) RICARDO SALGADO ARANDA (10)
JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO (16) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
JORGE ADEVA ALFONSO (18) ROCO CASADO PICN (10)
JORGE ASO VIZN (10) RUTH LPEZ GONZLEZ (11)
JOS MANUEL GONZLEZ LEITE (18) SARA ELENA GARCA VIDAL (11)
JOS MANUEL MARTNEZ DIEZ (19) SILVIA PREZ TRIGO (11)
JUAN MIGUEL ANTN SANTOS (14) SUSANA GARCA MUOZGUREN (3)
JUAN PEDRO ABAD MONTES (18) SUSANA PERUCHO MARTNEZ (13)
KAZUHIRO TAJIMA POZO (11) VERNICA SANZ SANTIAGO (7)

Clnica Universitaria de Navarra. Navarra (1) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid (13)
Fundacin Jimnez Daz. Madrid (2) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (14)
Hospital de Ciudad Real (3) Hospital Universitario de Guadalajara (15)
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona (4) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (16)
Hospital General de Mstoles. Madrid (5) Hospital Universitario Fundacin de Alcorcn (17)
Hospital Infanta Leonor. Madrid (6) Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid (18)
Hospital Nio Jess. Madrid (7) Hospital Universitario La Paz. Madrid (19)
Hospital Sant Joan de Du. Barcelona (8) Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Madrid (20)
Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid (9) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (21)
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (10) Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid (22)
Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid (11) Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla (23)
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (12)

] AUTORES [ 3
] ORIENTACIN MIR [ 5
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

N D I C E
TEMA 1 ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA ......................................................11
1.1. ANATOMA CARDACA..............................................................................................11
1.2. FORMACIN Y CONDUCCIN DEL IMPULSO CARDACO ..........................................12
1.3. POTENCIAL DE ACCIN CARDACO ..........................................................................12
1.4. CICLO CARDACO......................................................................................................13
1.5. MECANISMO DE ADAPTACIN CARDIOVASCULAR...................................................13
TEMA 2 SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR ..............................................................14
2.1. PULSO VENOSO YUGULAR ........................................................................................14
2.2. PULSO ARTERIAL........................................................................................................15
2.3. RUIDOS CARDACOS..................................................................................................15
2.4. SOPLOS......................................................................................................................16
TEMA 3 CARDIOPATA ISQUMICA.........................................................................16
3.1. ETIOLOGA DE LA CARDIOPATA ISQUMICA ............................................................16
3.2. CONCEPTOS DE LA ISQUEMIA MIOCRDICA ............................................................17
3.3. ANGINA DE PECHO ...................................................................................................17
3.4. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .............................................................................21
TEMA 4 VALVULOPATAS ........................................................................................26
4.1. ESTENOSIS MITRAL ....................................................................................................26
4.2. INSUFICIENCIA MITRAL ..............................................................................................28
4.3. PROLAPSO DE LA VLVULA MITRAL ..........................................................................29
4.4. ESTENOSIS ARTICA (EAO) ........................................................................................30
4.5. INSUFICIENCIA ARTICA............................................................................................31
4.6. OTRAS VALVULOPATAS ............................................................................................33
4.7. PRTESIS VALVULARES ..............................................................................................34
4.8. ENDOCARDITIS MARNTICA .....................................................................................35
TEMA 5 CARDIOPATAS CONGNITAS....................................................................35
5.1. GENERALIDADES........................................................................................................35
5.2. CARDIOPATAS CONGNITAS CON CORTOCIRCUITO ID ........................................35
5.3. CARDIOPATAS CONGNITAS CON CORTOCIRCUITO DI ........................................38
5.4. COARTACIN ARTICA.............................................................................................39
5.5. COR TRIATRIATUM ....................................................................................................40
5.6. ANOMALA DE EBSTEIN .............................................................................................40
TEMA 6 ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL ......................41
6.1. PATOLOGA DE LA AORTA.........................................................................................41
6.2. PATOLOGA ARTERIAL PERIFRICA .............................................................................45
6.3. OTRAS ENFERMEDADES ARTERIALES .........................................................................48
TEMA 7 TAQUICARDIAS...........................................................................................50
7.1. EXTRASSTOLES..........................................................................................................50
7.2. TAQUICARDIAS..........................................................................................................50
7.2.1. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO ...........................................................................51
7.2.2. TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO................................................................................55
TEMA 8 BRADICARDIAS ...........................................................................................56
8.1. BRADICARDIA SINUSAL..............................................................................................56
8.2. BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES .....................................................................57
TEMA 9 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO............................................................58
9.1. MIOCARDITIS .............................................................................................................58
9.2. MIOCARDIOPATAS....................................................................................................59
TEMA 10 FRMACOS EN CARDIOLOGA ..................................................................62
10.1. IECAS.........................................................................................................................63
10.2. ARA-2 ........................................................................................................................63
10.3. DIURTICOS ...............................................................................................................63
10.4. BETABLOQUEANTES...................................................................................................64
10.5. CALCIOANTAGONISTAS ............................................................................................64
10.6. NITRATOS ..................................................................................................................65
10.7. ANTIARRTMICOS.......................................................................................................65
10.8. DIGITLICOS ..............................................................................................................66
10.9. OTROS .......................................................................................................................67
TEMA 11 HIPERTENSIN ARTERIAL...........................................................................68
11.1. CLASIFICACIN DE LA PRESIN ARTERIAL .................................................................68
11.2. ETIOLOGA .................................................................................................................68
11.3. REPERCUSIONES ORGNICAS DE LA HTA ..................................................................70
11.4. DIAGNSTICO ...........................................................................................................70
11.5. TRATAMIENTO ...........................................................................................................71
11.6. URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ...........................................................72
11.7. HTA RESISTENTE ........................................................................................................73

] NDICE [ 7
Manual A Mir www.academiamir.com

TEMA 12 INSUFICIENCIA CARDACA .........................................................................73

12.1. FORMAS CLNICAS.....................................................................................................73
12.2. FISIOPATOLOGA........................................................................................................74
12.3. MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ...............................................75
12.4. DIAGNSTICO ...........................................................................................................77
12.5. CLASIFICACIN FUNCIONAL......................................................................................77
12.6. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ......................................................78
12.7. TRANSPLANTE CARDACO .........................................................................................80
TEMA 13 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO............................................................81
13.1. PERICARDITIS AGUDA................................................................................................81
13.2. TAPONAMIENTO CARDACO .....................................................................................82
13.3. PERICARDITIS CONSTRICTIVA.....................................................................................84
TEMA 14 ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFTICOS.......................................85
14.1. ANATOMA ................................................................................................................85
14.2. EXPLORACIN ...........................................................................................................85
14.3. PATOLOGA DE LAS VENAS .......................................................................................86
14.4. ENFERMEDADES LINFTICAS .....................................................................................87
TEMA 15 SNCOPE ......................................................................................................87
15.1. FISIOPATOLOGA........................................................................................................88
15.2. ETIOLOGA .................................................................................................................88
15.3. CLNICA .....................................................................................................................88
15.4. DIAGNSTICO ...........................................................................................................88
15.5. PRONSTICO .............................................................................................................89
15.6. TRATAMIENTO ...........................................................................................................89
TEMA 16 TUMORES CARDACOS...............................................................................89

8 ] NDICE [
 Cardiologa
TEMA 1 ANATOMA
Y FISIOLOGA
CARDACA
ENFOQUE MIR
Es una parte poco preguntada en el MIR, y, por tanto, hay que
saber pocos datos, ya que stos son memorsticos y se olvidan
con facilidad. S que es importante conocer la anatoma coro-
naria y la del sistema especfico de conduccin.
1.1.- Anatoma cardaca
El corazn se sita en el mediastino anterior. Las aurculas
estn separadas de los ventrculos por el surco aurculo-ventri-
cular o surco coronario. Los ventrculos separados entre s, por
el surco interventricular. El cruce entre el surco interventricular
y el aurculo-ventricular se denomina crux cordis (cruz del corazn).
Aorta
Arteria pulmonar
Cava superior
Aurcula izquierda
Aurcula derecha
Septo interventricular
Cuerdas tendinosas
Msculo papilar
Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo
Figura 1. Anatoma cardaca interna.
Aurcula derecha
La vena cava inferior, desemboca en la aurcula derecha por la
vlvula de Eustaquio. El nodo aurculo-ventricular est situado
por delante y medialmente al orificio del seno coronario. El ori-
ficio del seno coronario presenta una vlvula rudimentaria, lla-
mada vlvula de Tebesio. En la unin de la cava superior con la
aurcula se encuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En el
tabique interauricular se encuentra una depresin fibrosa, la
fosa oval. La superficie interior de la orejuela derecha es trabe-
culada, conteniendo los msculos pectneos.
Aurcula izquierda
Es la estructura ms posterior del corazn donde desembocan
las 4 venas pulmonares (MIR 08, 236), que no presentan vl-
vulas en su desembocadura. La pared septal, tambin lisa, slo
tiene una irregularidad que corresponde con la fosa oval.
Ambas aurculas tienen unos apndices, denominados orejue-
las. Tienen importancia clnica porque son localizacin fre-
cuente de trombos intracavitarios.
Vlvulas aurculo-ventriculares
Ponen en comunicacin aurculas y ventrculos. Formadas por
diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendino-
sas, que terminan en los msculos papilares, permitiendo la
sujecin de los velos en los ventrculos.
- Vlvula tricspide o aurculo-ventricular derecha. Tiene tres
valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique,
y la posterior, que es la ms pequea.
y Ciruga Cardiovascular
- Vlvula mitral o aurculo-ventricular izquierda. Posee dos
valvas: anteroseptal, mayor y ms mvil, y posterolateral.
Ventrculo derecho
Anatmicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad
ventricular propiamente dicha con mltiples msculos papila-
res e infundbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: la
cresta supraventricular, las trabculas septo-marginales y la
banda moderadora: estructura muscular larga que separa el
tracto de entrada del cuerpo del ventrculo y contiene la rama
derecha de haz de His.
Ventrculo izquierdo
El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del
ventrculo derecho. En su base se sitan las vlvulas mitral y
artica separadas por un tabique fibroso: unin mitroartica. El
ventrculo izquierdo presenta dos msculos papilares, anterola-
teral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las
dos valvas.
Vlvulas sigmoideas
Vlvula artica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en
distole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de
concavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no
coronaria es la posterior, las otras seran la derecha y la izquierda.
Vlvula pulmonar. Tambin con tres valvas semilunares.
Figura 2. Vlvulas semilunares.
Arterias coronarias
Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda,
nacen en la parte ms proximal de la aorta ascendente, a nivel
de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicrdico, divi-
dindose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las
arterias intramiocrdicas. Se habla de dominancia derecha o
izquierda en funcin de quien d origen a la arteria descen-
dente posterior. En el 80 % de los casos existe dominancia
derecha.
Arteria coronaria izquierda
Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial se
denomina tronco comn, que tras un corto recorrido se divide
en arterias descendentes anteriores y circunfleja. En ocasiones
da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente el ven-
trculo izquierdo; se denomina arteria intermedia o ramo
mediano.
Arteria descendente anterior: es la continuacin directa del
tronco coronario izquierdo, continuando su trayecto por el
surco interventricular anterior. Sus ramas principales son: las
arterias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ven-
tricular, y las arterias septales, que perforan el septo.
La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrculo
izquierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique interventri-
cular y la totalidad del pex (en ocasiones tambin la cara lateral).
Arteria circunfleja: irriga la pared lateral del ventrculo
] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [ 11
Manual A Mir www.academiamir.com

izquierdo y parte de la aurcula izquierda. En un 20% de casos haces internodales, el impulso sinusal llega rpidamente al
da origen a la arteria descendente posterior (dominancia nodo aurculo-ventricular, donde se produce un retraso en la
izquierda), dando flujo entonces a la cara posterior de ventr- conduccin del estmulo (segmento PR del electrocardiogra-
culo izquierdo, parte del tabique interventricular y, en algunos ma). Una vez se atraviesa el nodo aurculo-ventricular, el impul-
casos, ambos nodos y la casi totalidad de las aurculas. so llega al sistema de His-Purkinje, desde donde se conduce
rpidamente a toda la musculatura ventricular (QRS en el elec-
Arteria coronaria derecha trocardiograma).
Nace del seno coronario derecho. En el 80 % de los casos da
origen a la arteria descendente posterior (dominancia derecha). 1.3.- Potencial de accin cardaco
En el 60 % de los casos da la arteria del nodo sinusal y en el 90 %
de los casos la del nodo aurculo-ventricular. La coronaria dere- En estado de reposo, la membrana de la clula miocrdica est
cha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y, segn la cargada positivamente en el exterior y negativamente en el
dominancia, el tabique interventricular posterior, cara posterior interior, registrndose una diferencia de potencial de -90 mV,
de la aurcula y ventrculo izquierdo. llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial se
debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la
bomba Na-K que expulsa sodio hacia el exterior. Se provoca as
Coronaria carga externa positiva. El sodio no puede regresar al interior
izquierda
Coronaria Descendente celular debido a que, en reposo, los poros de la membrana son
derecha Circunfleja
anterior muy pequeos para este ion. Al tiempo que se exteriorizan tres
Anterior iones de sodio, penetran dos iones potasio, de forma que el
Nodo Nodo resultado neto es una negativizacin intracelular.
sinusal auriculo- El potencial de accin se compone de cinco fases:
ventricular Lateral
- Fase 0: despolarizacin rpida. Cuando se estimula elctri-
Septo camente la membrana celular, se produce una alteracin de
la permeabilidad. As el sodio extracelular entra en la clula a
Ventrculo
derecho travs de los canales rpidos del sodio, de modo que se
invierte la carga de la membrana, quedando la superficie
Posterior interna positiva y la externa negativa.
- Fase 1 y 2: repolarizacin lenta o fase de meseta. Se pro-
duce porque hay una entrada de calcio a travs de los cana-
Inferior les lentos del calcio, producindose un equilibrio entre la
entrada de calcio y la salida de potasio.
Figura 3. Corte transversal de los ventrculos con las reas irrigadas por cada - Fase 3: repolarizacin rpida. Fundamentalmente por salida
arteria coronaria. masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en
el flujo de entrada de calcio, retornando as la clula a su
Venas coronarias estado de reposo.
El corazn posee tres tipos de drenaje venoso: venas de - Fase 4: en la mayora de las clulas sta es la fase de repo-
Tebesio, que drenan sangre directamente a la cavidad carda- so, pero en las clulas marcapaso o clulas P se produce una
ca; venas anteriores del ventrculo derecho: se dirigen a la aur- despolarizacin espontnea lenta sin necesidad de estmulo
cula derecha; venas tributarias del seno coronario, que discu- externo, que es causada por la entrada de calcio y sodio.
rren por el surco aurculo-ventricular posterior hasta desembo- Cuando la despolarizacin espontnea de la fase 4 alcanza el
car en la aurcula derecha. potencial umbral (-60 mV), se desencadena la despolarizacin
rpida y todo el potencial de accin; a este fenmeno se le
1.2.- Formacin y conduccin del impulso cardaco

En el corazn normal el impulso elctrico se origina en el ndu- +30 100 msec

1
lo sinusal a una frecuencia de 60 a 100 lpm; desde all se pro-
paga a la musculatura auricular dando origen a su contraccin 0
y a la onda P en el electrocardiograma. A lo largo de los tres
2
0
-30
3
PU
-60
PRA PRR
4

Nodo -90
sinusal
Na
Haz de His Na

Nodo Ca ATP
AV
Rama K
izquierda K
Rama
derecha
PU: potencial umbral
PRA: perodo refractario absoluto
PRR: perodo refractario relativo

Figura 4. Sistema de conduccin cardaco. Figura 5. Fases del potencial de accin y flujos inicos principales.

12 ] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [

 Cardiologa
llama automatismo, y est influenciado por el sistema nervio-
so autnomo.
El sistema parasimptico, a travs del nervio vago, produce
un aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinu-
sal disminuye, al igual que la excitabilidad del ndulo aurculo-
ventricular y la fuerza de contraccin.
El sistema simptico, a travs de receptores beta1, aumenta
la entrada de Na y Ca; se disminuye as la diferencia de poten-
cial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia
cardaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contraccin.
1.4.- Ciclo cardaco
Manifestaciones electrocardiogrficas del ciclo cardaco
La sstole auricular se manifiesta como la onda P, la conduccin
del impulso a travs del nodo A-V se manifiesta en el segmen-
to PR. El inicio de la sstole ventricular coincide con el QRS y la
sstole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolariza-
cin ventricular coincide con la onda T. La distole ventricular
se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS
siguiente.
Fenmenos mecnicos
Al inicio de la sstole ventricular acontece el cierre de las vlvu-
las aurculo-ventriculares (primer ruido cardaco). La presin
intraventricular aumenta rpidamente, alcanzndose muy
pronto la presin de las grandes arterias de salida y abrindo-
se las vlvulas semilunares artica y pulmonar; esta primera
fase de la sstole se denomina contraccin isovolumtrica,
pues no se traduce en un cambio en el volumen del ventrcu-
lo. A partir de la apertura de las vlvulas semilunares se inicia
la segunda fase de la sstole o fase de expulsin, en la que se
eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias;
sta es la fase de contraccin isotnica, puesto que hay dis-
minucin del volumen del ventrculo y de la longitud de sus
fibras. La presin intraventricular cae por debajo de la arterial y
se cierran las vlvulas semilunares (segundo ruido cardaco),
comenzando entonces la distole cardaca.
Durante la distole ventricular hay una primera fase muy breve
o fase de relajacin isovolumtrica en la que la principal
caracterstica es la cada de la presin intraventricular; una
segunda fase, ms duradera, comienza con la apertura de las
vlvulas aurculo-ventriculares en el momento en que la pre-
sin intraventricular cae por debajo de la auricular. Al principio
del llenado ventricular se produce el llenado diastlico rpi-
do, en el que la sangre acumulada durante la sstole en las
aurculas entra rpidamente en el ventrculo. El perodo del lle-
nado rpido dura el primer tercio de la distole. Durante el ter-
cio medio slo penetra una pequea cantidad de sangre en los
120
80
Aorta
Ventrculo izquierdo
Aurcula derecha
a v
10
x y
Presin R1 Apertura artica R2 Apertura mitral
(mmhg)
Sstole
r
p t
q
s
Figura 6. Ciclo cardaco.
y Ciruga Cardiovascular
ventrculos, que es la que contina vacindose en las aurculas
procedentes de las venas; se denomina fase de distasis.
Durante el ltimo tercio de la distole se produce la contrac-
cin auricular que proporciona un impulso para el llenado
final de los ventrculos. En las cavidades derechas el ciclo es
similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones des-
arrolladas son hasta cinco veces menores.
1.5.- Mecanismo de adaptacin cardiovascular
Mecanismos cardacos intrnsecos
El volumen de eyeccin corresponde al volumen de sangre
impulsada en cada contraccin ventricular o volumen sistlico,
as como la expulsada en un perodo de tiempo determinado
como el volumen-minuto. El volumen sistlico depende de
la precarga, la postcarga y la contractilidad y el volumen-
minuto depende del volumen sistlico y de la frecuencia cardaca.
- Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al final de
la distole y, por tanto, el volumen telediastlico ventricular.
Se basa en la ley de Starling, que postul que el aumento
de la longitud de la fibra muscular al final de la distole se tra-
duce en un aumento de la contraccin. El volumen de llena-
do diastlico depende del retorno venoso y de la contraccin
auricular principalmente. El retorno venoso depende del volu-
men sanguneo y del volumen circulante efectivo.
- Postcarga: depende de las resistencias perifricas y de
la presin contra la que se vaca el corazn, as como de la
geometra de la cavidad ventricular. En realidad la post-
carga es la tensin o estrs de la pared. El ventrculo izquier-
do, de forma ms o menos esfrica, se rige por la ley de
Laplace, de modo que la tensin de la pared es igual a la pre-
sin que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricu-
lar y dividido entre dos veces el grosor de la pared.
- Contractilidad: el estado contrctil depende del inotropis-
mo (fuerza de contraccin). El inotropismo se modifica por la
actividad del sistema nervioso simptico y por diferentes
frmacos.
- Frecuencia cardaca: est gobernada por los sistemas sim-
ptico y parasimptico. Con el volumen de eyeccin, deter-
mina el gasto cardaco.
La hemodinmica circulatoria est regida por tres variables,
que son el gasto cardaco, la resistencia vascular sistmica y la
diferencia entre la presin arterial y venosa sistmicas.
- El gasto cardaco es directamente proporcional al incremen-
to de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.
- Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del
radio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre.
- Gradiente de presin arteriovenosa: la sangre circula funda-
mentalmente gracias al motor cardaco y llega a los diversos
rganos segn la resistencia vascular que ofrece cada uno de
ellos.
La presin arterial sistmica depende de las resistencias vas-
culares perifricas, que determinan la presin arterial diast-
lica, y del volumen sistlico, que determina la presin arterial
sistlica, as como de la elasticidad de la pared arterial que
influye en las dos anteriores.
Distole
] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [ 13
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TEMA 2 SEMIOLOGA
CARDIOVASCULAR
ENFOQUE MIR
Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre se
preguntan los mismos conceptos: es ms rentable aprender
estos de memoria que intentar razonar todos (sobre todo las
alteraciones de las ondas x, y, v).
2.1.- Pulso venoso yugular
Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:
Determinacin semicuantitativa de la presin venosa
central
Equivale a la cifra de presin en la aurcula derecha que, en
ausencia de estenosis tricuspdea, es igual a la presin diastli-
ca del ventrculo derecho. El lmite superior normal es de 3 cm
por encima del ngulo esternal, debiendo examinarse con el
paciente semisentado con su tronco formando un ngulo de
45 con la camilla (MIR 06, 24). Corresponde a una presin
venosa central aproximada de 8-9 cm de agua, ya que la aur-
cula derecha se sita unos 5 cm por debajo del ngulo ester-
nal (MIR 98F, 97).
ngulo de Louis
PVC 7 cms. H2O 5 cms.
AD
Figura 1. Estimacin de presin venosa central.
La causa ms frecuente del aumento de la presin venosa es
un aumento de la presin diastlica ventricular trasmitido
retrgradamente, en situaciones de insuficiencia cardaca. Se
encontrar baja en situaciones de baja volemia (deshidratacin
(MIR 03, 97), hemorragia).
El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la regin
periumbilical durante 10 a 30 segundos. La presin venosa
yugular en personas normales no aumenta de forma significa-
tiva, mientras que en personas con insuficiencia ventricular
derecha o insuficiencia tricuspdea, aumenta de forma eviden-
te y decae al dejar de presionar.
Patrn de la onda venosa
La onda a es el resultado de la contraccin auricular al final
de la distole:
- Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la ampli-
tud de esta onda: estenosis tricspide, hipertensin pulmo-
nar, hipertrofia ventricular derecha, estenosis pulmonar.
- En el bloqueo aurculo-ventricular completo aparecen
ondas a "can" irregulares porque la aurcula se contrae
cuando el ventrculo esta contrayndose. Es un signo de diso-
14 ] SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR [
ciacin aurculo-ventricular que tambin aparece en presencia
de ritmos de la unin aurculo-ventricular, siendo en este caso
regulares (MIR 99, 25) y en la taquicadia ventricular.
- En la fibrilacin auricular la onda a desaparece, ya que
no hay contraccin auricular (MIR 01, 40; MIR 99F, 48).
El descenso x es provocado por la relajacin auricular, al prin-
cipio de la contraccin ventricular. Aumenta su amplitud en la
pericarditis constrictiva y en el taponamiento cardaco (MIR 00,
97); disminuye en la dilatacin del ventrculo derecho y puede
invertirse en la insuficiencia tricspide (el jet de regurgitacin
desde el ventrculo hacia la aurcula incrementa la presin en
sta).
La onda v traduce el incremento en la presin auricular al lle-
narse sta desde las venas cavas; coincide con la sstole ventri-
cular (MIR 03, 14). Si hay insuficiencia tricspide la onda v
aumenta (el llenado auricular se da desde dos fuentes: cavas y
regurgitacin ventriculoatrial).
El descenso y se debe a la disminucin de la presin en la aur-
cula derecha cuando se abre la vlvula tricspide y comienza el
vaciamiento auricular. La pericarditis constrictiva se caracteriza
por ondas x e y profundas, con un rpido ascenso: es un pulso
venoso en forma de W.
Distole Sstole Distole
a x v y
Figura 2. Ondas del pulso venoso yugular.
a Taponamiento
cardaco
v
y
x
Figura 3. Pulso venoso yugular en el taponamiento cardaco.
Patologa
1. La elevacin de la presin venosa yugular aparece en:
insuficiencia cardaca, reduccin en la distensibilidad del ven-
trculo derecho, patologa pericrdica, hipervolemia, obstruc-
cin de la vena cava superior.
2. En condiciones normales, la presin negativa intratorcica
inspiratoria aumenta el retorno venoso hacia el ventrculo
derecho (efecto de succin) disminuyendo la altura de la
columna de presin venosa. El signo de Kussmaul es una
elevacin paradjica de la presin venosa yugular durante la
inspiracin que aparece en pacientes con dificultad para el
llenado del ventrculo derecho: pericarditis constrictiva crni-
ca, insuficiencia cardaca congestiva, estenosis tricuspdea...
 Cardiologa
RECUERDA
En la fibrilacin auricular no hay onda a en el pulso venoso
yugular, porque la onda a es la contraccin auricular y
no hay contraccin auricular.
Las ondas a "a can" son el reflejo de la contraccin
auricular sobre la vlvula tricspide cerrada por disociacin
aurculo-ventricular (las aurculas y los ventrculos van
cada uno a su ritmo).
2.2.- Pulso arterial
Las alteraciones en la morfologa del pulso arterial ms impor-
tantes y las situaciones tpicas en que aparecen son:
Pulso bfido o bisferiens: se caracteriza por dos picos sistli-
cos. Aparece en situaciones en las que se expulsa con rapidez,
abundante volumen por latido desde el ventrculo izquierdo:
doble lesin artica, insuficiencia artica y miocardiopata
hipertrfica obstructiva.
Pulso ancroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizado
por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca an-
crota). Es caracterstico de la estenosis artica, en que tambin
se produce un pulso de escasa amplitud, por lo que se deno-
mina parvus y tardus.
Pulso celer o "en martillo de agua": es un pulso de ascenso y
descenso muy rpido. Aparece cuando el volumen de eyeccin
es alto y las resistencias perifricas son bajas; es tpico de la
insuficiencia artica (pulso de Corrigan) (MIR 98F, 255).
Pulso alternante: pulsos fuertes y dbiles de forma alternada.
La alternancia mecnica es un signo de disfuncin miocrdica
grave. Es fcil diagnosticarla por esfingomanometra, cuando la
presin sistlica alternante es mayor de 20 mmHg.
Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrassto-
les ventriculares que aparecen despus de cada latido normal,
alterando as la fuerza del pulso.
Pulso paradjico: se caracteriza por una cada exagerada
(porque en condiciones normales disminuye ligeramente) de la
presin sistlica durante la inspiracin, mayor de 10 mmHg. Se
debe a la disminucin del volumen de eyeccin del ventrculo
izquierdo y a la transmisin de la presin negativa intratorci-
ca a la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardaco, pericar-
ditis constrictiva crnica, enfisema pulmonar, shock hipovol-
mico, tromboembolia pulmonar, embarazo, obesidad extrema
(MIR 08, 23; MIR 99, 24; MIR 99F, 43). Todas ellas son situa-
ciones en que se compromete la distole del ventrculo dere-
cho, dada su pared fina, por aumento de la presin extrnseca
(lquido en el taponamiento, aire en el enfisema). As, el lle-
nado ventricular encuentra resistencia y se expande desplazan-
do el tabique interventricular, limitando el llenado del ventr-
culo izquierdo, con la consiguiente disminucin en el volumen
telediastlico del mismo y, por tanto, del volumen sistlico.
Pulso hipocintico: es un pulso pequeo, y se encuentra
cuando hay disminucin del volumen de expulsin o cuando
aumentan las resistencias perifricas.
Pulso hipercintico: se trata de un volumen de eyeccin ele-
vado, con resistencias perifricas bajas. Se encuentra en los
estados hipercinticos, bloqueo cardaco completo y bradicar-
dias (los dos ltimos por alto volumen telediastlico ventricu-
lar, dada la distole larga en presencia de bradicardia).
RECUERDA
El pulso paradjico es una exageracin de un fenmeno
normal (a pesar de su nombre), y es tpica del tapona-
miento pericrdico pero no patognomnica.
Una asociacin tpica: pulso BIsferiens - doble lesin artica.
y Ciruga Cardiovascular
2.3.- Ruidos cardacos
Los ruidos cardacos son vibraciones auditivas que se producen,
en condiciones fisiolgicas, debido al cierre de las vlvulas. El
primer ruido (1R) identifica el comienzo de la sstole ventricular
y se debe al cierre de las vlvulas aurculo-ventriculares. El
segundo (2R) indica el comienzo de la distole, y se debe al cie-
rre de las sigmoideas (artica y pulmonar) (MIR 05, 23).
Recuerda tambin los focos de auscultacin: el foco artico y
pulmonar en el 2 espacio intercostal derecho e izquierdo res-
pectivamente, donde se auscultar mejor el 2R; foco mitral y
tricspide en el 5 espacio intercostal, a nivel de lnea medio-
clavicular y junto al esternn, respectivamente, donde se aus-
cultar mejor el 1R; y el foco accesorio o de Erb, en 3 espacio
intercostal izquierdo (donde se identifica mejor la insuficiencia
artica).
Artico
Pulmonar
Tercer
espacio
(Erb)
Mitral
Tricuspdeo
Figura 4. Focos de auscultacin cardaca.
Se cierran primero las vlvulas izquierdas que las derechas,
siendo fisiolgico que se encuentre el primer ruido ligeramen-
te desdoblado, y que lo haga, durante la inspiracin, el segun-
do ruido.
Primer ruido (1R)
Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de la
vlvula mitral, auscultndose en la punta del corazn, y el del
cierre de la tricspide. Se ausculta mejor con el diafragma del
estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia.
- En el bloqueo de rama derecha el primer componente est
desdoblado por el retraso del cierre tricuspdeo.
- Existe aumento de la intensidad en la estenosis mitral, el mixo-
ma de la aurcula izquierda y el prolapso mitral holosistlico.
- Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcifica-
cin de la vlvula mitral, insuficiencia ventricular izquierda
grave, bloqueo de la rama izquierda (en que adems puede
haber un desdoblamiento invertido por retraso del cierre de
la mitral) e insuficiencia mitral.
Segundo ruido (2R)
Se produce por el cierre artico y el pulmonar.
Ruido nico
- La causa ms frecuente es la inaudibilidad del componente
pulmonar en personas mayores.
- El ruido nico por la inaudibilidad del componente artico
suele corresponder con estenosis artica severa calcificada o
atresia artica.
- El ruido nico por sincrona de los dos componentes apare-
ce en el complejo de Eisenmenger.
] SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR [ 15
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Desdoblamiento constante del segundo ruido cardaco
Permanece constante durante el ciclo respiratorio. Se encuen-
tra en la comunicacin interauricular, y suele ser amplio.
Desdoblamiento paradjico del segundo ruido
El componente pulmonar precede al componente artico. Se
da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis
artica severa y tambin aparece en la hipertensin arterial
(MIR 02, 37).
Suelen ser sistlicos, de pequea intensidad, y suelen modifi-
carse con cambios posturales y por la situacin hemodinmi-
ca. Un soplo diastlico nunca es inocente.
- Soplo de Still, breve zumbido sistlico producido por las
vibraciones de las valvas pulmonares.
La mayora de los soplos se comportan de forma similar a las
variaciones hemodinmicas (aumento y disminucin de la pre-
carga). Existen dos patologas, cuyo comportamiento es inver-
so al resto (MIR 00F, 40; MIR 97F, 47):

Tercer ruido (3R)

Aparece en la primera fase de la distole (llenado pasivo del MANIOBRA FISIOLOGA SOPLO EXCEPTO
ventrculo). Suele ser secundario a: situaciones de aumento del Bipedestacin
Llega menos Aumentan:
gasto cardaco, alteracin de las propiedades fsicas del ventr- Valsalva
sangre Disminuye MHO
culo receptor (dilatacin), incremento en velocidad y volumen Nitrito de amilo
( precarga) Prolapso mitral
del flujo sanguneo aurculo-ventricular (MIR 07, 23). En nios Isoproterelol
y adultos jvenes puede ser fisiolgico. Se valora ms adecua- Cuclillas
damente, al igual que el cuarto ruido, con la campana del Inspiracin
Disminuyen:
fonendoscopio que con la membrana (MIR 03, 98). (maniobra Llega ms sangre
Aumenta MHO
Rivero-Carvallo) ( precarga)
Prolapso mitral
Ejercicio
Cuarto ruido (4R) isomtrico
Aparece cuando se necesita aumento de la contraccin auricu-
soplos
lar para expulsar la sangre que queda en la aurcula al final de PA regurgitantes
la distole ("patada auricular"). Es tpico de los trastornos de izquierdos (IAo)
distensibilidad del ventrculo: hipertrofia ventricular izquierda y
derecha (estenosis artica y pulmonar), miocardiopata hiper- soplos
PA estenosis
trfica, cardiopata isqumica, etc. Siempre es patolgico. izquierdas
Ausente en presencia de fibrilacin auricular.
Tabla 2. Variaciones hemodinmicas de los soplos.
Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos)
Son de tono alto, auscultndose mejor con la membrana del
estetoscopio.
- Clic: son causados por la apertura artica y de la vlvula pul-
monar. Se auscultan en foco pulmonar, en situaciones de:
hipertensin pulmonar, dilatacin idioptica de la pulmonar y
estenosis pulmonar. En foco artico en: estenosis artica, TEMA 3 CARDIOPATA
hipertensin sistmica y en dilatacin de la raz artica. ISQUMICA
- Clic mesosistlico: aparece en el prolapso de la vlvula
mitral. Es de frecuencia alta.
- Chasquido de apertura de la estenosis mitral reumtica, 3.1.- Etiologa de la cardiopata isqumica
indicando que la vlvula mitral es mvil, al menos una de sus
valvas. La cardiopata isqumica se produce cuando existe un des-
equilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno del miocar-
dio. Es la causa principal de patologa cardaca.
MEMBRANA CAMPANA
Etiologa
Agudo Grave - Aterosclerosis coronaria (causa ms frecuente).
TIPO DE SONIDO
(alta frecuencia) (baja frecuencia)
- Otras:
Soplos insuficiencias Soplos estenosis Aumento de las necesidades de oxgeno: hipertrofia ven-
SONIDOS Clics y chasquidos de 3R tricular.
apertura valvular 4R

FACTORES DE RIESGO
Tabla 1. Auscultacin de sonidos cardacos.
- Antecedentes familiares
- Diabetes mellitus
Roce pericrdico - Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto)
Es muy caracterstico de la pericarditis aguda (muy especfico - Sexo masculino
pero poco sensible). - Tabaco
- Hipertensin
- Obesidad
2.4.- Soplos - Sedentarismo (MIR)
- Hiperhomocisteinemia
Son vibraciones anormales producidas por los flujos de sangre - Hiperfibrinogemia (MIR 04, 206)
en el corazn, al crearse turbulencias por estrechez o circula- - Postmenopausia
cin en sentido contrario al normal. La intensidad de un soplo - Aumento de lipoprotena A
- Aumento de protena C reactiva
se grada del nmero 1 al 6, de menor a mayor intensidad. - BNP (pptido natriurtico cerebral)
Los soplos secundarios a lesiones orgnicas, se vern en los - Gen ECA
temas correspondientes (valvulopatas, miocardiopatas, etc.).
Soplos sin lesin orgnica son: Tabla 1. Factores de riesgo para aterosclerosis (en negrita los claramente esta-
- Soplos inocentes: son soplos sin significacin patolgica. blecidos e independientes).

16 ] CARDIOPATA ISQUMICA [
 Cardiologa
ANATOMA PATOLGICA
La arteria que ms intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la
aorta, sobre todo abdominal; en las arterias coronarias la localizacin ms
frecuente es el tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior.
La historia natural de las placas de ateroma se ha clasificado en cinco fases:
- Fase I: fase precoz de la aterognesis: lesiones pequeas en personas
jvenes con una evolucin muy lenta durante aos: llamadas estras grasas.
- Fase II: aumentos de fenmenos inflamatorios y acumulacin de lpidos;
propensas a la rotura, por tanto inestables (no estenticas).
- Fase III: progresin de las placas en fase II hacia la oclusin completa,
pudindose desarrollar circulacin colateral.
- Fase IV formacin de un trombo sobre la placa en fase II: lesin complicada.
- Fase V: reorganizacin fibrtica de un trombo, si ocluye completamente
la luz se denomina oclusiva; si en cambio produce una estenosis sin oclu-
sin se denomina fase V no oclusiva.
Tabla 2. Fases anatomopatolgicas de la aterosclerosis coronaria.
Alteraciones en la microcirculacin coronaria (sndrome X).
Alteraciones en el transporte de oxgeno por la sangre
(anemia, elevacin de la carboxihemoglobina).
Estenosis u oclusin de las arterias coronarias: embolismo,
arteritis, aortitis lutica
Anomalas congnitas de las arterias coronarias.
3.2.- Conceptos de la isquemia miocrdica
La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfu-
sin, identificable slo mediante tcnicas nucleares (gamma-
grafa con talio o tecnecio). Posteriormente, segn se incre-
menta el defecto, aparecen alteraciones en la funcin diastli-
ca (alteracin de la relajacin: el 80% de los infartos presentan
R4 a la exploracin). El siguiente estadio es la disfuncin sist-
lica, evidenciable mediante alteraciones de la contraccin
(hipoquinesia) en ecocardiografa de stress. Finalmente, se
objetivan alteraciones en el electrocardiograma y, por ltimo,
la sintomatologa, en forma de dolor anginoso.
Angina
Alteracin ECG
Alteracin sistlica
Isquemia
Alteracin diastlica
Baja perfusin
Figura 1. Cascada de isquemia miocrdica.
El miocardio contundido o aturdido es aquel que, tras sufrir
una agresin isqumica transitoria (oclusin de arteria corona-
ria que luego se reperfunde), deja de contraerse y con el tiem-
po se recupera sin que se realice actuacin alguna. Es, por
tanto, tejido vivo no necrtico.
Sin embargo, el miocardio hibernado es aquel que, bajo una
situacin de isquemia severa crnica (estenosis de coronaria),
disminuye sus necesidades al mnimo y deja de contraerse para
"ahorrar" energa, pero es viable y no necrtico (MIR 99F, 51).
Se detecta mediante tcnicas de istopos (talio 201), ecocar-
diografa de stress: son zonas no activas, que con la estimula-
cin pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocar-
dio aturdido e hibernado son conceptos de autoproteccin del
miocardio frente a la isquemia, en situacin aguda y transito-
y Ciruga Cardiovascular
ria (miocardio aturdido), o frente a situacin crnica (miocardio
hibernado).
La isquemia silente es la demostracin de cambios en el elec-
trocardiograma tpicos de isquemia, sin que se acompae de
sntomas.
3.3.- Angina de pecho
Etiologa
La causa ms frecuente de angina de pecho es la aterosclero-
sis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestacin ms fre-
cuente de la cardiopata isqumica. En general se calcula que,
cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular est
obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mien-
tras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 90%.
Angina de pecho estable
El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a
brazo izquierdo, cuello, mandbula o zona interescapular.
Generalmente se acompaa de cortejo vegetativo (nuseas,
vmitos, sudoracin fra). En la angina de pecho estable es
de corta duracin (generalmente menos de 20 minutos) y
caractersticamente se desencadena por el ejercicio, siempre de
la misma intensidad en cada paciente, y cede con el reposo o
con nitroglicerina sublingual.
Diagnstico
Es clnico, siendo una historia tpica diagnstica (MIR 00, 85;
MIR 99, 29). La mejora del dolor con nitratos, con anticidos
(patologa pptica) o el aumento con los movimientos o con la
presin (patologa osteomuscular) ayudan en la evaluacin,
pero no son determinantes en el diagnstico (MIR 03, 101); por
ejemplo, el espasmo esofgico tambin se alivia con nitratos.
En la exploracin fsica pueden hallarse datos inespecficos,
soplo de insuficiencia mitral por disfuncin transitoria de los
msculos papilares por isquemia, 3R o 4R, taquicardia
Pruebas complementarias
- ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede
presentar alteraciones inespecficas del ST o de la onda T.
Durante la crisis de dolor es tpico el descenso del ST.
- Rx trax: datos inespecficos dependiendo de la patologa
asociada (HTA).
- Ergometra: el objetivo es detectar isquemia mediante snto-
mas clnicos y electrocardiogrficos (descenso del segmento ST).
- Coronariografa, que identifica la anatoma del rbol coro-
nario y sus lesiones.
Manejo
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante
identificacin de factores de riesgo y tratamiento. Los pilares
del mismo son: antiagregantes (cido acetilsaliclico -AAS- o
clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (beta-
bloqueantes, de eleccin porque aumentan la superviviencia,
antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida.
Posteriormente se realizar ergometra para evaluar la res-
puesta al tratamiento, as como para identificar a los pacientes
de alto riesgo, en los que se valorar la realizacin de corona-
riografa con vistas a revascularizacin.
Angina de pecho inestable
Es toda aquella angina que no tiene caracterstica de estable,
es decir, que muestra datos clnicos de progresin y/o compli-
cacin de una placa de ateroma. Hoy en da, se incluye dentro
del llamado Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del
ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevacin del ST,
no Q o no transmural, por presentar una fisiopatologa comn.
Se ver su manejo en ese apartado.
] CARDIOPATA ISQUMICA [ 17
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Angina estable Sndrome coronario agudo
Placa de ateroma
Placa de ateroma Trombo no oclusivo
SCASEST
Elevacin enzimas de
dao miocrdico?
No S Dada la normalidad electrocardiogrfica intercrisis, se debe
Angina
inestable IAM
Subendocr-
dico o no Q
Figura 2. Nomenclatura en cardiopata isqumica.
Tipos de anginas inestables:
- Dolor anginoso que aparece en reposo.
- Angor de duracin prolongada (ms de 20-30 minutos).
- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a
esfuerzos menores o con mayor intensidad (evolucin acelerada).
- De inicio reciente (menos de 1 2 meses).
- Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al
evento.
Angina variante de prinzmetal (MIR 00, 257)
El cuadro tpico se presenta en jvenes, en reposo, con pre-
dominio nocturno y de aparicin brusca. Se debe, general-
mente, a espasmo coronario que puede producirse cerca de
una placa de ateroma o sin lesiones coronarias evidentes.
La manifestacin electrocardiogrfica es caracterstica, en forma
de ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodila-
tadores (generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).
Figura 3. Espasmo de arteria coronaria derecha proximal (flecha), resuelto con
nitroglicerina.
El diagnstico es clnico, a travs del cuadro caracterstico. La
corroboracin se realiza durante el cateterismo que suele llevar-
se a cabo, con el test de la ergonovina (provocacin de vasoes-
pasmo) una vez descartadas lesiones coronarias significativas.
El tratamiento crnico consiste en calcioantagonistas, adicio-
nando nitratos si no se controla la clnica, debiendo evitarse los
18 ] CARDIOPATA ISQUMICA [
betabloqueantes (pueden inducir espasmo coronario).
Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del Segmento
ST (SCASEST)
La trombosis de una placa de ateroma complicada, depen-
diendo del grado de estenosis que provoque en la luz del vaso,
dar lugar a un infarto con elevacin del ST (oclusin comple-
ta de la luz, generalmente), infarto sin elevacin del ST (oclu-
sin parcial con aumento de marcadores de dao miocrdico)
Trombo o angina inestable (oclusin parcial sin elevacin de estos mar-
Pared arterial cadores). El manejo de los dos ltimos, angor inestable e
infarto sin elevacin del ST (antiguo IAM no Q o no trans-
SCACEST mural) es comn, y se engloba en el Sndrome Coronario
Agudo Sin Elevacin del ST.
Es conveniente descartar un origen secundario (anemia,
taquiarritmias) que pueda haber desencadenado la clnica.
En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ate-
roma complicada.
realizar, durante las primeras horas de ingreso, electrocardio-
grama y determinacin de enzimas de dao miocardico seria-
dos (cada 6-12 horas) (MIR 01, 46).
Tratamiento (MIR 07, 27)
- Ingreso y sedacin suave.
Transmural - Antiagregacin: AAS; se aconseja aadir clopidogrel
oQ
durante 9 meses. En la angina inestable de alto riesgo y en el
infarto sin elevacin del ST, pueden administrarse tambin
inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa (tirofiban, eptifibatide).
- Anticoagulacin: generalmente con heparina de bajo peso
molecular.
- Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y
calcioantagonistas.
En una valoracin inicial, se clasifica el cuadro clnico en SCA-
SEST de bajo riesgo o SCASEST de alto riesgo. Son datos de
alto riesgo:
- Alteraciones sugerentes de isquemia en electrocardio-
grama (cambios en segmento ST, ondas T negativas profundas).
- Elevacin de enzimas de dao miocrdico (troponina y/o
CPK).
- Inestabilidad hemodinmica, insuficiencia cardaca, arrit-
mias
- Angor recurrente o refractario a tratamiento.
- Edad avanzada.
Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo deben ingresar
en planta convencional de hospitalizacin. Una vez estabiliza-
dos, se realizar una prueba de deteccin de isquemia
(ergometra, gammagrafa, ecocardiograma de stress) y, si se
confirma la presencia de isquemia, generalmente se realizar
coronariografa para diagnstico y eventual tratamiento (en
funcin del tipo y nmero de lesiones: revascularizacin percu-
tnea mediante ACTP o quirrgica).
En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable el
ingreso en Unidad Coronaria (MIR 07, 31) y plantear actitud
intervencionista directa, con realizacin de coronariografa.
En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque
en el cuadro clnico ya es patente. Siempre se deben tener en
cuenta las caractersticas individuales de cada paciente, que
modifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes de
edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difcil
tratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud
conservadora (MIR 07, 28) en la que se administrar trata-
miento antisqumico y antitrombtico y slo se realizar coror-
nariografa si reaparecen sntomas o signos de isquemia o ante
prueba de deteccin de isquemia positiva.
Diagnstico de isquemia miocrdica
Las tcnicas con las que se trabaja son:
 Cardiologa
Ergometra
Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardio-
grama, tensin arterial y frecuencia cardaca. El objetivo es
detectar signos de isquemia: clnica y alteraciones del ECG (des-
censo del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando al 80-
100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al tronco
coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con enferme-
dad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causa
relativamente frecuente de falsos negativos (MIR 99F, 47).
Indicaciones
- Diagnstico de cardiopata isqumica en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular y dolores torcicos dudosos o sin altera-
ciones electrocardiogrficas en estudio basal (MIR 01F, 60).
- Valoracin pronstica en pacientes con cardiopata isqumi-
ca conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la exis-
tencia de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidad
de revascularizacin.
Se considera la ergometra concluyente:
- Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia mxima cal-
culada para su edad.
- Consumo de oxgeno mayor de 8 METS.
- Y el doble producto (frecuencia cardaca mxima x tensin
arterial mxima) >20000.
Contraindicaciones (MIR 97F, 56)
- Primera semana postinfarto.
- Menos de 48 horas tras angina inestable.
- Proceso inflamatorio cardaco.
- Arritmias graves o no controladas.
- Insuficiencia cardaca.
- Pericarditis y endocarditis.
- Embolismo pulmonar.
- Estenosis artica severa.
- Otras enfermedades agudas graves.
La prueba debe interrumpirse cuando aparezca dolor torcico
progresivo, disnea intensa, depresin del ST mayor de 2 mm,
disminucin de la tensin arterial sistlica mayor de 15 mmHg,
taquiarritmias o fatiga muscular.
Criterios de alto riesgo
- Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergome-
tra positiva precoz.
- No alcanzar frecuencia cardaca superior a 120 lpm: insufi-
ciencia cronotropa (en ausencia de tratamiento con cronotro-
pos negativos: betabloqueantes).
- Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respec-
to a la TA basal.
- Criterios electrocardiogrficos:
Descenso de ST mayor de 2 mm.
Descenso del ST en 5 o ms derivaciones.
Persistencia a los 5 minutos de recuperacin.
Taquicardia ventricular durante la prueba.
Ascenso del ST.
Falsos positivos: 15%, especialmente en mujeres jvenes, en
personas con trastornos de la conduccin, anomalas de la
onda T o ST en reposo, hipertrofia cardaca, niveles de potasio
anormales y pacientes que toman digital o quinidina.
Falsos negativos: 15%, especialmente en oclusiones parcia-
les de la arteria circunfleja.
En ocasiones no es posible la realizacin de ergometra con-
vencional como prueba de deteccin de isquemia:
- Por alteraciones basales del electrocardiograma que no per-
miten valorar el ST :
Bloqueo de rama izquierda o estimulacin de marcapasos.
Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a hiper-
trofia.
Cubeta digitlica.
- Porque el paciente no puede realizar esfuerzo fsico, por
edad o patologa acompaante (artrosis, vasculopata perif-
rica).
y Ciruga Cardiovascular
Para estos casos se utilizan otras pruebas de deteccin de
isquemia, que a su vez son ms sensibles y especficas que la
propia ergometra. Tienen el poder, adems, de localizar la
regin miocrdica isqumica, identificando as la arteria coro-
naria enferma responsable (las alteraciones electrocardiogrfi-
cas en la ergometra no se correlacionan invariablemente con
el territorio isqumico).
Gammagrafa de perfusin miocrdica con istopos
El Talio es un istopo que no se une a las clulas isqumicas ni
a las necrticas. Se realiza una prueba con esfuerzo (o con
inyeccin de un frmaco que aumente las demandas miocrdi-
cas: dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo. La
captacin miocrdica del istopo se interpreta:
- Las zonas que no captan (fras) ni en reposo ni con esfuer-
zo son necrticas.
- Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son nor-
males.
- Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con
el ejercicio son isqumicas (MIR 00F, 41).
Ecocardiograma de stress
Se somete al miocardio a stress con frmacos o ejercicio que
aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce as isque-
mia, que produce alteraciones de la contractilidad (hipo o aqui-
nesia) en las zonas con dficit de riego.
Angiografa isotpica con Tecnecio-99
Mediante hemates marcados que rellenan la cavidad ventricu-
lar y muestran defectos de contractilidad durante la isquemia.
TAC multicorte
Recientemente se ha introducido la tomografa en la valoracin
de las arterias coronarias. Sus indicaciones estn todava en dis-
cusin, pero es de utilidad en la valoracin de las estenosis
coronarias proximales, en el despistaje de cardiopata isqumi-
ca antes de la ciruga de valvulopatas y para valorar la perme-
abilidad del by-pass aortocoronario. Su uso como screening en
individuos asintomticos con factores de riesgo cardiovascular
es controvertido.
Figura 4. Arteria circunfleja sin lesiones valorada mediante TAC multicorte.
Coronariografa
Es la prueba que aporta ms informacin sobre las lesiones
coronarias y su localizacin, forma y tamao. Es una prueba
invasiva en la que, mediante la inyeccin de contraste en las
arterias coronarias, se delimita la anatoma y las lesiones ate-
rosclerticas de las mismas.
] CARDIOPATA ISQUMICA [ 19
Manual A Mir www.academiamir.com

Indicaciones (MIR 99, 18; MIR 97F, 57)
- Angina estable resistente al tratamiento mdico.
- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo.
- Dolor torcico atpico o dudoso en el que otras pruebas no
son diagnsticas.
- Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
- Pacientes que tras infarto con elevacin del ST, presentan
mala evolucin (disfuncin ventricular, arritmia ventricular,
angina postIAM, insuficiencia cardaca), si no se realiz como
terapia de reperfusin precoz.
- Pacientes con miocardipata dilatada en los que se deba des-
cartar origen isqumico y posible reversibilidad.
- Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a ciru-
ga de sustitucin valvular en mujeres mayores de 55 aos o
varones mayores de 45, o en presencia de factores de riesgo
cardiovascular o sospecha de cardiopata isqumica.
- Muerte sbita recuperada (es el debut del 30% de los IAM).
mediante ciruga de by-pass, o revascularizacin percutnea,
mediante angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)
con o sin colocacin de STENT. La eleccin de una u otra tcni-
ca va a depender de las caractersticas anatmicas de las lesio-
nes, de la presencia o no de disfuncin ventricular y de la res-
puesta al tratamiento farmacolgico. Slo ser til la revascula-
rizacin si el miocardio es viable, siendo intil si es necrtico.
ACTP
Menos agresiva y con menos complicaciones (mortalidad
menor del 1%; tasa de complicaciones mayores 1.7%, pudien-
do resolverse en ocasiones en el mismo acto (MIR 05, 37)). A
travs de una arteria perifrica (generalmente la femoral) se
introduce un catter con un baln en el extremo distal, que se
hace llegar hasta las lesiones coronarias. Se infla, consiguiendo
la dilatacin de la lesin. Actualmente, en la mayora de las
ocasiones, se implanta un stent intracoronario (malla metlica
que mantiene expandida la arteria).

Figura 6. ACTP.

Resultados: xito inicial 90%. Por desgracia existe un 30-45%

Figura 5. Arteria coronaria izquierda sin lesiones.
Se consideran lesiones significativas y, por tanto, susceptibles
de precisar revascularizacin, las lesiones que ocluyan ms del
70% de la luz del vaso. En el tronco coronario izquierdo, es sig-
nificativa una lesin que ocluya el 50% de la luz.
Tcnicas de revascularizacin coronaria
Existen dos posibilidades de revascularizacin: quirrgica,
de reestenosis en los seis primeros meses (probablemente por
reepitelizacin de la luz). La utilizacin de stents reduce la tasa
de reestenosis al 10-30% (MIR 02, 40; MIR 97F, 45). Pueden
implantarse stent recubiertos con frmacos (rapamicina, tacro-
limus) que inhiben la reepitelizacin, con lo que la tasa de rees-
tenosis es an menor.
Tras el implante de un stent, el paciente debe mantener trata-
miento con AAS de por vida, junto con clopidogrel durante 1
mes, si el stent es convencional, o un mnimo de 6 meses, pre-
feriblemente un ao, si el stent es recubierto.
Ciruga de by-pass
Se interponen injertos de venas o arterias que hacen de puen-
te entre segmentos sanos, evitando la zona estentica. Es pre-

ACTP BY-PASS QUIRRGICO

Similar mortalidad (<1%) y xito inicial (>90%)

2 vasos con afectacin
1 vaso de la ADA
2 vasos 3 vasos, sobre todo si
3 vasos (si buena funcin disfuncin ventricular
INDICACIONES ventricular y no diabtico) (MIR 97, 180)
Estenosis by-pass previo Tronco coronario
Reestenosis de izquierdo lesin >50%
STENT previo Diabtico con
enfermedad multivaso

Mayor tasa de Mayor tasa de infarto

reestenosis periprocedimiento.
COMPLICACIONES Si disfuncin ventricu-
Nefropata
por contraste lar, mayor mortalidad.
Figura 7. TAC multicorte y reconstruccin tridimensional que muestra la per-
Tabla 3. ACTP vs. by-pass coronario. meabilidad de los puentes aortocoronarios.

20 ] CARDIOPATA ISQUMICA [
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

ferible el injerto de arteria mamaria interna o arteria radial a los JOVEN ANCIANO (>75 AOS)
injertos venosos (generalmente, safena interna), por su mayor
permeabilidad a corto y largo plazo (MIR 02, 49). Frecuente
En la mayora de los casos se realiza mediante esternotoma PRESENTACIN sntomas atpicos
Sntomas tpicos
CLNICA (angor, sncope,
media con circulacin extracorprea: el corazn se detiene arritmias)
mediante un lquido cardiopljico y la circulacin se deriva a
una bomba de perfusin que hace las veces de corazn y pul- Igual frecuencia IAM
Ms frecuente IAM con
mn. Hoy da, en muchos centros se realiza sin circulacin con elevacin del ST
CARACTERSTICAS elevacin del ST
que sin elevacin ST
extracorprea (ciruga sin bomba) e incluso la revasculariza- DEL INFARTO Primer infarto de mayor
(existencia de
cin aislada de un nico vaso (como la descendente anterior o tamao
colaterales)
la circunfleja) mediante minitoracotoma.
En el caso de la descendente anterior mejora la supervivencia Mayor incidencia de
Menos frecuente
shock cardiognico y de
si el injerto es de arteria mamaria interna. shock cardiognico
COMPLICACIONES rotura de pared libre
Menos frecuente
(muerte en disociacin
rotura de pared libre
3.4.- Infarto agudo de miocardio electromecnica)

Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como:
- Hallazgo en la anatoma patolgica de reas de necrosis car-
daca.
- Elevacin y posterior curva tpica de los niveles de enzimas
cardacas, si se acompaan de uno de los siguientes (MIR
01F, 55; MIR 00F, 50):
Dolor de caractersticas isqumicas.
Aparicin de ondas Q nuevas.
Isquemia aguda en el ECG.
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inesta-
ble, rica en lpidos, con formacin secundaria de trombo que
ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, pro-
vocando un dficit de riego distal. sta es la forma ms fre-
cuente, secundaria a aterosclerosis; otras causas son: embolia
coronaria, diseccin coronaria, vasoespasmo (cocana, ergota-
mina), yatrogenia (ciruga, intervencionismo percutneo);
e incluso, causas extracardacas que disminuyan el flujo coro-
nario o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabili-
dad, anemia de clulas falciformes, inhalacin de CO).
Tabla 5. Diferencias en el IAM entre jvenes y ancianos (MIR 01F, 50).
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en el menor
tiempo posible ante la sospecha de Sndrome Coronario Agudo.
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:
- IAM sin elevacin del ST: generalmente en forma de des-
censo del ST, como traduccin corriente de lesin subendo-
crdica, no transmural, por oclusin subtotal de la arteria. Ya
se ha comentado su manejo en el apartado SCASEST.
- IAM con elevacin del ST: como su nombre indica se
manifiesta en forma de elevacin, convexa hacia arriba, del
segmento ST, traduciendo de lesin transmural, por oclusin
completa de una arteria coronaria.

Clnica
La manifestacin clnica principal es el dolor tipo angor, pero
ms prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en
reposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente
asocia importante cortejo vegetativo. Es tpica la presentacin
del infarto por la maana, tras levantarse. No raras veces los
sntomas son atpicos: en forma de dolor epigstrico, en el
infarto de localizacin inferior, disnea o sncope, sin dolor tor-
cico previo. Esto ltimo es frecuente en ancianos y diabticos.
La exploracin fsica orienta, sobre todo, a las posibles com-
plicaciones:
- Generalmente, desciende poco la tensin arterial dada la
descarga catecolaminrgica. Si inicialmente el paciente se
encuentra hipotenso, se debe sospechar complicacin mec-
nica o disfuncin ventricular.
- Auscultacin: signos de insuficiencia cardaca (crepitantes
en auscultacin pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R;
soplo de insuficiencia mitral si hay afectacin isqumica del
msculo papilar.
- Ingurgitacin yugular y signo de Kussmaul en el IAM de ven-
trculo derecho.
- Febrcula en los primeros das.
Con la exploracin fsica, adems, podemos clasificar el infarto
en funcin de la Clasificacin de Killip. Tiene valor pronstico.
I No insuficiencia cardaca
II IC leve: crepitantes, 3R
III Edema agudo de pulmn
IV Shock cardiognico
Tabla 4. Clasificacin de Killip.
Lesin Lesin Isquemia
subepicrdica subendocrdica subepicrdica
Figura 8. Alteraciones electrocardiogrficas en el IAM. Evolucin del IAM con
elevacin del ST.
La evolucin electrocardiogrfica tpica de los IAM con ascen-
so del ST es hacia la negativizacin de la onda T, con aparicin
de onda Q de necrosis y progresiva normalizacin del ST. Si,
tras 6 meses postinfarto, persiste elevacin de ST hay que sos-
pechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o regin dis-
quintica. El tiempo de evolucin de los cambios depende del
tratamiento y de cundo se instaure el mismo.
En ocasiones, los IAM sin elevacin del ST pueden desarrollar
onda Q en su evolucin, traduciendo que se ha completado la
necrosis transmural.
La localizacin del IAM es un dato muy importante por su
valor pronstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene
peor pronstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la
zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que
explora cada derivacin:
- Cara lateral alta: I, aVL.
- Cara lateral baja: V5, V6.
- Cara anterior V2-V4.
- Septo: V1, V2.
- Cara inferior: II, III, aVF.
- Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en
espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especia-

] CARDIOPATA ISQUMICA [ 21
Manual A Mir www.academiamir.com

les, situadas en la espalda: V7, V8 (MIR). evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse
- Ventrculo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se ya normalizado.
colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, Otras determinaciones enzimticas que pueden realizarse son:
pero en el hemitrax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO mioglobina, con elevacin muy precoz (2 hora), pero poco
INFARTO INFERIOR. especfica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comienzan a
elevarse a las 24 horas y el pico es tardo (48 horas y 3-5 da,
Derivaciones de los miembros Derivaciones precordiales respectivamente), con utilidad en el diagnstico de IAM evolu-
cionado.
Otros datos analticos, inespecficos: leucocitosis, hiperglucemia.
aVR aVL Imagen
Ecocardiograma: tcnica muy til para detectar alteraciones
I de la contractilidad (las reas necrticas son aquinticas; las
V1 isqumicas suelen ser hipoquinticas), as como para descartar
complicaciones (trombos intraventiculares, comunicacin inter-
V2 ventricular, derrame pericrdico, aneurismas, valvulopat-
as(MIR 01, 48)).
III II Gammagrafa con Ta-201: el talio no es captado por la zona
V3 V4 V5 V6 necrtica.
aVF
Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a zona necrtica.
Ventriculografa isotpica: los hemates marcados con Tc-
99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran alteraciones de
la contractilidad; poco especfico.
Las tres ltimas tcnicas tienen valor en el diagnstico a poste-
riori del IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis. El eco-
cardiograma, por la gran informacin que aporta, es til desde
el inicio del cuadro.
RECUERDA

TalIO = frIO = necrosis

Figura 9. Posicin de las derivaciones de ECG. ECG con IAM inferoposterior:
TeCnecio = Caliente = necrosis
aprciese la elevacin del ST en cara inferior (II, III y aVF) con descenso en V1-
V2. El descenso en I y aVL aporta ms valor al origen isqumico del cuadro
(imagen especular). Manejo del IAM con elevacin del ST
Llamado Sndrome Coronario Agudo Con Elevacin del ST
Analtica (SCACEST), en contraposicin al SCASEST, en el cual se englo-
Las enzimas miocrdicas que se determinan para el diagnsti- ban aquellos cuadros clnicos compatibles con ECG con ascen-
co del IAM son: so del ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin.
- CPK y su fraccin ms especfica CPK-MB masa: se eleva a La diferencia fundamental es que en el SCACEST se establece
partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK una estrategia de reperfusin precoz (MIR 06, 32), con
se eleva tambin en dao muscular (ejercicio, inyecciones importancia vital del tiempo para la instauracin de la misma
intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades muscu- ("el tiempo es cantidad de miocardio salvado"). As, el mximo
lares). La fraccin CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa, beneficio se obtiene en la primeras 3 horas (sobre todo la pri-
tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situa- mera hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio del
ciones de dao miocrdico no isqumico: miocarditis, cardio- dolor, y, aunque escaso, mantenindose y estando indicado
versin elctrica, ciruga cardaca y algunas neoplasias malig- realizar reperfusin, hasta las 12 horas de evolucin.
nas (MIR 00, 98). As, el protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:
- Troponinas: son las ms especficas de todas. Se elevan a - Monitorizacin.
las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI y - AAS, beneficioso desde los primeros minutos. Debe admi-
TnT. Permanecen elevadas muchos das: 7 das la TnI y 14 das nistrarse a la mayor brevedad posible (MIR 99, 20; MIR 98F, 92).
la TnT, por tanto son muy tiles en el diagnstico del IAM - Clopidogrel: beneficioso tanto si se realiza ACTP primaria
como fibrinlisis como tratamiento de reperfusin precoz.
- Tratamiento del dolor: cloruro mrfico, que adems tiene
50 B
efecto ansioltico, hipotensor y disminuye la precarga por
Pico A: Mioglobina
vasodilatacin.
Pico B: Troponinas tras IAM - Antianginosos: nitratos intravenosos y/o betabloqueantes.
20
Pico C: CK-MB tras IAM NO se deben utilizar calcioantagonistas en la fase aguda del
10 Pico D: Troponinas en angina inestable IAM.
- Estabilizacin hemodinmica:
5 C Si hipotensin arterial: fluidos intravenosos (MIR 97F, 58).
Si la hipotensin es refractaria a volumen: frmacos inotropos
2 A positivos (dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta que
aumentan el consumo miocrdico pudiendo agravar el dao.
1 D
Si hipertensin arterial: nitratos intravenosos y betablo-
queantes.
Si datos de insuficiencia cardaca: nitroglicerina IV y diurticos.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 - REPERFUSIN: consiste en resolver la obstruccin corona-
ria, recuperando el flujo de sangre hacia los tejidos depen-
dientes de la arteria ocluida, evitando as la necrosis del mio-
Figura 10. Curvas de enzimas de dao miocrdico.

22 ] CARDIOPATA ISQUMICA [
 Cardiologa
cardio. Para llevarla a cabo existen dos posibilidades: fibrin-
lisis y ACTP primaria. En la fibrinlisis se administran frma-
cos con capacidad para lisar el trombo. En la ACTP primaria
se realiza un cateterismo urgente con dilatacin y/o implante
de stent en la arteria ocluida. Ambas reducen la mortalidad,
el tamao del IAM y la prdida de FEVI, as como las compli-
caciones. Durante la realizacin de las mismas pueden ocurrir
arritmias de reperfusin (RIVA), que no ensombrecen el pro-
nstico, tan slo indican que se ha recuperado el flujo arterial
hacia las zonas isqumicas (MIR 08, 28). La eleccin entre
una y otra depende de mltiples factores, desde el tiempo de
evolucin de los sntomas hasta las posibilidades de cada cen-
tro para realizar ACTP primaria. En general, hasta 3 horas de
inicio de dolor, no existen diferencias entre ambas tcnicas.
Pasado este tiempo, parece ser ms eficaz la estrategia inva-
siva (ACTP). Un dato importante a tener en cuenta es la pre-
sencia de contraindicacin para fibrinolisis, que inclinara la
balanza hacia la realizacin de ACTP primaria.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
- Hemorragia activa - HTA severa no controlada
- Ictus hemorrgico previo o (>180/110)
isqumico si <6 meses - Ictus no hemorrgico en >6 meses
- Tumor o aneurisma cerebral - Hemorragia gastrointestinal
conocido reciente o lcera activa
- Sospecha de rotura cardaca o - RCP prolongada y traumtica
diseccin artica - Historia de ditesis hemorrgica
- Trauma o ciruga mayor en menos - ACO con INR=2-3
de 14 das - Puncin arterial en zona no
comprimible
- Embarazo
- Trauma o ciruga mayor entre 14
das y 3 meses
- Retinopata diabtica hemorrgica
- Pericarditis
- Shock cardiognico si se dispone
de ACTP
Tabla 6. Contraindicaciones de fibrinlisis.
Los frmacos fibrinolticos activan el sistema fibrinoltico
endgeno cuyo fin es la conversin del plasmingeno en plas-
mina (MIR 08, 29).
- Estreptoquinasa: la mayora de los individuos presentan
cierto nivel de anticuerpos antiestreptoccicos ya formados,
que dan lugar a leves reacciones alrgicas (fiebre, urticaria,
rash). Despus de la administracin se desarrollan anticuer-
pos neutralizadores frente a la estreptoquinasa que persisten
hasta cuatro aos o ms. Produce con frecuencia hipotensin
y bradicardia. Se administra va i.v.
- Anistreplasa (APSAC): debido a su administracin endo-
venosa rpida (5 minutos) y su gran afinidad por el trombo y
vida media de 100 minutos se utiliza sobre todo en atencin
extrahospitalaria. A pesar de una mayor afinidad terica por
el trombo, las complicaciones hemorrgicas son similares a
las de los otros fibrinolticos. Presenta las mismas propiedades
antignicas e hipotensoras que la estreptoquinasa.
- Uroquinasa: fibrinoltico no antignico que presenta un
menor nmero de complicaciones hemorrgicas y de reacciones
alrgicas. Su principal inconveniente es su alto coste, por lo que
es poco usado. Se puede emplear por va i.v. o intracoronaria.
- Actividador tisular del plasmingeno (rTPA): es obteni-
do mediante recombinacin gentica, por lo que no da lugar
a reacciones alrgicas. Tiene un alto grado de afinidad por la
fibrina y es un potente activador del plasmingeno, sobre el
que acta slo en presencia de fibrina en el trombo y no
sobre el plasmingeno circulante.
La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece
y Ciruga Cardiovascular
aumentar la velocidad con la que este agente consigue la
recanalizacin coronaria en comparacin con los agentes
inespecficos. Por el contrario la reoclusin coronaria y las
complicaciones hemorrgicas son ms frecuentes, ocurriendo
en un 1%, (incluida la hemorragia intracraneal). Se adminis-
tra va i.v. junto con heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular (en ancianos debe ser no fraccionada), que previe-
ne el riesgo de retrombosis. Hoy da se utilizan mucho sus
derivados como el tenecteplase (TNK) y el reteplase, de efi-
cacia similar, pero mas cmodos de usar (dosis nica).
RECUERDA
Los frmacos fibrinolticos no se utilizan en el IAM sin
elevacin del ST (MIR 04, 207; MIR 01, 47).
Se considera que ha existido reperfusin y que, por tanto, la
fibrinlisis ha sido exitosa cuando:
- Desaparece el dolor en 90 minutos.
- Desciende el ST en 90 minutos.
- Aparecen arritmias de reperfusin (ritmo idioventricular ace-
lerado, RIVA).
- Se detecta pico precoz de enzimas cardacas (en las prime-
ras 12 horas).
FIBRINLISIS ACTP
- No es posible la realizacin de - Disponibilidad de medios y equipo
ACTP (centro sin infraestructura necesario, en tiempo razonable
necesaria) (menos de 90 minutos)
- Menos de 3 horas de evolucin de - Ms de 3 horas de evolucin de los
sntomas y ACTP se retrasara sntomas
- Dificultad de acceso vascular - Shock cardiognico o edema agudo
de pulmn (Killip III y IV)
- Contraindicacin para fibrinlisis
- Fibrinlisis fallida (ACTP de rescate)
- El diagnstico de IAM es dudoso
Tabla 7. Factores a tener en cuenta ante la eleccin de la estrategia de reper-
fusin precoz en el SCACEST.
En caso de no reperfusin, inestabilidad hemodinmica o retrom-
bosis, puede practicarse ACTP de rescate (MIR 05, 28). La rea-
lizacin de ACTP primaria consiste en, mediante un cateterismo
cardaco, conseguir la apertura de la arteria responsable del IAM
con dilatacin de un baln intracoronario. En el mismo acto
puede implantarse un stent, que reduzca el riesgo de reestenosis.
Una vez superada la fase aguda del IAM, si se ha realizado
fibrinlisis, generalmente se realiza una prueba de deteccin
de isquemia a los 7 das. Si es negativa, se procede al alta hos-
pitalaria; si es positiva, se realiza coronariografa y tratamiento
de las lesiones. La presencia de angina postIAM o datos de mal
pronstico (como disfuncin ventricular) son indicaciones de
coronariografa directa sin estudio de isquemia previo. No obs-
tante, en la mayora de los centros donde est disponible, se
realiza coronariografa en las primeras 48 horas.
Si se ha realizado ACTP primaria y el paciente presenta otras
lesiones distintas a la tratada en el momento agudo, suelen tra-
tarse en un segundo tiempo, habitualmente sin realizacin de
test de isquemia previo, salvo lesiones de dudosa significacin.
El dato pronstico aislado ms importante tras el infarto de
miocardio es la funcin ventricular izquierda (MIR 97F, 51),
que debe cuantificarse previo al alta, generalmente realizando
un ecocardiograma.
Frmacos en el postinfarto
Existen una serie de frmacos que deben administrarse desde
el primer da, si no existe contraindicacin, a todo paciente que
] CARDIOPATA ISQUMICA [ 23
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descarga simptica sin insuficiencia cardaca.

Dolor torcico isqumico - Bradicardia sinusal: slo es necesario tratarla si hay compro-
miso hemodinmico o ritmo ventricular ectpico frecuente. El
tratamiento es atropina y, si no es suficiente, implantacin de
ECG 12 derivaciones marcapasos transitorio.
- Fibrilacin auricular y flutter: su presencia se asocia a peor pro-
SCASEST SCACEST (elevacin nstico. Si inestabilidad hemodinmica se realizar cardioversin.
ST o BRI nuevo) 2. Arritmias ventriculares
- Primarias: en las primeras 24-48 horas tras el IAM. No se
asocian a peor pronstico (MIR 97, 182).
Bajo riesgo Alto riesgo Reperfusin precoz - Secundarias: despus de las primeras 24-48 horas. Se aso-
si <12 h
cian a peor pronstico y es necesario valorar implantacin de
Desfribrilador Automtico Implantable y/o estudio electrofi-
Ingreso Ingreso UC ACTP Fibrinlisis siolgico.
planta
- Extrasstoles ventriculares: frecuentes; no es necesario su
No xito xito tratamiento. Los betabloqueantes disminuyen su frecuencia y
sntomas (MIR 00F, 230).
- Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA): no es taquicardia; la
Prueba Disfuncin No datos frecuencia suele ser entre 60 y 100 lpm, con morfologa de
deteccin ventricular mal QRS ancho por su origen ventricular. Indica reperfusin, por lo
isquemia Angor post pronstico
que no se asocia a peor pronstico y no necesita tratamiento
IAM
Datos mal (MIR 99F, 53). Es ms frecuente en los IAM posteroinferiores.
pronstico - Taquicardia ventricular sostenida (aquella que se mantiene
Prueba
deteccin durante ms de 30 segundos o con inestabilidad hemodin-
isquemia mica): como cualquier taquiarritmia si existe compromiso
hemodinmico el tratamiento es la cardioversin elctrica.
Bien tolerada hemodinmicamente, en el contexto de sndro-
- + Coronariografa + - me coronario agudo, puede tratarse con amiodarona o lido-
cana. Ensombrece el pronstico especialmente en pacientes
Alta Revascularizacin de
con fraccin de eyeccin baja (MIR 01F, 42).
Alta
lesiones significativas - Fibrilacin ventricular: es la causa ms frecuente de muerte
extrahospitalaria en el IAM (MIR 01, 252; MIR 00, 91). El tra-
tamiento es la desfibrilacin.
Figura 10. Manejo del Sndrome Coronario Agudo.
- Torsade de Pointes: secundaria a QT alargado, siendo una
causa del mismo la propia isquemia. Adems pueden contri-
haya sufrido un infarto, ya que han demostrado aumentar la buir alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipomagnese-
supervivencia y disminuir las complicaciones. mia) y/o antiarrtmicos. El tratamiento inicial es con sulfato
- AAS: desde el inicio de los sntomas y de por vida. de magnesio (MIR 06, 27).
- Clopidogrel: si se han implantado stent, se mantendr en
funcin del tiempo que stos requieran (1 12 meses si stent 3. Bloqueos AV
convencional o liberador de frmacos, respectivamente).
- Betabloqueantes: son los antianginosos de eleccin salvo SUPRAHISIANO INFRAHISIANO
contraindicacin (MIR 00F, 52; MIR 98F, 95); disminuyen la
IAM Inferior Anterior
incidencia de arritmias postinfarto.
- IECA: previenen el remodelado (dilatacin de ventrculo RITMO ESCAPE 40-60 lpm <40
izquierdo con disfuncin sistlica secundaria) (MIR).
TRATAMIENTO Responde a atropina No responde
- Estatinas: incluso en pacientes sin hipercolesterolemia,
estn indicados desde el primer da; han demostrado poseer PRONSTICO Bueno Peor
efectos antinflamatorios y de estabilizacin de la placa de ate-
roma (efectos pleiotrpicos). El objetivo es mantener la frac- Tabla 9. Bloqueos aurculo-ventriculares en el IAM.
cin LDL de colesterol por debajo 100 mg/dl.
- Antiarrtimicos: no indicados de forma sistemtica para preven- Si no hay respuesta a atropina (el infrahisiano no suele respon-
cin de arritmias (MIR 01F, 47; MIR 97, 171), slo como trata- der), precisar de implante de un marcapasos transitorio.
miento especfico (ver Complicaciones Arrtmicas de IAM). Ambos pueden resolverse tras el episodio agudo, sobre todo si
- Eplerenona: derivado de la aldosterona que ha demostrado se revasculariza. Si no, se implantar marcapasos definitivo.
disminuir la mortalidad tras IAM en pacientes con disfuncin Insuficiencia ventricular izquierda
ventricular e insuficiencia cardaca y en diabticos. Hace referencia al fallo de la funcin miocrdica, con sintoma-
Complicaciones tologa congestiva inicialmente (insuficiencia cardaca), hasta el
Mecnicas shock cardiognico. Clnicamente se valora mediante la clasifi-
Debe destacarse la diferencia del aneurisma (tiene las capas cacin de Killip. Una estimacin ms exacta, mediante datos
normales del ventrculo) del pseudoaneurisma (rotura cardaca hemodinmicas obtenidos con la implantacin de catter
contenida mediante trombo), cuyo tratamiento es quirrgico. Swan-Ganz, es la clasificacin de Forrester.
El pseudopseudoaneurisma es una rotura incompleta de la El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia cardaca; el
pared ventricular (ver tabla 8). III es el shock hipovolmico o fallo de ventrculo derecho; el IV
Elctricas es el shock cardiognico. Resumimos en la tabla 11 los dife-
1. Arritmias supraventriculares rentes tipos de shock en funcin de su patrn hemodinmico.
- Taquicardia sinusal: frecuente por descarga simptica. El shock cardiognico es la causa ms frecuente de mortalidad
Implica peor pronstico si es persistente, traduciendo fallo intrahospitalaria. Tienen ms riesgo de desarrollar fallo ventri-
ventricular. Debe tratarse con betabloqueantes si es debida a

24 ] CARDIOPATA ISQUMICA [
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

INFARTO DE
ROTURA DE TABIQUE IV ANEURISMA
ROTURA CARDACA INSUFICIENCIA MITRAL VENTRICULAR VENTRCULO
DERECHO
FRECUENCIA 2-3% 15%

Aguda: brusca, con

taponamiento cardaco y Generalmente
muerte casi inminente ligera
TIPOS Subaguda (30%): Moderada: Rotura completa
(disfuncin del ms- (rotura aguda)
progresivamente a travs
de hematoma en pared, culo papilar)
dando derrame pericrdico

Mujeres y ancianos
IAM anterior IAM anterior
Ms frecuente: Msculo papilar posterior (apical 80%)
IAM transmural (slo tiene aporte de la coronaria derecha) No predispone a rotura
MS Primer IAM Septo anterior,
en el IAM anterior IAM pequeo con buena funcin ventricular Menos frecuente si:
FRECUENTE Pacientes HTA (fuerza de contraccin conservada)
Cerca de unin con Septo posterior - circulacin colateral
en IAM inferior 50% enfermedad slo de 1 vaso - enfermedad multi-
miocardio normal VI
(7 veces ms) vaso

Ecocardiograma
Salto oximtrico ECG: Ascenso ST
en coronariografa Ecocardiograma V3R, V4R
DIAGNSTICO Ecocardiograma (sangre con oxemia Ecocardiograma
(No existe salto oximtrico) Ecocardiograma
mayor de lo normal en
ventrculo derecho)

Doble impulso apical

ECG: elevacin
persistente del ST Insuficiencia
Disociacin electromecnica: Edema Agudo de (MIR 07, 24) cardaca
desaparicin de pulso y Insuficiencia cardaca grave Pulmn y shock
con aparicin Complicaciones: derecha aguda
CLNICA tensin arterial, IC leve y soplo de cardiognico Insuficiencia cardaca (hipotensin arte-
con actividad elctrica de soplo pansistlico insuficiencia mitral con soplo de
(MIR 98F, 99) Angina rial, ingurgitacin
mantenida en monitor insuficiencia mitral Arritmias ventriculares yugular...)
(MIR 06, 33) (MIR 97, 173) Embolias (MIR 07, 30)
(por formacin de
trombo en su seno)

CUNDO 1 semana post-IAM

(1-4 das )
Si leve:
Definitivo: ciruga tratamiento mdico Ciruga inmediata Ciruga si persisten Fluidos intravenosos
complicaciones (MIR 02, 41)
Tratamiento mdico: Si moderada: Tratamiento mdico: Contraindicados:
TRATAMIENTO Ciruga Nitroprusiato (disminuye TA derivar ciruga Nitroprusiato a pesar de
(parche) tratamiento mdico diurticos
y por tanto el shunt) a tres semanas Baln de (MIR 99, 17),
Baln de contrapulsacin (la revascularizacin contrapulsacin (posponer hasta 3
coronaria puede meses post-IAM) nitratos intravenosos
(bajan precarga)
mejorar)

Tabla 8. Complicaciones mecnicas del IAM (MIR 99F, 45; MIR 98, 125; MIR 97F, 42; MIR 97F, 172).

cular en el postIAM:
PRESION CAPILAR INDICE CARDACO - Ancianos y diabticos.
(GASTO CARDACO/
PULMONAR SUPERFICIE CORPORAL) - IAM extenso.
Normal
- Depresin de la funcin sistlica.
I Normal (<18 mmHg)
- IAM previo.
II Aumentada Normal (>2,2 l/min/m2) El tratamiento del fallo ventricular consiste en la reposicin de
volumen, si es necesario, o diurticos y vasodilatadores, si exis-
III Normal Disminuido
te congestin pulmonar; inotropos positivos (dopamina y
IV Aumentada Disminuido dobutamina); implantacin de baln de contrapulsacin
intrartico. En caso de shock cardiognico, est indicada la
Tabla 10. Clasificacin de Forrester. revascularizacin inmediata mediante ACTP.
Complicaciones pericrdicas
Dos cuadros clnicos principales:
PRESIN PRESIN RESISTENCIAS - Pericarditis postinfarto: en los primeros das. Ms fre-
NDICE
CAPILAR VENOSA VASCULARES cuente en los IAM transmurales. Se presenta con dolor peri-
CARDACO
PULMONAR CENTRAL PERIFRICAS crdico tpico, roce a la auscultacin y electrocardiograma
CARDIOGNICO - tpico de pericarditis.
HIPOVOLMICO - Sndrome de Dressler: desde primera semana en ade-
lante. Parece tener una base autoinmune, con fiebre e infla-
FALLO VD Y -
TAPONAMIENTO macin de serosas (pleuritis, pericarditis).
El tratamiento de ambos se basa en AAS o AINES, y si no hay
SPTICO - mejora pueden utilizarse corticoides. Est contraindicada la
anticoagulacin en estos pacientes por el riesgo aumentado
Tabla 11. Tipos de shock en funcin de su patrn hemodinmico. de hemopericardio.

] CARDIOPATA ISQUMICA [ 25
Manual A Mir www.academiamir.com
TEMA 4 VALVULOPATAS
ENFOQUE MIR
Es el segundo tema ms preguntado de Cardiologa en el MIR.
Se trata de un tema con un gran componente fisiopatolgico
(quizs el que ms del MIR), por ello es muy importante que
entiendas bien la fisiopatologa de cada una de las valvulopat-
as y as, fcilmente deducir la clnica, el diagnstico y el trata-
miento mdico.
En cuanto a la etiologa, debes saber que la causa ms fre-
cuente en general es la fiebre reumtica, excepto en la esteno-
sis artica, tpica de ancianos, donde la causa ms frecuente es
la degenerativa, y la estenosis pulmonar, tpica de nios, donde
la causa congnita es la principal. Debes tener en cuenta que la
fiebre reumtica puede afectar a todas las vlvulas, por lo que
es muy frecuente la afectacin plurivalvular, como por ejemplo
estenosis mitral con insuficiencia artica, la estenosis con insu-
ficiencia mitral, etc.
Dedica tu mayor esfuerzo, aparte de a comprender la fisiopato-
loga, a dominar muy bien la vlvula mitral y la artica (99% de
las preguntas) y, dentro de stas, las estenosis sobre todo.
El diagnstico se realizar en todos los casos con la ecogra-
fa, que se podr complementar con el cateterismo (si no est
clara la gravedad o se quiere valorar el rbol coronario para pla-
nificar una eventual ciruga).
4.1.- Estenosis mitral
Consiste en la reduccin del orificio valvular mitral a menos de
2 cm2, con obstruccin del flujo de entrada al ventrculo
izquierdo. En condiciones normales, el rea de apertura mitral
es de 4 a 6 cm2. Se considera una estenosis mitral como ligera
cuando tiene un rea entre 1,5-2 cm2, moderada cuando el
rea oscila entre 1-1,5 cm2 y estenosis mitral severa cuando
tiene un rea por debajo de 1 cm2.
La mayor parte de los casos se dan en mujeres (2/3 de los
casos), apareciendo sobre todo sobre los 30-40 aos. En un
40% de los casos la lesin valvular es mixta (es decir, estenosis
asociada a cierto grado de insuficiencia mitral).
P sin pulmonar postcapilar (que a su vez es secundaria al
A mejora paradjica en la sintomatologa del enfermo (MIR). La
T monar irreversible se produce por una disminucin del flujo
M lo derecho, con lo que mejora la congestin venosa y, por
Figura 1. Vlvulas cardacas. Ntese la proximidad que existe entre la vlvula
artica (A) y la mitral (M). Esta zona entre ambas vlvulas se llama zona de
contigidad mitro-artica y es atravesada por el sistema de conduccin. Por
este motivo, las endocarditis, sobre todo articas, pueden extenderse hacia
esta zona y provocar trastornos de conduccin (lo ms tpico es la prolongacin
del PR) (MIR).
Etiologa
- Congnita.
- Reumtica (con mucho la ms frecuente): suele ser mixta.
26 ] VALVULOPATAS [
Cuando la EM se asocia a CIA se denomina sndrome de
Lutembacher.
- Degenerativa: calcificacin del anillo mitral y de zonas sub-
anulares (se da en personas de edad avanzada).
Figura 2. Afectacin mitral reumtica. Lo ms frecuente en la fusin comisural
y la retraccin de cuerdas.
Fisiopatologa
Cuando el rea valvular est por debajo de 1 cm2, la presin de
la aurcula izquierda suele elevase de manera considerable y
cuando est por encima de 25 mmHg suele comenzar las
manifestaciones clnicas (habitualmente disnea de esfuerzo
que es el sntoma ms precoz y ms frecuente). La clnica
puede exacerbarse en situaciones en las que aumente la fre-
cuencia cardaca, ya que se acorta la distole y con ello el tiem-
po de llenado ventricular. Por este motivo, suelen ser mal tole-
radas las taquicardias. La cada en FA de estos pacientes es
especialmente mal tolerada, tanto por el aumento de la fre-
cuencia cardaca como por la prdida de la contribucin de la
contraccin auricular al llenado ventricular, que en estos
pacientes tiene mayor protagonismo que en individuos sanos.
La rotura de pequeas venas pulmonares, congestionadas por
el aumento de la presin, producir hemoptisis. En los prime-
ros estadios de la enfermedad se produce hipertensin arterial
pulmonar precapilar, que es reversible y reactiva a la hiperten-
aumento de presiones en la aurcula izquierda). Conforme
avanza la enfermedad, aparecer una hipertensin arterial pul-
monar precapilar irreversible y que suele coincidir con una
mejora de la disnea cuando se establece una hipertensin pul-
arterial al pulmn, secundario a una claudicacin del ventrcu-
tanto, la disnea.
Clnica
Se da mayoritariamente en mujeres en el cuarto decenio de
vida. El sntoma fundamental es la disnea de esfuerzo progre-
siva. Tambin aparece hemoptisis y sntomas compresivos (dis-
fagia, ronquera por compresin del larngeo recurrente, que se
conoce como signo de Ortner).
La evolucin es lenta y puede verse alterada por episodios de
descompensacin: infeccin (fiebre y taquicardia), FA (MIR 03,
90; MIR 00, 86), embarazo, embolismos etc. En estas descom-
pensaciones se puede producir edema agudo de pulmn.
Cuando aparece hipertensin pulmonar comienzan los snto-
mas de insuficiencia ventricular derecha, con lo que disminuye
la disnea.
La embolia arterial puede ser el primer sntoma en una esteno-
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

secundarios a hipertensin pulmonar. No son tpicos, al igual

Aumento presin y volumen que en la CIA, los datos de afectacin del ventrculo izquier-
en aurcula izquierda do, ya que en la estenosis mitral pura no se afecta. Si hay
Arritmias (fibrilacin auricular) afectacin del ventrculo izquierdo se debe sospechar insufi-
Trombos
Compresin de estructuras vecinas ciencia mitral concomitante o afectacin valvular artica
(signo de Ortner: disfona por compre- (ambos hechos frecuentes en la fiebre reumtica).
sin de larngeo recurrente izquierdo) - Radiologa: el dato radiolgico ms caracterstico en el
doble contorno de la aurcula derecha secundario al creci-
Estenosis mitral

miento de la aurcula izquierda. Pueden aparecer datos de

Evolucin
congestin pulmonar como redistribucin vascular, lneas de
Congestin pulmonar e hipertensin Kerley, derrame pleural, etc. En casos evolucionados se apre-
pulmonar reactiva ciarn signos de crecimiento de cavidades derechas y signos
Disnea, ortopnea, hemoptisis radiolgicos de hipertensin pulmonar.
- Ecocardiografa: constituye la tcnica diagnstica de elec-
cin. Es de utilidad no slo para evaluar la morfologa valvu-
lar sino tambin para excluir otras causas de obstruccin
mitral, detectar la severidad de la estenosis mediante el gra-
Fracaso de ventrculo derecho
Ingurgitacin yugular, edemas, diente de presin transmitral medio o mediante el clculo del
hepatomegalia rea valvular (por planimetra en eco 2D o doppler), determi-
nar la coexistencia de regurgitacin mitral, el tamao de AI y
la presencia de trombos. Tambin permite determinar la pre-
Figura 3. Manifestaciones clnicas de la estenosis mitral. sin pulmonar. Permite el clculo de un score valvular que
determina si la estenosis es o no favorable para valvuloplastia
sis mitral leve asintomtica (recuerda que la causa ms fre- (valora en aparato valvular y subvalvular, el grosor y flexibili-
cuente de embolia de origen cardaco es la FA, sobre todo si va dad de las valvas, las cuerdas tendinosas, la presencia de calcio).
asociado a estenosis mitral) (MIR 98F, 106). Un 10% presen-
tan dolor precordial. Otros cuadros clnicos son endocarditis
infecciosa, infecciones pulmonares (MIR), arritmias auriculares.

Exploracin
En los casos de estenosis mitral grave, puede encontrarse cia-
nosis perifrica y rubor malar entre azulado y rosceo (chape-
tas malares). Son secundarios al bajo gasto cardaco y al
aumento de las resistencias perifricas.

AUSCULTACIN MANIFESTACIONES ECG

Refuerzo del 1R
Chasquido de apertura mitral
Rodar o retumbo diastlico
Refuerzo presistlico (no si FA)
Soplo de Graham Steell en EM seve-
ras (por insuficiencia pulmonar)
Crecimiento AI:
P mitral bifsicas en V1 con duracin
>0,12 s en DII y con morfologa
bimodal (forma de "M" mitral)
En EM severa:
crecimiento VD
Desviacin derecha eje (>80) Figura 5. Ecocardiografa tridimensional de una estenosis mitral con la tpica
R predominante en V1 imagen en "boca de pez".
La presencia de FA es comn

Tabla 1. Hallazgos auscultatorios y electrocardiogrficos en la estenosis mitral

(MIR 04, 213; MIR 01F, 58). RECUERDA
La ecocardiografa es la prueba diagnstica de eleccin en
todas las valvulopatas.

1R 2R 1R
Tratamiento
Refuerzo Mdico
presistlico
- Tratamiento de la insuficiencia cardaca:
Restriccin de sal, diurticos (MIR 97F, 41).
- Tratamiento de la FA:
Control de la frecuencia (betabloqueantes, calcioantago-
Soplo diastlico nistas, digoxina).
Chasquido Plantear cardioversin elctrica o farmacolgica para
Aumento de 1R de apertura intentar reinstaurar el ritmo sinusal (suele ser difcil al tra-
tarse de pacientes con aurculas muy dilatadas).
Figura 4. Representacin esquemtica de la auscultacin en la estenosis mitral. Anticoagulacin oral con acenocumarol (MIR 97, 177).
- Profilaxis de la endocarditis.
Diagnstico
Intervencionista
- ECG: datos de crecimiento de la aurcula izquierda y, con
Est indicado en los pacientes con estenosis mitral moderada-
frecuencia, fibrilacin auricular. En casos severos evoluciona-
severa (rea menor a 1,5 cm2), en clase funcional III-IV de la
dos mostrar datos de crecimiento de cavidades derechas,

] VALVULOPATAS [ 27
Manual A Mir www.academiamir.com

New York Heart Association (NYHA III-IV) a pesar del trata-
miento mdico (MIR). Tambin se debe intervenir a los pacien-
tes con hipertensin pulmonar severa, aunque estn asintom-
ticos (PAP >50 mmHg). Otros datos a favor del tratamiento inter-
vencionista de una estenosis mitral moderada-severa son el des-
arrollo reciente de fibrilacin auricular, la necesidad de realizar una
ciruga mayor o el embarazo, programado o en curso. Existen dos
posibilidades de intervencin:
- Valvuloplastia percutnea con baln: es la tcnica de elec-
cin, siempre que sea posible por su menor mortalidad (1%
con respecto al 4-5% de la sustitucin valvular). Est indica-
da en pacientes con vlvulas mviles, flexibles y poco calcifi-
cadas (score favorable: igual o menor a 8/16).
ante (MIR 99, 28; MIR 99, 32). Como complicaciones des-
tacan la insuficiencia mitral residual y, a largo plazo, la rees-
tenosis. Tambin est indicada en pacientes en clase funcio-
nal II con score favorable para valvuloplastia.
- Ciruga: la comisurotoma mitral ha sido sustituido por la
valvuloplastia. En vlvulas muy calcificadas, con score desfa-
vorable para valvuloplastia, se debe proceder a una sustitu-
cin valvular por prtesis mecnica o biolgica.
4.2.- Insuficiencia mitral
ENFOQUE MIR
Llevaba tiempo sin aparecer en el examen, sin embargo, en el
MIR del 2004 (MIR 04, 208) ha aparecido una pregunta que
hace referencia al tratamiento quirrgico. Es un tema de moda
ltimamente, por lo que presta especial atencin al tratamiento.

La insuficiencia mitral se define como el cierre inadecuado de

la vlvula mitral que da lugar a regurgitacin a aurcula izquierda.

Etiologa
La causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada es el pro-
lapso de la vlvula mitral. Globalmente, la etiologa ms fre-
cuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumtica. Otras cau-
sas son la endocarditis, la isquemia miocrdica, que puede oca-
sionar disfuncin de los msculos papilares, la dilatacin del
anillo mitral en las miocardiopatas, enfermedades reumatol-
gicas, etc.

Figura 6. Valvuloplastia percutnea con catter baln: obsrvese el inflado del

baln de Inoue a nivel de la vlvula mitral.

Est contraindicada en presencia de trombos en la aurcula

izquierda o si existe insuficiencia mitral significativa acompa-

Estenosis mitral
Moderada-severa

Asintomtico
-HTP severa
-Fa reciente Clase funcional III-IV
-Cirugia mayor
-Embarazo

Es posible VPCB? Es posible VPCB?

Figura 8. Endocarditis mitral vista por ecocardiografa transesofgica y pieza
quirrgica. Obsrvense las verrugas en la vlvula mitral (puntas de flecha) y en
No S No la vlvula resecada.

Fisiopatologa
Moderada Severa VCPB Al contraerse el ventrculo en sstole, parte de la sangre que
debera salir hacia la circulacin sistmica pasa a la aurcula
Recambio
izquierda, por tanto, el volumen sistlico efectivo (el que sale
Seguimiento valvular
hacia la aorta) disminuye, mientras que el total (efectivo+regur-
gitante) es normal o, incluso, puede estar aumentado durante
Figura 7. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral. los primeros estadios de la enfermedad. Con el tiempo, el

28 ] VALVULOPATAS [
 Cardiologa
gasto cardaco disminuye, producindose clnica de insuficien-
cia cardaca antergrada (sntomas de bajo gasto como aste-
nia, debilidad, fatiga, etc.). Por otro, lado la sangre que pasa a
la aurcula izquierda produce una sobrecarga de presin y de
volumen en la misma, que ser mayor o menor segn la dis-
tensibilidad y grado de dilatacin de la aurcula, la rapidez de
instauracin y la cantidad de sangre refluida. Esta sangre se
unir a la que llega del pulmn e intentar pasar al ventrculo
izquierdo de nuevo en distole, produciendo tambin sobre el
ventrculo una sobrecarga, sobre todo de volumen, que provo-
car la dilatacin de ste.
En resumen, existe una insuficiencia cardaca retrgrada por
aumento de presin en aurcula izquierda que se transmite a
las venas pulmonares y antergrada, por disminucin del volu-
men sistlico efectivo, junto con dilatacin de cavidades
izquierdas para intentar compensar la sobrecarga de volumen.
En el caso de la insuficiencia mitral aguda, este mecanismo de
dilatacin compensadora no da tiempo a que se produzca y
por tanto, lo que predomina es la sobrecarga de presin y la
insuficiencia cardaca retrgrada con edema agudo de pulmn
(la insuficiencia mitral aguda es muy mal tolerada clnica y
hemodinmicamente).
Clnica
Suele ser bien tolerada, pudiendo ser asintomtica durante
mucho tiempo. Los sntomas iniciales suelen ser disnea de
esfuerzo y fatigabilidad. Con el fallo del ventrculo izquierdo
aparecen, progresivamente, signos de insuficiencia cardaca
congestiva.
La FA y los fenmenos emblicos son menos frecuentes que en
la estenosis mitral, aunque existe un riesgo importante de
endocarditis infecciosa.
El edema agudo de pulmn se presenta con menor frecuencia
que en la estenosis, debido a que en la insuficiencia son menos
comunes los aumentos sbitos de presin auricular izquierda.
Tambin puede presentarse hemoptisis y embolia sistmica,
aunque son menos comunes que en la estenosis mitral.
Exploracin fsica
El pulso carotdeo mostrar un ascenso rpido del pulso y volu-
men normal, excepto en caso de que exista insuficiencia ven-
tricular.
La auscultacin cardaca puede mostrar los siguientes hallazgos:
- Disminucin del 1R.
- Desdoblamiento del 2R por cierre adelantado de la vlvula
artica.
- Puede haber 3R en casos de insuficiencia mitral severa con
disfucin ventricular.
- Soplo pansistlico de alta frecuencia mximo en el 4 espa-
cio intercostal con irradiacin a la axila.
- En ocasiones puede palparse un frmito (la palpacin del
frmito se describe clsicamente como el "ronroneo de un
gato").
- Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastlico
de hiperaflujo.
Ao P
2R
1R
1R
Soplo 3R
pansistlico
Desdoblamiento Soplo diastlico
del 2R hiperaflujo
Figura 8. Representacin esquemtica de la auscultacin en la insuficiencia
mitral.
y Ciruga Cardiovascular
Pruebas complementarias
- ECG: datos de crecimiento de la aurcula izquierda y, con
frecuencia, fibrilacin auricular. En 1/3 de los casos mostrar
signos de crecimiento de ventrculo izquierdo, y en ocasiones,
del ventrculo derecho secundario a hipertensin pulmonar.
- Radiologa: cardiomegalia (crecimiento de cavidades
izquierdas). Signos de insuficiencia cardaca. En la insuficien-
cia mitral aguda no existe cardiomegalia.
- Ecocardiografa: Nos permite:
Detectar la existencia de regurgitacin mitral (el doppler es
muy sensible).
Evaluacin de la severidad de la regurgitacin.
Valorar la anatoma de la vlvula y el aparato subvalvular
para intentar filiar la causa de la insuficiencia (en ocasiones,
es necesario recurrir a la ecocardiografa transesofgica).
Valorar la funcin sistlica del ventrculo izquierda (frac-
cin de eyeccin, dimetros ventriculares).
Presencia de trombos u otras alteraciones.
Tratamiento
Mdico
- Control peridico de la funcin y dimetros ventriculares
mediante ecocardiografa.
- Profilaxis de la endocarditis.
- Tratamiento de la FA si aparece (control frecuencia carda-
ca, anticoagulacin, cardioversin).
El tratamiento mdico de la insuficiencia cardaca se realizar a
la espera de la ciruga, o cuando se desestime por elevado ries-
go quirrgico. Se utilizaran predominantemente frmacos
vasodilatadores que, al reducir la postcarga, facilitan la salida
de sangre por la aorta y disminuyen la regurgitacin, produ-
ciendo mejora clnica. Los ms empleados son los IECAS, que
adems poseen cierto efecto venodilatador, lo que disminuye
tambin la precarga, mejorando la congestin pulmonar y la
disnea. Tambin se utilizan los diurticos, la digital, los nitratos,
etc.
Quirrgico
Indicaciones:
- Clase funcional II-IV de la NYHA a pesar del tratamiento.
- Disfuncin o dilatacin del ventrculo izquierdo (FEVI <60%
o dimetro telesistlico de VI >45 mm).
Siempre que se pueda, se intentar la reconstruccin de la vl-
vula, para evitar los efectos adversos de las prtesis o de la
anticoagulacin, as como la prdida de los msculos papilares
al ser resecados para el implante de prtesis. De hecho, en caso
de disfuncin ventricular severa (FEVI <30%), se realizar ciru-
ga slo en caso de ser posible la reparacin, ya que el implan-
te de una prtesis no mejora el pronstico en estos pacientes
(MIR 04, 208). Existen diferentes tcnicas quirrgicas para
reparar la vlvula mitral y que pueden variar segn la etiologa
(en ocasiones se emplean anillos protsicos que no precisan de
anticoagulacin).
El tratamiento de la insuficiencia mitral aguda (producido
generalmente por ruptura de las inserciones valvulares o de
msculos papilares o por endocarditis) es el del edema agudo
de pulmn (nitroprusiato u otros vasodilatadores potentes y,
en ocasiones, baln de contrapulsacin) y tratamiento quirr-
gico urgente, con sustitucin valvular por una prtesis.
Conviene resear que en la insuficiencia mitral aguda, sobre
todo si existe shock cardiognico asociado, puede no ser audi-
ble el tpico soplo de insuficiencia mitral (MIR).
4.3.- Prolapso de la vlvula mitral
Tambin llamado sndrome de Barlow, sndrome del clic sist-
lico tardo.
] VALVULOPATAS [ 29
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Concepto
Protusin de una o ambas valvas de la mitral hacia la aurcula
izquierda durante la sstole ventricular. Es ms frecuente el pro-
lapso de la valva posterior que el de la valva anterior. Puede ir
acompaado o no de insuficiencia mitral, siendo la causa ms
frecuente de insuficiencia mitral aislada.
Etiologa
- Aislada: puede ser espontnea o mostrar agregacin fami-
liar con herencia autosmica dominante.
- Asociada a otros sndromes de alteracin del tejido conjun-
tivo (sndrome de Marfan, sndrome de Ehlers-Danlos) o aso-
ciada al rin poliqustico del adulto.
- Asociada a otras enfermedades cardiolgicas: miocardiopa-
ta obstructiva, enfermedad de Ebstein, sndrome QT largo,
Wolff-Parkinson-White, etc.
Clnica (MIR 99F, 46)
La clnica es muy variable, desde casos asintomticos (lo ms
frecuente) a otros muy sintomticos. Los sntomas aparecen
generalmente a partir de los 20-30 aos. Es ms frecuente en
mujeres.
Entre los sntomas ms frecuentes destacan:
- Fatigabilidad, intolerancia al ejercicio.
- Dolores torcicos atpicos (sntoma ms frecuente).
- Palpitaciones, ansiedad.
- Fenmenos ortostticos.
- Presncope y sncope.
En muchos casos, los sntomas son difciles de explicar sola-
mente por el prolapso. Se ha sugerido que en estos pacientes
puede existir tambin una disfuncin del sistema nervioso
autnomo. Algunos estudios sugieren que estos pacientes pre-
sentan una respuesta anormal a la estimulacin simptica, que
podra ser la causa de muchos de los sntomas.
Exploracin fsica
Lo ms frecuente es que sea normal. No obstante, en la aus-
cultacin es muy tpico la presencia de un clic mesosistlico
que se produce en el momento del prolapso valvular (el clic de
la estenosis artica es protosistlico, es decir, al principio de la
sstole). Tambin aparece, en los casos con insuficiencia mitral
asociada, un soplo sistlico tardo que aumenta de intensidad
en bipedestacin y disminuye con la posicin de cuclillas.
Durante la maniobra de Valsalva el soplo se hace ms prolon-
gado, pero no ms intenso. Con la inhalacin de nitrito de
amilo, el soplo no se modifica.
Exploraciones complementarias
- ECG: usualmente es normal. Puede aparecer aplanamiento
o inversin de ondas T en derivaciones inferiores. Con fre-
cuencia se producen falsos positivos en el test de esfuerzo.
- RX trax: normal, o si asocia insuficiencia mitral grave,
mostrar los mismos cambios.
- Ecocardiografa: el dato ecocardiogrfico ms comn en el
modo M es el movimiento abrupto hacia atrs, por parte de
la vlvula posterior, o de ambas valvas, en la mesosstole.
Tratamiento
- Mdico: sintomtico y preventivo.
Evitar depleccin de volumen y factores que estimulen la
actividad simptica.
Ejercicio aerbico regular.
Los betabloqueantes a dosis bajas constituyen el trata-
miento de eleccin para el prolapso mitral sintomtico.
Profilaxis de endocarditis infecciosa slo si hay insuficien-
cia mitral significativa acompaante.
- Quirrgico: el recambio valvular estara indicado si asocia
insuficiencia mitral y tiene criterios quirrgicos.
30 ] VALVULOPATAS [
4.4.- Estenosis artica
ENFOQUE MIR
Es sin duda la valvulopata ms preguntada. Presta mucha aten-
cin a la clnica y a las indicaciones del tratamiento quirrgico.
La estenosis artica es la reduccin del orificio valvular artico
a menos de 2 cm2, con obstruccin del flujo de salida del ven-
trculo izquierdo. La obstruccin puede localizarse: por encima
de la vlvula en el sndrome de Williams (supravalvular); por
debajo de la vlvula (subvalvular), es decir, en el tracto de sali-
da del ventrculo izquierdo (miocardiopata hipertrfica obs-
tructiva) o en la propia vlvula (lo ms frecuente).
Etiologa
GRUPO DE EDAD ETIOLOGA+FRECUENTE
0-30 aos Vlvula unicspide
30-70 aos Vlvula bicspide
Senil degenerativa o calcificada
Ms de 70 aos idioptica (causa ms frecuente)
Tabla 2. Causas de estenosis artica segn grupos de edad.
Fisiopatologa
Existe un obstculo a la salida de la sangre del ventrculo
izquierdo en sstole. El mecanismo de compensacin para ven-
cer ese obstculo (aumento de la postcarga) es la hipertrofia
ventricular (as se mantiene la funcin sistlica de ventrculo
izquierdo). La alteracin principal aparece en la distole, ya
que, al estar hipertrofiado, el ventrculo izquierdo no se relaja,
con lo que la primera fase de vaciado pasivo de la aurcula no
se realiza de manera adecuada, necesitando que la contraccin
auricular sea vigorosa. Como ocurra en la estenosis mitral, la
taquicardia (que acorta principalmente la distole) empeora la
sintomatologa en estos pacientes. La prdida de la contraccin
auricular y el aumento de la frecuencia cardaca concurren en
la FA, lo que hace que sea una arritmia muy mal tolerada si hay
estenosis artica. Puesto que la masa del ventrculo izquierdo
se encuentra aumentada y existe una aumento de la tensin
parietal en sstole para vencer el obstculo, las necesidades de
oxgeno del miocardio aumentan, por lo que se produce un
disbalance entre la oferta y la demanda, produciendo angina.
La disnea se produce por la alteracin diastlica inicial, que
aumenta la presin telediastlica de ventrculo izquierdo y,
retrgradamente, la presin en aurcula izquierda y venas pul-
monares. El sncope se produce por alteracin sistlica (las
necesidades de oxgeno cerebrales durante el esfuerzo no pue-
den ser satisfechas, ya que el flujo que sale de la aorta se
encuentra reducido).
Clnica
La clnica generalmente comienza en el sexto decenio de vida,
rara vez antes de los 40 aos. La trada clnica clsica la consti-
tuyen la angina, el sncope y la disnea:
- Angina: es la manifestacin ms frecuente y aparece por
aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno aunque
no existan lesiones coronarias.
- Sncope: caractersticamente se trata de un sncope de
esfuerzo. Durante el ejercicio disminuyen las resistencias peri-
fricas, lo que no puede ser compensado con un aumento del
gasto cardaco debido a la obstruccin, cayendo la presin de
perfusin cerebral y provocando as sncope. Cuando el sn-
cope aparece en reposo, se debe pensar en arritmias (FA, fibri-
 Cardiologa
lacin ventricular, bloqueos).
- Disnea (insuficiencia cardaca). Cuando aparece el prons-
tico es de 2 aos y es especialmente sombro si se acompaa
de fracaso derecho por hipertensin pulmonar (MIR 99F,
56). Suele ser disnea de esfuerzo, ortopnea o edema agudo
de pulmn (hiper o hipotensivo).
- Tambin existe un mayor riesgo de ACVA, endocarditis y
muerte sbita (MIR 08, 34).
- Clsicamente, la estenosis artica se ha asociado a hemo-
rragias digestivas bajas producidas por angiodisplasia de
colon (MIR).
Una vez que aparecen los sntomas, si no se trata, el pronsti-
co es malo. Las curvas de supervivencia demuestran que, desde
el comienzo de los sntomas hasta la muerte, son dos aos en
situacin de insuficiencia cardaca, tres aos si existe sncope y
cinco aos si el paciente presenta angor.
Exploracin fsica
El pulso arterial mostrar un ascenso lento (tardus), pequeo
(parvus) y anacrtico (MIR 01, 39; MIR 97F, 49).
En el pulso venoso yugular se puede apreciar una onda a pro-
minente (MIR 01, 41). Si existe hipertensin pulmonar o insu-
ficiencia tricuspdea puede haber una onda v prominente. La
hipertensin arterial no es un dato habitual y, en casos severos,
se produce hipotensin con el ejercicio.
En la auscultacin y palpacin cardaca destacan los siguientes
hallazgos:
- La palpacin del frmito es un signo casi constante, con su
irradiacin caracterstica hacia el lado derecho del cuello y
cartidas (MIR 98F, 104).
- 1R normal con disminucin del 2R (la desaparicin del segun-
do tono en el foco artico es un dato exploratorio de severidad).
- Clic de apertura en vlvulas no calcificadas. Cuando se cal-
cifica disminuye o desaparece.
- Desdoblamiento paradjico del 2R que aparece en las seve-
ras (MIR 99, 27).
- Lo ms caracterstico es un soplo sistlico spero, romboidal,
de baja frecuencia que se ausculta mejor en el foco artico y
que se irradia a cuello y a cartidas. La intensidad del soplo no
se correlaciona bien con la severidad y, segn avanza la este-
nosis, puede ir disminuyendo de intensidad (suele ser por clau-
dicacin del ventrculo izquierdo y es un dato de mal prons-
tico). En ocasiones el soplo se irradia a lo largo del borde ester-
nal izquierdo y a la punta (fenmeno de Gallavardn).
P Ao
1R 2R
Soplo 4R
sistlico
eyectivo
Desdoblamiento
paradjico del 2R
Figura 10. Representacin esquemtica de la auscultacin en la estenosis artica.
Exploraciones complementarias
- ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda. El calcio del
anillo puede producir bloqueo A-V o distintos grados de blo-
queo intraventriculares (hemibloqueo anterior izquierdo).
- Radiologa: se encuentra radiografa normal o redondea-
miento de la punta del ventrculo izquierdo. Calcio en el ani-
llo artico, sobre todo en mayores de 65 aos.
- Ecocardiograma: es la tcnica de eleccin para su diag-
nstico (MIR 04, 199). El doppler determina el gradiente
mximo y el medio, para cuantificar la severidad (ligera,
y Ciruga Cardiovascular
moderada y grave; esta ltima cuando el gradiente medio
supera los 50 mmHg, o rea valvular <1 cm2). Si durante la
evolucin el gradiente disminuye, indica un empeoramiento
de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo (MIR 00, 92).
- Cateterismo: es de utilidad para confirmar el gradiente y
calcular el rea valvular cuando existen dudas con la ecocar-
diografa, y sobre todo, para conocer la anatoma coronaria
con vistas a planificar la ciruga.
Tratamiento
El tratamiento mdico es sintomtico, hasta que se realice la
ciruga. Hay que evitar los inotropos positivos (digoxina) y vaso-
dilatadores (ya que facilitan la disminucin del gasto cardaco
durante el esfuerzo y pueden producir sncope). Siempre que
sea posible, el tratamiento mdico debe realizarse con inotro-
pos negativos (betabloqueantes y calcioantagonistas).
El tratamiento quirrgico se realiza en todos los casos cuando
exista estenios artica grave y existan sntomas, indepen-
diente de la gravedad de stos (MIR 02, 181; MIR 97, 174), o
en pacientes con estenosis artica severa y disfuncin sistlica
de ventrculo izquierdo (FE <55%). Se realizar, en casi todos
los casos, sustitucin valvular por prtesis (MIR 07, 33) (biol-
gica o mecnica). En nios y adolescentes con estenosis arti-
cas congnitas, se puede intentar la comisurotoma o la valvu-
loplastia con catter baln, ya que tiene muy buenos resulta-
dos (aunque es una medida provisional). En este ltimo grupo
de pacientes, se debe realizar la intervencin (quirrgica o con
valvuloplastia) si presentan estenosis artica severa, aunque
estn asintomticos, por el riesgo de muerte sbita y de dis-
funcin ventricular con la evolucin.
RECUERDA
Las indicaciones de la sustitucin de la vlvula artica por
una prtesis en la estenosis artica severa son:
- Sntomas.
- Disminucin de la FE.
- Nios y adolescentes (se puede intentar valvuloplastia).
4.5.- Insuficiencia artica
ENFOQUE MIR
Prcticamente no ha sido preguntada en los ltimos diez aos.
Slo han aparecido 3 preguntas, relacionadas con la ausculta-
1R cin y con el diagnstico.
La insuficiencia artica se define como una deficiente coapta-
cin de las valvas de la vlvula artica, que ocasiona una regur-
gitacin de sangre desde la aorta al ventrculo izquierdo duran-
te la distole.
Etiologa
La insuficiencia artica puede estar causada por una alteracin
de las vlvulas, de la aorta o de ambas.
La causa ms frecuente de insuficiencia artica crnica es la fie-
bre reumtica. En el caso de la insuficiencia artica aguda las
causas habituales son la diseccin de aorta y la endocarditis.
Otras causas que pueden producirla son la dilatacin del anillo
artico, el Marfan y las enfermedades del tejido conectivo,
enfermedades reumatolgicas, etc.
Fisiopatologa y manifestaciones clnicas
Se produce una regurgitacin hacia el ventrculo izquierdo en
distole de la sangre de la aorta que se une a la que proviene
de la aurcula izquierda. Esta sobrecarga de volumen sobre el
] VALVULOPATAS [ 31
Manual A Mir www.academiamir.com
ventrculo izquierdo provoca hipertrofia excntrica con dilata-
cin, que inicialmente es compensadora y atena la elevacin
de la presin telediastlica (MIR 05, 26). Progresivamente el
ventrculo va claudicando y dilatndose hasta que empeora la
funcin sistlica y aparece la insuficiencia cardaca terminal. El
volumen telediastlico se correlaciona con la mortalidad ope-
ratoria y la disfuncin postoperatoria del ventrculo izquierdo.
La insuficiencia artica aguda severa es mal tolerada hemodi-
nmicamente y condiciona un rpido deterioro clnico que
puede abocar en edema agudo de pulmn. En cambio, en la
insuficiencia artica crnica se desencadenan mecanismos de
compensacin que hacen que sea bien tolerada y de larga evo-
lucin.
La insuficiencia artica puede evolucionar de manera asinto-
mtica durante aos. Es una valvulopata ms traicionera que
la estenosis artica y suele dar sntomas cuando ya hay dete-
rioro de la funcin sistlica. La disnea es el sntoma ms fre-
cuente de esta enfermedad. Al igual que en la estenosis arti-
ca puede haber angina en ausencia de lesiones coronarias. La
angina puede ser de esfuerzo aunque es muy tpico de esta
enfermedad la angina durante el reposo nocturno (durante el
sueo hay una bradicardia fisiolgica. Al disminuir la frecuen-
cia cardaca, aumenta la duracin de la distole lo que aumen-
ta el chorro de regurgitacin y el estrs en el ventrculo izquier-
do lo que puede provocar angina). Sin embargo, el sncope no
es un dato habitual. Puede complicarse en la evolucin con
endocarditis y muerte sbita.
Insuficiencia artica
Volumen telediastlico VI
llenado desde aurcula
+ co o la FE.
regurgitacin artica
Dilatacin VI compensadora Volumen de eyeccin
evita el aumento de presin pulso hiperquintico
Funcin sistlica
Presin telediastlica VI Insuficiencia cardaca
Figura 11. Fisiopatologa de la insuficiencia artica.
Exploracin fsica
El pulso cardaco mostrar, por aumento en la presin diferen-
cial, un pulso saltn hiperquintico (bfido o bisferiens al igual
que en la miocardiopata hipertrfica). La presin arterial sis-
tlica est elevada mientras que la presin diastlica es muy
baja. El signo de Hill es la presin sistlica popltea obtenida
con brazalete que excede a la presin humeral ms de 20
mmHg.
La auscultacin y la palpacin cardaca pueden mostrar los
siguientes datos (MIR 00, 94):
- Soplo diastlico precoz (cuanto ms precoz ms aguda)
(MIR) de alta frecuencia, decreciente hacia el final de la dis-
tole. Se ausculta en rea artica y en el borde paraesternal
izquierdo en el tercer espacio intercostal (foco de Erb) y se
irradia hacia abajo e izquierda. La duracin del soplo se rela-
ciona con la severidad. Se ausculta mejor en espiracin forza-
da y con el paciente inclinado hacia delante (igual que el roce
de la pericarditis).
- Disminucin del 2R. En ocasiones 3R.
- Soplo sistlico artico por hiperaflujo.
32 ] VALVULOPATAS [
- En ocasiones soplo de Austin Flint: soplo diastlico de este-
nosis mitral producido por el chorro de regurgitacin artico
que se dirige contra la vlvula mitral dificultando su normal
apertura.
- El impulso apical es diseminado e hiperdinmico y est des-
plazado hacia fuera y abajo.
1R 1R
2R
Soplo Soplo diastlico
eyectivo de regurgitacin Austin
por hiperaflujo Flinn
3R
Figura 12. Representacin esquemtica de la auscultacin en la insuficiencia
artica.
Exploraciones complementarias
- ECG: patrn de sobrecarga de volumen del ventrculo
izquierdo. Los trastornos de la conduccin intraventricular
izquierda se presentan tardamente en la evolucin y se aso-
cian generalmente con disfuncin ventricular izquierda.
- Radiologa: el tamao del corazn depende de la gravedad
y duracin de la insuficiencia artica. En situaciones agudas el
tamao puede ser normal, en situaciones crnicas hay creci-
miento ventricular izquierdo. Puede haber dilatacin de la raz
artica.
- Ecocardiograma: tcnica de eleccin para el diagnstico
mediante doppler-color. Nos ayuda tambin a valorar la indi-
cacin quirrgica mediante el clculo del dimetro telesistli-
- Cateterismo cardaco: al igual que en otras valvulopatas,
se realiza con vistas a planificar la ciruga, para valorar la
necesidad de revascularizacin coronaria en el mismo acto
quirrgico. Tambin es de utilidad para los casos en los que
existen dudas sobre la severidad de la lesin valvular.
Figura 13. Chorro de regurgitacin en la insuficiencia artica visto por ecocar-
diografa-doppler.
Tratamiento
- Insuficiencia artica crnica:
Tratamiento mdico (previo a la ciruga o cuando se des-
estima): es el de la insuficiencia cardaca (vasodilatadores y
diurticos). El nifedipino ha demostrado retrasar las necesi-
dades de ciruga en estos pacientes.
Tratamiento quirrgico: hay que intervenir a los pacientes
con insuficiencia artica severa sintomtica y a los asinto-
 Cardiologa
mticos antes de que los cambios en la funcin ventricular
izquierda se hagan manifiestos (es decir FE <55% o dime-
tro telesistlico de ventrculo izquierdo >55 mm).
- Insuficiencia artica aguda:
Si los pacientes presentan clnica de insuficiencia cardaca
est indicada la intervencin quirrgica inmediata (MIR).
En enfermos con insuficiencia artica aguda severa secun-
daria a una endocarditis infecciosa, que no estn afectados
hemodinmicamente, pueden esperar con tratamiento anti-
microbiano de 7 a 10 das y diferir la ciruga hasta que el
paciente presente control de la infeccin.
- La tcnica quirrgica consiste en la sustitucin valvular por
una prtesis. En ocasiones, sobre todo en los casos secunda-
rios a la dilatacin del anillo artico, se puede intentar la
reimplantacin de la vlvula nativa sobre un tubo de dacron,
sin necesidad de implantar prtesis (tcnica de David) (ver
Tratamiento de Aneurismas de Aorta Ascendente).
RECUERDA
En cuanto al tratamiento mdico de las valvulopatas. ste
consistir, en general en espera de la ciruga, en el
tratamiento de la insuficiencia cardaca, puntualizando en
algunos casos. En la estenosis mitral el tratamiento se basa
en el control de frecuencia cardaca, diurticos y anticoagu-
lacin ante la presencia de fibrilacin auricular aunque sea
un nico episodio-. En la insuficiencia artica y en la insufi-
ciencia mitral el tratamiento es con vasodilatadores y diur-
ticos. En la estenosis artica, recuerda que hay que
evitar los vasodilatadores (no usar nitratos), el tratamiento
consistir en frmacos inotropos negativos (betabloquean-
tes y calcioantagonistas) y diurticos si hay signos de con-
gestin pulmonar (el tratamiento mdico es similar a la mio-
cardiopata hipertrfica).
Las insuficiencias son valvulopatas ms traicioneras que las
estenosis. Suelen manifestarse clnicamente cuando ya hay
cierto deterioro de la funcin sistlica o dilatacin
ventricular. Por dicho motivo, la indicacin de actuacin
sobre estas lesiones no es slo clnica sino tambin por
parmetros ecocardiogrficos que orienten a disfuncin
sistlica o a dilatacin del ventrculo izquierdo.
Simplificando, la indicacin de intervencin invasiva en la
estenosis o insuficiencia mitral severa seran:
1. Sntomas a pesar del tratamiento mdico.
2. Asintomticos con hipertensin pulmonar severa, datos
de fallo cardaco derecho o izquierdo (disminucin de la FE
o dilatacin del ventrculo izquierdo).
En el caso de la estenosis o insuficiencia artica severas las
indicaciones de ciruga se resumen en:
1. Pacientes sintomticos (en este caso la indicacin quirr-
gica es desde que aparezcan los sntomas y no si tienen sn-
tomas a pesar del tratamiento mdico. Es debido al mal
pronstico de la enfermedad artica sintomtica a pesar de
que el paciente quede asintomtico con el tratamiento
mdico).
2. Pacientes asintomticos con datos de afectacin del ven-
trculo izquierdo (disminucin de la FE o dilatacin del ven-
trculo izquierdo).
El cuanto a la tcnica quirrgica en la estenosis mitral, si se
puede se realizar una valvuloplastia, y si no, sustitucin
valvular. En la estenosis artica en adultos siempre se debe
realizar sustitucin valvular, mientras que en las
insuficiencias hay que intentar reparar la vlvula y si no es
posible se debe sustituir por una prtesis.
Debes recordar los siguientes hallazgos exploratorios que
son muy importantes:
- En la FA no hay onda a en el pulso venoso yugular, ni
refuerzo presistlico en la estenosis mitral, ni 4R.
- Los pulsos saltones o hiperdinmicos son tpicos en los
casos clnicos del MIR en dos enfermedades: la insuficiencia
artica y el ductus arterioso persistente.
y Ciruga Cardiovascular
4.6.- Otras valvulopatas
ENFOQUE MIR
Las siguientes valvulopatas son muy poco preguntadas en el
MIR, es preferible dominar las anteriores antes de pasar a stas,
e intentar aplicar los conceptos generales en caso de que se
hiciera alguna pregunta. Slo han preguntado acerca del trata-
miento percutneo con valvuloplastia de la estenosis pulmonar
congnita.
Estenosis tricuspdea
Etiologa
Como en la mayora, la causa ms frecuente es la reumtica,
asocindose a alteracin de la vlvula mitral, que es la que
domina el cuadro (se debe sospechar cuando un paciente con
estenosis mitral mejora de su disnea y aparecen signos de fallo
derecho, al igual que ocurra en estos pacientes cuando des-
arrollan hipertensin pulmonar). Otras causas son la atresia tri-
cspide congnita (sndrome de Noonan y Alagille), tumores
de la aurcula derecha y el sndrome carcinoide (que con ms
frecuencia provocan insuficiencia tricuspdea). Es ms frecuen-
te en mujeres.
Fisiopatologa
Se produce un aumento de presin en la aurcula derecha que
provoca congestin venosa. El diagnstico se establece midien-
do el rea tricspide o por el gradiente medio diastlico (>2
mmHg).
Clnica
La clnica es de insuficiencia cardaca derecha (ingurgitacin
yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y de bajo gasto
(debilidad muscular y astenia).
Exploracin fsica
En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la pre-
sin venosa yugular. Se ausculta un soplo diastlico en foco tri-
cuspdeo que aumenta en inspiracin (signo de Rivero Carvallo)
(MIR 05, 252). En la auscultacin encontramos un chasquido
de apertura, que frecuentemente es difcil de diferenciar del de
la estenosis mitral.
Exploraciones complementarias
- ECG: crecimiento de la aurcula derecha desproporcionado
con el grado de hipertrofia ventricular derecha.
- Radiologa: cardiomegalia por el crecimiento de la aurcula
derecha.
- Ecocardiograma: tcnica diagnstica de eleccin (mide el
gradiente y el rea valvular).
Tratamiento
El tratamiento en general es mdico (dieta baja en sal y diur-
ticos), excepto en casos graves (gradiente de >5 mmHg o rea
<1,5 cm2) o cuando haya que intervenir la mitral (se realiza
comisurotoma). Si la comisurotoma abierta no es suficiente,
hay que sustituir la vlvula tricspide con una prtesis (suelen
emplearse vlvulas biolgicas debido a la mayor posibilidad de
trombosis protsicas en el lado derecho y a que, al ser un terri-
torio de menor presin, las prtesis degeneran ms lentamente).
Insuficiencia tricuspdea
Etiologa
La causa ms frecuente es la dilatacin del ventrculo derecho
y del anillo tricuspdeo (funcional). Si existe afectacin orgni-
ca de la vlvula, la etiologa ms frecuente es la endocarditis
(MIR 06, 36). Otras causas son la fiebre reumtica, enferme-
] VALVULOPATAS [ 33
Manual A Mir www.academiamir.com
dad de Ebstein, congnita, sndrome carcinoide, etc. Es la val-
vulopata ms frecuente en el sndrome carcinoide.
Clnica
Cuando no hay hipertensin pulmonar, la insuficiencia tricus-
pdea suele ser asintomtica. Cuando hay hipertensin pulmo-
nar aparece clnica de fallo derecho (MIR 02, 39).
Exploracin fsica
Podemos encontrar datos de congestin retrgrada derecha
tales como hepatomegalia, ictericia, edemas, etc. Habr dis-
tensin venosa yugular, desaparece la onda x normal, con apa-
ricin de onda v prominente. En caso de insuficiencias tricusp-
deas severas puede palparse el latido del corazn en el hgado.
Este hallazgo se denomina "pulso heptico" y es debido a la
transmisin retrgrada del latido ventricular por la incompe-
tencia del la vlvula tricspide. En la auscultacin aparece un
3R y un soplo holosistlico en el foco tricspide (5 espacio
intercostal derecho), ambos aumentan con la inspiracin pro-
funda (signo de Rivero Carvallo).
Diagnstico
El ecocardiograma aportar el diagnstico definitivo, la severi-
dad y la posible etiologa.
Tratamiento
Si es funcional, se trata la causa que la produce. Si es primaria
(orgnica), no responden a tratamiento mdico (diurticos y
dieta hiposdica) y tienen hipertensin pulmonar, se tratan
quirrgicamente. En caso de requerir tratamiento quirrgico,
se puede realizar una anuloplstia con implantacin de anillo
de Carpentier, o sin anillo (anuloplastia de Vega). En la patolo-
ga orgnica se prefiere la sustitucin valvular por una prtesis
biolgica.
Estenosis pulmonar
La etiologa ms frecuente es la congnita. Si da clnica, lo que
es poco frecuente, aparecen sntomas de insuficiencia cardaca
derecha, bajo gasto, angina y congestin venosa sistmica sin
congestin pulmonar.
En la exploracin aparecen unas ondas a prominentes, refor-
zamiento de 2R, soplo sistlico eyectivo en 2 espacio inter-
costal izquierdo (foco pulmonar), que aumenta con la inspira-
cin. En el ECG aparecen signos de crecimiento de ventrculo
derecho, y en la radiologa puede aparecer cardiomegalia por
crecimiento del ventrculo derecho, dilatacin postestentica
de la arteria pulmonar y campos pulmonares limpios sin signos
de congestin (MIR 97, 186). El tratamiento de eleccin es la
valvuloplstia con catter baln.
Insuficiencia pulmonar
La causa ms frecuente es la dilatacin del anillo por hiperten-
sin pulmonar, dilatacin idioptica de la arteria pulmonar o
secundaria a trastorno del tejido conectivo. La segunda causa
es la endocarditis infecciosa.
Clnica
Es derivada de la sobrecarga del ventrculo derecho con fallo
derecho, que suele pasar inadvertida durante muchos aos.
Aparece el soplo de Graham Steell (diastlico en foco pulmo-
nar que aumenta con la inspiracin).
Tratamiento
La insuficiencia pulmonar es raramente tan importante como
para que precise de tratamiento especfico, por tanto, el tra-
tamiento suele ser sintomtico.
34 ] VALVULOPATAS [
RECUERDA
Las ondas caractersticas del pulso venoso yugular se
aprecian en las valvulopatas derechas. En el caso de las
valvulopatas izquierdas se apreciarn en la presin capilar
pulmonar (precisa catter de Swan-Ganz y, por lo tanto, no
son datos de una exploracin fsica rutinaria). Por ejemplo,
en la estenosis tricuspdea son tpicas las ondas a
prominentes y en la insuficiencia tricuspdea ondas v
gigantes en el pulso venos yugular (en la estenosis e
insuficiencia mitral son tpicos los mismos datos, pero en
la presin capilar pulmonar).
Los tumores carcinoides abdominales precisan metstasis
hepticas para lesionar las vlvulas cardacas derechas,
debido a que sus metabolitos son eliminados por el hgado,
(las excepciones seran los tumores que quedan excluidos
de la circulacin portal, como el carcinoie de recto u ovario).
Adems no lesionan las vlvulas izquierdas debido a que en
el pulmn se eliminan tambin los metabolitos lesivos
secretados por estos tumores. La lesin de las vlvulas
cardacas izquierdas puede producirse en los carcinoides
bronquiales.
4.7.- Prtesis valvulares
En cuanto a la eleccin de la prtesis a implatar se debe hacer
una valoracin individual, as como saber las caractersticas de
cada una de ellas. La prtesis mecnica es mucho ms durade-
ra, pero necesita anticoagulacin de por vida, manteniendo
INR entre 2,5-3,5, con todos los problemas que ello conlleva
(MIR 05, 35). La prtesis biolgica tiene una vida media ms
corta (5-10 aos), pero no necesita anticoagulacin, salvo los 3
primeros meses post-implante (hasta la endotelizacin de la
superficie de la prtesis). S es conveniente antiagregar con
AAS o clopidogrel a estos pacientes, salvo contraindicacin,
especialmente en las prtesis en posicin mitral que tienen
mayor riesgo trombtico que las prtesis en posicin artica.
Las indicaciones de un tipo u otro de prtesis pueden resumir-
se de la siguiente manera:
- Prtesis biolgicas:
Mujeres que desean tener hijos por el efecto teratgeno
de los anticoagulantes orales. Es una solucin temporal.
Contraindicaciones para la anticoagulacin crnica.
Pacientes mayores de 65-70 aos.
- Prtesis mecnicas:
Menores de 60-65 aos con esperanza de vida >10 aos.
Enfermos que necesiten anticoagulacin por otro motivo
(por ejemplo por FA).
Estados con aumento de calcificaciones (insuficiencia
renal).
Figura 14. Tipos de prtesis mecnicas.
En cuanto a las complicaciones de las vlvulas protsicas con-
viene destacar:
- Endocarditis (ver manual de Infecciosas y
Microbiologa): se diferencia entre precoz (dos meses desde
 Cardiologa
el implante) y tardas (despus de dos meses). La endocarditis
precoz est ms frecuentemente causada por estafilococos
coagulasa negativo (S. epidermidis), que contaminan la vl-
vula durante la propia intervencin. El tratamiento antibitico
no suele esterilizar la prtesis y se requiere una nueva inter-
vencin para recambiar la vlvula. La endocarditis tarda est
causada por los mismos grmenes que las endocarditis sobre
vlvula nativa y el tratamiento antibitico adecuado puede
eliminar la infeccin (sobre todo en las prtesis biolgicas).
- Disfuncin protsica: puede ser debida a distintos meca-
nismos (calcificacin formacin de pannus y degeneracin
protsica, deshiscencia de suturas, trombosis, etc.). Suele
manifestarse como una reaparicin de los sntomas tras un
perodo de mejora.
- Trombosis y fenmenos emblicos. La trombosis prot-
sica es una urgencia quirrgica y requiere la sustitucin val-
vular. Suele producirse por rangos de anticoagulacin subp-
timos y es ms frecuente en las vlvulas mecnicas, sobre
todo en posicin derecha (por ello se suele preferir implantar
prtesis biolgicas en las valvulopatas derechas). En el lado
izquierdo, las prtesis en posicin mitral tienen una mayor
tendencia a la trombosis y a la embolizacin.
- Otras complicaciones que pueden aparecer son anemia
hemoltica, ruidos protsicos producidos por las prtesis
mecnicas (son normales), hemorragias por la anticoagula-
cin (se estima en un 1% la incidencia anual de hemorragias
intracerebrales en pacientes anticoagulados de manera crni-
ca), etc.
Figura 15. Anillo protsico mitral y acto quirrgico de implantacin.
4.8.- Endocarditis marntica
La endocarditis trombtica no bacteriana o marntica
afecta a pacientes de edad avanzada o que presentan una
enfermedad en estadio terminal, principalmente, neoplasias
(adenocarcinoma pancretico, adenocarcinoma pulmonar y
tumores linfohemticos). Como consecuencia del estado de
hipercoagulabilidad presente en estos pacientes se produce el
depsito de fibrina, plaquetas y eritrocitos en los velos valvula-
res del corazn, produciendo verrugas o vegetaciones, que
asientan principalmente sobre vlvulas daadas y sobre la
mitral y la artica (MIR 2008, 251). Las vlvulas izquierdas
estn sometidas a una mayor sobrecarga mecnica, por lo que
presentan pequeas erosiones en su superficie que favorecen
la trombosis. Estos pequeos trombos se desprenden con faci-
lidad, originando infartos en mltiples localizaciones: cerebro,
rin, bazo, intestino y extremidades.
y Ciruga Cardiovascular
TEMA 5 CARDIOPATAS
CONGNITAS
ENFOQUE MIR
No debes asustarte ante este tema porque en general se pregun-
ta poco. Aunque han cado preguntas de casi todas las cardiopa-
tas congnitas, debes centrarte slo en unas pocas de ellas.
Merecen especial atencin la CIA, la coartacin de aorta y la
tetraloga de Fallot. Suelen ser preguntadas en forma de caso cl-
nico, pero tambin pueden caer preguntas directas, como cul es
el momento ms idneo para realizar la correccin quirrgica.
5.1.- Generalidades
La cardiopata congnita ms frecuente es la vlvula artica
bicspide y, en segundo lugar, la CIV. De las formas cianticas,
las ms frecuente en el recin nacido es la TGV y, a partir del
primer ao de vida, la tetraloga de Fallot.
Clnica
Las cardiopatas congnitas se diferencian clnicamente en fun-
cin de la direccin del flujo sanguneo entre las cavidades car-
dacas (shunt).
Los cortocircuitos izquierda-derecha (ID) cursan con hiperaflujo
pulmonar y se manifiestan por infecciones pulmonares de
repeticin, insuficiencia cardaca e hipertensin pulmonar con
aumento del segundo ruido (MIR 97, 216; MIR 97, 220). Tras
aos de sobrecarga de volumen, se producen cambios irrever-
sibles en las arteriolas pulmonares, condicionando un aumen-
to de las resistencias que acaba por invertir la direccin del
shunt y dar lugar a cianosis: es el llamado sndrome de
Einsenmenger. En esta situacin, el nico tratamiento definiti-
vo es el transplante cardiopulmonar.
Las cardiopatas con cortocircuitos derecha-izquierda (DI)
cursan con hipoaflujo pulmonar y, por tanto, con hipoxia cr-
nica con reagudizaciones puntuales (crisis hipoxmicas) y cia-
nosis. La hipoxemia origina secundariamente una policitemia
con riesgo de trombosis cuando el hematocrito es mayor a
65%. Hay que evitar las deshidrataciones y, en casos graves,
realizar una eritrofresis. Deben evitarse los corticoides.
REGLA MNEMOTCNICA
Acianticas
Con flujo pulmonar normal: "valvulopatas"
- Estenosis pulmonar
- Coartacin de aorta
Con flujo pulmonar aumentado: "agujeros"
- CIA
- CIV
- DAP
Cianticas
Con flujo pulmonar normal: "FEA"
- Fallot
- Ebstein
- Atresia tricuspdea
Con flujo pulmonar aumentado: "TDT"
- TGV
- Drenaje venoso pulmonar anmalo
- Truncus
5.2.- Cardiopatas congnitas con cortocircuito ID
CIA
Consiste en la existencia de un defecto de cierre en la pared
] CARDIOPATAS CONGNITAS [ 35
Manual A Mir www.academiamir.com
que separa las aurculas. No hay que confundirlo con el fora-
men oval permeable, que es una variante de la normalidad
muy prevalente en la poblacin general y sin trascendencia cl-
nica (aunque en ocasiones se asocia a un aneurisma en el tabi-
que interauricular y a embolias paradjicas).
RECUERDA
Los aneurismas del tabique interauricular suelen
asociarse a un foramen oval permeable. En estos
casos est aumentado el riesgo de embolia paradjica,
debido a que los trombos que puedan llegar a la AD desde
territorios venosos, en lugar de pasar exclusivamente al VD
para enclavarse posteriormente en el territorio pulmonar,
pasan a travs del foramen oval permeable a la AI-VI-aorta-
territorio sistmico. El diagnstico se basa en ETE (ecocardio
transesofgico) y el tratamiento puede realizarse cerrando el
foramen oval mediante un dispositivo que se coloca por
cardiologa intervencionista.
Clasificamos la CIA en funcin de la localizacin del orificio:
1. Ostium primum: situado en la parte ms baja del tabique
interauricular, cerca de las vlvulas AV. Puede asociar una
hendidura en la valva mitral anterior que condiciona una insu-
ficiencia mitral. La forma ms grave es el canal AV comn
producido por un defecto en los cojinetes endocrdicos
(MIR), con insuficiencia cardaca en los primeros meses; en su
forma completa ("canal AV completo") asocia una CIV y una
vlvula AV comn y, por tanto, un shunt DI con cianosis.
Esta ltima se asocia al sndrome de Down.
2. Ostium secundum: es la forma de CIA ms frecuente.
Situado en la zona medial del tabique interauricular.
3. Seno venoso: localizado en la parte ms alta del septo,
cerca de la desembocadura de la vena cava superior; en
menos ocasiones cerca de la vena cava inferior. Puede asociar
alteracin de la desembocadura de las venas pulmonares
derechas.
El denominado "sndrome de Lutembacher" consiste en la aso-
ciacin de una CIA con estenosis mitral.
REGLA MNEMOTCNICA
Sndrome de LutEM-CIAcher:
Estenosis Mitral
Comunicacin InterAuricular
Figura 1. Comunicacin interauricular vista por ecocardiografa transesofgica.
Ntese el paso de sangre entre ambas aurculas que genera un flujo turbulen-
to (mosaico de colores azul, rojo y amarillo).
Fisiopatologa
Los orificios pequeos cierran espontneamente en los prime-
ros aos de vida, mientras que el canal AV comn desarrollar
36 ] CARDIOPATAS CONGNITAS [
una clnica franca. La clnica de la CIA es consecuencia del cor-
tocircuito ID que se establece a nivel auricular y que condi-
ciona un hiperaflujo pulmonar.
Clnica
Lo ms frecuente es que sea asintomtica. En caso de dar cl-
nica, suele presentarse en forma de infecciones pulmonares de
repeticin y, a la larga, puede desarrollarse un sndrome de
Eisenmenger con clnica de insuficiencia cardaca.
Diagnstico
- Auscultacin:
Desdoblamiento fijo del segundo tono (MIR 01F, 52; MIR
00, 219; MIR 98F, 90; MIR 97, 170).
Aumento del primer ruido.
Soplo sistlico eyectivo de hiperaflujo pulmonar.
Soplo pansistlico de insuficiencia mitral en el canal AV
comn.
- ECG: en el ostium secundum existe sobrecarga de cavidades
derechas con bloqueo de rama derecha (BRD) y eje derecho.
En el CIA tipo ostium primum, adems de BRD por sobrecar-
ga de cavidades derechas, existen otras alteraciones de la
conduccin, como un hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI)
que determina un eje izquierdo y vertical (MIR).
- Radiografa de trax: crecimiento de cavidades derechas
y pltora pulmonar (MIR 01, 49).
- Ecocardiograma: es la tcnica diagnstica de eleccin.
Permite estudiar con precisin la anatoma del defecto septal
y programar la correccin quirrgica o percutnea.
- Cateterismo: muestra un salto oximtrico en la AD.
Tratamiento
- De soporte de las infecciones pulmonares y de la insuficien-
cia cardaca, si existiese.
- En general se debe realizar profilaxis de endocarditis infec-
ciosa, sobre todo en presencia de defecto tipo ostium pri-
mum, que suele asociar insuficiencia mitral. No es necesaria
dicha profilaxis en caso de CIA tipo ostium secundum.
- Indicaciones de ciruga:
Sintomticos.
Asintomticos cuyo cortocircuito tenga una relacin entre
el flujo pulmonar (Qp) y el sistmico (Qs) superior a 2 (Qp/Qs
>2) (MIR 00, 83). Se recomienda la ciruga entre los 3-6
aos de edad.
CIA tipo ostium primum: sobre todo en la forma canal AV
completo, en la que sin correccin la mortalidad en el primer
ao de vida supera el 50%. En estos casos la correccin qui-
rrgica debe realizarse antes de los 6-12 meses (MIR 97, 212).
RECUERDA
Cuando te presenten un caso clnico de un adulto con
desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido y BRD,
debes pensar siempre en una CIA tipo ostium secundum.
La CIA tipo ostium primum se asocia con mayor frecuencia
que la de tipo ostium secundum a alteraciones de la vlvula
mitral (insuficiencia mitral) y, a alteraciones de la
conduccin (BRD y HBAI).
Indicaciones de ciruga en la CIA:
- Cortocircuito I-D significativo (Qp/Qs > 2).
- Paciente sintomtico.
No est indicada la ciruga:
- Cortocircuito I-D trivial (Qp/Qs < 1,5).
- Enfermedad vascular pulmonar grave sin cortocircuito I-D
(Eisenmenger).
 Cardiologa
El objetivo de la ciruga es evitar que se desarrolle un sndrome
de Eisenmenger. La ciruga no est indicada en aquellos
pacientes con cortocircuitos ID triviales (Qp/Qs <1,5), ni en
los pacientes en los que ya se haya instaurado una inversin del
flujo por enfermedad vascular pulmonar (Eisenmenger).
La ciruga consiste en la sutura o colocacin de un parche en el
orificio del tabique. Cada vez ms, se cierran estos defectos sep-
tales a travs de la cardiologa intervencionista mediante la colo-
cacin de un dispositivo en forma de doble paraguas. En el tipo
ostium primum se corregirn al tiempo las alteraciones asocia-
das, siendo en ocasiones necesario sustituir la vlvula mitral.
CIV
Es la cardiopata congnita ms frecuente, exceptuando la vlvula
artica bicspide. Consiste en un defecto de cierre del tabique que
separa los ventrculos, en general en la porcin membranosa.
Figura 2. Comunicacin interventricular.
Fisiopatologa
En los orificios pequeos no existe mucha traduccin fisiopa-
tolgica y un porcentaje alto cierra espontneamente hacia el
primer ao de vida. En las CIV grandes, el shunt ID origina
hiperaflujo pulmonar.
Clnica y diagnstico
Las CIV pequeas (enfermedad de Roger) son asintomticas;
las grandes suelen producir insuficiencia cardaca en los prime-
ros meses de vida.
- Auscultacin:
Soplo pansistlico paraesternal izquierdo spero y fuerte
(en general ms notable en defectos pequeos). Tiende a
desaparecer con la inversin del shunt (MIR 01, 178).
- ECG: sobrecarga de ambos ventrculos y de la AI.
- Radiografa de trax: cardiomegalia con pltora pulmonar.
- Ecocardiograma: es la tcnica diagnstica de eleccin.
- Cateterismo: muestra un salto oximtrico en VD.
Tratamiento
- Observacin estrecha y profilaxis de la endocarditis infeccio-
sa hasta que se cierre el defecto.
- Indicaciones de ciruga:
Sintomticos: insuficiencia cardaca, retraso en el desarro-
llo, infecciones pulmonares de repeticin. Se debe realizar la
ciruga entre los 3-6 meses de edad.
Defectos del tabique infundibular (de salida).
Defectos del tabique de entrada.
Asintomticos cuando el cortocircuito ID posee una
relacin entre el flujo pulmonar y el sistmico mayor a 2
(Qp/Qs >2). Se recomienda realizar la ciruga pasado el ao
de edad.
y Ciruga Cardiovascular
RECUERDA
La auscultacin de una CIV se caracteriza por un soplo
pansistlico rudo en regin paraesternal izquierda.
En el MIR, ante un soplo pansistlico debes pensar en dos
entidades: CIV o insuficiencia mitral.
En la CIV, la intensidad del soplo tiene una relacin inversa
con el tamao de la comunicacin, siendo importante en
CIV pequeas.
El soplo de la CIV tiende a desaparecer cuando se desarrolla
el sndrome de Eisenmenger.
Las CIV de pequeo tamao (restrictivas o tipo Roger) se
manifiestan por un soplo pansistlico muy intenso y,
generalmente, se cierran espontneamente en el
primer ao de vida.
Ductus arterioso persistente
Consiste en la ausencia de obliteracin del ductus arterioso en
el recin nacido, persistiendo un conducto que une la aorta,
distal a la subclavia izquierda, con la arteria pulmonar. En con-
diciones normales, esta comunicacin debe cerrarse en las pri-
meras horas tras el nacimiento para dar lugar al ligamento
arterioso hacia el primer mes de vida. El DAP aparece en casi
todos los recin nacidos prematuros y es ms frecuente en
nias y en hijos de madre infectada por rubola en el primer
trimestre de gestacin.
Figura 3. Ductus arterioso persistente.
Fisiopatologa
Las formas ms leves suelen cerrarse espontneamente duran-
te los primeros meses. En el resto de casos, se origina un cor-
tocircuito ID desde la aorta hasta la arteria pulmonar que
ocasiona hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de volumen de las
cavidades izquierdas.
Diagnstico
- Exploracin: pulso celer y saltn; pueden aparecer signos
de insuficiencia cardaca. Generalmente se palpa un thrill.
- Auscultacin: soplo en maquinaria de Gibson: continuo,
en foco pulmonar, irradiado a regin infraclavicular izquierda
(MIR 04, 170).
- ECG: sobrecarga de corazn izquierdo.
- Radiografa de trax: pltora pulmonar, crecimiento de
corazn izquierdo.
- Ecocardiograma: confirma el diagnstico mediante la
visualizacin del ductus en proyeccin supraesternal.
] CARDIOPATAS CONGNITAS [ 37
Manual A Mir www.academiamir.com
RECUERDA
La auscultacin tpica del DAP es un soplo continuo (en
maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar irradiado a
regin infraclavicular izquierda.
Tratamiento
Profilaxis de la endocarditis infecciosa hasta el cierre definitivo.
- Prematuros: puede promoverse el cierre sin ciruga adminis-
trando indometacina.
- Nios a trmino sintomticos, con ductus grande, hiperten-
sin pulmonar, o en prematuros en que la indometacina ha
sido inefectiva: cierre quirrgico mediante ligadura.
- En el resto de los casos puede esperarse, ante la posibilidad
de cierre espontneo, hasta el primer ao de vida. En estos
casos, si el ductus es de pequeo tamao, puede realizarse
mediante intervencionismo percutneo, evitando as la ciru-
ga cardaca.
Otros shunts
Aneurisma del seno de Valsalva
Consiste en una dilatacin de la pared de la aorta debido a una
debilidad congnita. Suele pasar desapercibido hasta que se
rompe al VD en la edad adulta, dando lugar a un cuadro de
dolor torcico brusco con signos de sobrecarga del corazn
izquierdo. A la auscultacin, origina un soplo continuo. El tra-
tamiento es quirrgico.
Fstula arteriovenosa coronaria
Se trata de una comunicacin anmala entre una arteria coro-
naria y el VD, dando lugar a un soplo continuo en el reborde
esternal. Suele ser asintomtico, aunque a veces debuta en
forma de endocarditis infecciosa, trombosis, insuficiencia car-
daca o hipertensin pulmonar. El tratamiento es quirrgico.
Origen anmalo de la coronaria izquierda
Consiste en el nacimiento de la arteria coronaria izquierda en
la arteria pulmonar, dando lugar a isquemia. Suele ser asinto-
mtica, aunque puede debutar en forma de IAM en el nio. El
tratamiento es quirrgico.
5.3.- Cardiopatas congnitas con cortocircuito DI
Son las denominadas cardiopatas congnitas cianticas.
Transposicin de grandes vasos
Es la cardiopata ciantica ms frecuente en el recin nacido. Se
produce cuando la aorta nace del VD y la arteria pulmonar del
VI, establecindose dos circulaciones cerradas e independientes.
Fisiopatologa
Toda la sangre que sale del VD pasa a la circulacin mayor y
regresa al corazn derecho sin oxigenarse, mientras que la que
sale del VI se dirige hacia los pulmones y vuelve al mismo lugar.
Este tipo de anomala slo es viable si coexisten adems una o
ms comunicaciones que mezclen la sangre de ambos circuitos
(CIA, DAP y/o CIV). Necesita tratamiento temprano, porque sin
l la mortalidad es muy alta.
Diagnstico
- Exploracin: cianosis al nacimiento que se agravar seve-
ramente en el momento en que se cierre el ductus.
- ECG: sobrecarga del VD.
- Radiografa de trax: pltora pulmonar (por la hiperdina-
mia que existe por el acortamiento del circuito pulmonar),
corazn ovalado con pedculo estrecho debido a la superpo-
sicin de las grandes arterias en el plano anteroposterior.
- Ecocardiograma: confirma el diagnstico.
38 ] CARDIOPATAS CONGNITAS [
- Cateterismo: caractersticamente la presin en VI es menor
que en la aorta.
Tratamiento
1. Es fundamental promover desde el primer momento las
comunicaciones entre las cavidades cardacas para asegurar
la mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada de las dos cir-
culaciones paralelas e independientes:
Se intentar mantener el ductus permeable mediante la
infusin de PGE1 (MIR 00, 254).
Se intentar aumentar o crear la CIA mediante la atrio-
septostoma de Rashkind, que desgarra el tabique inter-
auricular por medio de un catter-baln.
2. En un segundo tiempo, se realizar la ciruga correctora. La
tcnica de eleccin es la correccin anatmica de Jatene,
que consigue reimplantar cada arteria en su ventrculo corres-
pondiente. Se debe realizar antes de las 3 semanas de vida,
para evitar la atrofia del VI debido a las bajas presiones.
La correccin fisiolgica de Mustard consiste en la redis-
tribucin del flujo de sangre a nivel auricular hacia los ventr-
culos correspondientes gracias a un parche colocado de
forma especial.
Figura 4. Correccin anatmica de la TGV. Operacin de Jatene.
Truncus
Consiste en la existencia de una nica arteria que sale de la
base del corazn y que se ramifica dando lugar a las corona-
rias, la arteria pulmonar y la aorta ascendente, acompaada de
una CIV septal baja. Es un defecto grave que necesita correc-
cin quirrgica precoz. En ocasiones se asocia al sndrome Di
George (con aplasia de timo y paratiroides).
Drenaje venoso pulmonar anmalo total
Consiste en el drenaje de las venas pulmonares hacia el cora-
zn derecho, volviendo la sangre hacia la circulacin pulmonar
(MIR 99F, 57). La forma ms frecuente es la supracardaca,
desembocando en la vena cava superior, aunque tambin pue-
den hacerlo en la AD o en la vena cava inferior (infradiafrag-
mtico). En los casos en los que la conexin se realiza a travs
del sistema cava superior, la silueta cardaca adquiere confor-
macin en "8" o "mueco de nieve" en la radiografa de
trax. Esta anomala precisa para ser viable de una CIA que
lleve parte de la sangre oxigenada a la circulacin general. El
tratamiento es quirrgico.
Ventrculo nico
Consiste en la existencia de una cavidad ventricular nica que
se asemeja al VI, que recibe sangre de las dos aurculas. Debuta
con insuficiencia cardaca en la primera infancia. Necesita tra-
tamiento quirrgico precoz y la tcnica de eleccin es la ope-
racin de Fontan o derivacin atriopulmonar, que crea un
conducto entre la AD y la arteria pulmonar.
Hipoplasia de cavidades izquierdas
Consiste en el hipodesarrollo del corazn izquierdo, en cual-
quiera de sus componentes (cavidad ventricular, orificio mitral,
artico y/o aorta), de manera que la circulacin se mantiene
 Cardiologa
gracias al VD y a la persistencia del ductus arterioso. Da lugar
a insuficiencia cardaca en los primeros das de vida. Necesita
tratamiento quirrgico precoz y la tcnica de eleccin es la
correccin en dos tiempos de Norwood. La alternativa es el
transplante cardaco.
Tetraloga de Fallot
Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente, pero no se
manifiesta al nacimiento sino que aparece a partir del primer
ao de vida. Consiste en la coexistencia de cuatro malforma-
ciones (MIR 98, 119):
- Estenosis pulmonar infundibular (subvalvular) (MIR 99F,
42). Marca el pronstico.
- Hipertrofia del ventrculo derecho.
- Comunicacin interventricular.
- Aorta acabalgada sobre ambos ventrculos.
En ocasiones, tambin posee anomalas en las coronarias.
Cuando asocia CIA hablamos de pentaloga de Fallot.
1. CIV
2. Estenosis pulmonar
3. Hipertrofia de VD
4. Acabalgamiento artico
Figura 5. Tetraloga de Fallot.
Fisiopatologa
La dificultad al flujo de sangre a travs del tracto de salida del
VD condiciona la hipertrofia progresiva del mismo, de manera
que con el tiempo, las presiones del corazn derecho superan
las del izquierdo y aparece el cortocircuito DI a travs de la
CIV, y con ello la cianosis. Todas aquellas maniobras que con-
sigan disminuir la postcarga (resistencias perifricas), facilitarn
el paso de sangre hacia el corazn izquierdo y aorta y agrava-
rn la hipoxemia.
Clnica
Se manifiesta como un RN sano que, al alcanzar el ao de vida,
comienza con cianosis, tanto ms grave cuanto ms marcada
sea la estenosis pulmonar. Suele acompaarse de cierto grado
de disnea con el esfuerzo y de escasez de ganancia ponderal.
La hipoxemia crnica dar lugar a un tinte azulado constante
con crisis puntuales caractersticamente desencadenadas por el
llanto o el ejercicio, en las que aparece cianosis intensa, agita-
cin, polipnea, prdida de conciencia, convulsin e incluso
muerte. Es muy tpico que el cuadro mejore al adoptar el nio la
posicin de cuclillas o genupectoral (squatting), o bien, en el lac-
tante, la posicin en gatillo de fusil, con el fin de aumentar las
resistencias perifricas a nivel de las extremidades flexionadas, de
manera que disminuye el shunt y mejora la circulacin pulmonar.
En las cardiopatas evolucionadas pueden observarse acropa-
quias, trombosis vasculares debido a la policitemia secundaria
a la hipoxia (son muy tpicos los abscesos cerebrales) o trastor-
nos hemorrgicos por el mismo motivo.
Diagnstico
- Auscultacin: soplo sistlico de estenosis pulmonar, menor
y Ciruga Cardiovascular
cuanto mayor es la estenosis (MIR) (disminuye durante las cri-
sis), con disminucin del 2 ruido.
- Radiografa de trax: hiperclaridad en los campos pulmo-
nares; corazn en "zueco" (pequeo, con la punta redonda y
levantada y una depresin en el punto de salida de la arteria
pulmonar o signo del "hachazo pulmonar") (MIR 05, 182).
- ECG: sobrecarga de corazn derecho, con eje desviado a la
derecha.
- Ecocardiograma: confirma el diagnstico.
Tratamiento
Para mejorar la hipoxemia durante las crisis, se puede emplear
oxgeno, betabloqueantes (relajan el infundbulo pulmonar
facilitando la salida de sangre hacia la circulacin pulmonar),
metoxamina (aumenta las resistencias vasculares perifricas
disminuyendo el shunt), y otras medidas de soporte, como
colocar al nio en posicin de cuclillas.
En nios menores de 1 ao y en anatomas muy desfavorables
(hipoplasia de la arteria pulmonar), se realizar la anastomosis
paliativa de Blalock-Taussing, que consigue unir la arteria
subclavia y la arteria pulmonar llevando ms cantidad de san-
gre a los pulmones.
En anatomas favorables (arteria pulmonar de tamao normal),
se realizar ciruga reparadora total lo ms precoz posible, con-
sistente en el cierre de la CIV por parche y la ampliacin del
infundbulo pulmonar. La atrofia de las arterias pulmonares
contraindica este tipo de correccin quirrgica.
Atresia tricspide
Consiste en la falta de comunicacin entre la AD y el VD, de
manera que, para ser viable, necesita de la coexistencia de una
CIA que lleva la sangre al corazn izquierdo y una CIV y/o duc-
tus persistente que la devuelve hacia la circulacin pulmonar.
El ventrculo derecho es hipoplsico, mientras que el corazn
izquierdo se sobrecarga. Se manifiesta con cianosis intensa y
un cuadro hipoxmico grave en el RN.
Necesita correccin quirrgica precoz. Entre las intervenciones
de soporte hasta la ciruga correctora, se encuentran la atrio-
septostoma de Rashkind seguida de una fstula sistmico-
pulmonar de Blalock-Taussing, o la fstula de Glenn, que
anastomosa la vena cava superior con la arteria pulmonar dere-
cha. Hacia los 3-4 aos de vida se realiza la ciruga correcto-
ra de Fontan, que consiste en crear una anastomosis entre la
AD y la arteria pulmonar.
5.4.- Coartacin artica
Consiste en la estrechez del istmo artico distal a la arteria
subclavia izquierda, que origina una dificultad en la eyeccin
de sangre hacia las extremidades inferiores conservando la irri-
gacin en las superiores y en el crneo. En funcin de la loca-
lizacin de la coartacin, distinguimos las formas preductales
(forma infantil) muy sintomticas y graves, y las postductales
(forma adulta) ms frecuentes y leves.
Con mucha frecuencia se asocia a otras anomalas, entre las que
destaca la vlvula artica bicspide. Otras son el sndrome de
Turner, rin poliqustico, aneurismas del polgono de Willis, HTA,
otras cardiopatas congnitas (DAP, CIV, estenosis artica, etc.).
Clnica
En general es asintomtica en la edad peditrica o presenta sn-
tomas inespecficos, como mareos, disnea al esfuerzo, o cefa-
lea por aumento de la presin arterial.
En la edad adulta, puede debutar con epistaxis de repeticin y
cefalea (por la HTA en la mitad superior del cuerpo) y con clau-
dicacin intermitente y frialdad acra en los miembros inferiores.
No hay que olvidar la posibilidad de clnica asociada a otras
malformaciones, como hemorragias cerebrales y el riesgo de
] CARDIOPATAS CONGNITAS [ 39
Manual A Mir www.academiamir.com
diseccin artica, rotura artica, aortitis infecciosa, etc.
Diagnstico
Suele detectarse en el estudio de una HTA en un paciente adul-
to (MIR 00, 99; MIR 98, 124).
- Exploracin: el hecho cardinal es la comprobacin de pul-
sos femorales ausentes o muy disminuidos, sobre todo en
comparacin con los pulsos radiales o braquiales (con dife-
rencias superiores a los 20 mmHg) (MIR 06, 26; MIR 97F,
254). Es muy tpico observar circulacin colateral desarrollada
a partir de anastomosis entre las arterias mamarias y las inter-
costales para eludir la zona estrechada, que pueden palparse
en el trax, la axila y la zona interescapular.
- Auscultacin: soplo mesosistlico sobre rea artica (con-
tinuo) y en la regin interescapular, clic de eyeccin, 2 ruido
fuerte, 4 ruido.
- Radiografa de trax:
Dilatacin de la aorta ascendente.
Es muy caracterstico el signo de "Roesler", que consiste
en la presencia de muescas en el reborde inferior de las cos-
tillas producidas por la protusin de las colaterales dilatadas.
Tambin es casi patognomnico el signo del "3" en la
aorta, que adquiere la morfologa de dicho nmero debido
a las dilataciones pre y post-coartacin.
- Esofagograma baritado: es muy tpico el signo de la "E"
en el esfago, moldeado por la tortuosidad de la aorta, antes
y despus de la estrechez.
Figura 6. Muescas costales en la coartacin de aorta.
Figura 7. Coartacin de aorta vista por resonancia magntica. Ntese la zona de
coartacin distal a la subclavia (flecha blanca) as como la gran circulacin cola-
teral con arterias mamarias e intercostales muy desarrolladas (flechas negras).
40 ] CARDIOPATAS CONGNITAS [
- ECG: sobrecarga del VI con eje desviado a la izquierda.
- Ecocardiograma: puede dar el diagnstico, aunque no es
la tcnica de eleccin.
- Aortografa: adems de confirmar el diagnstico, valora la
gravedad de la coartacin y el estado de la circulacin cola-
teral antes del tratamiento quirrgico. Debe realizarce un
cateterismo obligado de las arterias coronarias en el adulto.
- TAC torcico y RM: son pruebas de utilidad para el diag-
nstico y para planificar la ciruga.
Tratamiento
Debe realizarse profilaxis de la endocarditis bacteriana.
La indicacin quirrgica viene dada por el gradiente de presin
brazo/pierna mayor a 20 mmHg y por la clnica.
El tratamiento en el nio es la ciruga correctora (MIR 07, 191),
preferentemente antes de los 6 aos de edad, reservndose la
angioplastia percutnea con baln para aquellos casos urgen-
tes en el recin nacido y las reestenosis postciruga.
Mientras que en los nios pequeos la incidencia de hiperten-
sin residual es escasa, en los adultos la ciruga no siempre
corrige la hipertensin arterial.
En algunos adolescentes y adultos jvenes puede valorarse la
utilidad del cateterismo intervencionista (angioplastia percut-
nea con catter-baln) que evita la complicacin principal de la
ciruga que es la parapleja; sin embargo puede dar lugar a
aneurismas o diseccin de aorta. Es la tcnica de eleccin en
las reestenosis.
5.5.- Cor Triatriatum
Consiste en la existencia de un vaso colector previo a la AI, que
recoge la sangre procedente de las venas pulmonares y que
comunica con sta a travs de un orificio ms o menos este-
nosado, condicionando una insuficiencia cardaca variable en la
primera infancia. Con frecuencia, asocia estenosis mitral.
Necesita tratamiento quirrgico precoz.
5.6.- Anomala de Ebstein
Consiste en la implantacin baja de las valvas tricuspdeas,
dando lugar a una gran AD. Con frecuencia asocia prolapso de
la vlvula mitral. Esta anomala se asocia a la ingesta materna
de litio.
Clnicamente se manifiesta con sntomas de insuficiencia tri-
cuspdea y disfuncin del VD. Es muy caracterstica la asocia-
cin a un sndrome de Wolff-Parkinson-White por la exis-
tencia de vas de conduccin accesorias. Cuando asocia CIA da
lugar a cianosis progresiva debido al cortocircuito D-I que se
establece a nivel auricular, ya que la presin en la AD est ele-
vada por la presencia de insuficiencia tricuspdea.
Radiografa de trax: cardiomegalia por aumento de la AD.
ECG: sobrecarga de corazn derecho; ondas P gigantes, ms
altas que el QRS, bloqueo de rama derecha y, en ocasiones,
signo de WPW.
El tratamiento consiste en la sustitucin o reparacin quirrgi-
ca de la vlvula tricspide, con reconstruccin de la porcin
atrializada del VD y, cuando sea necesario, ablacin de las vas
accesorias.
Figura 8. ECG en la anomala de Ebstein asociado a WPW. Ntese el empasta-
miento del QRS en V5-V6 (ondas delta) y la presencia de ondas P altas y picu-
das en II y V1("P pulmonar") sugerentes de crecimiento de la AD.
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

RECUERDA cular lisa, colgena), y una capa exterior bastante delgada, la

adventicia (colgena).
CIA:
- Tipo ostium primum: insuficiencia mitral. Aneurismas
- Sndrome de Lutembacher: estenosis mitral. Son dilataciones patolgicas de la pared de las arterias. La loca-
- Canal AV completo: sndrome de Down. lizacin ms frecuente de los aneurismas es la aorta.
Es importante diferenciar el aneurisma artico verdadero (dila-
DAP: tacin de las tres capas) del pseudoaneurisma o aneurisma
- Prematuros. falso (disrupcin de las capas ntimas y media, estando envuel-
- Nias. to por la adventicia).
- Rubola.
Aneurismas de aorta torcica
CoAo: Pueden encontrarse en la aorta ascendente, cayado o aorta
- Sndrome de Turner. descendente (los ms frecuentes).
- Aneurismas del polgono de Willis.
- Vlvula artica bicspide.
- Rin poliqustico.

Anomala de Ebstein:
- Sndrome de Wolff-Parkinson-White.

Truncus:
- Sndrome Di George.

RECUERDA
CoAo:
- Signo del 3.
- Signo de Roesler (muescas costales).

TGV: Figura 1. Aneurisma de aorta torcica.

- Corazn ovalado con pedculo estrecho.
Drenaje venoso pulmonar anmalo:
- Silueta en 8 o en mueco de nieve.
Tetraloga de Fallot:
- Silueta en zueco.
TEMA 6 ENFERMEDADES
DE LA AORTA Y
PATOLOGA
ARTERIAL
ENFOQUE MIR
Es el tercer tema en importancia dentro de la Cardiologa. Para
rentabilizar su estudio, cntrate sobre todo en los aneurismas
de aorta abdominal y la diseccin de aorta. En cuanto al primer
tema, es necesario que tengas clara la actitud diagnstico-tera-
putica a seguir en cada caso concreto. De la diseccin de
aorta, debes saber reconocerla ante un caso clnico tpico, as
como su clasificacin y tratamiento. Sobre la isquemia arterial
aguda y crnica, estudia sobre todo las localizaciones ms fre-
cuentes, as como el protocolo teraputico.
6.1.- Patologa de la aorta
La aorta est constituida por tres capas: una delgada que es la
ntima (endotelio), una media gruesa (fibra elstica, fibra mus-
Patogenia
La arteriosclerosis, que es la etiologa ms frecuente en el caso
de los aneurismas de aorta descendente y arco artico, debili-
ta la pared y determina una degeneracin de la capa media y
dilatacin localizada. Suele coexistir HTA. En el caso del aneu-
risma de aorta ascendente, la etiologa ms frecuente es la
degeneracin qustica de la media. Son, sobre todo, saculares.
Clnica
Los aneurismas torcicos se acompaan muy a menudo de
arteriosclerosis generalizada, sobre todo de las arterias renales,
cerebrales y coronarias. Lo ms frecuente es que sean asinto-
mticos, pero a lo largo de su historia natural acabarn dando
sntomas antes de su ruptura por compresin de estructuras
vecinas (dolor profundo y pulstil, sndrome de vena cava supe-
rior, disfagia, disnea, etc.) o por desencadenar una insuficien-
cia artica significativa, la cual constituye la principal causa de
ciruga (MIR 01, 59).
Diagnstico
El diagnstico es similar al de los aneurismas de aorta abdomi-
nal (ver ms adelante).
Evolucin
El riesgo de rotura o diseccin es mayor a mayor tamao:
3%/ao si >5 cm y 7%/ao si >6 cm (MIR 07, 35). Los sinto-
mticos tienen mayor riesgo de rotura, as como en personas
de mayor edad.
Tratamiento
- Tratamiento de los factores de riesgo, especialmente de la HTA.
- Indicaciones quirrgicas:
Sntomas (ciruga urgente).
Insuficiencia artica significativa.
En pacientes asintomticos, se indica la ciruga de forma
preferente por encima de 60 mm de dimetro, y ciruga pro-
gramada por encima de 50-55 mm. Los pacientes afectos
de sndrome de Marfan deben intervenirse si el tamao es
mayor de 50 mm, pudiendo indicarse la ciruga con dime-

] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [ 41

Manual A Mir www.academiamir.com
tros menores (45 mm) si crecimiento rpido o antecedentes
familiares de ruptura o diseccin.
La intervencin quirrgica a practicar variar en funcin de la
afectacin de la vlvula artica: si sta es normal, puede reali-
zarse ciruga conservadora, con reimplante de la vlvula y las
arterias coronarias en el tubo de dacron que sustituye a la aorta
ascendente (tcnica de David o tcnica de Yacoub). Si la vlvu-
la artica es insuficiente o presenta deterioro orgnico, se
recambia junto con la aorta implantndose un tubo valvulado
(operacin de Bentall-Bono) (MIR 06, 23).
Figura 2. Tcnica de David: obsrvese el reimplante de la vlvula nativa y las
coronarias sobre el tubo de dacron.
Las complicaciones ms importantes de la ciruga son la hemo-
rragia por desgarro de aorta y la paraplejia, siendo esta ltima
la complicacin potencialmente ms grave.
Aneurisma de aorta abdominal
Es la forma ms frecuente de aneurisma artico, y casi siempre
se debe a causa arterioesclertica. La localizacin ms frecuen-
te es la infrarrenal (MIR), seguida en frecuencia de torcica
descendente, popltea, aorta ascendente y cayado.
Suelen ser fusiformes, a diferencia de los de aorta torcica.
RECUERDA
Localizacin ms frecuente de los aneurismas de
aorta aterosclerticos:
- Aorta abdominal infrarrenal.
- Aorta torcica descendente.
- Arteria popltea.
Etiologa
La arteriosclerosis es la causa fundamental, produciendo ero-
sin de la capa media, con rotura de las fibras elsticas, y debi-
litamiento, con la consiguiente dilatacin. Otra etiologa aadi-
da es la hipertensin arterial y la presentacin familiar.
Son caractersticos de varones de mediana edad con mltiples
factores de riesgo cardiovascular. La incidencia est aumenta-
da en pacientes portadores de aneurismas poplteos bilaterales.
Aneurisma aorta abdominal - Arterioesclerosis
- Necrosis qustica de la media
- Sfilis
Aorta ascendente - Arterioesclerosis
Aneurisma - Infecciones bacterianas
aorta torcica - Artritis reumatoide
Arco artico - Arterioesclerosis
Aorta descendente - Arterioesclerosis
Tabla 1. Etiologa de los aneurismas de la aorta.
42 ] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [
Clnica
Generalmente son asintomticos. El diagnstico de sospecha
se realiza por radiografa de abdomen (calcificacin del borde
del aneurisma) y el examen fsico. Son menos sintomticos que
los de la aorta ascendente y hay que sospecharlos cuando exis-
ta sensacin de plenitud, dolor en epigastrio y parte inferior de
la espalda que dura horas, incluso das. Puede ser continuo, as
como en forma de pulsacin anormal en el abdomen.
La rotura suele manifestarse como un dolor brusco en regin
lumbar con irradiacin hacia la ingle, nalgas y miembros infe-
riores e hipotensin. Puede producir una fstula venosa-arterial,
que conlleva un aumento del retorno venoso, que conduce a
insuficiencia cardaca con gasto elevado. La rotura libre puede
llevar a shock hemorrgico. El principal factor de riesgo de
rotura es el tamao del aneurisma, siendo la rotura la compli-
cacin ms frecuente de los aneurismas de aorta abdominal
mayores de 6 cm de dimetro (MIR 00F, 57; MIR 98F, 89).
Igualmente, incrementan el riesgo de ruptura la hipertensin
arterial y la coexistencia de EPOC.
Diagnstico
Casi tres cuartas partes de los aneurimas de aorta abdominal
son asintomticos en el momento del diagnstico.
Generalmente, son hallazgos casuales durante la exploracin
fsica rutinaria de un paciente, como una masa pulstil y, ms
frecuentemente, como consecuencia del empleo de tcnicas
diagnsticas (radiografa, ecografa, TAC) con motivo de otra
patologa. Las tcnicas de imagen ms empleadas son las
siguientes:
- Ecografa abdominal: actualmente, es el mtodo de eleccin
para el estudio del paciente en el que hay sospecha de aneu-
risma de aorta abdominal. Tiene una sensibilidad para la
deteccin del aneurisma cercana al 100% y es un mtodo
incruento. En definitiva, es de eleccin en el diagnstico de
screening, diagnstico inicial, y para el posterior seguimiento
en pacientes en los que no est indicada la ciruga en el
momento del diagnstico.
- TAC: es ms exacta que la ecografa para estimar el tamao
y la forma del aneurisma, adems de aportar informacin
sobre las relaciones anatmicas de los vasos renales y viscera-
les. Sin embargo, es ms cara y menos disponible, por lo que
no se recomienda como tcnica de screening inicial. Se
emplea como segundo paso diagnstico en caso de que se
plantee tratamiento quirrgico, y cuando se sospeche la exis-
tencia de alguna complicacin (MIR 05, 33).
- Resonancia magntica: es quiz el mejor mtodo de imagen,
permitiendo realizar medidas muy precisas. No obstante, es una
tcnica cara y de escasa disponibilidad por lo que no presenta
ventajas comparada globalmente con la TAC o la ecografa.
- Aortografa: actualmente no debe ser de uso rutinario.
Como desventaja principal, presenta la no definicin del
tamao real del aneurisma debido a la presencia de trombos
intramurales, que restringen el contraste a la parte central de
la luz artica. Se emplea fundamentalmente para el estudio
de la patologa arterial oclusiva acompaante. Su aplicacin
puede verse aumentada en pacientes subsidiarios de trata-
miento endovascular.
Evolucin
Por encima de 6 cm tienen una mortalidad del 50% al ao.
Tratamiento
- Conservador (control de la tensin arterial): Aneurismas
asintomticos menores a 5 cm (MIR 99, 35). Debe realizarse
un seguimiento ecogrfico peridico para evaluar el creci-
miento del aneurisma.
- Quirrgico:
Aneurismas asintomticos mayores a 5 cm que no tengan
contraindicacin quirrgica aadida (MIR 03, 89; MIR 97F,
52).
Aneurismas sintomticos (ya que el dolor a menudo indi-
 Cardiologa
ca rotura o amenaza de ella)
Crecimiento rpido.
Generalmente se realiza reseccin del aneurisma e implanta-
cin de un injerto de dacron. En pacientes de alto riesgo qui-
rrgico puede realizarse ciruga mediante tcnicas percutneas
con endoprtesis vasculares.
En el estudio preoperatorio se presta especial inters a descar-
tar cardiopata isqumica (es la causa principal de muerte pos-
toperatoria). Ante la sospecha de cardiopata isqumica en un
paciente portador de un aneurisma quirrgico, debe realizarse
en primer lugar una ergometra o gammagrafa con talio. En
caso de que estas pruebas sean positivas, debe anteponerse el
tratamiento de la patologa coronaria al del aneurisma.
Las principales complicaciones de la ciruga son la oclusin, falsos
aneurismas, fstulas entricas, infecciones, isquemia en colon.
RECUERDA
Recuerda que ante un paciente con sospecha de cardiopata
isqumica y aneurisma quirrgico (>5 cm) de aorta
abdominal asintomtico, debe resolverse en primer lugar la
cardiopata isqumica por el elevado riesgo de IAM intra y
postoperatorio. Adems, se debe realizar tratamiento
profilctico con betabloqueantes antes de una ciruga
vascular perifrica.
Otros aneurismas
Perifricos
El ms frecuente es el poplteo, generalmente de etiologa
arteriosclertica, siendo generalmente un hallazgo casual en la
exploracin (masa pulstil). El diagnstico se realiza mediante
ecografa. Hay que destacar la existencia de aneurisma popl-
teo contralateral, ya que en un 50% son bilaterales. Adems,
hay que descartar su asociacin con otros aneurismas (sobre
todo abdominales) (MIR 98F, 103). Debido a la frecuencia de
complicaciones tromboemblicas, el tratamiento de eleccin es
quirrgico, independientemente del tamao y sntomas.
Generalmente se realiza by-pass femoropoplteo, excluyendo
de la circulacin la zona aneurismtica (MIR).
Figura 3. Aneurisma poplteo.
Menos frecuentes
- Esplnico: el visceral ms frecuente (MIR), generalmente
asintomtico, aumenta el riesgo de rotura si es mayor a 2 cm,
embarazo y mujeres mayores.
- Mictico: de causa infecciosa, debido a la penetracin de
bacterias en la pared arterial, siendo los grmenes ms fre-
cuentemente implicados Salmonella, estreptococos y estafilo-
cocos. Generalmente, son secundarios a endocarditis infec-
y Ciruga Cardiovascular
ciosa, aunque pueden originarse por sepsis de otro origen.
Normalmente se localizan sobre un rea previamente daada
(placa de arterioesclerosis) y suelen ser de tipo sacular. El tra-
tamiento consiste en antibiticos y ciruga (prtesis extraana-
tmica para aislarlo de la circulacin).
- Sifiltico: generalmente ocurren en la fase de sfilis terciaria
(varios aos tras la infeccin). Sus manifestaciones clnicas
son importantes a nivel cardiovascular: insuficiencia artica,
estenosis de coronarias y aneurisma en la aorta torcica
ascendente. El tratamiento consiste en penicilina y ciruga en
funcin del tamao y clnica acompaante.
- Aortitis reumtica: mltiples enfermedades reumticas pue-
den afectar al aparato cardiovascular, especialmente en la
aorta ascendente.
- Necrosis qustica de la media: se debe a la degeneracin de
la capa media, tanto de las fibras colgenas como de las els-
ticas; suelen ser fusiformes y generalmente afectan a la aorta
ascendente y al seno de Valsalva, pudiendo producir insufi-
ciencia artica. La etiologa es desconocida, relacionndose
con el sndrome de Marfan, hipertensin arterial o embarazo.
Debido al alto riesgo de rotura y diseccin, su tratamiento es
similar a los aneurismas abdominales, procedindose a la
reparacin quirrgica si presenta sntomas o un dimetro
mayor a 5 cm.
RECUERDA
Recuerda que en un paciente con un aneurisma poplteo,
siempre debe descartarse la coexistencia de otro aneurisma
en la popltea contralateral y en la aorta abdominal. El
tratamiento ser siempre quirrgico, independientemente
del tamao y de que d sntomas o no.
Diseccin de aorta
La diseccin de la aorta se produce por la repentina aparicin
de un desgarro de la ntima, que da paso a una columna de
sangre impulsada por la tensin arterial, que penetra en la
pared de la aorta destruyendo la capa media y despegando la
adventicia de la ntima.
La rotura ms frecuente ocurre en la cavidad pericrdica y en
la cavidad pleural izquierda.
Clasificacin
Tipo 2
Tipo 1
Diseccin
ntima
Media
Adventicia
Tipo 3
Figura 4. Tipos de diseccin de aorta.
- De Bakey:
Tipo I: afecta a aorta ascendente y se extiende a la des-
] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [ 43
Manual A Mir www.academiamir.com

cendente. TAC torcico con contraste (de segunda eleccin) y la RNM

Tipo II: afecta a aorta ascendente. (MIR 02, 47; MIR 01F, 48; MIR 99F, 58).
Tipo III: afecta a la aorta descendente.
- IIIa: abarca a aorta torcica.
- IIIb: a la aorta por debajo del diafragma. RECUERDA
- De Stanford:
Piensa en la diseccin de aorta cuando te presenten un caso
Tipo A: aorta ascendente. Es la ms frecuente y la de peor
de un varn de mediana edad hipertenso que presenta un
pronstico.
dolor torcico brusco, intenso y desgarrador irradiado a
Tipo B: aorta descendente, distal a la subclavia izquierda
regin interescapular, con ECG y enzimas cardacas norma-
(MIR 06, 30).
les (a menos que la diseccin se extienda hacia las corona-
El concepto de diseccin crnica hace referencia a disecciones
rias). La radiografa de trax mostrar un ensanchamiento
de ms de dos semanas del comienzo. La supervivencia, tanto
mediastnico. El diagnstico deber confirmarse con ecocar-
con el tratamiento mdico como con el quirrgico, es del 90%
diograma transesofgico o TAC torcico con contraste.
en las crnicas.

RECUERDA

2
1 1. Ascendente y descendente
2. Ascendente
3. Descendente
3

A. Ascendente (1, 2)
B. Lo que no es A (3)

Etiologa Figura 5. Ecocardiograma transesofgico (ETE) de un paciente con diseccin de

Se asocia en el 70 % de los casos a HTA, producindose un aorta ascendente (ntese la doble luz).
deterioro de las fibras colgenas y del tejido elstico con cam-
bios hsticos que llevan a necrosis o degeneracin qustica de la
media (MIR). Suele tener lugar en las zonas con mayor friccin,
especialmente en la pared lateral de la aorta ascendente.
Otras causas: enfermedades del colgeno (Marfan, osteog-
nesis imperfecta, Ehler-Danlos), coartacin de la aorta y vlvu-
la artica bicspide. Tambin pueden evolucionar de este
modo el sndrome de Noonan, el de Turner y el embarazo. El
traumatismo es una causa rara, pero puede ocurrir, sobre todo
como un desgarro en la zona del istmo artico.

Clnica
- Dolor tpico: dolor torcico intenso y desgarrador con irra-
diacin a regin interescapular y en la direccin hacia la que
avanza el hematoma disecante, acompaado de manifesta-
ciones vasovagales.
- HTA (hipotensin si rotura).
- Asimetra de pulsos.
- Sntomas compresivos de estructuras adyacentes.
- Sangrado (ruptura de la pared).
- Sntomas isqumicos migratorios: ACVA (arterias cartidas),
insuficiencia artica aguda (vlvula artica), IAM (arterias
coronarias), paraplejia, sncope y ausencia de pulsos.
Diagnstico
- Exploracin fsica: HTA, pseudohipotensin (incapacidad de
medir la tensin arterial precisa por obstruccin de arteria hume-
ral). Reduccin asimtrica del pulso arterial, insuficiencia artica,
manifestaciones neurolgicas (MIR 08, 35; MIR 98, 117).
- Analtica: LDH, bilirrubina, GOT y una CPK normal (si existe
diseccin de coronarias puede elevarse).
- Pruebas de imagen: la radiografa de trax puede mostrar
un ensanchamiento mediastnico o un derrame pleural
izquierdo. La aortografa es la prueba ms especfica, pero es
una tcnica invasiva y conlleva un retraso en el diagnstico,
por lo que hoy da se considera de eleccin el ecocardiogra-
ma transesofgico, pudindose usar como alternativa el
Figura 6. Ensanchamiento mediastnico en la radiografa de trax de una disec-
cin de aorta tipo A. La imagen del TAC confirma la sospecha, al apreciar una
gran dilatacin de la aorta ascendente junto con la doble luz artica.
Tratamiento
- Reduccin rpida de la TA (MIR 03, 100):
Betabloqueantes intravenosos: debe realizarse un control
estricto de la tensin arterial, para lo que se emplea gene-
ralmente labetalol (MIR 04, 202).
Nitroprusiato sdico: suele administrarse junto a betablo-
queantes. Produce nuseas, hipotensin, inquietud, somno-
lencia y taquicardia.
Estn contraindicados como antihipertensivos en esta situa-
cin el diazxido y la hidralacina (porque al ser vasodilatado-
res directos pueden aumentar el desgarro y propagar la disec-
cin), as como los anticoagulantes (heparinas y anticoagu-
lantes orales). Igualmente, est contraindicado el uso de un
baln de contrapulsacin artico.
- Tratamiento quirrgico (mortalidad del 15%) indicado en:
Diseccin de aorta ascendente (tipo A) (MIR 97, 181).
Complicacin o extensin a rganos distales.
Insuficiencia artica que condicione insuficiencia ventricu-
lar izquierda.
Marfan.
Slo el 25% de las disecciones tipo B precisan ciruga de

44 ] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [

 Cardiologa
urgencia. El tratamiento quirrgico generalmente consiste en
la reseccin de la zona disecada y sustitucin por prtesis de
dacron.
Figura 7. Tratamiento quirrgico de la diseccin tipo A. Implantacin de un
tubo valvulado.
- Tratamiento mdico:
Indicado en las disecciones de aorta descendente no compli-
cada y crnica estable. Consiste en tratamiento hipotensor,
principalmente con betabloqueantes, revisiones trimestrales
con radiografa de trax durante 1 ao y, posteriormente,
TAC, RNM cada 6 meses. A larga, la mayora necesitar ciruga.
RECUERDA
Sndrome artico agudo
- Es un proceso agudo de la pared artica, que cursa con
afectacin de la capa media y que condiciona un riesgo
potencial de rotura artica.
- Incluye las siguientes entidades:
Diseccin artica.
Hematoma intramural.
lcera arterioesclertica penetrante.
- El diagnstico se basa en la ecocardiografa transesofgi-
ca (ETE).
- Estn absolutamente contraindicados la anticoagulacin
y el baln intraartico de contrapulsacin.
6.2.- Patologa arterial perifrica
Oclusin arterial aguda
- Se produce por la oclusin del flujo sanguneo de una extre-
midad.
- Es la urgencia vascular ms frecuente.
- La causa ms frecuente es la embolia, seguida de la trom-
bosis.
- El foco ms frecuente del mbolo es de origen cardaco,
especialmente la fibrilacin auricular (cualquier patologa que
favorezca el estasis sanguneo puede favorecer la produccin
de embolia).
- El lugar donde ms frecuentemente se produce la embolia
arterial es la arteria femoral, seguida de la arteria ilaca, la
aorta y la arteria popltea.
Clnica
Consiste en dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y
parlisis (5 "p" en ingls, pain, pallor, pulselessness, paresthe-
sias, paralysis). Las fibras nerviosas son muy sensibles a la isque-
mia, la presencia de parestesias (alteracin de las fibras sensiti-
y Ciruga Cardiovascular
vas) y parlisis (alteracin de las fibras motoras), predicen un
peor pronstico y mayor riesgo de gangrena (en caso de origi-
narse por una isquemia aguda se habla de gangrena "hme-
da", con edema y coloracin violcea).
Para diferenciar la embolia arterial de la trombosis arterial, son
fundamentales los antecedentes personales del paciente: car-
diopata embolgena, en el caso de la embolia, e historia de
isqumica crnica de miembros inferiores (claudicacin inter-
mitente), en el caso de trombosis arterial aguda. Clnicamente,
el dolor es ms frecuente en embolia arterial y la presencia de
pulsos dbiles en otras arterias orienta a arteriopata crnica y
trombosis. El diagnstico definitivo se realiza mediante arterio-
grafa: lesiones irregulares con abundante circulacin colateral
orientan a trombosis arterial, mientras que una interrupcin
brusca del contraste (stop) con escasa circulacin colateral,
orienta a embolia arterial.
EMBOLIA TROMBOSIS
Causa ms frecuente de
FRECUENCIA 2 causa en frecuencia
oclusin arterial aguda
ANTECEDENTES H isquemia crnica MMII
PACIENTE Cardipata embolgeno (FA)
FOCO Cardaco (FA)
LOCALIZACIN Art. femoral
CLNICA Dolor Pulsos dbiles en otras arterias
Interrupcin brusca contraste
Abundante circulacin
ARTERIOGRAFA (STOP) y escasa colateral
circulacin colateral
Tabla 2. Diagnstico diferencial entre embolia y trombosis arterial aguda.
Diagnstico
Se realiza mediante Doppler, pero en ocasiones es necesario
realizar una arteriografa, que es la prueba ms especfica.
Tratamiento
- Posicin en declive para favorecer el llenado arterial de la
extremidad.
- Analgesia.
- Anticoagulacin: para evitar la propagacin del trombo
(heparina intravenosa).
- Ciruga: en los casos graves con compromiso para la viabili-
dad del miembro:
Si la causa es embolgena: embolectoma con sonda
Fogarty (MIR 98F, 88).
Si la causa es trombtica: tromboendarterectoma.
Si existe gangrena del miembro: amputacin.
Si hay imposibilidad para estos tratamientos (embolizacio-
nes muy distales a las que no llega la sonda, trombo en vaso
arteriosclertico o en injerto de derivacin arterial o el esta-
do general del paciente es malo para soportar la interven-
cin) est indicada la fibrinolisis farmacolgica mediante la
inyeccin intraarterial de fibrinolticos.
Un tipo especial de oclusin arterial aguda es la ateroembo-
lia: normalmente en pacientes con arterioesclerosis que son
sometidos a algn tipo de intervencionismo intraluminal (fibri-
nolisis, cateterismos, ciruga de aneurisma, etc.), en los que se
sueltan micrombolos de colesterol que ocluyen vasos muy dis-
tales de pequeo calibre, por lo que mantienen pulso palpable
con cianosis y dolor ("sndrome del dedo azul"), aparecen
lesiones cutneas tpicas: livedo reticularis y equimosis. No exis-
te tratamiento eficaz, siendo la nica medida eficaz la antia-
gregacin y la profilaxis (eliminando el origen de las placas de
ateroma). No debe anticoagularse ni realizarse fibrinlisis.
] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [ 45
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Figura 8. Endarterectoma.
Oclusin arterial crnica
Al existir isquemia crnica, la clnica es progresiva y da tiempo
a que se establezcan mecanismos de compensacin.
Etiologa
La causa ms frecuente es la arteriosclerosis, siendo los fac-
tores de riesgo la edad, el sexo masculino, la HTA, el tabaco, la
diabetes, la dislipemia, etc.
Clnica
- Claudicacin intermitente es el sntoma ms frecuente.
Consiste en dolor y entumecimiento con el ejercicio, que des-
aparece con el reposo, debido a la existencia de un flujo arte-
rial comprometido en los msculos cuando aumenta la
demanda con el ejercicio. Es caracterstico que el dolor apa-
rezca siempre tras recorrer una distancia determinada. La
aparicin de dolor en reposo que alivia al colocar el miembro
en declive implica obstruccin importante.
- Otros signos de disminucin de flujo a esos territorios es la
mayor dificultad para la cicatrizacin de las heridas y una
mayor facilidad para las infecciones en esas zonas.
Dependiendo del nivel en el que est la obstruccin arterial, la
clnica se produce en los grupos musculares distales a ella,
estando presentes los pulsos proximales a la obstruccin:
- Obstruccin ilaca bilateral o aortoilaca (sndrome de
Leriche): clnica de claudicacin intermitente distal a la obs-
truccin (glteos, muslos y pantorrilla) y de impotencia en
mayor o menor grado, por dficit de flujo a cuerpos caverno-
sos. Aparece generalmente en varones jvenes (40-45 aos),
siendo la causa ms frecuente de claudicacin intermitente
en ese grupo de edad.
- Obstruccin ilaca: clnica de claudicacin en los muslos.
- Obstruccin femoropopltea: es la localizacin ms frecuen-
te, generalmente en la arteria femoral superficial (MIR 00,
259) a nivel del canal de Hunter. Los sntomas de claudicacin
intermitente afectan a las pantorrillas.
- Obstruccin distal a la arteria popltea: tpica de diabticos,
ancianos y tromboangetis obliterante; la clnica es a nivel del
pie por lo que, al ser tan distal, las posibilidades de trata-
miento quirrgico son menores, de ah su mal pronstico.
- Obstruccin de troncos suprarticos: cartidas y subclavias,
que pueden producir clnica de accidente cerbrovascular.
Diagnstico
- Clnica de claudicacin intermitente.
- Exploracin fsica:
Exploracin de los pulsos: deben explorarse los pulsos en
todos los lugares en que sean accesibles. Para explorar la
integridad de la arteria cubital, se utiliza la maniobra de
46 ] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [
Allen (en condiciones normales, al presionar con la mano la
arteria radial, el flujo distal disminuye transitoriamente apre-
ciando coloracin sonrosada de la piel, si la arteria cubital
y los arcos palmares estn permeables; en caso contrario,
aparece intensa palidez que no desaparece hasta que no
cede la presin sobre la arteria radial).
Cambios en la medicin de tensin arterial entre dos
puntos de la extremidad mayores de 20 mmHg tambin
indican estenosis importante.
La presencia de estenosis en arterias puede dar lugar a la
auscultacin de soplos a ese nivel.
Cambios en la coloracin cutnea y disminucin en el
tiempo de llenado venoso de una extremidad (en ausen-
cia de insuficiencia venosa) mayor de 15 seg indica com-
promiso del flujo arterial. Si existe compromiso de la irriga-
cin, al levantar la pierna, aparece palidez cutnea y al
ponerla en posicin declive aparecer una hiperemia reacti-
va. Al colocar al paciente con las piernas colgando, en con-
diciones normales las venas del dorso del pie se rellenan en
10 segundos; si tardan ms de 15 segundos, implica com-
promiso del flujo arterial.
Cuando la isquemia es severa y prolongada aparecen
cambios trficos distales a la obstruccin: lceras, altera-
ciones ungueales, etc. progresando hacia la gangrena, que
se origina por una oclusin arterial crnica, se denomina
"seca" (momificacin).
La gravedad de la clnica se clasifica segn la clasificacin clni-
ca de Fontaine.
Frialdad, palidez cutnea, parestesias,
ESTADIO I
alteracin de uas y vello, etc.
Claudicacin intermitente a ms de 150 m
IIa
(no incapacitante)
ESTADIO II
Claudicacin intermitente a menos de 150 m
IIb
(incapacitante)
ESTADIO III Dolor en reposo
ESTADIO IV Lesiones trficas (lceras, gangrena)
Tabla 3. Estadios clnicos de Fontaine.
Pruebas complementarias
- Ecografa-doppler: visualizacin de los vasos y de la velo-
cidad del flujo por doppler. Es un mtodo fiable e incruento
que demuestra una velocidad de flujo aumentada por encima
de la obstruccin.
- ndice tobillo/brazo (ITB): en condiciones normales, las
presiones en brazo y pierna son similares (ITB igual o mayor a
1). Si est entre 1 y 0,4, indica isquemia y si es menor de 0,4,
indica isquemia grave.
- Angiografa mediante RNM: en troncos suprarticos ya
es muy utilizada y fiable. Es probable que a corto plazo se uti-
lice ms de rutina y pueda ser la tcnica de eleccin en todos
los casos.
- Arteriografa: es la prueba ms especfica pero es cruenta.
Se utiliza sobre todo para planificar la intervencin quirrgica.
Diagnstico diferencial
- Es importante diferenciar el dolor isqumico del dolor neu-
rgeno que se produce en la estenosis de canal lumbar (pseu-
doclaudicacin): en ella el dolor aparece en postura erecta,
porque disminuye la luz del canal lumbar. Es independiente
del ejercicio, no cede con el reposo y mejora al sentarse.
- Diferencia entre lcera arterial y venosa: las lceras arteria-
les son ms distales (dedos o sobre prominencia sea) y muy
dolorosas, mientras que las venosas son menos dolorosas y
ms proximales (casi siempre por encima del malolo).
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

- Frmacos pro-angiognesis: VEGF (vascular endotelial

Figura 9. Diagnstico diferencial de los trastornos trficos debidos a isquemia
arterial crnica, aguda o insuficiencia venosa. De arriba a abajo, gangrena
seca, gangrena hmeda y lcera venosa.
Tratamiento
- Prevencin de factores de riesgo, siendo la abstencin
del tabaco la medida ms importante.
- Medidas higinicas para evitar la infeccin, evitando ven-
das o calzado compresivo.
- Ergoterapia: recomendar andar hasta la aparicin de la cl-
nica de claudicacin detenindose en ese momento, con el
fin de estimular la circulacin colateral.
- Frmacos:
Evitar los vasodilatadores directos porque producen fen-
meno de robo (disminuye el flujo en la arteria enferma
aumentndolo en las sanas).
Pentoxifilina: disminuye la viscosidad y aumenta la flexibi-
lidad de los hemates favoreciendo la microcirculacin,
aumentando el tiempo de marcha antes de que aparezca la
clnica. Es el nico frmaco con base cientfica (MIR 97F, 55).
Antiagregacin: reduce los eventos cardiovasculares (que
son la causa ms frecuente de mortalidad).
Anticoagulacin: en oclusiones agudas y en casos de
especial trombogenicidad.
Otros frmacos en estudio:
- Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta los
niveles de AMPc produciendo vasodilatacin y antiagrega-
cin, siendo ms eficaz que la pentoxifilina en mejorar la
capacidad de marcha. No se conoce su efecto sobre la
insuficiencia cardaca, aunque otros de la misma clase han
mostrado efecto perjudicial en IC.
growth factor) y BFGF (basic fibroblast growth factor): en
fase de investigacin
- L-arginina: precursor del xido ntrico, vasodilatador.
- Ciruga o intervencionismo percutneo: cuando existen
sntomas graves o es resistente al tratamiento mdico (esta-
dios IIB, III y IV de Fontaine).
Angioplastia percutnea con/sin stent: mediante inflado
de un baln que se hace llegar a la obstruccin va percut-
nea. Indicada en: lesiones focales, menores a 5 cm, en arte-
rias al menos de mediano calibre, especialmente en arteria
ilaca (eficacia del 90% con stent). Si existe estenosis resi-
dual o diseccin se puede repetir colocando un/otro stent,
pero si al realizar la angioplastia se produce trombosis, se
debe realizar ciruga.
Ciruga: siempre hay que realizar arteriografa previa. Est
indicada si las lesiones son largas o irregulares o hay mal
lecho distal (ya que aqu la angioplastia no solucionar el
problema).
- Tromboendarterectoma: ciruga de reparacin de la arte-
ria extrayendo trombos oclusivos de la placa de ateroma.
Tiene indicaciones similares a la angioplastia, siendo espe-
cialmente til en estenosis segmentarias cortas, sobre todo
en cartida.
- Ciruga de by-pass: consiste en soslayar la obstruccin
debida a la placa de ateroma, generalmente mediante la
colocacin de un injerto de dacron.
Si la lesin se localiza en aorta abdominal infrarrenal o
en la arteria ilaca externa, se colocar un bypass aorto-
femoral o aorto-ilaco.
Si la lesin es bilateral: injerto en Y en ambas ilacas.
Si las lesiones son proximales (por encima del canal de
Hunter), se realiza generalmente con prtesis de dacron
Si las lesiones son distales, (por debajo de la rodilla,
femoropopltea) se prefiere el injerto venoso, general-
mente de safena (MIR).
Si el paciente presenta alto riesgo quirrgico (enferme-
dad concomitante grave, edad muy avanzada o escasa
esperanza de vida) o las tcnicas habituales tienen difi-
cultades se realizan injertos extraanatmicos, axilo-bife-
moral (si la oclusin es bilateral) o femorofemoral (MIR
99F, 65), va subcutnea sin necesidad de entrar en nin-
guna cavidad (torcica ni abdominal).
- Simpatectoma lumbar: al resecar este sistema se produ-
ce vasodilatacin; aporta escasos beneficios y est prcti-
camente reservada slo a aquellos pacientes con clnica
importante (dolor en reposo) en los que no se puede rea-

Estadio de Fontaine

- Palidez
I - Frialdad
- Alteracin de uas y vello
Tratamiento mdico
Medidas higinicas
II Claudicacin intermitente
A >150 m (no incapacitante)
Angioplastia
II Claudicacin intermitente +/- stent
B Estenosis focal,
<150 m (incapacitante) segmentaria Endarterec-
toma
III Dolor en reposo Angiografa Injerto de Dacron
Bajo riesgo Bypass (lesiones proximales)
Lesiones trficas Estenosis quirrgico anatmico
IV Vena safena autloga
(lceras, gangrena) extensa, difusa (lesiones distales)
Alto riesgo Bypass
quirrgico extraanatmico

Figura 10. Algoritmo teraputico de la oclusin arterial crnica.

] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [ 47

Manual A Mir www.academiamir.com
lizar ninguna ciruga (ni siquiera extraanatmica).
Pronstico
El pronstico vital de estos pacientes viene dado fundamental-
mente por la presencia de arterioesclerosis a otros niveles,
especialmente coronaria y cerebral, siendo la cardiopata isqu-
mica la causa ms frecuente de afectacin. El pronstico de la
arteriopata perifrica depende tambin del tabaco y diabetes
(en estos ltimos la tasa de amputacin alcanza el 20%).
6.3.- Otras enfermedades arteriales
ENFOQUE MIR
Sobre estos temas, es suficiente con tener una idea general
sobre cada enfermedad. Es importante no duplicar la
informacin de estas enfermedades, tambin referidas en
Reumatologa.
Trombangetis obliterante o enfermedad de Buerguer
(Ver manual de Reumatologa).
Arteritis de Takayasu
(Ver manual de Reumatologa).
Sndrome del robo de la subclavia
Se trata de una oclusin del tronco de la subclavia antes de la
salida de la arteria vertebral. Debido a la circulacin colateral
no hay clnica en reposo (MIR 99, 36), por lo que lo ms fre-
cuente es que sea asintomtica, pero cuando se realiza un
esfuerzo con el brazo, pasa sangre de la arteria vertebral en
sentido retrgrado hacia el brazo y se produce disminucin del
flujo cerebral con cefalea, cadas, alteraciones del la visin,
siendo rara la produccin de ACV. El diagnstico se basa en la
demostracin de la disminucin del pulso de un lado y en la
arteriografa. El tratamiento es quirrgico, bien por endarte-
rectoma o por derivacin.
Fenmeno de Raynaud
Consiste en episodios de vasoconstriccin que producen isque-
mia de los dedos, generalmente de las manos, que se mani-
fiesta clnicamente por la secuencia de palidez (por vasoes-
pasmo), cianosis (sangre desoxigenada) y rubor (hiperemia
reactiva).
Figura 11. Fenmeno de Raynaud.
Esta clnica es la que constituye el denominado fenmeno de
Raynaud. Cuando no existe ninguna enfermedad subyacente
se habla de enfermedad de Raynaud (idioptica). El fenmeno
de Raynaud puede encontrarse en muchas enfermedades col-
48 ] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [
genas, arterioesclerosis, traumatismos, frmacos, etc. La escle-
rodermia lo presenta en el 80% de los casos pudiendo prece-
der en aos el Raynaud a otra clnica.
La mitad de los casos de fenmeno de Raynaud se deben a
enfermedad de Raynaud, siendo sta ms frecuente en muje-
res jvenes tras la exposicin al fro o tras alguna emocin.
La clnica rara vez se produce en toda la mano y en algunos
pacientes puede no producirse la secuencia completa. Son
pacientes con tendencia a otras enfermedades relacionadas
con el vasoespasmo, como la angina de Prinzmetal y la migraa.
Para diagnosticar la enfermedad, se realiza una exposicin a
agua fra y se observa la respuesta tpica de palidez, cianosis y
rubor. Hay que descartar la presencia de fenmenos secunda-
rios (conectivopata, vasculopata, etc). Hay que realizar un
largo seguimiento, porque la enfermedad subyacente puede
aparecer aos despus del fenmeno (como ocurre en la escle-
rodermia).
Tratamiento
En la mayora de los casos es suficiente con evitar la exposicin
al fro y evitar el consumo de tabaco. En casos severos, son de
eleccin los calcioantagonistas, en especial el nifedipino, aun-
que pueden usarse otros vasodilatadores. Como caso extremo,
si falla el tratamiento mdico, puede realizarse simpatectoma
quirrgica.
Es importante conocer el diagnstico diferencial con la acro-
cianosis: enfermedad que tambin es ms frecuente en muje-
res jvenes, con frialdad y cianosis persistente y simtrica, no
episdica, de manos y menos de pies, ausencia de palidez y sin
signos de isquemia. Los pulsos estn conservados. Es una
patologa benigna que no precisa tratamiento.
Livedo Reticularis
Aspecto moteado o reticulado, rojo o azulado de la piel, de
forma persistente, que empeora con el fro. Puede ser prima-
ria o idioptica: (no asociada a ninguna patologa, benigna y
slo ser un problema esttico) o ser secundaria: (sintomtica
y signo de patologa subyacente, como la ateroembolia).
Eritromelalgia
En edades medias de la vida, se trata de una enfermedad con-
traria al Raynaud: crisis de hiperemia y dolor tras exposicin
al calor, con sudoracin y parestesias. La clnica mejora con el
fro. Se trata de un trastorno benigno que no precisa de trata-
miento, salvo evitar la exposicin al calor. Es importante des-
cartar la existencia de trastornos hematolgicos como la polici-
temia vera o trombocitosis, en los que el tratamiento con aspi-
rina es til.
Sndromes de atrapamiento
Atrapamiento de la arteria popltea
El atrapamiento de la arteria popltea se debe a una relacin
anormal con el msculo gemelo interno que produce claudica-
cin intermitente. A la exploracin, los pulsos parecen norma-
les pero desaparecen o disminuyen con la flexin dorsal del pie.
Tratamiento
Correccin quirrgica mediante miotoma, generalmente uni-
lateral, aunque siempre hay que descartar bilateralidad. Es
importante diagnosticar y tratarla a tiempo porque, en caso
contrario, se pueden producir cambios crnicos en la arteria
por arteriosclerosis debida a la agresin continua.
Compresin del paquete neurovascular braquial (plexo
braquial, arteria y vena subclavia)
Puede ser debido a diferentes causas: como una costilla cervi-
cal, anomalas de la insercin del escaleno o del pectoral
menor. Pueden comprimir la salida de este paquete vsculo-
nervioso, generalmente de forma intermitente con el ejercicio.
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Dependiendo de qu estructura se afecte ms, se producirn atinina de 0.1 mg/dL/da y progresin a la nefropata termi-
signos de isquemia intermitente crnica, insuficiencia venosa nal en meses, hasta una insuficiencia renal rpidamente pro-
con edema y sntomas neurolgicos, siendo el territorio cubital gresiva. Clnicamente la afectacin renal es asintomtica. Es
el ms frecuentemente afectado. rarsimo el dolor local y la hematuria, aunque s suele haber pro-
Diagnstico teinuria.
En estado basal no suelen existir hallazgos. - Cutnea: es la segunda localizacin en frecuencia (35%),
- Sndrome del escaleno anterior: se realiza la maniobra de apareciendo en dedos de manos y pies en forma de livedo
Adson: al rotar la cabeza y subir el mentn hacia el lado de reticularis (lo ms frecuente) y otras manifestaciones: gangre-
la compresin e inspirar se reproduce la sintomatologa. na, cianosis acra, necrosis cutnea, lceras isqumicas, ndu-
- Sndrome costoclavicular: al desplazar los hombros hacia los cutneos, etc.
atrs y abajo hay reproduccin de la sintomatologa y desa- - Ocular: es caracterstica la presencia de placas de
paricin del pulso radial (MIR 98, 146). Hollenhorst (mbolos de colesterol enclavados en la bifurca-
Estas maniobras son positivas en bastantes personas sanas, por cin de las arteriolas) en el fondo de ojo
lo que hay que realizar exploraciones complementarias: radio- - Digestiva: produce dolor abdominal, anorexia, prdida de
grafas seas para buscar costilla cervical o espina bfida, etc. peso, hemorragia digestiva, pancreatitis con hiperamilasemia,
Tratamiento infartos esplnicos dolorosos, etc.
Generalmente es suficiente con medidas higinicas de cambios - Otros: msculo (cursa con elevacin de la CPK), miocardio,
de postura y fortalecer la musculatura. Si fuera necesario, se testculos.
realizar tratamiento quirrgico (raro) con exresis de la costi-
lla cervical o reseccin de la primera costilla, en el caso del sn- Diagnstico
drome costoclavicular. Las claves para el diagnstico son:
- Anamnesis: la sospecha clnica es muy importante para el
Fstula Arteriovenosa (FAV) diagnstico de ateroembolia. Pacientes con antecedentes de
Consiste en la comunicacin directa, sin que medie un lecho arteriosclerosis, HTA, dislipemia, tabaquismo, cardiopata
capilar, entre una arteria y una vena. Pueden ser congnitas o isqumica, claudicacin intermitente, ACV, etc. La relacin
adquiridas, ms frecuentes (dilisis, tras traumatismos o ciru- con la Diabetes Mellitus es escasa. Suelen ser tpicamente
ga, etc.). La clnica depende del tamao y del territorio donde varones mayores de 50 aos, con cateterismos (MIR) o ciru-
se encuentren, pudiendo ser asintomticas. Si son grandes ga las horas previas, o que han recibido tratamiento antico-
pueden producir signos de isquemia distal a la FAV (por paso agulante o fibrinoltico.
de sangre de arteria con ms presin a la vena) y signos de - Exploracin fsica: livedo reticularis. Los pulsos perifricos
insuficiencia venosa (por dilatacin de la vena por exceso de son generalmente palpables.
flujo). Las grandes con mucho flujo pueden dar insuficiencia - Fondo de ojo: placas de Hollenhorst. Si existe sospecha cl-
cardaca con gasto cardaco elevado. Si se producen en la nica, debe ser la primera prueba a realizar.
pubertad, pueden producir hipertrofia y alargamiento del - Analtica: los datos caractersticos de laboratorio son:
miembro donde se encuentra la FAV. Reactantes de fase aguda: elevacin de la velocidad de
sedimentacin (VSG), leucocitosis, trombopenia.
Diagnstico Eosinofilia y eosinofiluria son datos tpicos.
Masa pulstil con soplo continuo (sstole y distole) y frmito Proteinuria, generalmente leve.
a la palpacin. Al comprimir la FAV desaparecen el soplo y el Deterioro lento y progresivo de la funcin renal.
frmito. El diagnstico definitivo lo da la arteriografa. Hipocomplementemia (en el 50% de casos) en la fase acti-
va, reflejo de la activacin inmunolgica en la superficie del
Tratamiento mbolo (MIR).
En las adquiridas sintomticas el tratamiento es quirrgico con - Biopsia de las lesiones cutneas (livedo reticularis), del
obliteracin de conducto que comunica arteria y vena. En las msculo o del rin. El anlisis histolgico confirma el diag-
congnitas, generalmente hay muchas comunicaciones y se nstico si aparecen cristales de colesterol o el molde de los
suele realizar embolizacin por cateterismo selectivo de la FAV. mismos (el cristal puede desaparecer) rodeados de granulo-
mas a cuerpo extrao.
Enfermedad ateroemblica o embolia de colesterol
Consiste en la liberacin a la circulacin general de microgotas NEFROTOXICIDAD ATEROEMBOLIA
de colesterol procedentes de una placa de ateroma en pacien- POR CONTRASTE RENAL
tes con arteriosclerosis generalmente severa. Estas microgotas 1. TIEMPO DE LATENCIA 3-4 das 12 horas
quedan enclavadas en las pequeas arteriolas o capilares, pro-
duciendo isquemia en el territorio subsidiario y reaccin infla- 2. ESTADO GENERAL Bueno Deterioro
matoria, con formacin de granulomas a cuerpo extrao, con 3. PIEL Normal Livedo reticularis
clulas gigantes, polimorfonucleares y eosinfilos.
4. LDH, CPK, AMILASA Normal
Etiologa 5. EOSINOFILIA No S
La rotura de placa de ateroma puede ser espontnea, posterior
6. COMPLEMENTO Normal (50%)
a la manipulacin arterial (tras ciruga torcica, abdominal o
vascular, tras cateterismos articos o coronarios) o en el con- 7. FONDO DE OJO Normal Placas de Hollenhorst
texto de tratamiento anticoagulante o tromboltico.
Recuperacin Fallo renal lento
8. PRONSTICO y progresivo
en 7-10 das
Clnica (MIR 04, 90; MIR 00, 179)
Las manifestaciones clnicas dependen de la localizacin de los Fluidoterapia y Evitar exploraciones
micrombolos de colesterol: 9. PREVENCIN N-acetilcistena previo innecesarias en pacientes
- Renal: es la localizacin ms frecuente. Puede producir al procedimiento aterosclerosos
desde una insuficiencia renal leve, con lento deterioro de fun-
Tabla 4. Diagnstico diferencial entre nefrotoxicidad por contraste y ateroem-
cin renal (que es lo ms frecuente), con aumento de la cre-
bolia renal.

] ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL [ 49

Manual A Mir www.academiamir.com
Diagnstico diferencial
Debe establecerse fundamentalmente cuando el fallo renal
aparece tras un cateterismo en el cual se utiliza contraste, pues
puede deberse a ateroembolismo o a nefrotoxicidad por con-
traste.
Tratamiento
El tratamiento fundamental es de soporte: evitar el tabaco,
hipolipemiantes, antiHTA, suspender anticoagulacin oral y
sustituirlo por heparina de bajo peso molecular en das alter-
nos, etc. Tratamiento sustitutivo renal, si precisa.
TEMA 7 TAQUICARDIAS
7.1.- Extrasstoles
Las extrasstoles son complejos prematuros que proceden de
un foco ectpico del corazn que emite impulsos anormales.
Son, por tanto, latidos adelantados al ritmo normal.
Segn dnde se originen, se pueden clasificar en extrasstoles
auriculares, de la unin AV o ventriculares:
1. Extrasstoles auriculares (EA): se identifican en el ECG
por un latido prematuro, con onda P precoz con una forma
diferente de la onda P sinusal, seguida de un QRS similar al
QRS del ritmo de base. Lo ms frecuente es que las EA se
sigan de una pausa no compensadora, de manera que la
suma de los intervalos pre y postextrasistlico suele ser infe-
rior al doble de un ciclo sinusal. Ello se debe a que el extra-
sstole penetra en el nodo sinusal y lo reajusta.
Los EA aparecen en el 60% de los adultos normales. No tie-
nen significacin clnica, aunque a veces pueden desencade-
nar taquicardias paroxsticas supraventriculares en pacientes
predispuestos. Puesto que la mayora de las EA son asinto-
mticas, no requieren tratamiento. Slo se tratan si son
molestos para el paciente, debindose eliminar factores de-
sencadenantes como el alcohol, tabaco o estimulantes adre-
nrgicos y, en su ausencia, mediante el uso de betablo-
queantes.
Figura 1. Extrasstoles auriculares.
2. Extrasstoles de la unin: se originan en el haz de His y
suelen asociarse a cardiopata o a intoxicacin digitlica.
Electrocardiogrficamente, se manifiestan por complejos QRS
de morfologa normal y ausencia de onda P precedente aun-
50 ] TAQUICARDIAS [
que, cuando hay conduccin retrgrada a las aurculas,
puede verse una onda P negativa en II, III y aVF tras el com-
plejo QRS. Suelen ser asintomticas, pero en ocasiones cau-
san palpitaciones y ondas a can. Si son sintomticos,
deben tratarse como los EA.
3. Extrasstoles ventriculares: es una de las arritmias ms
frecuentes, observndose hasta en el 60% de los adultos. En
los pacientes sin cardiopata, los EV no empeoran el prons-
tico. Sin embargo, en sujetos con cardiopata, s que se aso-
cian a un incremento de la mortalidad si son frecuentes (MIR
07, 30), complejos o se asocian a fenmeno de R sobre T.
Los EV se reconocen en el ECG por la presencia de complejos
QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos de
onda P.
p. pausa
acoplamiento compensadora
Figura 2. Extrasstoles ventriculares.
Los EV pueden ser:
Aislados.
Bigeminismo: cada latido sinusal se sigue de una EV. Es
tpico de la intoxicacin digitlica.
Figura 3. Bigeminismo.
Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe un EV.
Pares o parejas: dos EV seguidos.
Taquicardia ventricular: tres o ms EV sucesivos.
Los EV suelen ser asintomticos, aunque en ocasiones produ-
cen palpitaciones en el cuello secundarias a ondas a can.
En los sujetos sin cardiopata estructural de base, carecen de
importancia, no precisando tratamiento (MIR 03, 96), aun-
que si son sintomticos y con gran disconfort para el pacien-
te, pueden administrarse dosis bajas de betabloqueantes. En
pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica, empeoran
el pronstico y, aunque no est demostrado que el trata-
miento lo mejore, est indicado el tratamiento con betablo-
queantes (MIR 00F, 230).
7.2.- Taquicardias
ENFOQUE MIR
Es un tema amplio y arduo. Debes conocer al menos los crite-
rios electrocardiogrficos que definen a cada una de las taquia-
rritmias. Sin embargo, no te asustes porque para contestar la
 Cardiologa
mayora de las preguntas es suficiente con que estudies en pro-
fundidad unos pocos subtemas. Debes dominar a la perfeccin
la fibrilacin auricular, pues es la arritmia ms preguntada
en el MIR, sobre todo sus criterios electrocardiogrficos, dife-
rencias con el flutter auricular, complicaciones y manejo tera-
putico. Del resto de taquicardias supraventriculares, la ms
preguntada es el sndorme de WPW. No olvides el RIVA, como
signo de reperfusin en un IAM.
Se considera taquicardia todo ritmo cardaco con una frecuen-
cia superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
Las taquicardias se dividen, segn la morfologa del QRS, en
taquicardias de QRS ancho y estrecho, y segn la distancia
entre stos, en regulares o irregulares.
- Taquicardias de QRS estrecho (duracin inferior a 0,12 seg)
o QRS similar al ritmo sinusal.
Regulares:
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia auricular monofocal.
- Flutter auricular.
- Taquicardia supraventricular paroxstica (ortodrmica):
Va accesoria (WPW).
Intranodal.
Irregulares:
- Taquicardia auricular multifocal.
- Fibrilacin auricular.
- Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 seg).
Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (antidrmica).
Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS
ancho (bloqueos completos de rama).
Las taquicardias pueden responder a las maniobras vagales
(masaje del seno carotdeo, maniobra de Valsalva), o a la apli-
cacin de frmacos que deprimen la conduccin a travs del
nodo AV (verapamil, adenosina, ATP), que pueden ser diag-
nsticas o teraputicas.
ARRITMIA RESPUESTA
Taquicardia sinusal FC progresiva, temporal
Fin
Taquicardia auricular No respuesta
FC por del grado de BAV
Fibrilacin o Flutter auricular FC por de BAV
Taquicardia supraventricular paroxstica Terminacin repentina. No respuesta
Taquicardia ventricular No respuesta
Tabla 1. Respuesta de las taquicardias a las maniobras que deprimen la con-
duccin del nodo AV (vagales o farmacolgicas) (MIR 02, 46).
7.2.1.- Taquicardias de QRS estrecho
Taquicardias regulares de QRS estrecho
Taquicardia sinusal
Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia supe-
rior a 100 lpm. Es una arritmia muy frecuente y, en la mayora
de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que hay
que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrs,
hipertiroidismo, etc. La taquicardia sinusal tiene un comienzo y
una terminacin gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia
disminuye gradualmente pero de forma transitoria, recuperan-
do su frecuencia inicial al dejar de presionar. El tratamiento
debe ir orientado al factor precipitante.
y Ciruga Cardiovascular
Taquicardia auricular monofocal
Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos
desde un foco ectpico auricular. Se caracteriza por la presen-
cia de un ritmo regular rpido con ondas P de diferente mor-
fologa que la onda P sinusal, pero iguales entre s. El trata-
miento se basa en frmacos que bloquean el nodo AV, para
reducir la frecuencia ventricular (betabloqueantes y calcioanta-
gonistas). El estudio electrofisiolgico sirve para el diagnstico, la
localizacin del foco ectpico y la ablacin del mismo, si es posible.
Flutter auricular
Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de
macrorreentrada auricular a travs de un circuito que pasa por
el istmo cavotricuspdeo. Se caracteriza por la presencia de
ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300
lpm (ondas F), con una morfologa en "dientes de sierra".
Esta actividad auricular es conducida al ventrculo con un grado
fijo de bloqueo, siendo el ms frecuente el 2:1, por lo que la
frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele
aparecer en pacientes con cardiopata estructural, especial-
mente del corazn derecho (EPOC).
A diferencia de la fibrilacin auricular, el flutter auricular suele
tener una duracin ms breve y las embolias sistmicas son
menos frecuentes.
El tratamiento ms eficaz del flutter auricular es la cardiover-
sin elctrica con choque de baja energa. Los frmacos antia-
rrtmicos utilizados para cardiovertir la fibrilacin auricular no
suelen ser efectivos en el flutter. La pauta de anticoagulacin,
tanto de forma permanente como cuando tenemos intencin
de cardiovertir, a pesar de un riesgo embolgeno menor, es
similar a la utilizada en la fibrilacin auricular (MIR 98, 109).
De igual modo, si el paciente va a persistir en flutter auricular
hasta poder ser cardiovertido, se debe tratar con frmacos blo-
queantes del nodo AV betabloqueantes, calcioantagonis-
tas- para controlar la respuesta ventricular.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flutter
auricular es la ablacin por radiofrecuencia del istmo cavotri-
cuspdeo (MIR 03, 95), cuyo bloqueo interrumpe la macrore-
entrada.
Ejemplo de flutter auricular:
Figura 4. Flutter auricular (ondas F a 300 lpm).
RECUERDA
Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una
frecuencia ventricular de 150 lpm, debemos sospechar que
nos encontramos ante un flutter o aleteo auricular.
Taquicardia SupraVentricular Paroxstica (TSVP)
Caractersticamente, presentan inicio y terminacin bruscos. La
respuesta ms frecuente a las maniobras que enlentecen la
conduccin AV es la terminacin repentina de la taquicardia, y
la clnica es de palpitaciones (MIR 01F, 44).
En la mayora de las taquicardias supraventriculares el meca-
nismo responsable es la reentrada, bien intranodal (60%), o
bien a travs de una va accesoria (40%).
1. Reentrada intranodal
Es la causa ms frecuente de taquicardia supraventricular paro-
xstica. Se debe a la existencia de una doble va dentro del
nodo AV, una lenta y otra rpida, siendo esta ltima la que
conduce retrgradamente. En esta doble va se produce el cir-
cuito que perpeta la taquicardia. Generalmente afecta a suje-
] TAQUICARDIAS [ 51
Manual A Mir www.academiamir.com
tos sin cardiopata estructural y aparece ms frecuentemente
en mujeres de edad media. La sintomatologa consiste en pal-
pitaciones, referidas en muchas ocasiones al cuello, debidas a
la contraccin simultnea de las aurculas y ventrculos, que
ocasiona ondas a can con cada latido cardaco. En el ECG
se manifiesta como una taquicardia paroxstica con complejo
QRS estrecho, con frecuencia regular, que oscila entre 120 y
250 lpm, pudiendo observarse en el electrocardiograma una
onda P retrgada de despolarizacin auricular inmediatamente
despus del QRS (MIR 05, 30).
Figura 5. Taquicardia paroxstica supraventricular. Obsrvese la presencia de p
negativa en cara inferior, seguida a cada QRS, o p retrgrada.
Tratamiento
- Si existe compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica.
- Si no existe compromiso hemodinmico: se debe intentar
bloquear la conduccin a travs del nodo AV. Primero se
intenta con maniobras vagales (sobre todo con masaje del
seno carotdeo), que interrumpen la arritmia bruscamente en
el 80% de los casos. Si con estas maniobras no revierte, se
deben emplear frmacos como la adenosina, ATP o verapa-
milo i.v. (MIR 02, 46).
- Profilaxis para evitar nuevos episodios: es preferible iniciar
tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas y, si
no son eficaces, se pueden emplear antiarrtmicos de clase IA
o IC (MIR 01, 179).
- El tratamiento definitivo de la TSVP por reentrada intrano-
dal es la modificacin del nodo AV con un catter de radio-
52 ] TAQUICARDIAS [
frecuencia, generalmente mediante la ablacin de la va
lenta. Esta tcnica consigue la curacin en ms del 90% de
los casos aunque existe el riesgo de bloqueo AV completo
con necesidad de colocacin de un marcapasos del 1-2%.
2. Va accesoria
Sndromes de preexcitacin: en el individuo normal existe una
completa separacin elctrica entre las aurculas y los ventrcu-
los, y la nica va de conexin es el sistema especfico de con-
duccin. En circunstancias patolgicas, se rompe este aisla-
miento elctrico, apareciendo un cortocircuito total o parcial
del sistema especfico. Este fenmeno se produce por la exis-
tencia de vas accesorias, que no son ms que haces de fibras
con capacidad de conducir el impulso elctrico y que conectan
las aurculas con el sistema de conduccin.
- Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
El trmino de WPW se aplica a los pacientes que presentan
un sndrome de preexcitacin y taquicardia supraventricular
paroxstica. Se caracteriza por la presencia de una va acceso-
ria que conecta las aurculas con los ventrculos (haz de Kent).
Puede asociarse a ciertas malformaciones congnitas, siendo
la ms frecuente la anomala de Ebstein.
Va de conduccin elctrica normal Va accesoria
Nodo sinusal
(NS)
Nodo
aurculo-
ventricular
(AV)
Ritmo sinusal normal Wolff- Taquicardia
Parkinson-White
Figura 6. Conduccin a travs de una va accesoria. Sndrome de Wolff-
Parkinson-White.
Electrocardiogrficamente, se manifiesta como:
Intervalo PR corto (<0,12 seg): es debido a que la excita-
cin ventricular es ms precoz que en condiciones norma-
les, ya que la va accesoria conduce el estmulo de forma
ms rpida que a travs del NAV y el haz de His.
Empastamiento inicial del QRS (onda delta) (MIR 00, 84):
la magnitud de la onda delta depende de la cantidad de
masa ventricular que se depolariza por la va accesoria. Si
hay un retraso en la conduccin AV, prcticamente todo el
miocardio ser excitado por el haz anmalo y por tanto
todo el QRS llega a ser prcticamente una onda delta.
R
delta
P
T
Figura 7. Alteraciones electrocardiogrficas en el ECG basal.
 Cardiologa
- Arritmias en el WPW
La presencia de vas accesorias AV facilita la aparicin de
taquicardias por reentrada. En el WPW, puede haber dos
tipos de TCSV paroxstica:
Taquicardia supraventricular ortodrmica (MIR 01, 179).
- Es la forma ms comn, constituyendo hasta el 80% de
las taquicardias sintomticas de los individuos con vas
accesorias. En ellas se establece un cortocircuito de reen-
trada, con conduccin antergrada por el NAV y retrgra-
da por la va accesoria, por lo que el QRS ser estrecho.
Taquicardia supraventricular antidrmica (QRS ancho).
- En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera
que, durante la taquicardia, el estmulo de la aurcula pasa
al ventrculo por la va accesoria, y vuelve a sta por el sis-
tema especfico de conduccin que tiene capacidad de
conducir el estmulo retrgradamente. Esto causa taqui-
cardia con un complejo QRS ancho.
Taquiarritmias auriculares.
- La fibrilacin auricular puede aparecer hasta en el 15-
30% de los pacientes con sndrome de WPW. Es muy
importante identificarla precozmente ya que, aunque la
activacin de los ventrculos puede provenir de cualquiera
de las dos vas (la normal o la accesoria), las vas accesorias
con muy buena capacidad de conduccin pueden hacer
llegar ms estmulos al ventrculo de lo que lo hara el
NAV, provocando una respuesta ventricular rpida mal
tolerada e incluso una fibrilacin ventricular.
Tratamiento
- De los episodios agudos de taquicardia supraventricular
paroxstica: se debe intentar bloquear la conduccin a travs
del nodo AV mediante maniobras vagales y, si no cede,
mediante frmacos como la adenosina, ATP o verapamilo.
- En los enfermos con WPW y FA: estn absolutamente con-
traindicados los frmacos frenadores del NAV (betablo-
queantes, calcioantagonistas, digoxina), ya que aumentan la
conduccin por la va accesoria y, por tanto, la respuesta ven-
tricular, llegando a producir en algunos casos hasta fibrilacin
ventricular. En los pacientes con respuesta ventricular mal
tolerada se efectuar una cardioversin elctrica. En el resto
de situaciones que no impliquen peligro para el paciente, se
podr realizar cardioversin elctrica o farmacolgica con
procainamida.
- El tratamiento definitivo y el de eleccin en los enfermos
con WPW y arritmias sintomticas es la ablacin con catter
de radiofrecuencia de la va anmala, con una tasa de xito
del 90% (MIR 99F, 54).
Taquicardias irregulares de QRS estrecho
Taquicardia auricular multifocal
Se debe a la existencia de descargas elctricas desde tres o ms
focos ectpicos auriculares, mostrando en el ECG tres o ms
ondas P seguidas de diferente morfologa, con una frecuencia
superior a 100 lpm. Es poco frecuente, y suele aparecer en
pacientes broncpatas, aunque tambin puede ser una mani-
festacin de la intoxicacin digitlica. El tratamiento es el de la
enfermedad de base.
Fibrilacin Auricular (FA)
Se trata de la arritmia ms frecuente, pudiendo alcanzar una
prevalencia cercana al 10% en personas de edad avanzada.
Puede aparecer durante el estrs emocional, postciruga, en la
intoxicacin etlica aguda, hipoxia o hipercapnia. Tambin
afecta a personas con cardiopata, sobre todo valvulopata
mitral, y a sujetos con tirotoxicosis.
Clnica
- La FA se caracteriza hemodinmicamente por ausencia de
contraccin auricular efectiva (ausencia de onda a en el pulso
venoso yugular (MIR 02, 36)), lo que ocasiona una prdida
y Ciruga Cardiovascular
de la contribucin auricular al llenado ventricular. Esto puede
disminuir el gasto cardaco ocasionando hipotensin, sncope
e insuficiencia cardaca, sobre todo en pacientes con altera-
cin diastlica (miocardiopata hipertrfica, estenosis mitral),
en los que el perodo de llenado ventricular es crucial.
- Debido al estasis sanguneo en la aurcula ocasionado por la
falta de contraccin de la misma, pueden producirse embo-
lismos sistmicos.
- La FA crnica, con respuesta ventricular excesiva mantenida,
puede ocasionar una miocardiopata con disfuncin del ven-
trculo izquierdo (miocardiopata inducida por taquicardia).
Diagnstico
Electrocardiogrficamente se caracteriza por una actividad
auricular muy rpida y desorganizada, con ausencia de ondas
P que se sustituyen por ondulaciones de la lnea de base (ondas
f), a una frecuencia entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventri-
cular es completamente irregular, lo que constituye una carac-
terstica primordial de esta arritmia.
Si en presencia de una FA nos encontramos un ritmo ventricu-
lar regular y lento, debe sospecharse que existe un bloqueo AV
completo con un ritmo de escape. Si por el contrario, se obser-
va un ritmo ventricular regular y rpido, debe sospecharse una
taquicardia de la unin o ventricular.
QRS
f
Frecuencia ventricular 90-150 lpm
Figura 7. Fibrilacin auricular.
Tratamiento
Tiene 4 objetivos:
1. Revertir a ritmo sinusal mediante cardioversin elctrica o
farmacolgica.
La cardioversin puede ser elctrica o farmacolgica. Los fr-
macos ms empleados para revertir la FA son los de las clases
IC (propafenona, flecainida) y III (amiodarona), siendo las
caractersticas clnicas del paciente las que ms orientan a ele-
gir uno u otro frmaco.
2. Control de la frecuencia ventricular.
Para ello, pueden emplearse digoxina, betabloqueantes o cal-
cioantagonistas, excepto en pacientes con FA y WPW, en los
que estos frmacos estn absolutamente contraindicados,
debiendo emplearse la procainamida como alternativa.
El control de la frecuencia ventricular mediante frmacos que
reduzcan la conduccin a travs del NAV resulta crucial antes
de realizar la cardioversin farmacolgica con ciertos antia-
rrtmicos, puesto que stos pueden tener efectos vagolticos
y aumentar as la conduccin a los ventrculos, produciendo
una respuesta ventricular rpida y mal tolerada.
3. Prevencin de la recurrencia de la FA.
Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversin, se
pueden utilizar antiarrmicos de clase IC o amiodarona para
prevenir recidivas, siendo esta ltima el frmaco ms eficaz
para prevenir recurrencias, aunque su uso a largo plazo se
] TAQUICARDIAS [ 53
Manual A Mir www.academiamir.com

asocia a frecuentes efectos adversos. Valvulopata reumtica

(sobre todo estenosis mitral)
CAPACIDAD Prtesis valvular
PROFILAXIS EF. 2 EF. 2 CARDIO- (biolgica o mecnica)
PARA PATA ES- Anticoagulacin crnica
FRMACO LARGO
CARDIO- RECIDIVA AGUDOS PLAZO TRUCTURAL Embolia previa
VERTIR Trombo en ECO
Flecainida +++ Contra- >75 aos
+ + 2 FR: anticoagulacin crnica
Propafenona (+ eficaz) indicado HTA
DM 1 FR: anticoagulacin crnica o
Amiodarona + +++ +++ Si antiagregacin
Insuficiencia cardaca (se debe individualizar cada caso)
FEVI < 35%
Tabla 2. Caractersticas de los antiarrtmicos empleados en la FA.
Ausencia de los anteriores
factores de riesgo AAS o nada
Otro procedimiento alternativo consiste en la ablacin circun-
ferencial de las venas pulmonares con radiofrecuencia, espe- Tabla 3. Indicaciones de anticoagulacin en la FA (MIR 08, 31).
cialmente til en los pacientes en los que la FA se origina por
descargas desde focos automticos que se localizan alrede-
RECUERDA
dor de las venas pulmonares. Esta tcnica tiene una elevada
eficacia y previene recurrencias en un 80% de los casos. Para frenar la FA, recuerda que los frmacos que
se emplean son B-C-D:
Betabloqueantes, Calcioantagonistas y Digoxina.
Orejuela de la aurcula izquierda
Para revertirla, se emplean antiarrtmicos de clase IC y III.
Vena pulmonar Vena pulmonar
izquierda superior derecha superior Ante una FA de ms de 48 horas o tiempo indeterminado
de evolucin, a la hora de elegir entre cardiovertir
o dejarla como FA crnica, los siguientes datos son
de gran utilidad:
1. Tamao de la AI en la ecocardio: AI dilatada (>55 mm).
2. FA de larga evolucin (>6 meses).
En estos casos, la eficacia de la cardioversin es menor y
quiz lo ms conveniente sea dejar que contine la FA con
Vena pulmonar
izquierda inferior control de la frecuencia ventricular.

Anillo mitral La decisin de anticoagular o no a un paciente que ha

presentado fibrilacin auricular no depende del patrn de
Vena pulmonar sta (paroxstica, permanente), depende de los factores
derecha inferior de riesgo que presente el paciente.

Figura 9. Ablacin circunferencial de las cuatro venas pulmonares.

FA
Otro mtodo ms cruento y poco empleado es la tcnica
MAZE, que consiste en realizar varias lesiones en la AI y AD
mediante abordaje quirrgico con el objetivo de impedir la Compromiso hemodinmico?
propagacin de las ondas fibrilantes.
4. Prevencin del embolismo sistmico. No S
Para reducir el riesgo emblico inherente a la fibrilacin auri-
cular se procede a anticoagulacin oral con dicumarnicos
(acenocumarol, warfarina). Existen dos conceptos distintos >48 h o desconocido? Cardioversin elctrica
respecto a esto: el primero, la anticoagulacin permanente sincronizada
en aquellos pacientes que presenta alto riesgo emblico, se
encuentren o no en fibrilacin auricular permanente (en la No ETE S
tabla 3 se recogen dichos factores de riesgo); segundo, la
anticoagulacin de todos los pacientes, presenten o no fac- Frenar NAV
tores de riesgo emblico, un mnimo de 3 semanas precar- Anticoagulacin
dioversin y 4 semanas tras la realizacin de la misma, si se 3 sem
consigue ritmo sinusal. Fuera de esta situacin, aquellos
pacientes sin riesgo emblico, se mantendrn con AAS (81-
325 mg) de forma permanente, salvo contraindicacin (MIR Cardioversin elctrica
07, 26). Puede evitarse esperar 3 semanas de anticoagulacin o farmacolgica
correcta antes de practicar una cardioversin, realizando un
ecocardiograma transesofgico que demuestre la ausencia de
trombos intracavitarios.
Ritmo sinusal
El manejo de la fibrilacin auricular se muestra en la figura 10. FA Valorar frmacos
Control de respuesta antiarrtmicos para
ventricular con mantener ritmo sinusal
frmacos frenadores (no si primer episodio)
de NAV Anticoagulacin 4 sem

Figura 10. Algoritmo de tratamiento de la fibrilacin auricular (MIR 02, 42;

MIR 01, 38; MIR 00, 82; MIR 98, 115; MIR 98F, 91; MIR 97, 185).

54 ] TAQUICARDIAS [
 Cardiologa
7.2.2.- Taquicardias de QRS ancho
Taquicardia ventricular
Se considera taquicardia ventricular a la presencia de al menos
tres latidos cardacos a ms de 100 lpm originados por debajo
de la bifurcacin del haz de Hiss. Electrocardiogrficamente se
identifica como una taquicardia regular de QRS ancho (>0,12
seg).
RECUERDA
El origen ms frecuente de la taquicardia ventricular
es una cicatriz por un IAM previo, alrededor de la cual
se produce un mecanismo de reentrada tras un
extrasstole ventricular.
Figura 11. Taquicardia ventricular.
Clasificacin
- Desde el punto de vista clnico puede ser:
Sostenida: si la duracin es mayor a 30 segundos o
requiere cardioversin por la existencia de compromiso
hemodinmico. Suele asociarse a una cardiopata estructu-
ral, sobre todo cardiopata isqumica por IAM previo y suele
producir trastorno hemodinmico.
No sostenida: si dura entre 3 latidos y 30 segundos. Es
ms frecuente que aparezca en ausencia de cualquier car-
diopata y suele ser asintomtica.
- Desde el punto de vista electrocardiogrfico puede ser:
Monomrfica: todos los QRS son iguales entre s.
Polimrfica: la morfologa de los QRS vara de un latido
a otro.
En la clnica, el diagnstico diferencial de las taquicardias de
QRS ancho es muy importante, ya que de ste se derivan dis-
tintas actitudes teraputicas y pronsticas.
Diagnstico diferencial
- Taquicardia ventricular (TV).
- Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia.
El mejor factor predictor de TV es la presencia de antecedentes
de cardiopata estructural (IAM previo) (MIR 08, 30). Otros datos
electrocardiogrficos que orientan ms hacia el diagnstico de
TV que de TSV conducida con aberrancia son los siguientes:
- Duracin del complejo QRS >0,14 seg.
- Disociacin aurculo-ventricular (prcticamente patognom-
nico) (MIR 04, 203).
- Concordancia del patrn de QRS en todas las derivaciones
precordiales (todas las deflexiones positivas o negativas).
- Eje elctrico izquierdo con morfologa de rama derecha.
- Eje elctrico derecho con morfologa de rama izquierda.
y Ciruga Cardiovascular
- Otros patrones de QRS ancho distintos de los patrones tpi-
cos de BRD o de BRI.
Si se dispone de un ECG en ritmo sinusal previo al episodio de
taquicardia, y presenta las mismas caractersticas morfolgicas
que durante la taquicardia (existencia de una bloqueo de rama
previo), lo ms probable es que se trate de una TSVP conduci-
da con aberrancia.
Las maniobras farmacolgicas, como el empleo de verapamilo,
para el diagnstico diferencial deben evitarse. Con la adminis-
tracin de verapamilo (que bloquea la conduccin a travs del
nodo AV) cabra esperar una interrupcin de la TSV, pero no de
la TV; sin embargo, la administracin de verapamilo en una TV
puede producir parada cardaca por lo que, ante la ms mni-
ma duda entre TV o TSV, nunca debe darse verapamilo.
Taquicardias ventriculares polimrficas
Son taquicardias de ritmo de QRS ancho a ms de 100 lpm en
las que la morfologa del QRS ancho vara de un latido a otro.
Estas taquicardias se producen por mecanismos diferentes a los
de las TV monomorfas y, cuando son muy rpidas, pueden
degenerar en fibrilacin ventricular. Dentro de las taquicardias
ventriculares polimrficas (TVP), se distinguen varios tipos:
- Torsades de pointes o taquicardia helicoidal: aparece
en el sndrome del QT largo congnito o adquirido. Puede
manifestarse como sncopes recidivantes o muerte sbita. En
el ECG se caracteriza por un patrn de QRS cuya morfologa
y orientacin es cambiante girando sobre la lnea de base. El
tratamiento consiste en tratar la causa que lo desencadena.
En algunos casos de QT largo congnito pueden ser tiles los
betabloqueantes.
QT LARGO CONGNITO QT LARGO ADQUIRIDO
HIPO:
- Calcemia
- Magnesemia
- Potasemia
Sndrome de Jervel-Large-Nielsen - Arritmias (bradicardias extremas)
(sordera, autosmico recesivo) HIPER:
Sndrome de Romano-Ward - Protenas (dietas)
(no sordera, autosmico dominante) - Tensin intracraneal
Frmacos:
- Antidepresivos triciclcos
- Antiarrtmicos clase Ia, sotalol
- Antibiticos: macrlidos, quinolonas
Tabla 4. Causas de QT largo (MIR).
REGLA MNEMOTCNICA
1. Para acordarte de los sndromes de QT largo
que se asocian a muerte sbita:
Romano-Ward: autosmica dominante y sin sordera:
recuerda que los romanos eran dominantes,
pero escuchaban a sus sbditos (no eran sordos)
Large-Nielsen: autosmica-recesiva y sordera:
Nielsen es sueco, o se hace el sueco (sordo)
2. Frmacos asociados a QT largo:
Quinidina, Quinolonas, Tricclicos
Figura 12. Taquicardia ventricular en torsin de puntas.
] TAQUICARDIAS [ 55
Manual A Mir www.academiamir.com
- En la miocardiopata hipertrfica puede haber TV mono-
mrfica sostenida, pero son ms frecuentes las TVP, que pue-
den degenerar a fibrilacin ventricular.
- En el contexto de la isquemia miocrdica tambin se pue-
den producir TVP, que generalmente se deben a extrasstoles
ventriculares con fenmeno de R sobre T.
- Sndrome de Brugada: consiste en una enfermedad gen-
tica asociada a defectos del canal de sodio. A pesar de tener
un corazn estructuralmente normal y un ECG basal con QT
normal, estos pacientes tienen una propensin a desarrollar
TVP que pueden causar muerte sbita. Este sndrome se
caracteriza por un ECG en ritmo sinusal caracterstico, con la
presencia de rSr acompaado de elevacin del segmento ST
en V1-V2. El tratamiento consiste en la implantacin de un
DAI en pacientes sintomticos y es conveniente realizar un
estudio a los familiares.
I V1
II V2
III V3
AVR V4
AVL V5
V6
AVF
Figura 12. Sndrome de Brugada.
Tratamiento general de las TV:
- Paciente hemodinmicamente inestable: cardioversin elc-
trica sincronizada.
- Paciente hemodinmicamente estable: si se trata de una
taquicardia ventricular en el contexto de un IAM agudo, se
debe administrar amiodarona o lidocana. Si nos encontra-
mos fuera del contexto de IAM agudo, puede administrarse
amiodarona o procainamida. Si estos frmacos no son efecti-
vos, se proceder a cardioversin elctrica sincronizada, pre-
via sedacin, evitando as el uso de diferentes antiarrtmicos.
- Profilaxis de nuevos episodios: en algunos pacientes es
necesario mantener un tratamiento por recidiva de la arrit-
mia. La amiodarona es el frmaco ms empleado, aunque no
parece mejorar el pronstico vital. En casos muy selecciona-
dos, se puede intentar la ablacin por radiofrecuencia del
foco de la taquicardia, sobre todo en pacientes con necrosis
previa y taquicadias ventriculares monomorfas.
En pacientes que han presentado un episodio de TV o FV se
debe valorar la implantacin de un Desfibrilador Automtico
Implantable (DAI). Este consiste en un dispositivo implantado
en regin pectoral, generalmente, conectado a un cable cuyo
extremo distal se aloja en el pex de ventrculo derecho.
Monitoriza el ritmo cardaco de forma continua, siendo capaz
de detectar la presencia de TV y FV, y tratarlas mediante un
Parada cardiorrespiratoria por TV o FV, sin causa corregible (MIR 08, 32)
TV mal tolerada
IAM previo y FEVI <30%
Miocardiopata hipertrfica con factores de riesgo de muerte sbita
Canalopatas con factores de riesgo de muerte sbita
(QT largo congnito, sndrome de Brugada)
Tabla 5. Indicaciones de implantacin de DAI (MIR 07, 29).
56 ] BRADICARDIAS [
choque elctrico interno de baja energa. Hoy en da, existen
una serie de indicaciones para el implante de este dispositivo.
Se recogen en la tabla 5.
Otras taquicardias ventriculares
Ritmo idioventricular acelerado
Se trata de una TV lenta (60-100 lpm) que acontece en la fase
aguda del IAM. Es un signo de reperfusin, de buen pronsti-
co y no suele requerir tratamiento (MIR 99F, 53).
Fibrilacin ventricular
Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazn, el
cual no presenta ningn tipo de actividad hemodinmica,
puede acabar con la vida del paciente, y su tratamiento es la
cardioversin elctrica (no sincronizada).
RECUERDA
Cuando existen dudas entre una taquicardia ventricular (TV)
y una taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP), se
debe realizar masaje carotdeo y, si no responde,
administrar adenosina intravenosa. Si revierte, se trata de
una TSVP conducida con aberrancia o bloqueo de rama
preexistente. En caso de no revertir o si sigue existiendo
duda, recuerda que siempre debe ser tratada como si se
tratara de una TV y nunca debe darse verapamilo pues puede
ocasionar parada cardaca en caso de tratarse de una TV.
Piensa en el RIVA ante un paciente con infarto reciente
que, tras tratamiento revascularizador, comienza con una
arritmia sin ondas P a unos 90 lpm.
TEMA 8 BRADICARDIAS
ENFOQUE MIR
Este tema ha sido muy poco preguntado (3 preguntas en los
ltimos 10 aos), debes conocer los conceptos y en el caso de
los bloqueos las indicaciones de marcapasos.
Se considera bradicardia a todo ritmo cardaco menor de 60
lpm.
8.1.- Bradicardia sinusal
Se caracteriza por un ritmo sinusal a menos de 60 lpm.
Es frecuente en:
- Jvenes y deportistas.
- Pacientes en tratamiento con frmacos cronotropos negati-
vos (betabloqueantes, calcioantagonistas).
- Tambin aparece en ancianos, asocindose a perodos de
taquicardia, constituyendo el sndrome bradicardia-taquicar-
dia o del nodo enfermo (disfuncin del nodo sinusal).
- Otras patologas extracardacas que producen bradicardia
(hipotiroidismo, hipertensin intracraneal, brucelosis, fiebre
tifoidea, etc.).
Disfuncin del nodo sinusal (sndrome bradicardia-taqui-
cardia)
El ms activo de los marcapasos fisiolgicos del corazn es el
nodo sinusal o sino-auricular. Este nodo, que est localizado en
la parte alta de la aurcula derecha, cerca de la desembocadu-
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

ra de la vena cava superior, es el que lleva el ritmo en el cora- y su tratamiento es similar al de los bloqueos AV.
zn, con una frecuencia de descarga entre 60 y 100 latidos por
minuto. Cuando este nodo deja de funcionar, ya sea por efec- 8.2.- Bloqueos aurculo-ventriculares
to de frmacos o por desgaste ("envejecimiento" de las estruc-
turas elctricas del corazn), alguno de los otros componentes La continuidad entre la aurcula y el ventrculo est alterada.
del sistema elctrico del corazn toma el relevo, pero no lo
har con la misma frecuencia que el nodo sinusal, ni con la
misma eficiencia para responder a las necesidades orgnicas. INFLUENCIA SOBRE EL NODO AV
No se aceleran de la misma manera al hacer ejercicio o ante ETIOLOGA DEL BLOQUEO AV
estmulos emocionales, y cuando se est en reposo, no suelen - Hipervagotona (deportistas)
mantener una frecuencia suficiente como para mantener una - Frmacos: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem
funcin normal del corazn. - IAM inferior (isquemia del nodo AV)
- Enfermedades degenerativas (enfermedad de Lenegre)
La causa ms frecuente es la isquemia, aunque la mayora de - Miocadiopatas infiltrativas
las veces no encontramos ninguna causa. - Enfermedades infecciosas (Lyme, sfilis, difteria)
- Bloqueos AV congnitos
Manifestaciones clnicas
Pueden ir desde ninguna o ligeros mareos ocasionales, hasta Tabla 1. Etiologa del bloqueo AV.
presncopes o sncopes y palpitaciones por arritmias auricula-
res, como fibrilacin y flutter auricular. Este problema se pre- Existen 3 grados de bloqueo segn la gravedad:
senta con cierta frecuencia en personas mayores y es posible-
mente la principal causa de frecuencias cardacas bajas (bradi- Bloqueo AV de primer grado
cardias). Cuando la disfuncin sinusal se hace sintomtica, Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrculos,
entonces se cambia al nombre de "enfermedad del nodo sinu- pero con retraso; el PR es mayor de 0,20 seg. Lo ms frecuen-
sal". te es que este retraso se produzca en el nodo AV. No est indi-
cada la implantacin de marcapasos, y suele ser asintomtico.
Diagnstico
Se puede hacer con un Holter (registro electrocardiogrfico de
24 horas) en el que se demuestren ciertas alteraciones de la
activacin auricular; a veces basta un electrocardiograma con-
vencional, pero otras veces es necesario realizar un estudio
electrofisiolgico a fin de documentar las caractersticas del
nodo sinusal (tiempo de recuperacin sinusal, frecuencia card-
aca intrnseca) (MIR 01, 37; MIR 98, 122).

Tratamiento Figura 1. Bloqueo AV de primer grado.

La enfermedad del nodo sinusal es una indicacin para la
implantacin de marcapasos, mientras que la bradicardia sinu- Bloqueo AV de segundo grado
sal asintomtica no requiere tratamiento. Lo ms cercano a lo Algn impulso auricular deja de conducirse a los ventrculos.
fisiolgico es el empleo de un aparato que estimule la aurcula - En el tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento
a fin de mantener la contraccin auricular y evitar arritmias progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los
como la fibrilacin auricular o ciertas formas de taquicardias ventrculos. No es necesaria la implantacin de marcapasos
auriculares. Este tipo de marcapasos tiene el inconveniente de definitivo a no ser que existan sntomas.
estar colocado y estimular nicamente a la aurcula. En muchos
de los pacientes con disfuncin sinusal, el nodo de relevo, el
nodo aurculo-ventricular, tambin sufre cierto grado de des-
gaste, con lo que no se puede asegurar que en el transcurso de
meses a aos, el paciente no requiera de un marcapasos que
pueda estimular y sensar en dos cmaras, aurculas y ventrcu-
los (modo DDD). Esto hace que en muchos sitios se prefiera
colocar desde un principio un dispositivo bicameral para evitar
intervenciones posteriores. Figura 2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
La implantacin de marcapasos est indicada en las bradicar-
dias o pausas sintomticas y, aun en ausencia de sntomas, - En el tipo Mobitz II existe bloqueo de una onda P sin que
ante la presencia de pausas sinusales diurnas superiores a 3 previamente se prolongue el PR. La mayora son infrahisianos
segundos. o distales al sistema His-Purkinje, suelen suceder en pacientes
con historia de mareos y sncopes y suelen evolucionar a blo-
Bloqueo sinoauricular (BSA) queo AV completo. Est indicada la implantacin de marca-
Son alteraciones en la conduccin del impulso desde el nodo pasos definitivo.
sinusal a las clulas circundantes de la aurcula. El BSA de pri-
mer grado no se puede diagnosticar con el ECG puesto que
slo presenta un tiempo de conduccin desde el NS a la aur-
cula alargado, pero el ECG de superficie es normal. El BSA de
tercer grado o completo no se diferencia en el ECG de un
paro sinusal. Respecto al BSA de segundo grado, se puede
identificar en el ECG con un acortamiento progresivo del inter-
valo P-P hasta que falta una onda P (tipo I), o como ausencia
de ondas P sin cambios en el intervalo P-P (tipo II). Al igual que Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
la bradicardia sinusal, slo se deben tratar si son sintomticos,

] BRADICARDIAS [ 57
Manual A Mir www.academiamir.com

ASOCIACIN LOCALIZACIN PRONSTICO TEMA 9 ENFERMEDADES

MOBITZ I IAM inferior
Nodo AV Bueno, reversible DEL MIOCARDIO
Frmacos
ENFOQUE MIR
Progresivo,
MOBITZ II IAM anterior Haz de His requiere Las miocarditis son en general muy poco preguntadas. Del tema
marcapasos
de miocardiopatas lo ms importante es la miocardiopata
hipertrfica, sobre todo la clnica, las caractersticas de los
Tabla 2. Diferencias entre los bloqueos de segundo grado.
soplos, el pronstico, el tratamiento y los frmacos contraindi-
cados. Es importante saber diferenciar la miocardiopata res-
Bloqueo AV de tercer grado o completo trictiva de la pericarditis constrictiva.
La actividad auricular no se conduce a los ventrculos, estando
las aurculas y los ventrculos controlados por marcapasos dife-
9.1.- Miocarditis
rentes; existe disociacin A-V, de manera que la superposicin
de los ritmos origina ondas a can en el pulso venoso. En el
Consiste en la afectacin cardaca por un proceso inflamatorio.
momento agudo pueden utilizarse atropina o isoproterenol. Si
este tratamiento no es eficaz o existen contraindicaciones, se
Etiologa
debe utilizar un marcapasos temporal. Est indicada la implan-
Las causas ms frecuentes son secundarias a un proceso infec-
tacin de marcapasos definitivo.
cioso viral, aunque tambin pueden ser causadas por una
infeccin bacteriana o protozoaria, hipersensibilidad como en
la fiebre reumtica aguda o secundaria a agentes fsicos como
la radiacin, agentes qumicos o frmacos.

Fisiopatologa
El dao miocrdico puede ser causado por invasin directa del
miocardio, produccin de una toxina miocrdica, mediacin
Figura 4. Bloqueo AV de tercer grado. inmunolgica o dao directo.

Miocarditis vrica
PROXIMAL (NODAL) DISTAL (INFRANODAL) Generalmente producida por virus Coxsackie B; es la comn-
mente llamada idioptica. Afecta a poblaciones jvenes con
RITMO DE ESCAPE 40-60 lpm 20-40 lpm
mayor frecuencia.
MORFOLOGA DEL QRS Estrecho Ancho
Clnica
RESPUESTA A No
LA ATROPINA S - Vara desde un estado asintomtico hasta la insuficiencia
cardaca congestiva rpidamente mortal.
PRONSTICO Reversible Requiere marcapasos - Suele estar precedido unas semanas antes por un cuadro
infeccioso vrico inespecfico de vas areas altas.
Tabla 3. Diferencias entre los bloqueos AV completos. - Generalmente se asocia a pericarditis, siendo ms evidente
la clnica de esta ltima.

RECUERDA
Recuerda las indicaciones de implantacin de marcapasos:
- Bradicardias sintomticas o pausas sinusales >3 segundos.
- Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz I slo en
pacientes sintomticos.
- Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz II, aunque asintomtico.
- Bloqueo AV de 3 grado, aunque asintomtico.
- Pacientes sintomticos con bloqueos bi o trifasciculares: es
preciso realizar estudio electrofisiolgico. Si en ste, el inter-
valo HV (His-Ventrculo) es mayor de 100 ms, est indicado
implantar marcapasos.
Diagnstico
- La exploracin fsica es normal o inespecfica. En casos
graves, se objetivan signos de insuficiencia congestiva, tercer
tono y soplo de insuficiencia mitral.
- ECG: inespecfico, signos de pericarditis o alteraciones ines-
pecficas del ST o, al alterarse el miocardio, pueden aparecer
arritmias tanto supra como ventriculares o bloqueos.
- Laboratorio: suelen presentar elevacin de la CPK y de su
fraccin MB as como de troponinas (no as en pericarditis ais-
lada).
- Radiografa de trax: puede ser normal o presentar car-
diomegalia con congestin pulmonar.
- Ecocardiograma: permite valorar si estn afectadas o no la
funcin ventricular y la movilidad segmentaria.
- Gammagrafa con galio 67 o anticuerpos antimiosina mar-
cados con Indio 111: ayuda a identificar cambios inflamatorios.
- Biopsia endomiocrdica: puede confirmar el diagnstico,
pero si es negativa, no lo excluye (no se usa en la prctica cl-
nica salvo en situaciones especiales).

Tratamiento
- Sintomtico: tratar la insuficiencia cardaca congestiva y las
arritmias si se presentan.
- Los antiinflamatorios no deben emplearse en la fase aguda
y parecen ser seguros en la fase tarda.
- El empleo de corticoides es controvertido y deben evitarse
en la miocarditis viral aguda, as como el uso de inmunosu-

58 ] ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO [

 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

presores (a excepcin de clnica severa de insuficiencia card- Exploraciones complementarias

aca resistente a tratamiento convencional).
El pronstico es bueno, con mejora sin secuelas en la mayora
de los casos (MIR 01, 43).
Mencin especial merece la miocarditis en el VIH, que en algu-
nos casos se produce por el propio virus y en otros por otros
grmenes oportunistas.
Otras miocarditis
Miocarditis bacteriana: generalmente siempre acompaa a una
endocarditis infecciosa secundaria a la extensin de la infec-
cin por el anillo valvular. Aparece con ms frecuencia si la
etiologa es S. aureus o enterocococos; tambin es frecuente
en la enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi), toxoplas-
mosis y enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi). Mencin
especial merece la miocarditis diftrica, en la que la miocarditis
es la causa ms frecuente de muerte, y el tratamiento se reali-
za con la antitoxina y antibiticos.
- Radiografa de trax: signos de insuficiencia cardaca
izquierda (cardiomegalia, signos de hipertensin venosa pul-
monar, derrame pleural).
- ECG: pueden encontrarse muchas alteraciones inespecficas.
Se suele observar taquicardia sinusal.
Son frecuentes las taquiarritmias auriculares (fibrilacin
auricular) y en ocasiones ventriculares.
Anomalas del segmento ST y de la onda T.
Es frecuente la presencia de bloqueo de rama izquierda,
siendo signo de mal pronstico.
- Ecocardiograma: es la prueba diagnstica fundamental.
Muestra depresin de la funcin sistlica con dilatacin difu-
sa (no segmentaria) de las cavidades cardacas. Adems per-
mite la visualizacin de trombos intracavitarios, as como la
existencia de cierto grado de insuficiencia mitral, y permite
descartar causas secundarias de la miocardiopata.

9.2.- Miocardiopatas

Son enfermedades que afectan de forma primaria al miocar-

dio, no estando incluidas las que tienen una etiologa estructu-
ral conocida: HTA, enfermedades del pericardio, enfermedad
coronaria, valvulopatas, etc.

Miocardiopata dilatada
Consiste en una diltaacin anmala de las cmaras cardacas
que compromete la funcin sistlica del corazn.
Es ms frecuente en varones relativamente jvenes y en la raza
negra.

Etiologa
La anomala inicial es la dilatacin ventricular, desarrollndose
posteriormente disfuncin contrctil sistlica e insuficiencia
cardaca congestiva. El diagnstico de miocardiopata dilatada
idioptica es de exclusin, debindose excluir otras causas de
miocardiopata dilatada secundaria: miocarditis viral previa, Figura 1. Miocardiopata dilatada con insuficiencia mitral. Obsrvese el jet de
regurgitacin hacia la aurcula.
enfermedad coronaria, valvulopata, HTA, taquicardias crnicas
que acaban daando la funcin ventricular (taquimiocardiopa-
tas), etanol, txicos (adriamicina) (MIR 00F, 39), infeccin por - Ventriculografa: muestra un ventrculo dilatado con hipo-
VIH, etc. quinesia global y funcin sistlica deprimida.
Algunas de las causas de miocardiopata dilatada son poten- - Biopsia endomiocrdica. Slo se realiza en algunas oca-
cialmente reversibles si se corrige la causa desencadenante: siones en las que se sospeche alguna etiologa especfica:
alcohlica, embarazo, dficits de calcio, selenio o fsforo, amiloidosis, vrica, etc. En general es poco til.
taquimiocardiopatas, etc.

Clnica
Los sntomas se presentan gradualmente. Los enfermos estn
asintomticos, desarrollando posteriormente de modo paulati-
no sntomas de insuficiencia cardaca. Los sntomas ms fre-
cuentes son los de insuficiencia ventricular izquierda con dis-
nea, fatiga e intolerancia al ejercicio. Son ms frecuentes las
embolias debido a la gran dilatacin de las cavidades. Los sn-
tomas de insuficiencia ventricular derecha son tardos y se aso-
cian a mal pronstico.

Exploracin fsica (MIR 08, 25; MIR 97, 176)

- Signos de insuficiencia cardaca izquierda y derecha: TA nor-
malmente baja, pulso alternante, presin venosa yugular ele-
vada, pex del ventrculo izquierdo desplazado y crepitantes
en ambas bases pulmonares. Puede haber hepatomegalia y
edemas.
- Suele ser frecuente la auscultacin de un tercer tono y de
soplos sistlicos de insuficiencia mitral y/o tricuspdea (por
dilatacin del anillo valvular). Si existen soplos distlicos hay
que pensar en valvulopata primaria (MIR 97, 253).
Figura 2. Radiografa de trax de una miocardiopata dilatada.

] ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO [ 59

Manual A Mir www.academiamir.com
Tratamiento
- Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva:
Medidas dietticas (restriccin de sal).
Vasodilatadores (IECA, ARA II) (MIR 99F, 240), betablo-
queantes, espironolactona, que aumentan la supervivencia.
Diurticos (furosemida, tiazidas) para tratar la congestin.
- Tratamiento de arritmias: fibrilacin auricular, flutter auricu-
lar en caso de taquicardias ventriculares, valorar implanta-
cin de DAI.
- Resincronizacin cardaca: es una modalidad de tratamien-
to de reciente introduccin. Se basa en que los pacientes con
MCD presentan alteraciones en la sincrona auriculoventricu-
lar, interventricular e intraventricular, que perpetan el dete-
rioro de la funcin ventricular. Mediante el implante de tres
electrodos (uno en aurcula derecha, otro en ventrculo dere-
cho y el tercero, a travs del seno coronario, en la cara late-
ral de ventrculo izquierdo) se devuelve la sincrona, se resin-
croniza, a la contraccin cardaca. Ha demostrado disminuir
la sintomatologa y mejorar la funcin sistlica y la supervi-
vencia, en pacientes seleccionados. En la tabla 1 se recogen
las indicaciones de resincronizacin.
IC sistlica en clase funcional III-IV de la NYHA, a pesar de tratamiento
mdico ptimo (IECA, betabloqueantes, espironolactona)
FEVI <35%
Ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda
Se deben cumplir todos los criterios
Tabla 1. Indicaciones de resincronizacin.
- Trasplante cardaco: en casos seleccionados. Constituye la
principal indicacin de trasplante.
Pronstico
La idioptica tiene un pronstico algo mejor que el de la mio-
cardiopata dilatada de origen isqumico.
La mortalidad es alta (50% a los cinco aos de establecida).
Formas secundarias de miocardiopata dilatada
Miocardiopata alcohlica
Es la causa ms frecuente de miocardiopata dilatada secunda-
ria. La interrupcin del consumo puede detener o revertir el
proceso.
Es importante diferenciar esta situacin de la insuficiencia car-
daca secundaria al dficit de tiamina (frecuente en alcohli-
cos): en ambas hay vasoconstriccin perifrica, pero en la mio-
cardiopata dilatada idioptica hay bajo gasto cardaco, mien-
tras que en el dficit de tiamina hay gasto cardaco elevado
(MIR 97F, 60).
Otra forma de cardiotoxicidad del alcohol es el llamado "cora-
zn de los das de fiesta", que consiste en taquiarritmias, sobre
todo fibrilacin auricular tras la ingesta abundante de alcohol.
Adriamicina (o doxorrubicina)
Aparece sobre todo en pacientes mayores con cardiopata
estructural y cuando se asocia a tratamiento con ciclofosfami-
da o radioterapia. Si se administra lentamente, la toxicidad es
menor. Existen algunos casos de recuperacin de la funcin
tras la supresin del frmaco. La utilizacin de gammagrafa
isotpica puede detectar la afectacin cardaca antes de que se
haga clnicamente evidente.
Miocardiopata del periparto
Tpicamente en multparas, de raza negra y mayores de 30
aos. Generalmente ocurre en el ltimo mes del embarazo o
primeros meses despus del parto. La causa es desconocida. El
pronstico depende de la normalizacin o no del tamao car-
daco tras el parto.
60 ] ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO [
Miocardiopata hipertrfica
El elemento caracterstico de la miocardiopata hipertrfica es
la hipertrofia miocrdica desproporcionada a la carga hemodi-
nmica. Esta hipertrofia suele ser heterognea, afectando
sobre todo al tabique interventricular (hipertrofia septal asim-
trica), lo cual puede condicionar o no una obstruccin al trac-
to de salida del ventrculo izquierdo. Esta hipertrofia condicio-
na un deterioro de la funcin diastlica.
Es la causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes y atle-
tas (MIR 00, 89; MIR 99, 19; MIR 98, 107).
Etiologa
La causa ms frecuente es la hereditaria, causada por la muta-
cin del gen de la cadena pesada de miosina que se localiza en
el brazo largo del cromosoma 14 (14q1) (MIR 01, 44).
Existen un pequeo grupo de miocardiopatas hipertrficas
secundarias entre las que destaca la asociada a la enfermedad
o ataxia de Friedreich (MIR). En esta enfermedad tambin
puede encontrarse una miocardiopata dilatada.
REGLA MNEMOTCNICA
Friedreich es uM CHulO DILATADO:
En la ataxia de Friedreich pueden encontrarse
MioCardiopata Hipertrfica Obstructiva y
miocardiopata DILATADA
Fisiopatologa
- Alteracin de la funcin diastlica: la hipertrofia causa alte-
racin en la relajacin y distensibilidad ventricular (insuficien-
cia cardaca diastlica), elevndose las presiones de llenado
ventriculares (MIR 03, 93).
- Alteracin en la funcin sistlica: slo si presentan obstruc-
cin en el tracto de salida del ventrculo izquierdo con gra-
diente dinmico de presin.
- Durante la sstole, la hipertrofia del tabique puede obstruir
el tracto de salida de ventrculo izquierdo, provocando un
gradiente de presin que origina el soplo caracterstico. Dicho
gradiente puede, por efecto Venturi, arrastra la valva anterior
mitral, provocando en un 25% de los pacientes la presencia
de SAM (movimiento sistlico anterior), con el consiguiente
defecto de coaptacin mitral e insuficiencia valvular asociada.
- Al existir un aumento de la masa ventricular hay mayor
demanda de oxgeno y puede producirse isquemia sin que
existan lesiones coronarias.
Clnica
Los pacientes pueden permanecer asintomticos.
El sntoma ms frecuente es la disnea, por disfuncin diastli-
ca (MIR 01, 42), y la angina de pecho (75%).
Otros sntomas tambin frecuentes son la fatiga, el presncope
y el sncope. Caractersticamente estos sntomas se producen o
se exacerban con el ejercicio.
Los sntomas no se relacionan con la gravedad del gradiente de
salida del ventrculo izquierdo.
SUCESIN EAo MHO
1 Angina Disnea
2 Sncope Angina
3 Disnea Sncope
Tabla 2. Diferencias clnicas ente la estenosis artica (EAo) y la miocardiopata
hipertrfica obstructiva (MHO).
 Cardiologa
Exploracin fsica
- Impulso precordial sostenido e intenso, a veces, con doble
impulso, debido a la contraccin auricular. Suele haber fr-
mito sistlico.
- La presin venosa yugular muestra una onda a prominente.
- El pulso carotdeo puede ser bisferiens (MIR 03, 99).
- Auscultacin cardaca:
Cuarto tono.
Soplo mesosistlico de eyeccin, que se ausculta mejor en
el borde esternal izquierdo, irradiado hacia cartidas (MIR
06, 31).
Soplo holosistlico que se ausculta en la punta y se irradia
a la axila por insuficiencia mitral, debido al SAM (puede exis-
tir solamente uno de estos soplos).
RECUERDA
Factores que modifican la intensidad del soplo
de la miocardiopata hipertrfica
En la miocardiopata hipertrfica incrementan la intensidad
del soplo sistlico y el gradiente de salida del ventrculo
izquierdo:
- Precarga.
- Postcarga.
- Contractilidad.
: Pronstico
- Valsalva, bipedestacin.
- PA: ejercicio isotnico, nitrito de amilo.
: - Antecedentes familiares de muerte sbita.
- Posicin de cuclillas.
- PA: ejercicio isomtrico, fenilefrina.
Exploraciones complementarias
- ECG: alteraciones del segmento ST y de la onda T y signos
de hipertrofia del ventrculo izquierdo. Son tambin bastante
comunes las ondas Q patolgicas. Existe una forma especial,
la miocardiopata hipertrfica apical (donde el mayor grosor
miocrdico se encuentra en el pex), cuya expresin electro-
cardiogrfica tpica son ondas T gigantes negativas en deriva-
ciones precordiales anteriores (MIR 02, 45).
- Radiografa de trax: puede ser normal (dado que no
tiene por qu existir dilatacin) u observarse crecimiento del
ventrculo izquierdo. En etapas avanzadas puede existir dila-
tacin que simule una miocardiopata dilatada.
- Ecocardiograma (MIR 02, 38): es el mtodo diagnstico
ms importante. Permite la visualizacin de la hipertrofia ven-
tricular izquierda, siendo sta ms marcada a nivel del tabi-
que. En el 25% de los pacientes puede apreciarse el movi-
miento sistlico anterior de la vlvula mitral (SAM). Si existe
gradiente, puede cuantificarse mediante el uso de doppler
continuo. La funcin sistlica suele ser normal o incluso estar
aumentada.
- Cateterismo cardaco: hay un patrn de alteracin de la
distensibilidad miocrdica, con lo cual la presin media de la
aurcula izquierda (PCP), as como la presin telediastlica del
ventrculo izquierdo, estn elevadas.
Un elemento caracterstico es el gradiente intraventricular, que
es variable e inestable al aumentar con maniobras que aumen-
tan la contractilidad y disminuyen la precarga o la postcarga.
Tratamiento
- Estn indicados los frmacos que mejoran la relajacin ven-
tricular (inotrpicos negativos, ya que es una insuficiencia car-
daca diastlica): se pueden utilizar los betabloqueantes (MIR
97, 183) (son de primera eleccin) o los antagonistas del cal-
y Ciruga Cardiovascular
cio, como el verapamil y el diltiazem. Ambos frmacos mejo-
ran la angina, la disnea y el presncope.
- Estn contraindicados los frmacos que aumentan la con-
tractilidad (digoxina) (MIR 04, 211) o disminuyen la precarga
o postcarga (nitratos) (MIR).
- Como antiarrtmicos se puede utilizar la amiodarona y diso-
piramida, que es eficaz en el tratamiento de las taquiarritmias
supraventriculares y ventriculares (adems disminuye ligera-
mente la contractilidad).
- Si el paciente presenta fibrilacin auricular, se intentar la
reversin a ritmo sinusal, dada la importancia de la contribu-
cin de la contraccin auricular al llenado ventricular en una
insuficiencia cardaca diastlica. Los pacientes con miocardio-
pata hipertrfica tienen indicacin de anticoagulacin oral
permanente cuando han presentado fibrilacin auricular.
- Se debe evitar el ejercicio fsico intenso.
- Se debe realizar tratamiento profilctico de la endocarditis
infecciosa.
Si el paciente no responde a tratamiento mdico, existen una
serie de opciones teraputicas invasivas, implante de marcapa-
sos DDD -estimulacin auricular y ventricular-, miomectoma
septal, necrosis septal intervencionista.
En los pacientes que han sufrido una muerte sbita (recupera-
da) o presentan factores de alto riesgo para la misma (valora-
do segn una escala) se debe indicar la implantacin de un
desfibrilador automtico implantable (DAI).
La causa ms frecuente de muerte es la muerte sbita arrtmi-
ca (MIR). Son factores de riesgo de muerte sbita (MIR 99,
19):
- Edad menor de 30 aos en el momento del diagnstico.
- Sncope (sobre todo en nios).
- Arritmias ventriculares en el Holter de 24 h.
- Respuesta hipotensora (anormal) con el ejercicio.
- Hipertrofia ventricular importante (30 mm).
- Genotipos desfavorables.
IMPORTANTE
No es factor de muerte sbita el gradiente de salida del VI
ni la gravedad de los sntomas previos (angina, disnea)
(MIR).
Miocardiopata restrictiva
Al igual que la miocardiopata hipertrfica, se trata de una
insuficiencia cardaca fundamentalmente diastlica debida a
rigidez de pared ventricular por infiltracin y fibrosis. Al igual
que en la pericarditis constrictiva, en la miocardiopata restric-
tiva est comprometido el llenado diastlico al final de la dis-
tole, a diferencia del taponamiento cardaco, en el que se com-
promete toda la distole.
Etiologa
- Primaria o idioptica.
- Infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, Gaucher, Hurler), enfer-
medad por almacenamiento (Fabry, hemocromatosis (MIR
05, 29), depsitos de glucgeno), carcinoide, metstasis
malignas, radioterapia.
Clnica
Es muy similar a la de pericarditis constrictiva: intolerancia al
ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial. Suele ser ms lla-
mativa la clnica de insuficiencia cardaca derecha.
A la exploracin fsica, presentan signos de congestin pulmo-
nar y perifrica (PVY alta, edemas, hepatomegalia). Puede
] ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO [ 61
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haber signo de Kussmaul. A la auscultacin, suele existir tercer - Biopsia endomiocrdica, TAC y RNM: estas tcnicas son
tono, cuarto tono o ambos. tiles y a veces necesarias para confirmar el diagnstico de
miocardiopata restrictiva y hacer el diagnstico diferencial
Exploraciones complementarias con la pericarditis constrictiva.
- ECG: ondas de bajo voltaje y alteraciones inespecficas del
ST y la onda T. Evolucin y tratamiento
- Radiografa de trax: silueta cardaca de tamao normal El pronstico es la progresin sintomtica inexorable.
o ligera cardiomegalia. No existe tratamiento posible, excepto el trasplante cardaco.
- Ecocardiografa: se observa engrosamiento de ambos ven-
trculos, con aurculas dilatadas. Pueden aparecer imgenes MIOCARDIOPATA PERICARDITIS
de trombos adheridos al endocardio, sobre todo en la fibro- RESTRICTIVA CONSTRICTIVA
sis endomiocrdica. La funcin miocrdica sistlica es normal CALCIFICACIONES
(MIR 97F, 48). No S
EN RX
SE PALPA FCIL
S No
EL PULSO APICAL
PRESIONES DIAST-
LICAS IGUALADAS No (presiones VI>VD) S

DIPP-PLATTEAU S S (ms caracterstico)

Miocardio Aumento del espesor del
ECOCARDIO infiltrado-engrosado pericardio, calcificaciones

BAJO VOLTAJE
EN ECG A veces Casi siempre

DIAGNSTICO Biopsia RM/TAC

TRATAMIENTO Transplante Quirrgico

Tabla 3. Datos clave para el diagnstico diferencial entre la miocardiopata res-

trictiva y la pericarditis constrictiva.

Figura 3. Aspecto tpico de miocardio de ventrculo izquierdo en ecocardiogra-
ma de miocardiopata restrictiva.
Formas secundarias
- Amiloidosis: a diferencia de la amiloidosis secundaria en la
que es poco frecuente la afectacin cardaca, en la amiloido-
sis primaria es la causa ms frecuente de mortalidad.
Tpicamente produce un aspecto "moteado" en el ecocardio-
grama.
- Enfermedad endomiocrdica eosinfila o endocarditis
de Loeffler: son muy frecuentes los embolismos por la for-
macin de trombos. El tratamiento es el de la insuficiencia
cardaca y anticoagulacin.
- Fibrosis endomiocrdicas: en jvenes, endmica de fri-
ca, con frecuente afectacin valvular. El tratamiento incluye la
ciruga: reseccin del miocardio fibroso y sustitucin valvular.

- Cateterismo: presenta elevacin de la presin telediastli-

ca de ambos ventrculos con morfologa de raz cuadrada
(ondas "dip platteau"); tambin estn elevadas la presin
venosa central y la presin pulmonar enclavada. En la presin
venosa central aparecen un seno "x" e "y" profundos.

60
TEMA 10 FRMACOS EN
50 CARDIOLOGA
40 ENFOQUE MIR
Es muy importante conocerlos, no por las preguntas directas
30
que aparecen, sino porque sabiendo su mecanismo de accin es
fcil deducir sus efectos secundarios, e incluso la clnica y fisio-
20
patologa de la enfermedad para la que se usan. Debes estudiar
las indicaciones principales, as como las contraindicaciones y
10
los efectos adversos y, lo que es ms importante, debes cono-
cer los frmacos que han demostrado incrementar la supervi-
0
vencia.

Figura 4. Ondas "Dip platteau".

62 ] FRMACOS EN CARDIOLOGA [
 Cardiologa
IAM HTA ICC
AAS Diurticos IECA
Betabloqueantes Betabloqueantes ARA II (valsartn)
IECA Betabloqueantes
Estatinas Espironolactona
Fibrinolticos Hidralazina+nitratos
Tabla 1. Frmacos que han demostrado aumentar la supervivencia en cardiologa.
10.1.- IECAS
(Captopril, enalapril, quinapril, ramipril etc.).
Mecanismo de accin
Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la
formacin de angiotensina II, que es un potente vasoconstric-
tor, estimulante de la produccin de aldosterona e inductor de
la proliferacin miocrdica. Por tanto, los IECA son vasodilata-
dores e inhibidores de la produccin de aldosterona.
Indicacin
- Insuficiencia cardaca: han demostrado reducir la mortalidad.
- HTA (MIR 99, 234): los IECA estn especialmente indicados
en la HTA vasculorrenal, excepto en los pacientes con este-
nosis bilateral de la arteria renal y en la estenosis unilateral en
paciente monorreno, en los que estn contraindicados.
Igualmente estn especialmente indicados en el tratamiento
de la hipertensin arterial del paciente diabtico.
- IAM: los IECA aumentan la supervivencia en los pacientes
que han sufrido un IAM, ya que inhiben el remodelado mio-
crdico tras el insulto isqumico. Producen un mayor benefi-
cio en los casos en los que existe disfuncin del ventrculo
izquierdo.
- Nefropata diabtica: los IECA ejercen un efecto nefropro-
tector al reducir la hiperfiltracin glomerular.
Efectos secundarios
Tos irritativa y rebelde, hiperpotasemia (MIR 99, 230; MIR 97,
189), angioedema y empeoramiento de la funcin renal, glo-
merulonefritis membranosa.
Contraindicaciones
Insuficiencia renal, estenosis bilateral de la arteria renal o uni-
lateral en paciente monorreno, embarazo.
10.2.- ARA-II
(Losartn, candesartn, valsartn etc.).
Mecanismo de accin: son antagonistas de los receptores de
la angiotensina II.
Su efecto e indicaciones son similares a los IECA y tienen la
ventaja de que no producen tos ni angioedema.
10.3.- Diurticos
Mecanismos de accin
- Diurticos tiacdicos (clorotiacida, hidroclorotiacida, clortali-
dona, indapamida): inhiben la reabsorcin de sodio en el
tbulo distal, al bloquear el transportador de ste y cloro
(MIR 99, 231). No son eficaces cuando el filtrado glomerular
es inferior a 40 ml/min. Las tiazidas adems aumentan la
reabsorcin tubular de calcio.
- Diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, bumetani-
da, torasemida): actan en el segmento ascendente del asa
de Henle inhibiendo la reabsorcin de sodio, potasio y cloro
(MIR 01, 130). Son los ms potentes y se pueden usar a pesar
y Ciruga Cardiovascular
de la disminucin del filtrado glomerular.
- Diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilori-
de, triamtirene): actan a nivel del tbulo distal y colector. La
espironolactona antagoniza los efectos de la aldosterona,
mientras que el amiloride y el triamterene impiden el inter-
cambio Na+/K+ directamente sin antagonizar a la aldosterona.
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida): inhi-
ben la anhidrasa carbnica a nivel del tbulo proximal, lo que
lleva a una inhibicin de la reabsorcin de HCO3. Tienen poco
uso como diurtico.
- Diurticos osmticos (manitol): son sustancias que se filtran
y no se reabsorben, provocando la prdida de agua y electrolitos.
Indicaciones
- Insuficiencia cardaca: se prefieren los diurticos de asa
porque son ms potentes, y a diferencia de las tiazidas,
siguen siendo eficaces cuando el filtrado glomerular es infe-
rior a 25 ml/min. Se pueden combinar diurticos de asa y tia-
cdicos para aumentar su eficacia. Es til usar ahorradores de
potasio para disminuir la prdida de este ion. La espironolac-
tona ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes
con insuficiencia cardaca congestiva.
- HTA: los tiacdicos son los ms usados y suelen ser eficaces
en 3-4 das. Su efecto precoz se debe a la natriuresis y a la
disminucin de la volemia; y a ms largo plazo su efecto se ve
reforzado por un importante efecto vasodilatador. Estn
especialmente indicados en la HTA sistlica aislada del ancia-
no. Tambin se utilizan como complemento de otras terapias
farmacolgicas. Los diurticos ahorradores de potasio se uti-
lizan en casos de hipercorticismo.
- Estados edematosos con hiperaldosteronismo secun-
dario: estn especialmente indicados los diurticos ahorra-
dores de potasio.
- Hipercalciuria y litiasis clcica recidivante: est indicado
el empleo de diurticos tiazdicos, ya que bloquean la elimi-
nacin tubular de calcio.
- Sndrome de Liddle: el amiloride y el triamtirene son los
frmacos de primera eleccin.
Efectos secundarios (MIR 01F, 46)
- Todos pueden producir deplecin de volumen con hipoten-
sin arterial.
- Hiponatremia (sobre todo las tiazidas).
- Hipopotasemia (sobre todo los diurticos de asa y no los
ahorradores de K+).
- Hipocalcemia (excepto los tiacdicos que producen hipercal-
cemia).
- Hiperuricemia.
- Hiperlipemia.
- Hiperglucemia.
- Alcalosis metablica (excepto los inhibidores de la anhidra-
sa carbnica que producen acidosis metablica).
- Ototoxicidad: sobre todo la furosemida.
- Ginecomastia: espironolactona.
Contraindicaciones
- Estados de deplecin de volumen.
- Preeclampsia.
- Los diurticos ahorradores de potasio estn contraindicados
en la insuficiencia renal, por el peligro de hiperpotasemia, as
como emplearse con precaucin en paciente en tratamiento
con IECA y/o betabloqueantes y en los diabticos.
- En los pacientes con EPOC se debe tener especial precau-
cin con los diurticos, sobre todo con los de asa, puesto que
inducen una alcalosis metablica que el organismo trata de
compensar reteniendo CO2.
] FRMACOS EN CARDIOLOGA [ 63
Manual A Mir www.academiamir.com
10.4.-Betabloqueantes
Mecanismo de accin
Son frmacos que bloquean los receptores adrenrgicos beta:
- Beta-1: son receptores cardacos cuyo bloqueo produce un
efecto inotrpico y cronotrpico negativo.
- Beta-2: predominan en vasos y bronquios y su bloqueo pro-
duce vasoconstriccin y broncoconstriccin.
Clasificacin y aspectos farmacinticos
- Cardioselectivos (bloqueo beta-1): metoprolol, atenolol.
- No cardioselectivos (bloqueo beta-1 y beta-2): propranolol,
nadolol.
- Betabloqueantes que asocian efecto vasodilatador:
Bloqueo beta+bloqueo alfa-1: carvedilol, labetalol.
Bloqueo beta+agonista beta-2: bisoprolol.
- Betabloqueantes que asocian actividad simpaticomimtica
intrnseca (ASI): pindolol, alprenolol, acebutolol, oxprenolol.
Estos betabloqueantes poseen una actividad agonista parcial
beta, de manera que disminuyen poco la frecuencia cardaca
en reposo pero impiden el aumento de sta con el ejercicio.
- Betabloqueante que alarga el QT: sotalol.
- Betabloqueante con menor vida media: esmolol.
REGLA MNEMOTCNICA
Para recordar los betabloqueantes que tienen actividad sim-
paticomimtico intrnseca (ASI), recuerda la palabra
PACO:
Pindolol
Alprenolol
ACebutolol
Oxprenolol
Indicaciones
- Fallo cardaco por disfuncin diastlica, como en la mio-
cardiopata hipertrfica obstructiva.
- Insuficiencia cardaca: los betabloqueantes inhiben el esta-
do hipercatecolaminrgico que produce desestructuracin de
las fibras, y remodelamiento miocrdico. Est demostrado que
aumentan la supervivencia en los pacientes con insuficiencia
cardaca sistlica, por lo que deben emplearse siempre que el
paciente los tolere (MIR 08, 24). El momento ptimo para su
introduccin es cuando el paciente se encuentra estabilizado
y euvolmico, comenzando con pequeas dosis e incrementos
progresivos. Los betabloqueantes que han demostrado
aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia car-
daca son: carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol.
- Cardiopata isqumica: estn indicados en la angina de
pecho, al reducir la frecuencia y contractilidad cardaca.
Asimismo, forman parte del tratamiento precoz del IAM no
complicado en el que reducen la mortalidad, la incidencia de
muerte sbita, y, en algunos casos de reinfarto (MIR 00F, 230).
- En el tratamiento de la HTA son, junto con los diurticos tia-
cdicos, los frmacos que, clsicamente, han demostrado
reducir la morbimortalidad de la HTA a largo plazo. Son espe-
cialmente eficaces en pacientes jvenes.
CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
- Broncoespasmo (MIR 07, 25; - Vasoconstriccin perifrica (no los
MIR 00F, 51; MIR 98, 114) cardioselectivos)
- ICC no estabilizada - Impotencia
- Bloqueo AV, bradicardia - Disminucin de la tolerancia al
- Claudicacin intermitente ejercicio
- Hipertrigliceridemia
- Fenmeno de Raynaud
Tabla 2. Contraindicaciones y efectos adversos de los betabloqueantes.
64 ] FRMACOS EN CARDIOLOGA [
- Otras indicaciones: hipertiroidismo, temblor esencial, disec-
cin artica, profilaxis de migraa, etc.
RECUERDA
Los betabloqueantes que han demostrado aumentar la super-
vivencia en la ICC, son carvedilol, bisoprolol, meto-
prolol y nebivolol. Estos frmacos disminuyen tanto la
muerte sbita como la producida por la progresin de la ICC.
Los betabloqueantes estn claramente indicados en
diabticos con IAM previo o ICC con fraccin de eyeccin
disminuida, aunque empeoren el control glucmico o
favorezcan las hipoglucemias inadvertidas.
10.5.- Calcioantagonistas
Mecanismo de accin
Bloquean los canales de calcio, disminuyendo la concentracin
intracelular de calcio.
Clasificacin
- No dihidropiridnicos (verapamilo, diltiazem): tienen efectos
vasodilatadores, inotrpico, cronotrpico y dromotrpico
negativos. Son, por tanto, bradicardizantes.
- Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, felodipino, nicardi-
pino): son vasoselectivos (inducen vasodilatacin), con poca
accin depresora sobre el miocardio y sobre el tejido de con-
duccin, por lo que pueden producir taquicardia refleja cuan-
do se administran en forma de liberacin rpida (MIR 01,
225). Son, por tanto, taquicardizantes.
Indicaciones
- HTA: debido a su efecto vasodilatador, sobre todo en los
vasos de resistencia. Son ms recomendables las dihidropiri-
dinas de accin prolongada a aqullas de accin corta, pues-
to que producen una vasodilatacin ms gradual y, por tanto,
menos taquicardia refleja.
- Cardiopata isqumica: los calcioantagonistas se emplean
como antiaginosos, dado que disminuyen el consumo mio-
crdico de oxgeno e incrementan el flujo diastlico corona-
rio. No obstante, no debe emplearse el nifedipino en mono-
terapia, ya que posee un efecto predominantemente vasodi-
latador, induciendo taquicardia refleja y, por tanto, empeora
el control de la angina (MIR 99, 232). Por ello, si se usa nife-
dipino como antianginoso, se recomienda asociarlo con beta-
bloqueantes.
- Antiarrtmicos: el verapamilo y el diltiazem disminuyen la
velocidad de conduccin en el nodo AV y se incluyen en los
antiarrtmicos de clase IV. Estn especialmente indicados en
las taquicardias supraventriculares y en la fibrilacin auricular
con respuesta ventricular rpida.
- Otras indicaciones: miocardiopata hipertrfica, insuficiencia
cardaca diastlica, enfermedad vascular perifrica, etc.
Contraindicaciones
- En la fase aguda del IAM con elevacin del ST.
- Est contraindicado el uso concomitante de verapamilo/dil-
tiazem con betabloqueantes por su importante efecto cardio-
depresor, especialmente en la ICC sistlica y en los trastornos
de conduccin.
- El verapamil, y en menor grado, el diltiazem pueden provo-
car bradicardia y bloqueo AV, por lo que estn contraindica-
dos en la enfermedad del seno.
- Los calcioantagonistas vasoselectivos de liberacin rpida
(nifedipino) pueden provocar taquicardia refleja y eventos
coronarios.
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Efectos adversos sionar un "sndrome lupus-like", con anticuerpos ANA positi-

- Dihidropiridinas: sndrome de vasodilatacin perifrica: ede- vos y en un 95% anticuerpos antihistona.
mas en miembros inferiores, rubefaccin facial, hipotensin y
taquicardia refleja, nuseas y estreimiento IB
- Calcioantagonistas no dihidropiridnicos: por el efecto pre- Acortan el perodo de repolarizacin del potencial de accin y
dominantemente cardiodepresor, pueden inducir insuficien- aumentan el perodo refractario efectivo con una velocidad
cia cardaca, bradicardia y bloqueo AV. mxima normal (reducen el automatismo normal (MIR 99,
239):
10.6.- Nitratos - Lidocana.
- Fenitona.
Mecanismo de accin - Mexiletina.
Los nitratos se transforman en xido ntrico (NO) y, mediante - Aprindina.
un aumento del GMPc a nivel de las paredes vasculares, dismi- - Tocainida.
nuyen la concentracin intracelular de calcio que lleva a una Indicaciones
vasodilatacin predominantemente venosa, aunque tambin - Arritmias ventriculares asociadas a IAM.
arterial. - Arritmias en la intoxicacin digitlica.
Efectos secundarios
Farmacacocintica Bloqueos en la conduccin, paradas sinusales y efectos a nivel
del SNC.
Pueden administrarse por muchas vas (percutnea, sublingual,
oral e i.v.). Hay preparados de accin breve (NTG sublingual,
IC
NTG i.v., nitroprusiato i.v.) y preparados de accin prolongada
Disminuyen la velocidad mxima con un potencial de accin
(NTG en parches, mono y dinitrato de isosorbide va oral). El
normal; alargan el perodo refractario efectivo:
problema ms importante que aparece con el tratamiento cr-
- Propafenona.
nico con estos agentes es la aparicin de tolerancia farmacol-
- Flecainida.
gica (taquifilaxia), por lo que es necesario un perodo diario
- Encainida.
libre de frmaco (MIR 00F, 231)
Indicaciones
- Arritmias asociadas al WPW.
Indicaciones
- Son frmacos muy efectivos para cardiovertir la FA.
- Fundamentalmente como antianginosos, debido a la dismi-
Efectos secundarios
nucin del trabajo miocrdico al reducir la precarga cardaca,
Nuseas, vmitos. Empeoramiento de la arritmia ventricular.
y al aumento en la perfusin coronaria por vasodilatacin.
Prolongacin de los intervalos PR y QRS. Insuficiencia cardaca.
- El nitroprusiato sdico es el tratamiento de eleccin en las
crisis hipertensivas.
Clase II
Beta-bloqueantes
Efectos secundarios
Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad mxima
- Cefalea, nuseas, vmitos, hipotensin arterial, taquicardia
de conduccin, alargan el perodo refractario del nodo AV (blo-
refleja, efecto rebote de vasoconstriccin coronaria, isquemia
que AV) y disminuyen el potencial de accin (ver apartado).
cerebral, metahemoglobinemia.
Estn contraindicados en caso de cardiopata estructural.
- Adems, el nitroprusiato presenta los siguientes: acidosis
lctica, acumulacin de tiocianato e hipotiroidismo.
Clase III
Alargan el potencial de accin en tejidos con potencial de
10.7.- Antiarrtmicos
accin rpido:
- Amiodarona.
Clase I - Bretilio.
Frmacos que disminuyen la velocidad mxima de la fase 0 de - Sotalol (betabloquearte que alarga el QT).
despolarizacin por bloqueo de la corriente de entrada de
sodio en los tejidos, con un potencial de accin rpido: Indicaciones
La amiodarona:
IA - Es til en todo tipo de arritmias por reentradas.
Disminuyen la velocidad mxima a todas las frecuencias card- - Sndromes de preexcitacin.
acas y alargan la duracin del potencial de accin: - Es el frmaco de eleccin en las arritmias de la miocardio-
- Quinidina (MIR 99F , 245). pata hipertrfica.
- Procainamida. - Prevencin de los episodios de FA.
- Disopiramida.
Indicaciones Efectos secundarios
Taquicardias tanto auriculares como ventriculares, incluyendo Amiodarona:
las debidas a los sndromes de preexcitacin. La procainamida - Fibrosis pulmonar.
est especialmente indicada en el tratamiento de las taquicar- - Alteraciones tiroideas (en su estructura lleva yodo: puede
dias ventriculares. producir tanto hipo como hipertiroidismo) (MIR 01F, 56).
Efectos secundarios - Piel azulada.
- Prolongan el QT y pueden producir taquicardias en torsades - Hepatitis txica.
de pointes ("sndrome quinidina-like"). - Depsitos corneales.
- Bloqueos AV y aumento del riesgo de asistolia. - Disminucin del crecimiento.
- Otros efectos secundarios de la quinidina: aumento de la Sotalol:
toxicidad de la digoxina, hipotensin ortosttica, tombocito- - Alargamiento del QT, y por tanto, taquicardia en torsades
penia y cinconismo (cefalea, mareos y tinnitus). des pointes.
- La administracin prolongada de procainamida puede oca-

] FRMACOS EN CARDIOLOGA [ 65
Manual A Mir www.academiamir.com

Clase IV lica, acompaada de fibrilacin auricular con respuesta ventri-

Calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem): disminuyen la cular rpida. La digoxina no debe darse en la ICC diastlica. En
velocidad de conduccin y alargan el perodo refractario (blo- la ICC sistlica en ritmo sinusal no aumenta la supervivencia,
queo NAV) (ver apartado correspondiente). aunque s mejora el grado funcional, por lo que est indicada
su administracin cuando persisten los sntomas a pesar del
tratamiento con IECAS y diurticos.
GRUPO FRMACOS INDICACIONES EF. ADVERSOS
- Arritmias supraV - QT largo (sndrome Contraindicaciones
Ia Quinidina - Arritmias V quinidina-like) - En el sndrome de Wolff-Parkinson-White, dado que
Procainamida - WPW - Sndrome lupus-
like
aumenta la conduccin por la va accesoria y, por tanto, la
respuesta ventricular, llegando a producir en algunos casos
- Arritmias en el - Bloqueo AV hasta fibrilacin ventricular.
I Ib Fenitona IAM - Parada sinusal
Lidocana - Intoxic. digitlica - Efectos SNC - En la miocardiopata hipertrfica, bloqueos AV, enfermedad
del seno.
Propafenona - Arritmias supraV - Arritmias
Ic (tto. de la FA)
Flecainida Efectos secundarios
- WPW
La intoxicacin digitlica (MIR 01F, 57; MIR 97F, 46) ocurre
- Arritmias supraV - Bloqueo AV
II Betabloqueantes - Arritmias tras IAM aproximadamente en el 20% de los pacientes, cuando se
alcanzan niveles mayores a 2 ng/ml.
- Arritmias supraV Amiodarona:
(px. de la FA) - Alteracin
III Amiodarona - WPW funcin tiroidea Factores precipitantes (MIR 98, 118)
Sotalol - Fibrosis pulmonar - Hipopotasemia (la ms importante).
Sotalol:
- QT largo - Hipoxemia.
- Hipercalcemia.
Calcioanta- - Arritmias supraV - Bloqueo AV
IV
gonistas (V,D) - Hipomagnesemia.
- Hipotiroidismo.
- Isquemia miocrdica.
Tabla 3. Caractersticas de los frmacos antiarrtmicos.
- Cardioversin elctrica.
- Hipotiroidismo.
- Insuficiencia renal.
REGLA MNEMOTCNICA - Frmacos:
Para acordarte de los antiarrtmicos de clase I Quinidina.
recuerda la siguiente frase: Amiodarona.
"PROCURA QUE (IA - PROCainamida, Quinidina) Verapamilo (MIR 00F, 232).
FLIX (IB - FEnitona, LIdocana) Espironolactona.
PROPAGUE PANFLETOS" (IC - PROPAfenona, FLEcainida) Eritromicina.
Propafenona.

10.8.- Digitlicos
(Digoxina, digitoxina, lanatsido C).
Mecanismo de accin
La digoxina produce un bloqueo de la bomba Na+/K+ ATPasa
del sarcolema, de forma que aumenta la concentracin intra-
celular de Na+, el cual se intercambia por Ca+. El aumento de
Ca+ intracelular determina el efecto inotrpico positivo de la
digoxina. Este efecto inotrpico es mucho mayor en el corazn
insuficiente, aumentando el gasto cardaco. En el corazn sano
no incrementa el gasto cardaco pero s aumenta las resisten-
cias perifricas y el consumo miocrdico de oxgeno (MIR).
Adems la digoxina posee un efecto cronotrpico negativo y
produce disminucin de la conduccin AV por estimulacin
parasimapaticomimtica.
Farmacocintica
La digoxina se absorbe por va oral y se distribuye ampliamen-
te por el organismo. La fijacin de la digoxina al msculo car-
daco aumenta en caso de hipopotasemia. Se elimina por va
renal, siendo su vida media de 36 horas. Posee un rango tera-
putico estrecho, entre 0,5-2 ng/ml.
Indicaciones
Dado su efecto inotrpico positivo, est indicada en la insufi-
ciencia cardaca con disfuncin sistlica y, por su efecto de blo-
queo de la conduccin AV, est indicada en el tratamiento de
la fibrilacin auricular. Por los dos efectos anteriores, la digoxi-
na est especialmente indicada en los pacientes con ICC sist-
REGLA MNEMOTCNICA
Para acordarte de los frmacos que favorecen
la intoxicacin por digoxina, recuerda la siguiente frase:
QUIN VER A MI AMIGO ERIC, POR FAVOR?
QUInidina
VERApamilo
AMIodarona
ERItromicina
PROPAFenona
Los sntomas ms precoces de la intoxicacin digitlica son
anorexia, nuseas y vmitos. Los signos electrocardiogrficos
de intoxicacin son alargamiento del PR, acortamiento del QT,
aplanamiento o inversin de la onda T y mayor amplitud de la
onda U. El descenso del ST ("cazoleta digitlica") puede apa-
recer en pacientes tratados con digoxina y no tiene por qu
indicar intoxicacin digitlica. La arritmia ms frecuente que
induce la digoxina son las extrasstoles ventriculares y, la ms
caracterstica, la taquicardia auricular no paroxstica con blo-
queo AV variable. Otras arritmias que puede inducir son el
bigeminismo, el ritmo acelerado de la unin aurculo-ventricu-
lar (MIR 99, 22), taquicardia y fibrilacin ventricular y parada
sinusal.
La intoxicacin digitlica crnica puede producir caquexia,
ginecomastia, visin amarilla o confusin mental.

66 ] FRMACOS EN CARDIOLOGA [
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

en las crisis hipertensivas del feocromocitoma y en todas

aqullas mediadas por una hiperestimulacin simptica.
- Alfa-1 (prazosn, doxazosn, terazosn): usados en el trata-
miento de la HTA de pacientes con:
Hiperplasia prosttica benigna.
Hiperlipemia (mejoran el perfil lipdico).
Figura 1. Fibrilacin auricular no conducida, con ritmo de la unin aurculo-ven- Los efectos secundarios ms importantes son hipotensin pos-
tricular acelerado: electrocardiograma tpico de intoxicacin digitlica. Ntese tural, taquicardia, mareos y molestias digestivas.
tambin cubeta digitlica.
Vasodilatadores directos
Tratamiento de la intoxicacin digitlica: Minoxidil
- Interrupcin del frmaco. Se utiliza en la HTA grave. Sus efectos adversos ms importan-
- Correccin de la hipopotasemia. tes son el hirsutismo y la retencin de lquidos.
- Las bradiarritmias y los bloqueos pueden responder a la
atropina. Hidralazina
- Las arritmias ventriculares se tratan con lidocana o fenitona. Mecanismo de accin
- En casos de intoxicaciones masivas puede estar indicado el Es un vasodilatador que acta directamente sobre el msculo
tratamiento con fragmento Fab del anticuerpo especfico de liso arterial. Su eficacia mejora cuando se asocia a frmacos
la digoxina. La dilisis no elimina la digital, por lo que no es simpaticolticos.
til en la intoxicacin digitlica. Indicaciones
HTA en el embarazo, emergencias hipertensivas.
Efectos secundarios
RECUERDA Sndrome lupus-like.
En la intoxicacin digitlica: Contraindicaciones
- La arritmia ms frecuente: extrasstoles ventriculares. Diseccin de aorta.
- La arritmia ms caracterstica: taquicardia auricular con
bloqueo AV variable. Diazxido
- La arritmia menos frecuente: bloqueo de rama (pues la Utilizado en las crisis hipertensivas. Se aconseja su administra-
digoxina a dosis txicas favorece la conduccin a travs del cin junto con diurticos para evitar la retencin de sodio.
haz de Hiss y sus ramas). Efectos adversos
Hiperglucemia.
Contraindicacin
10.9.- Otros Diseccin de aorta.

Dopamina Frmacos simpaticolticos de accin central

La dopamina ejerce distintos efectos en funcin de la dosis a la
que se administre:
- A dosis bajas: acta como agonista dopaminrgico, produ-
ciendo un efecto de vasodilatacin renal.
- A dosis medias: activa los receptores beta-1, ejerciendo un
efecto inotrpico positivo, incrementando as el gasto cardaco.
- A dosis altas: acta sobre receptores alfa-1, ejerciendo un
efecto vasoconstrictor.
Adrenalina
Tiene un efecto beta cardaco; sobre la periferia es estimulan-
te alfa en algunos territorios (vasoconstriccin y elevacin de la
presin arterial) y beta en otros (msculo esqueltico y rea
esplcnica). Est indicada en el shock anafilctico y en la para-
da cardaca.
Noradrenalina
Es estimulante alfa a nivel vascular (vasoconstriccin) y beta a
nivel cardaco (efecto inotrpico positivo). Est en desuso por-
que, a dosis bajas, su efecto beta es pequeo y a dosis altas, el
incremento de las resistencias es tan grande que se sigue de
cada del gasto cardaco.
Dobutamina
Es un agonista beta, con efecto fundamentalmente inotropo
positivo, aunque tambin cronotropo positivo. Por el efecto
agonista beta-2, provoca cierta disminucin de las resistencias
perifricas, con la consiguiente disminucin de la postcarga. Es
la droga vasoactiva de eleccin en el shock cardiognico e insu-
ficiencia cardaca refractaria.
Alfabloqueantes
- Alfa-1 y alfa-2 (fentolamina, fenoxibenzamina): se utilizan
Clonidina
Es un agonista alfa-2 y, por tanto, tiene un efecto simpaticol-
tico a nivel central (al igual que todos los dems). Su principal
problema es la HTA de rebote tras la suspensin brusca.
Alfa-metildopa
Utilizado en el manejo de la HTA en la embarazada. Sus prin-
cipales problemas son las hepatitis txicas y los trastornos
autoinmunes (anemia hemoltica autoinmune).
Bloqueantes ganglionares
Trimetafn: indicado en crisis hipertensivas (especialmente en
la diseccin de aorta).
Nuevos antiagregantes en cardiopata isqumica
Durante aos, los nicos antitrombticos utilizados en la clni-
ca han sido el AAS, la heparina y los dicumarnicos. ltima-
mente se han ido desarrollando otros agentes con usos cada
vez ms definidos.
Tienopiridinas
(Ticlopidina y clopidogrel)
Inhiben la agregacin plaquetaria inducida por el ADP, blo-
queando irreversiblemente su receptor.
Indicaciones
- Cuando exista indicacin de tratamiento con AAS y sta
est contraindicada (intolerancia, alergia).
- Asociada a AAS en:
Pacientes a los que se ha implantado un stent coronario.
En todo sndrome coronario agudo.
Efectos secundarios
Ticlopidina: precisa controles hemticos en los primeros meses
de tratamiento por la posibilidad de aparicin de neutropenia,

] FRMACOS EN CARDIOLOGA [ 67
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anemia aplsica y prpura trombtica trombocitopnica. INICIO TERAPIA

Clopidogrel: presenta pocos efectos secundarios. PAS* PAD* ESTILOS SIN INDICA- CON INDICA-
MMHG MMHG DE VIDA CIN CLARA CIN CLARA
Inhibidores de la glucoprotena IIB/IIIA NORMAL <120 y <80 Estimular
(abciximab, tirofibn, eptifibatide) No indicado
Indicaciones PREHIPER-
120 o 80 tratamiento Tratamiento
- - S farmacolgico indicado***
Sndrome coronario agudo (angina inestable o IAM), especial- TENSIN 139 89
mente los que van a ser sometidos a procedimientos de revas-
cularizacin coronaria percutnea. Tiazidas en
la mayora. Frmacos
Su uso es hospitalario y su administracin endovenosa, en HTA: 140 o 90 segn las
ESTADIO - S Considerar
- IECAs, ARA II, indicaciones
combinacin con AAS, clopidogrel y heparina. 1 159 99
BBs, BCC o presentes***.
combinaciones Otros
antihiper-
tensivos
Combinacin (diurticos,
dos frmacos IECAs, ARA II,
HTA: en la mayora BBs, BCC)
ESTADIO >160 o S **(usualmen- segn sea
2 >100 te tiazdicos, necesario
IECAs, ARA II,
TEMA 11 HIPERTENSIN BBs o BCC)
ARTERIAL
* Tratamiento determinado por la elevacin de la PA.
ENFOQUE MIR ** La terapia combinada inicial debe usarse con precaucin cuando exista ries-
La HTA era clsicamente un tema poco preguntado, aunque go de hipotensin ortosttica.
*** Tratamiento en enfermedad renal crnica o diabetes con objetivo PA
ltimamente las preguntas se estn poniendo de moda, sobre
<130/80 mmHg (MIR 05, 32).
todo las que hacen referencia al tratamiento de la HTA y de las
crisis hipertensivas, las repercusiones cardiolgicas, los efectos Tabla 1. Clasificacin y manejo de la hipertensin arterial en adultos mayores
secundarios de los tratamientos (ver Frmacos), el diagns- de 18 aos. BBs (betabloqueantes), BCC (bloqueantes de los canales de calcio).
tico de HTA secundaria, y la clasificacin de la HTA (recuerda
que ha cambiado). causas de HTA secundaria las siguientes:
1. Inducida por frmacos (MIR):
Ciclosporina.
La hipertensin arterial es una enfermedad crnica de etiologa Corticoides.
variada que se caracteriza por el aumento sostenido de la pre- Cocana.
sin arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas. Anfetaminas.
Es un problema de salud de primera importancia ya que se esti- Otras sustancias simpaticomimticas.
ma que su prevalencia se encuentra entre el 21 y el 25% de la Inhibidores de la monoaminooxidasa y alimentos con tira-
poblacin adulta general. mina.
En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se Antiinflamatorios no esteroideos.
ha denominado hipertensin arterial esencial, con una fuerte Eritropoyetina.
influencia hereditaria. En el 5 al 10% de los casos existe una Alcohol (MIR 97, 143).
causa directamente responsable de la elevacin de las cifras 2. Asociada a patologa renal:
tensionales: es la hipertensin arterial secundaria. Enfermedades del parnquima renal:
- Glomerulonefritis aguda.
11.1.- Clasificacin de la presin arterial - Pielonefritis crnica.
- Nefropata obstructiva.
La HTA se define como la tensin arterial mayor o igual a - Poliquistosis.
140/90 mmHg obtenida con la medida de 3 tomas, separadas - Nefropata diabtica.
al menos por dos semanas de intervalo, para enfermos mayo- - Hidronefrosis.
res de 18 aos sin tratamiento y libres de enfermedad aguda. Estenosis vascular renal o hipertensin renovascular
(JNC-7 2003) La tabla 1 proporciona una clasificacin de la pre- (MIR).
sin arterial para adultos mayores de 18 aos. Dicha clasifica- Tumores secretores de renina.
cin est basada en la media obtenida a partir de dos o ms Retencin primaria de sodio.
medidas correctas, obtenidas en cada una de dos o ms visitas 3. Asociada a patologa endocrina:
en consulta, y llevadas a cabo en posicin sentado (MIR 04, Anticonceptivos orales (MIR).
205; MIR 98, 212). En contraste con la clasificacin del 6 Informe Acromegalia.
JNC, se aade una nueva categora denominada prehipertensin, y Sndrome de Cushing.
los estadios 2 y 3 han sido unificados. Los pacientes con prehiper- Hipertiroidismo.
tensin tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; Feocromocitoma.
los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble riesgo Hipercalcemia.
de presentar HTA que los que tienen cifras menores. Sndrome carcinoide.
4. Asociada a coartacin de aorta (MIR 00, 99).
11.2.- Etiologa 5. Inducida por el embarazo.
6. Asociada a patologa neurolgica:
La mayor parte de las veces, hablamos de HTA idioptica o Hipertensin intracraneal.
esencial, pero en el 10% de los casos hay que descartar causas Apnea del sueo.
secundarias de HTA. Sospecharemos HTA secundaria cuando Encefalitis.
aparece en individuos jvenes, es difcil de controlar con fr- Disautonoma familiar.
macos, y presentan episodios precoces de HTA maligna. Son Polineuritis.

68 ] HIPERTENSIN ARTERIAL [
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Sndromes de seccin medular. mica, accidente cerebrovascular, claudicacin intermitente.

Las enfermedades renales, en particular la HTA vasculorrenal,
constituyen la causa ms frecuente de HTA secundaria. Por
otro lado, la causa endocrina ms frecuente de HTA secunda-
ria es el uso de anticonceptivos orales.
En pacientes de edad avanzada puede encontrarse HTA exclu-
sivamente sistlica (HTA sistlica aislada), probablemente con-
dicionada por rigidez artica. Comporta un riesgo cardiovascu-
lar similar, por lo que se beneficia igualmente del tratamiento.
Es relativamente frecuente que se asocie a hipotensin ortos-
ttica (MIR 00F, 254).
RECUERDA
La causa ms frecuente de HTA es la idioptica (HTA esencial).
La causa ms frecuente de HTA secundaria son las
enfermedades renales.
La causa endocrina ms frecuente de HTA es el uso de
anticonceptivos orales.
Nefropata isqumica (HTA junto a insuficiencia renal crnica).
Deterioro de la funcin renal o descenso brusco (de ms
de 50 mmHg) de la TAS con IECAs/ARAII.
Hipopotasemia (MIR 01F, 132).
Soplos abdominales, femorales o carotdeos.
Asimetra en el tamao renal.
Proteinuria no nefrtica.
Hiperaldosteronismo hiperreninmico: alcalosis hipocalimica.
- Exploraciones complementarias: segn el nivel de sospecha
clnica realizaremos una prueba u otra. Hay que tener en
cuenta que el diagnstico definitivo lo da la arteriografa,
pero sta no est exenta de riesgo (cateterismo en paciente
ateromatoso, uso de contraste en paciente con insuficiencia
renal). En general, se realizar screening con eco-doppler
renal, dada la ausencia de riesgos inherentes al mismo y su
bajo coste. Si la sospecha es alta, o el resultado no es con-
cluyente, se realizar angio-resonancia magntica, y en lti-
mo trmino arteriografa renal. En pacientes sometidos a
coronariografa por cualquier otro motivo, y con sospecha
alta de patologa vascular arterial renal est indicado el des-
pistaje de la misma mediante aortografa abdominal.

Por su importancia, aadimos en este apartado algunos con-

Sospecha HVR
ceptos interesantes acerca de la hipertensin renovascular.

Etiologa
Existen dos causas fundamentales de HTA renovascular: la dis- Alta Baja/moderada
plasia fibromuscular y la estenosis ateromatosa de la arteria
renal. Cada una de ella tiene una serie de caractersticas dife- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
renciales:
PRUEBA HVR HTA ESENCIAL
DIAGNSTICA
DISPLASIA ESTENOSIS ATEROMATOSA 1. Actividad de
FIBROMUSCULAR DE LA ARTERIA RENAL renina plasm- Normal
(en un 57%) ( en un
1. EDAD Sospecha tica perifrica
16%)
MEDIA DE 32 aos 50 aos alta (S57%, E66%)
APARICIN 2. Test de
captopril oral Mayor descenso Menor descenso
2. SEXO (75%) (66%) (50 mg v.o. en de TA y mayor de TA y menor
Arteriografa ausencia de aumento de aumento de
3. ANATOMA tto. diurtico) ARP (>150%) ARP (<150%)
Displasia fibromuscular
de la media Arteriosclerosis (S95%, E95%)
PATOLGICA
Sospecha 3. -grafa
4. REESTENOSIS baja renal pre y
post-test de Descenso
POST- Menos frecuente Ms frecuente (35%) FG constante
Captopril brusco del FG
ANGIOPLASTIA (S90%,E95%)
Seguimiento
Tabla 2. Caractersticas diferenciales de las principales causas de HTA renovascular. 4. Eco-doppler
Presencia de
Diagnstico renal Normal
estenosis
definitivo (SyE80-90%)
Fisiopatologa 5. AngioRM Presencia de
Normal
(SyE90%) estenosis
El mecanismo fisiopatolgico se resume en que el rin hipo-
perfundido como consecuencia de la estenosis vascular renal
estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que origi- Figura 1. Algoritmo diagnstico de la hipertensin vasculorrenal (HVR) (MIR
na hipertensin arterial y alcalosis metablica hipopotasmica 98F, 96).
(MIR).
RECUERDA
Diagnstico
El diagnstico se establece basndose en unos criterios clnicos Debes sospechar una HTA renovascular ante el
y analticos que se resumen a continuacin: empeoramiento brusco de un paciente hipertenso
- Criterios clnicos y analticos: (MIR 99, 251; MIR 99F, 137; previamente bien controlado.
MIR 98F, 2).
HTA de comienzo brusco, sin antecedentes familiares de
HTA. Tratamiento
Edad inferior a 30 aos en la mujer o mayor de 60 aos Los objetivos del tratamiento son: proteger la funcin renal,
en el varn. enlentecer la progresin del dao renal y controlar la tensin
Lesin de rganos diana (retinopata en grado III-IV, hiper- arterial.
trofia del ventrculo izquierdo). Para el control de la tensin arterial son de eleccin los IECAs
Mala respuesta al tratamiento antihipertensivo habitual. y los ARA II. Estos frmacos estn contraindicados si hay este-
(MIR 01, 123). nosis bilateral de la arteria renal, estenosis unilateral sobre
Clnica de arteriosclerosis a varios niveles: cardiopata isqu- rin nico funcionante o si hay insuficiencia renal aguda de

] HIPERTENSIN ARTERIAL [ 69
Manual A Mir www.academiamir.com

repeticin con su uso (MIR 99, 252). Sin embargo, tanto la
fibrodisplasia como la arteriosclerosis suelen progresar con
independencia del control tensional, por lo que siempre que no
exista contraindicacin o riesgo elevado, debe revascularizarse
el rin isqumico. La revascularizacin podra obviarse si la
estenosis es inferior al 60%, si no hay evidencia de progresin
de la insuficiencia renal o si la tensin arterial se controla de
manera ptima. Existen dos tcnicas:
- Angioplastia intraluminal percutnea con/sin implante de
stent: con esta tcnica se producen reestenosis en un 35% de
las estenosis ateromatosas (algo menos en las displsicas).
- Ciruga: existen diversas tcnicas disponibles (bypass aorto-
rrenal, anastomosis a la arteria heptica o a la esplnica,
autotrasplante en fosa ilaca, endarterectoma). Es curativa en
el 96% de casos. Sus indicaciones son:
Fracaso de la angioplastia.
Ateromatosis artica con afectacin del ostium.
Necesidad de ciruga reconstructiva de la aorta en el
mismo acto quirrgico.
Fibrodisplasia con grandes aneurismas o estenosis supe-
riores al 99%.
Tras la revascularizacin es posible que an precise tratamien-
to farmacolgico para la tensin arterial, pero en menor dosis.
tensin arterial descontrolada pueden ser tanto hemorrgicos
como isqumicos. La encefalopata hipertensiva se manifiesta
por una disminucin del nivel de consciencia, edema de papila
e hipertensin intracraneal en el contexto de una hipertensin
arterial grave. No son frecuentes los signos de focalidad neu-
rolgica.
Nefropata hipertensiva
Generalmente, el dao hipertensivo causado sobre la vascula-
tura y el parnquima renal es paulatino, crnico, evolutivo y
silencioso; permanece asintomtico hasta que se hace aparen-
te la insuficiencia renal. Adems de ser la causa de la HTA, el
rin tambin sufre sus consecuencias. El rin es un rgano
diana ms de la HTA, presentando con el tiempo fibrosis pro-
gresiva del rbol microvascular preglomerular y del glomrulo
(nefroangioesclerosis). Recordemos que sta es la segunda
causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica y la primera
en mayores de 65 aos, y que la HTA es el principal factor de
progresin de la insuficiencia renal crnica.
De acuerdo con el grado de dao orgnico producido, la hiper-
tensin arterial puede encontrarse en diferentes etapas (OMS):

11.3.- Repercusiones orgnicas de la HTA ETAPA I ETAPA II ETAPA III

El paciente muestra uno Manifestaciones

Retinopata hipertensiva de los siguientes sintomticas de
El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay dao signos, aun cuando se dao orgnico:
encuentre asintomtico: - Angina de pecho,
hipertensivo en los vasos sanguneos, informndonos del grado - Hipertrofia ventricular infarto del miocardio o
de dao causado por el proceso hipertensivo (ver manual de izquierda (radiografa insuficiencia cardaca
Oftalmologa). de trax, ECG, ecocar- - Isquemia cerebral
diograma) transitoria, trombosis
Sin alteraciones - Alteracin de arterias cerebral o encefalopa-
Repercusiones cardiovasculares orgnicas retinianas ta hipertensiva
- Proteinuria y/o - Exudados y hemorra-
La hipertensin arterial condiciona un aumento de la postcar- elevacin leve de la gias retinianas; papile-
ga que origina, como mecanismo de compensacin, una hiper- creatinina (hasta 2 dema
trofia concntrica del ventrculo izquierdo. A su vez, esta hiper- mg/d) - Insuficiencia renal
- Placas de ateroma crnica
trofia condiciona un deterioro de la distensibilidad (disfuncin arterial (radiografa, - Aneurisma de la aorta
diastlica) y, a largo plazo, un deterioro de la contractilidad ecografa) en cartidas, o aterosclerosis oblite-
(disfuncin sistlica), apareciendo as una insuficiencia cardaca aorta, ilacas y rante de miembros
femorales inferiores
congestiva (MIR 00, 88; MIR 00F, 46). Adems la hipertrofia
miocrdica supone un incremento de las demandas de oxge-
Tabla 3. Etapas de la HTA segn las repercusiones orgnicas.
no, lo cual contribuye a la aparicin de cardiopata isqumica.
Por otro lado, la hipertensin arterial mantenida en el tiempo
condiciona cambios degenerativos en la pared de las arterias,
RECUERDA
que, en arterias de grueso calibre, puede ocasionar aneurisma
o diseccin artica y enfermedad arterial perifrica. En las arte- HTA maligna:
rias pequeas, estas alteraciones pueden aparecer en forma de - Generalmente ocurre en varn en torno a los 40 aos.
hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, necrosis - Anatoma patolgica:
fibrinoide o arterioloesclerosis hiperplsica, siendo estas dos Necrosis fibrinoide.
ltimas lesiones tpicas de la hipertensin arterial maligna. Arterioloesclerosis hiperplsica ("en capas de cebolla").
- Clnica:
Aterosclerosis Insuficiencia renal rpidamente progresiva.
La hipertensin arterial es uno de los factores ms importantes Encefalopata hipertensiva.
que contribuyen a la aterosclerosis, y de ah que los pacientes Edema de papila.
con hipertensin arterial frecuentemente se compliquen con Descompensacin cardaca.
infarto de miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral Anemia hemoltica microangioptica.
(aterosclerosis de las arterias cartidas o intracerebrales), clau- Hiperaldosteronismo hiperreninmico.
dicacin intermitente (aterosclerosis obliterante de miembros
inferiores), trombosis mesentricas o aneurisma artico, ya
sean abdominales o de la aorta torcica descendente. 11.4.- Diagnstico

Repercusiones neurolgicas Ante una elevacin de la presin arterial, debe confirmarse el

Lo ms frecuente es que la hipertensin arterial ocasione sn-
tomas inespecficos como cefalea occipital, tinnitus o vrtigo.
Sin embargo, la hipertensin arterial puede dar lugar a reper-
cusiones neurolgicas ms graves, entre las que cabe destacar
los accidentes cerebrovasculares y la encefalopata hipertensi-
va. Los accidentes cerebrovasculares en el paciente con hiper-
diagnstico de hipertensin arterial tomando la presin arterial
repetidamente durante dos o tres semanas (MIR 98, 212; MIR
98F, 81).
Es fundamentalmente clnico y deber establecerse si la hiper-
tensin arterial es primaria o secundaria, con o sin repercusin
orgnica.

70 ] HIPERTENSIN ARTERIAL [
 Cardiologa
Medida correcta de la presin arterial en la consulta
Debe utilizarse el mtodo auscultatorio de medida de la pre-
sin arterial con un instrumento calibrado y adecuadamente
validado. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una
silla durante al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de
exploracin), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del
corazn. La medida de la presin arterial en bipedestacin est
indicada peridicamente, especialmente en quienes tengan
riesgo de hipotensin postural. Debera usarse para una correc-
ta toma un tamao adecuado de brazalete.
Figura 2. Medida de la presin arterial.
Monitorizacin Ambulatoria de la Presin Arterial
(MAPA)
La MAPA est indicada en la valoracin de la hipertensin de
bata blanca en ausencia de lesiones de rganos diana.
Tambin es til para evaluar a pacientes con resistencia apa-
rente a la accin de los frmacos, sntomas de hipotensin en
tratados con antihipertensivos, hipertensin relacionada con
disfuncin autonmica. Los valores ambulatorios de presin
arterial son por lo general ms bajos que las mediciones en la
clnica. Los sujetos hipertensos tienen una media de presin
arterial de 135/85 mm Hg o ms cuando estn despiertos, y
ms de 120/75 cuando duermen.
Automedida de la Presin Arterial (AMPA)
La automedida de la presin arterial puede beneficiar a los
pacientes al proporcionar informacin de la respuesta a la
medicacin antihipertensiva, mejorando la adherencia terapu-
tica, y en la evaluacin de la HTA de bata blanca. Las personas
con una media de presin arterial mayor de 135/85 mmHg
medida en casa son considerados hipertensos.
Evaluacin del paciente
La evaluacin de los pacientes con hipertensin arterial docu-
mentada tiene tres objetivos:
1. Constatar el estilo de vida e identificar otros factores de
riesgo cardiovascular o desrdenes concomitantes que pue-
dan afectar al pronstico, y como gua del tratamiento (ver
tabla 4).
2. Revelar causas identificables de elevacin de la PA (ver
Causas de HTA Secundaria).
3. Aclarar la presencia o ausencia de dao en rganos diana.
Los datos necesarios sern proporcionados por la anamnesis, el
examen fsico, las pruebas rutinarias de laboratorio y otros pro-
cedimientos diagnsticos. La exploracin fsica debera incluir
una medida apropiada de presin arterial, con verificacin en
el brazo contralateral, examen del fondo de ojo, clculo del
ndice de Masa Corporal (IMC) (tambin puede ser til la medi-
da de la circunferencia de cintura), auscultacin carotdea,
y Ciruga Cardiovascular
abdominal y soplos femorales, palpacin de la glndula tiroi-
dea, examen completo de corazn y pulmones, exploracin
abdominal que incluya riones, deteccin de masas y pulsacio-
nes articas anormales, palpacin de pulsos y edemas en extre-
midades inferiores, as como una valoracin neurolgica (MIR).
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
- Hipertensin arterial
- Fumador de cigarrillos
- Obesidad (IMC >30Kg/m2)
- Sedentarismo
- Dislipemia
- Diabetes Mellitus
- Microalbuminuria o TFG <60 ml/min
- Edad mayor de 55 en hombres y 65 en mujeres
- Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres
menores de 55 o mujeres menores de 65)
Tabla 4. Factores de riesgo cardiovascular y repercusiones orgnicas de la HTA.
Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnsticos
Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de
iniciar la terapia incluyen un electrocardiograma, anlisis de
orina, glucosa sangunea y hematocrito, potasio srico, creati-
nina (o la correspondiente estimacin de la tasa de filtracin
glomerular (TFG)), calcio, niveles lipdicos tras 9-12 horas de
ayuno que incluya lipoprotenas de alta densidad, colesterol y
triglicridos (MIR 98F, 102). Pruebas opcionales son la medida
de excrecin de albmina urinaria o la razn albmina/creati-
nina. Pruebas ms extensas para investigar causas de HTA
(secundaria) no estn indicadas generalmente hasta que no se
compruebe el control de la presin arterial.
11.5.- Tratamiento
En los ensayos clnicos, la terapia antihipertensiva se ha asocia-
do a la reduccin de la incidencia de accidente cerebrovascular
de un 35-40 %, de infarto de miocardio de un 20-25 %, y de
insuficiencia cardaca en ms de un 50 %.
El objetivo del tratamiento es conseguir una presin arterial
menor de 140/90 mmHg, aunque en los pacientes con mayor
riesgo cardiovascular, como los diabticos o los nefrpatas, el
objetivo es ms estricto, pretendindose alcanzar una presin
arterial menor a 130/80 mmHg.
Medidas generales
La primera medida que se debe adoptar ante un paciente
hipertenso consiste en modificar sus hbitos de vida perjudi-
ciales que puedan estar contribuyendo al aumento de la pre-
sin arterial, as como controlar el resto de factores de riesgo
cardiovasculares si los presenta.
Tratamiento farmacolgico
Los grupos farmacolgicos empleados en el tratamiento de la
hipertensin arterial incluyen: diurticos, betabloqueantes,
IECAS, ARA-II, calcioantagonistas y alfabloqueantes (ver
Frmacos en Cardiologa).
Clsicamente se consideraba que los diurticos y betablo-
queantes eran los nicos frmacos que haban demostrado
aumentar la supervivencia en la HTA (MIR 00, 90). Hoy en da
existen estudios que avalan el uso de todos los grupos farma-
colgicos, pudiendo considerarse que la mayora de los grupos
farmacolgicos disponibles son no inferiores a los diurticos y
betabloqueantes. En general, la eleccin de uno u otro grupo
farmacolgico depender sobre todo de la patologa acompa-
ante que haga ms indicado un tipo de frmaco o contrain-
dicado otro.
Cuando la presin arterial es mayor de 20/10 mmHg sobre el
objetivo se debera considerar iniciar la terapia con dos frmacos,
] HIPERTENSIN ARTERIAL [ 71
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bien como prescripciones separadas, bien como combinaciones Consideraciones especiales

en dosis fijas. La iniciacin de la terapia farmacolgica con ms El hipertenso y algunas patologas concomitantes requieren
de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el una especial atencin y seguimiento por el mdico.
objetivo de presin arterial de forma oportuna, pero es precisa
una precaucin especial en aquellos pacientes con riesgo de Indicaciones especiales
hipotensin ortosttica, como diabticos, disfuncin autonmi- La tabla describe algunas situaciones de alto riesgo en las que
ca, y algunas personas ancianas. En el tratamiento del paciente cierta clase de frmaco antihipertensivo est especialmente
hipertenso con insuficiencia renal crnica es fundamental el con- indicado (MIR 03, 94; MIR 00, 81; MIR 99, 30; MIR 97F, 54),
trol de la volemia con restriccin de sal y diurticos (MIR 07, 32), teniendo en cuenta que el tratamiento ptimo en muchas oca-
as como disminuir la proteinuria con IECA o ARA-II. siones viene dado no por la recomendacin especfica de un
grupo farmacolgico, sino por las contraindicaciones del resto
REDUCCIN APROX. (MIR 06, 25; MIR 03, 94; MIR 00F, 51; MIR 97F, 131).
MODIFICACIN RECOMENDACIN
PAS (RANGO)
Mantenimiento del 5-20 mmHg/10kg de
Reduccin de peso peso corporal normal INDICACIONES CONTRA-
reduccin de peso ESPECIALES INDICACIONES
(IMC 18,5 - 24,9 kg/m2)
Consumo de dieta rica - Ancianos - Gota
en frutas y vegetales. - Insuficiencia cardaca - Perfil lipdico alterado
Dieta tipo DASH* 8-14 mmHg DIURTICOS - Hiperaldosteronismo
Pocas grasas diarias
saturadas y totales secundario
- Cardiopata isqumica - Broncoespasmo
Reducir el consumo de - Taquiarritmias - Bloqueo AV, bradicar-
Reduccin de sodio sodio, no ms de 100 2-8 mmHg
en la dieta BETABLOQUEANTES - Hipertiroidismo dia sintomtica
mmol da (2,4 g sodio o - Insuficiencia cardaca - Claudicacin intermi-
6 de NaCl) tente
Hacer ejercicio fsico
aerobio regular como - Insuficiencia cardaca - Insuficiencia renal
"caminar rpido" (al - Post-IAM aguda o secundaria a
Actividad fsica menos 30' al da, casi 4-9 mmHg - HTA renovascular IECAs
todos los das de la IECAS - Enfermedad renal - Eestenosis bilateral de
semana) crnica arteria renal o unilate-
- DM ral en monorreno
Limitar el consumo a no - Embarazo
Moderacin en ms de 30 ml de etanol
consumo de alcohol al da en varones y no 2-4 mmHg - Intolerancia a IECAS - Igual que IECAs
ms de 15 ml en mujeres ARA-II por tos o angioedema
(MIR 07, 258)

*DASH (Dietary Approaches to STOP Hipertensin). - HTA sistlica aislada - IC sistlica, para los no
- Ancianos dihidropiridnicos
Tabla 5. Medidas higinico-dietticas para el control de la hipertensin arterial. CALCIO- - Angor, con contraindica- - Cardiopata isqumica,
ANTAGONISTAS cin para betabloqueante en tratamiento sin
betabloqueo, para
dihidropiridinicos
Modificar estilo de vida - Hipertrofia benigna de - Hipotensin ortosttica
ALFABLOQUEANTES prstata

No al objetivo de PA
(<140/90 mmHg)
(<130/80 en diabetes o enfermedad)
Eleccin de frmaco
Sin complicaciones
asociadas
Estadio 1 HTA Estadio 2 HTA
(PAS >160 o
(PAS 140-159 o
PAD 90-99 mmHg) PAD >100 mmHg)
Tiazidas casi todos Dos frmacos casi
Considerar IECAs, todos (usualmente
tiazidas e IECAs,
ARAII, BBs o BCC
ARAII, BBs o BCCs
No al objetivo de la PA
Optimizar dosis o aadir frmacos
adicionales hasta conseguir el
objetivo de la PA. Considerar
consulta nivel especializado
Figura 3. Algoritmo teraputico de la hipertensin arterial.
Tabla 6. Indicaciones y contraindicaciones de los frmacos antihipertensivos.
11.6.- Urgencias y emergencias hipertensivas
Las "crisis hipertensivas" consisten en elevaciones marcadas de
la presin arterial que ocasionan lesin aguda de rganos
diana (encefalopata, infarto de miocardio, angina inestable,
Con complicaciones
asociadas edema de pulmn, eclampsia, ictus, hemorragias intensas o
diseccin artica) y requieren en ocasiones hospitalizacin.
Dentro de las crisis hipertensivas se diferencia entre urgencia y
Frmacos para las emergencia hipertensiva:
complicaciones
- En la urgencia hipertensiva, la lesin orgnica no com-
indicadas
Otros promete la vida a corto plazo y el tratamiento debe ir enfo-
antihipertensivos cado a disminuir la presin arterial en las siguientes 24 horas.
(diurticos, IECAs,
En estos casos suele ser suficiente la administracin del trata-
ARAII, BBs, BCCs)
segn necesidad miento por va oral, emplendose la mayora de las veces cap-
topril, diurticos potentes como la furosemida y el amlodipino.
- Se denomina emergencia hipertensiva a la elevacin de
la presin arterial que ocasiona un dao orgnico y compro-
miso vital a corto plazo que obliga a disminuir la presin arte-
rial en menos de una hora. En estos casos, es necesaria la
hospitalizacin del paciente y la administracin de tratamien-
to por va intravenosa, siendo los frmacos habitualmente
empleados el nitroprusiato (MIR 02, 48), la nitroglicerina, el
labetalol, la furosemida y el urapidil. Cuando el paciente ya se
encuentra en condiciones clnicas aceptables se deber iniciar
el tratamiento antihipertensivo por va oral (MIR 98F, 93).

72 ] HIPERTENSIN ARTERIAL [
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

11.7.- HTA resistente - Txicos (alcohol, cobalto).

- Metablicas (diabetes).
La HTA resistente o refractaria al tratamiento es la situacin Afectacin miocrdica secundaria a alteraciones extramio-
en que la presin arterial no disminuye por debajo de 140/90 crdicas o de las vlvulas cardacas:
mmHg, a pesar de un tratamiento correcto con dosis adecua- - Isquemia.
da con triple terapia (incluyendo diurticos) (MIR 08, 252). En - Enfermedades infiltrativas o inflamatorias.
el paciente anciano con HTA sistlica aislada se define como la - Alteraciones mecnicas.
situacin en la que no se consigue el descenso de PAS por - Enfermedades sistmicas.
debajo de 160 mmHg. En la poblacin de hipertensos, la pre- - EPOC.
valencia de la hipertensin resistente es alta, pudiendo llegar al - Uremia.
15%. Los pacientes con hipertensin arterial resistente requie- - Depresin miocrdica por drogas.
ren un interrogatorio y examen fsico exhaustivo para descartar - Enfermedades genticas (glucogenosis).
causas secundarias de hipertensin arterial. Se debe compro- 2. Causas que no originan directamente dficit de contracti-
bar que el paciente realiz un tratamiento teraputico integral lidad, como pueden ser:
con una adhesin total, ya que sta es la principal causa de Las que alteran el llenado cardaco:
hipertensin resistente. En general la hipertensin resistente - Alteraciones del ritmo.
requiere tratamiento con ms de 3 agentes incluyendo un - Restriccin miocrdica.
antagonista de la aldosterona como la espironolactona. - Constriccin pericrdica.
- Aneurismas.
- Estenosis mitral o tricuspdea.
Las que hacen que el corazn se enfrente a una carga (de
presin o de volumen) superior a su capacidad:
- Hipertensin arterial.
- Estenosis artica.
TEMA 12 INSUFICIENCIA - Regurgitacin artica.
CARDACA - Cortocircuito.

ENFOQUE MIR Causas desencadenantes

Este tema se encuentra directamente relacionado con muchos
otros apartados de la cardiologa (frmacos, miocardiopatas,
valvulopatas, etc). Por este motivo, debes hacer un esfuerzo en
entender correctamente la fisiopatologa de la insuficiencia car-
daca porque te ayudar a responder preguntas tipo caso clni-
co de otros temas. Una vez ms, lo ms importante del captu-
lo es el tratamiento en especial los frmacos que han demos-
trado mejorar la supervivencia.
Concepto
Se ha definido como la situacin en la que el corazn no expul-
sa la sangre suficiente para los requerimientos metablicos de
los tejidos, o slo es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecar-
ga de presin que acabar hacindolo insuficiente (MIR 98F,
107). Debe considerarse como una enfermedad sistmica en la
que se ponen en marcha diferentes sistemas de compensacin
que contribuyen a la perpetuacin del cuadro.
Por lo tanto, no son insuficiencia cardaca:
- La insuficiencia circulatoria por causas no cardacas, como la
disminucin de la volemia que ocurre en caso de hemorragia
severa, deshidrataciones, etc.
- La congestin circulatoria causada por el aumento de la
volemia, como ocurre en la insuficiencia renal o en las sobre-
cargas hdricas.
Etiologa
Distinguimos entre causas subyacentes, responsables de la
patologa de base, y causas desencadenantes de la clnica de
insuficiencia. El tratamiento y la eliminacin de la causa desen-
cadenante conducen a un pronstico ms favorable que cuan-
do el deterioro clnico es debido a la progresin de la enfer-
medad de base que ha originado la insuficiencia cardaca.
Causas subyacentes
1. Insuficiencia miocrdica: dficit de la contraccin muscular.
Afectacin miocrdica primaria:
- Miocarditis.
- Miocardiopatas.
- Alteraciones neuromusculares.
Su identificacin es igualmente importante (MIR 01F, 255),
porque pueden deteriorar seriamente la funcin cardaca de un
miocardio sin reservas.
- Origen cardaco (arritmias, frmacos inotropo negativos).
- Origen extracardaco:
Necesidad de aumento del gasto cardaco que el corazn
insuficiente no es capaz de proporcionar (anemia, embara-
zo, tirotoxicosis).
Aumento de las demandas metablicas (infecciones).
Aumento de la presin arterial pulmonar (embolia de pul-
mn) o sistmica.
Depresin del miocardio o sobrecarga del sistema circula-
torio: aumento de ingestin sal, ejercicio fsico excesivo, cri-
sis emocionales o transgresiones del tratamiento.
12.1.- Formas clnicas
Insuficiencia cardaca con gasto elevado o gasto bajo
En la mayora de los pacientes con insuficiencia cardaca el
gasto est disminuido, o al menos no es capaz de elevarse
durante el ejercicio.
BAJO GASTO GASTO ELEVADO
Enf. Paget sea
Valvulopatas Beri-beri (dficit tiamina)
Miocardiopatas Fstulas A-V
Hipertiroidismo
C. isqumica
Anemia
Pericardiopatas
Embarazo
Anafilaxia
Tabla 1. Formas clnicas y causas de insuficiencia cardaca (MIR 08, 33).
Insuficiencia cardaca aguda y crnica
Se diferencian en funcin del tiempo necesario para establecer
los mecanismos de compensacin y, por tanto, en la rapidez de
instauracin del cuadro clnico. A veces el tratamiento instau-
rado es capaz de enmascarar las manifestaciones de insufi-
ciencia cardaca crnica hasta que un evento desencadenante,
como una arritmia o una infeccin, precipitan una insuficiencia

] INSUFICIENCIA CARDACA [ 73
Manual A Mir www.academiamir.com

cardaca aguda.
Un IAM o una rotura valvular seran causas tpicas de insufi- Dilatacin Hipertrofia
ciencia cardaca aguda (que cursara con un deterioro clnico y Disfuncin
hemodinmico brusco y grave, con disnea franca y cada de la ventricular
tensin arterial, pero sin edemas), mientras que la crnica suele
tener su origen en una miocardiopata o en una valvulopata
Congestin Bajo gasto
(con sntomas mucho ms larvados y con el tiempo suficiente
para el desarrollo de mecanismos compensadores).
Flujo renal SNS
Insuficiencia cardaca antergrada y retrgrada
Fibrosis y
Retrgrada remodelado
Los sntomas vienen dados por la incapacidad del ventrculo SRAA Resistencias FC
para impulsar la sangre suficiente hacia delante, con el consi- perifricas
guiente aumento de presiones y volmenes por detrs de l,
dando lugar a congestin venosa. Reabsorcin Na+

Antergrada
Precarga Postcarga
Los sntomas son consecuencia de la incapacidad ventricular
para llevar una cantidad de sangre adecuada al sistema arterial,
dando lugar a hipoperfusin perifrica, con disminucin de la SRAA: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
perfusin renal y el consecuente aumento de la reabsorcin SNS: Sistema Nervioso Simptico.
tubular de sodio y agua. FC: frecuencia cardaca.

Insuficiencia cardaca izquierda y derecha Figura 1. Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca.

Los sntomas caractersticos de la insuficiencia cardaca van a
depender de la acumulacin de lquido por detrs de uno de
los ventrculos. En la izquierda habr congestin pulmonar con
disnea y, en la derecha, congestin venosa sistmica con
aumento de la presin venosa yugular, edemas y hepatomegalia.
La interdependencia ventricular (fibras musculares que se con-
tinan unas con otras) y el hecho de tener un tabique y un peri-
cardio comn, hacen que acaben imbricndose ambas situa-
ciones, dando lugar a una insuficiencia cardaca global.
Insuficiencia cardaca sistlica y diastlica
La insuficiencia cardaca sistlica es la forma ms frecuente, y
predomina la incapacidad del ventrculo para mover suficiente
cantidad de sangre hacia delante (es decir, disminuye el volu-
men/latido y se eleva el volumen telediastlico). La causa ms
frecuente de insuficiencia cardaca sistlica es la cardiopata
isqumica seguido de la miocardiopata dilatada.
En la insuficiencia cardaca diastlica el ventrculo no es capaz
de relajarse y llenarse normalmente durante la distole, man-
teniendo la FE en valores normales. La fibrosis (hipertrofia,
remodelado) es la causa ms importante de insuficiencia dias-
tlica, aunque tambin puede darse por aumento de las pre-
siones de llenado (insuficiencia artica o mitral) o compresin
extrnseca del ventrculo (taponamiento). Las causas ms
importantes de insuficiencia cardaca diastlica son la HTA y la
isquemia.
En cualquier caso, lo ms habitual es la insuficiencia cardaca
mixta, causada por arteriosclerosis coronaria, que origina por
un lado prdida de tejido contrctil (insuficiencia cardaca sis-
tlica) y, por otro, disminucin de la distensibilidad miocrdica
por fibrosis (insuficiencia cardaca diastlica).
mida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compen-
sadores para tratar de mantener el gasto cardaco y asegurar el
riego de los rganos superiores (circulacin coronaria y cere-
bral). Se produce una redistribucin vascular en la que desem-
pea un papel importante la vasoconstriccin mediada por el
sistema nervioso simptico.
En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un
gasto cardaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limi-
tados por la aparicin de sntomas congestivos (disnea) y otros
efectos adversos que se detallarn ms adelante.
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardaco basal y se pro-
duce la clnica caracterstica del fallo antergrado (fatiga, oli-
guria, palidez, confusin).
La FE es el marcador pronstico ms importante en la insufi-
ciencia cardaca.
Mecanismo de Frank-Starling
El mecanismo heteromtrico de Frank-Starling consiste en el
aumento de la fuerza de contraccin del msculo ventricular al
elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen. En
un corazn insuficiente la cantidad de sangre expulsada en
cada sstole es menor que en condiciones normales, de mane-
ra que aumenta el volumen de sangre residual que queda en
los ventrculos y las presiones dentro de la cavidad. Adems se
produce una compleja secuencia de ajustes metablicos que
A
VS
Edema pulmonar

12.2.- Fisiopatologa
B
En la insuficiencia cardaca aparecen una serie de modificacio-
nes endocrino-metablicas que tratan de compensar el defi-
ciente aporte de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a Bajo gasto
largo plazo dejan de ser beneficiosas y terminan agravando la
clnica del paciente. Entre ellas est el aumento de catecolami- VTD
A: Corazn normal
nas y de la ADH, as como la estimulacin del SRAA y la libera- B: Corazn insuficiente
cin del pptido natriurtico auricular (ver figura 1). VS: Volumen sistlico
VTD: Volumen tediastlico
Mecanismos compensadores
Cuando la funcin de bomba del corazn se encuentra depri- Figura 2. Mecanismo de Frank-Starling.

74 ] INSUFICIENCIA CARDACA [
 Cardiologa
dan lugar a una retencin de sal y agua para aumentar la pre-
carga.
En el corazn normal, al aumentar el volumen telediastlico,
segn esta ley, se producen grandes incrementos del volumen
de expulsin, pero el corazn insuficiente ya trabaja en la parte
ms elevada de la curva, por lo que se pierde la relacin correc-
ta entre elongacin y aumento de la contractilidad, de manera
que se incrementa muy poco el gasto cardaco y, por el con-
trario, se van haciendo ms marcados los signos congestivos.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling tiene otros efec-
tos adversos, como promover la hipertrofia y el remodelado
ventricular, ser un posible estmulo de la activacin neurohor-
monal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga)
disminucin de la velocidad de acortamiento y, por tanto, de la
contractilidad, por lo que slo resulta til a corto plazo.
Hipertrofia miocrdica
La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma
de compensacin frente a una sobrecarga mantenida. Cuando
el estmulo primario que la induce es una sobrecarga de pre-
sin sistlica da lugar a un aumento de las fibras en paralelo,
producindose una hipertrofia concntrica. En la hipertrofia
concntrica se produce un aumento desproporcionado del gro-
sor y tambin se ve afecta la funcin diastlica por la rigidez
causada por la fibrosis. La situacin se agrava cuando hay
taquicardia (porque se acorta la distole), cuando se pierde la
contribucin auricular (FA) o en el seno de una cardiopata
isqumica (rigidez del tejido necrtico y remodelacin).
Por el contrario, si el estmulo es una sobrecarga de volumen,
el aumento de la tensin diastlica induce un aumento de las
fibras en serie producindose hipertrofia excntrica (dilatacin).
En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del
msculo produce una serie de efectos adversos que acaban
conduciendo a una disminucin de la contractilidad y a perpe-
tuar la insuficiencia cardaca. Actualmente parece posible
lograr la regresin de la hipertrofia (remodelado inverso),
dependiendo de lo avanzada que est y de los tratamientos
empleados (fundamentalmente con IECAs, seguidos de beta-
bloqueantes y calcioantagonistas).
Hipertrofia Normal Remodelado Hipertrofia
excntrica concntrico concntrica
Figura 3. Tipos de remodelado ventricular.
Ajustes neurohumorales
Los ajustes neurohumorales son atribuidos fundamentalmente
a la cada del gasto cardaco. Producen expansin de volumen
y mantienen el riego en los rganos vitales.
Sistema nervioso simptico (SNS)
Es la primera respuesta a la cada de la tensin arterial. Produce
un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamental-
mente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la
frecuencia cardaca y la venoconstriccin). En s misma, la ele-
vacin de la noradrenalina plasmtica, es un factor de mal
pronstico. La activacin crnica del SNS, probablemente por
exposicin excesiva y continuada a cantidades crecientes de
noradrenalina, agota las reservas miocrdicas de la misma, y da
y Ciruga Cardiovascular
lugar a una regulacin a la baja de la densidad de los recepto-
res beta, con disminucin de la respuesta cardaca al sistema
adrenrgico y a los agonistas exgenos que tengan efecto
inotrpico y lusotrpico.
Por otra parte, la estimulacin excesiva del sistema alfa produ-
ce un aumento de las resistencias vasculares sistmicas, de las
presiones de llenado y tambin hipertrofia ventricular por pro-
liferacin de los cardiomiocitos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Se activa posteriormente debido a:
- La actividad del sistema nervioso simptico (incrementa la
produccin de renina).
- Menor perfusin renal.
- La disminucin del sodio srico (por la restriccin y los diu-
rticos).
La renina acta sobre el angiotensingeno, liberando la angio-
tensina I, sobre la que acta la ECA, produciendo la angioten-
sina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina
II es capaz de inducir hipertrofia, provoca sed y vuelve a reac-
tivar el simptico. Por otro lado es capaz de aumentar la libe-
racin de:
1. Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su meta-
bolismo en el hgado debido a la insuficiencia cardaca. La
aldosterona aumenta la reabsorcin de sodio y activa la sn-
tesis de colgeno promoviendo la hipertrofia
2. Arginina-vasopresina (ADH), que tambin aumenta por el
incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsor-
cin de agua.
A medio y largo plazo, ambos mecanismos de compensacin
tienen efectos adversos importantes:
- Vasoconstriccin excesiva con aumento de la postcarga.
- Vasoconstriccin coronaria.
- Retencin de agua y sal.
- Anomalas electrolticas.
- Arritmias.
- Hipertensin venocapilar que produce edema sistmico y
pulmonar.
Otros ajustes neurohumorales
- Aumento del PNA (pptido natriurtico auricular) por la dis-
tensin auricular (efecto vasodilatador, aumenta la excrecin
de agua y sal y disminuye la taquicardia) (MIR 04, 204).
12.3.- Manifestaciones de la insuficiencia cardaca
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca depen-
den de las consecuencias sistmicas de la hipertensin auricu-
lar izquierda y/o derecha.
Insuficiencia cardaca izquierda
La disnea es la manifestacin ms frecuente de la insuficiencia
cardaca izquierda y presenta progresivos niveles de gravedad:
1. Disnea de esfuerzo.
2. Ortopnea.
3. Disnea paroxstica nocturna.
4. Disnea en reposo.
5. Edema agudo de pulmn.
- Disnea de esfuerzo: es el sntoma ms frecuente e impor-
tante en la insuficiencia cardaca izquierda. El grado de difi-
cultad respiratoria va a depender de la magnitud de la eleva-
cin de la presin en la aurcula izquierda y del tiempo de ins-
tauracin de dicha elevacin. La hipertensin auricular
izquierda progresiva permite cierto grado de compensacin
por parte de los sistemas de drenaje linftico, por lo que ser
necesario un mayor incremento de la presin capilar para
ocasionar extravasacin, mientras que si la insuficiencia card-
aca es aguda con menores presiones habr extravasacin y
disnea.
- Ortopnea: el decbito ocasiona un aumento fisiolgico del
] INSUFICIENCIA CARDACA [ 75
Manual A Mir www.academiamir.com
retorno venoso que el corazn izquierdo insuficiente es inca-
paz de bombear, con el consiguiente ascenso de la presin en
la aurcula izquierda y la aparicin de disnea. Los pacientes
utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los
casos ms avanzados deben permanecer siempre sentados.
- Disnea Paroxstica (DP): suele aparecer de noche y des-
pierta al paciente con una sensacin disneica intensa. Suele
persistir durante varios minutos a pesar de adoptar una posi-
cin erecta.
- Edema Agudo de Pulmn (EAP): es la forma ms grave de
disnea paroxstica y cursa con dificultad respiratoria extrema
e hipoxia tisular. Es un cuadro grave que puede llevar a la
muerte.
Figura 4. Edema agudo de pulmn. Ntese los datos de redistribucin vascular
hacia los campos superiores y el engrosamiento de ambos hilios pulmonares
por la congestin "en alas de mariposa".
Cuando el enfermo con insuficiencia cardaca izquierda des-
arrolla insuficiencia derecha, las formas ms graves de disnea
(DP y EAP) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, ya
que el ventrculo derecho insuficiente no es capaz de "mandar
sangre" al circuito pulmonar.
La compresin de los bronquios por el edema intersticial y la
edematizacin de su mucosa por la congestin pasiva de la cir-
culacin bronquial originan obstruccin bronquial, que deter-
mina la aparicin de sibilancias (asma cardial).
Insuficiencia cardaca derecha
- Ingurgitacin yugular: por transmisin de la hipertensin
de la aurcula derecha a las venas del cuello. En pacientes con
insuficiencia cardaca moderada la presin venosa yugular
puede ser normal en reposo pero aumenta al comprimir la
regin heptica (reflujo hepatoyugular), siendo la insuficien-
cia cardaca derecha la causa ms frecuente de este signo.
- Hepatomegalia: precede al desarrollo de edema perifrico
y puede condicionar dolor o pesadez en hipocondrio derecho
por distensin de la cpsula heptica. No suele ser dolorosa
en la congestin crnica. La disfuncin heptica secundaria
se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la
ASAT (GOT) y la LDH. En casos de congestin heptica aguda
pueden elevarse muy significativamente (hasta 10 veces los
valores normales), producindose tambin un ascenso de fos-
fatasas alcalinas y un alargamiento del tiempo de protrombi-
na (MIR 97, 188). La congestin heptica puede emular cual-
quier tipo de hepatopata y puede ocasionar cirrosis cardaca
(hgado en nuez moscada).
- Edemas perifricos: constituye una de las grandes mani-
76 ] INSUFICIENCIA CARDACA [
festaciones clnicas de insuficiencia cardaca. Tienden a distri-
buirse por efecto de la gravedad en las regiones declives.
- Congestin de la mucosa gastroentrica: anorexia, nuseas,
adelgazamiento y pesadez postprandial por absorcin intesti-
nal insuficiente, llegando incluso hasta una verdadera entero-
pata pierdeprotenas.
- Ascitis: por el aumento crnico de presin en las venas
hepticas y peritoneales.
Manifestaciones atribuibles al gasto cardaco insuficiente
(insuficiencia cardaca antergrada)
- La insuficiencia cardaca aguda cursa con descenso brusco
del gasto cardaco dando lugar a una alteracin severa del
estado general y manifestaciones clnicas de shock.
- Los pacientes con insuficiencia cardaca crnica pueden
referir debilidad y astenia por la pobre perfusin de los ms-
culos esquelticos. Tambin es frecuente la frialdad de extre-
midades y otra serie de sntomas, fundamentalmente renales
y cerebrales:
- Sntomas renales:
Oliguria: es consecuencia de la disminucin del filtrado
glomerular y del aumento de la reabsorcin tubular de
sodio y agua secundarios a la disminucin de la perfusin
renal. En los casos ms avanzados, la alteracin en la din-
mica del sodio (ADH, diurticos) ocasionar hiponatre-
mia, que se asocia a mal pronstico.
Nicturia: se presenta en fases tempranas de la insuficien-
cia cardaca y es atribuible a que durante la noche disminu-
yen las necesidades de oxgeno, disminuye el tono simpti-
co y mejora la perfusin renal.
- Sntomas cerebrales: confusin, somnolencia, agitacin,
nerviosismo, etc. Son debidos a la disminucin del flujo san-
guneo cerebral. En casos graves puede aparecer la respira-
cin peridica de Cheyne-Stokes debida a la alteracin fun-
cional del centro respiratorio por la isquemia.
Manifestaciones atribuibles a la alteracin de la dinmi-
ca cardaca
- Cardiomegalia: es un signo inespecfico que ocurre en la
mayora de los enfermos con insuficiencia cardaca crnica.
No aparece en las patologas restrictivas ni en los procesos
agudos.
- Galope ventricular (3R): coincide con el llenado rpido de
un ventrculo, que en insuficiencia cardaca, puede hallarse
distendido.
- Galope auricular (4R): indicador menos especfico de insufi-
ciencia cardaca. Suele acompaar a las sobrecargas de pre-
sin y refleja la contraccin auricular enrgica contra un ven-
trculo rgido.
- Soplos: pueden ser la manifestacin de la patologa desen-
cadenante del cuadro de insuficiencia cardaca, o bien ser
soplos sistlicos funcionales de insuficiencia mitral y/o tricus-
pdea (secundarias a la dilatacin ventricular).
- Disminucin de la presin diferencial: disminucin de la pre-
sin sistlica con aumento relativo de la diastlica por las
modificaciones cardiovasculares de la insuficiencia cardaca.
- Pulso alternante: se caracteriza por la alternancia de una
contraccin enrgica y otra dbil. Se reconoce en la amplitud
del pulso y no es ms que el reflejo de la alternancia del volu-
men sistlico, por una disminucin en la contractilidad en el
latido dbil a causa de una recuperacin incompleta de las
fibras del ventculo izquierdo tras un latido ms vigoroso
(MIR 99, 26).
- Arritmias: las alteraciones del ritmo son muy frecuentes en
la insuficiencia cardaca, tanto auriculares (FA) como ventri-
culares, llegando incluso a la muerte sbita, responsable de la
mitad de las muertes de estos pacientes. La taquicardia
sinusal es un signo ominoso en estos pacientes.
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

12.4.- Diagnstico

Clnica
Los datos de la anamnesis y de la exploracin fsica son sufi-
cientes para establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca.
Radiografa de trax
Puede haber alteraciones antes de que aparezcan las manifes-
taciones clnicas. Cuando la presin venosa pulmonar es nor-
mal en posicin erguida, las bases pulmonares estn mejor per-
fundidas que los vrtices y los vasos son ms gruesos que los
que irrigan los lbulos superiores. Cuando aumenta la presin
capilar aparece:
- Edema septal que aparece como densidades lineales deno-
minadas lneas de Kerley. Las lneas B son las ms comunes y
son lneas finas horizontales en las bases pulmonares. Las
lneas A de Kerley son densidades irregulares en disposicin
radiante desde los lbulos superiores hacia el hilio. A veces
aparece un infiltrado reticular fino compuesto por las lneas C
de Kerley.
- Edema perivascular y peribronquial que produce prdida de defi-
nicin y borrosidad de los vasos y bronquios de mediano calibre.
- Edema subpleural (se hacen radiolgicamente visibles las
cisuras interlobares). Tambin se le ha denominado "tumor
fantasma" pues desaparece con el tratamiento diurtico.
- Edema alveolar que se manifiesta como un infiltrado bilate-
ral de predominio central en "alas de mariposa". Esta ima-
gen es tpica del edema agudo de pulmn.
Gasometra
Hipocapnia e hipoxemia. Si la situacin se mantiene puede pro- Figura 5. Comparacin de ecocardiografa de un ventrculo izquierdo normal
ducirse agotamiento muscular e hipoventilacin con retencin (arriba) y un ventrculo izquierdo insuficiente (abajo). Ntese como el ventrcu-
de CO2 (hipoxemia e hipercapnia). Dato este ltimo de mal lo izquierdo insuficiente ha perdido la morfologa normal, tornndose en una cavi-
pronstico, que obliga a instaurar ventilacin mecnica invasi- dad dilatada y esfrica (remodelado).
va o, preferiblemente, no invasiva.
ECG Criterios de Framigham para el diagnstico de la insufi-
Puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna pato- ciencia cardaca (MIR 01F, 45)
loga (miocrdica, valvular, etc.) o detectar arritmias producidas
en el seno de la enfermedad.
Determinaciones analticas CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
El BNP (Brain Natriuretic Peptide) es un nuevo marcador hor-
Disnea paroxstica nocturna Disnea de esfuerzo
monal que puede determinarse como ayuda al diagnstico de
insuficiencia cardaca. Puede encontrarse elevado en otras Edema agudo de pulmn Edema en miembros
patologas distintas del fallo ventricular (insuficiencia renal cr-
Crepitantes Tos nocturna
nica, EPOC, TEP e IAM), por lo que su especificidad no es muy
alta. S es bastante sensible, por lo que valores normales del Distensin venosa yugular Derrame pleural
mismo hacen muy improbable el diagnstico de insuficiencia
Aumento de la presin venosa
cardaca (MIR 05, 25). Se ha establecido adems un valor pro- (>16 cm H2O)
Capacidad vital disminuida en un tercio
nstico en su determinacin, encontrndose valores menores
en aquellos pacientes con disfuncin ventricular en situacin Reflujo hepatoyugular positivo Hepatomegalia
estable (MIR 06, 35) que en aqullos con mala evolucin de la Ritmo de galope por tercer tono (3R)
enfermedad. Tiene utilidad tambin en la monitorizacin del Taquicardia (>120 lpm)
Cardiomegalia
tratamiento debido a que la terapetica adecuada tiende a dis-
minuir sus niveles. CRITERIO MAYOR O MENOR
Ecocardiografa-doppler Adelgazamiento=4.5 Kg despus de 5 das de tratamiento
Es extraordinariamente til en la evaluacin de los pacientes
con insuficiencia cardaca. Permite valorar la masa ventricular, Tabla 2. Criterios de Framingham.
el tamao de las cmaras, la funcin sistlica y diastlica y
detectar causas con tratamientos especficos. Permite evaluar 12.5.- Clasificacin funcional
la respuesta al tratamiento en cuanto a la mejora de la FE y ver
el remodelado del ventrculo izquierdo. La valoracin de la capacidad funcional es fundamental en los
Coronariografa pacientes con insuficiencia cardaca ya que la mejora de dicha
Debe realizarse en todos los pacientes con disfuncin ventricu- capacidad es uno de los objetivos bsicos del tratamiento y
lar izquierda no filiada para descartar cardiopata isqumica. La supone un importante factor predictor de la mortalidad. La
ventriculografa aportar datos complementarios a la ecocar- tolerancia al ejercicio puede medirse con un test de esfuerzo o
diografa sobre las vlvulas y la FE. interrogando al paciente sobre su capacidad para realizar acti-
vidades rutinarias (caminar, subir escaleras, etc.).
La New York Heart Association (NHYA) establece una clasifica-
cin funcional de los pacientes con insuficiencia cardaca con-
siderando el nivel de esfuerzo fsico requerido para la aparicin

] INSUFICIENCIA CARDACA [ 77
Manual A Mir www.academiamir.com
de los sntomas descritos. A pesar de sus limitaciones, esta cla-
sificacin es til, pues permite comparar grupos de pacientes,
as como a un mismo paciente a lo largo del tiempo.
- Clase I: no hay limitacin fsica.
La actividad fsica habitual no causa fatiga, disnea o palpi-
taciones.
- Clase II: limitacin ligera de la actividad fsica.
El enfermo no presenta sntomas en reposo. La actividad
fsica habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angi-
na de pecho.
- Clase III: limitacin moderada de la actividad fsica.
El enfermo no presenta sntomas en reposo. Estos apare-
cen con actividad fsica menor de lo habitual.
- Clase IV: limitacin severa de la actividad fsica.
El enfermo presenta sntomas en reposo.
12.6.- Tratamiento de la insuficiencia cardaca
Insuficiencia cardaca crnica
Medidas generales
- Restriccin de sal: es una medida bsica y reduce la necesi-
dad de tratamiento diurtico.
- Ejercicio fsico regular: dentro de las limitaciones impuestas
por la enfermedad.
- Limitar o evitar, especiamente en la miocardiopata alcoh-
lica, el consumo de alcohol, y en todos de AINES (MIR 07,
252), que pueden provocar deterioro de la funcin renal y
ventricular.
- Control riguroso de la tensin arterial, del peso, como dato
de aumento de la congestin, y del resto de factores de ries-
go cardiovascular.
Tratamiento etiolgico
- Se debe intentar tratar, en la medida de lo posible, la causa
de la disfuncin cardaca: perseguir la revascularizacin com-
pleta en la cardiopata isqumica, ciruga en las valvulopatas,
control estricto de la tensin arterial en la cardiopata hiper-
tensiva, etc.
Tratamiento farmacolgico (MIR 04, 252)
Los principios del tratamiento de la insuficiencia cardaca son:
- Prevenir el deterioro de la funcin cardaca.
- Disminuir el trabajo cardaco.
- Mejorar la contractilidad.
- Prevenir la muerte sbita (sobre todo por arritmias ventriculares).
- Identificar a los pacientes candidatos a transplante.
1. Prevenir el deterioro de la funcin cardaca: la activa-
cin de los diferentes sistemas que se produce en la insufi-
ciencia cardaca como mecanismo de compensacin, tiene a
largo plazo efectos deletreos. Se deben emplear los frma-
cos que antagonicen estos sistemas:
IECAS:
- Son vasodilatadores mixtos (arteriales y venosos): dismi-
nuyen la precarga por efecto venodilatador (por lo que
mejoran la congestin) y disminuyen la postcarga al redu-
cir la tensin arterial.
- Mejoran la supervivencia (MIR 03, 252; MIR 98, 112).
- Disminuyen la progresin a insuficiencia cardaca en
pacientes asintomticos con disfuncin ventricular izquier-
da (MIR 08, 27).
- Frenan el remodelado y disminuyen la muerte sbita.
- Son tratamiento de eleccin en la miocardiopata dilata-
da (MIR 01, 45; MIR 98F, 87).
- Su uso debe ser precoz, incluso en pacientes con insufi-
ciencia cardaca aguda siempre y cuando la tensin arterial
lo permita.
- Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresi-
vamente para mejorar la tolerancia.
78 ] INSUFICIENCIA CARDACA [
ARAII:
- Se dan en pacientes con intolerancia a los IECAS.
- No son ms eficaces que los IECAS.
- Menor incidencia de tos y angioedema que los IECAS (no
de hiperpotasemia).
Betabloqueantes:
- Mejoran la supervivencia (MIR 06, 37). Los que lo han
demostrado son el carvedilol, bisoprolol, metoprolol y
nebivolol.
- Mejoran la funcin ventricular y, al igual que los IECAS, fre-
nan el remodelado y disminuyen el riesgo de muerte sbita.
- Se debe comenzar con dosis bajas e ir titulando progre-
sivamente. Debe comenzarse su administracin cuando el
paciente se encuentre estable, porque, al ser inotropos
negativos, pueden precipitar o exacerbar una insuficiencia
cardaca aguda.
- En los pacientes con insuficiencia cardaca reagudizada
que toman betabloqueantes, si la situacin clnica lo per-
mite, es preferible disminuir la dosis del frmaco a retirar-
lo completamente.
Espironolactona, eplerrenona:
- Aumentan la supervivencia sobre todo en clases avanza-
das (insuficiencia cardaca grave).
2. Disminucin del trabajo cardaco:
Disminucin del la postcarga: vasodilatadores: Hidralazina
+ nitratos. Se utilizan cuando no se toleran los IECAS ni los
ARAII. Disminuyen la mortalidad cuando se administran
combinados.
Disminucin de la precarga: diurticos. Son el tratamiento
sintomtico, ya que no han demostrado aumentar la super-
viviencia (excepto la espironolactona, que lo hace a dosis
bajas por bloqueo neurohormonal, con escaso efecto diur-
tico). Por tanto, su uso debe ajustarse en funcin del sobre-
carga de volumen del paciente. Dosis excesivas pueden lle-
var a deplecin de volumen, con bajo gasto e hipotensin
(MIR 06, 252). Existe el riesgo de trastornos electrolticos;
especialmente frecuentes son la hipopotasemia, secundaria
a tiazidas y diurticos de asa, y la hiperpotasemia por trata-
miento con espironolactona.
3. Aumento de la contractilidad: inotropos positivos:
Digoxina: especialmente indicada en pacientes con insufi-
ciencia cardaca y FA. En pacientes con insuficiencia carda-
ca y en ritmo sinusal no muestra beneficio en cuanto a mor-
talidad pero s una reduccin en los ingresos hospitalarios
(MIR 05, 24; MIR 02, 43).
Dobutamina o dopamina: cuando existe retencin hidro-
salina severa con refractariedad al tratamiento diurtico (la
dopamina a dosis bajas tiene efecto diurtico) y en situacio-
nes de hipotensin sostenida o shock cardiognico. Se usan
en infusin iv. (+/- furosemida en perfusin continua). Su
uso prolongado se asocia a aumento de la mortalidad,
sobre todo en relacin a arritmias cardacas.
4. Prevenir la muerte sbita:
Antiarrtmicos: no existen datos que justifiquen el trata-
miento de las arritmias ventriculares asintomticas (MIR
98F, 101). Los pacientes con sntomas secundarios a taqui-
cardias ventriculares, bradicardias o sncopes cardacos
deben ser sometidos a estudios especficos. Pueden usarse
la amiodarona y los betabloqueantes como antiarrtmicos (el
resto aumenta la mortalidad), aunque su papel en la insufi-
ciencia cardaca no est todava claramente establecido.
Desfibrilador automtico implantable (DAI): en casos
seleccionados tambin puede considerarse la implantacin
de un desfibrilador automtico. Est indicado en pacientes
recuperados de muerte sbita por fibrilacin ventricular,
taquicardia ventricular sincopal o con mala tolerancia hemo-
dinmica y en los pacientes con infarto previo con FE seve-
ramente deprimida. Es un dispositivo que ha demostrado
 Cardiologa
disminuir la mortalidad, pero dado su elevado coste, la
seleccin de los pacientes debe ser adecuada.
5. Otros:
Disfuncin diastlica: es la insuficiencia cardaca que apa-
rece en individuos con corazn no dilatado y con FE normal,
en los que el problema es el llenado diastlico ventricular
por disminucin de distensibilidad y restriccin miocrdica
(hipertrofia ventricular en la cardiopata hipertensiva, mio-
cardiopatas restrictiva e hipertrfica) (MIR 97F, 53). La
distincin entre fallo sistlico y diastlico no es slo til para
comprender la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca,
sino tambin para orientar la teraputica. En la insuficiencia
cardaca por fallo diastlico el objetivo es mejorar la relaja-
cin ventricular sin una reduccin significativa del gasto car-
daco. Para ello es preciso utilizar con cautela los diurticos
y nitratos, para evitar disminuir en exceso la precarga. Los
bloqueantes del calcio y betabloqueantes son los frmacos
de eleccin (disminuyen la frecuencia cardaca y relajan el
miocardio favoreciendo el llenado diastlico) (MIR 00F, 55).
La entrada en fibrilacin auricular suele tener un efecto par-
ticularmente deletreo en estos pacientes (el llenado suele
depender en gran medida de la contraccin auricular). (MIR
98F, 94). A la luz de los ltimos estudios el candesartn
(ARAII) se posiciona tambin como un frmaco de eleccin
en la insuficiencia cardaca diastlica aislada.
Dicumarnicos: se recomienda en pacientes con insuficien-
cia cardaca con alto riesgo embolgeno: trombo intraventri-
cular y/o fibrilacin auricular crnica.
Calcioantagonistas: se usan como antianginosos o antihi-
pertensivos en pacientes con insuficiencia cardaca, pero
habitualmente empeoran la sintomatologa y tienen efectos
adversos en la supervivencia. Por tanto, no pueden conside-
rarse frmacos seguros ni efectivos para el manejo de la
insuficiencia cardaca (MIR 03, 103).
Nuevo tratamiento: resincronizacin cardaca
En los pacientes con insuficiencia cardaca es frecuente la pre-
sencia de alteraciones de la conduccin del impulso elctrico
(bloqueo de rama izquierda, QRS ensanchado) que provocan
una contraccin no coordinada del corazn (asincrona), con
consecuencias hemodinmicas perjudiciales y que se asocian a
un peor pronstico. Para mejorar esta situacin se idearon los
dispositivos de resincronizacin cardaca. El dispositivo es un
marcapasos tricameral (con un cable en aurcula derecha, ven-
trculo derecho y otro en el ventrculo izquierdo a travs del
seno coronario) que produce una estimulacin biventricular
que reduce la asincrona tanto intra como interventricular. El
resincronizador cardaco est indicado en pacientes con baja FE
y QRS ancho, con mala clase funcional a pesar del tratamiento
mdico y que no son candidatos a trasplante o como alterna-
tiva a ste. El resincronizador cardaco ha demostrado mejorar
la clnica, disminuir el nmero de ingresos y, segn los ltimos
estudios, la mortalidad. El resincronizador puede llevar asocia-
do un desfibrilador automtico.
Tratamiento quirrgico
La ciruga est justificada en los pacientes con episodios recu-
rrentes de isquemia y en aquellos con deterioro sintomtico
progresivo por valvulopatas.
El transplante cardaco es un tratamiento efectivo pero restrin-
gido a aquellos pacientes con insuficiencia cardaca severa
refractaria al tratamiento habitual, en los que el riesgo y el
gasto estn realmente justificados.
Unidades de insuficiencia cardaca
Son unidades multidisciplinares compuestas por cardilogos,
mdicos de atencin primaria, internistas, psiclogos y enfer-
meras especializadas. Su objetivo es realizar un seguimiento
y Ciruga Cardiovascular
estrecho de los pacientes, educndoles en su enfermedad,
para tratar y detectar precozmente las reagudizaciones. Se le
explica al paciente los sntomas a los que debe estar atento, la
importancia de llevar un registro correcto de su peso y, en oca-
siones, se le adiestra para ajustar ellos mismos el tratamiento
diurtico si se produce elevacin del peso. Los resultados son
asombrosos, con una notable disminucin del nmero de
ingresos estimndose que hasta 2/3 de los ingresos podran ser
evitados. Los pacientes que reingresan lo hacen ms precoz-
mente por lo que disminuye tambin la estancia media, los cos-
tes sanitarios y mejoran la situacin funcional.
RECUERDA
Los tres pilares donde reside el tratamiento farmacolgico
de la insuficiencia cardaca son los betabloqueantes, los diu-
rticos y los IECAs (MIR 04, 201).
Han demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia
cardaca sistlica:
- IECAS, ARAII e hidralacina ms nitratos.
- Betabloqueantes.
- Espironolactona.
- Resincronizacin cardaca.
- Desfibrilador automtico implantable.
La digoxina, aunque mejora la clnica y disminuye el nmero
de ingresos, no ha demostrado disminuir la mortalidad.
Insuficiencia cardaca aguda: edema agudo de pulmn y
fallo miocrdico severo
La monitorizacin bsica inicial incluye el registro electrocar-
diogrfico continuo, la toma frecuente de la presin arterial, la
pulsioximetra y un registro horario de la diuresis. Debe canali-
zarse inmediatamente al menos una vena perifrica y extraer
muestras para el examen bioqumico (incluyendo CPK y tropo-
nina), hemograma y estudio de la coagulacin. Cuando la
situacin clnica lo permita, se efectuar una puncin arterial
para anlisis gasomtrico y, en algunos casos seleccionados de
hipotensin refractaria, un cateterismo de la arteria pulmonar
con un catter de Swan-Ganz.
Figura 6. Catter de Swan-Ganz. El extremo del catter va provisto de un globo
que, al hincharlo en la arteria pulmonar, avanza hasta enclavarse en los capi-
lares pulmonares y registra la presin capilar pulmonar (por este motivo la pre-
sin capilar pulmonar tambin se llama presin de enclavamiento).
Tratamiento (MIR 00, 100)
- Reposo y posicin semisentada, si es posible con las piernas
colgando.
] INSUFICIENCIA CARDACA [ 79
Manual A Mir www.academiamir.com
- Sedoanalgesia: importante en los pacientes con disnea o
dolor torcico. La morfina se recomienda en el tratamiento
del edema agudo de pulmn ya que disminuye el nivel de
catecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador,
con lo que mejora la congestin y la disnea.
- Oxgeno: la FiO2 debe regularse para mantener saturacio-
nes en torno al 95%.
- Furosemida iv.: el efecto comienza 15 minutos tras la
administracin intravenosa; el efecto venodilatador se consi-
gue con dosis menores y no es dosis dependiente. Si se pre-
tende una diuresis mayor puede aadirse un diurtico tiazdi-
co o similar que, al disminuir la reabsorcin tubular de sodio,
amplifican el efecto de la furosemida en el asa de Henle
(ambos diurticos tienen efecto sinrgico).
- Si PAS >90-100 pueden ser tiles la nitroglicerina iv. que
disminuye la presin venosa y el retorno venoso. El nitropru-
siato tiene, como la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto
pero con ligero predominio sobre el lecho arterial. A diferen-
cia de aqulla, su efecto coronariodilatador favorece el fen-
meno de "robo coronario", por lo que en la insuficiencia car-
daca aguda de origen isqumico es preferible el uso de nitro-
glicerina.
- Inotropos: aumentan la contractilidad miocrdica. Existen
distintos grupos farmacolgicos:
1. Aminas simpaticomimticas (dobutamina, dopamina,
noradrenalina): actan sobre los receptores , aumentando
el AMPc que induce la entrada de calcio en la clula. La
dopamina posee adems cierto efecto diurtico. El proble-
ma de las aminas simpaticomimticas es que su uso prolon-
gado se asocia a mayor mortalidad, en relacin a arritmias car-
dacas.
2. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrino-
na): inhiben la degradacin del AMPc.
3. Glucsidos cardiotnicos (digital).
4. Agentes sensibilizantes del calcio (levosimendan): en los
ltimos tiempos se ha extendido el uso del levosimendan en
la insuficiencia cardaca crnica reagudizada. No parece ser
tan proarrtmico como las aminas simpaticomimticas y no
parece aumentar la mortalidad. No debe utilizarse en casos
de hipotensin arterial mantenida.
- Otros:
Betabloqueantes: han sido utilizados en algunos casos
de edema agudo de pulmn por estenosis pulmonar severa.
En general, estn contraindicados en la insuficiencia carda-
ca aguda.
Antiarrtmicos: no han demostrado disminuir la mortalidad.
Baln de contrapulsacin artico: se utiliza en casos NYHA II-III con factores de mal pronstico (MIR 01F, 255):
muy graves de fallo miocrdico severo refractario a las otras
medidas farmacolgicas, como es el caso del shock cardio-
gnico, las complicaciones mecnicas del IAM, como la
rotura del tabique o de los msculos papilares con insufi-
ciencia mitral severa, etc. Consiste en la introduccin a tra-
vs de la arteria femoral de un catter provisto de un baln
hasta la aorta descendente, distal a la salida de la subclavia
izquierda. El baln permanece en reposo durante la sstole,
permitiendo el paso de sangre hacia la circulacin general,
y se hincha en la distole, desplazando la sangre por detrs
hacia las coronarias (mejorando as la perfusin miocrdica)
y por delante hacia el sistema perifrico. Al desinflarse pro-
duce un efecto de reduccin de la postcarga y eleva el gasto
cardaco (MIR 03, 91). Al mejorar el riego coronario, tam-
bin est indicado en pacientes con angina refractaria al tra-
tamiento no susceptible de revascularizacin o en espera de
sta. Debido a su lugar de colocacin, est contraindicado
en presencia de insuficiencia artica y en la diseccin de
aorta (MIR 06, 28).
80 ] INSUFICIENCIA CARDACA [
Figura 7. Baln intraartico de contrapulsacin.
Corazn artificial
Son mecanismos complejos que hacen las veces de bomba de
perfusin, impulsando artificialmente el gasto cardaco desde
las aurculas hacia las arterias correspondientes. Han de ser
colocados en quirfano, por lo que su uso queda restringido a
situaciones muy especiales, como los fallos post-quirrgicos.
Tienen una duracin limitada.
Se deben tener siempre presentes aquellas situaciones patol-
gicas que precisan una intervencin inmediata. Es fundamen-
tal, por su frecuencia, el diagnstico de los sndromes corona-
rios agudos (infarto agudo de miocardio y angina de pecho),
que podran beneficiarse de la revascularizacin farmacolgica
(fibrinolticos) o instrumental (angioplastia o bypass).
12.7.- Transplante cardaco
Cuando la respuesta de la insuficiencia cardaca a las medidas
comentadas anteriormente no es adecuada, se considera
refractaria al tratamiento y obliga a estudiar la posibilidad del
transplante cardaco. Las causas ms frecuentes de insuficien-
cia cardaca subsidiarias de transplante son la miocardiopata
dilatada de origen isqumico y la idioptica.
El paciente debe encontrarse en insuficiencia cardaca grave e
irreversible (clase IV), con una expectativa de vida a corto plazo
inferior a 6 meses y un lmite de edad que suele fijarse en los
50 aos (contraindicacin relativa). Tambin sern candidatos
los pacientes con insuficiencia cardaca en clase funcional de la
- Aumento de catecolaminas circulantes.
- Hiponatremia.
- FE = 20%.
- Aumento de la presin capilar pulmonar y de la presin tele-
diastlica del ventrculo izquierdo.
- Aumento de las resistencias vasculares perifricas.
- Arritmias graves.
- Consumo de O2 <14 ml/Kg/min (el ms importante).
Contraindicaciones
- Hipertensin pulmonar severa e irreversible con vasodilatadores
(pues producira insuficiencia cardaca derecha en el postoperato-
rio inmediato al tratarse de un ventrculo derecho no adapta-
do a esas presiones).
- Enfermedades del parnquima pulmonar: EPOC o enferme-
dades restrictivas severas.
- Infecciones por VIH (para algunos grupos no es una con-
traindicacin absoluta).
- Diabetes mellitus insulino-dependiente con lesin de rga-
no diana (retinopata, nefropata o vasculopata perifrica).
- Consumo activo de alcohol o drogas.
 Cardiologa
- Enfermedades extracardacas potencialmente letales: insufi-
ciencia heptica o renal graves, neoplasias malignas.
- Contraindicaciones relativas: infarto pulmonar reciente,
infeccin por VHC en ausencia de hepatopata grave, diabe-
tes mellitus sin lesin de rgano diana, insuficiencia renal
moderada, infeccin activa, ulcus activo, obesidad mrbida,
caquexia, factores psicosociales, etc.
Complicaciones
Rechazo
- Hiperagudo: por anticuerpos preformados contra el sistema
ABO o HLA.
- Agudo: infiltrado de linfocitos T en el endocardio; suele ser
asintomtico o provocar clnica inespecfica leve. Aparece
antes del primer ao.
- Crnico: se produce por alteracin de la circulacin corona-
ria. Aparece ms tardamente.
El diagnstico del rechazo se realiza mediante la biopsia endo-
miocrdica peridica del ventrculo derecho.
Para prevenir y tratar el rechazo utilizamos distintos inmunosu-
presores como ciclosporina A, azatioprina, micofenolato mofe-
tilo, tacrolimus o corticoides (MIR 05, 222). El inconveniente
de estos frmacos radica en el aumento de la incidencia de
aparicin de infecciones, tumores (cutneos, linfomas no
Hodgkin tipo B, extraganglionares relacionados con el VEB),
osteoporosis, HTA insuficiencia renal, etc. ltimamente tam-
bin se ha usado el diltiazem y estatinas.
Infecciones
- Primer mes: infecciones bacterianas debidas al uso de inmu-
nosupresores.
- 1-6 meses: infecciones oportunistas, de las que destaca el
CMV. Otras son VEB, VVZ, VHS, Candida, Aspergillus
- Ms de 6 meses: infecciones similares a cualquier otra pato-
loga debilitante.
Arterioesclerosis coronaria del injerto
En forma de muerte sbita o infarto silente (el corazn trans-
plantado es un corazn denervado por lo que la isquemia no
produce dolor). Aumentan su incidencia la existencia de recha-
zo previo, la infeccin previa por CMV y las dislipemias.
Reducen su aparicin el tratamiento con pravastatina y con dil-
tiazem.
TEMA 13 ENFERMEDADES
DEL PERICARDIO
ENFOQUE MIR
Tu esfuerzo debe dirigirse al estudio de las caractersticas clni-
cas de la pericarditis aguda, la etiologa ms frecuente, as
como a identificar y tratar el taponamiento. No olvides el diag-
nstico diferencial entre la pericarditis constrictiva y la miocar-
diopata restrictiva.
Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al peri-
cardio. En la fase aguda se produce un exudado que puede
engrosar y fibrosar el pericardio, cronificndose el proceso.
13.1.- Pericarditis aguda
Etiologa
Pericarditis aguda viral o idioptica
- Quizs la forma ms frecuente.
y Ciruga Cardiovascular
- Preferentemente en sujetos jvenes del sexo masculino.
- Est en relacin con infecciones por virus de las familias
Coxsackie B (el ms frecuente), Echo, Influenza, adenovirus, y
mononucleosis.
- Clnica: se caracteriza por una infeccin vrica de las vas res-
piratorias altas manifestada por un sndrome pseudogripal
(malestar general, fiebre y mialgias) en las semanas previas, al
que se le suman los sntomas producidos por la inflamacin
pericrdica.
- Presenta una gran tendencia a la recidiva (25% de los
casos).
Pericarditis post-infarto (sndrome de Dressler)
- Visto en las complicaciones del IAM.
Sndrome de postpericardiotoma (post injuria)
- Tiene una base probablemente inmunolgica.
- Aparece en pacientes que han sido sometidos a ciruga car-
daca.
- Cursa con fiebre, dolor precordial de tipo pericrdico, artral-
gias y roce pericrdico que puede aparecer en un perodo
variable de 10 das a varias semanas. Se asocia a pleuritis y
neumonitis.
- Presenta una evolucin favorable la mayora de los casos.
- Suele recidivar (MIR).
Pericarditis bacteriana (purulenta)
- Los factores predisponentes ms importantes son el derra-
me pericrdico en pericarditis urmica y la inmunosupresin
condicionada por quemaduras extensas, inmunoterapia, lin-
foma, leucemia o SIDA.
- Tienen una mortalidad muy alta (70%), generalmente con
una evolucin fulminante en pocos das.
- El dolor pericrdico est ausente en la mayora de los casos.
El cuadro clnico lo dominan la sepsis y el taponamiento cardaco.
- Son signos diagnsticos de utilidad: importante leucocitosis
con neutrofilia, cardiomegalia radiolgica, ensanchamiento
mediastnico.
Pericarditis por conectivopatas
- Aparece preferentemente en:
LES (20 a 40% de los casos).
Artritis reumatoide (menos del 10% de los casos).
Esclerodermia.
PAN y otras vasculitis.
Dermatomiositis.
Pericarditis urmica
- Aparece en:
32-42% de los pacientes urmicos crnicos.
15% de los pacientes sometidos a hemodilisis crnica.
- La pericarditis urmica constituye un criterio de tratamiento
renal sustitutivo.
Pericarditis neoplsica
- Se puede observar en 5-15% de los pacientes con neopla-
sias malignas (cncer broncognico, cncer de mama, leuce-
mia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas).
- Se manifiesta clnicamente por derrame pericrdico hemo-
rrgico y taponamiento cardaco.
Pericarditis post-radiacin
Es una complicacin frecuente en el tratamiento con radiote-
rapia del linfoma de Hodgkin y del cncer de mama.
La forma de presentacin es una pericarditis aguda en el curso
de los 12 meses siguientes a la radioterapia.
] ENFERMEDADES DEL PERICARDIO [ 81
Manual A Mir www.academiamir.com
Clnica
- Dolor pericrdico (procedente del pericardio parietal (MIR
99F, 49)): es precordial, continuo, con duracin hasta de
varios das. Puede ser intenso, opresivo o como sensacin de
quemadura y en ocasiones irradia hacia las regiones supra-
claviculares (sobre todo hacia la izquierda). Sus caractersticas
ms importantes son:
Exacerbacin franca con los movimientos respiratorios
(sobre todo con la inspiracin profunda), con los movimien-
tos laterales del trax y el decbito dorsal.
Mejora al inclinarse hacia delante.
Se irradia hacia trapecio (MIR 04, 210; MIR 99F, 50).
- Roce (o frote) pericrdico: es un signo patognomnico de
pericarditis. Desafortunadamente no se escucha en todos los
pacientes con inflamacin pericrdica, o puede escucharse
slo en alguna etapa de la evolucin. Se ausculta mejor cerca
del borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado
hacia adelante y en espiracin.
- Derrame pericrdico: la inflamacin del pericardio de cual-
quier etiologa puede condicionar la acumulacin de lquido
en la cavidad pericrdica y la sintomatologa depender de la
cantidad y de la velocidad con que se acumule lquido en el
saco pericrdico.
- Puede haber fiebre.
Diagnstico
- El cuadro clnico ayuda a sospechar el compromiso peri-
crdico por las caractersticas del dolor y la aparicin del roce
pericrdico.
- Electrocardiograma:
Es caracterstico la elevacin del segmento ST en "colga-
dura", es decir, cncavo hacia arriba en todas las derivaciones.
A lo largo de los das, el segmento ST vuelve a la norma-
lidad, y se negativizan las ondas T.
Descenso del segmento PR (signo ms especfico).
Disminucin del voltaje del QRS.
- Radiografa de trax: cardiomegalia global con prdida de
los bordes normales del corazn. Si el derrame pericrdico es
muy importante, condiciona la tpica "imagen en cantimplo-
ra o en tienda de campaa", muy sugestiva.
- Ecocardiograma: es el estudio ms usado y eficaz para el
diagnstico de derrame pericrdico (MIR 99F, 55), y puede
ayudar a dilucidar con toda certeza si la presencia de una car-
diomegalia radiolgica se debe a dilatacin de las cavidades
o a la presencia de derrame pericrdico y su cantidad en
forma aproximada.
- Laboratorio: puede haber elevacin de la CPK e incluso de
la troponina por afectacin del miocardio subyacente.
Figura 1. Pericarditis. Elevacin difusa del ST "en colgadura" (flechas).
Aprciese tambin el descenso del ST.
Tratamiento
- El tratamiento deber ser etiolgico, siempre que sea posible.
- En la pericarditis viral y en el sndrome postpericardiotoma,
ofrece buenos resultados el tratamiento antiinflamatorio (3-4 g
de aspirina diarios, 600-800 mg/da de ibuprofeno, o 75 mg de
82 ] ENFERMEDADES DEL PERICARDIO [
indometacina diarios). En casos rebeldes al tratamiento se pue-
den administrar esteroides: prednisona 30 a 60 mg/da, duran-
te 5 das y luego reducir gradualmente la dosis. El frmaco ms
eficaz para la prevencin de recidivas es la colchicina y, en caso
de que stas sean frecuentes y rebeldes, est indicada la peri-
cardiectoma. Debe evitarse el uso de anticoagulantes porque
incrementan el riesgo de transformacin hemorrgica.
- En la pericarditis postinfarto el tratamiento es sintomtico
con analgsicos, ya que la administracin de esteroides o
antiinflamatorios evita la cicatrizacin y complica la evolucin
del infarto porque favorece la expansin del infarto y la rup-
tura de la pared ventricular.
- En la pericarditis urmica con derrame debe hacerse pun-
cin y administracin de antiinflamatorios no esteroideos o
corticoesteroides. En caso de recidiva ser necesaria la decor-
ticacin pericrdica (20% de los casos).
RECUERDA
La causa principal de pericarditis aguda es la infeccin
por Coxsackie B.
En el MIR, ante un paciente con dolor torcico + elevacin
del ST, debes pensar en tres entidades posibles:
- Pericarditis aguda: ST cncavo y difuso, descenso del PR
(signo ms precoz).
- IAM: ST convexo, localizado.
- Angina de Printzmetal: el ST vuelve a la posicin basal tras
la administracin de nitroglicerina.
El mejor mtodo para diagnosticar:
- Derrame pericrdico ecocardiograma.
- Pericarditis aguda ECG.
Recuerda que en la pericarditis aguda no deben
administrarse anticoagulantes por el riesgo de
transformacin hemorrgica.
13.2.- Taponamiento cardaco
Es un sndrome producido por un aumento de la presin intra-
cardaca secundario al acmulo de lquido en el saco pericrdi-
co que dificulta el llenado de los ventrculos y compromete el
gasto cardaco.
Etiologa
Las causas son las mismas que en la pericarditis aguda, aunque
las ms frecuentes son las neoplasias, la pericarditis urmica y
las idiopticas.
Fisiopatologa
Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante, impide
la dilatacin diastlica del corazn y con ello el llenado ventri-
cular, lo que trae como consecuencia:
- Elevacin de la presin venosa sistmica.
- Disminucin de la precarga: produce como consecuencia la
cada del gasto cardaco. Al principio es compensada con
taquicardia e incremento de las resistencias perifricas por
reaccin adrenrgica, pero si el taponamiento aumenta, el
llenado diastlico disminuye tanto que aparece un franco
estado de colapso circulatorio con hipotensin y bajo gasto.
Clnica (MIR 03, 102; MIR 01, 50; MIR 00F, 53; MIR 97F, 50)
- Hipertensin venosa sistmica:
Ingurgitacin yugular (96%).
Pltora de las venas de la cara.
Importante elevacin de la presin venosa central. Pulso
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

yugular con "x" prominente e "y" disminuida o ausente. - Ecocardiograma: es el estudio ms sensible y especfico
- Hipotensin arterial: para confirmar el diagnstico (MIR 05, 27). Detecta un movi-
Colapso circulatorio. miento paradjico de la pared del corazn.
Obnubilacin mental.
- Reaccin adrenrgica: taquicardia, sudoracin, palidez, oliguria.
- Pulso paradjico (MIR): consiste en el descenso mayor de 10
mmHg en la presin arterial sistlica durante la inspiracin. Es
importante tener en cuenta que, aunque este signo es muy
tpico del taponamiento cardaco, tambin puede aparecer en
la pericarditis constrictiva, TEP, asma grave, EPOC, etc. Pericardio
- Signo de Kussmaul: aunque es tpico de la pericarditis cons-
trictiva, tambin puede aparecer en el taponamiento.

VD

AD

VI

Ao

Figura 4. Ecocardiografa de un taponamiento cardaco.

Figura 2. Presin venosa yugular aumentada en paciente con taponamiento

cardaco. REGLA MNEMOTCNICA
Para recordar las manifestaciones del TAPONAMIENTO
Diagnstico CARDACO, recuerda la siguiente frase:
- Cuadro clnico: diagnstico de sospecha. "PePe toca el Xilfono en los bares de ALTERNE
- Radiografa de trax: gran aumento de la silueta carda- con un TAPN en la boca"
ca, con forma de "cantimplora". Pulso Paradjico
X profunda en el pulso venoso
ALTERNANCIA elctrica
TAPONAMIENTO CARDACO

Tratamiento
Pericardiocentesis
- Fines diagnsticos: el aspecto macroscpico del lquido peri-
crdico orienta al diagnstico (MIR).
- Fines teraputicos: la evacuacin de un derrame pericrdico
es una medida de urgencia y salvadora en el taponamiento
cardaco. Se ha demostrado que el taponamiento cardaco se
puede resolver en aproximadamente el 60% de los casos con
tan slo realizar una puncin pericrdica. En otras ocasiones

Figura 3. Radiografa de trax de un taponamiento cardaco. Silueta cardaca

con morfologa "en cantimplora".

- Electrocardiograma:
Alternancia elctrica (alternancia en la amplitud de las
ondas P, QRS y T).
Disminucin de la amplitud del complejo QRS que vara
latido a latido. Figura 5. Pericardiocentesis. Puncin pericrdica (izquierda) y ventana pericr-
dica (derecha).

] ENFERMEDADES DEL PERICARDIO [ 83

Manual A Mir www.academiamir.com

es necesario abrir una ventana pericrdica. El resto de los el aumento de la presin venosa central con la inspiracin.
pacientes requiere tratamiento quirrgico, sea por falta de Aunque es un signo tpico de la pericarditis constrictiva,
mejora del cuadro clnico o por recidiva. tambin puede observarse en la miocadiopata restrictiva y
Los diurticos y los vasodilatadores estn absolutamente con- en el infarto del ventrculo derecho.
traindicados en el taponamiento cardaco ya que, al disminuir Alteracin del estado general:
la precarga, reducen el gasto cardaco, pudiendo desencade- - Adelgazamiento.
nar un shock circulatorio. - Atrofia muscular.
S que es importante, como medida complementaria, expan- - Otros signos de desnutricin crnica.
dir la volemia con suero salino, sangre o dextrano.
Diagnstico
13.3.- Pericarditis constrictiva - Electrocardiograma: las alteraciones no son patognom-
nicas pero con mayor frecuencia aparecen:
Como consecuencia de los procesos inflamatorios (virales, bac- Complejos de bajo voltaje.
terianos, radiaciones, etc.) puede producirse como complica- Alteraciones de la repolarizacin ventricular (isquemia
cin el engrosamiento, fibrosis y calcificacin del pericardio. subepicrdica en derivaciones precordiales).
ste se torna rgido y puede llegar a interferir con el llenado del Signos de crecimiento auricular y fibrilacin auricular.
corazn constituyendo una enfermedad de evolucin crnica: - Radiografa de trax: el hallazgo de calcificacin pericr-
la pericarditis crnica constrictiva. dica (50%), junto a un cuadro clnico sugestivo, establece con
En general, la causa ms frecuente es desconocida (pericarditis gran certeza el diagnstico de pericarditis constrictiva.
constrictiva idioptica). Pero la pericarditis que ms frecuente- - Ecocardiograma: permite el diagnstico diferencial con la
mente evoluciona hacia pericarditis constrictiva es la tuberculosa. miocardiopata restrictiva.
- RM: ve con ms precisin el engrosamiento.
Fisiopatologa - Cateterismo: la presin diastlica en el ventrculo tiene una
- Alteraciones hemodinmicas: el pericardio fibrosado consti- morfologa de raz cuadrada o "dip platteau", siendo esto
tuye una "coraza" que aprisiona el corazn impidindole su muy similar a la miocardiopata restrictiva, precisando a veces
distensin diastlica. El impedimento al llenado diastlico biopsia para diferenciarlas (MIR 99F, 52).
ventricular derecho tiene dos consecuencias:
Es un obstculo para el retorno venoso y condiciona una
elevacin de la presin venosa.
El ventrculo derecho no puede aumentar su gasto carda-
co, lo que explica la ausencia de hipertensin pulmonar.
El impedimento al llenado diastlico ventricular izquierdo
tiene dos consecuencias:
Hipertensin telediastlica, que puede causar hipertensin
venocapilar pulmonar.
Disminucin del gasto cardaco con cada de la presin
arterial.
- Alteraciones de la funcin auricular.
- Alteraciones de la funcin ventricular: en la pericarditis
constrictiva el corazn no puede aumentar su volumen dias-
tlico, se altera el mecanismo de Starling y no puede aumentar
el gasto cardaco.

Clnica
Las manifestaciones caractersticas son producidas por la insu-
ficiencia cardaca derecha.
- Sntomas generales: es frecuente la astenia, adinamia y ano-
rexia.
- Exploracin fsica:
Signos centrales:
- El corazn suele ser de tamao normal.
- Es caracterstica la ausencia de soplos y la presencia de
un ritmo de 3 tiempos por aparicin de un chasquido pro-
todiastlico pericrdico (Lyan).
Signos perifricos de hipertensin venosa sistmica: Figura 6. Radiografa de trax que muestra una calcificacin del pericardio en
- Ingurgitacin yugular y de las venas de la cara. una pericarditis constrictiva.
- Hepatomegalia congestiva dolorosa.
- Derrame pleural derecho o bilateral (60%). Diagnstico diferencial
- Ascitis recidivante. Fundamentalmente debe hacerse con la miocardiopata restric-
- Edema de miembros inferiores. tiva y la insuficiencia cardaca, siendo procedimientos auxiliares
- Red venosa colateral del abdomen. importantes la radiografa de trax, la TAC, la RM, el ecocar-
- Pueden existir sntomas secundarios a la hipertensin diograma y el cateterismo cardaco.
venocapilar (disnea de esfuerzo progresiva, incluso ortopnea).
Signos de disminucin del gasto cardaco: Tratamiento
- Pulso de baja amplitud. El tratamiento definitivo consiste en la pericardiectoma, de la
- Disminucin de la presin sistlica con cifras normales de que la pericarditis constrictiva es la indicacin ms frecuente.
presin arterial diastlica (disminucin del pulso). Se extirpa, habitualmente, el pericardio parietal comprendido
- Pulso paradjico de Kussmaul (MIR 98, 121). Consiste en entre ambos nervios frnicos. Generalmente, puede realizarse

84 ] ENFERMEDADES DEL PERICARDIO [

 Cardiologa
sin ciruga extracorprea (MIR 07, 37). La mortalidad quirrgi-
ca se encuentra en torno al 11% y se relaciona con la clase
funcional preoperatorio. Algunos pacientes mejora inmediata-
mente tras la ciruga, aunque otros tardan semanas o meses en
hacerlo por cierto grado de atrofia miocrdica.
TEMA 14 ENFERMEDADES
DE LAS VENAS Y
LINFTICOS
ENFOQUE MIR
Tema de escasa importancia en el MIR por lo que te lo ofrece-
mos de la manera ms resumida posible. Centra tu estudio en
las trombosis venosas profundas (clnica, diagnstico y, sobre
todo, profilaxis y tratamiento). Del resto de los apartados con
dos ideas generales de cada uno es ms que suficiente.
14.1.- Anatoma
El sistema venoso de los miembros inferiores (MMII) est cons-
tituido por tres sistemas:
- Venas profundas:
Contienen la sangre de msculos y huesos, que constitu-
ye el 80% del retorno venoso de los MMII. Tienen un reco-
rrido subaponeurtico y circulan paralelas a las arterias res-
pectivas con las que comparten nomenclatura (femoral,
popltea, peroneas y tibiales posteriores).
Su estenosis u obstruccin producir dificultad del retorno
venoso con edemas pero, debido a su situacin profunda,
prcticamente no habr signos directos locales.
- Venas superficiales:
Contienen la sangre del tejido celular subcutneo y tegu-
mentos.
Constituyen un sistema de reserva para las situaciones en
las que es necesario un aflujo adicional de sangre.
El sistema venoso superficial est constituido por la safe-
na interna y la externa. La safena interna nace en la cara
interior del pie y contina por la cara interna de la pierna hasta
desembocar en la ingle en el cayado de la safena interna.
La safena externa nace en el borde externo del pie y sigue
un trayecto posterior hasta desembocar en el hueco popl-
teo en el cayado de la safena externa.
Figura 1. Sistema venoso de MMII.
y Ciruga Cardiovascular
El flujo en condiciones normales es escaso, por lo que su
lesin aislada dar pocos sntomas de insuficiencia venosa
(edema) pero s signos externos directos.
- Venas perforantes:
Comunican las venas superficiales con las profundas de
manera que, a travs de ellas, las superficiales drenan en las
profundas.
El flujo es unidireccional, ya que estn provistas de vlvu-
las que impiden el paso de sangre de la profundas a las super-
ficiales.
Si se lesionan dichas vlvulas puede invertirse el flujo y
producir dilatacin de las venas superficiales condicionando
insuficiencia venosa con venas varicosas.
14.2.- Exploracin
En la exploracin del sistema venoso se debe observar y palpar
el sistema venoso, valorar la temperatura local, el aspecto de la
piel y faneras, descartar la presencia de edemas y ver si pre-
sentan o no fvea. Es muy importante hacer una comparacin
de ambas extremidades en busca de asimetras. En caso de
apreciarse venas varicosas se deben realizar distintas pruebas
exploratorias para localizar el origen del problema.
Prueba de Trendelemburg
Sirve para valorar la insuficiencia valvular de las perforante y del
cayado de la safena interna en la desembocadura de la femo-
ral. Se realiza vaciando las venas superficiales (colocndolas
elevadas con respecto al cuerpo, pasando la sangre de las
venas superficiales a las profundas) y se coloca un manguito de
presin en raz de muslo (que comprima la safena interna por
debajo del cayado). Al ponerse el paciente de pie pueden darse
distintas situaciones:
- Si se rellenan rpidamente las varices (superficiales), la san-
gre habr pasado por las perforantes, que sern insuficientes:
Trendelemburg negativo.
- Si no se rellenan rpidamente pero al quitar la compresin
s que se rellenan rpidamente de forma descendente, se tra-
tar de una insuficiencia en el cayado de la safena interna,
estando las perforantes sanas: Trendelemburg positivo.
- Si se rellenan rpidamente y ms todava al soltar la com-
presin, habr insuficiencia venosa de ambas (venas perfo-
rantes y safena interna): Trendelemburg doble.
- Si no se rellenan rpidamente, sino lentamente en medio
minuto, es fisiolgico, la sangre proviene de la periferia:
Trendelemburg nulo.
Figura 2. Vlvula semilunar.
Prueba de Perthes
Sirve para explorar la permeabilidad de sistema venoso pro-
] ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFTICOS [ 85
Manual A Mir www.academiamir.com
fundo. Se realiza una compresin en muslo para excluir el sis-
tema venoso superficial y se hace caminar al paciente: si apa-
rece relleno de las varices y dolor, es porque el sistema pro-
fundo no es del todo permeable. Si por el contrario esto no se
produce, se debe a que el sistema profundo tiene buena per-
meabilidad y no le afecta que se excluya el superficial.
REGLA MNEMOTCNICA
La prueba de Perthes sirve para valorar
la permeabilidad del sistema venoso Profundo
Prueba de Schwartz (signo de oleada)
Sirve para valorar el estado valvular de la safena interna y exter-
na. Las venas varicosas son como un tubo inerte que deja pasar
la sangre en todas direcciones. Por tanto, al percutir las varices,
si las vlvulas son competentes se transmitir una onda slo en
sentido ascendente, mientras que si son incompetentes se
transmitir en ambos sentidos.
14.3.- Patologa de las venas
Venas superficiales
Trombosis de venas superficiales
Clnica
Al ser superficiales darn clnica florida externa. Suele apreciar-
se un cordn indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la
vena afecta, as como rubefaccin y calor local. No habr insu-
ficiencia venosa perifrica ni riesgo de embolismos.
Etiologa
- En los brazos, lo ms frecuente es que sea secundaria a la
inyeccin intravenosa de sustancias irritantes, mientras que
en las piernas suele ser secundaria a inflamacin de una variz.
Tambin puede estar asociada a tromboangetis obliterante.
- Existen algunos tipos especficos de trombosis de venas
superficiales, siendo el ms caracterstico el sndrome de
Trousseau: tromboflebitis migratoria que se asocia a neopla-
sias (tambin puede dar TVP).
Tratamiento
- Mantener la extremidad elevada, antinflamatorios, reposo y
calor local.
- No es necesario el tratamiento anticoagulante, salvo que la
vena afecta sea la safena mayor a nivel de la cadera, dada la
proximidad de la vena femoral y consecuente riesgo embolgeno.
Varices
Son dilataciones anormales de venas superficiales. Se localizan
ms frecuentemente en las piernas. Pueden ser primarias (con-
gnitas) o secundarias. Las secundarias se producen general-
mente tras tromboflebitis profundas que alteran las vlvulas
con lo que aumenta el flujo en las superficiales, que se dilatan
con la bipedestacin. Es ms frecuente en mujeres y el factor
ms importante es el aumento de presin venosa en determi-
nadas posturas (trabajos que exigen bipedestaciones prolonga-
das, embarazo, obesidad, compresin extrnseca por masas...).
Generalmente, la clnica es ms por deformidad esttica, pero
puede producirse dolor, pesadez o calambres que mejoran al
tener la pierna elevada.
Diagnstico
Se realiza mediante las maniobras exploratorias anteriormente
expuestas. En caso de dudas, el doppler o la venografa nos
aportan ms informacin.
Tratamiento
En la mayora de los casos es suficiente con medidas higinicas:
elevar piernas, cambios posturales frecuentes y ejercicio fsico
regular. Si no es suficiente o existen complicaciones pueden
realizarse escleroterapia, ligadura o fleboextraccin. La esclero-
86 ] ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFTICOS [
terapia en varices pequeas (varculas) es tan efectiva como la
ligadura y extraccin (MIR).
Complicaciones
Generalmente frecuentes. Van desde alteraciones cutneas por
el estasis venoso (dermatitis, pigmentacin...) hasta la indura-
cin y ulceracin maleolar interna o varicorragia.
Venas profundas
Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Consiste en la formacin de trombos en el sistema venoso pro-
fundo, con oclusin total o parcial de la luz e inflamacin.
Puede producir insuficiencia venosa crnica y suelta del trom-
bo con produccin de tromboembolismos (es la causa ms fre-
cuente de TEP). El riesgo de embolismo es mayor cuanto ms
proximales sean las trombosis.
Los principales factores que la favorecen constituyen la trada
de Virchow (estasis, traumatismo o hipercoagulabilidad): enca-
mamientos prolongados, ciruga (ms la ortopdica, sobre
todo la ciruga de cadera), insuficiencia cardaca, neoplasias,
alteraciones congnitas de la coagulacin...
Clnica
Puede pasar desapercibida, hasta en un 50% de los casos
segn algunas series, ya que ocasiona pocos sntomas cutne-
os. El sntoma ms frecuente es el dolor en pantorrilla y signos
locales de inflamacin: calor, rubor y tumefaccin. Adems, la
estenosis aumenta la presin en sistema venoso produciendo
estasis y desaturacin de la hemoglobina que puede ocasionar
cianosis en la extremidad (flegmasia cerulea dolens). Si la pre-
sin es mayor, se transmite a los capilares que dejan de relle-
narse y se produce palidez (flegmasia alba dolens).
Diagnstico
- Exploracin: el signo de Homans es el dolor en pantorrilla
con la flexin dorsal del pie. En general es poco til, ya que
con mucha frecuencia est ausente.
- Imagen: disponemos del eco-doppler con una excelente
sensibilidad y especificidad en TVP de venas proximales
(95%). Es una prueba muy disponible, inocua y econmica
(MIR 01F, 62; MIR 99, 34). En la trombosis de las venas dis-
tales tambin es til, aunque presenta una menor sensibili-
dad. La pletismografa de impedancia y la RNM tambin son
tiles pero dada la accesibilidad de la ecografa han sido des-
plazadas. La venografa es ms especfica pero cruenta, por lo
que se reserva para casos de duda.
Profilaxis
Debe realizarse en situaciones de riesgo. Se pueden aplicar
medidas fsicas (ejercicios pasivos o activos, medias de compre-
sin elsticas) as como medidas farmacolgias. En cuanto a la
profilaxis farmacolgica, es de eleccin la heparina de bajo
peso molecular (1 mg/kg en dosis nica diaria administrada por
va subcutnea). En caso de contraindicacin por riesgo de san-
grado se utiliza la compresin neumtica intermitente.
Tratamiento (MIR 04, 209)
- Ingreso hospitalario, reposo en cama con miembro elevado.
- Anticoagulacin, primero con heparina (MIR 06, 34): las
heparinas de bajo peso molecular (1 mg/kg cada 12 horas)
han demostrado una eficacia igual o mayor que la heparina
sdica con mayor comodidad de uso y menos efectos secun-
darios (menos hemorragias y trombocitopenia).
Posteriormente se contina el tratamiento con dicumarnicos
(INR entre 2-3):
Si la causa es reversible o idioptica, 6 meses de trata-
miento (MIR 07, 36).
Si la causa no es reversible o en casos recurrentes, valorar
anticoagulacin de por vida.
Si existen contraindicaciones para la anticoagulacin, no
hay respuesta a tratamiento, se produce TEP de repeticin a
pesar de una correcta anticoagulacin o existe un trombo
flotante, se debe colocar un filtro de vena cava inferior (se
 Cardiologa
realiza de manera percutnea).
Si hay tromboflebitis sptica plvica: ligadura de vena
cava.
- Fibrinlisis: previene igual que la anticoagulacin del riesgo
de TEP, pero disminuye la frecuencia de insuficiencia venosa
crnica. Se utiliza junto con la anticoagulacin, aunque su
uso no est muy extendido por el elevado riesgo de hemo-
rragias mayores.
Insuficiencia venosa crnica
Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas,
lesionadas generalmente como consecuencia de una trombo-
flebitis antigua.
Al no existir vlvulas competentes, con el ejercicio aumenta la
presin venosa pudiendo producir dolor a la marcha (claudica-
cin venosa) y extravasacin de lquido con edema (primero
blando y reversible con el reposo y elevacin del miembro, y
posteriormente duro e irreductible). Asimismo, el aumento de
presin produce extravasacin de hemates con depsito de
hemosiderina, pigmentando la zona. Pueden ulcerarse, siendo
su localizacin ms frecuente el maleolo interno. Estas lceras
son indoloras (a diferencia de las de origen isqumico arterial
que son dolorosas y distales en dedos del pie) (MIR).
Diagnstico
Mediante las maniobra exploratorias explicadas al inicio del
tema y con la ecografa-doppler.
Tratamiento
- Profilaxis: con las mismas medidas que en la trombosis veno-
sa profunda.
- Tratamiento ya establecida:
Medidas higinicas: reposo nocturno con miembro eleva-
do y medias elsticas por el da, as como caminar.
Frmacos: los bioflavonoides disminuyen la permeabilidad
capilar y aumentan las resistencias de la pared.
Tratamiento de las complicaciones: si hay lceras, reposo,
limpieza, desbridamiento y cura compresiva; si existe infec-
cin, tratamiento antibitico, injertos si precisara, etc.
Escleroterapia: crea una interrupcin de venas comuni-
cantes incompetentes. Se reserva para los casos graves y
resistentes, en los que es igual de efectiva al ao que la ciruga.
Sndrome de vena cava superior
Obstruccin de vena cava superior, con aumento de presin
por encima el lugar de la obstruccin. Cursa con cefalea,
edema en cara y cuello (edema en esclavina) e ingurgitacin
yugular. Si se produce de forma crnica, puede crearse circula-
cin colateral que minimiza las manifestaciones clnicas e irn
apareciendo venas dilatadas en brazos, trax y cuello. Si es
aguda, la clnica es ms grave con visin borrosa y congestin
cerebral. Si la obstruccin est por debajo de la vena cigos,
sta no puede compensar y la circulacin colateral debe ir a la
vena cava inferior, apareciendo venas dilatadas en el abdomen;
si es por encima de la cigos, se abren las colaterales que lle-
van la sangre a sta, que permanece permeable, y conduce
parte de la sangre a la vena cava superior.
Etiologa
La causa ms frecuente (90%) es la neoplasia pulmonar, espe-
cialmente en carcinoma de clulas pequeas (oat cell o en clu-
las de avena), aunque cualquier masa o fibrosis puede producirlo.
Tratamiento
Lo fundamental es el tratamiento de la causa primaria. Si es
neoplsica implica que el tumor ya no es resecable. En este
caso el tratamiento, aunque paliativo, constituye una urgencia
oncolgica debiendo utilizarse QT, RT, corticoides, diurticos y
medidas fsicas (mantener elevada la cabecera de la cama). Si
la causa es benigna, slo se realizar ciruga si los sntomas son
y Ciruga Cardiovascular
importantes y la circulacin colateral no es suficiente.
14.4.- Enfermedades linfticas
Linfedema
Es la acumulacin exagerada de linfa, generalmente en MMII.
Puede ser causado por alteraciones genticas o adquiridas de los
vasos o ganglios linfticos. Se produce un aumento de la presin
por debajo de la obstruccin produciendo edema, que primero
ser blando y luego de induracin leosa (duro y sin fvea), pro-
duciendo posteriormente la piel de naranja clsica con aparicin
de lceras. Entre las causas ms importantes destaca:
- Primarias: enfermedad de Milroy (congnita), de Meige (en
pubertad)...
- Secundarias: cualquier causa que dae u obstruya los linf-
ticos: neoplasias (cncer de prstata, vejiga, linfomas), fibro-
sis, ciruga ganglionar (frecuente en la linfadedectoma radi-
cal del cncer de mama), infecciones (frecuentemente estrep-
tococos). La causa ms frecuente en todo el mundo de linfe-
dema secundario es la filariasis.
A diferencia del edema venoso, el linfedema es duro, sin fvea
y no mejora al levantar el miembro ni con diurticos.
Diagnstico
Rara vez es necesaria la linfografa que nos diferenciara las
causas primarias (linfticos ausentes o hipoplsicos) de las
secundarias (dilatados y con obstruccin).
Tratamiento
Medidas higinicas para evitar complicaciones locales: elevar el
miembro, medias elsticas, masaje neumtico, tratamiento de
las infecciones...
La ciruga queda reservada para casos muy severos (derivacio-
nes a sistema venoso).
Linfangitis
Inflamacin, generalmente aguda, de los vasos linfticos, cau-
sados ms frecuentemente por Streptococcus -hemolticos
del grupo A.
Suele haber linfadenitis asociada y pueden producirse abscesos
mltiples, celulitis y pasar al sistema venoso y provocar una
sepsis.
Es caracterstica la aparicin de lneas subcutneas rojas que
nacen en la puerta de entrada de la infeccin, distribuyndose
segn el recorrido de los linfticos.
Tratamiento
Mediante antibioterapia adecuada segn el microorganismo
responsable.
TEMA 15 SNCOPE
ENFOQUE MIR
Este tema nunca ha sido preguntado como tal en el MIR. No
obstante, el sncope es una manifestacin clnica que acompa-
a a mltiples enfermedades cardiovasculares. Es suficiente
hacer una lectura comprensiva que sirva como repaso de las
enfermedades donde el sncope es una manifestacin caracte-
rstica.
El sncope es la prdida brusca y transitoria del conocimiento,
acompaada de prdida del tono postural, con recuperacin
] SNCOPE [ 87
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espontnea y completa, secundaria a la disminucin o inte- Los cuadros secundarios a disminucin del aporte de nutrien-
rrupcin del flujo sanguneo cerebral. Puede representar un tes (hipoglucemia, hipoxia) suelen ser frecuentemente presin-
hecho banal o ser la expresin de una enfermedad grave copales, ya que si el trastorno es lo suficientemente intenso
potencialmente mortal. como para llegar a la prdida de conciencia, sta rara vez se
Es un suceso relativamente comn y su prevalencia aumenta recupera sin medidas farmacolgicas.
con la edad.
15.4.- Diagnstico
15.1.- Fisiopatologa
- Historia clnica: es, con mucho, la parte ms importante
El sncope resulta de una reduccin transitoria del flujo sangu- para el diagnstico del sncope. La mayora de las veces per-
neo cerebral. Existen tres posibles mecanismos responsables: mite identificar las causas potenciales de sncope. Se debe
1. Inestabilidad vasomotora asociada con una disminucin en interrogar sobre:
la resistencia vascular sistmica, en el retorno venoso, o en Circunstancias precipitantes:
ambos. - Sncope del seno carotdeo: relacionado con actividades
2. Reduccin crtica del gasto cardaco, provocado por obs- que implican estiramientos del cuello, tales como el afei-
truccin del flujo o arritmias. tado, anudarse la corbata con fuerza, etc.
3. Disminucin generalizada o focal de la perfusin cerebral, - Sncope situacional: actividades que al desarrollar el
produciendo isquemia transitoria debida a enfermedad cere- paciente o inmediatamente despus provocan sncope:
brovascular. tos, defecacin, miccin, buceo, etc.
Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una - Sncope inducido por drogas: los frmacos que con ms
falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral frecuencia provocan sncope son los nitratos, vasodilata-
(hipoglucemia, hipoxemia); sin embargo, en estas circunstan- dores y betabloqueantes.
cias el flujo cerebral es normal o est aumentado. - Sncope relacionado con el esfuerzo: sugiere una causa
obstructiva cardaca, siendo las ms frecuentes la esteno-
15.2.- Etiologa sis artica y la miocardiopata hipetrfica.
Sntomas prodrmicos.
Las causas ms frecuentes de sncope son las siguientes: Tiempo de comienzo.
- Sncope vasovagal (1-29%). Tiempo de recuperacin.
- Hipotensin ortosttica (4-12%). - Exploracin fsica: en busca de datos exploratorios que
- Arritmias (5-30%). orienten a una enfermedad concreta (soplo sistlico de la
- Enfermedades orgnicas cardacas (3-11%). estenosis artica, ritmo cardaco irregular o lento...).
- Sncope inducido por drogas (2-9%). - Pruebas de laboratorio: sobre todo para descartar anemia.
- Sncope situacional (2-8%). - Deteccin de arritmias: ECG, masaje carotdeo, Holter,
- Otras (5%). estudio electrofisiolgico. Cabe destacar la realizacin de
masaje carotdeo para identificar los sncopes causados por
una hipersensibilidad del seno carotdeo. Se pueden obtener
Inestabilidad vasomotora e hipotensin
- Vasovagal dos tipos de respuesta, una cardioinhibidora (asistolia carda-
- Sncope situacional: miccional, defecatorio, tusgeno ca superior a 3 segundos) o vasodepresora (cada de la pre-
- Hipersensibilidad del seno carotdeo sin arterial mayor o igual a 50 mmHg). La prueba se consi-
- Hipotensin ortosttica derar positiva si se reproducen los sntomas durante la reali-
- Hipotensin postprandial zacin del masaje.
- Secundario a drogas
- Neuralgias del trigmino o glosofarngeo - Test de la mesa basculante (Tilt table test): se emplea
- Enfermedades psiquitricas para identificar reacciones vasovagales en individuos que pre-
- Malformacin de Arnold-Chiari tipo I sentan cuadros sincopales. Se basa en colocar al paciente en
Sncope debido a hipotensin sistmica o hipoperfusin una mesa que tiene un apoyo para los pies e inclinarla duran-
A. Hemodinmico te un cierto tiempo y a una cierta angulacin con el objetivo
- Estenosis artica
- Disfuncin severa del VI de inducir una reaccin vasovagal. El sncope vasovagal suce-
- Estenosis mitral de en pacientes que inicialmente tienen una respuesta nor-
- Mixoma auricular mal, pero muestran una incapacidad para mantener la pre-
- Estenosis pulmonar sin arterial y la perfusin cerebral debido a anormalidades
- Embolia pulmonar
- Hipertensin pulmonar
- IAM
- Taponamiento cardaco
B. Arritmias
- Taquiarritmias
- Bradiarritmias
Disminucin focal del flujo cerebral
- Ataques isqumicos transitorios
- Sndrome del robo de la subclavia
Disfuncin global del SNC
- Hiperventilacin

Tabla 1. Causas de sncope.

15.3.- Clnica

El cuadro sincopal puede o no estar precedido por un prdro-

mos de debilidad generalizada y sensacin de prdida inmi-
nente del estado de conciencia, que se denomina presncope. Figura 1. Test de la mesa basculante (tilt-test).

88 ] SNCOPE [
 Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

de la regulacin autonmica. La respuesta de un tilt-test se intermitente (en funcin de la posicin del tumor). En ocasio-
considera positiva si los sntomas sincopales son reproducidos nes puede orse el choque del tumor sobre la vlvula mitral.
por la provocacin de bradicardia o hipotensin, como resul- Adems de sntomas de insuficiencia cardaca, puede presen-
tado del procedimiento. tar embolismos y sntomas sistmicos (fiebre, rash, elevacin
VSG). El diagnstico se realiza por una tcnica de imagen
15.5.- Pronstico (ecocardiograma, resonancia magntica cardaca) y el trata-
miento es quirrgico.
El pronstico para la mayora de los pacientes con episodios de
sncope es excelente. El sncope de origen cardaco tiene el Rabdomioma
peor pronstico, alcanzando una mortalidad que oscila entre el Generalmente son ndulos ventriculares mltiples, con ms fre-
20-30%. Sin embargo, la mortalidad en el grupo de pacientes cuencia intramurales, aunque pueden hacer relieve en cavida-
con sncope de causa no cardaca es del 0-12%. des e incluso ser pedunculados, en especial los que afectan al
tracto de salida de ventrculo izquierdo. Pueden condicionar
15.6.- Tratamiento insuficiencia cardaca y arritmias fatales. Pueden regresar espon-
tneamente, por lo que es razonable el tratamiento conserva-
En los pacientes en los que se identifica claramente una enfer- dor dentro de lo posible. Slo son indicaciones para la ciruga:
medad de base responsable del sncope (estenosis artica, mio- el compromiso hemodinmico grave y las arritmias graves.
cardiopata hipertrfica, mixoma, etc.) se indicar el tratamien-
to correspondiente.
1. Medidas generales
La medida ms importante es evitar los factores desencade-
nantes y circunstancias favorecedoras, tales como el ortosta-
tismo mantenido. En pacientes no hipertensos se aconseja
una ingesta rica en sal y abundantes lquidos. Asimismo, si el
paciente presenta prdromos, debe realizar ejercicios isom-
tricos, mantener la visin lejana en un punto y mantener posi-
cin de sentado con la cabeza baja o, preferiblemente, que
adopte el decbito para evitar traumatismos.
2. Tratamiento farmacolgico
Recientemente se ha publicado un metaanlisis donde pare-
ce que ninguna medida farmacolgica es realmente eficaz.
No obstante, se han utilizado:
Fludrocortisona o frmacos alfaadrenrgicos (efedrina): en
pacientes jvenes o con tendencia a la hipotensin basal.
Inhibidores de la recaptacin de serotonina: en los pacien-
tes en los que los otros frmacos estn contraindicados o
han fracasado.
3. Marcapasos
En pacientes con sncopes vasovagales severos, recidivantes,
en los que hayan fracasado las otras alternativas teraputicas.

TEMA 16 TUMORES
CARDACOS
Los tumores cardacos primarios presentan una incidencia
muy baja, menos del 0.1%. El 90% son benignos, aunque
pueden producir graves trastornos hemodinmicos debido a su
localizacin. El tumor primario ms frecuente es el mixoma
(MIR 08, 36), que ocurre en alrededor del 25% del total, y en
el nio el ms frecuente es el rabdomioma.
Ms frecuentes que los primarios son las metstasis, sobre
todo de pulmn y mama, aunque el tumor que con ms fre-
cuencia metastatiza en el corazn es el melanoma.

Mixoma
El mixoma es un tumor histolgicamente benigno del endo-
cardio parietal. No ocurre en las vlvulas. En el 75% de los
casos se localiza en la aurcula izquierda, preferentemente en
el tabique interauricular junto a la fosa oval. Suelen ser tumo-
res pediculados, que protruyen hacia la vlvula mitral durante
la distole, provocando una pseudoestenosis mitral. La auscul-
tacin tpica es un soplo diastlico en pex, que puede ser

] TUMORES CARDACOS [ 89
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NOTAS

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