Observacion: El flujo biliar desde el HGADO a travs de los conductos biliares es regulado por factores neurohormonales que crean

gradientes de presiones. La VESCULA, que concentra y almacena la bilis, en condiciones posprandiales recibe el 70 % de la secrecin biliar y
su vaciado tambin es regulado por un gradiente de presiones.

DISCINESIA BILIAR

1
Definicion: Es la incordinacion motora del tracto biliar, responsable de sintomas em pacientes sin afecciones orgnicas.
Tipos: a) Discinesia Motora Vesicular: la incapacidade de contraccion de la vescula frente al estimulo de la CCK.
b) Disfuncion Del Esfncter De Oddi: sndrome de dolor do tipo biliar associado com ciertas anomalias das enzimas hepticas o com
pancreatites aguda recurrente

Observacion: CCK (colecistoquinina), motilina, secretina = contrao da vescula

Observacion: El glucagn y la insulina aumentan la formacin de cidos biliares, lo mismo que la secretina, que estimula
fundamentalmente la secrecin.
Observacion: La alteracin de la presin basal del esfnter de Oddi es la anormalidad ms ampliamente aceptada. El esfnter de Oddi
normal tiene una presin de base que es 5 a 15 mmHg ms elevada que la presin del coldoco y 10 a 30 mmHg ms elevada que la presin
duodenal. El esfnter tambin acta como barrera antirreflujo que impide que el contenido duodenal ingrese en el coldoco o el conducto
pancretico.

SINDROME POSCOLECISTECTOMIA
Definicion: Es la aparicion de sintomas despues de la colecistectoma (extirpao da vescula biliar).
Observacion: Efectos fisiolgicos de la colecistectoma. La vescula acta como "reservorio de presin" evitando la hipertensin biliar
secundaria al espasmo del esfnter de Oddi. La prdida de esa funcin podra explicar algunos sntomas del "sndrome poscolecistectoma".

COLESTASIS (ictericia)
Definicion: Sindrome resultante de transtornos em la formacion, secrecion o drenaje de la blis al intestino, que provoca alteraciones morfolgicas,
fisiolgicas y clinicas.
Observacin: La bilis, producto final de la secrecin biliar, es una solucin acuosa de bilirrubina, cidos biliares, colesterol y fosfolpidos, que
facilita la absorcin de las grasas y acta como vehculo para la excrecin fecal de residuos orgnicos. Es participante esencial en la funcin
metablica heptica entre la sangre y el intestino. La secrecin biliar es en consecuencia
una de las principales funciones del hgado y del tracto biliar, e involucra complejos mecanismos que van desde la formacin de bilis en el
hepatocito y su modificacin en los conductillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino.

Observacin: La colestasis es un sndrome clinicohumoral caracterizado por prurito, ictericia, elevacin de la fosfatasa alcalina y de otras
enzimas colestsicas, que puede presentarse en un amplio espectro de condiciones patolgicas que tienen en comn un impedimento de la
secrecin biliar y defectos en la secrecin de aniones orgnicos.
definicin: la acumulacin de bilis en las clulas hepticas y en las vas biliares, asociada habitualmente a una dilatacin de los
canalculos biliares.
Para el fisilogo, cualquier reduccin del flujo biliar representa una colestasis, que es adems una definicin etimolgica: cole (bilis) y stasis
(detencin).
Para el clnico es un conjunto de signos y sntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, elevacin de enzimas colestticas, etc.) que se debe a la
acumulacin en el suero de productos normalmente excretados por la bilis, tales como bilirrubina, cidos biliares y colesterol
Classificacion Intrahepatica: resulta de alteraciones hepatocelulares de los canalculos biliares microscpicos.
: Extrahepatica: alteraciones de los conductos biliares macroscpicos
Etiopatogenia: Intrahepatica: puede ser resultado de fallas em los hepatcitos para secretar cantidades adecuadas de blis
debido a lesion por vrus, hepatites, drogas, alcohol, toxinas endgenas e exgenas. Tb puede ser causada pela
destruicion progressiva de los conductillos biliares que ocorre em la cirrosis biliar primaria.
Extrahepatica: puede ser causada pela obstrucion parcial o total de los conductos biliares macroscpicos intra o
extrahepaticos por litiasis, tumores benignos o malignos, estrechez inflamatria, parasitos.

LITIASIS VESICULAR
Definicion: Presencia de clculos (as pequenas so mais perigosas) em la vescula como consecuencia de alteraciones de las
propriedades fsicas de la blis. Puede manifestarse con clculos intra-hepticos/coledocianos.

Epidemiologia Se duplica despues de los 60 anos, fatores etinicos estan ligados a factores dietticos, las mujeres, segundo y
terceiro trimestre del embarazo, obeso, perda brusca e grand peso, alimentacion parenteral, cirrosis (clculos
pigmentrios), Factores clnicos y hereditrios, vagotomia troncular (diminui a inervao do vaso),
 anticonceptivos orales, hipertrigliceridemia endgena, multiparidad.
Observacin: El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor ndice de saturacin de colesterol y
alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK (colecistoquinina) disminuye con los aos y la concentracin de PP
aumenta (produce relajacin vesicular y contraccin del esfnter de Oddi).
Observacin: La bilis es una solucin isotnica con el plasma que mantiene soluble el colesterol.
Observacin: El primer paso para la formacin de clculos se denomina nucleacin, y consiste en la agregacin de molculas
de colesterol hasta que se forma una acumulacin de material slido de tamao crtico. Una vez formado este ncleo, se produce
el crecimiento de cristales y depsitos de molculas adicionales en las hendiduras del cristal en crecimiento. Otro factor importante
relacionado con la formacin de clculos es la estasis vesicular que produce una disminucin de los cidos biliares necesarios
para la solubilizacin del colesterol.
Observacin: La mayor parte de los clculos de colesterol tienen calcio en su matriz, a la vez que en los pacientes existe un aumento
del calcio inico y total en su bilis vesicular. La funcin del calcio sera la de promover la fusin de vesculas y acelerar el
crecimiento de los cristales de colesterol.
Observacin: El Barro biliar (sludge) es precursor de clculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteracin de la bilis vesicular
es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno
prolongado o en pacientes con nutricin parenteral total, y es reversible con la sedimentacin, pero hasta el 25 % de estos
pacientes pueden desarrollar clculos biliares.
Tipos clculos: a) Colesterol (10%): es resultante de factores hepticos y vesiculares. Es la produccin de una bilis saturada
en colesterol, la cual induce alteraciones en la vescula que promueven la nucleacin y el crecimiento del clculo
Observacin: La composicin de los clculos de colesterol: colesterol cristalino 71 %; carbonato de calcio
15 %; palmitato de calcio 6 %, ms pequeas cantidades de fosfato de calcio y cido palmtico. El ncleo de
los clculos contiene glucoprotena o fosfato de calcio y material amorfo. Son de color amarillento, pueden ser
nicos, esfricos, mltiples y facetados.
b) Pigmentados (15%): es lo passo final da solubilizacion alteradade bilirrubina desconjugada e uma
prescipitacion de bilirrubinato de clcio e sales insolubles. Se da por anemia hemoltica y hemolisis por protesis
valvular cardaca.
Los factores predisponentes para su producion son: Por su caractersticas pueden ser:
-Hemolisis-cirrosis o nutricion parenteral total -Negros: pequenos y duros (hemolisis o cirrosis)
-Pardos: grandes, blandos y achocolatados (infeccion
-Infeccion de la via biliar
biliar con bacterias)
-Estasis biliar
Observacin: La composicin de la bilis vesicular possue menos colesterol, son el resultado de la precipitacin
y aglomeracin de bilirrubina no conjugada que excede el 2 % en la composicin de la bilis vesicular. Los
clculos pigmentarios estn compuestos por una cantidad variable de pigmentos y sales calcicas de
bilirrubina, fosfato, carbonato y otros aniones.
c) Mixtos (75%): formados de 50% de colesterol (contem bactrias) suelen ser pequeos (0,5 hasta 2,5) pueden
ser mltiples y facetados.
Historia natural Cerca de 70% son assintomticos, los otros tienen sintomas de los clculos em la vescula (clico biliar) o de
complicaciones (la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por migracin de un clculo al coldoco). De 70%
hasta 80% de los sintomticos se desenvolvem sintomas de forma precoz dentro de 5 anos, e cerca de 30% sufre
complicaciones.
Las complicaciones son:
-Colecistitits aguda -Fistulas biliobiliares o biliodigestivas -Litiasis coledociana secundaria
-Cancer de vescula -Ileo biliar

LITIASIS COLEDOCIANA (mais graves porque so prximas ao duodeno)

Definicion: es la presencia de clculos em el coldoco como consecuencia de su migracion desde la vescula(litiasis coledociana secundaria)o
su formacion em la via biliar extra o intrahepatica(litiasis coledociana primaria).
Observacin: En los pases occidentales la mayor parte de los clculos del coldoco son de colesterol, secundarios a su migracin desde
la vescula y generalmente alojados en su extremo inferior. Los clculos de pigmentos negros que se ven en edades avanzadas o en presencia de
hemolisis, alcoholismo y cirrosis
tienden a estar limitados a la vescula, pero algunas veces tambin pueden pasar hacia el coldoco o formarse en ese conducto.
Epidemiologia: la litiasis coledociana primaria o paciente debe estar libre de sintomas de 2 anos despues de la colecistectomia, los clculos deben
ser brandos e pigmentados.
Etiopatogenia: La presencia de bacterias en la bilis (bactebilia) de los pacientes con litiasis coledociana es muy alta, y cercana al 100
 % cuando se trata de una litiasis coledociana primaria.
Historia natural Algunos clculos pequeos que han migrado desde la vescula pueden pasar al duodeno sin producir sntomas
(especialmente los menores de 3mm). Sin embargo, en otras oportunidades su migracin est relacionada con el inicio de una
pancreatitis (vase Pancreatitis biliar).

Observacion: LITIASIS SECUNDARIA A LAS PARASITOSIS BILIARES ha sido explicado por dos mecanismos:
- En primer lugar existe un factor infeccioso, secundario a la obstruccin biliar por huevos, restos parasitarios y estrecheces inflamatorias.
- En segundo lugar, se menciona la desconjugacin de la bilirrubina por la glucuronidasa parasitaria.

LITIASIS INTRAHEPATICA
Definicion: los clculos se hallan em los conductos biliares intrahepaticos.
Etiopatogenia: Los factores responsables de la formacin de clculos intraheplicos se deben a infeccin bacteriana y estasis. La incidencia de
bacterias (Escherichia coli, Clostridium y Bacteroides) en la litiasis intraheptica es del 100% . estas bacterias tienen actividad
de betaglucuronidasa que es responsable de la hidrlisis del cido glucurnico de la bilirrubina, con liberacin de bilirrubina
no conjugada. Esta no es hidrosoluble y se combina con el calcio ionizado de la bilis para formar clculos de bilirrubinato
de calcio. Sin embargo pueden existir otros ricos en colesterol y cidos grasos.
Observacin: Los clculos intrahepticos son sobre todo de bilirrubinato de calcio, compuesto principalmente por bilirrubina, colesterol, cidos
grasos y calcio. Son de color pardo oscuro, blandos y friables. La pared del conducto dilatado est compuesta por tejido fibroso denso con
glndulas que secretan lquido mucoso. La enfermedad aparece entre la tercera y la sexta dcada de la vida. En edades ms avanzadas se
comprometen con ms frecuencia las vas biliares extrahepticas

INFECCIONES DE LA VIA BILIAR

el hgado acta como un filtro bacteriolgico de la sangre portal y no excreta ningn microorganismo en el sistema biliar. Sin embargo, el
cultivo de hgado de sujetos normales permite recuperar grmenes anaerobios intestinales en el 14 % de los casos. Varia de acuerdo com la
enfermedad: litiasis vesicular (30%), litiasis coledociana mayor que em la vesicular y litiasis intrahepatica (cerca de 100%).

COLECISTITIS AGUDA
Definicion: es la inflamacion de la pared vesicular associada com um cuadro clinico de dolor abdominal, hipersensibilidade a palpacion,
fiebre y leucocitosis. Es una urgencias abdominales (emergncia medica) ms comunes y se presenta en el 10 a 20 % de los
pacientes con litiasis sintomtica.
Epidemiologia: mujer em la edad media da vida
Etiopatogenia y Es causada por: Obstrucion del cstico(95%), Acidos biliares(iniciadores del processo inflamatrio), Prostaglandinas,
fisiopatologia: Bacterias(50%), Iisquemia

COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA

Algunas infecciones anaerbicas, especialmente por Clostridium (raramente), en la va biliar. Otros grmenes productores de gas (producen gaz
en la luz vesicular, la pared, el pericolecisto) son los estreptococos anaerobios. La frecuencia de grmenes anaerobios en pacientes con patologa
litisica vara del 10 al 30 %, y es mayor cuando existe obstruccin biliar. Otros factores predisponentes son malnutricin, diabetes,
alcoholismo e inmunosupresin. El 20 % son diabticos y ms frecuentemente hombres. La mortalidad en estos cuadros es muy elevada.
Se da de dos formas:
- la septicemia por anaerobios consecutiva a las colangitis supuradas.
- la otra es la colecistitis enfisematosa. Esta ltima es una forma grave de colecistitis en la cual el deterioro general es rpido.

COLECISTITIS ALITISICA
Definicin. Es la inflamacin aguda de la vescula biliar en ausencia de clculos. Tambin se la denomina colecistitis
necrotizante.
- verdadera colecistitis aguda aiitisica: una entidad clnica y patolgica que generalmente se presenta en
 pacientes crticos, asociada a alta morbilidad
- el sndrome de dolor biliar alitisico: no se define anatomopatolgicamente, sino que es de manejo clnico en
pacientes ambulatorios
Epidemiolog La colecistitis aguda en los pacientes cr ticos es aiitisica aproximadamente en el 50 % de los casos; tambin
a. puede presentarse en pacientes con patologas coexistentes (Salmonella o citomegalovirus en
inmunodeprimidos). Constituye el 5 % de todas las colecistitis agudas y su frecuencia aumenta en los pacientes
con traumatismos o postoperatorios complicados.
Patogenia: Se ha sealado a la estasis biliar como un factor preponderante y al aumento de la bilis litognica.
la obstruccin orgnica del cstico no sera el factor inicial, sino el espesamiento biliar.
Los factores predisponentes son: Los mediadores especficos en la lesin tisular
- el ayuno prolongado - alteracin del factor XII
- la inmovilidad - liberacin local de prostaglandinas en la pared de la vescula
- la inestabilidad hemodinmica. - La infeccin de la mucosa (lesin inicial.)

COLANGITIS AGUDA
Definicion: Es la infeccin bacteriana de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo desencadenante un aumento de la
presin coledociana. Tambem pueden desencadearse como consecuencia de mtodos de estdio da via biliar o teraputicos.
Epidemiologia: Mas de 70 anos sendo infrecuente antes do 50 anos. Ocorre como complicacion em la litiasis coledociana em 10% dos casos.
Etiopatogenia: Las causas mas frecuentes son: litiasis coledociana, estenosis benignas, menos proporcion las malignas, procedimentos
diagnsticos o teraputicos. Los factores que favorecem o desarrollo son obstrucion parcial o total, cuerpos estranhos y bactrias
em la blis.
Fisiopatologia: Ocorre um aumento de la presion debido as causas menisionadas, y cuando esta supera la presion da secrecion heptica conduce
um refluxo de bactrias y endotoxinas desde los conductos biliares a los sinusoides hepticos.
Los signos y sntomas de la colangitis agudas son los siguientes: fiebre 100 %; ictericia 66 %; escalofros 62%; dolor
59%; confusin 9 %, y shock 7 %.
Observacin: La presin normal dentro del rbol biliar es de alrededor de 10 cm H 2 O (7 a 14 cm) y no excede estos lmites debido a la funcin
del esfnter de Oddi. Una obstruccin parcial o completa causada por clculos, estenosis benignas o tumor determina un aumento progresivo de
la presin biliar, y cuando sta supera la presin de secrecin heptica conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los conductos
biliares y los espacios de Mal (las microvelosidades de los hepatocitos es el espacio periportal) y Disse (espaccio perisinusoisdal) a los sinusoides
hepticos. La obstruccin biliar ejerce un doble papel: produce la hipertensin cabalicular y la estasis aumenta la concentracin de bacterias.

PARASITOSIS DE LAS VIAS BILIARES

Definicion: Es la invasion del arbol biliar por parasitos que se transforman en patgenos ocasionales.
Etiologia: Los agentes causales son nematodos y trematodes, sendo lo scaris lumbricoides lo principal.
Patogenia: El ingresso del scaris al arbol biliar es favorecido por uma superpopulacion parasitaria a nvel duodenal, por la ingesta de alcohol,
medicamentos, aumento da temperatura corprea o uma operacion previa da via biliar, en especial la esfinterotoma. Lo scaris
obstruye total o parcialmente la papila y puede bloquear tanto el Conducto De Wirsung como la Via Biliar Principal, puede ingresar
en la vescula y obstruir tambin el conducto cstico. Las secreciones propias del parsito scaris lumbricoides podran provocar
una irritacin del esfnter de Oddi o daar el epitelio ductal pancretico o biliar. Puede originar clicos biliares, colecistitis
aguda, colangitis aguda, abscesos hepticos, estenosis biliares o pancreatitis aguda.
LITIASIS RESIDUAL DE LA VIA BILIAR.
La litiasis residual de la va biliar es la que se detecta despus de la colecistectoma por clculos vesiculares con exploracin o no de la va biliar. La
frecuencia de clculos retenidos en el rbol biliar, objetivable durante un estudio radiolgico postoperatorio a travs de la sonda en T (colangiografa
trans-Kehr), es aproximadamente de un 5%.

FISTULAS BILIARES
Definicion:

Son resultantes de uma comunicacion anormal entre las distintas partes da via biliar (fistulas biliobiliares) o entre estas y otros rganos (fistulas
biliares internas) o con el exterior (fistulas biliares externas).

Tipos de fistulas:
 -Fistulas colecisioduodenales: desarrollanse despues de episdios repetidos de pericolecistitis. Si el calculo es grande puede quedar encastillado
em el bulbo y desarrollar um cuadro tpico de obstrucion pilrica (sndrome de Bouveret).
-Fistulas colecistocolonicas:la migracion de clculos no origina obstrucion intestinal. El sintoma mas frecuente es uma diarrea de coloracion verdina.
-Fistulas colecistogastricas: generalmente se produce em el antro o region prepilorica.
-Fistulas mixtas:colecistogastrocolonica y colecistoduodenocolonica

-Fistulas biliobiliares (sndrome de Mirizzi)

tipo I que son para los casos de obstrucion que no

responden a la descripcion clssica

tipo II cuando ya existe uma fistula biliobiliar.

Clasificacin del Sndrome de Mirizzi (Csendes y col. 2007)

Tip
Descripcin
o
Compresin extrnseca de la va biliar por un clculo impactado en la
I
vescula.
Fstula colecistobiliar que involucra un tercio de la circunferencia de
II
la va biliar.
Fstula colecistobiliar que involucra dos tercios de la circunferencia de
III
la va biliar.
Fstula colecistobiliar que involucra toda la circunferencia de la va
IV
biliar.
Cualquier tipo ms fstula colecistoenterica: a: sin leo biliar. b: con
V
leo biliar.
ILEO BILIAR
Definicion: obstrucion mecnica del intestino delgado o del colon como consecuencia del passaje de uno o mas clculos atravs de uma
fistula biliodigestiva.
Etiologia/epidemiol es uma complicacion de la colelitiasis, e es mas frecuente em las mujeres.
ogia:
Patogenia: es la inflamacion crnica , secundaria a litiasis biliar, que
determina adhrencia firmes entre la vescula y el tubo
digestivo.

DILATACIONES CONGENITAS DA VIA BILIAR

Enfermedad de Carolli
Defincion: es la dilatacion quistica congnita de la via biliar intrahepatica que puede afectar a um segmento del parnquima heptico o a
todo el higado. Puede estar associada a mal formaciones renales y fibrosis heptica congnita.
Epidemiologia: enfermedad rara que es mas frecuente em hombres
Quiestes del coldoco
Definicion: son dilataciones congnitas de la via biliar extrahepatica associada com anomalias em la convergncia de lo conducto biliar y
pancretico.
Epidemiologia: mujer y mas elevada no oriente
Patogenia: la ausncia congnita de um mecanismo esfincteriano a nvel de la convergncia determinaria , por um reflujo pancreaticobiliar,
um debilitamiento progressivo de la pared coledociana y su dilatacion final.
Fisiopatologia: los dos mecanismos que determinam la fisiopatologia dos quistes son el libre reflujo em amabas direciones de la secrecion biliar
y pancretica y su estasis por mal vaciamiento del sistema ductal.
Coledococele
Definicion: dilatacion congnita de la porcino intraduodenal del coldoco terminal.
ESTENOSIS BENIGNAS DE LAS VIAS BILIARES
Definicion: es um grupo de afecciones que tienem como caracterstica em comum:
Ser afecciones obstrucutivas de las vias biliares
Presentar um origen orgnico
Ser afecciones benignas cuya expression. Histopatolgica es la fibrosis, esclerosis o hiperplasia
Tener a ictercia como sintoma mas significativo

ATRESIA BILIAR
Definicion: es el resultado final de um processo inflamatrio destructivo de etiologia desconhecida que puede afectar los conductos biliares de los
recien nascidos

ESTENOSIS DE LA PAPILA DE VATER

Definicion: afeccion obstrutiva de origen benigno que presenta histologicamente fibrosis, esclerosis o hiperplasia.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Definicion: enfermedad idioptica caracterizada por estrechez inflamatrias intrahepaticas y extrahepaticas que resultan em estenosis.

APENDICITES AGUDA
Definicion: Es la inflamacion aguda del apndice cecal
Etiopatogenia: La obstrucion luminal es el hecho desencadenante de la apendicitis aguda, esta obstrucion puede ser consecuencia de factores
luminales, parietales o extraparietales.
Causas luminales: se citam los fecalitos, parasitos, cuerpos estranhos y barro espesso. L a apendicites aguda secundaria a um
fecalito predomina em la populacion adulta y estaria favorecida por uma dieta escassa em fibras y rica em cho. La obstrucion
luminal por parasitos es resultado de uma infestacion intestinal, enterobius vermiculares o ascaris lumbricoides.
Factores parietales: hiperplasia de los folculos linfoides y tumores del apndice cecal. La hiperplasia dos folculos linfoides es
el factor mas comum(60%)y mas frecuente em personas jovenes.
Compresion luminal extrnseca: por tumores o metastasis es uma causa poco frecuente de apendicitis(mayores de 60 anos).
Causas no obstrutivas: generalmente pcts com sida em casos de infeccion oportunista por citomegalovrus es comum y afecta
todo el trato gastrointestinal.
Fisiopatologia: Los factores principales que intervienem em el desarrollo de uma apendicitis aguda son la hipertension endoluminal por aumento
de la secrecion de moco, la falta de elasticidade de las paredes del apndice y exaltacion de la virulncia dos germenes em la luz.
La acumulacion de moco y estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacteriano.en esta etapa el apndice presenta
ulceras mucosas e edema parietal(apendicitis congestiva). Si el processo continua, la presion intraluminal alcanza valores
suficientes para bloquear el drenaje venoso, lo cual produce mayor edema parietal e isquemia del apndice. Por outro lado la
invasion bacteriana se expande atravs de todas la capas(apendicitis aguda supurativa). La progresion inflamatria lleva a
tromboses venosa y luego al compromisso de la irrigacion arterial. Em el borde antimesenterico del apndice, que es la rea de
menor irrigacion, se producen infartos elipsoidales(apendicitis gangrenosa). Finalmente la secrecion permanente de las porciones
viables de la mucosa apendicular produce um aumento mayor de la presion intraluminal, lo cual provoca perforacion de las zonas
infartadas(apendicitis perforativa). Em esta etapa el contenido apendicular y intestinal passa libremente a la cavidade abdominal.
Historia A partir de la perforacion apendicular se producen as denominadas complicaciones evolutivas los cuales compreenden el flemon y
complicacione abscesso apendiculares, peritonitis apendicular y la tromboses del eje venoso mesentrico portal o pileflebitis.
s

ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREAS

Pancreas divisum: Falta de fusion de los conductos pancreticos ventral y dorsal, como consecuencia la mayor parte del pncreas drena em
el duodenoatraves de la papila menor.
Pancreas anular: El pncreas envolve como um anillo a la segunda porcino duodenal y la obstruye em forma completa o incompleta.
Pancreas heterotopico: Tejido pancretico sin conexion anatmica o vascular com el pncreas ortopico. Em 70% dos casos se localiza no
intestino superior prximo ao estomagogo(piloro)o em el duodeno. Em 30% restante puede ser dentro del abdmen o
fuera de este.
PANCREATITIS AGUDA
Definicion: Respuesta inflamatria inespecfica del pncreas a injurias diversas.

Etiologia y Em 80-90% dos ataques de pancreatitis aguda son secundarias a litiasis biliar o ingesta de alcohol, os 10-20% restante son de
epidemiologia: multiplex y variadas etiologias, o su causa puede seguir desconhecida(pancreatitis aguda idioptica).
Patogenia: la activacion de las enzimas pancreticas em el interior de la glndula , em lugar de la luz duodenal, parece ser el
primer eslabon de la inflamacion pancretica. Este fenome conhecido como activacion enzimtica prematura es comum a todas
las etiologias de pancreatitis aguda.
Pancreatitis aguda biliar: la migracion de clculos atravs de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el nico factor
desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar. El calculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su passo
y puede generar reflujo biliopancreatico o hipertension ductal.
Pancreatitis aguda alcoholica: uma brusca hiperestimulacion del pncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos
grasos poderia desencadenar uma pancreatitis aguda.
Fisiopatologia: Uma hipotesis mas reciente considera que tanto las lesiones del pncreas y tejidos vecinos son em su mayor parte consecuencia
de uma respuesta inflamatria descontrolada del organismo a la injuria pancretica.
Historia natural Em 65-70% dos ataques son leves, 25-30% graves y menos de 5% fulminantes. Los factores que determinam las distintas formas
evolutivas son: magnitude de la respuesta inflamatria inicial, la etiologia del ataque, la extension y topografia da necrosis local,
presencia de infeccion secundaria y reserva fisiolgica de cada pct.

PANCREATITIS CRONICA
Definicion: Es uma inflamacion crnica que evoluciona em forma progressiva e irreversible hacia la destruccion anatmica del pncreas y la
insuficincia funcional tanto endcrina cuanto excrina.
Etiologia y Ocorru em sujetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol (pancreatitis crnica alcoholica)e ingieren uma dieta
epidemiologia: normal o rica em protenas (pancreatitis crnica tropical).
Otras formas etiolgicas menos frecuentes son: hereditria, hipercalcmica y idioptica.
Patogenia: La presencia de um jogo pancretico rico em clcio y pobre em litostatina seria la causa de la precipitacion intracanalicular que
inicia la pancreatitis crnica.

SEUDOQUISTES Y QUISTES VERDADEROS

Definicion: Quiste es toda coleccion liquida originada em el pncreas com paredes bien definidas. Pueden ser verdadeiros(presentan
revestimento epitelial) o seudoquistes.
Classificacion: Inflamatorios (seudoquistes agudos o necrticos se originan por necrosis glandular secundaria a inflamacion aguda y seudoquistes crnicos o
retencionales que son por fenmenos obstrutivos y degenerativos secundrios a pancreatitis crnica.)
Traumaticos (seudoquistes extrapancreaticos)
Congenitos (quistes verdadeiros: enterogenos, dermoides, poliquistosis)
Parasitarios (hidatidosis, taenia solium)
Proliferativos (tumores quisticos)

FISTULAS PANCREATICAS EXTERNAS

Definicion: Existe uma comunicacion entre dos superfcies com el epitlio(sistema ductal pancretico y la piel).
Etiopatogenia: Sus causas mas frecuentes son las resecciones pancreticas, tratamentos percutneos o quirurgicos y traumatismos pancreticos.
Fisiopatologia: Las consecuencias mas importantes de la perdida de liquido pancretico son las alteraciones del mdio interno y digestion de la piel.
Historia natural Las complicaciones mas comunes son infeccion, hemorragia, erosion de uma viscera hueca y formacion de um seudoquiste.
complicaciones
:

ULCERAS GASTRICAS Y DUODENALES

Definicion: Es uma perdida de sustncia limitada, de marcha crnica, que puede afectar todas la tnicas del organo y cuya evolucion se
caracteriza por la alternncia de perodos de actividad y remission.
Ulcera duodenal
Frequencia: se trata de uma enfermedad recurrente de etiologia desconhecida.
Edad y sexo: se observan em cualquier edad, mas apresenta mais em 35-55 anos y es mas frecuente em el hombre.
Fatores famlia, personas del grupo sanguneo O, fator nervioso(inestables, depressivos, competitivos, ansiosos,
predisponentes: irritables), cirrosis heptica, transtornos endcrinos.
Fisiopatologia: la ulcera del duodeno se desarrolla por uma alteracion del equilbrio normal entre agresion acido-peptica y
defensa de la mucosa, se classifica em:
Tipos: Ulcera duodenal associada com hipersecrecion acida
Ulcera duodenal associada al empleo de antiinflamatorios no esteroides(AINES)
Ulcera duodenal associada a presencia de Helicobacter pylori
 Ulcera gstrica
Definicion: Es uma perdida de sustncia del estomago que comienza em la mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y
puede llegar a todas las capas do organo. Tb es causada pelo desequilbrio entre agresion acido-peptica y la
defensa del hospedador
Classificacion Tipo I: se localizan em la curvatura menor y cursam com hipoacidez gastrica
Jonsonh: Tipo II: curvatura menor y associada com ulcera do duodeno
Tipo III: cerca del piloro y se comportan como ulceras del duodeno
Fator predisponent Lo tipo I es grupo sanguneo A e lo tipo II e III son grupo sanguneo O
Frecuencia: Es menos frecuente que la ulcera duodenal, mas frecuente em el hombre, la edad es 35-64 anos.
Etiopatogenia: Sabese que la rutura del equilbrio normal entre agresion y defensa es la causa de su iniciacion. El
Helicobacter pylori es el agente causal de la gastrites crnica activa tipo B del antro.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Definicion: es la perdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo que generalmente se exterioriza pela boca(hematemesis) o ano(melena,
enterorragia). Se denomina assim a originada por lesiones que se ubican em el esfago, estomago y duodeno o aquella generada por
organos vecinos(higado y vias biliares- hemobilia, pncreas-wirsunrragia, aorta-fistula aortoduodenal).
Etiologia: las causa mas frecuentes son lesiones mucosas agudas gastroduodenales, ulceras ppticas duodenales y gstricas, hipertension
portal(varices esofgicas).

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL

Definicion: Son lesiones mucosas planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de la mucosa, nicas ou multiplex, evolucion aguda, que frecuentemente
sangran.
Etiopatogenia: Lesiones por estres: lo estres originan respuestas neurohormonales que redistribuyen em flujo de sangre de la mucosa, isso altera la barrera mucosa
ocorrendo retrodifusion de los H+, disminuindo el ph intracelular que conduz anoxia y necrosis celular com formacion de erosiones o ulceras y
extravasacion de sangre.
Lesiones por drogas: consumo de AINES ocasionaria tb em modificacion em la barrera mucosa.

ACALASIA
Definicion: es uma enfermedad caracterizada por la ausncia o dficit de relajacion del esfncter esofgico inferior em asociacion com uma falta de
peristaltismo del cuerpo esofgico.
Epidemiologia: aparece em cualquier edad, com mayor frecuencia entre la terceira y cuarta dcada de la vida, se associa em 90% com la enfermedad de chagas.
Etiopatogenia: Trypanosoma cruzi y esta associada com megaesfago. El mecanismo patognico es uma alteracion neuromuscular de las paredes del esfago, por
destruicion del plexo de Auerbach.
ESPASMO DIFUSO
Definicion: grupo heterogneo de enfermidades que consultam com dolor retroesternal com grados variables de disfagia, associado com presencias de ondas
silmutaneas muy amplias.
Etiopatogenia: pct com psique inestable, donde aparece nos perodos de estres emocional, ela se associa com presencia de reflujo gastroesofagico, hrnia hiatal o sin
ella. Evoluciona com el tempo hacia acalasia.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

Definicion: Es la presencia de sintomas clnicos y/o lesiones anatomopatolgicas como consecuencias del reflujo de contenido gstrico al esfago.
Patogenia: Es multifatorial, los principales mecanismos involucrados son incompetncia del esfncter esofgico inferior(por relajaciones transitrias de su
musculatura o por uma disminuicion de su presion de repouso), ineficaz depuracion esofgica del material refludo(por hipoperistalsis o aperistalsis
del esfago no pueden eliminar el material refludo fisiologicamente) y alteraciones del reservorio gstrico(hipersecrecion acida, dilatacion gstrica y
malvaciamiento).
Epitelio Es la transformacion metaplasica del epitlio esofgico lesionado por esofagitis. Ele evoluciona hacia el adenocarcinoma de esfago.
Barret: Classificacion de savary-miller:
Erosiones nicas o multiples em um solo pliegue. Pueden ser eritematosas o eritemato-exudativas
Erosiones multiplex que comprometen multiplex pliegues y pueden ser confluentes
Erosiones multiplex circunferenciales
Ulcera, estenosis o acortamiento esofgico
Epitelio de barret

DVERTICULOS ESOFAGICOS
Definicion: son protusiones saculares de la pared esofgica de naturaliza adquirida.
Classificacio a) Pulsion o yuxtaesfinterianos: se originam por encima dos enfinters ya sea el musculo cricofarngeo (divertculo
n patologica: faringoesofagico de Zenker) o el esfncter esofgico inferior (divertculo epifrenico).
DIVERTICULO DE ZENKER
Definicion: Es uma protusion posterior de la mucosa farngea, que emerge entre las fibras de los msculos constrictor inferior y
cricofarngeo.

Epidemiologia: Es o tipo mas frecuente de divertculo, trs veces mais frecuente em el hombre y aparece em los 50 anos.

Etiopatogenia: Hipertension endofaringea secundaria a uma disfuncion del musculo cricofarngeo.

Historia natural: Tienecrescimiento progressivo de la bolsa diverticular, lo cuello diverticular adopta uma posicion cada vez mas horizontal
de modo que compite com el esfago para recibir su contenido alimentario. Cuando la bolsa adquiri gran tamanho,
pressiona el esfago y lo obstruye.
b) Traccion, epibronquiales o mediotoracicos: se originam por retraccion inflamatria que evagina de la pared esofgica
(inflamacion de los gnglios traqueobronuiales). Diferente da anterior esse possui todas la capas del esfago normal.

PERFORACION ESOFAGICA
Definicion: es la solucion de continuidade de todas las paredes del esfago. Es lo tipo mas grave de perforacion del tubo digestivo.
Classificacion Traumatica:instrumentalb(endoscpica, sonda nasogastrica, balon de sengstaken-blakemore),traumticos externos(abiertos o cerrados), cuerpos
: estranhos, lesiones causticas.
Por patologia intriseca: cancer o ulcera peptica
Espontanea(sndrome de Boerhaave): barotrauma
Etiopatogenia: los esfuerzos de vomito son la causa mas frecuente del barotrauma. Tambien tienen casos em tos violentas, parto, defecacion, alm de traumatismos
abdominales cerrados.

LESIONES CAUSTICAS
Definicion: Lesiones del tubo digestivo superior producidas por sustncias causticas de naturaliza solida o liquida. La gravedad puede ser imediata(perforacion por
necrosis) o alejada(estenosis por fibrosis, carcinoma).
Epidemiologia: 80% son em ninos menores de 5 anos y los agentes mais comunes son produtos de limpeza. Cerca de 20% son em adultos, sendo 90% desses
correspondem a suicdio.
Patogenia: La gravedad y mecanismo do dano dependem de la naturaliza del agente, cantidad ingerida y su concentracion. Los lcalis producen necrosis por
licuefacion de los tejidos, saponificacion de las grasas y tromboses. Los cidos producen necrosis de coagulacion com formacion de escaras o ulceras.
Los cidos flertes producen lesiones gstricas, especialmente antro(80% dos casos).
Etapas Inflamacion aguda(24-48h)
anatomopatolgicas: Inflamacion subaguda(7 dias)
Inflamacion crnica(14 dias)
Estenosis(21 dias)
PERITONITIS AGUDA
Definicion: inflamacion aguda del peritoneo (membrana que cubre la superficie interior del abdomen y forma varios pliegues que envuelven las vsceras),
independentemente de su etiologia.
Etiologia: Las causas reconocidas son mltiples:
1) infecciones: por bacterias, hongos u otro tipo de grmenes;
2) sustancias qumicas irritantes, ya sea por su contenido enzimtico, su pH o sus componentes esenciales;
3) cuerpos extraos;
4) antgenos endgenos o exgenos
5) agentes fsicos, como las radiaciones.
Classificacion Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con:

a) un enfoque clinicoquirrgico: b) la extensin c) el origen:

b1) las peritonitis

difusas/generalizada
s: halla afectada toda
la cavidad

b2) circunscriptas o
localizadas: halla
afectada parcial, con
indemnidad absoluta Observacion: En la peritonitis primaria se
de la mayor parte de registra lapresencia de un germen nico
la misma. (monomicrobiana).

Observacion: En la peritonitis secundarias son

polimicrobianas con predominio de Escherichia
coli (shock sptico) y el Bacteroides fragilis
(abscesos).
 Observacion: En la peritonitis terciaria hay
Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas
aeruginosa,Candida y enterococos

Patogenia: La peritonitis produce importantes perturbaciones locales y generales, responsables de complicaciones que pueden llevar a la muerte a
travs de la falla multiorgnica
Compromiso local: La contaminacin y la irritacin del peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatacin, fenmenos
congestivos y fragilidad vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ello ocasiona edema subperitoneal, exudacin
intracavitaria de lquido rico en protenas, cambios metablicos locales (hipoxia con aumento de glucoprotenas y proteoglicanos de
membrana) y necrosis de la serosa.
Anatoma patolgica Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolucin anatomopatolgica:
1. Congestivo-edematosa. hiperemia e infiltracin serosa. Las lesiones son reversibles, formarse adherencias que tratan de bloquear el
proceso, observarse derrames intraperitoneales difusos o localizados.
2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios de las celulas anteriormente se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se
transforman en nodulos supurados.
3. Evolucionada. se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en:
a) Fibrosis. El proceso inflamatorio agudo se transforma en una lesin crnica, indurada, al ser reemplazadas las clulas
inflamatorias por fibroctos y el estroma por fibras colgenas.
b) Abscedacin. La confluencia de los nidos inflamatorios lleva a la formacin de microabscesos que generan abscesos.
c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los rganos vecinos se vuelven firmes constituyndose el plastrn:
conglomerado de asas intestinales, epipln y mesos que pueden contener ncleos supurados y que se mantienen unidos y
encapsulados por una importante reaccin inflamatoria que los aisla del resto de los rganos de la cavidad abdominal. Su constitucin
se debe a que la fibrina, al coagularse, adhiere las superficies serosas de rganos vecinos (incluyendo epiplones y peritoneo
parietal) y forma el sustrato necesario para la proliferacin de fibroblastos que generan adherencias estables.
4. Secuelar. Superado el episodio agudo puede sobrevenir como complicacin inmediata un leo mecnico, ya sea por angulacin de asas
dilatadas o por estenosis debidas a bridas o a colecciones lquidas. Las secuelas alejadas comprenden las
bridas y las adherencias (que conforman la llamada.peritonitis plstica y son responsables de fenmenos crnicos de suboclusin) y la
esclerolipomatosis.

Observacion: Factores demogrficos: La edad y el sexo influyen en la etiologa y la evolucin de la peritonitis. La influencia del sexo se observa en
las peritonitis relacionadas con infecciones ginecolgicas.
Observacion: La apendicitis, la lcera gastroduodenal perforada y la pelviperitonitis son las causas ms frecuentes de la peritonitis, pero se
debe destacar la alta incidencia de la peritonitis traumtica en la poblacin hospitalaria,