J.C. Salazar P.

SEMIOLOGA MDICA- Sistema Nervioso

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CEFALEA

I . DEFINICION: Es un sntoma, no una enfermedad, frecuente, que constituye el 33% de las consultas , y se
refiere al dolor de cabeza que manifiesta el paciente. Hasta la actualidad este problema neurolgico carece de
marcadores diagnsticos, ya sea bioqumicos o imagenolgicos.

II. EPIDEMIOLOGIA:
El costo social y econmico es enorme, 50% de poblacin, y 25% acude a servicios hospitalarios. La migraa se
presenta 10% en la poblacin, siendo ms frecuente en mujeres.

Su frecuencia de presentacin es variable, segn varios autores y en los diversos lugares que se ha realizado los
estudios:
De 9 000 escolares (Holanda) de 7 a 15 aos de edad , el 59% presentaron cefalea. Jvenes de 15 aos en un
20% refirieron que el dolor de cabeza era frecuente.
De 600 personas (Zurich) de 25 a 65 aos, el 72% de individuos presentaron cefalea en el ao anterior , el 18%
recibieron tratamiento mdico y el 53 % se automedicaban.
En Munich, se realiz un estudio en personas de 19 a 70 aos encontrndose , que el 43% presentaron cefalea
y el 15% correspondi a jaqueca.
En Suiza , se estudi nios de 10 a 12aos, encontrndose una frecuencia del 4.5% de cefaleas , en jvenes
de 16 a 19 aos el 7% y en personas de 20 a 29 aos el 5.9%.
En USA, se estudiaron a 4 638 personas, de las cuales el 64.8% haban presentado cefalea, el 18 % haba
recibido tratamiento mdico.
En Berna (Suiza), se estudiaron a 6000 individuos que acudieron a un hospital neuroquirrgico ,
correspondiendo a un 11% los pacientes que consultaban por cefalea.
Estudios recientes en Espaa , sealan que afecta aproximadamente al 16 % de las mujeres y al 7% de los
varones, en un 25% de pacientes migraosos presentan su primera crisis en la primera dcada de la vida y un
85% de casos inician su enfermedad antes de los 30 aos. En un 70% existe historia familiar de cefalea.

Las cefaleas ms frecuentes son las cefaleas tensionales y migraas.

III. FISIOPATOLOGIA

A.ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR

Las siguientes estructuras son las que producen dolor :

1. Tejidos pericraneales: Piel, TCSC, msculos, arterias extracraneales y peristio.

2.Estructuras sensibles: Ojo, odo, Cavidad nasal , senos paranasales y boca.
3.Senos venenosos y venas tributarias mayores de la superficie de encfalo.
4.Parte de la Duramadre del piso anterior y posterior, las arterias de la duramadre y piaracnoides (arterias
menngeas medias), particularmente a sus segmentos proximales.
5.Arterias de la base del cerebro.
6.Nervios craneales: II, III, V, VII ( sensibilidad de las estructuras supratentoriales) y los nervios craneales IX, X
y C1 - C3 ( sensibilidad de las estructuras infratentroriales.

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B. MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR

1. De origen intracraneal:
a. Traccin (estiramiento) y desplazamiento de venas de la superficie cerebral y los grandes senos venosos.
b. Traccin (estiramiento) de arterias menngeas medias, arterias de base del cerebro y sus grandes ramas.
c. Dilatacin y distensin de arterias intracraneales.
d. Inflamacin (irritacin) de estructuras adyacentes sobre los nervios craneales sensitivos y los tres primeros
nervios cervicales.

2. De origen craneal o extracraneal:

a. Lesiones flogsicas o traumticas de estructuras sensibles al dolor, en :
- Arteria temporal superficial.
- Tejidos orbitarios, odos, senos paranasales y partes blandas.
b. Por contractura de msculos esquelticos de cabeza y cuello: cefalea tensional , alteraciones de la columna
cervical superior.

C. VIAS DEL DOLOR

La va aferente del dolor est dada por el nervio trigmino (primera neurona). Las lesiones de fosa anterior
que limitan o desplazan estructuras del piso anterior del crneo, dando lugar a dolor del territorio del V1. La
afectacin de la fosa media origina dolor en el territorio del V2. En la fosa posterior, el dolor es conducido por VII,
IX, X y ramas posteriores de los tres primeros nervios cervicales. Algunas fibras cervicales superiores convergen
en las neuronas trigeminales de 2 orden, lo que aporta la base del dolor referido desde la regin cervical, hasta
regin frontotemporal y viceversa.

La segunda neurona va desde el tronco cerebral hasta el tlamo, previa decusacin ( tracto bulbo-talmicas),
en esta estacin sensitiva se produce la preparacin de l informacin del dolor. La tercera , es la neurona tlamo
cortical , que termina en la corteza parietal ascendente , donde se procesa la informacin recibida.

D . CONTROL ENDOGENO DEL DOLOR:

A nivel de la sinapsis de la 1 y 2 neurona, la transferencia del dolor est modulado por interneuronas que
usan GABA y encefalinas, que son neurotransmisores y sustancias opioides endgenos inhibitorios,
respectivamente. La Sustancia P es un pptido facilitador de la activacin de vas de dolor a nivel medular y
troncal. En el mesencfalo, existe la sustancia gris periacueductal, que posee sistema de fibras serotoninrgicas
y el locus coeruleus ubicado en el piso del cuarto ventrculo y aporta fibras noradrengicas. Estas aminas
cuando se encuentran disminuidas "abren la puerta" a las vas del dolor y permite el paso irrestricto de los
impulsos dolorosos.

La migraa, cefaleas vasomotoras y cefaleas tensionales pueden asociarse con bajo nivel plasmtico de
serotonina. Se conoce desde hace buen tiempo que la disminucin de los niveles sanguneos de serotonina y la
liberacin de las cininas desde los mastocitos producen vasodilatacin de los vasos intra y extracraneales , lo
cual va ha determinar mayor sensibilidad de los vasos sanguneos al dolor y disminucin del umbral doloroso.

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IV . CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LA CEFALEA

1. Por dilatacin de arterias craneales:

a. Intracranealas
Experimentalmente: por la inyeccin de Histamina, o por la ingesta de nitroglicerina ( isorbide ).
Clnicamente: se observa en las diversas enfermedades sistmicas, algunas variedades de migraa, anoxia,
post- ingesta de alcohol, hipoglicemia, exposicin al monxido de Carbono ( CO), posterior a crisis
convulsiva, hipertensin arterial severa, ingesta de nitritos.

b. Extracraneanas
Experimentalmente : cuando se ejerce fuerza centrfuga de pies a cabeza ( juegos mecnicos ).
Clnicamente : Migraa, cefalea por hipertensin arterial.

2. Por traccin de estructuras Intracraneanas:

Experimentalmente : cuando se provoca sacudida de cabeza intensas, como se da en los juegos
mecnicos.
Clnicamente : en casos de tumor cerebral u otro proceso expansivo intracraneano.
3. Por traccin y dilatacin de vasos intracraneanos:
Experimentalmente: al realizar drenaje de LCR.
Clnicamente: la cefalea producida post- puncin lumbar o post- anestesia.

4. Inflamacin de estructuras:

a. Intracraneanas:
Experimentalmente: por inyeccin intratecal de aire, o de sustancia de contraste.
Clnicamente: la cefalea que se presenta en las meningitis, hemorragia subaracnoidea , post
neumoencefalografa.

b. Extracraneanas:
Experimentalmente: por inyeccin de solucin salina hipertnica , 1 cc en el msculo temporal.
Clnicamente: la cefalea que produce la arteritis temporal o la lesin infecciosas de tejido blando o peristio.

5. Por contractura muscular:

Experimentalmente: por contraccin muscular inducida o voluntaria.
Clnicamente: en caso de cefalea tensional, o cefalea por contractura muscular a punto de partida de la
espndiloartrosis cervical.

6. Por difusin del dolor:

Experimentalmente: por la exposicin de hielo en la boca, durante un tiempo prolongado.
Clnicamente: la cefalea asociada a enfermedades del ojo, nariz, senos paranasales odos o dientes.

7. Sin mecanismos perifricos demostrables:

Cefalea psicgena.

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V. CLASIFICACIN CLNICA ( Internacional Headache Society, 1988)

Esta clasificacin tiene un valor prctico y pedaggico

VI. APROXIMACION CLINICA:

Dedicar un anlisis clnico integro ya que en un 10% de cefaleas no son banales. La historia clnica debe
ser detallada , pormenorizar los datos en relacin a la edad del paciente, sexo, tiempo de evolucin, forma de
inicio, frecuencia de presentacin, duracin del dolor, localizacin del dolor, calidad, intensidad, distribucin
horaria, prdromos , sntomas acompaantes, factores aliviantes , factores precipitantes o agravantes,
antecedentes familiares y personales contributorios, su asociacin con la actividad laboral diaria , con el
sueo y ciclo menstrual. El examen fsico debe ser completo.
Descartar lesin intracraneal o sistmica grave y tranquilizar al paciente.

A.ANAMNESIS:

1.Edad, sexo, ocupacin:

a.Migraa en adolescentes y adultos jvenes, mayor frecuencia en mujeres, puede ocurrir en adultos y viejos
coincidiendo con HTA (pico 15 - 25 a).
b.Cefalea racemosa casi exclusivo de varones adultos.
c.Arteritis craneal en edad media y ancianos.
d.Exposicin a txicos: CO, nitratos, plomo.
e.En nios es frecuente la migraa pero si es persistente descartar tumor cerebral y si hay trastornos
cerebelosos descartar tumor cerebeloso.

Otros: Anomalas de refraccin, heteroforias.

2.Tiempos de enfermedad:
Desde cuando: Fecha de aparicin.
En adultos: cefalea reciente: cefalea sintomtica.

3.Forma de inicio:
a . Agudo: Meningitis, HSA, ruptura de MVC.
b . Insidioso: Meningitis crnica, MAV.

4.Curso:
a . Remitente: Cefalea tensional.
b . En crisis: Migraa recurrente.
c . Progresivo: Proceso expansivo.

5.Duracin:
a . Larga duracin, crnica de cefalea tensional.
b. Corta duracin: Proceso expansivo. En el hematoma subdural crnico: puede no haber historia de TEC.
c. Causa Menngea (HSA. Meningitis agudas): Inicio agudo, recientes.
d. Postraumtica: variable , autolimitante.
e. Prolongada: Sugiere factores no orgnicos , cefalea tensional.
f. Prolongada y recurrente, con periodos asintomticos: migraa , cefaleas vasculares , cefalea tensional.

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6.Localizacin:
a.. Las cefaleas locales son de mayor significado que las cefaleas globales o difusas.
b. La cefalea tensional es global o occipital o en banda con o sin irradiacin a cuello.
c. Migraa clsica: unilateral, con mayor intensidad en parte anterior, puede cambiar de lado o ser ms
frecuente en un lado determinado.
d. Migraa simple o comn: frecuentemente bilateral.
e. La cefalea racemosa es unilateral, peri orbitaria, en un solo lado en un ataque.
f. Procesos expansivos:
-Inicialmente aparece en el mismo lado del tumor.
-Posteriormente es global , continua y progresiva.
g. HSA: generalizada, a predominio occipital y es aguda.
h. Meningitis predominante occipital.
i. Arteritis craneal: temporal.

7.Calidad de dolor e intensidad:

a. Cefalea tensional: opresiva, estrujamiento, pesadez

b. Migraa o cefalea vascular: latido , trituracin.
c. Proceso expansivo: moderada gravativa inicialmente, luego como si explotara muy intensa.
d. HSA: intensa , explosiva.
e. HEC: Intensa.
f. Aneurisma no roto: generalmente no doloroso.
g. Infarto; Dolor leve.
H .Relacionarlo con la interrupcin de sueo y sus actividades o con la dificultad de conciliar el sueo.

8. Sntomas prodrmicos y postcrisis:

a. Migraa Comn( sin aura) y la Clsica u oftlmica (con aura)con previas manifestaciones : visuales (
fotopsias , escotoma centellante, visin borrosa), sensacin de hambre, regocijo bostezos, apetito de ingerir
alimentos dulces (disfuncin hipotalmica), hasta una hora antes de la crisis por disminucin del flujo
sanguneo regional.
b. Oftalmopleja: Paresia de movimientos oculares, ptosis palpebral. Sntomas postcrisis: euforia, alivio,
diuresis.

9.Factores agravantes o desencadenantes:

a. Cefalea tensional y cefalea vasculares: factores emocionales, estrs depresin.

b. Alcohol, hipoxia, HTA, nitritos, nitroglicerina, reserpina metildopa, CO.
c. Cambios hormonales : menstruacin, anticonceptivos , embarazo.
d. Exposicin al sol.
e. Movimiento.Proceso
f. Maniobra de Valsalva.Expansivo
g. Alimentos con tiramina.

10.Factores aliviantes:
a. Cefalea tensional: Cese con reposo, sueo.
b. Analgsicos.
c. Antimigraosos, presin sobre zonas afectadas, calor y fro.

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11.Sntomas asociados:
a. Cefalea tensional: desordenes psicofisiolgicos: Ansiedad, depresin, psicopatas, sueo.
b. Migraa simple (comn sin aura): anorexia, nuseas, fotofobia, fonofobia.
c. Migraa con aura: cefalea, se asocia a dolor de arterias extracraneales, dolor muscular cervical ;
hiperagudeza del olfato ,audicin, visin y trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarreas).
d. Migraa compleja:
-Oftalmopleja.
-Hemiplejia o hemiparesia.
- Afasia
e. Migraa basilar :
-Cefalea occipital en nios.
-Trastornos: Vrtigo, disartria, trastornos visuales, ataxia, parestesias bilaterales, disminucin del nivel de
conciencia.
f. Sntomas postcrisis: Diuresis, vmitos, defecacin y sueo.
g. Cefalea racemosa: lagrimeo ipsilateral, inyeccin conjuntival, rinorrea, eritema facial, Sndrome de Horner.
No signos focales.
h. Proceso expansivo: Sntomas ms prominentes que cefalea, depende de localizacin anatmica. Dficit de
funciones superiores, memoria atencin, juicio, convulsiones (menos frecuente en hematomas
yuxtamedulares ), trastornos psiquitricos.
i. Arteritis craneal:
- Sntomas sistmicos: fiebre, anorexia, sntomas reumticos ( polimialgia reumtica).
- Sntomas focales si hay trombosis de arteria intracraneal.
- Compromete movimientos oculares.

12.Frecuencia, duracin, variaciones diurnas:

a. Cefalea tensional es persistente, puede empeorar en das posteriores.

b. Migraa: variable, imprescindible (6 - 30 h) o hasta das.
c. Cefalea racemosa:
- Perodos de semanas o meses.
- Frecuente 1 - 2 ataques diarios.
- Nocturna.
- Duracin 30' - 5 h.
- La elevacin de picos son a saltos y luego termina.
d. Proceso expansivo. No tiene patrn. Progresivo, interrumpe sueo.
e. HSA: continuo, persistente.

13.Historia familiar:
a.Migraa 60 - 80% (migraa con aura).
b.Tumores.
c.Facomatosis.
d.Cefalea racemosa.

14.Antecedentes:
a.Leucemia, TEC, HTA, pielonefritis.
b.Desorden ansioso depresivo, desordenes reactivos.
c.Cisticercosis.

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d.Consumo de verdura, cerdo.

15.Evolucin
a. Cefalea aguda , intensa y por primera vez( urgencia)
b. Cefalea aguda y recurrente (migraa).
c. Cefalea crnica progresiva (orgnica o estructural)
d. Cefalea crnica no progresiva (psicgena ).

B.EXAMEN FISICO

1.Examen general:

a. Enrojecimiento facial, lagrimeo, rinorrea unilateral: cefalea racemosa

b. Neurofibromatosis. Facomas, hemangiona facial
c. Signos sistmicos: fiebre, disminucin de peso, anemia.
-Enfermedades infecciosas.
-Enfermedades del SNC.
-Tumores metastsicos a cerebro o meninges.
-Arteritis craneal.
d.Poliglobulias.
e.Anemias.
f.HTA, defecto cardiaco, endocarditis.
g.Encas.
h.Exostosis de crneo.

2.Examen neurolgico:
a. Cefalea tensional. Normal.
b. Migraa: pequeo y/o evidencia neurolgica residual de isquemia cerebral. La mayora no tienen
focalizacin.
c. Sndrome de Horner: en algunas migraas pero, es breve.
d. Proceso expansivo: signos focales.
e. Hematomas subdurales: puede no haber focalizacin ni de lateralizacin.
f. Neoplasias de la lnea media, no focalizacin, a veces paresias de miembros inferiores.
g. Confusin y obnubilacin podran ser los nicos hallazgos del hematoma subdural y neoplasia de la lnea
media.
h. Edema de papila: procesos expansivos, HEC.
i. Soplos audibles en crneo: malformacin, vascular cerebral.
j. Signos menngeos: meningitis.
k. Signo del implorante: tumor de la fosa posterior.
C. PLANES DIAGNOSTICOS
1.EEG.
2.Rx. de crneo, angiografa, neumoencefalografa.
3.TAC.
4.Campimetra de Golmann.
5.PL: Meningitis, HSA.
6.VSG, Biopsia de arteria temporal.

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