Enero / Febrero / Marzo / Abril 2015 | Volumen 5 - Nmero 1 Revista Peruana de Medicina Intensiva

Valoracin De La Volemia Y Estrategias Actuales Para La

Fluidoterapia En El Paciente Con Hipoperfusin Sistmica
Accidente Lonmico: Presentacin De Un Caso Clnico Y Revisin De La Literatura
El Mito De La Muerte Enceflica: Parte 2
Coriocarcinoma: Caso Clnico Patolgico
 Revista Peruana de Medicina Intensiva
Comit editorial:
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chvez Gonzales.
mandm10pe@gmail.com
Dr. William Checkley.
wcheckl1@jhmi.edu
Colaboradores:
Dr. Jorge Arturo Cerna Barco.
Dr. Jos Portugal Snchez.
Dr. Jaime Augusto Flores
Vivanco.
44
62
Editorial .................................... 4
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chvez Gonzales.
Valoracin de la Volemia y
Estrategias Actuales para la
Fluidoterapia en el Paciente con
Hipoperfusin Sistmica.......... 6
6
Dr. Carlos Alberto Lescano Alva.
Accidente Lonmico:
Presentacin de un Caso
Clnico y Revisin de la
Literatura................................ 38
Dr. Manuel Munaico Abanto.
38
Dra. Katia Arce Recuay.
Dra. Gaudi QuispeFlores.
Dr. Manuel ReyesManrique.
El Mito de la Muerte Enceflica
- Parte 2................................... 44
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chvez Gonzales.
Coriocarcinoma: Caso Clnico
Patolgico ............................... 62
Dr. Jos Portugal Snchez.
Dra. Marlene Belleza Caldern.
Dra. Patricia Santos Carln.
Dr. Herbert Yabar Berrocal.
Dra. Pilar Quiones.
Dra. Ruth Salazar.
Intensivismo 3

EDITORIAL
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chvez Gonzales
Jefe del Servicio de Cuidados
Intensivos N 1, Dpto. de Cuidados
Intensivos - HNERM.
4 Intensivismo
Los avances cientficos y tecnolgicos
aplicados en la lucha contra las enfermeda-
des y el consiguiente progreso en los proce-
dimientos mdicos de soporte vital, han
permitido el incremento de las posibilidades
de sobrevida de los pacientes demostrando
que se pueden mantener las funciones
orgnicas por perodos prolongados en
tanto se logra la recuperacin de los rganos
afectados.
El uso de las transfusiones sanguneas, la
hemodilisis, la ventilacin mecnica, la
circulacin extracorprea, los desfibrilado-
res, la asistencia ventricular, etc. cambi la
historia natural de las enfermedades e
incluso el proceso de la misma muerte.
Cada vez ms, dadas la gravedad de los
padecimientos tanto agudos como crnicos
y las bondades del soporte mdico avanza-
do, se increment el traslado de los enfer-
mos a los hospitales para garantizar su
mejor cuidado. Como consecuencia de ello,
poco a poco, el fenmeno de la muerte en un
principio atestiguado en los campos de
batalla o en las moradas de las vctimas, se fue trasla-
dando a los nosocomios, donde el personal de salud que
acompaaba al moribundo certificaba su presencia.
Ya desde la Guerra de Crimea, mdicos y enfermeras
empezaban a agrupar a los pacientes en estado grave en
salas separadas a fin de facilitar su manejo en todo
orden de cosas y con la mayor prioridad, constituyndo-
se as el germen de las unidades de cuidados intensivos.
La muerte se hizo pues intrahospitalaria y en las reas
de cuidado intensivo empez a aparecer aquel grupo de
pacientes que sobreviva a expensas del soporte artifi-
cial y la terapia farmacolgica agresiva. Desde entonces
nos atrevemos a decir que existieron dos tipos de
pacientes, a saber, de un lado los que presentaban falla
orgnica mltiple que comprometiendo inicialmente el
sistema cardiorespiratorio, derivaba rpidamente en la
insuficiencia grave de otros rganos y/o sistemas prelu-
diando la muerte, y de otro lado, con mucho menor
frecuencia, los que tenan dao cerebral difuso severo,
pero con rganos perifricos an funcionales, que se
esperaba disfuncionaran a corto plazo. En el primer
caso, los mdicos ante un pronstico de vida obviamen-
te malo, recurrieron al concepto de limitacin del esfuer-
zo teraputico para evitar el encarnizamiento por sobre-
tratamiento y usaron y usan como medio que permite el
flujo natural de la muerte, el retiro de los soportes vitales
o su veto por considerarlos ftiles, con lo cual sobreviene
la muerte convencional por parada cardiorespiratoria.
En el segundo caso se impuls a partir de un reputado
Comit Ad hoc el uso del concepto de muerte enceflica
como equivalente a la muerte del individuo desde una
perspectiva mdica, cientfica, tica y legal para
supuestamente permitir el retiro de los soportes de vida,
en la medida de que el paciente se converta oficialmen-
te en cadver. La diferencia entre ambas posturas
estriba, a nuestro modo de ver, en la posibilidad de
extraer los rganos vitales a este ltimo tipo de pacien-
tes, amparados en un marco legal adecuado y permisivo,
que respalda a quienes se ven involucrados en, claro
est, la consecucin de un fin benfico posterior, el
trasplante de rganos.
En 1959 los mdicos franceses Mollaret y Goulon publi-
can el Coma depass un trabajo descriptivo sobre 23
pacientes en coma irreversible, sin reflejos troncoence-
flicos ni medulares y sin impulso ventilatorio; los
mismos que se mantuvieron vivos, debido al uso de
ventiladores mecnicos y drogas vasopresoras que
garantizaban su estabilidad respiratoria y hemodinmi-
ca. En la mayora de los casos el electroencefalograma
fue plano y todos los individuos sin excepcin se deterio-
raron inexorablemente a pesar de todos los soportes
artificiales en un plazo que medi entre 24 horas a
algunas semanas. Esta publicacin constituy la base
para la implementacin de los criterios de muerte ence-
flica con fines de trasplante llevados a cabo por Guy
Alexandre en 1963. Posteriormente el 05 de Agosto de
1968 el Comit Ad hoc para la Definicin de la Muerte
Enceflica de la Escuela Mdica de la Universidad de
Harvard public un reporte en la revista de la Asocia-
cin Americana de Medicina (JAMA) cuyo propsito
primario fue Definir el coma irreversible como un nuevo
criterio de muerte. Este artculo apareci en la pgina
337 del Volumen 205, N 6 en la seccin denominada
Comunicacin Especial, seguida de un informe sobre
las guas ticas para el trasplante de rganos y, curiosa-
mente, tras la cartula que representaba a La Plaga, la
muerte negra. Previo a su publicacin Adrian
Kantrowitz y Norman Shumway en los Estados Unidos
haban fracasado al intentar sendos trasplantes carda-
cos en Diciembre de 1967 y Enero de 1968 y para enton-
ces Christian Barnard en Sudfrica ya se haba alzado
como triunfador dado el xito de su segundo trasplante
el 17 de diciembre de 1967.
En 1981 la Comisin Presidencial de los EEUU gestora
del Uniform Determination of Death Act (UDDA) decla-
r: La Muerte individual depende del cese irreversible
de las funciones cardiaca y respiratoria o de todas las
funciones del cerebro , sirviendo de patrn para la
declaratoria legal de muerte en los 50 estados america-
nos y posteriormente en casi todo el mundo.
Desde entonces la muerte enceflica se ha visto amplia-
da a tres definiciones a saber: La muerte del cerebro
superior o muerte neocortical, definicin que permanece
como posibilidad terica en tanto ningn Estado la ha
hecho suya, la muerte del tronco enceflico que rige slo
en el Reino Unido y la muerte de todo el encfalo que
predomina en la mayor parte del mundo. Dado que sta
ltima incluye a las dos primeras y tiene distribucin
mundial, nuestro esfuerzo de refutacin se centrar
preferentemente en ella.
Esta postura casi universal no ha estado exenta de
detractores, pero quizs su predominio terico y su
persistencia en la prctica, entre otras cosas, sea
producto de la ausencia hasta este momento de una
hiptesis alternativa que explique no slo sus falencias
sino que tambin ofrezca una salida tica, legal y cient-
fica al dilema de la muerte en general y de la muerte
humana en particular.
Intensivismo 5
 INTRODUCCIN
Uno de los retos a los cuales nos enfrentamos diariamente
los mdicos que tenemos bajo nuestra responsabilidad el
manejo de pacientes con shock circulatorio (SC) es valorar
adecuadamente su estado de volemia (volumen sangu-
neo circulante: VSC) lo que deriva en una adecuada
indicacin de fluido terapia (FT). Estimar la hipovolemia o
evaluar la respuesta a fluidos es un proceso complejo y no
existe ningn parmetro clnico ni bioqumico nico que
refleje la complejidad de la circulacin, particularmente
bajo condiciones patolgicas rpidamente cambiantes(1).
Se requiere en conjunto la realizacin minuciosa de la
anamnesis del problema en curso, el entendimiento del
curso de la enfermedad y una evaluacin clnica que
integre las tendencias en los niveles de los marcadores
fisiolgicos y bioqumicos2.
VALORACIN DE LA
A lo largo del desarrollo de la Medicina Crtica se emplea-
ron diversas estrategias para alcanzar estos objetivos.
Estas estrategias van desde los elementos ms simples
pero no menos importantes como la bsqueda semiolgi-
ca de los signos y sntomas de hipovolemia y deshidrata-
VOLEMIA Y ESTRATEGIAS
cin hasta el uso de instrumentos sofisticados que
basados en los procesos fisiolgicos y fisiopatolgicos nos
brindan una idea ms objetiva de la volemia y la necesi-
dad de fluidos de nuestros pacientes. Si bien sabemos
que el estndar de oro (EO) para la medicin del VSC se
ACTUALES PARA LA
ha venido realizando por ms de 60 aos mediante el
Mxima Sensibilidad 100
Mxima Especificidad
FLUIDOTERAPIA
80
Sensibilidad (%)
EN EL PACIENTE CON
60
HIPOPERFUSIN SISTMICA 40
20
Por: Dr. Carlos Alberto Lescano Alva
Especialista en Medicina Intensiva.
Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. 0 Mnima Especificidad
Departamento de Cuidados Intensivos de la Clnica San Felipe.
Mdico Asistente del rea de Manejo Post-Operatorio de Ciruga Cardiovascular.
Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva y de la Society of Critical Care Medicine.
Instructor acreditado del curso internacional Fundamental of Critical Care Medicine
y del curso internacional Fundamental of Disaster Management.
Instructor acreditado del curso internacional Advanced Cadiac Life Support El rea bajo la Curva - ROC, nos permite determinar la capacidad de discriminacin de una prueba con respecto al estndar de oro. Cuanto
Premio Nacional a la Investigacin Cientfica en Medicina Intensiva 2001, 2003, 2005. mayor sea el AUC-ROC (curva aproximndose al extremo superior izquierdo), mayor el poder de discriminacin de la prueba. En el caso de los
Diplomado en Investigacin Cientfica. parmetros predictores de respuesta a fluidos, sus valores cuantitativos se cotejan frente al estndar de oro (incremento del volumen sistlico
reas de Desarrollo: (1) Monitoreo y Soporte Hemodinmico del Paciente Crtico, o gasto cardaco 10-15%)
(2) Trastornos Metablicos del Paciente Crtico, (3) Ventilacin Mecnica, y (4) Neurointensivismo.
Figura 1: Curva AUC-ROC para discriminar Respondedores de No respondedores a retos con fluidos.
6 Intensivismo
estudio en medicina nuclear empleando la tcnica de
dilucin del indicador con trazadores radioactivos, consu-
me tiempo, no est exento de errores y no es prctico a la
cabecera del paciente3. Es por ello que an hoy en da los
signos y sntomas conjuntamente con instrumentos ms
fciles de emplear en el campo clnico, han seguido orien-
tado al personal de reas crticas para la valoracin de la
volemia. Estos instrumentos se han ido sumando uno tras
otro en la bsqueda de reflejar lo ms aproximadamente
posible tanto el VSC del paciente con hipoperfusin como
la capacidad de responder adecuadamente a la adminis-
tracin de fluidos. As hemos asistido a la aparicin del
catter venoso central (CVC), el catter de arteria pulmo-
nar (CAP) cuyo epnimo rinde tributo a los Dres. Swan y
Ganz, con estimacin del gasto cardaco (GC) por termo
dilucin pulmonar (TDP), la lnea arterial (LA), el doppler
esofgico (DE), el anlisis del contorno de la onda de pulso
(ACOP), estimacin del GC por termo dilucin transpul-
monar (TDTP), y recientemente la progresiva difusin de
la ecografa (ECO) dentro de las reas crticas. A pesar
que an en la ltima gua de la Campaa de Superviven-
cia de Sepsis se sigue insistiendo en la medicin de la
presin venosa central (PVC) como una variable para
decidir y monitorizar la administracin de fluidos, o el uso
de la presin de oclusin de arteria pulmonar o presin
cua (POAP), bien sabido es que cada vez ms estudios
nos muestran que la capacidad de prediccin y discrimi-
nacin entre los pacientes que van a responder o no a un
reto de fluidos es pobre para estos parmetros (Vase
ndice de Variabilidad
Volumen Sistlico
ndice de Variabilidad
de la Presin de Pulso
ndice Cardaco
AUC-ROC Presin de Enclavamiento
Capilar Pulmonar (PCWP)
Presin Venosa Central
AUC-ROC
0,90 - 1,00 = Excelente
0,80 - 0,90 = Bueno
0,70 - 0,80 = Regular
Mnima Sensibilidad
0 20 40 60 80 100
100 - Especificidad
Intensivismo 7
Figura 1). Surge de all la necesidad de tener nuevos sino el incremento del volumen sistlico (VS) o el incre- VALORACIN DEL VOLUMEN
parmetros que mejoren ostensiblemente estas capaci- mento del GC (GC) en ms del 10 o 15%1 a los 2 a 5 minu- SANGUNEO CIRCULANTE
dades. Asistimos entonces a la aplicacin prctica de los tos despus de la administracin de un volumen de
principios fisiolgicos que surgen de la interaccin fluidos (preferiblemente cristaloides), 500 ml o 6 ml/kg en El VSC est compuesto esencialmente tanto por el volumen Plasma (55% del volumen
corazn-pulmn, y al surgimiento del monitoreo hemodi- 15 a 30 min, basado en la curva precarga-volumen sistli- plasmtico como por el volumen de glbulos rojos3 (Vase sanguneo total) 91% de agua.
nmico funcional, lo que nos permite establecer dos co (GC) determinada por la ley de Frank-Starling (Vase Figura 3). Bajo condiciones fisiolgicas normales, una 10mL
7% de protenas sanguneas
(albmina, fibringeno,
grandes grupos de parmetros de prediccin de respues- Figura 2). Cuando se cuenta con las herramientas para pequea cantidad de plasma (cerca al 0,25%/minuto) fuga globulina) 2% de nutrientes
ta a volumen, los parmetros llamados estticos (de poder medir el VS o GC, estas mediciones deberan ser o trasuda fuera del compartimento vascular y forma el (amino-cidos, azcares,
lquido intersticial que baa y nutre las clulas. Esta fuga lpidos), hormonas (insulina,
presin o volumen) y los parmetros dinmicos. Los realizadas inmediatamente antes y despus de la admi- Volumen eritropoyetina, etc.), electrolitos
primeros, de manera independiente del instrumento nistracin de un reto de fluidos con el objeto de determi- desde los vasos ocurre predominantemente en el lado plasmtico (Na, K, Ca, PO4, etc.)
empleado (desde el ms simple como el CVC o el ms nar en qu nivel de la curva de Frank-Starling se encuen- arterial de los capilares, en donde un pequeo volumen del
sofisticado como la ECO) no han demostrado ser tiles tra cada paciente, y si est justificado seguir administran- agua plasmtica es forzado a salir del compartimento 5mL Clulas
Hematocrito
para tomar la mejor decisin de administrar o no fluidos do ms retos de fluidos (VS o GC > 10 - 15%). Una estra- vascular hacia el espacio intersticial debido a la presin (45% del volumen sanguneo
= 45%
total)
en todo el rango de sus resultados. tegia fcil de realizar y que ha demostrado validez arterial8. En el lado venoso de los capilares, la mayora del Capa leucocitaria
independientemente de las condiciones de soporte venti- lquido es atrado hacia la circulacin por osmosis generada Volumen de
Glbulos blancos
Plaquetas
Los segundos, tales como la variabilidad de presin de latorio del paciente en SC ha sido la elevacin pasiva de por la presin onctica ejercida por las protenas plasmti- glbulos rojos
Glbulos Rojos
pulso (VPP), la variabilidad de volumen sistlico (VVS), la los miembros inferiores, que no viene a ser sino un reto cas, las cuales esencialmente permanecen en la circula- Aproximadamente 5
variabilidad de velocidad de flujo artico (VVFA), la varia- endgeno de fluidos. cin. El resto del plasma fugado drena hacia el sistema millones/mm3
bilidad de la integral tiempo velocidad (VITV), etc., linftico, el cual lo retorna al compartimento vascular va el
basados en la interdependencia corazn-pulmn, s han A la luz de la evidencia actual, nace la inquietud de conducto torcico en el trax9,10,11. El glicoclix es la estruc-
demostrado tener un valor predictivo significativo para sistematizar todo este grueso de informacin basado en la tura principal que limita el libre trnsito de lquidos a travs Figura 3. Composicin de la Sangre y Componentes del Volumen
Sanguneo Circulante.
diferenciar a los pacientes que respondern o no al reto de evidencia5 con el fin de ponerlo en prctica en el da a da del espacio vascular10. Los estados patolgicos con inflama-
fluidos, sin embargo limitados a un grupo especfico de en la valoracin de la volemia y de la necesidad de terapia cin como el trauma, quemaduras, sepsis, pancreatitis
pacientes. Todos estos parmetros, tanto estticos como con fluidos del paciente en SC en virtud que como lo aguda, se caracterizan por una marcada reduccin del VSC efectivo es ms importante que el VSC absoluto para
dinmicos, han sido validados al compararlos contra el establecen algunos estudios, solo el 50% de los pacientes glicoclix endotelial vascular12,13,14. La permeabilidad de la determinar la respuesta al incremento de la precarga, o
estndar de referencia o de oro (gold standar) que no es van a responder a un reto de fluidos6, 7. membrana vascular, as como tambin la capacidad del para definir un estado hemodinmico en particular. Los
sistema linftico determinan esencialmente la acumulacin cambios en la complacencia de las venas mantienen una
del lquido intravascular en el espacio intersticial15. relacin correcta entre el espacio vascular y el VSC23.

Stephan y cols. definieron la hipovolemia como la disminu- I. Semiologa:

Volumen sistlico

Respondedor

GOLD STANDARD: del Volumen Sistlico (10 - 15%) cin del 10% del VSC comparado con la poblacin control16. A. Sntomas: No siempre es posible interrogar al pacien-
zn
No Respondedor

Corramal te, debido a su condicin crtica, por los sntomas que

no VS > 10 - 15% VS < 10 - 15%
El mtodo matemtico ms fiable para calcular el VSC fue presenta y que pueden ser atribuidos al dficit de
planteado por Feldschuh and Enson17. Se basa en la correc- volumen intravascular o a la hipervolemia. Cuando si es
Respondedores

VS RESPONDEDOR (+) RESPONDEDOR (+) cin del VSC a partir de valores estndar en funcin al factible, los sntomas atribuibles, ms all de los secunda-
i i
FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA porcentaje de desviacin del peso real con respecto al peso rios al proceso etiolgico, son:
VARIABLE: Esttica o Dinmica

(+) > PC (%)

i i ideal. Una de las frmulas prcticas ms recomendadas para
VOLUMEN LATIDO (h) VOLUMEN LATIDO (=) 1. Hipovolemia:
_ Verdadero Positivo
= =_ Falso Positivo
el clculo de la volemia es la de Nadler (Vase frmula)18.
a. Sed
Corazn VSC (Hombre) = 0,3669 x altura(m)3 + 0,03219 x Peso (kg) + 0,6041 b. Palpitaciones
insufuciente
No Respondedor

No Respondedor

PC (%) VSC (Mujer) = 0,3561 x altura (m)3 + 0,03308 x Peso (kg) + 0,1833 c. Sensacin de desvanecimiento
VS d. Disnea expresada como hambre de aire
RESPONDEDOR (-) RESPONDEDOR (-) La evaluacin clnica del estado de volemia se basa princi- e. Disminucin del peso.
i i palmente en indicadores indirectos tales como la presin
FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA 2. Hipervolemia:
i i (-) < PC (%) sangunea, los sonidos pulmonares, el edema, la distensin
VOLUMEN LATIDO (h) VOLUMEN LATIDO (=) venosa yugular, los cambios en el peso, el monitoreo de los a. Palpitaciones que reaparecen despus de la
Precarga
_ Falso Negativo
= _ Verdadero Negativo
=
ingresos/egresos, y el nitrgeno ureico en sangre (o rea) / administracin copiosa de fluidos
VS: Volumen sistlico creatinina. Sin embargo, los signos clnicos no son fiables b. Disnea expresada como respiracin entrecortada
para discriminar entre pacientes normovolmicos e hipovo- c. Incremento del peso.
PC = Punto de corte
lmicos resultando en 50% de falsos negativos19,16,20, ms
Diferentes respuestas ante el aumento de la precarga (carga de volumen) dependiendo de la curva de funcin ventricular (Izquierda). aun teniendo en cuenta que la mayora de signos clnicos B. Signos: Son la evidencia clnica a primera mano que
Verdaderos positivos y negativos, falsos positivos y negativos de las variables predictoras de respuesta a fluidos en funcin al Estndar de evalan el volumen extracelular y no solo el VSC. En conse- nos permite sospechar que el paciente se encuentra con
Oro: VS (Derecha). volumen intravascular deficitario, no significando que su
cuencia, algunos mdicos deben realizar una prueba retan-
ausencia descarte el dficit de volumen.
Sensibilidad = Verdaderos positivos / VS > 10 - 15% Valor Predictivo Positivo = Verdaderos Positivos / > PC (%) do con fluidos para evaluar el estado de volemia en los
Especificidad = Verdaderos negativos / VS < 10 - 15% Valor Predictivo Negativo = Verdaderos Negativos / < PC (%) pacientes complejos, puesto que as como la hipovolemia
1. Hipovolemia:
se ha asociado con un incremento de la morbi-mortalidad21,
a. Presencia de prdida de fluidos16 (drenaje torci-
tambin una sobrecarga de volumen es deletrea para el
Figura 2: Evaluacin de los Parmetros Estticos o Dinmicos con respecto al Estndar de Referencia (Gold Standard): Incremento Volumen co, abdominal, aspiracin de contenido gstrico)
paciente con sndrome de distrs respiratorio agudo22. El
Sistlico o Gasto Cardaco(4) desde la admisin a UCI.

8 Intensivismo Intensivismo 9
 b. Balance de fluidos negativo o disminucin del
peso en las ltimas 24 horas16.
c. Taquicardia
Aun cuando se esperara que el incremento
de la frecuencia cardaca (FC) sea la respuesta
clnica siempre presente ante un cuadro de
hipovolemia, la prescripcin actual de mltiples
medicamentos que alteran la respuesta crono-
trpica del paciente, y/o bajo el contexto de
ciruga cardaca, neurociruga, ventilacin mec-
nica y anestesia, hacen que la taquicardia aisla-
da no sea un indicador fiable para predecir
respuesta a fluidos24,25.
El incremento ortosttico de la FC a 30/min,
contribuye con la sospecha de hipovolemia.
d. Presin de pulso disminuida (Vase Cuadro 1).
e. Piel moteada16.
f. Llenado capilar prolongado
g. Hipotensin, aunque tambin podra verse en
2. Hipervolemia:
a. Ausencia de prdida de fluidos16 desde la admi-
sin a UCI.
b. Balance de fluidos positivo (> 400 ml) o su equiva-
lente incremento del peso en las ltimas 24 horas16.
c. Presencia de signos de congestin pulmonar16.
Estertores y crepitantes pulmonares basales
y ascendentes.
d. Presencia de signos de insuficiencia cardaca16.
Historia mdica pasada.
Cardiomegalia.
Edema pulmonar.
Ritmo de galope.
e. Presencia de edema perifrico16, aunque no es
infrecuente que est presente en pacientes
hipovolmicos por mala distribucin de los
fluidos.
f. Recurrencia de la taquicardia.
g. Hipertensin, aunque tambin podra recurrir la
2. Hipervolemia:
a. Evidencia de hemodilucin:
Disminucin del hematocrito, siempre y
cuando no sea en el contexto de hemorragia
resucitada sin sangre total o paquetes globulares.
Disminucin de la rea o BUN por debajo de
los valores basales.
b. Evidencia de alteracin de la hematosis:
Recurrencia de desaturacin durante el proce-
so de administracin de fluidos, despus de haber
alcanzado un nivel adecuado de oxigenacin.
Figura 4: Tcnica para la Medicin del Pedculo Vascular
B. Estudio por Imgenes:
1. Radiografa de Trax (Rx Tx):
a. Hipovolemia: Uso de la amplitud del pedculo vascular en la Rx
Tx porttil en posicin supina
Una Rx Tx que muestra campos pulmonares
limpios en el contexto de signos y sntomas de Infiltrados
dficit de volumen apoya esta presuncin clnica. Parenquimales en la Rx Tx

pacientes con hipertensin. hipotensin. Otra de las caractersticas radiolgicas de

NO Infiltrados, Mida la S infiltrados. Mida la amplitud
Si bien es cierto que una Presin Arterial h. Taquipnea. utilidad es la amplitud del pedculo vascular amplitud del pedculo vascular del pedculo vascular
Media (PAM) adecuada se ha identificado como i. Venas yugulares y superficiales distendidas (PV)30,31,32,33 (Vase Figura 4). La amplitud del PV
el objetivo a alcanzar para mantener la perfu- se mide trazando primero una lnea perpendicu-
sin de rganos, su valor basal aislado no es til II. Exmenes auxiliares: lar que baja desde el punto donde la arteria Amplitud del
pedculo
Amplitud del
pedculo
Amplitud del
pedculo
Amplitud del
pedculo
para identificar qu paciente se va a beneficiar A. Pruebas de laboratorio: subclavia nace del arco artico (1, luego midien- vascular vascular vascular vascular
estrecho o en ancho o en estrecho o en ancho o en
de la administracin de fluidos o no26,24. do la distancia perpendicular desde esta lnea disminucin aumento disminucin aumento
La hipotensin ortosttica, cada de la 1. Hipovolemia: hasta el punto donde la vena cava superior cruza (<70mm) (>70mm) (<70mm) (>70mm)

presin arterial sistlica (PAS) 20 mmHg, contri- a. Evidencia de hemoconcentracin: el borde = superior del bronquio tronco derecho
Edema por
buye tambin a la sospecha de dficit de volumen Elevacin del hematocrito - hemoglobina, (2). El paciente con PV estrecho (< 70 mm) y Hallazgo permeabilida Edema
normal, o Sobrecarga hidrosttico
intravascular. siempre y cuando la causa de hipovolemia no ausencia de infiltrado pulmonar bilateral sera prdida de de volumen?
d (ARDS,
(falla cardaca o
Neumona,
h. Ausencia de signos de congestin pulmonar16. sea la hemorragia16. candidato a reto de fluidos en caso de clnica de volemia Hemorragia) renal)

i. Ausencia de signos de insuficiencia cardaca16. Elevacin de la concentracin de protenas16. dficit de volemia (Vase Figura 5 y Cuadro 2).
j. Ausencia de edema perifrico16, aunque su Elevacin de la rea o BUN.
presencia no descarta hipovolemia. Gravedad especfica de la orina > 1020 (no b. Hipervolemia: Figura 5: Uso de la amplitud del pedculo vascular en la Radiografa de
k. Presencia de secuestro en tercer espacio (ascitis, vlido en insuficiencia renal crnica o aguda Aun cuando no es excluyente, la presencia de Trax 33.
derrame pleural)16. establecida)27. infiltrado intersticio-alveolar con distribucin
l. Taquipnea. Disociacin de la relacin rea / creatinina (> hilio-fugal (cefalizacin g lneas B de Kerley g Cuadro 2 | Sensibilidad, Especificidad, Valor Predictivo Positivo y
Negativo de la Amplitud del Pedculo Vascular (VPW) y/o ndice
m. Ansiedad, confusin, coma (Vase Cuadro 1). 40/1) o BUN / creatinina (> 20/1)27. edema intersticial pulmonar g edema alveolar Cardio-torcico (ICT) para predecir POAP > 18
n. Oliguria (Vase Cuadro 1). Sodio urinario < 20 mEq/L27. pulmonar) aleja la posibilidad de que el paciente
o. Venas yugulares internas y superficiales colap- b. Evidencia de Perfusin disminuida se beneficie de la resucitacin y/o reto de fluidos. Criterio S E VPP VPN Odds ratio
sadas. Elevacin del cido lctico (> 1,5 mmol/L)27. Un PV incrementndose o amplio (> 70 mm) VPW 70 & ICT 0,55 54% 83% 76% 65% 3,2
Los niveles de lactato superiores a 4 mmol/L son contribuye a la presuncin de que se est alcan-
VPW 70 69% 72% 70% 72% 2,5
Cuadro 1 | Clases o Estadios Clnicos del Shock Hemorrgico.
predictivos de mortalidad tanto en pacientes zando un estado de hipervolemia independiente-
hipotensos como no hipotensos (87,5% y 96% mente de la tcnica radiogrfica empleada34 ICT 0,55 63% 50% 56% 57% 1,3
Clases o Estadios
Parmetros especfico respectivamente)28. (Vase Figura 5).
I II III IV
SvO2 < 65% o SvcO2 < 70%, siempre y S=Sensibilidad, E=Especificidad, VPP=Valor Positivo, VPN=Valor Predictivo Negativo
Prdidas 15 > 15 > 30 > 40
hemticas (%) cuando la Hb 10 g/dL y la SaO2 94%. Queda- 2. Ecografa:
Prdidas 750 > 750 > 1500 > 2000 ra poder descartar en este contexto la falla
hemticas (ml) cardaca aguda y los cuadros obstructivos. a. Hipovolemia: (ATDVI), parmetro esttico, es un mejor predic-
Frecuencia
cardaca (x)
100 > 100 > 120 > 140 Puede coexistir valores normales o altos de SvO2 Kissing papilar, paredes opuestas de cada tor que la PVC o la POAP, pero no con el nivel de
Presin Normal Normal < 90 < 70
o SvcO2 con estados de disperfusin, como por ventrculo cuasi tocndose en la tele sstole certeza de los parmetros dinmicos35,36,37.
sistlica (mmHg) ejemplo en sepsis severa, por el fenmeno de (Ventana para esternal, eje corto) (Vase Figura 6). Pulmonar: Ausencia de lneas B difusas ambos
Presin de Normal o Disminuida Disminuida Disminuida toxicidad celular (hipoxia citoptica: disfuncin La estimacin de la POAP a partir de la campos pulmonares. Presencia de patrn de desli-
pulso (mmHg) incrementada
mitocondrial y falla bioenergtica) como por las relacin E/Ea por ECO doppler, tiene las mismas zamiento pulmonar con lneas A (Vase Figura 8).
Llenado capilar <1 1-2 >2 Nulo
(segundos) alteraciones en la microcirculacin. implicancias y limitaciones que la POAP obteni-
Frecuencia 20 > 20 > 30 > 35 FENA (Fraccin excretoria de Sodio) < 1%29. da por el CAP (Vase Figura 7). En el contexto de hipoperfusin:
respiratoria (x)
No vlido an con shock demostrado si coexiste Dimetros y volmenes tele diastlicos de Vena cava inferior (Vase Figura 9) colapsa-
Estado psquico Apropiado Ansioso Confuso Comatoso NTA o el uso de diurticos (FENA > 2%). ble (cVCI) (> 40-50%, con dimetro < 15 mm) con
los ventrculos disminuidos.
Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Insignificante FeUREA (Fraccin excretoria de rea) < 35%29. El rea tele diastlica ventricular izquierda respiracin espontnea (ventana subxifoidea)38.

10 Intensivismo Intensivismo 11
 Vena cava superior colapsable (Vase Figura miento pulmonar con lneas B predominante)
Angulation Recommended 10) (> 36%) con ventilacin mecnica (ventana (Vase Figura 8).
Technique Technique subxifoidea). Sensibilidad 90%, especificidad Vena cava inferior no colapsable (< 50%, con
100%40. dimetro > 15 mm) sin ventilacin mecnica
(ventana subxifoidea).

LV LV
1
Ventana Paraesternal
2 3
Eje Corto 3 4
4
Figura 6: Kissing papilar en paciente con hipovolemia.
ESTIMACIN DE LA PRESIN DE CUA POR ECOGRAFA La velocidad pico de la onda E obtenida por Doppler
tisular (Ea) se correlaciona con la relajacin ventricular y
es relativamente independiente de la precarga.
El cociente entre la velocidad pico de la onda E mitral
y la velocidad E del anillo lateral mitral (E/Ea) muestra
E elevadas correlaciones con la PCP.
Llenado mitral 1
A
VD
VI Valores >15 predicen una PCP > 15mmHg.
S Prcticamente siempre (PCP = 1,24 [E/Ea + 1,9]).
2 AI Valores < 8 se asocian con valores normales de la PCP.
AD
No obstante, los valores de E/Ea entre 8 y 15 tienen
Doppler tisular (DT) A valores predictivos bajos.
( )
VCS (d>) - VCS (d<)
cVCS = x 100
VCS (d>)
VCS (d>) = Dimetro mayor de Vena Cava Superior
VCS (d<) = Dimetro menor de Vena Cava Superior
2
1 Variabilidad de la Velocidad de Flujo Artico
(VVFA)41 o Variabilidad de la Integral Tiempo
Velocidad (VITV)42: Parmetros Dinmicos de
Ecocardiografa Doppler predictores de respuesta
a fluidos con similares requisitos y desempeo
como la VPP o la VVS. En hipovolemia y capaci-
dad de responder a fluidos, ambos parmetros se
encuentran por encima de 13% (Vase Figura 11).
Estndar de oro (Vase Figura 2): VS >
10-15% del valor basal tras la administracin
de 500 ml de fluidos adecuados en 15 a 30
minutos (ventana para esternal eje largo:
dimetro sistlico (D) del tracto salida del
ventrculo izquierdo (TSVI); ventana apical:
integral tiempo velocidad, ITV, en el tracto de
salida del ventrculo izquierdo) (Vase Figura
12).
b. Hipervolemia:
Dimetros y volmenes tele diastlicos de
los ventrculos aumentados.
Pulmonar: Presencia de lneas B difusas en
ambos campos pulmonares (patrn de desliza-
Vena cava inferior no distendible (< 15%)
con ventilacin mecnica (Ventana subxifoidea).
Vena cava superior no colapsable (< 30%)
con ventilacin mecnica (ventana subxifoidea).
VVFA y/o VITV < 10%.
Estndar de oro: VS < 10% del valor basal
tras la administracin de 500 ml de fluidos
adecuados.
C. Otras herramientas:
1. Invasivas y mnimamente invasiva:
a. Catter venoso central:
La PVC aislada (parmetro esttico) es un mal
predictor de hipovolemia, euvolemia o
hipervolemia43,44,27. Solo los valores extremos se
correlacionan mejor con las condiciones
patolgicas43.
Hipovolemia:
Idealmente, PVC < 8 mmHg, con SvcO2 < 70%,
y ausencia infiltrado pulmonar bilateral ascen-
dente.
Hipervolemia:
PVC > 14 mmHg, con SvcO2 > 70%, con presen-
cia de infiltrado pulmonar bilateral ascendente.
b. Lnea arterial:
Hipovolemia:
La Variabilidad de la Presin de Pulso (VPP)

Figura 7: Estimacin de la POAP mediante Ecocardiografa Doppler.

Vena cava inferior distensible (> 18%) con

( )
VCI (d>) - VCI (d<)
cVCI = x 100 ventilacin mecnica (dVCI) (Ventana subxifoi-
VCI (d>) dea). Sensibilidad y especificidad del 90%39.

( )
VCI (d>) - VCI (d<)
VCI (d>) = Dimetro mayor de Vena Cava Inferior dVCI = x 100 Figura 8: Ecografa pulmonar: (A) Patrn normal o en paciente sin congestin pulmonar, (B) Patrn anormal como en los pacientes con congestin
VCI (d<) = Dimetro menor de Vena Cava Inferior VCI (d<) pulmonar.

12 Intensivismo Intensivismo 13

VENA
HEPTICA
CORAZN
VENA CAVA
INFERIOR
2 - 3 cm
Figura 9: Evaluacin Ecogrfica de Vena Cava Inferior.
> 13% (parmetro dinmico de respuesta a
fluidos) (Vase Figura 13) sustenta la hiptesis
de que el paciente hipoperfundido tiene volemia
deficiente para su estado actual, y se le conside-
ra respondedor a volumen45,46,47 con una sensibili-
dad de 85 a 95% y una especificidad de 90-100%
(AUC-ROC, 0,90-0,97) slo en el contexto de
pacientes en ventilacin mecnica controlada
(no respiraciones espontneas), bajo los siguien-
tes requisitos7,48,47,49,50,57,51,52,53,54,55:
g Volumen tidal 8 ml/kg peso ideal,
g PEEP < 10 cmH2O,
g Sin arritmias cardacas,
g Sin VAFO (ventilacin de alta frecuencia oscilatoria),
g Sin hipertensin abdominal,
g Sin trax abierto,
g Sin hipertensin arterial pulmonar,
g Sin disfuncin ventricular derecha
g Sin altas dosis de drogas vasopresoras.
14 Intensivismo
VENA
HEPTICA
CORAZN
VENA CAVA
INFERIOR
Figura 10: Evaluacin Ecogrfica Trans-esofgica de Vena Cava Superior.
2 - 3 cm
En pacientes con SDRA, con VM protectiva
pulmonar, la VPP > 12% tiene una sensibilidad
del 68% (alto porcentaje de falsos negativos), y
una especificidad de 100% (sin falsos positivos),
por lo que bajo este contexto identifica correcta-
mente a los respondedores, pero no a los no
respondedores56. En la prctica clnica diaria,
tanto sta como las otras variables dinmicas
basadas en la interaccin corazn-pulmn de los
pacientes en ventilacin mecnica, predicen la
respuesta a fluidos en un nmero reducido de
pacientes, por las limitaciones arriba
detalladas57.
Hipervolemia:
Bajo las mismas consideraciones arriba
establecidas, una VPP < 10%, asociado a aumento
del PV e infiltrado pulmonar bilateral progresivo
sustenta la hiptesis de hipervolemia, conjunta-
mente con los signos clnicos arriba mencionados.
c. Catter de Arteria Pulmonar y TDP:
Al igual que con la PVC, la POAP es un pobre
predictor de la respuesta a fluidos en diferentes
escenarios43,44.
Hipovolemia:
POAP < 10 mmHg, con SvO2 < 65%, y ausen-
cia de infiltrado pulmonar bilateral.
Corregir la POAP en el paciente con ventila-
cin mecnica controlada con PEEP > 10
cmH2O (POAP corregida transmural58) (Vase
Figura 14).
i. Presin capilar pulmonar (PcP) Presin
coloidosmtica plasmtica (p) < 4 mmHg59:
Bajo riesgo congestin g PcP g p < 4mmHg
PcP = POAP + 0,4 x (PAPm - POAP)
p = 2,1 x PT + 0,16 x PT2 + 0,009 x PT3
PAPm = Presin Arterial Pulmonar Media
PT = Concentracin srica de Protenas Totales
ESFAGO MEDIO
BICAVAL
ii. Medicin basal del GC: Valor predictivo
moderado en pacientes de ciruga cardaca y
spticos60,61.
iii. EO: VS (GC) > 10 15% del valor basal tras
un reto de 500 ml con fluidos adecuados (mtodo
de TDP) (Vase Figura 15).
Hipervolemia:
i. POAP > 15 mmHg, con SvO2 > 65%, ensan-
chamiento del PV y progresiva aparicin de
infiltrado pulmonar bilateral.
ii. Presin capilar pulmonar (PcP) Presin coloi-
dosmtica plasmtica (p) > 4 mmHg:
Alto riesgo congestin g PcP g p > 4mmHg
iii. EO: VS < 10% del valor basal tras un reto de
500 ml con fluidos adecuados (mtodo de TDP),
con las consideraciones mencionadas arriba.
d. Anlisis del contorno de la onda de pulso y termo
dilucin transpulmonar (PICCO, FLO-TRAC,
VOLUME-VIEW):
Intensivismo 15
 Velocidad (cm/s)
ITV ITV (cm)

Tiempo (s)
VI ATSVI (cm2) = 3,14 (D/2)2
VS = ATSVI x ITV
GC = VS x FC

VARIABILIDAD DE LA VELOCIDAD DE FLUJO ARTICO VARIABILIDAD DE LA INTEGRAL TIEMPO VELOCIDAD Figura 12: Evaluacin Ecocardiogrfica del Gasto Cardaco y Volumen Sistlico.

[ ] [ ]
VFAmax - VFAmin ITVmax - ITVmin
VARIABILIDAD DE LA PRESIN DE PULSO EN VM
VVFA = (VFAmax + VFAmin) x 100% VITV = (ITVmax + ITVmin) x 100%
2 2 120 mm Hg PPmax
mmHg 110 PPV = 32%
PPmax
RESPONDEDOR A FLUIDOTERAPIA: VVFA > 13% RESPONDEDOR A FLUIDOTERAPIA: VITV > 13%

Presin Arterial
PPmin
PPmin
Figura 11: Determinacin por Ecocardiografa Doppler de la Variabilidad de Velocidad de Flujo Artico y de la Integral Tiempo Velocidad.
90

Hipovolemia: con 500 ml en 15-30 min: Respondedor (Vase

i. Volumen Global Tele diastlico indexado Figura 16 y Cuadro 3). 70
(EDGVi) < 700 ml/m2, en el contexto de hipoper-
fusin. Sensibilidad y especificidad moderadas, Hipervolemia: 40
(AUC-ROC de 0,23 0,7056,62). Limitaciones i. Volumen Global Tele diastlico indexado 50
importantes en la fase temprana de la sepsis63. (EDGVi) > 800 ml/m2. 2 seconds
ii. Volumen Sanguneo Intratorcico indexado ii. Volumen Sanguneo Intratorcico indexado
(ITBVi) < 850 ml/m2, en el contexto de hipoperfu- (ITBVi) > 1000 ml/m2.

sin.
iii. Agua pulmonar extravascular indexada al
peso (EVLWi) < 7 ml/kg.
iv. Variabilidad del Volumen Sistlico (VVS) >
12%64,48,65,66,67,68, en el contexto de paciente con
hipoperfusin. Sensibilidad de 80 a 94% y una
especificidad de 90 a 94% (AUC-ROC, 0,90-0,95).
Como todos los parmetros dinmicos de
respuesta a fluidos, se deben cumplir las condi-
ciones arriba descritas.
v. EO: Incremento del VS > 10-15% del valor
basal tras la administracin de un reto de fluidos
[ ]
iii. Agua pulmonar extravascular indexada al peso
(EVLWi) > 10 ml/kg. En este contexto, el ndice de
PPmax - PPmin
permeabilidad vascular pulmonar (IPVP = EVLW /
VPP = (PPmax + PPmin) x 100%
PBV) nos ayuda a diferenciar entre el aumento de la
presin hidrosttica o el aumento de la permeabili- 2
dad vascular como causa del agua pulmonar extra-
vascular incrementada: IPVP de 1 a 3, hidrosttico;
IPVP > 3, aumento de la permeabilidad vascular.
RESPONDEDOR A FLUIDOTERAPIA: VPP > 13%
iv. Variabilidad del Volumen Sistlico (VVS) < 10%.
v. EO: Incremento del VS < 10% del valor basal Figura 13: Determinacin de la Variabilidad de Presin de Pulso.
tras la administracin de un reto de fluidos con VPP = Variabilidad de Presin de Pulso, PPmax = Amplitud mxima entre el pico sistlico y la base diastlica de la onda de presin arterial durante la
500 ml en 20-30 min: No Respondedor. fase inicial de la inspiracin, PPmin = Amplitud mnima entre el pico sistlico y la base diastlica al final de la inspiracin.

16 Intensivismo Intensivismo 17
 ITTV = CO X MTtTDA RAEDV RVEDV PTV LAEDV LVEDV

PTV = CO X DSITDA PTV

GEDV = ITTV - PTV RAEDV RVEDV LAEDV LVEDV

ITBV = 1,25 X GEDV RAEDV RVEDV PBV LAEDV LVEDV

POAPi (POAP en Inspiracin) = 18 EVLW

EVLW = ITTV - ITBV

V x (TS - TI) (DI x CI) 60 x CT X K

GC = x x
A (DS x CS) 1
Variabilidad del Volumen Sistlico en Variabilidad de Presin de Pulso en
Pacientes en Ventilacin Mecnica Pacientes en Ventilacin Mecnica
GC = Gasto cardaco
V = Volumen del inyectado
A = rea de la curva de termodilucin en m2
dividida entre la velocidad del papel (mm/s)
K = Constante de calibracin en mm/C
POAPi (POAP en Espiracin) = 14 TS, TI = Temperatura de la sangre (S) y del inyectado (I) VSmax
DS, DI = Densidad de la sangre y del inyectado
VSmin
POAPc = POAPe - IT x PEEP CS, CI = Calor especfico de la sangre y del inyectado
60 = 60 seg/min
CT = Factor de correccin para el calentamiento
POAPi - POAPe del inyectado
IT =
Pplat - PEEP
GC/FC = VS
POAPc = POAP Pulmonar corregida transmural
POAPi = POAP en fase Inspiratoria
POAPe = POAP en fase Espiratoria

[ ]
IT = ndice de Transmisibilidad Solucin esteril
Pplat = Presin plateau o meseta VSmax - VSmin VVS = Variabilidad de Volumen Sistlico
PEEP = Presin positiva al final de la espiracin. VSmax = Amplitud mxima de la Onda de Volumen
Llave de 3 vas
Convertir Presiones de Ventilacin Mecnica de cmH2O a mmHg
multiplicndolo por 0,7458. Catter proximal VVS = VSmax + VSmin) x 100% Sistlico durante la fase inicial de la inspiracin.
Vlvula de clampeo VSmin = Amplitud mnima de la Onda de Volumen
Vlvula de inflacin
Jeringa de 10cc
del baln 2 Sistlico al final de la inspiracin.
Figura 14: Determinacin de la Presin de Oclusin de Arteria Pulmonar
en Inspiracin (POAPi) y en Espiracin (POAPe). Swan-Ganz
Vlvula Terminal
Tubuladura para la Figura 16: Mtodo de Termo dilucin Transpulmonar y Anlisis del Contorno de la Onda de Pulso para la determinacin de Parmetros Estticos
e. Tecnologa doppler esofgico (CardioQ, CGC Volumtricos y Parmetros Dinmicos as como el Gasto Cardaco y Volumen Sistlico.
Hemosonic): Cable conector
Computadora Orificio distal
de gasto Baln
Hipovolemia: cardaco (CGC) (30-45) genera un reto endgeno de 250 a 300 b. Contrastado con la presin de pulso, la presin
En el contexto de hipoperfusin, encontrar una Termistor ml del volumen sanguneo almacenado en los sistlica y la frecuencia cardaca:
Cable conector Orificio proximal
tasa de flujo corregido (TFc) < 330 ms, conjunta- miembros inferiores (3,5 a 4 ml/kg peso) en un
mente con una forma de onda de base angosta y tiempo mximo de 1 a 2 minutos 69,70. Si esto Hipovolemia:
picuda, contribuye a la hiptesis de un estado conlleva a un VS (VS) > 10-15%% del nivel i. Si la elevacin pasiva de miembros inferiores
hipovolmico presente (Vase Figura 17). basal, en el contexto de hipoperfusin, se ocasiona un incremento de la presin de pulso >
concluye en la alta probabilidad de que el 10% en VM (previamente se debe haber revisado
8

Hipervolemia:
En el contexto de un PV ensanchado e infiltrado
pulmonar bilateral progresivo, una TFc > 360 ms
con una forma de onda de base ancha, suma a la
presuncin de un estado hipervolmico.
2. Elevacin pasiva de miembros inferiores (Vase
Figura 18):
a. Contrastado con incremento de volumen sistlico:
Hipovolemia:
i. La elevacin pasiva de miembros inferiores
Ta sangre (t) dt = ABC = I+2II paciente tenga volumen inadecuado y sea todos los elementos que pueden alterar el registro
70% 0 respondedor a volumen71. Sensibilidad y especi- real de la onda de pulso arterial), o un incremento
ficidad entre 85-95%72,73,74,75,76,77,78. de la presin arterial sistlica (PAS) 20 mmHg, en
un paciente previamente con hipotensin arterial
35% Hipervolemia: (PAS < 90 mm), o una disminucin de la frecuencia
i. Si la elevacin pasiva de miembros inferiores cardaca (FC) 30/minuto en un paciente previa-
I II III genera un VS < 10%, con el consiguiente desa- mente taquicrdico (> 100/min), entonces se suma
rrollo de taquicardia, taquipnea y disminucin evidencia a la hiptesis del estado hipovolmico
Tiempo (segundos) ABC = rea bajo la curva
de la SaO2, entonces se contribuye a la hiptesis del paciente hipoperfundido.
de que el paciente ha alcanzado un estado de
Figura 15: Clculo del Gasto Cardaco y Volumen Sistlico por el Mtodo hipervolemia y por lo tanto es un no respondedor Hipervolemia:
de Termo dilucin Pulmonar con el CAP. a fluidos. i. Cuando no se alcanzan los cambios arriba

18 Intensivismo Intensivismo 19
 Cuadro 3 | Volmenes Calculados con el Mtodo de Termo dilucin Transpulmonar ms el Anlisis de la Onda de Presin Arterial.
El principal objetivo para la FT sigue siendo la replecin
MANIOBRA ACTUAL DE ELEVACIN PASIVA
DE MIEMBROS INFERIORES del VSC desde un estado hipovolmico funcional que
ocasiona inestabilidad hemodinmica manifestada en la
Medicin basal de parmetro Medicin final (1 a 2 min despus) hipoperfusin de rganos diana y deplecin del volumen
ITTV Volumen Trmico Intra-Torcico dinmico o VS (GC) del parmetro dinmico o VS (GC)
ITTV = CO X MTtTDA RAEDV RVEDV PTV LAEDV LVEDV extravascular manifiesta por deshidratacin e hiperos-
CO Gasto Cardaco molaridad 79. Por lo tanto, la FT se debe aplicar de tal
forma que est dirigida a objetivos claros y a las necesi-
MTtTDA Tiempo Medio de Trnsito (termodilucin) 45 45
dades fisiolgicas de cada paciente de manera indivi-
PTV = CO X DSITDA PTV Posicin Elevacin pasiva
dual. La evidencia favorece el uso de fluidos en pacien-
PTV Volumen Fluidos Total Pulmonar
Semi - sentada de miembros inferiores tes que responden a volumen cuyos parmetros de
DStTDA Tiempo de Descenso (termodilucin) perfusin orgnica no se han an alcanzado. De manera

GEDV Volumen Global Telediastlico

VS =
[ VS final - VS basal
VS basal ]
x 100 general, parece que los protocolos de manejo hemodin-
mico que se focalizan ya sea en la precarga o la optimiza-
RAEDV RVEDV LAEDV LVEDV
GEDV = ITTV - PTV
ITBV Volumen Sanguneo Intratorcico cin del volumen sistlico, contrario a solo mantener un
Valoracin: Respondedor. umbral arbitrario de presin sangunea (o peor, la
EVLW Agua Pulmonar Extravascular Parmetro dinmico > punto de corte
VS (oGC) > 10 - 15% } Entonces, reto de volumen:
500 ml del fluido adecuado
en 20 - 30 min y reevaluacin
infusin continua de fluidos a un ritmo invariable) puede
mejorar la evolucin del paciente 80,81,82.
PBV Volumen Sanguneo Pulmonar
ITBV = 1,25 X GEDV RAEDV RVEDV PBV LAEDV LVEDV
PVPI ndice de Permeabilidad Vascular Pulmonar La tcnica de retar con fluidos al paciente incorpora
Figura 18: Elevacin Pasiva de Miembros Inferiores (EPMI = PLR) cuatro elementos que deberan quedar bien definidos: 1.
EVLW El tipo de fluido, 2. la velocidad de administracin del
EVLW = ITTV - ITBV RAEDV Volumen Telediastlico de Aurcula Derecha fluido, 3. el objetivo que se desea alcanzar con el reto de
establecidos con la maniobra de elevacin fluidos, y 4. los lmites de seguridad (evitar el desarrollo
RVEDV Volumen Telediastlico de Ventrculo Derecho pasiva de miembros inferiores, por el contrario, o deterioro del edema pulmonar) 83. La estimulacin del
LAEDV Volumen Telediastlico de Aurcula Izquierda
se ocasiona taquicardia, taquipnea y disminu- paciente y cualquier otro cambio en la terapia deberan
EVLW
EVLW
cin de la SaO2, se avala la hiptesis de un evitarse durante la FT. Se puede repetir cuantos veces
PVPI = PBV LVEDV Volumen Telediastlico de Ventrculo Izquierdo estado hipervolmico del paciente. se requiera y se debe detener en caso de falta de
PBV
respuesta para evitar una sobrecarga 2.

1. El tipo de fluido a administrar puede ser cristaloide

ESTRATEGIAS PARA LA FLUIDOTERAPIA: y/o coloide, no habindose demostrado an la superiori-
RESUCITACIN Y RETO CON FLUIDOS: dad de los coloides sobre los cristaloides 84: (Vase Cuadro
4). Ms an cuando la mayora de estudios han compara-
Sigo a seis hombres humildes y honestos (quienes me do coloides tales como albmina 4% o hidroxi-etil-starch
ensearon todo lo que s). Sus nombres son Qu y Dnde (HES) con cristaloides en donde en su mayor porcentaje
DOPPLER
ESOFGICO
Hipovolemia y Cundo y Por qu y Cmo y Quin (El hijo del elefante, fueron solucin salina normal. A la luz de la evidencia
Rudyard Kipling, 1902) actual, y habindose identificado en mltiples estudios

Aorta Cuadro 4 | Caractersticas de las Soluciones para la Fluido terapia79

Descendente
Soluto Plasma Coloides Cristaloides

Albmina HES 6% Dextran Gelatina Salino Lactato Solucin Plasma-

El Doppler detecta el lquido que desciende 4% 130/0,4 Normal Ringer Hartman Lyte
por una columna y mide la distancia
Na+ 135 - 145 148 154 154 154 154 130 131 140
recorrida por el en cada latido. Da
K+ 4,0 - 5,0 0 0 0 0 0 4,5 5 5
El algoritmo exclusivo de Deltex aporta el
componente volumtrico a esta medicin DL Ca2+ 2,2 - 2,6 0 0 0 0 0 2,7 4 0

linear, convirtiendo distancia latido en Mg2+ 1,0 - 2,0 0 0 0 0 0 0 0 15

volumen latido. CI- 95 - 110 128 154 154 120 154 109 111 98

Acetato 0 0 0 0 0 0 0 0 27

Lactato 0,8 - 1,8 0 0 0 0 0 28 29 0

Gluconato 0 0 0 0 0 0 0 0 23

VL = DL x Da DL: Distancia Latido Bicarbonato 23 - 26 0 0 0 0 0 0 0 0

GC = VL x 60 / (tiempo del ciclo) Da: Dimetro Artico
Recuperacin
Osmolaridad 291 250 286 - 308 308 274 308 280 279 294

Coloide 35 - 45 20 60 100 40 0 0 0 0

Olmolaridad (mOsm/L); coloides (g/L); todos los otros solutos (mmol/L)

Figura 17: Doppler Esofgico para la Valoracin del Estado de Volemia y del Gasto Cardaco.

20 Intensivismo Intensivismo 21
que la albmina 4% pareciera ser el coloide con mejor
desempeo sobre los otros, y que los cristaloides balan-
ceados seran superiores a la solucin salina normal85,86,87,88
entonces estamos a la espera de estudios a gran escala
que comparen a la albmina 4% con los cristaloides balan-
ceados para definir el mayor o menor beneficio o efecto
negativo de estos compuestos 79.
A. Cristaloides: Son los de primera eleccin ya que son
bien tolerados y baratos. Suero Fisiolgico (NaCl 9%) o
Lactato Ringer (EE.UU) Solucin Hartmann (Reino Unido).
Se recomienda realizar la resucitacin inicial con cristaloi-
des (GRADE 1B. Surviving Sepsis Campaign-201289). En el
caso de shock hipovolmico por prdidas gastrointestina-
les puede emplearse la Solucin Hartman o Lactato Ringer.
Los cristaloides estn asociados al desarrollo de mayor
edema intersticial clnicamente significativo que los
coloides 90.
a. Solucin Salina al 0,9% 79: Se ha demostrado que
el uso de salino normal est asociado con el
desarrollo de acidosis metablica hiperclormica
y un incremento del riesgo de desarrollo de
injuria renal aguda en pacientes susceptibles,
por el consiguiente desarrollo de vasoconstric-
cin renal 91,86, especialmente aquellos con
cetoacidosis diabtica. Este riesgo disminuye
cuando se emplean soluciones salina balancea-
das. El uso de soluciones cristaloides balancea-
das en vez de salino normal en la medida que
sea posible debera ser la eleccin en este grupo
especial de pacientes. Existen estudios recien-
tes comparando la solucin salina normal con las
soluciones cristaloides balanceadas, y muestran
un incremento en la mortalidad hospitalaria a los
28 das en los pacientes crticos con sepsis 92 y
tambin en los pacientes post-quirrgicos 85.
b. Soluciones cristaloides balanceadas 79: Estas
soluciones no han mostrado tener efectos negati-
vos en cualquier poblacin de pacientes en parti-
cular. Existe evidencia de su superior beneficio
con respecto al salino normal como un medio de
prevenir el desarrollo de acidosis metablica
hiperclormica y sus efectos asociados. No
existen estudios que comparen una a una las
diferentes soluciones cristaloides balanceadas, y
por consiguiente, no existe consenso sobre la
preferencia de una solucin balanceada en parti-
cular. La evidencia actual favorece el uso de
cristaloides balanceados cuando sea posible y en
particular en pacientes en los cuales el salino
normal pueda causar efectos adversos
(cetoacidosis diabtica, acidosis metablica,
hipernatremia, alto riesgo de lesin renal, etc.). El
salino normal tendra un mejor lugar en pacientes
que requieren fluido terapia y se encuentran con
hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metablica,
puesto que grandes cantidades de las soluciones
cristaloides balanceadas se han asociado con
alcalosis metablica e hipotonicidad 2.
22 Intensivismo
B. Coloides:
a. Coloides en general 79: No existe un claro benefi-
cio asociado con el uso de coloides costosos
comparados con cristaloides no caros. Los coloi-
des en su conjunto, sin embargo, se han asocia-
do a un incremento de la mortalidad en pacien-
tes con traumatismo encfalo craneano. No se
recomienda el empleo de albmina para la
resucitacin del shock en el paciente con
traumatismo encfalo craneano 93. No existen
actualmente indicaciones para el uso rutinario
de coloides sobre cristaloides. La razn para
alcanzar iguales objetivos hemodinmicos entre
coloides iso-oncticos y cristaloides es tradicio-
nalmente 1 volumen de coloides equivale a 2-3
volmenes de cristaloides 89; sin embargo recien-
temente el estudio SAFE 93 mostr que esta
relacin era de 1 volumen de albmina equiva-
lente a 1,4 volmenes de suero salino normal.
b. Albmina 79: No existe evidencia que soporte el
beneficio especfico del uso de albmina para la
FT. El estudio SAFE revel en el anlisis del
subgrupo de pacientes con sepsis severa, que el
uso de albmina al 4% estaba asociado con una
disminucin de la mortalidad a los 28 das,
sugiriendo su potencial beneficio en este
subgrupo de pacientes 93. Lo mismo se encontr
en el anlisis post-hoc del estudio ALBIOS (300
ml de albmina 20%/da ms cristaloides para
mantener la albmina srica 3g/dl contra
cristaloides solos en sepsis) para el grupo de
pacientes con shock sptico; sin embargo se
encontr un aumento de la mortalidad en los
pacientes sin shock sptico 94. En funcin a su
costo y su vida til limitada, no se recomienda
libremente el uso de albmina para la FT. En el
caso de pacientes con edema generalizado, en
SC, oliguria y con presin coloidosmtica calcu-
lada 15 mmHg, se puede preferir el uso de
coloides, aunque los estudios no han mostrado
diferencias tampoco en este contexto, o tambin
asociar al uso de cantidades sustanciales de
cristaloides, la administracin de 20 gramos de
albmina 95 al 20% cada 8 horas para mantener
una adecuada PAM (GRADE 2C. Surviving
Sepsis Campaign-2012 89).
c. HES 79: El beneficio de emplear HES ha sido
refutado. El HES est asociado con un incremen-
to de efectos negativos. Aunque no est asocia-
do claramente con el incremento de la mortali-
dad, la evidencia muestra claramente su asocia-
cin con un incremento en la injuria renal aguda
y el uso de terapia de reemplazo renal. Adems
est asociado con coagulopata y un incremento
en el uso de transfusin sangunea. Estos
efectos parecen ser dosis-dependiente, pero no
se ha llegado a un consenso sobre cul es la
dosis segura del HES. Por tanto, debera evitarse
el empleo del HES para la FT.
Se recomienda EVITAR el uso de formulaciones
de hetastarch para la FT (GRADE 1B, Surviving
Sepsis Campaign, 2012).
d. Dextranos y gelatinas 79: Estos otros coloides
sintticos no han sido bien estudiados segn la
revisin de la literatura. Aunque no hay eviden-
cia de muestre sus efectos negativos ms all de
lo que se ve con otros coloides, tampoco hay
evidencia que muestre su beneficio. Basado en
la falta de evidencia, y el potencial terico para
efectos adversos, se sugiere no usar gelatinas o
dextranos de manera rutinaria.
C. Componentes sanguneos: Para la administracin de
componentes sanguneos seguir las recomendaciones
siguientes:
a. En caso de shock hemorrgico, los componentes
sanguneos se administran cumpliendo los
criterios establecidos en este contexto.
b. En caso de shock NO hemorrgico, cuando quede
demostrado que la entrega de oxgeno es insufi-
ciente para satisfacer las demandas del paciente
reflejado por SvO2 (SvcO2) bajas y elevacin del
cido lctico ( 2 mMol / L) a pesar de una SaO2
94% y GC adecuado segn la condicin del
paciente, con euvolemia, se sugiere optimizar la
Hb hasta 10 g/dL. Si no se cumplen estas condi-
ciones, una Hb de 7 a 9 g/dL es suficiente, como lo
establecen las ltimas recomendaciones.
Se recomienda un valor objetivo de Hb entre
7 a 9 g/dl en ausencia de hipoperfusin tisular,
hipoxemia severa, enfermedad coronaria aguda,
o hemorragia aguda cuando la Hb disminuya a
menos de 7g/dl (GRADE 1B. Surviving Sepsis
Campaign-2012).
Se debera transfundir glbulos rojos con Hb
por debajo de 7 g/dl, para llevarlo a valores entre
7 a 9 g/dl. En los pacientes mayores de 75 aos
el objetivo es llevarlo a 10 g/dl. (Equivalente
GRADE 2B: Germany-Austrian Clinical Practice
Guideline of Cardiogenic Shock-2012).
Se recomienda llevar a la Hb a valores entre
7 a 9 g/dl (GRADE 1C. European guideline for
management of bleeding following mayor
trauma96).
c. El Instituto de Trauma de Texas en Houston ha
acogido el resultado de los datos tanto de las
operaciones militares americanas como de los
centros de trauma civiles sobre la superioridad
de las transfusiones balanceadas de glbulos
rojos, plasma y plaquetas con respecto a la
mortalidad, y ha puesto glbulos rojos y plasma
descongelado en el departamento de emergen-
cia y plasma lquido y glbulos rojos en los
helicpteros, est transfundiendo temprana-
mente plaquetas, y est usando enfoques
guiados por tromboelastografa97.
d. Si se evidencia trombocitopenia se sugiere
transfundir plaquetas con recuentos plaqueta-
rios < 50 000/mm3 en caso de hemorragia activa,
ciruga o procedimientos invasivos (GRADE 2D.
Surviving Sepsis Campaign-2012).
2. La forma de administracin de los fluidos es median-
te vas perifricas ante cubitales de 14 a 16 Gauge, o
alternativamente mediante la instalacin de un CVC,
cuando el procedimiento no retrase ni interrumpa la
resucitacin del paciente en shock.
A. La velocidad de administracin depender del
estado clnico del paciente; si est cursando con hipoper-
fusin e hipotensin manifiesta se recurre a una resuci-
tacin con fluidos (FT agresiva), en cambio si hay
hipoperfusin sin hipotensin se procede a realizar retos
de fluidos a razn de 300 a 500 ml en 15 a 30 min 89 (Vase
Figura 23). Se debe emplear volmenes menores y a
velocidades menores cuando se sospeche o tenga la
confirmacin que el paciente tiene disfuncin sistlica
y/o diastlica moderada a severa.
B. Tras cada administracin de un volumen determina-
do de fluido para la resucitacin se deber evaluar si an
el paciente es respondedor a volumen (valoracin con los
parmetros predictores de respuesta a fluidos o con el
VS) (Vase Cuadro 5) siempre y cuando no haya recupe-
rado an la estabilidad hemodinmica (mejora de la PA
sistmica, aunque podra tambin ser aceptable la dismi-
nucin de la FC) y los signos de perfusin (entre ellos un
incremento del flujo urinario) 98. Es muy difcil evaluar la
respuesta a fluidos basado slo en los signos clnicos o
parmetros estticos, ms an en el contexto de SC
refractario 99. Es necesario precisar que tan solo un 40 a
72% de los pacientes son respondedores a volumen 27,
evaluados con el EO.
Cabe aqu precisar que la Capacidad de Responder al
Reto de Fluidos es una estrategia para seleccionar qu
pacientes respondern con la mejora de un parmetro
fisiolgico ante la administracin de fluidos 1. De manera
general se definira como la reaccin positiva de un
parmetro fisiolgico en cierta magnitud ante un
volumen estandarizado de un cierto tipo de fluido admi-
nistrado dentro de un tiempo determinado y medido
dentro de un cierto intervalo.
3. En los casos en los que se tenga la posibilidad de
valorar el EO de los parmetros para la determinacin
de respuesta o no a fluidos, es decir el incremento del VS
(o GC) > 10 15% tras la administracin de fluidos, se
realizar esta medicin cuando el parmetro de predic-
cin de respuesta a fluidos se encuentre por debajo del
punto de corte y las otras variables clnicas y hemodin-
micas apunten hacia la necesidad de retos de fluidos
(Vase Figura 23).
a. El objetivo de la resucitacin con fluidos es recupe-
rar tanto la presin de perfusin tisular, represen-
tada esencialmente por la recuperacin de la PAM
( 65 mmHg), y la recuperacin de los signos de
Intensivismo 23
 Cuadro 5 | Capacidad de Discriminacin-Prediccin de Respuesta a Reto con Fluidos de diferentes Parmetros Predictores.
Parmetro Punto de Corte
Disminucin PVC (PAD con la > 1mmHg
inspiracin (100)
ndice de Colapsabilidad de
Presin de Vena Cava en VM (101) ( PVCi - PVCe
PVCe ) 0,9
> 5%
ndice de Colapsabilidad de > 50%
PVC con respiracin espontnea
en shock sptico (102)
VPP (103,104) >13%
VVS (68) > 12 - 13%
cVCI (105) > 50%
(predictor PVC < 8 mmHg)
dVCI (39,106) > 18%
< 12%
cVCS (39) > 36%
TOTE (78,140)
VPP > 5%
Elevacin pasiva de miembros VS 15%
inferiores (EPMI) g VS (107)
Incremento ETCO2 con EPMI ETCO2> 5%
(108,109)
(> 2 mmHg)
AUC-ROC: rea bajo la curva ROC. S: Sensibilidad. E: Especificidad. VPP: Valor Predictivo Positivo. VPN: Valor Predictivo Negativo
perfusin antes mencionados. La recuperacin de
la PAM debe darse en los primeros 30 a 60 minutos
de la resucitacin, caso contrario se deber recurrir
a las medidas farmacolgicas para conseguirlo, y
continuar concomitantemente los retos de fluidos
si as fuere an necesario. La recuperacin de los
signos de perfusin debe evidenciarse a ms
tardar a las 2 horas del inicio de la resucitacin y
completarse idealmente antes de las 6 horas.
b. Es muy importante puntualizar que ambos ventr-
culos funcionan en individuos normales en la fase
ascendente de la curva de Frank-Starling, y por
ende un reto de fluidos en ellos tambin producir
un incremento del VS (GC). Por lo tanto, aun
cuando el paciente siga siendo catalogado como
respondedor, no se debe continuar administrando
fluidos si ya se ha conseguido la estabilidad
hemodinmica con la consiguiente recuperacin
de los signos de perfusin 27, 1 (Vase Figura 23).
4. Los lmites de seguridad durante la resucitacin con
fluidos se establecen en funcin a evitar la complicacin
ms seria de esta estrategia inicial: el edema pulmonar.
a. Considerar la no administracin de fluidos
cuando tras la valoracin repetida de respuesta a
fluidos con los parmetros validados se alcancen
valores por debajo de los puntos de corte, o
cuando la valoracin del EO (VS) ya no muestre
un aumento de ste mayor al 10 a 15% (Fase de
Meseta de la Curva de Frank-Starling). La admi-
24 Intensivismo
c. El uso de herramientas de monitoreo intravascu- Cantidades menores de fluidos son adminis-
lar mnimamente invasivo como las tcnicas de trados durante esta fase (5-15 ml/kg peso real),
AUC - ROC S E VPP VPN ACOP (PiCCO o el Volume-view) asociado a con el objeto de realizar una evaluacin diagns-
- - - 84% 93%
TDTP(Vase Figura 16 y Cuadro 3) permiten tica ante la sospecha de hipovolemia (reto de
actualmente adems de realizar el monitoreo fluidos) basada en los datos clnicos y paraclni-
hemodinmico, evaluar el agua pulmonar extra- cos inicialmente detallados.
89% 91% - -
vascular (APEV, EVLW). El punto de corte para
interrumpir la administracin de fluidos es
No existen datos suficientes que apoyen la
estrategia de administracin de fluidos en esta
aproximadamente un valor superior a 10 ml/kg etapa para mejorar la funcin de rganos vitales.
0,84 - - 75% 80% peso de APEV 112. El efecto neto inicial es un balance hdrico
neto positivo, y un incremento del edema inters-
Las fases conceptuales de la FT del paciente en shock ticial iatrognico patolgico. El efecto negativo
0,94 88% 94% 94% 96% son cuatro 98: La fase inicial de salvataje, cuyo objetivo de este proceso (incremento de la mortalidad y
0,93 87% 92% - -
es salvar la vida y restaurar la perfusin de los rganos prolongacin de la ventilacin mecnica) ha sido
vitales; la fase de optimizacin, en donde se busca demostrado para sepsis 117 y sndrome de distrs
0,93 87% 96% mantener la circulacin restaurada; la fase de estabili- respiratorio del adulto 118.
zacin, para prevenir la disfuncin orgnica, y la fase de
- 90% 90% 93% 92% de-escalacin, en la cual se va retirando el soporte 3. Fase de estabilizacin:
instaurado gracias a la mejora de la funcin hemodin- Normalmente ocurre entre las 72 y 96 horas.
- 90% 100% - - mica intrnseca. La resucitacin con fluidos tiene sus La estrategia del manejo de fluidos en esta
peculiaridades en cada una de estas fases. etapa es esencialmente la misma que en la fase
- 87% 100% - -
de optimizacin.
- 81% 93% 91% 85% 1. Fase de salvataje: La FT en esta etapa debe quedar estricta-
Tpicamente entre 0 y 24 horas. mente relegada a los pocos casos en donde se
0,94 - - 95% 88%
Hipovolemia sintomtica altamente proba- demuestre fehacientemente hipovolemia por
(100%) ble, especialmente en trauma y sepsis severa. prdidas medibles y objetivas.
La mayor parte del volumen de resucitacin An hoy en da se discute el beneficio o no
se recibe en esta fase, sobre todo en las 6 prime- de una estrategia restrictiva de fluidos en esta
ras horas. etapa. No existe suficiente evidencia o consenso
Los cristaloides, sobre todo los balanceados que definan tal estrategia 2.
seran los fluidos de primera lnea en esta fase,
con las atingencias arriba mencionadas. 4. Fase de de-escalacin:
VS La albmina tendra un lugar particular en Despus de las 96 horas, o cuando haya
los pacientes con sepsis severa, shock sptico. retornado la estabilidad hemodinmica intrnse-
Se inicia con una dosis de carga de 20 a 30 ca.
V ml/kg peso real. Un reciente estudio sobre la La prioridad es alcanzar un balance hdrico
VS
VS terapia temprana dirigida por objetivos mostr negativo ya sea con restriccin de fluidos (lo ms
V
que dosis menores seran igualmente recomendable) y/o incrementando la eliminacin
VS
efectivas113. de estos ya sea de forma espontnea o con la
V El estudio FEAST 114 en nios febriles con administracin de diurticos; aun cuando esto
hipotensin compensada, de una zona pobre, ltimo no mejora el edema intersticial ya
Respuesta a rea Sobrecargado de
mostr que tanto coloides como cristaloides establecido.
Volumen Objetivo Volumen
incrementaban la mortalidad cuando se adminis- No hay suficiente evidencia para recomen-
Precarga traban en bolos 115,116. Aunque no es extrapolable dar la hemofiltracin como estrategia para lograr
a adultos, ha sido una llamada de atencin para este objetivo en ausencia de insuficiencia renal.
prestarle sumo cuidado a la forma como se admi-
nistran los fluidos en cada paciente. I. Resucitacin con fluidos:
Figura 19: Fases de la Curva de Frank-Starling (Precarga Volumen
Cada vez ms, el uso temprano de vasopre- La resucitacin con fluidos implica la rpida interven-
Sistlico) para el entendimiento de la adecuada respuesta a fluidos.
sores, tales como la noradrenalina o adrenalina, cin con cristaloides, coloides y componentes sangu-
se recomienda como una estrategia de resucita- neos, cuando sea pertinente, en el paciente que se
nistracin adicional de fluidos en esta fase
cin concomitante durante la fase de salvataje, encuentra con evidentes signos de hipoperfusin acom-
producir sobrecarga de volumen, edema pulmo-
principalmente reduciendo el volumen de resuci- paados de hipotensin arterial que suele an no haber
nar o disfuncin del ventrculo derecho 27 (Vase
tacin y mejorando la perfusin de los rganos sido manejado hasta ese momento. Implica un dficit
Figura 19).
vitales a travs del incremento del retorno mnimo de volumen intravascular de 1500 a 2000 ml
b. Considerar tambin la utilizacin de la ECO
venoso, la presin arterial media y el GC. (Vase Cuadro 1).
pulmonar para monitorizar la aparicin de novo o
el incremento difuso (ambos campos pulmona-
2. Fase de optimizacin: Independientemente del tipo y la etiologa del SC (a
res) de colas de cometa o lnea B, como criterio
Tpicamente entre 24 y 72 horas. excepcin del shock cardiognico por falla ventricular
para interrumpir la resucitacin con fluidos110,111
Existe menos incidencia de hipovolemia. izquierda con edema pulmonar cardiognico: Killip IV +
(Vase Figura 8).
Intensivismo 25
Forrester IV), la primera medida de intervencin hemodi-
nmica es la administracin de fluidos. Un reciente anli-
sis 119 mostr que mantener un adecuado volumen de
resucitacin es fundamental en el paciente crtico sptico
en la fase temprana de la enfermedad. Los pacientes que
mostraron menos mortalidad fueron aquellos que recibie-
ron volmenes moderados a altos en las primeras 6 horas
de resucitacin.
1. Se debe canalizar 2 vas perifricas con catteres de
14-16 gauges en las venas ante cubitales.
2. Se debe administrar por cada va 1 litro del cristaloi-
de ms adecuado segn la condicin del paciente, a
una velocidad de 1000 ml/hora cada frasco, y se
debera continuar a un flujo de 500 ml/hora cada
frasco hasta alcanzar una presin arterial media
(PAM) 65 mmHg o hasta alcanzar un mximo de
30-50 ml/kg de peso real si el paciente sigue hipoper-
fundido e hipotenso. En este proceso, si no se logra
una presin arterial media (PAM) > 65 mmHg en una
hora, se debe considerar el inicio de noradrenalina-
adrenalina.
3. Si a pesar de haber alcanzado los 30-50 ml/kg de peso
real, el paciente contina con signos de hipoperfusin
y sospecha de hipovolemia absoluta o relativa, se
debe proceder a valorar rpidamente con parmetros
vlidos si el paciente ser respondedor o no a fluidos.
De ser catalogado como respondedor a volumen, se
debe pasar a la estrategia de reto con fluidos.
II. Reto con fluidos:
En el proceso de manejo del paciente crtico mal
perfundido, llega un momento en el cual uno debe
detenerse a preguntar si las medidas siguientes an
implican la administracin de fluidos, o debe uno ya
pasar a manejar la hipoperfusin solo con drogas vaso-
presoras e inotrpicas. Para alcanzar la mayor certeza de
que se va a tomar una decisin correcta, se deben hacer
uso de los parmetros dinmicos, opcionalmente los
estticos, que mejor capacidad predictora de adecuada
respuesta a fluidos se tienen 6,120,121. Se sugiere continuar
con la tcnica de retar con fluidos siempre y cuando la
mejora hemodinmica est basada en variables ya sean
dinmicas (ej. Variabilidad en la presin de pulso, varia-
cin del VS) o estticas (ej. PA, FC) (UG, recomendacin
no graduada. Surviving Sepsis Campaign-2012).
a. Basados en los criterios clnicos y de pruebas auxilia-
res bsicas, nuestro raciocinio nos induce a pensar
que un determinado paciente podra requerir fluidos
para optimizar su volemia y mejorar los signos de
perfusin. Cuando llegamos a este punto debemos
de manera general realizar los siguientes pasos:
1. Decidir qu parmetro predictor de respuesta a
fluidos vamos a emplear segn la disponibilidad de
recursos y la condicin clnica y de soporte ya
establecido en nuestro paciente (Vase Cuadro 6).
2. La determinacin de la variacin del parmetro
predictor de respuesta a fluidos o del EO, el incre-
mento del VS o GC despus de la administracin de
un reto de fluidos con respecto al basal,
3. La consideracin del desarrollo de edema pulmo-
nar durante el reto con fluidos como factor limitante
(EVLW, aparicin de lneas B difusas en la ECO
pulmonar).
4. El objetivo de restituir el equilibrio entre el
consumo y entrega de oxgeno (SvO2 > 65% / SvcO2 >
70%). (Vase Figura 20).
b. Estrategias de Reto de Fluidos en los diferentes
escenarios:
La eleccin del mejor parmetro para determinar la
mayor probabilidad de discriminar entre un paciente
respondedor a volumen de un no respondedor se
puede contextualizar de la siguiente forma: 1. Pacien-
tes en Ventilacin Mecnica Controlada, con VT > 8
ml/kg, PEEP 10 cmH2O, sin arritmias, 2. Pacientes
en Ventilacin Mecnica que no cumplen los criterios
arriba mencionados, 3. Pacientes con SDRA en VM
protectiva pulmonar con PEEP > 10 cmH2O o tras
reclutamiento alveolar y 4. Pacientes SIN Ventilacin
Mecnica (Vase Cuadro 6 y Figura 23).
1. Paciente en ventilacin mecnica controlada,
con VT > 8 ml/kg peso ideal, PEEP 10 cmH2O, sin
arritmias.
Parmetros dinmicos de prediccin de respues-
ta a fluidos vlidos: VPP, VVS, VVFA47,103
i. El paciente debe estar en posicin semisentada
(cabecera 30-45) y sin ningn tipo de modificacin
de la terapia ni procesos de atencin de enfermera
durante todo el procedimiento, es decir, reposo abso-
luto.
ii. Se debe realizar la medicin de la VPP (LA), y/o
VVS (ACOP), y/o VVFA (ecocardiografa).
iii. Si se obtiene una variabilidad por encima del
13%, significa que el paciente se encuentra en la fase
ascendente de la curva de Frank Starling y se lo
cataloga como respondedor.
iv. En el contexto de signos de hipoperfusin se
procede a administrar 500 ml de cristaloides (suero
fisiolgico o cristaloide balanceado) o coloides
(gelatinas o albmina 4-5%) en 20 a 30 minutos.
v. Al cabo de 2-5 minutos de haber concluido la
administracin del volumen, se procede a medir
nuevamente la VPP, VVS y/o VVFA. Si el valor
obtenido es:
g Menor a 10%, se considera que el paciente ya no
es respondedor a volumen, y se pasa a iniciar u
optimizar las drogas hemodinmicas.
g Nuevamente mayor a 13%, se considera que el
paciente contina en la fase ascendente de la
curva de Frank Starling, y por lo tanto sigue
siendo respondedor a volumen. Se contina con
el mismo esquema de administracin de
volumen (Vase Figura 23).
g Mayor a 10% pero menor a 13%, se considera
que el paciente se encuentra en la zona gris 124
y por lo tanto la decisin de administracin de
volumen depender del cuadro clnico compati-
ble con dficit de volumen, del riesgo que le
signifique al paciente la administracin del
volumen, tal como deterioro del SDRA, edema
pulmonar preexistente, etc. Alternativamente en
este contexto y ante la evidencia clnica de

Cuadro 6 | Parmetros Validados Predictores de Respuesta a Fluidos 4 segn Contexto Clnico 35,37,39,122,73,123.

CONTEXTO CLNICO ESTRATEGIA DE FLUIDOTERAPIA PARA LA RESTITUCIN

DE LA PERFUSIN SISTMICA DE LOS RGANOS
PARMETROS
PREDICTORES CON VM

VM protectiva pulmonar con:

(+) Respondedor Modo controlado, Otro modo ventilatorio, SIN VM EVALUAR LA PROBABILIDAD DE RESPONDER A UN RETO DE FLUIDOS
VT < 8 ml/kg PI,
VT 8 ml/kg PI, o
(-) No respondedor PEEP > 10 cmH2O.
PEEP 10 cmH2O, VT < 8 ml/kg PI,
No arritmias o arritmias
Compliance < 30 mL/cmH2O. cVCI, dVCI (VM)
Reclutamiento Alveolar VPP,VVS, VVFA DETERMINAR LA VARIACIN DEL VS Y EL GC A UN RETO DE FLUIDOS
Test de Oclusin
VPP (+) 13% No vlido (+) 13% No vlido tele-espiratoria.
Elevacin Pasiva De Evaluacin por
(-) 10% 10%: Falso (-) Ecocardiografa,
Piernas con CONSIDERAR LA PRESENCIA DE CONGESTIN
tcnicas de
VVS (+) 13% No vlido (+) 13% No vlido Evaluacin termodilusin PULMONAR COMO LIMITANTE
(-) 10% 10%: Falso (-)
Ultrasonogrfica. transpulmonar o
VVFA (+) 13% No vlido (+) 13% No vlido pulmonar del Ecografa Pulmonar
(-) 10% 10%: Falso (-) incremento del VS pre y post reto de
y/o GC (>10% o 15%) OBJETIVO: EL EQUILIBRIO
Fluidos: Aparicin ENTRE ENTREGA Y CONSUMO
cVCI No vlido No vlido No vlido (+) > 50% con un reto de 500
(-) 50% ml de fluidos. de lneas B difusas. DE OXGENO
dVCI (+) 18% No vlido No vlido cVCI Cuantificacin del Saturacin Venosa
(-) < 15% Agua pulmonar Central (CVC) > 70%
extravascular:
Test Oclusin Tele - (+) PP > 5% (+) PP > 5% (+) PP > 5% -
Espiratoria (-) PP 5% (-) PP 5% (-) PP 5% (APEV > 10 ml/kg) Saturacin Venosa
Mixta (CAP) > 65%
Elevacin pasiva de (+) GC 10% (+) GC 10% (+) GC 10% (+) GC 10%
Lactato < 2 mmol/L
Miembros Inferiores (-) GC < 10% (-) GC < 10% (-) GC < 10% (-) GC < 10%

PP: Incremento de la Presin de Pulso Arterial. GC: Incremento del Gasto Cardaco.
Figura 20: Estrategia para la Optimizacin del Volumen Intravascular 4

26 Intensivismo Intensivismo 27
 dficit de volumen y alteracin de la perfusin,
se procede a realizar la administracin de fluidos
pero valorado con el EO (Vase Figura 23).
Elevacin pasiva de miembros inferiores:
i. Esta maniobra para prediccin de respuesta a
volumen es vlida inclusive cuando el paciente se
encuentra respirando espontneamente o indepen-
diente de su ritmo cardaco 71, 109, 72, 75,76.
ii. Si no hay contraindicaciones (alto riesgo de
aspiracin, hipertensin intracraneana, amputacio-
nes o fracturas 1) ni limitaciones para este procedi-
miento (aparicin o incremento de dolor 77, estado
vasodilatado severo con alto volumen no estresante
1
, hipertensin intraabdominal 125), coloque al pacien-
te en la posicin semisentada (45) y realice la medi-
cin del volumen sistlico o alternativamente la
medicin de un parmetro predictor de respuesta a
fluidos con el adecuado uso de la herramienta de
monitoreo hemodinmico con la que cuente.
iii. A continuacin realice la elevacin pasiva de los
miembros inferiores a 45 por 12 minutos emplean-
do una de las estrategias graficada a continuacin
(Vase Figura 18). Con esta maniobra se realiza una
autotransfusin de 250 a 300 ml de volumen 69 que es
lo mnimo requerido para reducir los falsos negativos
126
. Recuerde que no debe haber ninguna modifica-
cin en la terapia farmacolgica y no farmacolgica
durante todo el procedimiento, y el paciente no debe
PACIENTE NECESITA
UN INCREMENTO DE
Aplicar una pausa
espiratoria de 15s
SV O GC
EXAMEN CLNICO, SV,
GC, SvO2, LACTATO,
DISFUNCIN RENAL
PP VS
(GC)
> 5% > 5%
RESPONDEDOR RESPONDEDOR
FLUIDOS FLUIDOS
S 87% E 100% S 91% E 100%
Figura 21: Test de Oclusin Tele-espiratoria para Valoracin de Respuesta a Fluidos.
28 Intensivismo
estar usando dispositivos de compresin neumtica
en los miembros inferiores27.
iv. En 1 a 2 minutos vuelva a medir el volumen
sistlico o GC70,127 o el parmetro dinmico vlido de
prediccin de respuesta a fluidos con la misma
herramienta de monitoreo empleada. Si el valor
obtenido es:
g Un incremento del VS (o GC) <10%, o el parmetro
dinmico de respuesta a fluidos est por debajo del
umbral, entonces el paciente es considerado no
respondedor a volumen, y se debe optar por iniciar
u optimizar el manejo con las drogas hemodinmi-
cas (vasopresores-inotrpicos). Paciente en la fase
meseta de la curva de Frank-Starling. Tngase en
cuenta que si el paciente no ha sido previamente
resucitado (vase ms arriba), puede darse un
falso negativo por el gran dficit de volumen que
no puede ser desenmascarado con tan solo la
elevacin pasiva de miembros inferiores.
Una disminucin del VS (o GC), por el contra-
rio nos estara indicando que el paciente se
encuentra en la tercera fase de la curva de
Frank-Starling (sobre distensin de las fibras
miocrdicas), lo que proscribe la administracin
de volumen (Vase Figura 19).
g Un incremento del VS (o GC) > 10-15% 107
(AUC-ROC, 0,88 78,128,129,107,130), o un punto de
corte superior al umbral del parmetro din-
Arterial pressure
(mmHg) End - expiratory
100 pause
30
Airway pressure
(cm H2O) 40
0 Expiratory hold
positive pressure ventilation g
Blood pressure,
-5 0 5
Time (seconds)
mico predictor de respuesta a fluidos, deter-
mina que el paciente sea catalogado como
respondedor a volumen, y se deba proceder a
realizar la administracin de 500 ml del fluido volumen, y se procede a administrar los 500 ml del
adecuado en 15-30 min. Paciente en la fase
ascendente de la curva de Frank-Starling.
Este proceso se repite siempre y cuando se
siga verificando este incremento en el VS (o
GC) y el paciente persista con hipoperfusin,
hasta que el incremento del VS (o GC) sea <
10%.
v. Se puede optimizar la capacidad predictiva del
cambio de la presin de pulso o el cambio del GC si
simultneamente ocurre un incremento de la PVC en
2 mmHg tras la maniobra de EPMI 131 en este grupo
de pacientes.
Distensibilidad de Vena Cava Inferior (dVCI),
Compresibilidad de Vena Cava Superior
(cVCS)132,133,134:
i. Se realiza la evaluacin ecogrfica de la VCI y de cVCS es menor a 30%, existe una probabilidad
cuando sea factible, de la VCS.
g Vena Cava Inferior 135: Con el transductor secto-
rial en la ventana subxifoidea y en modo B, con
el norte dirigido hacia la izquierda se localiza la
vista cardiaca eje largo, posteriormente se
procede a realizar tanto una angulacin hacia la
derecha, como una rotacin anti horaria entre 90
a 120 hasta localizar la vista longitudinal de VCI
ingresando a la aurcula derecha. Se puede
realizar el mismo procedimiento con el transduc-
tor convexo, pero empezando con el norte dirigi-
do hacia la derecha.
Volume expansion g Vena Cava Superior: Con el transductor esofgi-
co y teniendo en cuenta las consideraciones
tcnica respectivas para su introduccin hacia el
esfago del paciente, se procede a realizar la
visualizacin en la ventana de esfago medio de
la vista que nos muestra en corte longitudinal la
unin de la VCS con la aurcula derecha.
ii. Se procede entonces a colocar la lnea perpendi-
cularmente a la vena cava, en el caso de la VCI y VCS
30 sec a 2-3 cm de su llegada a la AD. Se procede a
cambiar al modo M visualizndose las fluctuaciones
del dimetro de la VCI o VCS con el ciclo respiratorio
del paciente con ventilacin mecnica invasiva con
presin positiva (Vase Figura 9 y 10).
g En el caso de la VCI, se aprecia un aumento de
su dimetro durante la inspiracin
(distensibilidad) y una disminucin del mismo
durante la espiracin 136. El tamao de la VCI per
se (> 12 mmHg), no tiene valor predictivo de la
presin auricular derecha 137.
g En el caso de la VCS, se observa una disminu-
cin de su dimetro durante la inspiracin
(compresibilidad) y un aumento del mismo
durante la espiracin.
10 15 20
iii. Se realiza el clculo de la distensibilidad de la
VCI o la compresibilidad de la VCS, y se valora este
resultado.
iv. Si el porcentaje de dVCI es mayor a 18% 39,106, o
de cVCS es mayor a 36%, entonces existe una buena
probabilidad de que el paciente sea respondedor a
fluido adecuado en 20 a 30 min. A los 2-5 minutos de
concluida la administracin de fluidos se procede a
reevaluar estos parmetros de prediccin y si se
vuelve a obtener un valor por encima del porcentaje
arriba mencionado, y el paciente persiste con
hipoperfusin, se repite nuevamente la administra-
cin de volumen (vase Figura 23). Si se est capaci-
tado y se cuenta con una herramienta de monitoreo
hemodinmico adecuada, la determinacin de si el
paciente realmente es respondedor o no a volumen
una vez catalogado como tal debe hacer con la medi-
cin basal y posterior a la administracin de fluidos
del VS para determinar si se produjo un VS >
10-15% (EO).
v. Si el porcentaje de dVCI es menor a 12% 39,106, o
alta de que el paciente no sea respondedor a
volumen y por lo tanto se debera proceder a iniciar u
optimizar el uso de drogas hemodinmicas. Los
falsos negativos pueden verse en caso de falla
ventricular derecha, hipertensin pulmonar debido a
falla ventricular izquierda o a enfermedad trombo
emblica pulmonar 138. Si el raciocinio clnico susten-
tado en la historia clnica, la semiologa y exmenes
de laboratorio sugieren que el paciente requiere
volumen, entonces podra estar justificado hacer una
prueba de reto de fluidos si se cuenta con la capaci-
dad de medir el VS basal y posterior al reto, para
demostrar que s se produjo un VS > 10-15%, y
demostrar que en realidad el paciente s era respon-
dedor a volumen (Figura 23).
vi. Si el porcentaje de dVCI est entre 12 y 18%, o de
cVCS est entre 30 y 36%, entonces estaramos en la
llamada Zona Gris 139, y se debera proceder como
ya se detall ms arriba.
Test de Oclusin teleespiratoria (TOTE)78,140:
i. Vlido tambin en SDRA, independiente del
nivel de PEEP.
ii. El paciente debe estar o ser colocado en modo de
ventilacin mecnica controlado, con sedacin y
relajacin transitoria de no estar contraindicado.
iii. Bajo dicha condicin, y con el registro continuo
invasivo de la onda de presin arterial, se procede a
realizar una pausa espiratoria por 15 segundos, y se
procede a registrar el incremento de la amplitud de la
presin de pulso (PP) tras esta maniobra.
iv. Si la PPTOTE > 5%, o el VS (GC) > 5%, enton-
ces el paciente es considerado respondedor a
volumen, y se procede a su administracin, segn lo
ya establecido, tantas veces sea necesario, siempre
y cuando el paciente persista con signos de hipoper-
fusin, hasta que la PPTOTE sea 5%. (Vase
Figura 21).
v. Si el PPTOTE 5%, o el VS (GC) < 5%, se
cataloga al paciente como no respondedor a volumen.
Intensivismo 29
 2. Pacientes en Ventilacin Mecnica que no
cumplen los criterios arriba mencionados:
Elevacin pasiva de miembros inferiores.
i. Siga el mismo procedimiento detallado anterior-
mente.
ii. Respondedor: VS (o GC) > 15%, No responde-
dor: VS (o GC) < 10%, Zona Gris: VS (o GC)
entre 10 a 15%.
Test de Oclusin Tele-espiratoria.
i. Siga el mismo procedimiento descrito arriba.
ii. Respondedor: PPTOTE > 5%, no respondedor:
PPTOTE 5%.
3. Pacientes con SDRA en VM protectiva pulmonar
con PEEP > 10 cmH2O o tras reclutamiento alveolar:
Parmetros dinmicos de prediccin de respues-
ta a fluidos vlidos: VPP, VVS, VVFA.
i. El procedimiento es el mismo que el detallado
anteriormente, pero la interpretacin de los
resultados debe tener en cuenta que una VPP o
VVS o VVFA > 13% sigue conservando su capaci-
dad de indicar que el paciente es respondedor a
volumen.
ii. En el contexto en que la VPP o VVS o VVFA sea
10%, no se puede concluir que el paciente no
es respondedor a volumen, debido al alto
porcentaje de falsos negativos. En este contexto
se debe recurrir a otras estrategias como las
detalladas a continuacin.
Test de Oclusin Tele-Espiratoria (ver detalles
arriba).
Elevacin pasiva de miembros inferiores (ver
detalles arriba).
4. Pacientes SIN Ventilacin Mecnica:
Colapsabilidad de Vena Cava Inferior (cVCI):
i. El procedimiento ecogrfico para la evaluacin de
la vena cava inferior ha sido descrito ms arriba.
ii. En el caso de pacientes sin ventilacin mecni-
ca, durante la inspiracin se puede ver como
disminuye el dimetro de la VCI y como se incre-
menta este dimetro durante la espiracin.
iii. Se considera respondedor a aquel paciente cuyo
dimetro de VCI disminuye un 50% (cVCI > 50%)
105
siempre y cuando el paciente no tenga inspi-
raciones profundas por cualquier desorden
fisiolgico agudo concomitante. De ser cataloga-
do como respondedor, se procede al reto de
fluidos, tantas veces como sea necesario, mien-
tras el paciente persista con hipoperfusin,
hasta tener un cVCI < 50%.
iv. Se considera no respondedor al paciente con un
cVCI < 50% 105, con un alto valor predictivo nega-
tivo. Si a pesar de ello, el raciocinio clnico indica
que el paciente tiene dficit de volumen, enton-
ces se debe utilizar otro parmetro de prediccin
de respuesta a fluidos, o en todo caso, si se
dispone de la tecnologa adecuada, realizar la
valoracin de respuesta a fluidos con el EO, VS.
c. Estrategia de reto de fluidos empleando el EO, VS
141
. El GC (o VS) debera ser medido antes y despus
30 Intensivismo
de la expansin de volumen, por mtodos de termo
dilucin 142 (TDP o TDTP y/o ACOP) o mtodos menos
invasivos 143 (Ecocardiografa) sobre todo en pacien-
tes con SC refractario 99.
Una elevacin del GC (o VS) > al 10-15% despus de
la administracin de un volumen de 500 ml en 15-30
minutos se considera una respuesta adecuada al reto
de fluidos (EO para los parmetros predictores de
respuesta a fluidos) 99.
1. Se coloca al paciente en posicin semisentada
con la cabecera elevada 30-45, si no est contrain-
dicado.
2. Se informa al personal que durante todo el proce-
dimiento de reto de fluidos no se realicen cambios en
la terapia farmacolgica y no farmacolgica que
viene recibiendo el paciente, ni tampoco se lo movili-
ce.
3. Se procede a medir el VS basal (VSi) empleando
la herramienta de evaluacin hemodinmica con la
que se cuente (ECO, CAP, ACOP, DE, etc.) habiendo
verificado previamente que se han cumplido con
todos los requisitos necesarios para evitar obtener
datos que no reflejen el estado hemodinmico real
del paciente.
4. Se administra 500 ml de un fluido adecuado,
cristaloide o coloide segn las consideraciones
anteriormente detalladas, en un tiempo de 20 a 30
minutos.
5. Despus de 2 a 5 minutos de haber concluido la
administracin del reto, se procede a repetir la medi-
cin del VS (VSf) con la misma herramienta emplea-
da para la medicin basal, y con el resultado se
procede a calcular el porcentaje de incremento del
volumen sistlico, VS.
( )
VSf - VSi
VS = x 100
VSi
VS = Incremento o variacin del Volumen
Sistlico
VSi = Volumen Sistlico inicial
VSf = Volumen Sistlico final
Si el VS (GC) > 10-15%, el paciente es cataloga-
do como respondedor a volumen, por encontrarse
an en la primera fase o fase ascendente de la curva
de Frank-Starling, y se procede a administrar nueva-
mente un reto de fluidos, repitindose el ciclo tantas
veces como sea necesario mientras el paciente siga
con hipoperfusin y contine siendo respondedor a
volumen.
i. Se debe tener en cuenta que las altas dosis de
drogas inotrpicas y vasodilatadoras, pueden
influir en el resultado de esta prueba, por el
incremento farmacolgico de la complacencia
ventricular y disminucin de la postcarga.
Si el VS (GC) < 10%, el paciente es catalogado
como NO respondedor a volumen, por encontrarse ya
en la segunda fase o fase meseta de la curva de
Frank-Starling, por lo que se debera optar por iniciar
o incrementar las drogas hemodinmicas tales como
los vasopresores, inotrpicos, vasodilatadores de
acuerdo a la condicin hemodinmica del paciente.
i. Aqu tambin se debe tener en consideracin
que las drogas vasopresoras a dosis altas
pueden influir negativamente sobre la
complacencia ventricular, disminuyndola, y
sobre la postcarga, incrementndola, por lo que
podra obtenerse un insuficiente VS bajo este
contexto.
Si el VS (GC) en vez de incrementarse,
disminuye, no solo el paciente es considerado NO
respondedor, sino que se estara detectando que el
paciente se encontrara en la tercera fase de la curva
de Frank-Starling, fase de sobrecarga
sobre-distensin de las fibras miocrdicas. En este
contexto, no solo se deberan iniciar o titular drogas
vasopresoras e inotrpicas, en el contexto de
hipoperfusin, sino tambin podra ser necesario
generar un balance hdrico negativo a la brevedad si
todo el contexto clnico as lo corrobora.
III. Estrategias actuales para valorar el factor limitan-
te durante la FT: El edema pulmonar.
1. Ecografa pulmonar:
a. Utilizando el transductor lineal haga una evaluacin
basal rpida en cada uno de los 4 cuadrantes de cada
campo pulmonar (antero-superior, antero-inferior,
laterosuperior, lateroinferior) para determinar la
presencia o ausencia de lneas A (reverberancias
horizontales de la lnea pleural) o lneas B llamadas
tambin colas de cometa (artefactos verticales desde
la lnea pleural) y poder compararlas con la visualiza-
cin de los hallazgos en los mismos cuadrantes
despus de cada reto con fluidos.
b. Establezca un sistema prctico de valoracin de
estos hallazgos (Vase Figura 22):
c. Si despus del proceso de retos de fluidos aprecia el
cambio de lneas A por lneas B en los 4 cuadrantes
de manera ascendente, o el incremento de lneas B
con respecto al basal, entonces debera detener la
administracin de fluidos y optar por el manejo
farmacolgico si persiste el estado de hipoperfusin.
2. El Agua Pulmonar Extravascular y el ndice de
Permeabilidad Vascular Pulmonar:
LS AS AS LS
A (+ -) A (+ -) A (+ -) A (+ -)
B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc)
LI AI AI LI
A (+ -) A (+ -) A (+ -) A (+ -)
B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc)
Figura 22: Sistema Prctico Propuesto para el Reporte de los Hallazgos
Pulmonares durante los Restos con Fluidos.
o a. Las herramientas de monitoreo hemodinmico que
realizan el ACOP conjuntamente con la medicin del
GC por el mtodo de termo dilucin, adems de
brindarnos datos dinmicos como el GC, el VS, la
VVS, y datos estticos como el VTDG, VSIT, FEG, etc.
mediante frmulas matemticas derivadas del anli-
sis de la onda de presin arterial y de la onda de
termo dilucin transpulmonar, nos ofrecen el clculo
del agua pulmonar extravascular.
b. Al paciente que ya tiene instalado una de estas
herramientas de monitoreo, que tcnicamente se
basan en un CVC conectado a un sensor de tempera-
tura de lquido a inyectar (termistor proximal), y una
LA con un sensor de temperatura en su extremo
distal (termistor distal), elvele la cabecera a 30-45,
realice la medicin del mediante la inyeccin de 20
ml de agua idealmente helada, por mnimo 3 veces, y
adems de obtener los datos ya mencionados, obten-
dr el Agua Pulmonar Extra-Vascular y el ndice de
Permeabilidad Vascular Pulmonar. El APEV deber
dividirla entre el peso real del paciente para obtener
el valor indexado al peso (APEVi o EVLWi).
c. Un valor de APEVi menor de 7 ml/kg, favorece el reto
con fluidos, de estar as indicado por otras variables
clnicas y paraclnicas de valoracin de volemia y
respuesta a fluidos. Un valor mayor a 10 ml/kg 112 nos
conlleva a considerar la posibilidad que ya estamos
excediendo el requerimiento de fluidos para manejo
de la hipoperfusin y que deberamos optar por el
manejo farmacolgico.
d. El ndice de Permeabilidad Vascular Pulmonar
(IPPV), (Vase Figura 16 y Cuadro 3) cuya frmula se
deriva de dividir el APEV entre el Volumen Sangu-
Intensivismo 31
 Cuadro 7 | Recomendaciones pragmticas basadas en la evidencia para la Fluido terapia 2

Historia Clnica Radiografa de

Compatible? Trax Compatible? Qu? Use soluciones salinas isotnicas, tamponadas, como fluidos de resucitacin de primera lnea.
1 1
Considere la solucin salina isotnica en pacientes hipovolmicos, alcalticos.
Signos y Sntomas Posibilidad de Hipovolemia Absoluta o Parmetros Estticos Use sangre fresca o componentes sanguneos en pacientes con hemorragia activa.
Compatibles? Relativa (Volumen Sanguneo Circulante de Presin Compatibles?
Inadecuado para la Condicin del Paciente) Considere los coloides en pacientes severamente hipovolmicos como fluidos de resucitacin de segunda
lnea.
Exmenes de Parmetros Estticos de
Laboratorios Compatibles? 2 Volumen Compatibles?
Dnde? Emplee los cristaloides por su fcil disponibilidad en escenarios pre-hospitalarios, militares, y de bajos
Paciente con Hipotensin
e Hipoperfusin? S ingresos.
Fluidoterapia Agresiva Cristaloides
(Idealmente balanceados) Emplee productos sanguneos para la hemorragia aguda en la resucitacin quirrgica y del trauma.
No 20 - 50 ml/kg en 1 a 2 horas

Cundo? Los requerimientos de fluidos cambian en el tiempo.

3
La resucitacin con fluidos son una intervencin clave durante la fase de salvataje de la resucitacin (0-24
Hidratacin habitual + Observacin No Paciente con Hipoperfusin? horas)
El requerimiento de fluidos disminuye durante las fases de optimizacin y estabilizacin de la resucitacin
S (24-96 horas)
Los fluidos se deben reducir o restringir durante la fase de de-escalacin (> 96 horas)
Realice la Medicin Basal de Uno de los Iniciar u Optimizar Drogas Vasopresoras Inotrpicas
Parmetros Vlidos Predictores de Respuesta Por qu? La resucitacin con fluidos se debe utilizar principalmente para tratar la hipovolemia sintomtica.
a Fluidos (Paciente Semisentado: 30 - 45)
Los fluidos de mantenimiento solo deben emplearse en los pacientes que son incapaces de mantener una
No
adecuada hidratacin enteral.
4 5

Paciente Probablemente No
Respondedor a Volumen?
S Ningn parmetro clnico o fisiolgico mide exactamente el volumen intravascular.
5
Administre 400 - 500 ml (6 - 7 ml/kg) en 20 - 30 min.
del Fluido ms adecuado segn condicin clnica.
(No haga cambios en la terapia durante este
intervalo, ni movilice al paciente).
Realice la Medicin Posterior del Parmetro Vlido
Predictor de Respuesta a Fluidos Elegido en la
Medicin Basal (Paciente Semisentado: 30 - 45)
La Sospecha Clnica es muy fuerte a favor de Dficit de
Volumen y el Riesgo de la Fluidoterapia es bajo?
S
Medicin Basal del Volumen Sistlico RESPONDEDOR
Medicin Posterior del Volumen Sistlico
6
Incremento Volumen Sistlico (VS) 10 - 15%?
No
NO RESPONDEDOR
Cmo? Considere la historia, la etiologa, y el curso de la enfermedad cuando seleccione y administre los fluidos de
resucitacin.
Identifique y reemplace los fluidos que ms probablemente se hayan perdido con volmenes equivalentes.
Considere la osmolaridad srica y el estado cido-base cuando seleccione un fluido de resucitacin.
Considere el uso temprano de vasopresores adems de fluidos, particularmente durante las fases de
salvataje y optimizacin.
Considere el balance de fluidos acumulado cuando seleccione la dosis del fluido de resucitacin.
S No use fluidos para tratar perturbaciones fisiolgicas aisladas tales como la oliguria.
Emplee bolo de fluidos con precaucin en pacientes con shock compensado, particularmente nios.
Emplee la menor cantidad de volumen en bolo necesario para tratar la hipovolemia, particularmente cuando
la fase de salvataje se ha completado.
Emplee reto de fluidos con precaucin para diagnosticar la respuesta a fluidos, particularmente cuando la
fase de salvataje se ha completado.
Todos los fluidos causan edema intersticial; evite volmenes excesivos de cristaloides.

Independientemente del resultado, no administre fluidos si ya se
recuperaron los signos de perfusin y el paciente est estable
Figura 23: Flujograma para la Fluido terapia del Paciente Crtico con Hipoperfusin Sistmica.
neo Pulmonar (VSP), nos permite tener una idea
aproximada si el exceso de APEV es debido a proce-
sos que incrementan la presin hidrosttica a nivel
capilar (IPPV de 1 a 2,5-3), o a un fenmeno de incre-
mento de la permeabilidad vascular pulmonar (IPPV
> 2,5-3). En un estudio multicntrico, un IPPV > 2,6
asociado a APEVi incrementada (> 10 ml/kg) estuvo
relacionado con el diagnstico de SDRA 144.
CONCLUSIONES
1. La medicin exacta de la volemia o VSC de un
paciente no es factible en la prctica clnica diaria.
2. La historia clnica, sntomas y signos, as como los
exmenes de laboratorio son tiles para sospechar la
presencia de dficit de VSC pero no son suficientes
para determinar si un paciente va a responder o no a
la administracin de fluidos.
3. La Rx Tx, los Parmetros Estticos tanto de Presin
como Volumtricos, contribuyen a reforzar la sospe-
cha clnica de dficit de volumen pero no tienen la
suficiente capacidad para discriminar al responde-
dor del no respondedor al reto de fluidos.
4. Son principalmente los Parmetros Dinmicos basa-
dos en la Interaccin Corazn-Pulmn del paciente
en Ventilacin Mecnica y la Elevacin Pasiva de
Miembros Inferiores las principales estrategias que
nos permiten discriminar mejor aquellos pacientes
que van a responder al reto con fluidos de quienes no
lo harn.
Quin? La albmina tiene un rol potencialmente beneficioso como un fluido adjunto en los pacientes con sepsis y
shock sptico.
La albmina est contraindicada en pacientes con traumatismo encfalo craneano.
No se ha establecido la seguridad de otros coloides en pacientes con traumatismo encfalo craneano.
La solucin salina es el fluido de eleccin en los pacientes con traumatismo encfalo craneano.
Las soluciones salinas tamponadas son las recomendadas en pacientes que van a ser sometidos a ciruga
mayor o aquellos con quemaduras.
La seguridad y eficacia de los coloides semi-sintticos no ha quedado establecida en ninguna poblacin.
El hidroxietil starch est contraindicado en pacientes con sepsis severa.
El hidroxietil starch est contraindicado en pacientes con alto riesgo de desarrollar injuria renal aguda.
No se establecido an en ninguna poblacin la seguridad y eficacia de los cristaloides hipertnicos.
5. Cuando se cuente con la capacidad de cuantificar el crtico sobre la solucin salina normal por su
Volumen Sistlico o GC, se debera corroborar con el menor incidencia de acidosis metablica, hiperna-
incremento de su valor tras un reto de fluidos la tremia, y falla renal aguda. En caso de alcalosis o
presuncin sobre la capacidad de respuesta a la hiponatremia se preferira el suero fisiolgico
fluido terapia del paciente crtico. Tambin se puede normal.
recurrir a la cuantificacin de este incremento,
cuando los Parmetros Predictores de Respuesta a 7. La Albmina estara indicada complementariamente
Fluidos no se correlacionen con claridad con el a los cristaloides en los pacientes con shock sptico
cuadro clnico del paciente. y con albmina menor a 3 g/dL.
6. Los cristaloides balanceados seran los fluidos ms 8. Debera evitarse el uso del HES a la luz de la eviden-
adecuados en la fluido terapia inicial del paciente cia actual.

32 Intensivismo Intensivismo 33
9. Debera tenerse suma precaucin con los otros coloi-
des (Dextranos y Gelatinas).
10. Durante el proceso de administracin de fluidos se
debera recurrir a la valoracin del incremento del
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differential diagnostic definition for acute lung injury/acute respiratory
distress syndrome. Critical Care 2012, 16:R232.

FE DE ERRATAS
En el artculo de revisin Enfoque Hemodinmico del Choque Circulatorio publicado en el ltimo nmero de la nuestra revista
(Volumen 4, Nmero 2, Ao 2014), es necesario aclarar los siguientes errores de impresin:
Dice: Debe decir:

Pgina 9, columna 2, prrafo 1, lnea 2 de la capacitancia venosa aumento de la capacitancia venosa

Pgina 27, columna 1, prrafo 5, lnea 10 Se debera administrar un bolo de 10 a 15 Se debera administrar un bolo de 10 a 15
mg/kg de peso de un infusin de 1 a 5 mg/kg mg/kg de peso seguido de una infusin de 1
peso/hora de cido tranexmico a 5 mg/kg peso/hora de cido tranexmico

Figura 1: Estado hemodinmico de perfusin Se ha obviado junto al globo Cantidad CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2
normal y equilibrio entre la entrega y adecuada de oxgeno y nutrientes en la
consumo de oxgeno. sangre la Frmula de CaO2

LA
Cuadro 5: Patrones Hemodinmicos en el En el recuerdo de Precarga por Termodilucin POAP<12/PVC>14

DA DE N N S I VA
Shock Circulatorio (CAP) para Falla VD figura /PAP>20

E
N I O AI N T
POAP<12/PVC<14/PAP>20

Figura 5: Estrategia para la Optimizacin del

Volumen Intravascular.
APEV > 7 ml/kg APEV > 10 ml/kg

8 de J U M E D I C I
36 Intensivismo
 O
CAS ICO
N
CL INTRODUCCIN

Se llama accidente lonmico al envenenamiento Luego de 1 da de post operado refiere que el dolor es
producido por el contacto con orugas en la etapa larval ms intenso en la zona operatoria, acompandose de

ACCIDENTE
de la especie Lonomia. En el accidente lonmico los
sndromes descritos son el erucismo y la coagulopata
de consumo con fibrinlisis secundaria. La familia
Saturniidae incluye 26 especies de lonomia, sin
embargo, slo Lonomia obliqua y Lonomia achelous
causan accidentes graves.1-3 Los accidentes con
fiebre y hemorragia digestiva alta, siendo derivado al
Hospital de Hunuco. Evoluciona con dificultad
respiratoria y derrame pleural en el hemitrax derecho
por lo que se le brinda soporte ventilatorio. Cursa con
evolucin desfavorable, evidencindose disminucin de
hemoglobina, alteracin en los tiempos de coagulacin,

LONMICO:
Lonomia obliqua ocurren ms frecuentemente en los
brazos de los nios y los trabajadores rurales. Estas
orugas tienen toxinas que pueden causar lesiones y
desrdenes hematolgicos y renales, que pueden ser
potencialmente fatales. De ah su importancia y el
reporte del presente caso clnico.2-5
y deterioro clnico, transfirindose al Hospital Edgardo
Rebagliati Martins Lima.
Ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos de
Pediatra. Encontramos un paciente con los siguientes
signos vitales: PA 100/60 mmHg, frecuencia cardiaca de
110 lpm, frecuencia respiratoria de 32 pm y saturacin
de oxgeno de 96%, FiO2 0,6. Paciente en mal estado

PRESENTACIN DE UN CASO CLNICO

general, palidez generalizada, mucosas plidas,
hmedas, con estigmas de gingivorragia. A la
CASO CLNICO auscultacin ruidos cardiacos rtmicos, taquicrdicos,

Y REVISIN DE LA LITERATURA
HISTORIA CLNICA
PRESENTACIN DEL CASO
Por: Dr. Manuel Munaico Abanto1 Paciente masculino de 10 aos de edad, procedente de
Dra. Katia Arce Recuay3 Tingo Mara. Presenta un cuadro clnico de 10 das de
Dra. Gaudi QuispeFlores1 evolucin, que inicia con el contacto en la palma
Dr. Manuel ReyesManrique2 izquierda con orugas que se encontraban en el tallo de
1
Mdico asistente de la UCIP - Hospital Edgardo Rebagliati Martins.
2
Mdico Jefe del Servicio de la UCIP - Hospital Edgardo Rebagliati Martins. un rbol, presentando dolor de intensidad moderada en
3
MdicoResidente de Medicina Intensiva Peditrica de la UCIP el sitio de contacto. Refiere adems que guardo a la
Hospital Edgardo Rebagliati Martins. oruga en el bolsillo de su pantaln. Cinco das despus
present rash generalizado que desaparece a los dos
das; y se instaura dolor de moderada intensidad en
regin coxofemoral izquierda, acompaada de
limitacin funcional, y presencia de dos lesiones
eritematosas, por lo que acude a Hospital de Tingo
Mara donde se le realiza una limpieza quirrgica por la
sospecha de Artritis Sptica, obtenindose lquido
achocolatado, con cultivo negativo.
sin soplos, ruidos respiratorios abolidos en hemitrax
derecho y disminuido en el izquierdo, en la pierna
izquierda presentaba edema y calor local de forma
difusa en regin coxofemoral, adems de un hematoma
en cara interna del muslo y pierna izquierda y varios
hematomas pequeos en extremidades superiores El
examen neurolgico era normal.
Se solicitan exmenes de laboratorio: Hb:9,8 gr%;
Hcto: 31,2; plaquetas: 201000 / mm3; TP:17,9; TTPa:
66,1, fibringeno: 142,6, hemocultivos negativos, ELISA
de captura Ig M Dengue negativo, ELISA de captura Ig
G Dengue negativo Coloracin Giemsa Bartonelosis:
negativo, Elisa Ig M Fiebre Amarilla: negativo ,IFI
Anticuerpos Ig G Rickettsiasis: negativo, IFI
Anticuerpos Totales Rickettsiasis: negativo, Prueba de
gota gruesa: negativo, ELISA Ig M Leptospirosis:
negativo, ELISA Ig M Moyara: negativo.
El paciente evoluciona desfavorablemente con
persistencia en la prolongacin de los tiempos de
coagulacin con consumo del fibringeno (Figura 1). Se

Tabla 1 | EVOLUCIN EN EL TIEMPO DE LOS PARACLNICOS:

En las ltimas decdas, los accidentes por lepidpteros, (entre ellos la Lonomia sp) estn
0h 1d 1 d* 2d* 3 d* 4 d* 5 d* 6 d* 7d Alta
adquiriendo importancia tanto por la mortalidad asociada como por su expansin geogrfica. (1)
Hb (mg/dL) 9,8 5,2 8 9,5 10,3 10,4 12,4 13,4
Por esta razn, presentamos el caso clnico de un paciente de 10 aos de edad, masculino, Hto 31,2 24,08 24,8 29,4 33,2 32,5 37,8 40,5

transferido del Hospital de Hunuco por un cuadro clnico de rash cutneo, hemartrosis, Plaquetas (103) 201 248 248 327 347 419 653 700
TP 17,9 16,4 18,3 14,1 14,1 12,4 NC 14,4 14,6 14,1
hemorragia digestiva, hemotrax, hemopericardio. Presentaba prolongacin de los tiempos de TTPa 66,1 46,1 54 48 46,4 40,3 NC 39,2 38,9 37,9
coagulacin y disminucin del fibringeno, y compromiso hemodinmico y ventilatorio. El Fibringeno 142,6 259,4 100,3 259 205,6 461,5 NC 98,3 129 153,5

diagnstico fue establecido por la anamnesis, las manifestaciones clnicas y los reportes de
Hb: Hemoglobina, Hto: Hematocrito, TP: Tiempo protrombina, TTPa: Tiempo parcial de tromboplastia activado, *: Con apoyo transfusional,
laboratorio. El tratamiento oportuno y adecuado determin la sobrevida del paciente. NC: No coagulable.

38 Intensivismo Intensivismo 39

CASO CLNICO
le realiz drenaje torcico de 400 ml de contenido
sanguinolento y drenaje pericrdico de 250 ml de
contenido sanguinolento. Se consider que el paciente
presentaba un accidente lonmico con una
coagulopata secundaria asociada, y ante la ausencia
del suero antilonmico en el pas se inicia el manejo con
transfusiones de paquete globular, plasma fresco
congelado, crioprecipitado y vitamina K (Figura 2). Al
quinto da de su ingreso se logra la consecucin por
parte del Instituto de Butantn Brasil por intermedio
del Instituto Nacional de Salud del Per de diez
ampollas de suero antilonmico que se administraron
inmediatamente.
Figura 3: Evolucin del paciente.
Posterior a la aplicacin del suero anti-lonmico el
paciente comienza a presentar correccin progresiva de
los tiempos de coagulacin y mejora clnica. Dos das
despus, los controles paraclnicos se encontraban
dentro de lmite normales y cuatro das despus se da
de alta del servicio de UCIP (Figura 3).
Figura
Figura 1:
1: Derrame
Derrame pleural
pleural bilateral.
bilateral.
DISCUSIN
En los ltimos aos ha tomado importancia el estudio
de muchas enfermedades no convencionales. Entre
ellas las producidas por contacto con orugas. Las
orugas o formas larvarias de las mariposas nocturnas
son importantes desde el punto de vista mdico. Las
lesiones causadas por el contacto con estas orugas son
generalmente de carcter dermatolgico, inflamatorio
agudo y reciben el nombre de Erucismo. El accidente
por Lonomia sp constituye una de las formas mas
graves de Erucismo1-6.
En 1967 fue informado en Venezuela el primer caso de
Sndrome hemorrgico causado por oruga de Lonomia
achelous y posteriormente se han informado ms de
Figura 2: Drenaje de hemopericardio. 2000 casos en Suramrica1-3,7-9. En el Per existen dos
40 Intensivismo
reportes: en abril 2007, una nia de 12 aos procedente
de Oxapampa en la selva peruana, con severo
sangrado, iniciando su enfermedad con epistaxis y
cefalea despus de dos das del contacto, aqu se
documenta coagulopata de consumo, TP y TTPA
elevado, con plaquetas normales. En el 2008, se report
otro caso de una mujer de 32 aos procedente de Satipo
que present severo compromiso sistmico
hemorragparo, con equimosis, hematomas, melena y
hematuria asociada a coagulopata de consumo4.
Las larvas de Lonomia aparecen con mayor frecuencia
en los meses de verano y primavera. Las orugas
presentan pelos o setas portadoras de sustancias
txicas. El contacto con la oruga suele ocurrir de forma
accidental ya que las orugas se agrupan en los tallos y
ramas de los rboles o sus alredores3,7. Cada oruga
produce aproximadamente 2,56 mg de veneno1,2,7.
Se ha reportado que el veneno de las orugas de este
gnero tiene actividad procoagulante, fibrinoltica y de
fosfolipasa A, que se traduce en hipofibrinogemeia,
fibrinolisis, disminucin de los factores XIII y V de la
coagulacin, plasmingeno y alfa 2 antiplasmina.
De Lonomia obliqua se han extrado dos toxinas
procoagulantes: un activador del factor X, llamado
losac (factor activador Stuart de Lonomia obliqua) y un
activador de la protrombina llamado lopap (proteasa
activadora de protrombina de Lonomia obliqua(3, 7, 8)
Los sntomas iniciales luego del contacto, incluyen
cefalea, dolor y sensacin de ardor en el sitio del
Megalopygidae (Podalia sp)
contacto con edema, eritema,
calor, y formacin de ampollas. Nuestro
paciente present un cuadro similar en la palma de la
mano y en la regin coxofemoral donde tuvo contacto la
oruga. Tras un periodo de unas 48 horas, se instala un
cuadro de discrasia sangunea con manifestaciones
hemorrgicas que suelen aparecer entre las 8 y 72 horas
posteriores al contacto9-12. Tal como sucedi con nuestra
paciente, siempre manteniendo el recuento plaquetario
dentro de rangos normales.
La hematuria es uno de los principales signos descritos
en los reportes. La hemorragia digestiva alta se reporta
alrededor del 50% de los casos. La epistaxis se
encuentra casi en un 100% en las series de casos.
Adicionalmente nuestro paciente present hemotrax
como complicacin severa. Se han descrito tambin en
otros pacientes, sangrados pulmonares, glandulares y
cerebrales que por suerte no evidenciamos11-17.
El diagnstico es clnico, si la oruga es identificada
como Lonomia se debe investigar por, y manejar, la
presencia de hemorragias, las alteraciones de la
coagulacin y otras complicaciones. Los hallazgos de
laboratorio incluyen un recuento plaquetario normal,
anemia, tiempo de protrombina prolongado,
fibringeno, plasmingeno, factor V y niveles de factor
XII disminuidos asociados a un incremento de los
productos de degradacin del fibringeno.
Las complicaciones potencialmente mortales incluyen
insuficiencia renal aguda (IRA) y hemorragias
intracerebrales, alveolares y/o peritoneales9,16,18. La
incoagulabilidad de la sangre se demuestra por la
prolongacin significativa de los parmetros
Saturniidae (Lonomia sp)
Arctiidae (Premolis semirufa)
Intensivismo 41
 hemostticos, como el tiempo de protrombina (TP),el
CASO CLNICO tiempo de tromboplastina parcial activado (TPTa), el
tiempo de trombina (TT), y por los trastornos asociados
con el consumo de factores de la coagulacin,
principalmente el consumo del fibringeno, as como el
consumo de los factores V, XIII, Protena C y
antitrombina III. La IRA se observa en 2-5% de los
pacientes despus del contacto con Lonomia. obliqua y
10% de stos pueden desarrollar enfermedad renal
crnica6,16,18. Los pacientes con IRA presentan una
mayor frecuencia de hematuria y grandes cambios en
los parmetros de coagulacin15-21.
Actualmente se recomienda que el tratamiento
especifico de los pacientes con sndrome hemorrgico
por Lonomia se establezca con la administracin rpida
del antiveneno y no con el uso de agentes
antifibrinolticos. Adems debe evitarse la aplicacin
de sangre total, plasma fresco congelado o
crioprecipitados, porque pueden inducir una
coagulacin intravascular diseminada9,12-21.
Nuestro paciente una vez iniciado el tratamiento con el
suero antilonmico tuvo una evolucin favorable.
Normalizando los valores dos das despus del inicio
del tratamiento.
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42 Intensivismo
CONCLUSIN
Los accidentes con orugas de las especies lonomia
debido a su potencial evolucin fatal deben ser materia
de conocimiento no slo de las autoridades de Salud
Pblica sino de los mdicos y epidemilogos de las
zonas colonizadas o potencialmente colonizables por
estos lepidpteros. Asimismo, el conocimiento sobre la
biologa del insecto, la composicin de su veneno, el
cuadro clnico que produce el envenenamiento y de las
pautas generales de tratamiento y prevencin son de
vital importancia para los clnicos con el objetivo de
disminuir el riesgo de contacto y el manejo oportuno,
sobre todo en reas rurales.
AGRADECIMIENTOS
Al Instituto Butantn en San Pablo, Brasil por el aporte
del suero antilonmico para nuestro paciente.
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Intensivismo 43
 EL CONCEPTO DE
MUERTE ENCEFLICA
La Muerte enceflica o Muerte de todo el encfalo
(incluido el tronco enceflico), es un concepto que asume
que el individuo humano es un organismo que funciona
como un todo y que la integracin de ese todo es decir de
su actividad corporal total es realizada por el encfalo, de
tal manera que cuando se pierde esta integracin por
cualquier injuria enceflica global el individuo est
muerto. Para la demostracin de dicha injuria se requiere
el cumplimiento de una tarea diagnstica consistente en
descartar en un principio una serie de situaciones que
pudieran simular el mismo dao enceflico difuso
(hipotermia, intoxicacin por drogas, etc.) y posteriormen-
te en confirmar la presencia de un coma irreversible con
ausencia de reflejos del tronco enceflico y apnea. A esta
tarea mdica se le suman algunos requisitos de procedi-
miento que varan de acuerdo al mbito en que se ejecuta,
a saber en primer lugar el nmero y tipo de especialistas
que certifican la condicin de muerte cerebral. En algunos
pases como el nuestro se exige por ejemplo que los
examinadores sean tres especialistas, un neurlogo, un
neurocirujano y el mdico tratante. En segunda instancia
se exige la realizacin de dos exmenes de comprobacin
con diferentes intervalos de tiempo y por ltimo el uso o
garantizar su propia integracin somtica los pacientes
con Muerte enceflica, se asume, han perdido principal-
mente aquello que se ha dado en llamar su identidad
como personas. sta parece ser desde nuestro punto de
vista una de las ideas centrales ms acogidas y que
subyace a la insistencia de que al morir el gran regula-
dor y organizador enceflico o al perderse la capaci-
dad de realizar el trabajo vital fundamental como indivi-
duos, o sea el trabajo de darse cuenta y de respirar, el
individuo est muerto. Si adems y en forma inminente,
inexorable e irreversible se termina en parada cardaca,
el concepto se ve reforzado por su cercana a lo que intui-
tivamente y desde un principio denominamos muerte.
De esta manera, la idea de la Muerte enceflica se fue
gestando y consolidando a medida que se impona de
facto a travs de la actividad mdica. Veamos los hitos
de su construccin.
CRITERIOS DE GUY ALEXANDRE 1966
El primer esbozo del concepto de Muerte enceflica
estuvo basado en la descripcin que hicieron Mollaret y

EL MITO DE LA
no a juicio del clnico de pruebas confirmatorias de
muerte enceflica. Si se cumplen estos requerimientos el
paciente debe declararse muerto oficialmente.
Desde 1966 hasta la actualidad estas premisas han
Goulon de aquellos individuos con injuria cerebral
traumtica en coma arreflxico, sometidos a ventilacin
mecnica y cuidados intensivos. Esta descripcin fue
tomada por Guy Alexandre y transformada en sus cinco
criterios para establecer la muerte en sus pacientes,

MUERTE ENCEFLICA
sufrido variaciones tendientes a hacer el diagnstico
ms rpido y sencillo, obviando en lo posible los exme-
nes confirmatorios y disminuyendo los tiempos de reeva-
luacin o eliminando la reevaluacin misma. La prctica
de este protocolo mdico pronto tuvo que enfrentar
inconvenientes derivados de sus resultados que se
determinacin necesaria que le permiti la obtencin de
rganos adecuadamente perfundidos con fines de
trasplante bajo la premisa de que quienes sufran dicha
condicin estaban prcticamente muertos al no podr-
seles ofrecer alternativas teraputicas que cambiaran su
situacin. Alexander realiz trasplantes renales desde

PARTE 2
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chvez Gonzales
Jefe del Servicio de Cuidados
Intensivos N 1, Dpto. de Cuidados
Intensivos - HNERM.
mostraban en contraposicin con el concepto mismo que
pretendan demostrar tales como la presencia de activi-
dad corporal ya sea espontnea o desencadenada como
respuesta al uso de pruebas y/o maniobras dirigidas al
mantenimiento del donante para trasplante.
As fueron motivo de controversia por ejemplo la presen-
cia de reflejos espinales, incluso de tipo complejo, como
el reflejo de Lzaro que demostraba la existencia de
actividad vital medular as como la persistencia de la
capacidad para mantener la homeostasis trmica, meta-
blica, hemodinmica y renal a pesar de que la propia
definicin exige la falla de las funciones de todo el
encfalo y por ltimo la comprobacin en un grupo de
pacientes de que la llegada del paro circulatorio poda
ocurrir en tiempos tan prolongados como 100 das o ms.
Aun as el concepto se ha mantenido operando por ms
de 50 aos, quiz porque ms all de la capacidad para
1963 y posteriormente expuso sus criterios en el congre-
so de la CIBA en 1966 los cuales incluan:
1. Midriasis completa bilateral.
2. Ausencia completa de reflejos tanto naturales como
en respuesta al dolor profundo.
3. Ausencia absoluta de respiracin espontnea cinco
minutos despus de retirar la ventilacin mecnica.
4. Cada de la presin arterial necesitando cantidades
crecientes de drogas vasopresoras (ya sea Adrenali-
na o fenilefrina)
5. Un electroencefalograma plano. Todos estos criterios
deban encontrarse en su totalidad en pacientes con
injuria cerebral severa demostrada, antes de conside-
rar retirar algn rgano para trasplante20.
Los requisitos que propona Alexandre se amparaban en
la ausencia absoluta de actividad mental y de una nula
reactividad, fundamentalmente motriz, en un paciente

44 Intensivismo Intensivismo 45
con injuria cerebral grave. Una vez confirmado el cuadro
clnico l daba al paciente por muerto mientras ste
permaneca en ventilacin mecnica y con soporte
hemodinmico procediendo a la extraccin de los
rganos para trasplante.
Alexandre no plante evaluaciones clnicas secuenciales
ni fue estricto con los descartes diagnsticos confusores
quiz por entonces no tan presentes en el ideario
mdico como lo estn en la actualidad. No hizo tampoco
mayor anlisis sobre la persistencia de la presin arterial
y el control de la temperatura como signos de actividad
corporal e integracin sistmica, fenmenos que poste-
riormente se han constituido en uno de los problemas
ms serios para la explicacin de la prdida de todas las
funciones integradoras del cerebro, en tanto no exista
esta presuncin como base de su razonamiento. Para la
poca las posibilidades teraputicas eran escasas y el
mantenimiento del cadver se haca rpidamente
insostenible de tal suerte que en realidad la muerte
tradicional llegaba casi de inmediato, por esta razn la
equivalencia diagnstica entre el poseedor de los cinco
criterios y la muerte misma era casi automtica.
El belga no aplic un verdadero test de apnea sino que
de la forma ms simple posible se limit a observar
durante cinco minutos la posibilidad de aparicin de
algn impulso ventilatorio, con el riesgo concomitante y
casi seguro de agravar la injuria cerebral y condicionar la
muerte. De hecho a Guy Alexandre le parecan sus
criterios acertados en tanto la condicin corporal de sus
sujetos tan venida a menos haca evidente la llegada de
la muerte convencional. Con l se plante por primera
vez un cambio en la apreciacin de la muerte en el senti-
do de que se contrapuso a los hallazgos definitivos
que demostraban la prdida de la actividad vital, los
hallazgos presuntivos de la prdida de esta actividad
en base a la presencia de los signos de muerte
cerebral que se traducan en la muerte convencional, en
su caso, de la manera ms patente.
Alexandre no plante sus criterios, con la finalidad de
retirar el soporte artificial y no los sustent sino como
respuesta intuitiva y prctica al problema especfico de
obtener rganos a trasplantar con el mximo de su capa-
cidad funcional. Ms an la propuesta de Alexandre no
fue inicialmente abierta a la comunidad mdica interna-
cional como las que vinieron despus, sino una aplica-
cin experimental y cerrada a su propio mbito hospita-
lario y juzgado no tico incluso por sus propios colegas.
l se limit a presentar en el Simposio de la CIBA la
casustica de trasplantes que ya haba realizado aos
antes dentro de las paredes de su hospital en Lovaina,
Blgica luego de aplicar sus cinco criterios.
46 Intensivismo
El planteamiento en su simpleza pareca decir: Estos
pacientes estn muertos por que se vislumbran los muerte. Para ello puso como requisito la determinacin
signos de la muerte tradicional, no reaccionan, estn
inactivos y sus funciones vitales estn languideciendo
rpidamente ante nuestra imposibilidad de revertir esta
situacin. Usemos sus rganos antes de que se corrom-
pan y salvemos otras vidas.
No haba aqu pues, ms all de la caracterizacin tcni- 2. Se estableciera la ausencia de receptividad y de
ca de un estado neurolgico especial, ningn plantea-
miento cientfico acerca de la muerte enceflica o la
muerte en general. Haba puro sentido comn utilitario
que se impona por sobre el anlisis fisiolgico general,
las formas culturales de entender la muerte y la moral
para decidir la obtencin de rganos. Alexander hizo una
descripcin de los signos neurolgicos de pacientes que
en su criterio estaban desahuciados y deba por tanto
considerrseles muertos a fin de aprovechar sus rganos
para ser trasplantados. Obtena as un resultado benfi- de reflejo oculocefalgiro, de parpadeo, de deglucin,
co de una situacin irremediable y de hecho no tena
ningn asidero legal para actuar como lo haca.
Quizs habra que aadir en precario auxilio de su
propuesta que la imagen del paciente que l describe
aportaba esa supuesta faceta de prdida de integridad
e identidad con respecto a lo que se entiende por
humano revelando al mismo tiempo la prdida de digni-
dad resultante de la aplicacin tecnolgica de soportes
fisiolgicos y de las condiciones de vida limtrofes y
tristes generadas por la misma. Imagen que a decir del
autor denotaba a alguien prcticamente muerto a
quien no se le iba a ofrecer ningn tratamiento que
salvara su vida. De all que enfatizara que le pareca
hipcrita esperar la parada cardiaca para tomar los
rganos20.
Son estos criterios de sentido comn acerca de la prdida
de identidad, de la personalidad, de lo humano, de la
calidad de vida y los conceptos de inexorabilidad,
inminencia e irreversibilidad de la muerte convencional
los que desde entonces han animado todas las variacio-
nes que del concepto de muerte enceflica se han hecho
hasta la actualidad, variaciones todas que a ciencia
cierta empezaron, para sus fines, transformando el
pronstico en un diagnstico.
CRITERIOS DEL COMIT DE
HARVARD 1968 (HENRY BEECHER -
JOSEPH MURRAY)25
A cinco aos de los primeros trasplantes renales de Guy
Alexandre usando sus criterios de muerte enceflica y
casi dos aos despus del simposio de la CIBA tica en
el progreso mdico, con especial referencia al trasplan-
te en que l expusiera sus cinco criterios el Comit
Ad hoc para la Definicin de la Muerte Enceflica de la
Escuela Mdica de la Universidad de Harvard pretendi
presentar el Coma irreversible como un nuevo criterio de esperan por la cama que ocupa un desahuciado, as como
para evitar que el concepto cardiorespiratorio de muerte
de las caractersticas de un encfalo no funcionante ya obsoleto perjudicara la obtencin de rganos para
permanentemente, para lo cual estipulaba que: trasplante se impona el propsito primario de establecer
el Coma Irreversible como un nuevo criterio de muerte.
1. Deba descartarse previamente la hipotermia (T Ms all de expresar estos propsitos tampoco aqu se
<32,2 C) y el uso de barbitricos. Estos pacientes hizo mayor esfuerzo en dar fundamentos y/o explicacio-
deban estar en coma profundo. nes para amparar la equivalencia entre la nueva muerte
enceflica y la muerte del individuo. El equipo de
respuesta alguna aun a estmulos intensos. Harvard simplemente plante la propuesta y la impuso
3. Deba demostrarse la ausencia de movimientos en el mundo mdico como un hecho consumado. La
espontneos o como respuesta a estmulos y la publicacin en los medios pas como un hecho anecdti-
ausencia de respiracin durante 3 minutos luego de co sin mayor relevancia y no fue seguida de una discu-
apagar el ventilador constatando una pCO2 previa sin amplia, ni mdica, ni legal y mucho menos social.
normal y con tal que el paciente haya estado respi-
rando aire ambiental 10 minutos antes. Desde el punto de vista tico el texto publicado expresa-
4. No deban encontrarse reflejos de tronco cerebral. El ba su perspectiva medicalista, cientificista y paternalista
paciente deba presentar midriasis bilateral, ausencia al sealar que slo los mdicos podan hacer este
diagnstico y que eran ellos los que deban asumir el
bostezo o vocalizacin. Ausencia de reflejo corneal y retiro del soporte avanzado aconsejando no inmiscuir a
farngeo. Del mismo modo, no deba presentar la familia en este proceso. Se colocaba al mdico en una
reflejos espinales ni respuesta plantar. posicin privilegiada pues poda prescindir de la familia
5. El Electroencefalograma deba ser plano por 10 minu- en las decisiones y en el retiro del soporte avanzado y
tos como mnimo. Aunque se enfatizaba que si permitirse en base a su propio constructo la posibilidad
persista por 20 minutos era mejor. En caso de no de extraer los rganos antes de desconectar al paciente
contar con electroencefalgrafo, el diagnstico deba del ventilador mecnico. As de manera individual y
ser puramente clnico o verificando la ausencia de circular, el mdico diagnosticaba, certificaba la muerte y
circulacin sangunea (estancamiento de la sangre en retiraba las medidas de soporte constituyndose su
los vasos retinales o ausencia de actividad cardiaca). diagnstico en infalible por realizado.
6. Todos las pruebas deban ser repetidos en 24 horas.
7. Slo un mdico poda determinar esta condicin. Una La muerte enceflica se constituy as en un concepto
vez hecho esto, se deba comunicar el evento al slo alcanzable por los mdicos en tanto la necesidad de
personal a cargo y a la familia del paciente. Luego de poseer conocimientos neurolgicos para su diagnstico
declarada la muerte se deba retirar el ventilador. colocaba a la gente comn fuera de la esfera de su recono-
Esto estara a cargo del mdico asistente, un consul- cimiento y certificacin y equiparable al concepto de
tor y por los dems mdicos involucrados en el muerte vulgar, por acto de fe, pues no se ofreci ninguna
manejo del paciente. No era deseable y era errneo teora o hiptesis cientfica que amparara su estableci-
forzar a la familia a tomar este tipo de decisin. miento como forma diagnstica ms all de la observacin
de que los rganos dejaban de funcionar breve tiempo
Los criterios de Harvard resultado de una comisin despus de hacerse patente el dao del tronco enceflico
autoerigida como representante de la comunidad mdica establecindose consecuentemente la muerte convencio-
americana estuvieron dirigidos a intentar hacer del nal. Dada esta cercana estrecha por lo inminente e
Coma Irreversible la muerte misma a travs de la intro- irreversible entre la muerte enceflica y la muerte vulgar
duccin inicialmente tmida del concepto de Muerte era ociosa la espera y hasta punible la prdida de los
Enceflica que derivaba de demostrar la ausencia rganos para trasplante. A pesar de los vacos de su
supuestamente permanente de funcionamiento encefli- formulacin e implementacin, debido a las discrepancias
co basados en a la ausencia de receptividad y repuesta, entre mdicos, a la renuencia de los familiares y a lo
la falta de movimientos espontneos y de la respiracin, oscuro de su prctica inicial, tan slo dos aos despus de
la ausencia de reflejos de todo tipo y un electroencefalo- su presentacin el Estado de Kansas instituira la muerte
grama plano. enceflica como la muerte del individuo a travs de la ley
sirviendo desde entonces para la proteccin de los mdi-
Un rgano que no funciona y no tiene posibilidades de cos y transformndose en un concepto de poder, poder
volver a funcionar est muerto, se deca, e iba a demos- que incluso se pondra en evidencia por la rplica genera-
trarse que el Coma irreversible era prueba de un encfa- lizada en todo el mundo y por su trasmisin acadmica
lo no funcionante y sin posibilidades de hacerlo, es decir, como sentencia consumada.
muerto. El Comit adems pretext que para evitar el
peso del dao que causa esta condicin en el paciente, Esto sucedi en gran medida tal como lo plante la publi-
en sus familiares, en los hospitales y en aquellos que cacin del Comit de Harvard en la revista de la Asocia-
Intensivismo 47
cin Mdica Americana, en la cual instaba al gremio
mdico a aprovechar la ventaja que posea ante la Corte
de Justicia de los Estados Unidos la cual fundaba sus
decisiones en relacin a la determinacin de la muerte
de acuerdo a los criterios mdicos establecidos para su
diagnstico. Consensuar mdicamente el nuevo concep-
to y asumirlo como regla obligara a sta y a las dems
cortes a aceptar la nica alternativa que se les ofreca
para sus deliberaciones y toma de decisin. Para ello el
comit aconsejaba cmo deba procederse.
Muchos de estos consejos perduran hasta la actualidad.
Transcribimos algunos prrafos de dicho reporte por
revelar sus propsitos con meridiana claridad:
En este informe, sin embargo, se sugiere que la
opinin mdica responsable est lista para adoptar
nuevos criterios para pronunciar la muerte ocurrida en
un individuo que padece un coma irreversible como
resultado de dao cerebral permanente. Si esta posicin
es adoptada por la comunidad mdica, se puede formar
la base para el cambio en el concepto jurdico actual de la
muerte. Ningn cambio en la ley se hace necesario, ya
que la ley trata a esta pregunta esencialmente como una
cuestin que de hecho est determinada por los mdi-
cos. La nica circunstancia en la que sera necesario que
se ofrezca una nueva legislacin en varios estados para
definir la muerte por ley, sera en el caso que se genere
una gran controversia en torno al tema y los mdicos
furamos incapaces de llegar a un acuerdo sobre los
nuevos criterios mdicos.
Se recomienda como parte de este procedimiento que el
juicio de la existencia de estos criterios sea nicamente
una cuestin mdica. Se sugiere que el mdico a cargo
del paciente consulte con uno o ms mdicos que partici-
pan directamente en el caso, antes de que el paciente
sea declarado muerto sobre la base de estos criterios. De
esta manera, la responsabilidad es compartida a travs
de una gama ms amplia de opiniones mdicas, propor-
cionando as un alto grado de proteccin contra pregun-
tas posteriores que pudieran plantearse sobre el caso en
particular. Se sugiere, adems, que la decisin de decla-
rar a la persona muerta y de apagar despus el respira-
dor, sea hecha por mdicos que no participan en ningn
esfuerzo posterior para trasplantar rganos o tejidos de
la persona fallecida. Esto es aconsejable para evitar
cualquier apariencia de inters propio de los mdicos
involucrados.
Se debe enfatizar que recomendamos que el paciente
sea declarado muerto antes de realizar cualquier esfuer-
zo de quitarlo de un respirador, si el paciente est enton-
ces conectado a un respirador. Esta declaracin no debe
retrasarse hasta que se haya retirado el respirador y
todos los signos artificialmente estimulados hayan
cesado. La razn para esta recomendacin es que a
nuestro juicio, proporcionar un mayor grado de protec-
48 Intensivismo
cin jurdica a los involucrados. De lo contrario, los mdi-
cos estaran apagando el respirador a una persona que
est, bajo la estricta, presente y tcnica aplicacin de la
ley, con vida.(25)
Estaba claro que el trasplante de rganos impares reque-
ra para mantener su mayor viabilidad, que stos se extra-
jeran antes de retirar al paciente del ventilador mecnico.
Para no violar con esta maniobra la regla del donante
muerto se haca necesario declarar en primer lugar la
muerte del sujeto as se eluda la criminalidad implcita en
el retiro de rganos de un cadver latiente.
Declarar la muerte bajo estas circunstancias obligaba a
sostener una definicin alternativa de la misma. Ahora
bien la primera alternativa, cambiar la ley, implicaba una
tarea de proporciones pues haba que sustentar y
persuadir a los legisladores sobre un tema altamente
sensible que por su envergadura e importancia obligara
incluso a largos debates para poder justificar una
enmienda constitucional. La segunda alternativa, mante-
ner la determinacin de la muerte dentro del mbito
mdico caracterizndola de otra manera obviaba este
esfuerzo de dimensiones. El diagnstico de muerte ence-
flica se transform as en una especie de conjuro suma-
mente conveniente.
Con el paso de los aos y la creacin del Instituto de
Biotica y del Hastings Center en los Estados Unidos,
progresivamente la elaboracin y la discusin de las
bases filosficas en torno de la Muerte enceflica se
haran necesarias y presentes, sin embargo desde enton-
ces y hasta ahora sta se ha reducido a los mbitos
acadmicos. Fueron Korein, Culver y principalmente
James L. Bernat, Profesor de Medicina y Neurologa del
Dartmouth Medical School de Hanover New Hampshire
quienes se dedicaron a justificar en dichos mbitos el
concepto de muerte enceflica como la muerte del indivi-
duo humano. Sobre ello trataremos ms adelante.
CRITERIOS DE MINESSOTTA 1971
(MOHANDAS Y CHOU)
Observando el comportamiento clnico de los pacientes
en Coma irreversible, Mohandas y Chou dirigieron su
mirada a la fuente que, segn ellos, llevaba esta patolo-
ga a la condicin de irrecuperable. Para ellos el dao
irreversible del tronco enceflico fue el punto de no retor-
no ms all de toda duda razonable, al margen de la
existencia o no de actividad cortical. Su diagnstico
clnico exiga:
1. La presencia de lesin intracraneal conocida e irrepa-
rable.
2. La ausencia de movimientos espontneos.
3. Apnea durante 4 minutos.
5. La ausencia de reflejos del tronco enceflico.
6. Que todos los cambios persistan por lo menos duran-
te 12 horas.
7. Que el electroencefalograma no era mandatorio.
Este planteamiento amparado en el xito del precedente
tampoco se ocup de definir la muerte en general ni los
grados y fundamentos de la equivalencia establecida con
la muerte enceflica. Muy por el contrario los dio por
aceptados y se centr en reducir an ms el rango del
compromiso neurolgico til para determinar la prdida
del darse cuenta y la inminencia de la muerte conven-
cional centrada ahora en la incapacidad de respirar
espontneamente fenmenos ambos que a decir de sus
autores apuntaban al dao del tronco enceflico como
responsable directo.
Si bien los criterios de Minessotta no progresaron en su
aceptacin en los Estados Unidos, sirvieron para sealar
un hecho que ha permitido el posterior refinamiento del
concepto de muerte enceflica y para la creacin de los
criterios de Muerte del Tronco enceflico desarrollados
en el Reino Unido. Producto de la tesis de que el dao
irreversible del tronco enceflico es el que obstruye el
flujo de la actividad consciente y determina el inicio de la
prdida de control fisiolgico corporal se postul que la
demostracin clnica de su inactividad era criterio
suficiente para diagnosticar la muerte del encfalo y por
tanto la del individuo. No era necesario entonces demos-
trar la ausencia de actividad de los hemisferios cerebra-
les pues sta no se traduca en actividad corporal
debido al dao troncal, de all que se haca innecesario,
se deca, el uso del Electroencefalograma.
Se plante as indirectamente para los defensores de la
muerte de todo el encfalo un nuevo problema. Si bien
la actividad cerebral no se traduca en conducta, exista
la posibilidad de que todava estuviera presente. De
hecho los electroencefalogramas podan dar muestras de
que sta por lo menos se mantena en su forma elctrica.
Retirar el electroencefalograma de entre las pruebas
requeridas para el diagnstico de muerte enceflica slo
esconda esta posibilidad. Los defensores de los criterios
de Mohandas y Chou adujeron que este cuestionamiento
era irrelevante en tanto no se poda demostrar por
ningn medio la presencia de un mundo interno que
pudiera estar activo y aun cuando incluso ste pudiera
ser materia de sufrimiento del individuo, la evidencia
clnica no daba seales de ello. De otro lado se iniciaron
mltiples estudios para tratar de demostrar la irrelevan-
cia del electroencefalograma y se le asoci a la idea de
que pudiera estar reflejando la actividad de nichos
neuronales activos sin mayor trascendencia. Sin embar-
go a partir de all para todos se hizo patente que la
ausencia de las funciones de todo el cerebro no se
condeca con este nuevo escenario. Los propulsores de la
muerte de todo el encfalo en su defensa optaron por
privilegiar la situacin clnica sobre la presencia o no
de la actividad elctrica cerebral proponiendo tambin la
no necesidad del electroencefalograma como requisito
pero manteniendo la exigencia de confirmar la injuria
severa del encfalo en su totalidad pretendiendo
quizs as opacar con la presencia del dao estructural
demostrable por imgenes la relevancia de la actividad
elctrica evidenciada electroencefalogrficamente.
Para nosotros este acto reduccionista de la actividad
vital a la actividad de los ncleos del tronco enceflico
dejaba en claro la idea de que era la inminencia de la
prdida de la actividad visceral la que pona el lmite
mximo permisible para la obtencin de buenos
rganos para el trasplante y que la prdida de identidad
y dignidad as como de la conciencia en realidad estaban
sujetas nicamente a la conducta observable y no a la
evidencia de funcionamiento cerebral que pasaba as en
los hechos a un segundo plano.
En otras palabras un paciente en coma, por dao del
tronco enceflico con el riesgo de compromiso de las
funciones viscerales deba declararse muerto con la
finalidad de aprovechar sus rganos a la brevedad
posible, al margen de la actividad bihemisfrica, porque
era obvio que sta no se traduca en conducta obser-
vable, al margen de si la actividad era global, parcial o
estaba confinada a nichos celulares. As se transpa-
rentaba cada vez ms la necesaria constriccin del
diagnstico por la premura del trasplante y la debilidad
de la idea de la prdida de todas las funciones del enc-
falo total en tanto, en no pocos casos, el electroencefalo-
grama demostraba la existencia de actividad cortical.
En su propuesta de Mohandas y Chou disminuyeron el
tiempo de reevaluacin de 24 a 12 horas, para facilitar la
consecucin de rganos mejor perfundidos. Se iniciaba
as el proceso de reduccin de los tiempos de reevalua-
cin y de eliminacin de las pruebas diagnsticas de
confirmacin. Curiosamente el diagnstico que deba
hacerse con mayor celo por sus consecuencias definiti-
vas prescinda de mtodos de certificacin que se recla-
man para diagnsticos menores. Gracias a una declara-
cin a priori excluyente y arbitraria ya no interesaba toda
aquella actividad cerebral que no se encontrara articula-
da ni expresando una conducta perceptible y se puso
como lmite de urgencia subliminal y utilitario el compro-
miso del tronco enceflico que predeca la inminencia de
la prdida de funcionalidad ptima de los rganos a
trasplantar.
CRITERIOS DEL REINO UNIDO 1976
(CHRISTOPER PALLIS).
El pragmatismo flemtico ingls basado en las ideas
precedentes estableci que: La muerte se define como
la prdida irreversible de la capacidad para la conciencia
Intensivismo 49
combinada con la prdida irreversible de la capacidad
para respirar y sobre estas bases neurolgicas debe
denominarse muerte del tronco enceflico30. Para ello se
debe:
A. Determinar la existencia de precondiciones:
1. El paciente est en Coma apneico.
2. Existe dao estructural irremediable por un desorden
que puede conducir a la muerte enceflica.
B. Excluir otras causas de coma apneico reversibles:
1. Hipotermia.
2. Intoxicacin por drogas.
3. Desrdenes metablicos y endocrinos.
C. Hacer un examen clnico que demuestre:
1. Ausencia de reflejos del tronco enceflico: Pupilares a
la luz, corneales, vestbulo-oculares, nauseoso y
tusgeno.
2. Test de Apnea positivo: Para ello se debe preoxige-
nar al 100% por 10 minutos, pCO2 en rango normal
antes del test, Desconectar y mantener un flujo de
6Lt/min con una cnula en la carina durante el test.
Mantener la desconexin para pCO2 de 50 mm de Hg.
(5 minutos) y demostrar la falta de impulso ventilato-
ria.
D. Reevaluar en 2 a 3 horas.
En el Reino Unido el Dr. Christopher Pallis hizo el
diagnstico de muerte en base a los criterios del compro-
miso del tronco enceflico. Pallis refin un tanto ms los
procedimientos mdicos diagnsticos y dej meridiana-
mente claro que se consideraba muerto a un paciente en
Coma irreversible si se constataba el dao troncal dado
que ste a su vez impeda el flujo de la conciencia y la
capacidad de respirar. Insisti adems en que se debera
constatar una injuria cerebral severa que justifique el
coma profundo descartando las causas metablicas, por
drogas y otras que pudieran resultar confusoras. De esta
manera se paliaba el reparo basado en la presencia de
funcin cortical anteponiendo la evidencia de dao
estructural observable, tarea en la que vendra en su
auxilio el uso de la tomografa axial computarizada. Para
el test de apnea exigi ms rigurosidad, expandiendo su
tiempo de estudio, insistiendo en la preoxigenacin y en
el control de la presin parcial de CO2.
Nuevamente se redujo el tiempo de evaluacin, ahora a 2
3 horas, en tanto se insista en que el diagnstico deba
ser clnico. Pallis argument que el flujo de la conciencia
aun cuando existiera actividad neuronal hemisfrica no
se hace patente debido a la destruccin irreversible del
tronco enceflico y que, en el peor de los casos, dicha
actividad neuronal no dejaba de ser slo una posibili-
dad terica de acuerdo a las autopsias realizadas en sus
pacientes fallecidos por injuria cerebral severa que
demostraban en su totalidad dao estructural difuso.
50 Intensivismo
Finalmente seal que en todos sus pacientes la desinte-
gracin somtica consecuente era inminente e inevita-
ble.
Tanto en la exposicin de Mohandas y Chou como en las
guas del Reino Unido basadas en los Criterios de
Christopher Pallis la equivalencia de la muerte neurol-
gica con la muerte tradicional es automtica, no se
rige por algn criterio explcito sustentado para ese fin.
No est enraizada en una base de definicin de qu es la
Muerte en general, o de qu significa morir en trminos
humanos. No parten de la necesidad de definir qu es un
ser vivo y qu es una persona. De all la posibilidad nefas-
ta de matar conceptual y prcticamente lo que an vive.
CRITERIOS DE LA
COMISIN PRESIDENCIAL 1981.
Uniform Determination of Death Act
(UDDA).
El Presidente de la Comisin para el estudio de los
problemas ticos en Medicina y la Investigacin Biom-
dica y de la Conducta postul en 1981 que a la luz del
poder creciente de la Ciencia y prctica Biomdicas era
necesario un Estatuto para proveer una base clara y
socialmente aceptable para la determinacin de la
muerte. Para lo cual recomend la adopcin de dicho
estatuto con carcter federal para alcanzar una ley
uniforme a travs de toda la nacin. Esta uniformizacin
de la legalidad se hara extensiva tambin fuera de los
Estados Unidos favoreciendo la apropiacin de rganos
con fines de trasplante. La Comisin Presidencial postu-
laba que: Un individuo que ha sufrido el cese irreversi-
ble de todas las funciones del encfalo entero incluyendo
el tronco enceflico est muerto y Las funciones del
encfalo entero que son relevantes para el diagnstico
son aquellas que son clnicamente comprobables.
A. El Cese es reconocido cuando las funciones cerebra-
les estn ausentes:
1. Coma profundo. Puede requerir EEG o estudios de
flujo.
2. Las funciones del tronco enceflico estn ausentes.
Ausencia de reflejos pupilares a la luz, oculoceflicos,
oculovestibulares, corneales, y orofarngeos. Si no se
pueden evaluar se deben hacer tests confirmatorios.
3. Test de Apnea positivo. Preoxigenacin al 100% por
10 minutos. Mantener oxigenacin con cnula en
carina con oxgeno 6 Lt/min. pCO2 previo de 40 mm
de Hg. Desconexin por 10 minutos para pCO2 de 60
mm de Hg. Sin impulso ventilatorio.
B. La Irreversibilidad se reconoce cuando:
1. La causa del Coma ha sido reconocida y es suficiente
para justificar la prdida de las funciones enceflicas.
2. La posibilidad de recuperacin de alguna de las Ms tarde se redujo borrosamente esta inactividad a los
funciones enceflicas ha sido excluida. Excluir hemisferios cerebrales y al tronco enceflico, como en la
hipotermia, shock, intoxicacin por drogas. Un propuesta del Comit de Harvard para luego en medio de
examen de flujo sanguneo puede ser necesario en pequeas escaramuzas por ganar en especificidad, respec-
casos confusos. to al dao estructural y funcional, y mejor definicin de los
3. La prdida de funciones enceflicas persiste a pesar trminos neurolgicos, referirlas ya sea slo al tronco
de un perodo de tratamiento y de observacin. El enceflico o slo al encfalo superior como en las propues-
tiempo de observacin es materia del juicio clnico. 06 tas de Pallis y Veatch respectivamente para finalmente,
horas en caso de examen clnico y EEG o test de flujo. luego de ver como se extremaban las incongruencias relati-
12 horas en ausencia de test confirmatorio. 24 horas vas al entendimiento cultural de la muerte, retornar defini-
en caso de anoxia. tiva y mayoritariamente al punto intermedio de la
muerte del encfalo total, sin menoscabo en todo momento
En esta ocasin se acu la frase que seala que existen de la prctica del trasplante de rganos. Los mismos vaive-
funciones del encfalo que son al parecer relevantes y nes se revelan en el planteamiento de todas las funciones
que adquieren este privilegio por ser clnicamente enceflicas, que migra a las funciones relevantes y
comprobables, no por su importancia intrnseca en la despus a las funciones clnicamente comprobables y lo
expresin personal o corporal total ni por alguna otra mismo sucede con la postulacin de todo el encfalo, que
razn fundamental sino por ser reconocibles a la cabece- termina siendo la del encfalo como un todo.
ra del paciente. Todos estos cambios, argumentaciones y
ajustes en el concepto y en los criterios de Muerte ence- La irreversibilidad desde un punto de vista tcnico se
flica se convirtieron en prctica frecuente desde un fundaba en primer lugar en el reconocimiento de patolo-
principio pero sin renunciar en todo momento al espacio gas que por experiencia actual se asuman no reversi-
ganado, es decir a la trada clnica establecida de bles y en el descarte de aqullas susceptibles de trata-
Coma, ausencia de reflejos del tronco enceflico y apnea miento exitoso conocidas como reversibles, esta postu-
y a la reduccin de los tiempos de reevaluacin. ra subjetiva y arbitraria era y es dependiente de los
enfoques y avances a veces rpidos y contradictorios que
Un poco a contracorriente, al dejar de lado el compromiso se producen en el campo de la Medicina, fluctuaciones
del tronco enceflico y con ello la disfuncin visceral que harto peligrosas como no tomarlas en cuenta al proponer
precede la muerte tradicional y un poco extremando la criterios definitivos de muerte . En segunda instancia la
polmica acadmica, al proponer como nico criterio la irreversibilidad se apoy en la falta de cambio con el paso
prdida de las funciones cognitivas y afectivas consecu- del tiempo entre el examen inicial y el examen de control,
tivas al cese permanente del funcionamiento del neocr- tiempo que ha de reconocerse se fue reduciendo de 48
tex, Robert Veatch, Profesor de tica mdica del Instituto horas en un principio a 24, 12 y 06 horas enfatizando en
Kennedy de tica de la Universidad de Georgetown esta oportunidad la Comisin presidencial que dicho
propuso la muerte del Encfalo Superior como alternati- lapso pudiera quedar a juicio clnico. Este resquicio ha
va cierta de lo que debe considerarse la muerte humana, llevado inclusive a que en la actualidad se proponga que
entendida, como la prdida de lo que es significativo el tiempo de reevaluacin sea reducido a cero a solicitud
para la naturaleza humana. A nuestro modo de ver el de Wijdicks y colaboradores quienes postulan que no
mrito de Veatch estriba en que pone por delante con sera necesario un segundo examen dado a que estadsti-
toda claridad las ideas de prdida de la identidad, de la camente de acuerdo a sus propias investigaciones en la
personalidad o como l mismo dice de lo que es signifi- mayora significativa de casos ste slo confirma el prime-
cativo para la naturaleza humana, que subyacen a las ro. En este punto sin embargo cabe sealar que al margen
definiciones previas, como lo que debe definir la muerte de las estipulaciones de la Comisin presidencial la
humana como constructo social; al reconocer que el irreversibilidad se vena generando en la prctica
individuo que deja de ser persona est por ello mismo, misma, dada la actitud mdica de no hacer ms por el
muerto. Dejando de lado la inminencia, la inexorabilidad paciente, actitud que serva para cambiar la categora de
y la irreversibilidad de la muerte convencional, que paciente a donante variando las medidas teraputi-
pretenden servir y sirven como factores de presin para cas y de paciente a desahuciado procediendo a
la aceptacin de la muerte enceflica pone en el centro retirar todos los soportes amparada por las guas mdicas,
de la discusin el ncleo velado de su proposicin. la legislatura y la explosin de la ciruga de trasplantes en
el mundo. Con el acta del 81 se termin de ablandar y
Las primeras definiciones de la Muerte enceflica en legalizar el concepto de muerte enceflica cerrando el
realidad se referan a lo que podra denominarse la crculo necesario para el xito de los trasplantes.
muerte del sistema nervioso puesto que los enfoques
iniciales apelaban a la inactividad enceflica y espinal.
Intensivismo 51
CRITERIOS DE LA ASOCIACIN
AMERICANA DE NEUROLOGA (AAN)
(EEELCO WIJDICKS) 1995.
La AAN se propuso como tarea la estandarizacin de los
procedimientos del examen mdico-neurolgico para la
determinacin de la muerte enceflica. Estableciendo lo
siguiente:
La Muerte enceflica es definida como la prdida
irreversible de la funcin del encfalo entero incluyendo
el tronco enceflico.
I. Criterios Diagnsticos de Muerte Enceflica.
A. Pre requisitos. La causa de la injuria es conocida y se
ha demostrado que es irreversible.
1. Evidencia clnica o por neuroimgenes de una cats-
trofe del Sistema nervioso central compatible con el
diagnstico de muerte enceflica.
2. Exclusin de complicaciones mdicas que pueden
confundir la evaluacin clnica (Disturbios endocri-
nos, cido base o electrolticos severos).
3. No intoxicacin por droga o envenenamiento.
4. Temperatura central 32 C (90F).
B. Los tres hallazgos cardinales en la muerte enceflica
son coma, ausencia de reflejos de tronco y apnea.
1. Coma o ausencia de respuesta motora al dolor en
todas las extremidades (presin en los lechos
ungueales y presin supraorbitaria).
2. Ausencia de reflejos de tronco enceflico:
a) Pupilas:
i. No respuesta a la luz brillante.
ii. Tamao: posicin media (4 mm) a dilatada (9
mm).
b) Movimiento ocular:
i. No reflejo oculoceflico (evaluable solo cuando
no exista fractura o inestabilidad de la espina
cervical).
ii. No desviacin de los ojos a la irrigacin en cada
odo con 50 ml de agua fra (permita 1 minuto
despus de la inyeccin y por lo menos 5 minu-
tos entre las evaluaciones de cada lado) .
c) Sensacin facial y respuesta motora facial.
i. No reflejo corneal al toque con una torunda de
algodn.
ii. No reflejo maseterino.
iii. No gesticulacin facial a la presin profunda de
los lechos ungueales o del borde superciliar o de
la articulacin tmporo - mandibular.
d) Reflejos farngeos y traqueal.
i. No respuesta despus de la estimulacin de la
faringe posterior.
ii. No tos como respuesta a la succin bronquial.
3. Test de Apnea positivo:
a) Pre requisitos
i. Temperatura central 36.5C or 97F.
52 Intensivismo
ii. Presin sangunea sistlica 90 mm Hg.
iii. Euvolemia.
iv. PCO2. Normal. PCO2 arterial = 40 mm Hg.
v. PO2 Normal. Pre oxigenacin para PO2 arterial
200 mm Hg.
b) Conecte un pulsoxmetro y desconecte el ventilador.
c) Administre 100% O2, 6 l/min, dentro de la trquea.
Coloque una cnula a nivel de la carina.
d) Observe movimientos respiratorios (excursiones
abdominales o torcicas que produzcan volmenes
tidal adecuados).
e) Mida la PO2, PCO2, and pH arteriales despus de
aproximadamente 8 minutos y reconecte el venti-
lador.
f) Si los movimientos respiratorios estn ausentes y
la PCO2 arterial 60 mm Hg (o aumenta 20 mm Hg
sobre el basal), el resultado del test de apnea es
positivo soportando el diagnstico de muerte
enceflica.
g) Si se observan movimientos respiratorios, el test
de apnea es negativo (no soporta el diagnstico de
muerte enceflica), y el test deber ser repetido.
h) Conecte el ventilador si, durante el test, la presin
sistlica cae igual o debajo de 90 mm Hg o el
pulsoxmetro indica una significativa desatura-
cin de oxgeno y/o se presentan arritmias cardia-
cas. Inmediatamente obtenga una muestra de
sangre arterial y analice los gases sanguneos. Si la
PCO2 es 60 mm Hg o la PCO2 aumenta 20 mm
Hg sobre el basal, el test de apnea es positivo. Si la
PCO2 es < 60 mm Hg o el aumento de la PCO2 es
< 20 mm Hg sobre el basal, el resultado es indeter-
minado, y un test confirmatorio adicional debe ser
considerado.
II. Dificultades en el diagnstico de Muerte enceflica.
Las siguientes condiciones pueden interferir con el
diagnstico clnico de muerte enceflica, por lo que el
diagnstico no puede ser hecho con certeza sobre bases
puramente clnicas. Los exmenes confirmatorios son
recomendados.
A. Trauma facial severo.
B. Anormalidades pupilares preexistentes.
C. Niveles txicos de sedantes, aminoglicsidos,
antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos, antiepi-
lpticos, quimioterpicos, o bloqueadores neuromus-
culares.
D. Apnea del sueo o severa enfermedad pulmonar que
resulte en retencin crnica de CO2.
III. Observaciones Clnicas compatibles con el diag-
nstico de Muerte Enceflica.
Estas manifestaciones son ocasionalmente vistas y no
deben ser malinterpretadas como evidencia de funcio-
namiento del tronco cerebral.
A. Movimientos espontneos de extremidades excepto
la respuesta de flexin o extensin patolgicas.
B. Movimientos similares a los respiratorios (elevacin
de hombros y aduccin, arqueo de espalda, expan-
sin intercostal sin volmenes tidal significativos.
C. Sudoracin, rubor y taquicardia.
D. Presin sangunea normal sin soporte farmacolgico Como puede observarse desde 1968 parecera que las
o incremento sbito de la presin sangunea.
E. Ausencia de Diabetes Inspida.
F. Reflejos tendinosos profundos; reflejos abdominales
superficiales; respuesta de triple flexin.
G. Reflejo de Babinski.
IV. Tests de Laboratorio Confirmatorios
La Muerte enceflica es un diagnstico clnico. Se
recomienda repetir la evaluacin 6 horas ms tarde pero
este intervalo es arbitrario. Un test confirmatorio no es
mandatorio pero es deseable en pacientes en quienes los
componentes especficos del test clnico no pueden
realizarse o evaluarse confiablemente. Se debe enfatizar
que cualquiera de los test confirmatorios sugeridos
pueden producir resultados similares en pacientes con
dao enceflico catastrfico que no renen criterios de muerte estable convenido.
muerte enceflica. Los siguientes hallazgos de los tests
confirmatorios son listados en orden de sensibilidad.
A. Angiografa Convencional: No existe llenado intrace-
rebral a nivel de la bifurcacin carotidea o en el
crculo de Willis. La circulacin carotidea externa es
patente, y el llenado del seno longitudinal superior
puede ser tardo.
B. Electroencefalografa. Ninguna actividad elctrica
durante por lo menos 30 minutos de registro. Con 16
canales de registro.
C. Ultrasonografa Doppler Transcraneal.
1. El 10% de los pacientes pueden no tener ventana
adecuada. Por lo tanto la ausencia inicial de seal no
debe interpretarse como consistente con Muerte
enceflica.
2. Pequeos picos sistlicos en la sstole temprana sin ciales y aceptables al margen de lo aparatosos que sean
flujo diastlico o flujo reverberante, indicando muy
alta resistencia vascular asociada con gran incre-
mento de la presin intracraneal.
D. Escner enceflico con Tecnecio-99m hexametilpro-
pilenaminoxima. Ninguna captacin del isotopo en el
parnquima enceflico ("fenmeno del crneo vaco"). posible.
E. Potenciales evocados Somatosensoriales. Ausencia
Bilateral de respuesta N20-P22 con estimulacin del
nervio mediano.
V. Estndares para la documentacin en los registros
mdicos.
A. Etiologa e irreversibilidad de la condicin.
B. Ausencia de los reflejos del tronco enceflico.
C. Ausencia de respuesta motora al dolor.
D. Ausencia de respiracin con PCO2 60 mm Hg
E. Justificacin para el test confirmatorio y resultado del
test confirmatorio
F. Repetir el examen neurolgico (el intervalo es
arbitrario, pero 6 horas es un periodo razonable.
consideraciones en torno al constructo de muerte ence-
flica han permanecido inclumes en cuanto a su
concepcin general es decir la prdida de todas las
funciones cerebrales incluido el tronco enceflico. Esta
ilusin se debe a que adecuaciones necesarias y poste-
riores, a pesar de revelar sus falencias, han permitido un
giro conveniente que ha sido utilizado para tratar de
limar las contradicciones existentes por ejemplo entre
las funciones relevantes y las clnicamente comproba-
bles a la cabecera del paciente, entre la prdida de estas
funciones y la idea de que se ha perdido entonces el
funcionamiento del organismo como un todo y entre la
muerte enceflica y la muerte tradicional. Uno de esos
giros ha consistido en asimilar simplemente como
criterios de no exclusin o como fenmenos esperables
precisamente a aquellos que contradicen el axioma de
A partir de all el razonamiento mdico representado en
este caso por la Asociacin Americana de Neurologa
(AAN) se ha centrado en consolidar los aspectos neurol-
gicos de estas consideraciones a travs del cierre del
marco metdico que permita certificar la presencia de las
caractersticas clnicas de la prdida de dichas funciones
enceflicas las cuales se sintetizan en la presencia de
coma profundo, ausencia de reflejos de tronco y apnea.
Todava ms, los ajustes han tenido que concretizarse de
manera que se descarten de plano las manifestaciones
de actividad elctrica cortical, de actividad metablica
cerebral demostrable por resonancia magntica funcio-
nal, de actividad hipotalmica, hipofisaria y medular
describindolas y asimilndolas como signos circunstan-
tal cual se ha hecho con las expresiones de actividad
hormonal, inmunitaria y de los propios rganos suscepti-
bles de trasplantar, como si no fueran propias de una
actividad vital. Aunque para todos resulta obvio que
toda la parafernalia procedimental se circunscribe a que
precisamente estos rganos sean lo ms frescos y vitales
Si bien se describen procedimientos confirmatorios se
insiste en que el diagnstico de muerte enceflica debe
ser clnico. Por otro lado la reevaluacin es aconsejada en
un tiempo de seis horas pero se deja constancia que este
es un tiempo arbitrario y por lo tanto reducible.
De este modo los mtodos y pruebas diagnsticas se han
tratado de establecer con cierta rigurosidad para ampa-
rar el concepto de muerte enceflica pero existen serios
Intensivismo 53

reparos en su interpretacin y justificacin como los que
aqu sealamos y los que sealaremos ms adelante. de establecerse, nos dice, el concepto o definicin de
Finalmente la certificacin de la muerte es un acto corre-
lativo en tanto la equivalencia de la muerte enceflica
con la muerte efectiva tiene ya traduccin legal.
Cmo se articulan entonces estos estndares para
justificar la equivalencia entre la Muerte enceflica y la
muerte misma de las personas? De qu manera proce-
deremos a rebatirlos?
Empezaremos buscando un referente que haya sintetiza-
do los alcances de estas propuestas en los diferentes
planos que conforman la totalidad del concepto. En
realidad quien ms esfuerzos ha realizado para construir
y defender el marco terico de la Muerte enceflica y
contra quien nuestras objeciones sern dirigidas es el Dr.
James L. Bernat. En la estructuracin de su panorama
54 Intensivismo
explicativo l seala que desde su perspectiva se hace
necesario pautar ciertos parmetros para la discusin
acerca de la muerte y propone en primer lugar la formu-
lacin del paradigma de la muerte a fin de determinar la
naturaleza y lmites de la discusin, en segundo lugar ha
En cuanto al criterio de Muerte como ya es sabido postu-
muerte, la tercera tarea consiste en proponer un criterio
de muerte y finalmente un trabajo, ms propio de los
mdicos y menos de los filsofos que pudieran centrarse
mejor en los primeros, el desarrollo de los exmenes,
operaciones y procedimientos de cabecera que satisfa-
gan el criterio de muerte propuesto.
Veamos estos supuestos que pretenden justificar la
validez de un constructo que en su evolucin ha sufrido
su ltimo maquillaje.
Bernat en cuanto al Paradigma de la muerte asume 7
premisas que pasamos a enunciar:
1. La Muerte es una palabra no tcnica que usamos con
familiaridad. El objetivo de cualquier anlisis es
hacer explcito el consenso implcito de lo que signifi-
ca muerte para todos.
2. La Muerte como la vida es un fenmeno fundamental-
mente biolgico.
3. El concepto de Muerte es unvoco entre las especies
de animales superiores. No puede ser determinado
slo para el Homo Sapiens.
4. La Muerte es un trmino que slo puede aplicarse
directa y categricamente a un organismo viviente.
5. La Muerte es irreversible. La irreversibilidad es un
elemento intrnseco de la definicin.
6. La Muerte es un evento y no un proceso. La vida y la
muerte son dos estados mutuamente excluyentes. La
agona o el morir preceden a la muerte y la desinte-
gracin la sucede. De all que se tipifica la Muerte
como un evento, aun cuando el momento de este
evento sea difcil de establecer.
7. Los mdicos deben ser capaces de determinar la
muerte con un alto grado de seguridad y reproducibi-
lidad, usando pruebas simples por lo menos en
retrospectiva35.
En relacin a la muerte como concepto la define como:
El cese permanente de las funciones crticas del
organismo como un todo. El organismo como un todo es
entendido como el set de funciones de integracin,
control, y conducta que proveen la unidad del organismo
y son mayores que la suma de las partes orgnicas.
Especficamente estas funciones incluyen:
a) Las funciones vitales de respiracin espontnea y
control autonmico de la circulacin.
b) Las funciones integradoras que aseguran la homeosta-
sis del organismo tales como las respuestas fisiolgicas
apropiadas a baro y quimio receptores, servomecanis-
mos neuroendocrinos y el control de la temperatura.
c) La conciencia que es requerida para que el organismo
responda a sus necesidades de hidratacin, nutricin
y proteccin entre otros35.
la el criterio de Muerte de todo el encfalo. Es decir el
cese permanente del funcionamiento clnico de todo el
encfalo. Especificando que las funciones clnicas son
aquellas que el mdico puede evaluar por medio del
examen fsico de cabecera. Las funciones clnicas no
incluyen funciones medidas instrumentalmente de
nichos de neuronas que pueden haber sobrevivido a la
injuria que produjo la muerte enceflica35,36.
Finalmente en cuanto a los procedimientos clnicos.
Bernat apela a la certidumbre que segn l, ofrece el
trabajo de Eelco Widjicks que aqu hemos presentado y
que cree fueron delineados para eliminar la posibilidad
de determinaciones falso positivas aunque hacindolo
as se genera la probabilidad de algunas determinacio-
nes falso negativas35.
Estos exmenes dice estn fundados en la prdida de
todas las funciones clnicas enceflicas derivadas de una
lesin estructural grave e irreversible. La ausencia de
stas debe persistir por un tiempo predeterminado luego
del cual un segundo examen corrobora la persistencia e
irreversibilidad del dao. La duracin necesaria de este
intervalo entre el examen inicial y el confirmatorio
dependern de la edad, del desorden que produjo el
dao enceflico y del uso de pruebas instrumentales
confirmatorias.
Para Bernat el momento de la muerte es aquel en que el
paciente rene los requisitos del segundo examen confir-
mando los hallazgos previos. Antes de esto el paciente
se considera en Muerte enceflica Incipiente35.
Creemos que los esfuerzos de Bernat por sintetizar las
propuestas que derivan de diferentes frentes en pro de
otorgarle solidez a este constructo son con respecto al
mismo lgicos y fiables en tanto guardan coherencia
suficiente y necesaria con su contenido y desarrollo, y
dado que la implementacin histrica del concepto de
muerte enceflica ha tenido un inicio emprico e intuitivo
para culminar en la elaboracin de las bases filosficas
que l nos ofrece, iniciaremos nuestra primera interven-
cin con la crtica a los procedimientos mdicos.
Aunque ya hemos detallado con anterioridad algunos
inconvenientes del quehacer mdico respecto del
diagnstico de Muerte enceflica, debemos agregar y
enfatizar que, en primer lugar el propio requerimiento de
condiciones especiales para la realizacin del examen
clnico, tales como, la presencia de una temperatura
adecuada y la ausencia de hipotensin no se condice con
el aserto de el cese permanente de todas las funciones
enceflicas debido a que su presencia hallazgo
frecuente denota la persistencia de la actividad hipota-
lmica.
Del mismo modo durante el proceso de extraccin de
rganos en donantes no anestesiados no es infrecuente
atestiguar que la estimulacin quirrgica induce
respuestas hemodinmicas similares a las encontradas
en pacientes normales bajo el mismo estrs quirrgico,
lo cual demuestra la persistencia de la capacidad
integradora autonmica necesaria para este tipo de
respuestas36.
En segundo lugar cabe sealar tambin que si bien ya
se insinuaba tmidamente en el informe de la Comisin
de Harvard que podan existir algunos movimientos
como respuesta a estmulos, aadindose que no refle-
jaban actividad cerebral; no se explicaba ni se explica
todava cmo stos no son reflejo de actividad vital. En
la actualidad aun cuando el grado de complejidad de
dichos movimientos ha sido reconocido, son minimiza-
dos como simples hallazgos o como expresiones medu-
lares y por tanto no significativos desde el punto de
vista del diagnstico de muerte enceflica y por ende
Intensivismo 55
no relevantes para definir la existencia de un ser
humano vivo en tanto se postula que la muerte encefli-
ca es la muerte del individuo. Una diversidad de movi-
mientos que van desde la flexin plantar, pasando por
los reflejos policinticos, el reflejo de Lzaro37 las mioki-
mias faciales38, ms aun, la presencia de microtremor
ocular y dilatacin y constriccin cclicas en pupilas
fijas a la luz39,40,41 al ser producidos en un supuesto cad-
ver se asume no requieren de ninguna actividad vital
celular ni metablica ni neural para su articulacin.
Como es obvio que stas si son necesarias y existen, el
planteamiento se ve forzado a derivar en el sealamien-
to de que se est tratando de caracterizar la muerte
humana como totalidad dirigida por el encfalo, privi-
legiando as el psiquismo y retornando nuevamente a la
falacia de que el hombre es su cerebro y al perderlo se
pierde l mismo.
En tercer lugar la constatacin de la incapacidad de respi-
rar llevada a cabo a travs del test de apnea sufre de los
siguientes inconvenientes. Tal como admite el propio
Widjicks no existe a la fecha evidencia de que las diferen-
tes formas de su aplicacin sean unas ms seguras que
otras(42) y esto a su vez revela que se diagnostica la ausen-
cia de impulso ventilatorio de diferentes maneras,
plantendose la necesidad de saber cul es el mtodo
correcto para determinar la presencia de apnea en tanto
es el requisito fundamental y definitorio del diagnstico
de muerte enceflica. Por otro lado las complicaciones que
obligan a suspender el test (hipotensin, hipoxemia,
arritmias) as como el test mismo, por la presencia de
acidosis, incrementan entre otros el dao enceflico y
cardiaco y pueden por ello acelerar o provocar la muerte
enceflica que se pretende diagnosticar o en su defecto
asegurar iatrognicamente la inminencia, inexorabilidad
e irreversibilidad de la muerte convencional. Cmo se
puede confiar en una prueba cuya correccin metdica no
ha sido establecida y que adems puede provocar el
diagnstico que pretende elucidar?
La introduccin de pruebas auxiliares desde el uso del
electroencefalograma hasta la Resonancia magntica ha
mostrado en muchos casos la persistencia de actividad
cerebral en pacientes con el diagnstico de Muerte ence-
flica. Desdear estos resultados como falsos positivos
privilegiando el examen fsico actual basados en una
poltica metodolgica de investigacin centrada en
probabilidades es nefasto(41). Dado el carcter del
diagnstico y las consecuencias del mismo para el
paciente, su familia y la comunidad, la demostracin de
la persistencia de la actividad elctrica cerebral, del flujo
cerebral o del consumo metablico cerebral regional en
un solo caso debera bastar para plantearnos la duda
razonable de que los parmetros clnicos que estamos
usando y los paradigmas que les sirven de sustento no
son vlidos. En muchas situaciones mdicas menos
complejas sea en el campo clnico o de investigacin
incertidumbres menores han servido para plantear la
56 Intensivismo
moratoria de un procedimiento diagnstico y/o terapu-
tico Cmo es que en ms de 50 aos de controversias en
torno al concepto de muerte enceflica no han sido
suficientes para cuestionar seriamente el uso de donan-
tes cadavricos?
Se ha encontrado adems de la persistencia de la actividad
elctrica ya sealada en por lo menos el 20% de pacientes,
la presencia de potenciales evocados auditivos y somato-
sensoriales en alrededor del 5% y de la funcin hipotalmi-
ca neuroendocrina en ms del 50%(43) Esto probablemente
se relacione al hecho de que entre el 5 y 40% de pacientes
con Muerte enceflica se constata presencia de flujo
sanguneo cerebral y a que la destruccin patolgica del
encfalo no ocurre en ms del 40% de los casos44.
Finalmente el aserto de que los pacientes diagnosticados
de Muerte enceflica han perdido permanente e irrever-
siblemente las funciones del encfalo entero, se funda
en que dos evaluaciones separadas en el tiempo hayan
confirmado la ausencia de los signos neurolgicos reque-
ridos por los protocolos mdicos sealados previamente.
Curiosamente estos intervalos de tiempo como hemos
dicho con anterioridad histricamente se fueron redu-
ciendo de 48 a 6 horas. Incluso en la actualidad se propo-
ne que basta un solo examen para determinar la muerte
enceflica. Para ello se argumenta que: un solo
examen para diagnosticar la muerte enceflica en
pacientes mayores de un ao, debe ser suficiente. En la
prctica el tiempo de observacin hasta un segundo
examen neurolgico fue tres veces mayor que el
propuesto por las guas y se asoci con costos sustancia-
les en las unidades de cuidados intensivos y con la prdi-
da de viabilidad de los rganos a trasplantar(45). Aaden
Lustbader y Wijdicks: Nuestros trabajos confirman la
seguridad de un solo examen para determinar la muerte
enceflica acompaados de un test de apnea o un test
confirmatorio si el anterior est contraindicado. Ningn
paciente adulto o peditrico quienes reunieron los
criterios para Muerte enceflica en el primer examen y
que tuvieron un test de apnea o un test confirmatorio
recuperaron los reflejos de tronco o el impulso ventilato-
rio durante el segundo examen45.
Sin embargo debemos sealar en este punto que al
margen de la aseveracin previa de Wijdicks, existen
trabajos publicados en su mayora (pero no exclusivamen-
te) en nios, que describen la reversin del apnea, de los
movimientos pupilares, del reflejo corneal y otros signos.
Si bien muchos pacientes terminaron falleciendo y otros
quedaron en estado vegetativo persistente, alguno logr
la recuperacin total del estado de alerta46. Y cabe sea-
lar que estas recuperaciones fueron en cierta forma
espontneas ya que hasta el momento carecemos de
tratamiento neural especfico para recuperar las reas de
necrosis o isquemia cerebral.
Lo ms importante quizs est a nuestro modo de ver mismos, o por que las pruebas son muy complejas o
que quienes impulsan el acortamiento de los tiempos de porque son no confiables invalidando as el diagnstico
examen hasta su total anulacin olvidan o tratan de de muerte enceflica47. Y no podemos dejar de estar de
olvidar que la reevaluacin, segn sus propios criterios, acuerdo con l cuando asevera que: Indudablemente
sustentara la irreversibilidad o el cese permanente ms casos de sobrevida prolongada han ocurrido y han
de las funciones enceflicas que es una de las premisas sido reportados y muchos ms casos potenciales nunca
importantes del paradigma de la muerte del encfalo sern manifiestos porque la muerte enceflica es casi
como un todo y por ende del organismo como un siempre una profeca autorrealizada de fallecimiento
todo. Ya acortar los tiempos era un atentado contra somtico a travs de la extraccin de rganos o desconti-
estos principios, anular la reevaluacin desenmascara nuacin del soporte47.
los verdaderos intereses de la declaracin anticipada de
muerte en favor de la extraccin de rganos para Por ello nos queda claro finalmente que luego de creado el
trasplante tal como se puede deducir de los siguientes paradigma de la Muerte Enceflica no puede ser prctica
prrafos que revelan esta preocupacin: la declina- actual darle soporte continuo a ningn paciente que
cin por parte de la familia para la donacin aument de recibe este diagnstico pues se constituira conveniente-
23% al 36% cuando aument el intervalo de muerte ence- mente en encarnizamiento teraputico y sera hasta legal-
flica () El paro cardaco aument en 155% () Noso- mente punible. El trabajo mdico universal y sistemtica-
tros demostramos que la viabilidad de los rganos decli- mente se encarrila directamente a la obtencin de
n cuando el intervalo entre los exmenes aument45. rganos para trasplante y la negacin de esta posibilidad
conduce como seala Shewmon a la limitacin del esfuer-
Por si fuera poco y para darle solidez a sus argumentos zo teraputico y al retiro del soporte artificial. sta es la
finalmente Wijdicks y col. acotan autocitndose: Una realidad cotidiana la misma que se ha convertido en un
reciente gua basada en la evidencia publicada por la hecho natural. Hecho que incluso estimula la actividad
Academia Americana de Neurologa en el 2010 sugiere cientfica orientada a optimizar las frmulas teraputicas
que un examen neurolgico es suficiente para pronun- que garanticen el sostenimiento ptimo de rganos para
ciar la muerte enceflica45. Curiosamente se refieren al trasplantar y que inhibe a su vez la bsqueda de alternati-
mismo trabajo donde un ao antes concluyen tajante- vas para la recuperacin neuronal.
mente: Existe insuficiente evidencia para determinar el
periodo de observacin mnimamente aceptable para Nuestra segunda crtica va dirigida al criterio de muerte
asegurar que las funciones neurolgicas han cesado es decir a la muerte de todo el encfalo o mejor del enc-
irreversiblemente42. falo como un todo.
Y esto de la irreversibilidad, inminencia e inexorabilidad Nos dice Bernat, el criterio de muerte mostrando que la
son cuestiones importantes que de darse por hechas a definicin de la muerte del organismo como un todo es
gusto de sus autores cerrara el crculo de autorreferen- completo es el cese permanente del funcionamiento
cia de una falacia en tanto que la irreversibilidad, al clnico del encfalo total. El encfalo total se refiere a los
anularse por aadidura la reevaluacin, se concreta con hemisferios cerebrales, diencfalo, cerebelo y el tronco
la extraccin de rganos vitales y el retiro del soporte cerebral. Todas las regiones del encfalo son requeridos
artificial. para servir a las funciones crticas del organismo como
un todo Las funciones clnicas son aquellas
Al margen de los deseos de Wijdicks y de las observacio- funciones que los clnicos pueden evaluar por el examen
nes especulativas que l mismo hace de los trabajos de fsico de cabecera35.
Alan Shewmon sobre la idoneidad de los exmenes
practicados en los pacientes que reporta; ste publica en Sin embargo y casi como admitiendo los vacos de su
su famoso trabajo Chronic Brain death el hallazgo de proposicin seala que podran existir nichos celulares
175 pacientes que sobrevivieron ms de una semana con actividad autnoma como el de los grupos celulares
luego de un diagnstico de muerte enceflica. Shewmon neurohipofisarios secretores de Hormona Antidiurtica,
encontr que si por diversos motivos los pacientes o los que presentan actividad electroencefalogrfica en
recibieron soporte intensivo permanente de sus 175 zonas corticales, o los ncleos neurales que permiten el
pacientes 80 sobrevivieron como mnimo 2 semanas, mantenimiento de la temperatura y/o la presin arterial.
44 lo hicieron por 4 semanas, 20 pacientes por 2 meses, 7 Pero Acaso no existe en estos sealamientos una asimi-
por 6 meses, 4 llegaron al ao y uno durante 14 aos47. lacin cmoda de toda objecin? Y hasta dnde preten-
de extrapolar esta argucia sin reconocer que pierde
El mismo Shewmon seala: Los casos examinados seriedad su proposicin? Qu constituye una funcin
fueron declarados en Muerte enceflica bajo guas por clnica relevante evaluable a la cabecera del paciente? Y
un neurlogo y/o neurocirujano con fines de trasplante, cules seran las funciones relevantes no evaluables a
si se quisiera descalificar como malos diagnsticos la cabecera del paciente? Por qu el examen fsico
habra que descalificar a los especialistas por ellos rudimentario e inmediato se establece como marcador
Intensivismo 57
diferencial de ambos? No ser mejor tomar en cuenta
que el impacto de la injuria inicial requiere un tiempo
para alcanzar cierto grado de estabilizacin antes de
poder hablar de respuestas definitivas y que el resultado
del examen fsico precoz y la toma de decisiones conse-
cutiva y precipitada podran reflejar simplemente las
dificultades de su realizacin en esa fase tan temprana?.
Por otro lado Acaso no es fundamental para la actividad
vital el mantenimiento del medio interno por ejemplo?
No es la hemodinamia, fundamental para la perfusin
tisular adecuada de toda la economa humana? Por qu
sera ms importante la conservacin del reflejo corneal
o del pupilar sobre la homeostasis trmica por ejemplo o
si se quiere por sobre la evaluacin de la visin o la olfac-
cin? Se podra argir que los reflejos pupilares y cornea-
les son importantes porque delimitan el rea de compro-
miso troncal, pero No sirve acaso al mismo y quizs a
mejor fin evaluar la olfaccin o la visin por otros mto-
dos? No encontramos ninguna razn que pueda refutar
mnimamente estos cuestionamientos ms que la simple
arbitrariedad utilitaria. Por otro lado en la polmica con
los propugnadores de la muerte del tronco enceflico se
enfatiza que debe existir injuria del encfalo total por
ende se tienen que incluir los hemisferios cerebrales, el
diencfalo y el cerebelo en la definicin, pero de qu
manera se evalan stos ms all del manto global del
coma? Y est claro para nosotros que el Coma es una
respuesta general inespecfica que responde a mltiples
injurias estructurales y funcionales sin permitir diferen-
ciar los grados de afectacin definitiva o transitoria de
las diferentes estructuras anatmicas sealadas.
Finalmente an existen dudas sobre el grado de inactivi-
dad del tronco enceflico y los que a priori se catalogan
como movimientos medulares podran no serlo a decir de
Karakatsanis: algunos movimientos complejos
catalogados como reflejos espinales podran bien ser
generados desde el tronco enceflico y no de la mdula
cervical o torcica. Estos movimientos no pueden ser
clnicamente distinguidos de movimientos vistos en la
injuria del tronco enceflico y nunca han sido vistos en
pacientes con lesin cervical aguda de la mdula espinal
sugiriendo que son generados de un diencfalo o tronco
enceflico intactos o parcialmente intactos48.
No podemos sostener que la muerte enceflica es el cese
permanente de las funciones de todo el encfalo o del
encfalo como un todo mientras existan escasas eviden-
cias anatomopatolgicas de dao neuronal del tronco
enceflico y encontremos reas con persistencia del flujo
sanguneo cerebral. La presencia de actividad electroen-
cefalogrfica y de movimientos cuyo origen podra gene-
rarse en un tronco enceflico indemne o parcialmente
comprometido y las claras muestras de estabilidad
trmica, hemodinmica y del medio interno, obligan a
por lo menos cuestionar seriamente esta postura. Habre-
mos de admitir que los tipos de dao enceflico ms
58 Intensivismo
frecuentes son por su naturaleza difusos y asimtricos y
que ofrecen a su vez patrones evolutivos de dao estruc-
tural y funcional diversos, aun cuando sistematizables
por lo que guardan en comn, pero no lo suficiente como
para aseverar que se pierden permanente e irreversible-
mente las funciones del encfalo total y menos todava
que esto signifique la muerte del individuo total.
Para los impulsores de la muerte enceflica, sta consti-
tuye el ncleo suficiente y necesario del concepto de
muerte es decir: del cese permanente de las funciones
crticas del organismo como un todo.
El organismo como un todo para Bernat se entiende
como el set de funciones de integracin, control y
conducta que proveen la unidad del organismo y son
mayores que la suma de las partes orgnicas y estas
funciones incluyen las funciones vitales como la respira-
cin y el control autonmico de la circulacin, las funcio-
nes integradoras que aseguran la homeostasis del
organismo tales como las respuestas fisiolgicas
apropiadas a baro y quimio receptores, servomecanis-
mos neuroendocrinos y el control de la temperatura y la
conciencia que es requerida para que el organismo
responda a sus necesidades de hidratacin nutricin y
proteccin entre otros. Sin embargo ya hemos demostra-
do que muchas de las funciones crticas aqu sealadas celular no dependen del soporte ventilatorio mecnico,
como el mantenimiento de la temperatura y de la estabi-
lidad hemodinmica pueden persistir y en algunos casos
reiniciarse y hemos demostrado tambin que otras
funciones como el mantenimiento del medio interno o de
los procesos hormonales que consideramos tan relevan-
tes y crticas como cualesquiera otras permanecen
inalteradas. Hasta ahora no hemos encontrado si no
decisiones ad hoc como sustento para relevar unas
funciones frente a otras. En realidad todas las funciones
corporales son crticas, relevantes e integradas.
La teora de que el encfalo es un integrador fundamen-
tal para el funcionamiento del organismo como una
unidad se sostiene en dos pilares. El primero establece
que: El encfalo confiere la unidad al organismo como
un todo y cuando se pierde el organismo se desintegra
y el segundo que: las funciones que continan soporta-
das por medios externos son artificiales y por tanto
descartables por irrelevantes.
En lo que atae a la primera afirmacin ya hemos demos-
trado que en el estado de muerte enceflica se puede
exhibir una variada gama de funciones integradoras al
margen de la declaratoria de muerte. Algunos autores
aducen sin embargo que muchas de ellas no seran
posibles sin el soporte respiratorio que permite adems,
en muchos casos, la estabilidad hemodinmica y de no ser
el caso, sin el agregado de vasopresores que al coadyuvar
a este propsito facilitan la perfusin de rganos, perfu-
sin que posibilita a su vez que funciones tales como la
homeostasis del medio interno, la defensa contra las
infecciones, la actividad hormonal, la digestin e incluso te del encfalo sustentada por Bernat propuso a su vez un
procesos ms complejos e integrados como el embarazo, nuevo concepto de totalidad estipulando que el organis-
que implica el desarrollo y reproduccin ya no de una sino mo funciona como un todo dependiendo de si su trabajo
de dos vidas sincrnicamente, continen por breve vital fundamental contina presente y para ello defini el
tiempo. Los soportes, para estos autores, seran irrelevan- mismo como El trabajo de autopreservacin alcanzado a
tes por su artificialidad y por su efecto de corto plazo y travs del intercambio dirigido por las necesidades del
slo serviran para ocultar la muerte objetiva. organismo con el mundo circundante10. De acuerdo a
este postulado la Muerte enceflica seguira siendo un
No podemos dejar de sealar que se sobreestima la criterio vlido para declarar la muerte no porque sirva
utilidad y los efectos de la ventilacin mecnica. En para probar la ausencia de integracin corporal sino
realidad los ventiladores artificiales garantizan el ingre- porque el organismo no puede continuar con el trabajo
so seguro de un volumen de gas aplicando presin esencial que define las cosas vivientes10. Finalmente
positiva a las vas areas, pero, no slo el organismo no concluy en que si la conciencia y la respiracin espont-
es un receptor pasivo, sino que por el contrario, responde nea se pierden irreversiblemente el cuerpo no puede
con una adaptacin fisiolgica especial a este auxilio y realizar su trabajo vital y el paciente est muerto10.
presupuesta para ello un gasto energtico adicional.
Esta reorganizacin estructural y funcional propia de los El Consejo si bien trat de acercarse a una definicin de
seres vivos se constata en toda la economa y especial- muerte por negacin de una caracterstica de desarrollo
mente en el pulmn, y en caso de ser excesiva o anmala de vida cay en las mismas contradicciones que todava
incluso puede contraindicar el trasplante pulmonar. Por sufre Bernat. Uno podra llegar a algn nivel de acuerdo
otro lado los fenmenos que estn ms all del simple mnimo con la afirmacin de que los seres vivos tienen
ingreso del volumen areo tales como la vasoconstric- una tarea bsica. En el supuesto negado de que sta slo
cin y la vasodilatacin pulmonares, la reactividad bron- sea autopreservarse, este fin tambin se consigue como
quial, la difusin, los procesos bioqumicos y metablicos ya est demostrado con la respiracin artificial, poner
propios de las vas areas y del parnquima pulmonar como requisito que esta funcin sea espontnea es
que finalmente favorecen la hematosis y la respiracin simplemente una arbitrariedad conveniente. La adjudi-
cacin de valor que se le da a la espontaneidad de la
que lo que hace en realidad es coadyuvar a prevenir la respiracin est sujeta al requerimiento subjetivo de
muerte, no a maquillarla y de ello pueden dejar constan- quien propone la definicin para ajustarla a sus intereses
cia innumerables pacientes crticos cuya recuperacin pero no tiene una justificacin cientfica. Un paciente
de su salud fue determinada por el uso de complejos y consciente que no respira espontneamente no est
mltiples soportes artificiales. muerto en tanto se le brinde ventilacin mecnica y un
paciente que respira normalmente en coma no est
Proponer que un paciente est muerto por que la ventila- muerto al margen de que no despierte jams. La conjun-
cin mecnica es una ventana cerrada que no permite cin de Coma y ausencia de respiracin en tanto se supla
notar esta condicin adecuadamente es pretender que esta ltima permite que muchos procesos que preservan
un insuficiente renal en Coma urmico profundo est rganos y tejidos humanos estn presentes incluso como
muerto por que depende de una mquina de dilisis o ya se ha demostrado mltiples veces para permitir el
que los pacientes en circulacin extracorprea y bajo nacimiento de nueva vida.
anestesia estn muertos durante la extraccin cardiaca,
previa al trasplante. No podemos negar la intervencin Luego de establecida la Muerte enceflica puede verse
social en el mantenimiento de la vida usando formas que el individuo sigue siendo un todo estructural y
protsicas ya sean stas transitorias o permanentes, funcional aun cuando carente de actividad psquica. La
pues esa es obviamente una de las funciones de la Medi- percepcin del observador en relacin a sta parece
cina como tcnica social y este reconocimiento va de la indicarle que el sujeto conectado al ventilador no se da
mano con la constatacin de que dichos dispositivos han cuenta a nivel consciente de lo que sucede en el entorno
contribuido a que el proceso de morir se haya visto suce- ni lo que le sucede a l mismo y por aadidura no se
sivamente fraccionado. Las funciones persisten y el relaciona psquicamente con el medio ni con las perso-
individuo humano tambin al margen de si lo hacen nas. Sin embargo, si reacciona frente a diversos estmu-
espontneamente o auxiliadas por un medio artificial. Es los adecuando su corporeidad y manteniendo el equili-
esta artificialidad precisamente la que denota la presen- brio dinmico inestable que busca todo ser vivo, a travs
cia y la razn de ser de la profesin mdica cuya funcin de los sistemas neurales, metablicos y genticos que
social fundamental es salvaguardar la vida y la salud de permanecen activos en toda su complejidad autopoyti-
las personas, entonces cmo negarla? camente como un sistema abierto que intercambia
estructura y energa con su medio. Es ms toda su corpo-
El Consejo Presidencial de Biotica el ao 2008 preten- reidad actual reestructurada por la actividad psquica
diendo corregir la a todas luces errada propuesta de la que con anterioridad posea lo define an en este nuevo
integracin somtica dependiente nica y jerrquicamen- estado como un ser nico, irrepetible y reconocido como
Intensivismo 59

tal. No hay pues tal prdida de la identidad y a pesar de
la inactividad psquica el muerto enceflico contina
actuando como un sistema disipativo integrado que a un
nuevo nivel mantiene su integridad, estabilidad, su
capacidad de mutar y reproducirse adaptando sus
respuestas a los medios artificiales que soportan las
actividades funcionales de las que carece. El paciente
con el diagnstico de muerte enceflica contina a pesar
del soporte artificial y gracias a l siendo una unidad
viviente.
Finalmente veamos los lmites que se establecen como
marco del contexto del Paradigma de la muerte. Bernat
asume 7 premisas que hemos referido en prrafos
anteriores. En relacin a ellos diremos que: Estamos de
acuerdo en que la Muerte es un trmino familiar pero
dentro del campo tico, cientfico y legal requiere una
redefinicin que se ajuste a las necesidades de construc-
cin de dichos mbitos aun cuando esto establezca una
brecha con el consenso implcito y vulgar.
Descubriremos que no existe antagonismo sino profundi-
zacin en tanto el concepto vulgar se subsume en el
cientfico y sirve al tico y legal. Por el contrario crear
una explicacin para consensuar intereses de un lado y
creencias del otro slo conduce al autoengao de vida
breve y a la frustracin y desconfianza en ltima instan-
cia. El concepto de Muerte Enceflica por ello genera
rechazo y resistencia y requiere para su aprobacin y
efectivizacin de la fuerza del derecho y de la autoridad
y el poder que la sociedad le otorga a la comunidad
mdica premunida en este caso de una proposicin seu-
docientfica.
Creemos que el verdadero objetivo de un anlisis cient-
fico en todo caso radica en la explicacin de la esencia
ntima de la muerte para lo cual debe, si bien partir del
consenso vulgar, no centrarse en el mismo sino superarlo
subsumindolo. La base intuitiva de lo que se conoce por
muerte est lejos de ser el ancla de la explicacin cient-
fico tica y de su aplicacin legal.
La muerte y la vida si bien son procesos biolgicos en
general, en el caso de las personas estn permanente-
mente siendo influenciados y reestructurados por proce-
sos sociales a travs de la aplicacin directa entre otras
de las ciencias de la salud y la enfermedad, prolongando
el perodo vital y fraccionando el proceso de morir y por
ende sofisticando sus formas de expresin. Y es por ello
que adoptan un carcter especial en la sociedad, en
tanto los humanos son la nica especie que trata de
60 Intensivismo
comprenderlas y explicarlas dado que su proceso evolu-
tivo como especie se basa precisamente en el entendi-
miento y aprendizaje que hace de ambos procesos y que
comparte a travs de cdigos de informacin social. De
tal suerte que los humanos requieren de cierto entendi- prolegmeno del constructo social convenido del
miento del devenir biolgico de la muerte para marcar
pautas lgicas para su determinacin social. En la
Muerte Enceflica las teoras de la prdida de la identi-
dad, de la integracin somtica y de la incapacidad para
desarrollar el trabajo vital fundamental son precisamen-
te intentos sociopsicolgicos aunque sin verdadero
sustento biolgico y por ello fracasan para determinar la
muerte como un evento social.
Discrepamos con Bernat cuando sostiene que: El
concepto de Muerte es unvoco entre las especies de
animales superiores. No puede ser determinado slo
para el Homo Sapiens. Sin dejar de anotar que el sesgo
por el psiquismo indiferenciado que se encuentra en su
concepcin lo obliga a hacer esta distincin parcializada
enfatizaremos que para nosotros el concepto de muerte
como el de vida deben tener univocidad universal entre
los sistemas vivientes pues no se nos ha dado porque
no existe razn alguna de supuesta superioridad y/o
diferencia que avale este distingo en lo que se refiere a
la definicin de vida y muerte en general. La determina-
cin social que requiere la definicin de la muerte entre
las personas (el Homo sapiens para Bernat) les es parti-
cular en razn del carcter especial de la forma que
adopta su expresin de vida. Son los psiquismos cons-
cientes que codifican y comparten informacin social los
que por su manera de expresar su vida requieren de una
definicin especfica y especial de su trmino, pero
repetimos sta debe tener, para su construccin, su
punto de partida en una concepcin biolgica general y
debe basarse a la vez en la actividad social general y
particularmente en la tarea mdica que ha permitido su
fraccionamiento.
El establecimiento de la Muerte, aplicable slo a los
seres vivos, es un hecho definitivo, por tanto irreversible
y nos parece cierto como a Bernat que por ello esta
irreversibilidad deba ser un elemento intrnseco a la
definicin pero reconociendo que sta tiene dos planos
uno biolgico cuya certeza radical termina en la entropa
y (en el caso de las personas) otro social que a partir del
primero y dado el fraccionamiento de morir generado por
la Medicina se demuestra irreversible por la imposibili-
dad de la reanimacin.
Para Bernat la Muerte es un evento y no un proceso y la
vida y la muerte son dos estados mutuamente excluyen-
tes. La agona o el morir precede a la muerte y la desinte-
gracin la sucede. De all que tipifica la Muerte como un
evento, aun cuando el momento de este evento sea difcil
de establecer35. La muerte para nosotros desde el punto
de vista biolgico es un continuo y desde el punto de
vista social es un evento que se establece por conven-
cin hasta ahora basada en el sentido comn de la no
reanimabilidad. La agona es el aspecto subjetivo propio
del moribundo y a la vez el aspecto objetivo de la
inminencia de la muerte para la sociedad y por ello el
social el muerto debe ser no reanimable no en potencia
momento de la muerte, de la muerte como evento social.
En los seres vivos constituidos multicelularmente, como
es el caso de las personas, la vida y la muerte se revelan
intraindividualmente como una dada complementaria y
fuera de ellos se transforman en una dada antpoda. La
necesidad de forzar un concepto no nos puede llevar a
desconocer que dentro del individuo multicelular se
estn llevando a cabo procesos que necesitan de la
muerte individual de clulas, tejidos u rganos para
garantizar el desarrollo y desenvolvimiento del individuo
total del que forman parte.
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Finalmente tambin creemos como Bernat que los Mdi-
cos deben ser capaces de determinar la muerte con el
mayor grado posible de seguridad y reproducibilidad
pero con todas las pruebas que fuesen necesarias para
ello dados el carcter definitivo del diagnstico y la
repercusin individual y social de su afirmacin. Por ello
siendo la irreversibilidad el carcter necesario y suficien-
te para un diagnstico desde una perspectiva biolgica y
sino en los hechos. Este estado de no reanimable
establece el punto de no retorno social que se interpreta-
r como el momento de la muerte como un suceso o
evento social pues coloca al individuo biolgico en el
camino definitivo a la desorganizacin y la entropa.
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Intensivismo 61
 O
CAS ICO
N
CL
CASO CLNICO
CORIOCARCINOMA
HISTORIA CLNICA
PRESENTACIN DEL CASO
Paciente de 39 aos, obrera de fbrica textil. Ingresa al
HNERM el 16/03/2015 a las 20:30 horas, con los
antecedentes de: G: 4 P2012; G1: Hace 18 aos parto
CASO CLNICO PATOLGICO
vaginal feto mujer, Hospital Villa Mara; G2:
Enfermedad Trofoblstica probable mola 2012-2013:
HNERM tratamiento Legrado Uterino; G3: 21/10/14
Cesrea por Trabajo de parto disfuncional, feto mujer
peso 2800 gr con Sndrome de Down; G4: actual:
Por: Dr. Jos Portugal Snchez1 Enfermedad Trofoblstica Gestacional. Medicacin
Dra. Marlene Belleza Caldern1 habitual: Hierro oral por anemia desde hace 2 semanas.
Dra. Patricia Santos Carln2 Mtodo anticonceptivo: T de cobre por 8 aos. Niega
Dr. Herbert Yabar Berrocal3
Transfusiones. Niega Alergias.
Dra. Pilar Quiones3
Dra. Ruth Salazar4
1
Servicio UCI 7B - Hospital Edgardo Rebagliati Martins - ESSALUD. QUIRGICOS: Cesrea en el 2014. ANAMNESIS:
2
Mdico Residente HCU. Paciente transferido de Hospital Kaelin con diagnstico
3
MdicoDepartamento de Anatoma Patolgica - Hospital Edgardo
Rebagliati Martins - ESSALUD.
de enfermedad Trofoblstica Gestacional (personal que
4
Mdico Recidente de AP - Departamento de Anatoma Patolgica la trae menciona que ingres hace 1 semana por
Hospital Edgardo Rebagliati Martins - ESSALUD. sangrado vaginal y se fuga), presenta hemorragia
uterina anormal desde Octubre del 2014 (post cesrea),
en dicho Hospital le toman exmenes de laboratorio:
BHCG 412 000, Hb: 5.0 gr/dl, le transfunden 1 paquete
globular y la refieren al HNERM.
Ingresa a la emergencia del HNERM ESSALUD, con PA:
110/60 FC: 107 x T: 37.4C, LOTEP, ECG:15 Al examen:
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpacin.
Examen plvico: crvix posterior cerrado, sangrado muy
escaso va vaginal. Ecografa transvaginal: imagen
hipoecognica heterognea en cavidad uterina de 33x30
mm con presencia de flujo vascular. Diagnsticos:
Enfermedad Trofoblstica gestacional d/c coriocarcinoma,
Anemia severa, Hemorragia Uterina Anormal
A las 22:40 hs se recibe Hb: 7.5 gr/dl, Leucocitos: 10
270 por lo que se solicita transfusin de 1 paquete
globular. Adems se recibe Radiografa de trax:
impresiona imgenes metastsicas en ambos campos
pulmonares.
17/03/15 (08:20) FC: 104 x PA: 122/68 FR: 26x SatO2:
95% FiO2: 21% T: 38.4C. Paciente refiere dolor en
hipogastrio, sangrado vaginal ha disminuido, presenta
tos seca desde ayer. LOTEP ECG: 15. Tacto Vaginal:
tero aumentado de tamao, dolor a la palpacin.
A las 20:00 hs. paciente refiere cefalea, sed, malestar
general. Al examen: Ty P: se auscultan subcrepitos y
sibilantes escasos en ACP, RC: taquicrdicos, Plan: I/C
Oncologa
62 Intensivismo
18/03/15 (8:00hs) FC: 80 x PA: 86/60 FR: 30x T: 37C
SatO2: 96% FiO2: 21%
Paciente refiere cefalea tipo pulstil holocraneal de
intensidad 8/10 asociada a sensacin febril, persiste tos
productivo no expectoracin. Refiere que no tolera el
decbito supino por lo que adopta posicin semifowler
para poder respirar, deposiciones oscuras que lo asocia
a consumo de hierro oral. Al examen: LOTEP, ECG: 15,
Piel: palidez +++/+++. TyP: MV pasa en ACP, sibilantes
y crepitos difusos a predominio de HTD.
TAC Abdomino/Plvica (16/03/15): Imagen solida densa
heterognea con componente hipodenso en probable
relacin a necrosis de carcter neoformativo
dependiente de tero que mide+/- 70 x 80 mm. Imagen
nodular exocntrica de 50 cm de dimetro en pared
posterior izquierda de ampolla rectal. BHCG: 212 449.
18/03/15 (12:45) Oncologa: Dx: Coriocarcinoma
metastsico sin confirmacin histolgica. Plan: se
solicita TAC cerebral y trax, mantener Hb > 10, control
de sangrado vaginal. Ecografa transvaginal:
coriocarcinoma uterino: imagen ecognica de 48x49
mm con flujo vascular. Hematmetra.
20/03/15 (8:00hs) FC: 76x PA: 110/60 FR:16x
Sangrado vaginal: 100cc. Junta mdica: paciente con
enfermedad trofoblstica gestacional de alto riesgo EC
III/IV, con alta sospecha de compromiso neurolgico,
se solicita RMN. Actualmente se han transfundido 4
PG. Hb: 9.9 BHCG: 201 100. Por el comportamiento de
la enfermedad y alto riesgo se iniciar tratamiento en
esquema EMA-CO y si de confirmar metstasis
cerebral se adicionar radioterapia. Por el alto riesgo
de muerte se iniciar tratamiento sin confirmacin
histolgica.
Programacin para Quimioterapia: EMA-CO:
- Etoposido 150 mg EV
- Dactionomina BOLO 15 minutos
- Metrotexate 1200mg Ev
Se realiza 1era sesin de quimioterapia, paciente tolera
procedimiento.
21/03/15 FC: 100x PA: 100/60 FR: 28x SatO2: 88%
Diuresis: 6600, BHE: - 2 250. Paciente refiere falta de
aire y disnea, cursa desorientada con mscara de
reservorio. Al examen: TyP: MV pasa disminuido en
ACP, sibilantes y crepitos en ACP, roncantes difusos,
muy disminuidos en bases. SNC: Bradipsquica, LOTEP
ECG: 11/15, no focaliza.
Intensivismo 63
 Plan: TEM pulmonar: extenso
CASO CLNICO compromiso pulmonar mestastsico mltiple.
- Continuar quimioterapia EMA-CO Paciente con cuadro de carcinomatosis (metstasis
- Proteccin renal mltiple pulmonar y cerebral) no tributario de
- Antibioticoprofilaxis tratamiento quirrgico. Continuar soporte mnimo en
Paciente inicia quimioterapia previa. TAC donde se - Manejo ARDS: VM protectiva, aumentar PEEP, sedo UCI.
evidencia compromiso pulmonar. El da de hoy cursa analgesia.
con dificultad respiratoria - Optimizacin hematolgica Pronostico malo. Alta de neurociruga.
- Diurticos osmticos.
TAC cerebral: mltiples lesiones nodulares, contenido 23/03/15 (08:00 hs) PA: 70/43 FC: 78x SatO2: 96%
hemorrgico en ambos hemisferios cerebrales. Lesin Radiografa de trax, TAC de trax y cerebral a su Diuresis: 6200 BHE: -3197. Paciente en mal estado
hiperdensa temporo-parietal izquierda con captacin ingreso a UCI: general, con ventilacin mecnica, con vasopresores.
de contraste, edema perilesional severo con desviacin TyP: MV pasa en HTI, crepitos y subcrpitos en HTD,
de lnea media. 22/03/15 (08:10 hs) PA: 120/70 FC: 94x FR: 20x BHE: SNC: Reflejo corneal ausente, AO:1 RV:1 RM: 1 EG:
+1326 Diuresis: 2850 3/15. Paciente en mal estado general, pronstico malo.
Plan:
Paciente bajo sedoanalgesia, cursa con sibilantes y 23/03/15 (10:00 hs) Neurologa: paciente con
- Correccin de dosis de metrotexate por compromiso crepitos bilaterales, roncantes difusos. Abdomen: diagnstico de muerte cerebral con diagnsticos
SNC a 1gr/m2 SC distensin (+), blando, depresible. Paciente cursa con planteados, al estmulo doloroso no moviliza ningn
- Cambio a cuarto individual cuadro de probable hipertensin endocraneana miembro. Pupila izquierda 5 mm arreactiva, prpado
- I/C radioterapia para radioterapia holocraneal probablemente secundaria a sangrado intracerebral. derecho congestivo, con dificultad a la apertura con
Ponstico muy malo. pupila 5 mm arreactivo. Reflejo corneal (-) bilateral,
21/03/15 Radioterapia: plan: radioterapia paliativa + Reflejo oculoceflico (-), ROT (-/++) Dx: 1. Muerte
holocraneal (No quimioterapia intratecal) (DT: 20Gy 22/03/15 (10:00 hs) Pupilas midriticas, tendencia a cerebral por clnica 2. Coriocarcinoma estadio IV
15fx) Se explica a paciente complicacin aguda de HTA y taquicardia. Neurociruga: paciente en coma,
radioterapia y enfermedad actual. pupilas midriticas, arreactivas, no responde ante el 23/03/15 (16:55 hs) Paciente presenta paro cardio
dolor, no reflejo corneal. respiratorio, no responde a RCP avanzado. Fallece a las
21/03/15 (15:40 hs) Evaluacion de UCI : PA: 140/80 16:55 hs.
FC: 110x Paciente en mal estado general con
compromiso pulmonar severo, requiere apoyo EXMENES DE LABORATORIO
ventilatorio, se conversa con mdicos del piso: DISCUSIN
21/03/15 22/03/15 23/03/15
paciente respondi bien a Quimioterapia por
enfermedad actual. Se procede a intubacin PH 7,301 7,411 7,464 El presente caso es una paciente con antecedente de
orotraqueal con tubo N8.5, se comprueba pasaje a Po2 131 119 100 embarazo molar 2012, posterior al cual tiene una nueva
ACP, se fija a 19 cm, paciente queda con SatO2: 92% PCO2 50 41,2 43,1 gestacin que termina en cesrea en Octubre del 2014,
HCO3 23 20 25 luego del cual presenta hemorragia uterina disfuncional
21/03/15 (19:50 hs) Hospitalizacion en UCI: PA: 86/55 98% 98% con anemia progresiva, por lo cual consulta a
SatO2 98%
T 36C 37.8C FC: 86x SatO2: 90%, Paciente con emergencia donde le encuentran HB de 5 g%, BHGC
Glucosa 156 230 233
TET se aspira contenido hemtico rojo brillante con 412,000 y en la ecografa transvaginal: imagen
Urea 29 27 29
trazas de secresin de sangre coagulada, RCR, PAM: hipoecognica heterognea en cavidad uterina de
Figura 1: Derrame pleural bilateral. Creatinina 0,60 0,55 0,67
65-68 mmHg no soplos, palidez de piel y mucosas, 33x30 mm con presencia de flujo vascular. Los estudios
Abdomen: globuloso, timpnico, sonda Foley orina Proteinas 4,40
de imgenes muestran metstasis pulmonar y cerebral
clara > 100 ml, SNC: con sedacin RASS -3, pupilas 2 totales
compatibles con un coriocarcinoma estadio IV, se inicio
mm isocricas. Albmina 2,20
quimioterapia combinada enrgica con evolucin
Bil total 1,50 desfavorable presentando insuficiencia respiratoria
Bil directa 1,00 severa e hipertensin endocranena que llevo a
DIAGNSTICOS TGP 83 sndrome de enclavamiento con compromiso del tronco
TGP 39 cerebral.
- Coriocarcinoma uterino EC IV con metstasis Sodio 140 170
cerebral y pulmonar Potasio 4,21 3,31 Se hace una revisin de la Enfermedad trofoblastica
- Tratamiento quimioterapia esquema EMA-CO Cloro 105 132 gestacional (ETG) y de la neoplasia trofoblastica
- ARDS severo secundario Leucocitos 10.320 13.540 12.710 gestacional (NTG), enfermedad que con un diagnostico
- Hemorragia alveolar aguda Abastonados 15% 6% 3% temprano y tratamiento adecuado tienen un porcentaje
- Anemia secundaria 10,0 11,5 de cura del 90 al 100% segn el estadio evolutivo.
HB 9,0
- Inmunosuprimida
Plaquetas 140.000 120.000 102.000
- Acidosis mixta La enfermedad trofoblastica gestional consiste en un
TP 12,58 13,39 12,94
- Edema cerebral severo con desviacin de lnea grupo de desordenes relacionados a la gestacin que
TTPa 26,52 31,18 25,81
media pueden dividirse en formas no invasivas como la mola

64 Intensivismo Intensivismo 65
 CASO CLNICO
A 23,X

hidatidiforme completa (MHC) y la mola hidatidiforme casos de MH, la edad promedio fue de 26,4 aos, edad
parcial (MHP). Las formas invasivas conocidas como gestacional de 13,1 semanas. Los sntomas al ingreso 23,X 23,X 23,X 23,X
neoplasias trofoblasticas de la gestacin (NTG) son el fueron dolor hipogastrio (75%), nauseas y vmitos
coriocarcinoma (CC), tumor trofoblastico placentario (29,2%), disuria (20,8%) y cefalea (8,3%); los signos
(TTP) y tumor trofoblastico epitelial (TTE)1. La clnicos, ausencia de feto (100%), sangrado vaginal loss of maternal duplication of
incidencia de mola hidatidiforme es de (91,7%), tero blando (45,8%), altura uterina 23,X chromosomes paternal chromosomes 46,XX
aproximadamente 3 por 1000 gestaciones2,3. discordante (33,3%) y expulsin de vesculas (25%). La
ecografa concluyo en MH con ausencia fetal (100%),
La Mola hidatidiforme (MH) es una gestacin anormal ovarios aumentados de volumen (29,2%) y quistes 23,X 23,X 23,X 23,X 23,X Monospermic CHM
con excesivo desarrollo placentario y poco o ningn luteinicos (25%). El valor promedio de BHGC fue 18167
desarrollo fetal. La MHC y MHP tienen caractersticas UI/L.
genticas e histolgicas diferentes4.

La MHC no tiene tejido fetal o embrionario

identificable. Las vellosidades corionicas muestran B 23,X
hiperplasia trofoblastica difusa con edema generalizado
y el trofoblasto en el lugar de implantacin tiene atipia
23,X
difusa y marcada. Las MHC son casi siempre diploides or 23,X 23,X 23,Y
23, Y
como resultado de endoreduplicacion, (duplicacin sin
mitosis) despus de fertilizacin monospermica o ms
raro dispermica de un oocito anucleado5. diploidisation
23,X 46,XY
La MHP se caracteriza por vellosidades corionicas de 23,X
tamao variable con hiperplasia y edema trofoblastico 23,X
or 23,X 23,X 23,Y
focal, atipia leve del trofoblasto en el lugar de la 23, Y Dispemic CHM
23,X 23,Y
implantacin y presencia de tejido embrionario y fetal.
La MHP usualmente muestra un cariotipo triploide que
se desarrlla despus de la fertilizacin de un ovulo
aparentemente normal por dos espermatozoides.
Cuando se identifican fetos con MHP usualmente
Figura 2: La MHC se caracteriza por edema marcado de las
tienen anomalas congnitas asociados con triploidia 23,X
vellosidades corionicas, los hallazgos US son de un patrn vesicular. C or
como sindactilia y paladar hendido. 23, Y

El riesgo de malignidad despus de una mola

23,X 23,X 23,X 46,XX
hidatidiforme completa o parcial es de 15% y 0.5%
respectivamente6-8. El riesgo de embarazo molar es
elevado en mujeres menores de 16 y mayores de 45
aos. Las mujeres menores de 16 aos tienen 6 veces Ovum from individual with Diploid biparental CHM
ms riesgo de desarrollar la enfermedad que las que mutations in NLRP7 or KHDC3L
tienen entre 16 y 40 aos17,18.

Las manifestaciones clnicas de MH son sangrado

23,X
vaginal en el primer trimestre de la gestacin, D or
23, Y
hiperemesis, crecimiento uterino anormal y abortos
tempranos. Presentaciones ms raras son 23,X
hipertiroidismo, preeclampsia de inicio temprano, 23,X 69,XXY
distensin abdominal debido a quistes tecaluteinicos 23,X 23,X 23,Y
or
en los ovarios. Sntomas de enfermedad metastasica 23, Y
como disnea o manifestaciones neurolgicas pueden
ocurrir rara vez3. Dispemic PHM
Figura 3: La MHP presenta cambios qusticos focales en la placenta y
En un estudio observacional retrospectivo realizado en la relacin entre dimetro transverso y antero posterior del saco
el Hospital 2 de Mayo entre 1998 y 2001 se revisaron 24 gestacional mayor de 1,5. Figura 1: Origen gentico de embarazos molares | A: MHC monospermico, B: MHC dispermico, C: MHC biparental, D: MHP dispermica.

66 Intensivismo Intensivismo 67

Figura 6: Mola hidatidiforme completa-Microscopia x40: A mayor
aumento la presencia de las clulas trofoblasticas atpicas, con mitosis.
Figura 7: Cavidad Uterina- macroscopia: muestra el rea de
implantacin del coriocarcinoma, fondo, que compromete hasta
miometrio.
Figura 8: Cerebro- macroscopia: con formacin de coagulo sanguneo
intraparenquimal y extensin a meninges en hemisferio derecho, otro
pequeo en el hemisferio izquierdo.
70 Intensivismo
Figura 9: Cerebro2-microscopia x10: rea de la hemorragia en el lado
izquierdo.
Figura 10: Cerebro3-microscopia: Con clulas del coriocarcinoma
dentro del rea hemorrgica cerebral.
Figura 11: Pulmn-macroscopia: Mltiples focos metastasicos de
diferente tamao intra parenquimales y subpleurales de
coriocarcinoma.
III. Estadio y Score Pronstico de Neoplasia
Trofoblastica Gestacional11
El estadio de las NTG se basan en las pautas de la
Federacin Internacional de Ginecologa y Obstetricia
(FIGO):
Estadio I: Enfermedad confinada al tero
Estadio II: NTG que se extiende fuera del tero, pero
limitado a estructuras genitales.(anexos, vagina)
Estadio III: NTG que se extiende a pulmones, con o sin
compromiso del tracto genital conocido.
Estadio IV: Metstasis a otros territorios.
Pacientes de bajo riesgo Score < 6
Pacientes de alto riesgo Score > 7
La quimioterapia de la Neoplasia Trofoblastica
gestacional se hace de acuerdo al score FIGO obtenido.
Las mujeres con score menor a 6 son de bajo riesgo y se
tratan con metrotexate IM como agente nico. Las
mujeres con score mayor de 7 son de alto riesgo y se
tratan con quimioterapia mltiple por va IV.
Las combinaciones utilizadas son metotrexate,
dactinomicina, etoposido, ciclofodfamida y vincristina.
El tratamiento se contina hasta que los niveles de
BHGC retornen a lo normal y despus durante 6
semanas consecutivas7,8,13,14.
La cura para mujeres con score < 6 es casi 100% y del
95% con score de > 7.
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DEPARTAMENTO DE ANATOMIA
PATOLOGICA21
Diagnsticos macroscpicos preliminares:
- Cadver de sexo femenino, de aproximadamente 40
aos sexo femenino con coriocarcinoma metastsico
a cerebro y pulmones, a partir de primario uterino.
- Derrame pleural bilateral hemorrgico > 500 ml en
cada lado
- Hemorragia gstrica en fondo y cuerpo
- Ndulo en pared torcica de 1.5 x 1 cm, hemorrgico
- Tumor intrauterino con caractersticas de
Coriocarcinoma de 4,5 x 4,3 cm
- Vescula biliar con colesterolosis
- Resto de rganos con cambios por lisis celular.
Diagnostico anatomopatolgico:
Coriocarcinoma gestacional metastasico a diferentes
rganos, y hemorragia intracerebral con
enclavamiento de amgdalas cerebelosas. El
coriocarcinoma es una verdadera neoplasia maligna
de las clulas trofoblsticas. Aproximadamente el
50% de los coriocarcinomas siguen embarazos
molares, y el resto se producen despus de abortos
espontneos o embarazos ectpicos o intrauterinos.
Macroscpicamente el coriocarcinoma es
extremadamente hemorrgico en ambos sitios
primario y metastsicos. El examen histolgico
muestra una mezcla desordenada de todos los tipos
de trofoblasto. El trofoblasto intermedio tiende a ser
ms atpica. No se encuentran vellosidadesmolares.
11. Gilani MM, Fariba B, Behtash N, Ghaemmaghami F, Moosavi AS, Rezayof E.
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19. JOS PACHECO D1,2, JAIME ALEGRE3, GISSELA PANIAGUA1 Caractersti-
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Facultad de Medicina, Volumen 63,Suplemento 2002.
20. Royal College of Obstetricians and Gyneacologyst Green Top The
Management of Gestacional Trophoblastic Disease
21. CYNTHIA G. KAPLAN- Modern Surgical Pathology
Intensivismo 71
 CASO CLNICO

100.000
MEDICION DE LA BHGC embarazo aun varios aos ms tarde por lo que deben
medirse las BHGC a las 6 y 10 semanas de la gestacin.
Las clulas trofoblasticas hiperplasicas en el embarazo 10.000
molar producen BHGC, en una MHC los niveles de

Serum hCG levels (IU/L)

BHGC son muy elevados, mas 100,000 mUI en un 41% EMBARAZO POSTERIOR
de los casos. Las MHP por tener hiperplasia Uterine evacuation
trofoblastica menos prominente los niveles de BHGC El riesgo absoluto que un subsecuente embarazo sea 1.000 of CHM
son menores5,9. molar es de 1% despus de una mola y del 15 a 18%
despus de dos molas.
La US es til para el diagnostico sin embargo el
diagnostico definitivo se hace con el estudio histolgico 100
de los productos de la concepcin despus del legrado RECOMENDACIONES16
uterino. La US en el segundo trimestre en la MHC 6 weeks (3 treatment cycles)
muestra una masa heterogenea (tormenta de nieve), sin Despus de la evacuacin de un embarazo molar (MHC with a normal hCG
desarrollo fetal y con ovarios con quistes tecaluteinicos, o MHP) se debe realizar: 10
hace el diagnostico de MH en un 56% de casos, pero
cuando la gestacin es menor de 14 semanas el 1. Dosaje de BHGC semanalmente hasta que este
diagnostico disminuye a 35 a 40%. La US muestra negativa en tres oportunidades, luego
usualmente un aborto incompleto o embarazo mensualmente durante 6 meses.
anembriogenico10. 2. Examen plvico 1, 3 y 6 meses post evacuacin.

Treatment
3. Anticoncepcion por 6 meses

STOP RX
MTXFA

MTXFA

MTXFA

MTXFA

MTXFA
Con la disponibilidad de pruebas sensibles y seguras 4. Radiografia de torax
para la deteccin de BHGC as como el uso temprano de
la US, el diagnostico se hace durante el primer trimestre I. Indicaciones para referir a Gineco Oncologa
de la gestacin, antes que los sntomas y signos pacientes post evacuacin de embarazo molar:
clsicos se presenten20. Los pacientes con MHP Jul Aug Sep Oct
usualmente se presentan con signos y sntomas de Aumento o patrn de regresin anormal de la BHGC 2004
aborto incompleto, sangrado vaginal y crecimiento en las siguientes 3 semanas. Time (months)
uterino menor o adecuado para la edad gestacional. Despus de una regresin normal un aumento de la
BHGC
Se recomienda terminar la gestacin con succin al
Figura 4: Despus de la evacuacin de MHC la BHGC permanece alta indicando enfermedad gestacional persistente o neoplasia trofoblastica
vacio, no legrado uterino por el riesgo de perforacin gestacional. Se inicia terapia con Metrotexate mas acido folinico, se continua por 6 semanas despus que la BHGC se normalizo (<5 UI/L).
uterina. El uso de prostanoides para madurar el crvix
en mujeres nulparas, produce contracciones uterinas y
puede ocasional embolo de material trofoblastico al Tabla 1 | SCORE PRONOSTICO DE NEOPLASIA TROFOBLASTICA
pulmn. GESTACIONAL (FIGO 2009 modificado por OMS) Diagnostico histolgico de coriocarcinoma, tumor
trofoblastico placentario, tumor trofoblastico
Una mujer con diagnostico de embarazo molar requiere SCORES 0 1 2 4 epitelioide.
un monitoreo de BHGC; en una condicin benigna los EDAD <40 >40 Niveles de BHGC elevados (ms de 20,000 mUI/ml
niveles de BHGC vuelven a lo normal en las semanas ms de 4 semanas post evacuacin.
Antecedente gestacin Mola aborto a trmino -
siguientes, mientras que en casos de Neoplasia Niveles persistentemente elevados de BHGC 6
Meses de intervalo del <4 4-6 7 - 12 > 12
Trofoblastica Gestacional (NTG) los niveles aumentan o meses post evacuacin.
se mantienen estables8. embarazo ndice Presencia de metstasis
BHGC previo al < 103 103 - 104 104 - 105 > 105
Las NTG son altamente vascularizadas y la biopsia est tratamiento (UI/L) II. Plan de trabajo de Neoplasia Trofoblastica
contraindicada porque puede ocasionar sangrado que Tamao del tumor <3 3-4 >5 - Gestacional:
comprometa la vida5,11,12. Lugar de la metstasis pulmn Bazo, gastro- Hgado,
Historia, examen fsico, exmenes de laboratorio:
rin intestinal cerebro
Una mujer que presenta sangrado vaginal persistente BHGC suero, hemograma, plaquetas, perfil de
Nmero de metstasis - 1- 4 5-8 >8 coagulacin, pruebas hepticas y de funcin renal.
despus de gestacin o aborto tiene riesgo de
Quimioterapia previa - - 1 droga >2 Figura 5: Mola hidatidiforme completa -Microscopia x10: en Junio de
Neoplasia trofoblastica gestacional. Una prueba de Imgenes para descartar metstasis: Radiografia de
2012 se le encontr mola hidatidiforme con la vellocidad corial
orina para gestacin debe realizarse siempre20. La fallida drogas torax, TAC torax si Rx es negativa, TAC de abdomen y vesiculosa y a la izquierda la hiperplasia atpica de las clulas
enfermedad molar puede reactivarse en un siguiente pelvis, TAC o RMN del cerebro. trofoblasticas.

68 Intensivismo Intensivismo 69