LES ETATS DE VIGILANCE, LA MODIFICATION DE CELLE-CI

La notion dtat de vigilance ou tat de conscience

Le dictionnaire Le Petit Robert nous fournit la dfinition suivante :
vigilance [viFilSs] n. f. (Le Petit Robert) lat. vigilantia, de vigilare veiller
1 Surveillance attentive, sans dfaillance. attention
2 (v. 1960) Physiol. tat de veille.
Contraire :.Distraction, tourderie; sommeil.

Souvent, afin dexpliciter la notion de vigilance, il est fait appel lassociation hypervigilance
/ veille active et hypovigilance / sommeil. Si cette notion aide la comprhension de la notion
de vigilance, elle est trop rductrice car il faut savoir que toutes les tats intermdiaires ces
deux extrmes sont galement possibles.

Le terme de conscience est dlicat dfinir (la rptition de la phrase suivante en tmoigne)
[9] : la conscience englobe la perception consciente des sensations, le dclenchement
volontaire et la matrise des mouvements ainsi que les capacits associes au traitement
mental suprieur (la mmoire, la logique, le jugement, la persvrance, etc.).
Cliniquement, la conscience peut se comparer une chelle o sinsrent les niveaux de
comportement prsents en rponse aux stimuli, soit la vigilance, le somnolence ou lthargie
(qui prcde le sommeil), la stupeur, et le coma. La vigilance est le niveau le plus lev de la
conscience, tandis que le coma est le niveau le plus bas. Hors du domaine clinique, toutefois,
la conscience est trs difficile dfinir car elle comporte tout une srie de dfinitions plus
larges, plus philosophiques comme (1re dfinition donne par le dictionnaire Le Petit
Robert ) La facult qu'a l'homme de connatre sa propre ralit et de la juger (cette
connaissance) . Pour les spcialistes de la cognition, la conscience serait une manifestation
du traitement holistique de linformation, concept sous-tendu par les prsupposs suivants : la
conscience suppose lactivit simultane de rgions tendues du cortex crbral, elle se
superpose dautres types dactivits neuronales et nest pas un phnomne isol
(linformation ncessaire la pense pouvant tre tire simultanment de nombreux autres
endroits du cerveau. Mais les dfinitions donnes de la conscience sont beaucoup plus
nombreuses et dpendent toujours dun contexte donn. Lutilisation du terme conscience ou
tat de conscience est donc toujours plus dlicate du fait des multiples interprtations
(dpendant des rfrences socioculturelles de chaque individu) que lon peut faire travers ce
terme.

Dans ce qui suit, nous prfrerons et utiliserons les termes de niveau de vigilance ou
dtat de vigilance (beaucoup plus neutres et donc moins entachs dinterprtations
subjectives sous-jacentes) plutt que ceux de conscience ou dtat de conscience.

Une cellule nerveuse peut tre connecte des centaines de millier d'autres. Elle reoit donc
tout moment une somme d'excitation proportionnelle l'activit de ses interconnections. Il y a
dans le nombre de cellules en activit autour d'un neurone central, un systme qui rgle le
seuil de conduction de ce mme neurone. Cette excitation globale peut tre appele
"vigilance".

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Mme si la comparaison entre "veille - sommeil" et "hyper - hypovigilance" est souvent
utilise, le terme de vigilance serait plus justement compris comme tant : le niveau
d'activit des lments du S.N. considr globalement pour une voie donne.

Ainsi, lorsquon est vigilant, lattention est focalise sur une voie privilgie (centre dintrt
principal, un but) et la rception des informations provenant dautres voies ou sources est
momentanment mise en veilleuse . Cette proprit est assure par la formation rticule
(systme rticul activateur ascendant : activation des informations provenant du centre
dintrt principal et inhibition de celles provenant des autres voies). Une diminution de ltat
de vigilance (=diminution de lattention, de la concentration : cest galement une activit
assure par la rticule que dabaisser la vigilance puisque sa fonction au niveau central est
justement la gestion des niveaux de vigilance) permet lexpression / la perception des autres
voies informatives (pas directement impliques par le centre dintrt principal). Sil nexiste
plus de centre dintrt principal (parce que la vigilance est abaisse), cest que toutes les
informations sensorielles peuvent avoir, peu prs, la mme valeur.
Ceci correspond un tat dactivit basse du systme rticul activateur ascendant (inhibition)
permettant de mieux comparer ou mme de mieux associer les diverses informations (de
quelque nature quelles soient) parvenant au S.N.C.
Il est alors possible, parce que le systme rticul activateur ascendant est (partiellement)
inhib, et que lon fonctionnera par consquent de manire plus disponible, en tant moins
imprgn des conditionnements (prjugs) qui constituent notre personnalit, notre
individualit, de donner une coloration particulire, oriente, subjective, linformation par
suggestions rptes ou concentration spcifique (autosuggestions), en favorisant la voie non
spcifique du traitement de linformation (mode motionnel de traitement impliquant
lintervention privilgie du systme limbique).
Ainsi, la possibilit pour un individu de modifier son champ perceptif passe
obligatoirement par une variation de la vigilance dans le sens hypo. dune part et par la
prise de conscience de cette modification dautre part. C'est la cl de toute volution.
Sans cet indispensable pincement de la vigilance, l'individu est vou rester enferm dans les
schmas (facilitations et inhibitions) qui lui sont propres.

De manire gnrale, une diminution de ltat de vigilance, correspond par nature la phase
prcdant le sommeil de tout individu : moment pendant lequel la rticule diminue son
activit oriente dactivation et dinhibition. Cest par analogie que lon procde lors de
lutilisation de lexercice de tension dtente gnralis (TDG), en rappelant au S.N.C. qui a
depuis de nombreuses annes lhabitude quotidienne de cette phase de pr-endormissement,
lvocation dune stimulation similaire (Voir paragraphe appropri).

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Les neurotransmetteurs associs aux tats de vigilance [7],[13]
Cest lorsque lon sort des gnralits et que lesprit danalyse de lhumain semptre dans les
dtails tels que quels neurotransmetteurs sont librs par quelles voies, au niveau de quel
centre ou noyau et pendant quel niveau de vigilance ? que lon trouve certaines diffrences
dans la littrature de rfrence. Schmatiquement, on peut adopter la vue suivante :

Les pacemakers du sommeil lent et du sommeil paradoxal sont sous le contrle inhibiteur de
lveil. L'veil rsulte de l'activit d'une dizaine de structures complexes et redondantes. Il est
entretenu par les stimulations de lenvironnement et du milieu interne. Lendormissement est
la consquence du blocage de l'veil un moment donn du nyctmre (horloge biologique)
par un systme anti-veil situ dans lhypothalamus et mis en route par une des composantes
de lveil, la srotonine
(5-HT). Ce systme anti-veil synthtisant alors des substances hypnagogues. Ce schma
(rf. : http://baillement.chez.tiscali.fr/baillement-regul.html) permet de comprendre que les insomnies
sont un trouble de lveil conscutif soit une persistance des stimulations veillantes, soit
un hypofonctionnement de lanti-veil, soit encore un retard de la phase de lhorloge.

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Pour Feijoo [13], les tats de vigilance sont le rsultat dune activit neuronale faisant
participer les structures crbrales du bulbe au cortex, librant des neurotransmetteurs
prsents pendant les tats de veille et dont les proprits sont excitatrices (actylcholine,
srotonine, noradrnaline, histamine). Par contre ces mmes neurotransmetteurs sont absents
pendant le sommeil paradoxal.
Mais il existe dautres neuromdiateurs que lon retrouve pendant la veille et le sommeil
paradoxal (p.ex. le glutamate qui est absent du sommeil lent).
On peut donc dire que certaines populations de neurones sont actives pendant les tats de
veille et silencieuses pendant le sommeil paradoxal, linverse pouvant galement tre observ
sur dautres populations neuronales.
Si le glutamate peut tre considr comme un neurotransmetteur activateur trs important du
cerveau, le GABA (acide gamma aminobutyrique) a une fonction inhibitrice.
Les neurones destine corticale librent du glutamate et de lactylcholine. A noter que la
scrtion de glutamate est le fait de neurones dont la localisation, en dehors du tronc crbral,
est diffuse dans le cerveau.

Selon Purves et Augustine [7], qui omettent de parler de lhistamine, on peut faire le rsum
suivant (analyse en fonction des diffrentes phases allant de la veille au sommeil paradoxal) :

L'activit des noyaux cholinergiques de la jonction pont-msencphale (1) (cellules du

systme rticulaire activateur ascendant) est un facteur dterminant de la veille et du SP
(Sommeil Paradoxal). A l'inverse, leur inactivit est importante pour la production du SOL
(Sommeil Ondes Lentes : phases 1 4).

Interviennent galement, les cellules noradrnergiques du locus coeruleus (2) et des neurones
srotoninergiques des noyaux du raph (magnus) (3). L'augmentation de l'activit de ces
cellules est galement en relation avec la veille et sa rduction, avec l'apparition du sommeil.

Tous ces noyaux [(1), (2), (3)] se caractrisent par des projections vers le cortex et vers le
thalamus, o s'exercent leurs effets directs et indirects sur les fonctions corticales. Les effets
sur l'tat mental s'exercent dans une large mesure en modulant la rythmicit des interactions
entre le thalamus et le cortex.

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 Noyaux du tronc Neurotransmetteurs Etat d'activit des neurones
crbral responsable impliqus concerns du tronc crbral

Veille

Noyaux Actylcholine Actif

cholinergiques de la
jonction pont-
msencphale

Locus coeruleus Noradrnaline Actif

Noyaux du raph Srotonine Actif

SOL

Noyaux Actylcholine Inactif

cholinergiques de la
jonction pont-
msencphale

Locus coeruleus Noradrnaline Inactif

Noyaux du raph Srotonine Inactif

SP - on (dclenchement du SP)
(sur l'EEG, les pointes Ponto(R)-Gniculo(CGL)-Occipitales (=PGO) sont un
bon indicateur du dbut du SP). C'est l'activation du cortex par le Tronc Crbral.

Noyaux Actylcholine Actif (pointes PGO)

cholinergiques de la
jonction pont-
msencphale

Noyaux du raph Srotonine Inactif

SP - off (arrt du SP)

Locus coeruleus Noradrnaline Actif

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Enfin, la figure suivante tire dInternet, http://baillement.chez.tiscali.fr/hypocretin-vigilance.html (JG
Sutcliffe et L de Lecea), tente de donner une illustration des neurotransmetteurs impliqus dans
les diffrents tats de vigilance, avec lapparition dun nouveau neurotransmetteur, connu
depuis 1998 : lhypocrtine (ou orexine, car ce neuropeptide a des proprits orexignes)
scrte par lhypothalamus latral (Nature, Neuroscience vol 3, mai 2002, p339-349).

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Les centres de la vigilance [13]
Sans en faire une gnralit, les localisations des populations de neurones participants la
veille ou au sommeil (paradoxal) peuvent tre diffrentes. Par contre, pour ce qui est des
localisations du tronc crbral infrieur (basse rticule), on sait que les localisations sont
grossirement communes aux deux tats (veille et sommeil paradoxal).

Lhypothalamus est activ par le locus coeruleus

Les neurones qui compltent lactivit de veille prennent naissance :

- dans le locus coeruleus (appartenant la rticule) (noradrnaline)
- dans la partie suprieure de la rticule (raph : srotonine)
- dans lhypothalamus postrieur (histamine)
Avec comme objectif le cortex et parfois comme relais lun de ces centres.

La formation rticule ( ou rticule pontique : PRF)

Elle interviendrait dans la dsynchronisation corticale, tant pendant la veille que pendant le
sommeil paradoxal.
Elle assurerait un rle de filtre lgard des stimuli extrieurs et son activit dans le passage
dun tat de veille diffuse celui dune participation mentale importante fait intervenir le
thalamus.
Le locus coeruleus
Nest actif que pendant la veille et pas pendant le sommeil paradoxal. Il participerait ltat
de veille diffuse qui gagne tout le cortex en impliquant thalamus et hypothalamus. Certains de
ces neurones se projetteraient dans la moelle pinire.
Lhypothalamus
Lhypothalamus postrieur est porteur dun centre dveil (qui inhiberait en plus les structures
lorigine du sommeil paradoxal).
Lhypothalamus antrieur est porteur dun centre de sommeil en participant sa gestion.
Lendormissement commencerait par une dsactivation des centres de veille, suivie dune
activation des centres du sommeil.
Lactivation du thalamus par la rticule, le locus coeruleus, et la noradrnaline a pour
consquence une prise de conscience des stimuli intro- et extroceptifs. Des lsions de cet
organe pair peuvent tre lorigine dune perte de conscience dfinitive.

En fonction des diffrents auteurs et schmas renconts, citons encore et sans prciser leur
fonction :
Les noyaux de la jonction ponto-msencphalique (PPT)
Les noyaux du raph dorsal (DRN)
Les noyaux tubro-mamillaires
Si les notions dhyper ou hypovigilance dpassent lanalogie veille sommeil, mais dsigne,
comme nous lavons dj prcis ci-avant, un niveau d'activit des lments du S.N.C.
considr globalement pour une voie donne, il serait faux alors doublier certaines structures
appartenant au systme limbique (S.L.) tel que, par exemple, le Septum notamment pour ce
qui est de labaissement de la vigilance (puisque cest un attnuateur motionnel) ou encore le
ganglion de lHabnula pour ce qui est de son lvation (puisquil sagit dun gnrateur de
rverbration).

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Autres vecteurs intervenant dans la rythmicit des alternances
veille-sommeil

Des influences hormon. (ACTH) participent ltablissement du rythme circadien.

Les noyaux suprachiasmatiques (NSC) ( la base de lhypothalamus) que lon peut
considrer comme les gestionnaires de notre horloge biologique ainsi que de quelques
grandes fonctions physiologiques telles que pression artrielle, rythme cardiaque, gestion
de la faim et de la soif, alternance de cycles veille-sommeil,
La dette de sommeil (linjection de LCR dun animal priv de sommeil dans celui dun
animal sain, induit le sommeil chez ce dernier)
La temprature extrieure
Les stimulations lumineuses (ou leur absence) qui parviennent aux noyaux
suprachiasmatiques en passant par la rtine pour avancer lveil. De mme, lclairage
artificiel aprs le coucher du soleil peut dcaler de plusieurs heures le rythme normal de
notre horloge biologique.
Enfin, des rythmes ultradiens (rythmicit infrieure 24 heures). Par exemple ceux qui
seraient responsables des bouffes de sommeil paradoxal. Cette rythmicit denviron 90
minutes va galement moduler notre vigilance pendant la veille.

Extraits de La Revue du Praticien (F) Tome 46 du 15 dcembre 1996 N 20 :

Actuellement est propos un modle (modle de rgulation du sommeil 2 processus)
selon lequel la propension au sommeil est dtermine par l'interaction combine du
processus homostasique et du processus circadien. Le processus homostasique du
sommeil (S) augmente exponentiellement pendant l'tat de veille jusqu' ce qu'il atteigne le
seuil haut du processus circadien, la rencontre des 2 processus dterminant
l'endormissement. Durant le sommeil, S va dcrotre exponentiellement jusqu' la
rencontre du seuil du processus circadien, moment de l'veil. Ce modle a t test au
cours de la narcolepsie (accs brusque, de courte dure, dun besoin irrsistible de sommeil
: pas toujours pathologique) afin de dterminer l'influence possible des facteurs circadiens
et homostasiques de cette pathologie. Il est apparu que si chez le sujet narcoleptique, le
processus homostasique est fonctionnel et mme peut tre plus fort que chez le sujet
normal, le processus circadien contrlant l'veil est sans doute dficitaire. La composante
ultradienne est alors beaucoup plus forte que la composante circadienne, et l'alternance
veille-sommeil ne se ferait plus selon une modalit circadienne mais selon une modalit
ultradienne, cela expliquant une grande partie de la pathologie observe.

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Quelques mthodes de modification (respectivement dabaissement) de la
vigilance. [17]
Il existe de nombreuses mthodes permettant dinduire des modifications du niveau de
vigilance, respectivement dactiver la formation rticule. Depuis la nuit des temps,
lhumanit, par les diffrents dveloppements mystico-spirituels qui ont vu le jour dun point
lautre du globe, na cess de les employer et de les perfectionner.

Ce nest que depuis la deuxime moiti du 20me sicle que la physiologie humaine,
respectivement la neuro-physiologie a permis den recenser les diverses approches sans les
entacher des systmes de valeurs accompagnant les approches religieuses ou mystiques.

Ainsi, l'hypocapnie par surventilation, l'hypothermie, l'hypotension et lasphyxie, la

consommation de substances psychotropes (LSD, alcool), ainsi que labsence ou plutt la
diminution dinformations sensorielles priphriques abaissent la vigilance alors que
lhypercapnie et lanoxie (faible et forte dans un premier temps) ou encore laugmentation des
informations sensorielles priphriques laugmentent. Le schma de la page suivante montre
ces aspects [1].

On notera aussi le rle important de la teneur sanguine en gaz carbonique et en oxygne dans
la rgulation de la vigilance. En fait, ce sont les variations de ces deux gaz, de leur pression
partielle, qui vont entraner une hypervigilance (hypercapnie, anoxie jusqu un certain point)
ou une hypovigilance (hypocapnie).

La formation rticule (voir le chapitre ci-aprs qui lui est consacr) se comporte comme un
extraordinaire rhostat de la vigilance qui assure tous les niveaux de veille mais participe
aussi leur inhibition, cest dire leur non-excitation, avant de prendre en charge le
sommeil dans ses diffrents stades. Cette rgulation, qui devrait intresser tous les thrapeutes
(sophrologues, hypnotiseurs, , ostopathes ?, etc.) qui utilisent les proprits de la rticule,
est possible partir des affrences tant somesthsiques que corticales qui vont fournir les
lments de participation son laboration. Ainsi, on retrouvera certaines constantes, travers
les diffrentes techniques thrapeutiques qui utilisent ces proprits plus ou moins
consciemment telles que :
- dtentes musculaires (globales ou partielles).
- fermeture des yeux (inhibition volontaire des affrences visuelles). Linhibition
dautres canaux sensoriels est souhaitable, moins que ceux-ci ne soient impliqus
dans le processus dabaissement de la vigilance (p.ex. sons de basse frquence pour ce
qui concerne le canal auditif).
- suggestions ou autosuggestions dimages mentales propres la relaxation.
- hyperventilation entranant une hypocapnie (cette dernire peut tre relative comme
dans le cas de lexercice de TDG; attention au risque de ttanie chez le patient
spasmophile).
- utilisation de la position allonge (diminue le tonus musculaire, le volume
informationnel de coordination motrice entre tronc crbral et cervelet ainsi que la
tension artrielle).

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 CORTEX

RHINENCEPHALE
CONTRLE DE LACTIVITE CORTICALE
(vigilance, conscience, sommeil)
NOY. VEGETATATIFS.
HYPOTHALAMUS
STRIATUM

THALAMUS

CONTRLE DES ACTES

AUTOMATIQUES ET
COMPORTEMENTAUX

ACTIVITE VEGETATIVE

FORMATION RETICULEE

CONTRLE DE LA MOTRICITE

VOIES MOTRICES VOIES ASCENDANTES ET DESCENDANTES

DESCENDANTES EXTRAPYRAMIDALES ET VEGETATIVES
(Rticulo-spinales)

VOIES ASCENDANTES
INHIBITION ACTIVATION

CONTRLE DE LA VIGILANCE

COORDINATION
MOTRICE
- Hypocapnie de - Hypercapnie
surventilation - Anoxie faible
- Hypothermie CERVELET (Chmorcepteurs du
glomus carotidien)
- Hypotension
- Asphyxie - Anoxie forte
(dans un premier temps)
(p.ex. intox CO)

MOTONEURONES (MOELLE) TOUS LES SYSTEMES SENSITIFS, SENSORIELS ET PROPRIOCEPTIFS

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Globalement, on distingue, parmi les diffrentes mthodes dinduction dune hypo-vigilance
les techniques verbales des techniques non verbales. Les listes ci dessous fournissent
quelques exemples et ne se veulent pas exhaustives.

Parmi les premires (qui ncessitent des paroles ou des suggestions de la part du thrapeute
qui dirige ou conduit verbalement linduction) citons la mthode de Schulz (training
autogne), celle de Milton Erickson (hypnose conversationnelle), la sophronisation (chre aux
sophrologues emmens par Caycedo), aux diverses techniques dhypnose (c.f.
psychothrapies diverses), aux techniques faisant intervenir le magntisme ou
lnergtique (auras, chakras, ...), lhaptonomie (mise au point par F. Velmann),
lexercice de tension-dtente gnralis (TDG) lors de sa premire introduction sous forme
dexplication (une fois assimil, cet exercice de TDG entre dans la seconde catgorie).

Parmi les secondes ou les mthodes non-verbales, on retrouvera lhaptonomie (ou

science du toucher), le magntisme, ou lexercice de TDG assimil, mais aussi les
inductions visuelles (fixation continue dun objet), le massage (p.ex. un partie des rsultats
obtenus en rflexologie plantaire pourraient tre mis sur le compte de linduction
dhypovigilance), les techniques ostopathiques crniennes, celles qui mnent labaissement
de la tension artrielle (la technique du CV4 en crnien [18], celles faisant appel la
respiration (engendrant une hypocapnie par surventilation), la vibrothrapie de basse
frquence (environ 100 Hz ou en dessous) [20] ou encore celles faisant appel aux sons
(musiques de relaxation, technique des rotations sonores, ou sons pulss de basse frquence
(M.N.P.H. de Feijoo)).

Quoi quil en soit, en utilisant judicieusement diverses techniques en parallle, le thrapeute

expriment pourra augmenter le nombre de canaux impliqus et augmenter ses chances de
rsultat.

Rappel : [17]
Un abaissement de la vigilance favorise le dpt dune nouvelle information ainsi que sa
mmorisation.
Une lvation de la vigilance prennise le traitement de linformation en cours.

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