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Conclusin: Se puede resumir que el sueo es un estado fisiolgico activo, en que

participan diversas estructuras enceflicas, formando una red neuronal, en que se


dan activaciones e inhibiciones complejas, con una regulacin cclica, y sobre la que
puede actuar la voluntad, modulando y estableciendo determinadas actitudes,
comportamientos. Por ejemplo, cada persona tiene su "liturgia", sus hbitos para
dormir: unos necesitan leer un poco antes de conciliar el sueo; otros han de tomar
un vaso de agua; otros, precisan de una oscuridad total; otros, de cierto grado de
luminosidad, etc. Los sueos son distintos de unas personas a otras; as por
ejemplo, las personas creativas tienen sueos particularmente ricos, mientras que
las ms simples, los tienen ms elementales. Por tanto, la impronta personal
tambin deja su huella en estos procesos.

ANSIEDAD
Trastorno psicolgico caracterizado por tensin, exceso de actividad del sistema
nervioso neurovegetativo, exportacin de un desastre inminente y estado de alerta
continuo ante el peligro.
Ansiedad como sentimiento: es una sensacin normal de tensin provocada por
estmulos internos.
Ansiedad como sndrome: conjunto de sntomas psquicos, fsicos y conductuales,
mediados por mecanismos neurobiolgicos y asociados a diferentes etiologas.
Los trastornos de ansiedad tienen una alta comorbilidad, especialmente con otros
trastornos ansiosos, con trastornos depresivos y con trastornos por abuso de
sustancias.

determinante de la aparicin de un trastorno depresivo.


Aproximadamente la mitad de los pacientes ansiosos sufren episodios depresivos.

de sustancias tambin es muy alta sobre todo en el trastorno de pnico con


agorafobia, el trastorno de ansiedad generalizada y la fobia social.

especficamente, el trastorno de estrs postraumtico que tiene una alta


comorbilidad con la ideacin y el intento suicida. Se conoce que el suicidio es una
consecuencia importante de la comorbilidad entre trastornos de ansiedad y
depresin.

de ansiedad y trastornos de la personalidad, especialmente en el trastorno de


personalidad dependiente y el evitativo.

Aspectos bioqumicos
Se ha demostrado que los sistemas neuroqumicos, al actuar en circuitos corticales
y subcorticales especficos del cerebro, cumplen un papel importante en la conducta
asociada al miedo y la ansiedad. Estos sistemas incluyen la hormona de liberacin
de corticotrofina (CRH), la serotonina (5-TH), la noradrenalina (NA), la dopamina,
los aminocidos transmisores como GABA y glutamato y otros sistemas
neuropeptidicos.
Es fundamental el papel que cumplen la corteza prefrontal y la amgdala como
estructuras que forman circuitos que gobiernan los afectos positivos y negativos
generando diferencias individuales de vulnerabilidad para desarrollar desordenes
ansiosos.
La alteracin a largo plazo de estos sistemas contribuye al desarrollo de distintos
tipos de trastornos de ansiedad que incluyen el trastorno de pnico, el trastorno de
estrs postraumtico y el trastorno de ansiedad social. El eje neuroqumico que
media el estrs prepara al organismo para actuar frente a una amenaza
aumentando la atencin y la vigilancia, modulando la memoria, planeando y
preparndose para la accin. A nivel perifrico aumenta la frecuencia cardiaca y la
tensin arterial y modula el uso de energa del cuerpo. Estas respuestas
neurobiolgicas son claramente adaptativas y tienen un valor de supervivencia, pero
tambin pueden producir consecuencias cuando estn activadas de manera
crnica.
Estructuras neuroanatmicas de la ansiedad:
Amgdala: coordina y regula las reacciones de alarma, involucradas en el
miedo y la ansiedad. La amgdala es tambin un centro regulador, evaluado
los informes exteroreceptivos e interoceptivos e iniciando respuestas
viscerales y conductuales de alarma. Su funcin estara mediada por
receptores noradrenergicos.
Locus coeruleus: es el principal ncleo conteniendo norepinefrina en el
cerebro y su accin est regulada por receptores GABA, se activa por
reduccin de la presin sanguneas y del volumen sanguneo, cambios de la
termorregulacin, hipercapnia, hipoglicemia, distensin de vejiga, estmago
y colon, estmulos sensoriales nocivos y por amenaza, lo que lo convierte en
un centro de alerta para la supervivencia de los individuos.
Tlamo: funciona como una estacin de relevo que canaliza los estmulos
ambientales a toda la corteza. En situaciones de peligro retransmite las
seales sensoriales hacia la amgdala y cuando se lesiona no se presenta
reaccin de miedo esperada ante un estmulo acstico.
Hipotlamo: complejo de ncleos, est involucrado en la activacin simptica
(hipotlamo lateral) y la liberacin neuroendocrina y neuropptidica (los
ncleos para ventriculares y suprapticos liberan al factor liberador de
corticotropina vasopresina y oxitcica) inducida por el estrs.
Funcin endocrina relacionada con los trastornos de ansiedad.

Trastorno de pnico:

El hecho de que determinadas sustancias biolgicas desencadenen ataques de


pnico representa tambin un posible argumento en defensa del modelo biolgico.
Idealmente, la induccin qumica del pnico debera reproducir (en condiciones
experimentales repetidas) los sntomas de la enfermedad en pacientes, pero no en
voluntarios sanos (aunque se admite dentro del criterio la posibilidad de que los
controles pudieran tener un ataque con dosis mucho ms altas que las aplicadas a
los pacientes); adems, el ataque experimental debera ser bloqueado por aquellos
frmacos que alivian los ataques reales y no verse afectado por los frmacos que
resultan ineficaces en el tratamiento del pnico (Uhde y Tancer, 1989).

Agentes adrenrgicos y noradrenrqicos: La adrenalina y la noradrenalina se


han empleado para provocar ansiedad (Garfield et al., 1967) con resultados
equ- vocos, ya que los sntomas inducidos no fueron descritos por los
pacientes como similares

Trastorno obsesivo-compulsivo

El trastorno obsesivo-compulsivo es una patologa etiolgicamente heterognea y


multidimensional. En el presente trabajo revisamos los hallazgos genticos,
neuroanatmicos y neuroqumicos que apoyan claramente la existencia de un
substrato biolgico para esta enfermedad. Aunque los resultados no son siempre
consistentes, la mayora de los estudios genticos realizados sugieren la presencia
de un componente familiar en el TOC. Por otro lado, las investigaciones con tcnicas
de neuroimagen estructural y funcional sealan la existencia de una hiperactividad
del circuito prefrontal-estriado-tal- mico en los pacientes con TOC. Asimismo, la
evidencia proveniente de los estudios neuroqumicos/neuroendocrinos, junto con la
demostrada eficacia de los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina en
el tratamiento del TOC, indican que el sistema serotoninrgico podra estar
implicado en esta enfermedad. Finalmente, se describen diversos estudios que
demuestran la existencia de una alteracin de los movimientos oculares en el TOC.
Bases biolgicas del trastorno obsesivo-compulsivo
En la mayor parte de estos modelos, se enfatiza el papel de los ganglios basales en
la regulacin de la conducta obsesiva, aunque hay que tener en cuenta que estamos
haciendo referencia a un sistema regulatorio interactivo con complejas relaciones
entre los distintos elementos que lo integran.
Estructuras neuroanatmicas del trastorno obsesivo compulsivo:
Corteza cingulada: hace centrar la atencin en las propias emociones y
pensamientos.
Corteza orbifrontal: es la regin relacionada a la toma de decisiones, regula
la planificacin de la conducta asociada a la recompensa y el castigo, esta
rea es capaz de inhibir las acciones inapropiadas.

Autismo
Aspectos neurobiolgicos del autismo
Investigaciones neuropatolgicas Un primer aspecto a resaltar es el hallazgo
de que el permetro ceflico en los nios afectos de autismo es mayor que el
de los nios con un desarrollo normal. Los estudios post-morten tambin
demuestran que el peso cerebral es mayor en los nios con autismo. Sin
embargo slo una pequea proporcin de los nios con autismo tiene una
franca macrocefalia con permetro ceflico por encima del percentil 98, pero
la distribucin de las medidas est claramente desviada hacia arriba con una
media en autismo alrededor del percentil 75. Este mayor dimetro parece
que no est presente en el nacimiento sino que aparecera en la primera
infancia y por tanto se podra deber a una aceleracin en el crecimiento
cerebral.
Algunos estudios han detectado alteraciones en la densidad de las clulas
nerviosas del sistema lmbico, el cerebelo, el tronco cerebral, la amgdala, el
lbulo prefontal y el temporal. Otras investigaciones han detectado en el
cerebelo un descenso de las clulas de Purkinje, prdida de las clulas
granulares y prdida de neuronas de los ncleos profundos cerebelosos.
Dichos hallazgos han sido inconstantes y no han podido ser replicados y
adems los estudios en esta rea han sido muy escasos pues slo se han
publicado unos 35 casos de exmenes autpsicos.

Investigaciones neuroqumicas Las investigaciones sobre los


neurotransmisores cerebrales se han centrado principalmente en los
sistemas serotonrgicos y dopaminrgicos. La mayora de los centros de
investigacin han encontrado un aumento de los niveles de serotonina en
sangre en el 30-50% de los nios con autismo. Algunos autores afirman que
existe una relacin positiva entre los niveles de serotonina y la intensidad de
los sntomas autistas, pero esto no ha sido confirmado. La
hiperserotoninemia no es especfica del autismo pues tambin se han
encontrado niveles altos en los nios hiperquinticos y en los nios afectos
de retraso mental sin sintomatologa autista. La hiptesis dopaminrgica se
basa en la mejora del algn sntoma del cuadro clnico con frmacos
bloqueantes de los receptores de la dopamina como son los neurolpticos, y
la agravacin de los sntomas con frmacos agonistas de la dopamina como
son las anfetaminas y el metilfenidato.
Ms recientemente se han implicado el metabolismo de los pptidos
informando de un aumento de ciertas fracciones endorfnicas en el LCR de
los nios autistas con conductas auto agresivas. Estos resultados han
llevado a algunos clnicos a utilizar la naltrexona (antagonista de los
opiceos) en los sujetos con autismo.

Investigaciones neurofisiolgicas La incidencia de electroencefalogramas


patolgicos vara segn los diferentes estudios entre el 10-30%. La
prevalencia de epilepsia acumulada en adultos se estima en entre un 20 y un
35%. Los picos de aparicin de crisis ocurren en la primera infancia y en la
adolescencia. El retraso mental y la historia familiar de epilepsia, son un
indicador de riesgo para el desarrollo de crisis epilpticas en individuos
autistas.
Las crisis pueden ser de todos los tipos, pero las parciales complejas parecen
ser las ms frecuentes. Las alteraciones electroencefalografas aparecen con
ms frecuencia en los lbulos temporales. El reconocimiento de las crisis
parciales complejas en los nios con autismo es complicado, a causa de la
tendencia de culpar de esos movimientos a conductas autistas extraas, as
como a la falta de correlacin entre crisis epilpticas clnicas y actividad
paroxstica en el EEG. Deberemos sospechar crisis epilpticas ante
conductas tales como fijacin de la mirada, cesar una actividad, o escaladas
agresivas asociadas con confusin. Recientemente los registros
electroencefalogrficos prolongados durante el sueo muestran picos centro-
temporales, unilaterales o bilaterales, en algunos nios autistas sin epilepsia
aparente.

Dficit de atencin

Es un trastorno crnico del desarrollo neuropsiquitrico frecuentemente


diagnosticado en la infancia y que puede persistir en la edad adulta, que se
caracteriza por inatencin (distraccin moderada a grave, perodos de atencin
breve), hiperactividad (inquietud motora) y comportamiento impulsivo (inestabilidad
emocional y conductas impulsivas) que produce problemas en mltiples reas de

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