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ANSIEDAD
Trastorno psicolgico caracterizado por tensin, exceso de actividad del sistema
nervioso neurovegetativo, exportacin de un desastre inminente y estado de alerta
continuo ante el peligro.
Ansiedad como sentimiento: es una sensacin normal de tensin provocada por
estmulos internos.
Ansiedad como sndrome: conjunto de sntomas psquicos, fsicos y conductuales,
mediados por mecanismos neurobiolgicos y asociados a diferentes etiologas.
Los trastornos de ansiedad tienen una alta comorbilidad, especialmente con otros
trastornos ansiosos, con trastornos depresivos y con trastornos por abuso de
sustancias.
Aspectos bioqumicos
Se ha demostrado que los sistemas neuroqumicos, al actuar en circuitos corticales
y subcorticales especficos del cerebro, cumplen un papel importante en la conducta
asociada al miedo y la ansiedad. Estos sistemas incluyen la hormona de liberacin
de corticotrofina (CRH), la serotonina (5-TH), la noradrenalina (NA), la dopamina,
los aminocidos transmisores como GABA y glutamato y otros sistemas
neuropeptidicos.
Es fundamental el papel que cumplen la corteza prefrontal y la amgdala como
estructuras que forman circuitos que gobiernan los afectos positivos y negativos
generando diferencias individuales de vulnerabilidad para desarrollar desordenes
ansiosos.
La alteracin a largo plazo de estos sistemas contribuye al desarrollo de distintos
tipos de trastornos de ansiedad que incluyen el trastorno de pnico, el trastorno de
estrs postraumtico y el trastorno de ansiedad social. El eje neuroqumico que
media el estrs prepara al organismo para actuar frente a una amenaza
aumentando la atencin y la vigilancia, modulando la memoria, planeando y
preparndose para la accin. A nivel perifrico aumenta la frecuencia cardiaca y la
tensin arterial y modula el uso de energa del cuerpo. Estas respuestas
neurobiolgicas son claramente adaptativas y tienen un valor de supervivencia, pero
tambin pueden producir consecuencias cuando estn activadas de manera
crnica.
Estructuras neuroanatmicas de la ansiedad:
Amgdala: coordina y regula las reacciones de alarma, involucradas en el
miedo y la ansiedad. La amgdala es tambin un centro regulador, evaluado
los informes exteroreceptivos e interoceptivos e iniciando respuestas
viscerales y conductuales de alarma. Su funcin estara mediada por
receptores noradrenergicos.
Locus coeruleus: es el principal ncleo conteniendo norepinefrina en el
cerebro y su accin est regulada por receptores GABA, se activa por
reduccin de la presin sanguneas y del volumen sanguneo, cambios de la
termorregulacin, hipercapnia, hipoglicemia, distensin de vejiga, estmago
y colon, estmulos sensoriales nocivos y por amenaza, lo que lo convierte en
un centro de alerta para la supervivencia de los individuos.
Tlamo: funciona como una estacin de relevo que canaliza los estmulos
ambientales a toda la corteza. En situaciones de peligro retransmite las
seales sensoriales hacia la amgdala y cuando se lesiona no se presenta
reaccin de miedo esperada ante un estmulo acstico.
Hipotlamo: complejo de ncleos, est involucrado en la activacin simptica
(hipotlamo lateral) y la liberacin neuroendocrina y neuropptidica (los
ncleos para ventriculares y suprapticos liberan al factor liberador de
corticotropina vasopresina y oxitcica) inducida por el estrs.
Funcin endocrina relacionada con los trastornos de ansiedad.
Trastorno de pnico:
Trastorno obsesivo-compulsivo
Autismo
Aspectos neurobiolgicos del autismo
Investigaciones neuropatolgicas Un primer aspecto a resaltar es el hallazgo
de que el permetro ceflico en los nios afectos de autismo es mayor que el
de los nios con un desarrollo normal. Los estudios post-morten tambin
demuestran que el peso cerebral es mayor en los nios con autismo. Sin
embargo slo una pequea proporcin de los nios con autismo tiene una
franca macrocefalia con permetro ceflico por encima del percentil 98, pero
la distribucin de las medidas est claramente desviada hacia arriba con una
media en autismo alrededor del percentil 75. Este mayor dimetro parece
que no est presente en el nacimiento sino que aparecera en la primera
infancia y por tanto se podra deber a una aceleracin en el crecimiento
cerebral.
Algunos estudios han detectado alteraciones en la densidad de las clulas
nerviosas del sistema lmbico, el cerebelo, el tronco cerebral, la amgdala, el
lbulo prefontal y el temporal. Otras investigaciones han detectado en el
cerebelo un descenso de las clulas de Purkinje, prdida de las clulas
granulares y prdida de neuronas de los ncleos profundos cerebelosos.
Dichos hallazgos han sido inconstantes y no han podido ser replicados y
adems los estudios en esta rea han sido muy escasos pues slo se han
publicado unos 35 casos de exmenes autpsicos.
Dficit de atencin