Orientation diagnostique devant des

Aventis Dr B. BOUJON
Internat 9 DMES DES MEMBRES INFRIEURS Cabinet de Cardiologie,
Dijon
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Eliminer les DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC Oedmes

dmes aigus
ETIOLOGIQUE =
unilatraux . Oedmes bilatraux, Hyperhydratation extra-cellulaire
. phlbite dclives, prenant le godet
. cellulite . Prise de poids
infectieuse
. lymphangite
. rupture de
kyste poplit
. hmatome Recherche d'un Recherche d'un
musculaire
Oedmes localiss Oedmes gnraliss
panchement sreux dme viscral
= Hypovolmie =
ponctionner Hyperaldostronisme secondaire urgence thrapeutique
. ascite Natriurse basse . OAP
. panchement pleural . hypertension intra-crnienne
. dme glottique

Veineux Avec HYPOPROTIDEMIE

. varices, maladie post-phbitique Cardiaque (reflux hpato-jugulaire)
. angiodysplasie . insuffisance cardiaque droite et globale
Rnal (protinurie) . pricardite constrictive chronique
Lymphatique : lymphdme . syndrome nphrotique
Inflammatoire : agression physique, Idiopathique
. glomrulopathies aigus
chimique , allergique ou immunologique . dme cyclique idiopathique
Hpatique (hypertension portale, (femme jeune, g d'limination)
(dme de Quincke) insuffisance hpato-cellulaire) : cirrhose
. intoxication chronique par les diurtiques
Oedme angioneurotique Digestif
Iatrognes par rtention hydrosode :
Iatrognes par allergie, altration . entropathie exsudative (clearance
AINS, corticodes, stroprogestatifs,
de la permabilit capillaire de l'-1- antitrypsine) vaso-dilatateurs (inhibiteurs calciques)
Collagnoses . malabsorption chronique
Fin de grossesse
Endocrinopathies Nutritionnel : carence d'apports protidiques

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFRIEURS
Internat 104 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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CIRCONSTANCES FAVORISANTES Douleur locale, signes inflammatoires

Dilatation veineuse superficielle
Alitement +++
dme rtromallolaire, diminution
Post-chirurgical (petit bassin) +++
du ballottement du mollet
Post-obsttrical ++ PHYSIOPATHOLOGIE
Fbricule
Tabac + Pilule ++
 3 facteurs
Noplasie profonde (prostate)
Paroi vasculaire : lsion endothliale
Surcharge pondrale, varices
PHLBITE ? Activation de la coagulation
Dficit en antithrombine III, Protine C ou S
Modifications rhologiques = diminution
Hmopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides du retour veineux  stase
Antcdent de phlbite et/ou embolie pulmonaire
CONFIRMATION
Echo-Doppler des membres infrieurs : image de
thrombus, signal doppler invariable avec la respiration
Phlbographie (examen de rfrence) : recherche
d'extension la veine cave
Dosage des D-Dimres

BILAN
ECG, clich de thorax, gazomtrie artrielle
Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie
Dosage AT III, protines C et S avant mise sous hparine

TRAITEMENT
Alitement (5 6 jours)
Anticoagulation
- Hparine (500 U/kg/j) ou hparine de bas poids molculaire (FRAXIPARINE, LOVENOX)
- Relais par AVK (SINTROM, PRVISCAN) J2/J3 - Dure : 3 4 mois (en l'absence d' EP)
Bas de contention (prvention de la maladie post-phlbitique)
Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou chec)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE AORTIQUE
Internat 105 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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I.A. AIGU I.A. CHRONIQUE

Dyspne aigu, signes d'OAP Dyspne d'effort
Signes en rapport avec l'tiologie Palpitations, lipothymies
- Fivre (endocardite) angor
- Pousse hypertensive (DA aigu)
PHYSIOPATHOLOGIE
IA aigu : surcharge volumique brutale
avec P tldiastolique VG (fermeture
prmature de la mitrale), P OG et PCP
et dbit cardiaque
IA chronique : dilatation et hypertrophie
concentrique du VG, diminution de la perfusion
coronaire

CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

Souffle diastolique SS jectionnel
Signes artriels priphriques (IA chronique)
Clich de thorax : du rapport cardio-thoracique (IA chronique)
Echocardiographie :
- Diamtre tldiastolique VG
- Calibre du jet en cho couleur
- Signes en rapport avec l'tiologie (vgtations)
Doppler : quantification de la fuite et valuation des pressions pulmonaires
Exploration hmodynamique + coronarographie en pr-opratoire

TIOLOGIES
I.A. aigu : - endocardite, DA aigu
TRAITEMENT
- rupture du sinus de Valsalva
- traumatisme thoracique Mdical : traitement de l'IVG + traitement tiologique
I.A. chronique : - RAA, endocardite Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aigu +++)
- dystrophie aortique, aortite Prophylaxie :
- cardiopathies congnitales - AVK en cas de prothse mcanique
- pelvispondylite rhumatismale - Prvention de l'endocardite ++
- prothse aortique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE MITRALE
Internat 106 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

BILAN D'UNE DYSPNE DCOUVERTE

AUSCULTATOIRE FORTUITE PHYSIOPATHOLOGIE
Solution de continuit entre OG et VG en systole
rgurgitation dans l'OG
En aval : surcharge et dilatation VG
INSUFFISANCE MITRALE ? En amont :
- IM aigu : OG non dilate et peu compliante
POG et PCP OAP
- IM chronique : OG dilate modre PCP - FA frquente

CLINIQUE CLICH DE THORAX CHOGRAPHIE HMODYNAMIQUE

Souffle systolique maximal
l'apex, irradiant dans l'aisselle
Pas d'augmentation aprs
extrasystole ou diastole longue
( RA)
(pr-opratoire)
Recherche de  Echo transthoracique / Doppler
surcharge pulmonaire - quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler puls, PISA) Mesure du dbit et de l'index
- valvulopathie associe cardiaques, des pressions
- mcanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale) pulmonaires et de la pression
- retentissement d'amont (taille de OG, PAP) tldiastolique VG
 Echo transsophagienne : coronarographie (si ischmie,
- utile pour certaines tiologies ou terrain athromateux)
- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)
- pour les indications opratoires (plastie +++)

TIOLOGIES
IM rhumatismale (35 %)
TRAITEMENT
IM dgnrative (myxode,
fibro-lastique)
IM oslrienne
IM ischmique (dysfonction, rupture MDICAL CHIRURGICAL
de pilier) IVG : rgime sans sel, diurtiques, vasodilatateurs digitaliques Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)
IM traumatique (rupture de cordage) (si troubles du rythme) Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothse, valve mcanique)
IM fonctionnelle (cardiopathie dilate) Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste risque indications : - importante gne fonctionnelle
Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire - IM aigu hmodynamiquement grave
- aprs mise en place dune valve mcanique - de plus en plus larges pour la plastie

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis RTRCISSEMENT AORTIQUE
Internat 107 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ANGOR SYNCOPES DYSPNE

L'EFFORT +++
TIOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE
R. A. dgnratif Obstacle jectionnel post-charge, d'o :
(maladie de MONCKENBERG) +++ RTRCISSEMENT AORTIQUE ? HVG concentrique
Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++ Anomalie de la relaxation
RAA (15 20 %) Ischmie myocardique

CLINIQUE ECG CLICH DE THORAX CHO / DOPPLER CORONOGRAPHIE

SS jectionnel au foyer aortique Normal ou HVG, HAG, Augmentation du rapport Gradient trans-valvulaire, calcul PR-OPRATOIRE
Diminution du B2 troubles de conduction cardio-thoracique de la surface
Calcifications Retentissement (HVG, HTAP )
Valvulopathies associes
Fonction VG
Cintique globale et segmentaire

TRAITEMENT

SYMPTOMATIQUE CURATIF PRVENTIF

= traitement d'un OAP, d'une Remplacement valvulaire pontage coronaire Antibioprophylaxie si infection
insuffisance coronarienne si lsions coronariennes associes
(risque d'hypovolmie ++) AVK si prothse mcanique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis RTRCISSEMENT MITRAL
Internat 108 Physiopathologie, diagnostic
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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DYSPNE HMOPTYSIES COMPLICATION RVLATRICE +++

D'EFFORT ( l'effort) AC / FA - Accidents emboliques
PHYSIOPATHOLOGIE OAP
Endocardite bactrienne
Obstacle au remplissage VG  augmentation de
POG, PAP puis pressions droites ( terme, HTAP
autonome), d'o dilatation OG troubles du rythme RTRCISSEMENT MITRAL ?

CLINIQUE ECG CLICH DU THORAX CHOCARDIOGRAPHIE HMODYNAMIQUE

Facis mitral
Frmissement cataire apexien
Rythme de Duroziez :
clat B1, claquement ouverture
de la mitrale, roulement
diastolique apexien
Eclat de B2
insuffisance tricuspidienne
associe
AC / FA frquente Cur triangulaire, dilatation OG et  Echo / Doppler
HAG, HVD des veines pulmonaires - Taille OG et cavits droites
dme interstitiel puis alvolaire - Recherche de thrombus
- Etat de l'appareil sous-valvulaire
- Surface mitrale (N = 4 6 cm2 - RM si
surface < 2,5 cm2)
- Doppler : surface mitrale fonctionnelle,
pressions pulmonaires, recherche d'IM
 Echo transsophagienne :
- Contraste spontan intra-auriculaire
- Thrombus dans l'auricule gauche
Indique si discordance
clinico-chographique, IM
importante, valvulopathie
aortique associe, avant
commissurotomie per-cutane
Coronarographie systmatique
(ou > 50 ans pour certains)

TIOLOGIES
RAA +++ TRAITEMENT
RM congnital
Syndrome de LUTEMBACHER :
RM + CIA
MDICAL CHIRURGICAL VALVULOPLASTIE PER-CUTANE
Calcifications mitrales
Traitement symptomatique d'un OAP Commissurotomie cur ferm (risque d'IM +++) Cathtrisme trans-septal
ou d'une AC / FA rapide Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothse ou Risque d'IM
Prophylaxie de l'endocardite valve mcanique)
AVK si FA, prothse mcanique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 109 PROTHSES VALVULAIRES CARDIAQUES Service de Cardiologie,
Surveillance, complications Hpital Ambroise Par,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Boulogne - Billancourt

PROTHSES VALVULAIRES

SURVEILLANCE

POST-OPRATOIRE A DISTANCE
Traitement anticoagulant : Clinique : Echo-Doppler cardiaque :
- HEPARINE (TCA = 2 x tmoin) pour tous les types de prothse (PV) - Signes gnraux : fivre +++ - 3me mois :
- puis AVK (INR = 3,5) au 10me jour - Dyspne d'effort - rfrence pour les mesures ultrieures
- vie si : PV mcanique - Auscultation de la prothse valvulaire : du gradient
- 3 mois si : PV biologique stnose, fuite - chographie trans-sophagienne
- Clinique : (ETO) pour les prothses valvulaires
Clich du thorax : silhouette cardiaque en position mitrale
- Signes fonctionnels ECG : HVG, FA - puis tous les 3 mois la 1re anne
- Auscultation de la prothse valvulaire - puis tous les 2 ans (surveillance plus
- Cicatrice rapproche pour les bioprothses
Echographie cardiaque + Doppler aprs 6 ans)
- Recherche d'un panchement Biologie :
- Mesure du gradient de la prothse - TP (25 35%) et INR (3 4,5)
- NFS (anmie, hmolyse)

COMPLICATIONS

COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES DSINSERTION COMPLICATIONS COMPLICATIONS DGNRESCENCE

Thrombose de prothse Fuite paraprothtique avec INFECTIEUSES DE L'ANTICOAGULATION DE BIOPROTHSE
- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope) hmolyse, voire bascule Mdiastinite post-opratoire (aprs 7 10 ans)
=> rintervention urgente et/ou thrombolyse complte de la prothse Endocardite sur PV
- Chronique : dysfonctionnement de prothse Surtout en post-opratoire
=> surveillance chographique Par lachage de suture ou
renforcement de l'anticoagulation endocardite
( thrombolytique)
rintervention si ncessaire
Embolies systmiques (AVC, ischmie aigu
de membre, infarctus rnal, splnique)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis ANGINE DE POITRINE
Internat 110 pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PIDMIOLOGIE / TIOLOGIE DOULEUR PRCORDIALE

 Cardiopathie la plus frquente : Caractristiques, circonstances dclenchantes, effet de la TNT
- 22 % des hommes < 65 ans
- Nette prdominance masculine (mais PHYSIOPATHOLOGIE
augmentation de frquence en post-mnopause) = inadquation entre :
 Cause majeure de morbidit et mortalit Apports en oxygne (diminus si
 Principale tiologie : athrosclrose, dont les stnose ou spasme coronaire)
facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipmie, ANGOR ?
Consommation en oxygne
obsit, diabte, hrdit, sdentarit, stress (augmente l'effort)

ECG Epreuve deffort CORONAROGRAPHIE

Per-critique : sous-dcalage de ST Scintigraphie deffort
Inter-critique : normal ou anomalies Echo de stress
de repolarisation

LSIONS CORONAIRES RSEAU CORONAIRE NORMAL

SIGNIFICATIVES NON SIGNIFICATIVES Test au MTHERGIN

(avec ischmie documente) Traitement mdical
Revascularisation Trinitrine
Positif Ngatif
Pontage Aspirine
Angioplastie trans-luminale -bloquant Traitement mdical Rechercher une cause digestive
et/ou activateur de (inhibiteurs calciques ++) Fibroscopie
canaux potassiques pH-mtrie et manomtrie
et/ou inhibiteur calcique sophagienne

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INFARCTUS DU MYOCARDE
Internat 111a pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

111b DOULEUR THORACIQUE

De repos le plus souvent
COMPLICATION RVLATRICE
(Cf. 111b)
PHYSIOPATHOLOGIE
Occlusion coronaire (thrombose)
Inaugurale, compliquant un angor instable, ou
ncrose :
maillant lvolution dun angor deffort ancien
- altration de la fonction systolique
et diastolique
PIDMIOLOGIE / TIOLOGIE - anomalies du mtabolisme
cellulaire et hyperactivit
 Incidence = 100 000 cas/an INFARCTUS DU MYOCARDE ? sympathique (risque d'arythmie)
 Mortalit = 10 % la premire anne,
- phnomne de remodelage
puis 3 4 % / an
(1re semaine)
- volution possible vers
l'insuffisance cardiaque
ECG BIOLOGIE
Initialement : onde T ample, pointue, symtrique (ischmie sous-endocardique) Myoglobine, troponine
Puis : courant de lsion avec sus-dcalage de ST CPK (MB)
Puis onde Q de ncrose (6me heure) ASAT
Topographie : - antro-septal (V1-V3), antro-apical (V1-V4-V5) LDH
- antrieur tendu et antro-latral (V1 V6 D1 et AVL) Bilan enzymatique toutes les 6 heures
- infrieur : D2, D3, AVF jusqu'au pic de CPK
- postrieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)
- extension possible au VD : V3 R V4 R (dans la topographie infrieure)

CONDUITE THRAPEUTIQUE EN URGENCE DISTANCE

en USIC Traitement spcifique selon les donnes
Mise sous scope coronarographiques ( scintigraphiques)
2 voies veineuses Angioplastie ou pontage
Aspirine 250 mg IV Traitement mdical
Hparine : 500 UI /kg/j
Thrombolyse si dlai < 6 h ou Coronographie demble,
pour ventuelle dsobstruction coronaire (surtout si IDM
antrieur, et si dysfonction du VG)
-bloquant (sauf contre-indication)
IEC si altration de la fonction systolique
Anxiolytique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INFARCTUS DU MYOCARDE
Internat 111b Complications
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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111a
TROUBLES DU TROUBLES DE CONDUCTION IVG EXTENSION AU VD COMPLICATIONS AUTRES
RYTHME Parfois favoriss par les OAP : traitement Signes d'IVD et MCANIQUES Pricardite aigu (AINS)
COMPLICATIONS PRCOCES

Bradycardie et -bloquants et inhibiteurs calciques diurtique, voire confirmation par Rupture de la paroi libre Complications
tachycardie sinusales BSA (IDM infrieur ++)  SEES si inotropes chocardiographie du VG thrombo-emboliques
ESA, TSA, Flutter, FA mauvaise tolrance et absence de Choc Arrt des vasodilatateurs, Rupture septale (CIV) : Rcidive ou extension
(atteinte de OD ?) rponse l'atropine cardiognique inotropes positifs et chirurgie en urgence de la ncrose
ESV, RIVA BAV (I, II et III) : remplissage vasculaire Insuffisance mitrale aigu : Complications de
(syndrome de - plus frquent dans les IDM infrieurs : dans infarctus infrieur +++, la thrombolyse
reperfusion) SEES temporaire si BAV de haut degr. par rupture ou dysfonction (syndrome
TV et FV Rcupration habituelle de pilier diagnostic hmorragique)
(choc lectrique - plus grave dans les IDM antrieurs : chographique et chirurgie ` Mort subite
externe) SEES parfois dfinitive si mauvaise tolrance (par trouble du
Hmibloc antrieur ou postrieur gauche rythme +++)
Bloc de branche droit ou gauche

SYNDROME DE ANVRYSME DU VG INSUFFISANCE TROUBLES DU RYTHME RCIDIVE INSUFFISANCE

DRESSLER effet de remodelage MITRALE VENTRICULAIRES reprise d'un angor CARDIAQUE
COMPLICATIONS TARDIVES

(3me semaine) Dformation du contour diastolique Par dyskinsie du TARDIFS post-infarctus (menace) par atteinte de la
en cho VG, dilatation de Ds la prsence de ou rcidive de ncrose fonction systolique
Favorise les thromboses intracavitaires et l'anneau mitral ou potentiels tardifs (zone (IEC +++)
les troubles du rythme dysfonction de pilier de conduction lente
Intrt des IEC si fraction d'jection avec phnomnes de
< 40 %, voire de l'anvrysectomie r-entre)
chirurgicale Intrt des -bloquants
vie

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 112 ATHROME Service de Cardiologie,
Anatomie pathologique, physiopathologie, pidmiologie et facteurs de risque, prvention Hpital Ambroise Par,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Boulogne - Billancourt

PIDMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE ATHROGENSE

 Mortalit par cardiopathie ischmique = Migration de cellules musculaires dans
15 % de la mortalit globale ATHROSCLROSE l'intima ( travers la limitante lastique
 Facteurs de risque : = Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artres, interne)
- Age par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, Prolifration intimale des cellules musculaires
- Sexe masculin de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dpts Synthse fibreuse par les cellules
- HTA calcaires (Def. OMS) musculaires
- Tabac Accumulation de lipides et transformation
- Obsit, dyslipidmies en cellules spumeuses
- Facteurs gntiques

TRAITEMENT COMPLICATIONS
Correction des facteurs de risque Stnose
Hygine de vie (rgime pauvre en graisses) Hmorragie
Traitements hypolipmiants Ulcration
Thrombose

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis FLUTTER AURICULAIRE
Internat 113a Smiologie lectrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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113b
Flutter = tachycardie auriculaire rgulire
monomorphe rapide (300/mn)
Correspond un phnomne de r-entre intra-
auriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par le
nud auriculo-ventriculaire
FLUTTER
(conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn )
Etiologies et circonstances de dcouverte identiques Moins emboligne que FA (mais tendance
pour flutter et FA la dgradation en FA

CLINIQUE ECG
Tachycardie rgulire Ondes P remplaces par ondes F rgulires
Dissociation jugulo-carotidienne (300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retour
la ligne iso-lectrique, bien visibles en D2, D3, VF
QRS fins, rguliers ou irrguliers (conduction
variable), de frquence variable (2/1, 3/1, 4/1 )

TRAITEMENT

RDUCTION DU FLUTTER PRVENTION DES RECHUTES

(sous anticoagulation) Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR)
Mdicamenteuse (CORDARONE, digitaliques) Autres : -bloquants, antiarythmique I c
Par stimulation (endocavitaire, sophagienne)
Parfois : dgradation en FA avant retour au
rythme sinusal

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Internat 113b Smiologie lectrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

113a 113c
EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV) TACHYCARDIE VENTRICULAIRE TORSADES DE POINTE

= Complexes ventriculaires prmaturs naissant d'un foyer ectopique = Tachycardie complexes larges > 120 /mn = TV polymorphe
(si < 120 /mn = TV lente ou RIVA)
Pas d'onde P devant le QRS Dbut par ESV couplage long avec
(mais conduction rtrograde possible = onde P') Origine : sous la bifurcation hissienne allongement du QT
QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite) Elments du diagnostic : QRS larges, d'amplitude et de polarit
3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpole, ESV dcalante - Relation auriculo-ventriculaire variables, dcrivant une torsion autour
- Morphologie du QRS de la ligne iso-lectrique
Morphologie : mono ou polymorphe
Diagnostic positif :
Intervalle de couplage : - QRS 0,12 s
- Long = bon pronostic - Dissociation auriculo-ventriculaire
- Court = phnomne R/T (risque de FV) - Phnomnes de capture et de fusion
- Fixe = mcanisme de r-entre - Axe QRS : gauche le plus souvent
- Variable = mcanisme de parasystolie
Diagnostic diffrentiel :
Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h) = TSV sur BB (organique ou fonctionnel)
Rythme des ESV :
- Bi ou trigminisme
- Doublets, triplets ou salves

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE
Internat 113c Smiologie lectrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

113b
BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES BLOCS DE BRANCHE

L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire plusieurs niveaux

(tude lectrophysiologique) : COMPLET INCOMPLET
- Nud de Tawara = bloc nodal QRS > 0,12 s 0,081 < QRS 0,11 s
- Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire
- Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien
On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degr :
 BLOC DE BRANCHE DROIT :
 BAV I : - Aspect RSR' ou RR' en V1, V2 V3
- Simple allongement de PR (> 0,20 s) - Onde S en D1, AVL, V5, V6
- Chaque onde P est suivie d'un QRS
 BLOC DE BRANCHE GAUCHE :
 BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS - Onde R large et bifide (RR') en V5, V6
BAV II type Mobitz 1 (priode de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR - Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6
jusqu' une onde P bloque - Aspect QS (ou RS) en V1, V2, V3
BAV II type Mobitz 2 = onde P bloque intervalles rguliers (2/1, 3/1 ), sans
modifications des espaces PR "normaux"  HMI-BLOC ANTRIEUR GAUCHE :
- Axe QRS compris entre -30 et -90 (axe gauche)
 BAV III ou BAV complet : - Aspect qR en D1, rS en D2, D3
- Dissociation complte entre auriculogramme et ventriculogramme - QRS < 0,12 s
- Toutes les ondes P sont bloques
- Les QRS proviennent d'un foyer ectopique  HMI-BLOC POSTRIEUR GAUCHE :
- La frquence des ondes P est suprieure celle des QRS (chappement plus - Axe QRS compris entre +90 et +120 (axe droit)
ou moins haut situ) - Aspect rS en D1, qR en D2 et D3
- QRS < 0,12 s

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis FIBRILLATION AURICULAIRE
Internat 114 Diagnostic, complications, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RVLATRICE DCOUVERTE FORTUITE

Insuffisance cardiaque Par ECG
Embolie systmique : Par enregistrement Holter
FA CHRONIQUE FA AIGUE - accident vasculaire crbral
Asthnie Palpitations - ischmie aigu de membre
Dyspne de repos ou d'effort Dyspne
Terrain : valvulopathie mitrale Lypothymie
Terrain : - hyperthyrodie
- embolie pulmonaire
- infarctus du myocarde

ECG

ACTIVIT AURICULAIRE Filtre nodal alatoire ACTIVIT VENTRICULAIRE

Absence d'ondes P QRS irrguliers (100 150/mn)
Trmulation de la ligne de base Morphologie normale ou QRS largis si bloc fonctionnel
(frquence auriculaire : 400 600/mn)

FIBRILLATION AURICULAIRE

TRAITEMENT

FA PAROXYSTIQUE FA CHRONIQUE
Anticoagulation efficace Anticoagulation efficace
Ralentissement si ncessaire (CDILANIDE IV) Digitalique si FA rapide
Rduction : - spontane
- mdicamenteuse (amiodarone)
- cardioversion lectrique diffre
Traitement d'entretien :
- AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)
- Antiarythmique (-bloquants, SOTALEX, FLECANE, quinidinique, amiodarone)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE
Internat 115a tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

115b
INSUFFISANCE VG  CONGESTION PULMONAIRE INSUFFISANCE VD  CONGESTION SYSTMIQUE
Surcharge : Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congnitales, valvulopathies
- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO droites
- de volume : IM, CIV Cur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire
- mixte : IA, canal artriel persistant chronique
TIOLOGIES Troubles de contractilit et de compliance : cardiopathies HTA pulmonaire primitive
ischmiques, myocardites, amylose
Troubles du remplissage VD (adiastolie)
Causes extra-cardiaques (IC dbit lev) : anmie, hyperthyrodie,
bri-bri, Paget volu, fistule artrio-veineuse

Loi de Starling Identiques ceux de l'IVG

MCANISMES Hypertrophie myocardique Importance de la rtention hydro-sode pour maintenir les pressions
COMPENSATEURS Mise en jeu des systmes sympathique et de remplissage
rnine/angiotensine/aldostrone

SIGNES Domins par la dyspne d'effort (stade I IV de la NYHA), pouvant aller Domins par la congestion priphrique : hpatomgalie et hpatalgies
FONCTIONNELS jusqu' l'OAP (cf. B 024) d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, dmes des MI, oligurie
`
Clich de thorax : cardiomgalie (HVG), surcharge vasculaire Clich de thorax : cardiomgalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit),
ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique HTA pulmonaire (arc moyen gauche)
EXAMENS Echocardiographie / Doppler ECG : signes d'HVD et d'HAD troubles de conduction
COMPLMENTAIRES Cathtrisme cardiaque Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase)
Etude de la tolrance fonctionnelle Echocardiographie / Doppler
Cathtrisme cardiaque droit

Evolution spontane vers l'IC globale terminale Fonction du degr d'HTAP et de son caractre fix ou rversible
VOLUTION Pronostic li l'tiologie et aux possibilits de traitement causal Accidents volutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance
et (pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA ) respiratoire
PRONOSTIC
Pronostic li la possibilit de traitement tiologique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE
Internat 115b Traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

115a
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

TRAITEMENT

TIOLOGIQUE HYGINO-DITTIQUE DES POUSSES D'ENTRETIEN

Traitement d'une HTA
Traitement d'une valvulopathie
Rgime sans sel ( peu sal) En hospitalisation
Arrt alcool, tabac
Rgime sans sel strict
Diurtiques
inotropes (Dobu / Dopa)
Anticoagulation prventive
A part : transplantation cardiaque
(IC grave avec fraction d'jection
effondre)
Diurtiques (+ supplmentation potassique)
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++
Surveillance de la fonction rnale
Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en
AC/FA
Anticoagulants : cardiopathie dilate en bas
dbit (risque thrombo-embolique +++)
Intrt ventuel d'un anti-aldostrone
(blocage du systme rnine-angiotensine-
aldostrone en aval des IEC)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis MYOCARDIOPATHIES
Internat 116 Signes, volution, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Groupe htrogne regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.

2 groupes principaux : myocardiopathies dilates primitives et hypertrophiques.
2 autres moins frquents : myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)
dysplasie arythmogne du VD

PIDMIOLOGIE PIDMIOLOGIE
MYOCARDIOPATHIES
Incidence : 7 8/100.000 Incidence : 1,5 3,5/100.000
Prvalence : 36/100.000 Prvalence : 20/100.000
Etiologie plurifactorielle Maladie hrditaire
- transmission autosomique transmisssion autosomique
dominante (rarement lie X) DILATES PRIMITIVES HYPERTROPHIQUES
dominante avec pntrance
- toxiques (alcool, chimiothrapies) incomplte
- facteurs carentiels Anomalie biochimique de la
- virus, auto-immunit chane de myosine

SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES

Dyspne d'effort Clich du thorax : cardiomgalie Dyspne d'effort +++ Clich du thorax : cardiomgalie
Palpitations ECG : normal ou troubles non Prcordialgies modre
dmes des membres infrieurs spcifiques de la repolarisation, Syncopes, parfois mort subite ECG : HVG+++
(insuffisance cardiaque globale) FA frquente (20%) Palpitations Echographie : HVG asymtrique avec
Douleurs angineuses Echocardiographie : dilatation des Souffle systolique endapexien atteinte prdominante de la fonction
4 cavits, hypocinsie globale jectionnel + souffle systolique diastolique. Gradient intraventriculaire
Coronographie normale apical (IM) gauche. Anomalie du remplissage mitral

TRAITEMENT TRAITEMENT
Suppression des facteurs de risque (alcool) Amlioration de la relaxation : bta-bloquants ++, inhibiteurs calciques
Traitement de l'insuffisance cardiaque : rgime hyposod, diurtiques, Amiodarone si fibrillation auriculaire
IEC, nitrs, digitaliques, AVK Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche
Transplantation cardiaque ventuellement prcde dune assistance Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante
circulatoire
VOLUTION
VOLUTION Risque de mort subite +++
Mortalit 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)
Amlioration spontane possible (tiologie virale)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis ENDOCARDITE BACTRIENNE
Internat 117 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FIVRE SIGNES PRIPHRIQUES COMPLICATION RVLATRICE

Endocardite = infection bactrienne de
altration de l'tat gnral (inconstants) Embolie (priphrique ou crbrale)
l'endocarde atteignant les valves et la
paroi endocardique + souffle cardiaque d'apparition Splnomgalie Insuffisance cardiaque aigu (en
Diffrencier l'endocardite subaigu rcente (endocardite aigu) Purpura ptchial contexte fbrile)
d'OSLER, sur valvulopathie pr-existante, ou + modification d'un souffle Faux panaris d'OSLER
et l'endocardite aigu primitive chez un valvulaire connu (OSLER) Taches de ROTH au FO
Distinguer endocardite sur valve native
et sur prothse valvulaire

CARDIOPATHIES PR-EXISTANTES
Valvulopathies : ENDOCARDITE ?
- Aortiques (IA > RA)
- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la
valve mitrale)
CONDUITE TENIR
Cardiopathies pr-existantes : canal
artriel, CIA, FALLOT, CIV Hmocultures +++ (rptes, en arobie et anarobie)
Sonde de Pace Maker Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, srologie HIV)
Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)
Recherche de la porte d'entre (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutane )

TRAITEMENT
= URGENCE +++

ANTIBIOTHRAPIE REMPLACEMENT TRAITEMENT DE LA TRAITEMENT DES PRVENTION

Adapte (au germe identifi ou suspect) VALVULAIRE PORTE D'ENTRE COMPLICATIONS Chez les patients risque (valvulaires ++)
aprs prlvements +++ Si arguments hmodynamiques (IVG) Hygine locale (ORL, stomato)
Sans attendre les rsultats des de mauvaise tolrance Antibioprophylaxie (avant tout geste
hmocultures (IA aigu +++) ORL, stomato, gnito-urinaire )
Prolonge ( 4 semaines)
Parentrale ( 2 semaines)
Avec association synergique
Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis DME AIGU du POUMON HMODYNAMIQUE
Internat 118 (CARDIOGNIQUE ou de SURCHARGE)
tiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence avec la posologie mdicamenteuse
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

OAP CARDIOGNIQUE OAP LSIONNEL

PCP normale ou basse

Atteinte de l'changeur alvolo-capillaire (cellules endothliales, cellules
PATHOGNIE Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP) alvolaires, surfactant)
extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine
volution vers la fibrose pulmonaire

IVG +++ (cardiopathie ischmique, RA ) Infectieuses +++ (virus grippal)

TIOLOGIES Rtrcissement mitral Hyperoxie prolonge
Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminmie Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques

Dyspne de repos, orthopne

Grsillement laryng Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiognique
DIAGNOSTIC Hypoxmie svre
Hypoxmie
Syndrome alvolo-interstitiel radiologique

PRONOSTIC Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente Risque d'volution vers la fibrose pulmonaire

Hospitalisation Hospitalisation
Traitement symptomatique : Ventilation avec pression positive tl-expiratoire (CPAP ou PEEP)
- Oxygne nasal, position demi-assise Fi O2 < 50 %
TRAITEMENT - Rgime sans sel, diurtiques IV
- TNT la SE (1 2 mg/h) Expansion volmique dans les cas graves ncessitant des pressions
- Inotropes (Dobu/Dopa) ventuels sous monitorage positives leves
des pressions de remplissage (SWAN-GANZ) Traitement tiologique +++
Traitement de la cardiopathie causale

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis PRICARDITES AIGUS
Internat 119 tiologie, diagnostic, volution, complications, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TABLEAU DE CHOC CARDIOGNIQUE

Hypotension, pouls paradoxal
Bruits du cur assourdis, tachypne, frottement
pricardique (rare)
Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)

ECG CLICH DE THORAX CHOCARDIOGRAPHIE +++

Rarement normal Augmentation du rapport cardio-thoracique Confirme l'panchement
Microvoltage Cur en carafe Quantifie l'panchement
Alternance lectrique Poumons clairs Apprcie la tolrance
Guide la ponction

TIOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE
 Hmopricarde : traumatique, rupture paritale du Epanchement de constitution rapide et/ou abondant
VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble TAMPONADE + distensibilit pricardique limite
de l'hmostase (en particulier thrombolyse) = Epanchement pricardique sous  gne au remplissage ventriculaire
 Epanchement non hmorragique  tableau pression responsable d'adiastolie
subaigu : affection maligne (cancer du sein ++),
post-radique, insuffisance rnale chronique dialyse,
hypothyrodie, tuberculose, pricardite purulente
CONDUITE A TENIR
en urgence (USIC) +++
Bilan chocardiographique hmodynamique droite
Voie veineuse
Remplissage vasculaire ( inotropes)
Arrt de tout traitement anticoagulant si hmopricarde
Evacuation :
- par ponction choguide (voie sous-xyphodienne)
- par drainage chirurgical
Traitement tiologique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis ANVRYSME DE LAORTE ABDOMINALE
Internat 120 tiologie, diagnostic, complications
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AAA = dilatation de l'aorte avec perte DOULEURS MASSE ABDOMINALE COMPLICATION RVLATRICE DCOUVERTE FORTUITE +++
du paralllisme des bords Dorsales, pigastriques Battante et expansive Embolie priphrique Examen systmatique
Origine athrosclreuse le plus souvent troubles du transit souffle abdominal Compression (digestive, urinaire, ASP, chographie abdominale
Sige sous-rnal > 95 % des cas nerveuse, VCI)
Crise fissuraire
Rupture (intra ou rtro-pritonale,
3me duodnum, VCI)

EXAMENS COMPLMENTAIRES

ASP CHOGRAPHIE SCANNER AORTOGRAPHIE

Calcifications aortiques Mesure la taille et les limites de l'AAA Avec injection (Bilan pr-opratoire +++)
Signes compressifs Intrt de surveillance (petits AAA) IRM ANGIOGRAPHIE NUMRISE
Erosion vertbrale

BILAN

de l'AAA de la MALADIE ATHROMATEUSE

Sige (sus ou sous-rnal) Autres anvrysmes
Etendue (amont, aval) Cur, vaisseaux (crbraux et priphriques)
Taille ++, forme
Retentissement (organes voisins),
fibrose prianvrysmale ?

TRAITEMENT

MTHODE INDICATIONS
= chirurgie Complication grave : rupture, fissuration, embolie
Mise plat, puis prothse aorto-aortique ou aorto-bifmorale Diamtre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (chographie)
rimplantation des artres rnales et digestives
Traitement endovasculaire dans certains cas

JUIN 1999
 ARTRIOPATHIE OBLITRANTE de lAORTE et des MEMBRES INFRIEURS Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 121 dorigine ATHROMATEUSE
Diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CLAUDICATION INTERMITTENTE

TIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE
Pouls priphriques Athrosclrose +++
Etat cutan  facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipmie
PHYSIOPATHOLOGIE Sensibilit (diabte  artriopathie diabtique)
Rduction du calibre artriel  diminution Auscultation cardiaque et vasculaire Autres tiologies :
de la perfusion l'effort, puis au repos - Artrites inflammatoires (Takayasu, Buerger)
 Accumulation de lactates (douleurs) et - Post-radique, collagnoses (lupus)
ARTRITE
anoxie tissulaire (troubles trophiques) - Post-embolique

BILAN

QUANTIFICATION DE L'ISCHMIE IMAGERIE BILAN DE L'ATHROME

Stade I : latence clinique Echo-Doppler artriel Coronaires
Stade II : claudication intermittente Artriographie (pr-opratoire) Carotides
- II faible : primtre de marche > 200 m Rein
- II fort : PM < 200 m
Stade III : Douleurs de dcubitus
Stade IV : Troubles trophiques  gangrne

TRAITEMENT

MOYENS INDICATIONS
Rgles hygino-dittiques : arrt du tabac,
exercice physique, soins des pieds Stade I Stade II Stade III Stade IV
Mdicaments : vasodilatateurs, anti-agrgants Correction des Faible : correction des Hospitalisation pour hparine la SE, id. stade III
plaquettaires, anticoagulants, antalgiques facteurs de risque FDR, vasodilatateurs, vasodilatateurs et antalgiques amputation si
Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou Marche rgulire antiagrgants Artriographie avant chirurgie gangrne
endoluminale, endartriectomie Fort : artriographie, puis Si lsions distales et/ou impossibilit
A part : sympathectomie, sympatholyse chimique angioplastie ou chirurgie chirurgicale : sympathectomie lombaire

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis ISCHMIE AIGU des MEMBRES INFRIEURS
Internat 122 tiologie, diagnostic et conduite tenir en situation durgence
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Ischmie aigu : rsulte d'une oblitration artrielle sans DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFRIEUR
circulation collatrale suffisante +
Urgence thrapeutique : tout retard engage le pronostic IMPOTENCE FONCTIONNELLE
du membre  souffrance neurologique ds la 4me heure, +
et musculaire ds la 6me heure Refroidissement et hypoesthsie
Distinguer les embolies sur artre saine (dbut brutal) ou
sur artre pathologique (dbut progressif)
ISCHMIE AIGU

BILAN

TOPOGRAPHIQUE TIOLOGIQUE
Clinique : Cardiopathie emboligne : AC/FA, RM, CMD
- Niveau d'abolition du pouls Terrain athromateux (embolie sur artre pathologique)
- Sige de la douleur initiale
- Limite des modifications cutanes
Echo-Doppler / Artriographie en urgence (lit d'aval)

TRAITEMENT

MOYENS INDICATIONS TRAITEMENT de la CAUSE

Traitement mdical systmatique : Ischmie incomplte : Rduction d'une AC/FA
- Hparine IV - Sur artre saine : embolectomie +++ Cure d'un RM
- Vasodilatateurs IV - Sur artre pathologique : pontage d'emble
- Antalgiques Ischmie avance :
Traitement radical : - Sur artre saine : embolectomie
- Embolectomie rtrograde (Fogarty) - Sur artre pathologique : pontage ou amputation
- Thromboendartriectomie si lit d'aval mdiocre (prvenir le syndrome de
- Pontage (anatomique ou extra-anatomique) revascularisation)
- Amputation Ischmie dpasse (phlyctnes, ncrose cutane) :
amputation

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE
Internat 123a pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

123b
Selon OMS : DCOUVERTE SYSTMATIQUE +++ SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RVLATRICE
- PA normale  PAS 140 et PAD 90 mmHg (mdecine du travail) Cphales, acouphnes, phosphnes HTA maligne (PAD 130, FO stade
- HTA  PAS 160 et PAD 95 mmHg Vertiges, pistaxis, paresthsies III ou IV, IVG, encphalopathie)
- Entre les deux : HTA limite Pollakiurie nocturne Dissection aortique, AVC, OAP
Mesure de la PA : 3 mesures au moins Toxmie gravidique
2 consultations diffrentes
HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA
Prvalence : 15 % de la population gnrale et
45 % aprs 65 ans
HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++

PHYSIOPATHOLOGIE HTA
 Facteurs de la PA = dbit cardiaque (DC) et systme artriel
PA = DC x RAP (rsistances artriolaires priphriques)
 Rgulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systmes :
Systme nerveux (sympathique et parasympathique)
baro et chmorcepteurs BILAN
- Sympathique  augmentation de la PA ( DC, RAP)
- Parasympathique  diminution de la PA ( DC, mais pas
d'innervation parasympathique vasculaire)
Systme rnine-angiotensine-aldostrone (SRAA)
Autres systmes hormonaux : BILAN DU TERRAIN BILAN DU RETENTISSEMENT +++
- Facteur atrial natriurtique (FAN) : s'oppose au SRAA
Recherche des autres facteurs  Cardiaque : coronaropathie, HVG
- Kinines : vasodilatation par augmentation de libration
de risque cardio-vasculaires ECG, preuve d'effort, chocardiographie
des prostaglandines
- EDRF  Neuro-sensoriel : rtinopathie
Rgulation rnale (par rgulation de la volmie) FO : - stade I : artres grles, rigides, sinueuses, cuivres
- stade II : stade I + signe du croisement
- stade III : stade II + hmorragies et exsudats
- stade IV : stade III + dme papillaire
 Artriel : Doppler artriel (membres inf., troncs supra-aortiques)
 Rnal : fonction rnale, HLM

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE
Internat 123b tiologie
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

123a 123c
HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)
Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA svre
d'emble et/ou rsistante au traitement bien conduit

BILAN TIOLOGIQUE

CAUSES RNALES CAUSES ENDOCRINES AUTRES CAUSES

 Nphropathies bilatrales  Hyperaldostronismes  Coarctation de l'aorte
Glomrulaires : protinurie ( syndrome nphrotique)  hypokalimie ++ Sujet jeune, masculin
et hmaturie Primaire Abolition ou diminution des pouls fmoraux
Interstitielles : leucocyturie - Na/K urinaire > 1 Souffle systolique jectionnel parasternal gauche
Polykystose rnale : contexte familial, gros reins - Activit rnine plasmatique effondre Clich de thorax : rosions costales, image en
 Atrophie rnale unilatrale - Pas de freinage par surcharge sode chemine paratrachale
Congnitale - Etiologies : adnome de CONN (traitement Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale
Acquise : tuberculose, nphropathie interstitielle chirurgical) ou hyperplasie bilatrale des  HTA toxique ou iatrogne
chronique sur rein unique surrnales (traitement mdical) Glycyrrhizine (rglisse, Antsite, pastis sans alcool)
 Stnose de l'artre rnale Secondaire stro-progestatifs
HTA rapide et/ou d'aggravation brutale - Na/K urinaire < 1  A part : HTA et grossesse
Souffle lombaire ou para-ombilical - Aldostronmie leve mais freinable HTA isole de la grossesse
Origine : - Activit rnine plasmatique leve Toxmie gravidique
- Stnose athromateuse ++ (1/3 proximal de - Etiologies : HTA rnovasculaire, dmes, HTA prexistante, rvle ou aggrave par
l'artre rnale) tumeur rnine la grossesse
- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de  Syndrome de CUSHING
l'artre avec stnoses multiples, en chapelet)  Acromgalie
 Phochromocytome
- HTA paroxystique
- Cphales, sueurs, palpitations
 Hyperparathyrodie

JUIN 1999

Aventis
Internat 123c
AV E N T I S
123b
RGLES HYGINO-DITTIQUES
Lutte contre l'obsit : rgime
1 200 cal/j en moyenne
Rgime peu sal : 2 g/j (ou 5 g NaCl)
Rduction de la consommation
alcoolique
Lutte contre la sdentarit :
exercices isotoniques rguliers
Lutte contre les autres facteurs de
risque : arrt du tabac, rgime pauvre
en graisses et riche en fibres
IEC / Diurtique +++
-bloquant / Diurtique ++
-bloquant /IC ++
IEC / IC ++
IEC / -bloquant +
IC / Diurtique +
Association de diurtiques
Dr J.F. PATRAT
HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE
Traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
TRAITEMENTS MDICAMENTEUX DANS TOUS LES CAS
-bloquants : SECTRAL, SOPROL, TENORMINE
Diurtiques : Respect des contre-indications
- de lanse : LASILIX Adapter au terrain :
- thiazidique : FLUDEX, TENSTATEN - -bloquant chez le coronarien
- pargneurs potassiques : ALDACTONE, MODAMIDE - Diurtique/IEC chez l'insuffisant
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL, TRIATEC, COVERSYL, RENITEC cardiaque
Antagonistes de langiotensine II : COZAAR, APROVEL, NISIS - Chez le sujet g : danger du
Inhibiteurs calciques (IC) : rgime sans sel strict + diurtique -
- ADALATE, LOXEN, AMLOR (Dihydropyridine) Penser aux risques iatrognes
- MONOTILDIEM, ISOPTINE (hypotension orthostatique)
Autres : - AHC : HYPERIUM, PHYSIOTENS
- Alpha bloquant : MEDIATENSYL, EUPRESSYL, MINIPRESS
Associations fixes : - IEC + diurtique : CORNITEC
- bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE
- thiazidique + pargneur potassique : MODURETIC,
ALDACTAZINE, CYCLOTERIAM, ISOBAR, PRESTOLE
SCHMA THRAPEUTIQUE
Rgles hygino-dittiques +++ Succs poursuite et surveillance
chec
MONOTHRAPIE Succs poursuite et surveillance
Changement pour un autre chec augmentation des doses
anti-hypertenseur
BITHRAPIE Succs surveillance
Autre association chec augmentation des doses
TRITHRAPIE
(voire quadrithrapie)
JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis CRISE AIGU HYPERTENSIVE
Internat 124 Diagnostic et conduite tenir en situation durgence
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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Cphales, soif
PA diastolique 130 mmHg CRISE AIGU HYPERTENSIVE
Fond d'oeil stade III / IV
Insuffisance rnale aigu
Signe de mauvaise tolrance
(angor, dyspne, voire OAP)

COMPLICATIONS (parfois rvlatrices)

BILAN TIOLOGIQUE
OAP
cf. fiche 123
AVC
Troubles psychiques
Encphalopathie, comitialit
Dissection aortique
Ischmie myocardique

URGENCE THRAPEUTIQUE
en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap)
 Repos au lit et rgime dsod strict
 Traitement mdicamenteux
Per os : LOXEN, CATAPRESSAN, IEC daction rapide
Par voie veineuse :
- Nitroprussiate de sodium : 1 10 /kg/mn effet immdiat, dure = 2 3 mn
ou - Trinitrine : 5 100 /kg/mn effet en 2 5 mn, dure = 3 5 mn
ou - LOXEN: 5 15 mg/h effet en 1 5 mn, dure = 3 6 heures
ou - NEPRESSOL: 10 20 mg effet en 10 mn, dure = 3 5 mn
ou - CATAPRESSAN: 150 600 mg/j effet en 2 mn, dure = 4 heures

N.B. = ADALATE sub-lingual :

- pas indiqu car risques daggravation dune insuffisance coronaire et de trouble neurologique
- na plus lAMM dans la crise hypertensive aigu

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 22 ERYTHME NOUEUX
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
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ERYTHME NOUEUX = DERMO-HYPODERMITE AIGU

DIAGNOSTIC CLINIQUE LIMINER :

Lsions lmentaires : nouures rouges, chaudes, douloureuses Phlbite superficielle

Sige : symtrique, face antrieure des membres infrieurs Autres hypodermites subaigus et chroniques :
Evolution spontanment favorable (4 8 semaines) avec rythme indur de Bazin, maladie de Weber-
pousses successives, rgression sans cicatrices Christian, hypodermite de Villanova
Associ avec fivre et arthralgies Vascularites nodulaires (PAN ...)

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

Interrogatoire et examen clinique, thorax F et P, clichs sinus et

panorex, IDR tuberculine ...

MALADIES INFECTIEUSES MALADIES GNRALES MDICAMENTS IDIOPATHIQUE

Infections STREPTOCOCCIQUES SARCODOSE : syndrome de Sulfamides

PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE Lfgren (EN + arthralgies + Pyrazols
YERSINIOSES (Y. enterocolitica et adnopathies hilaires bilatrales) : Drivs halogns (brome,
pseudotuberculosis) : srologies et coprocultures IDR, enzyme de conversion, LBA, iode)
Infections CHLAMYDIAE (srologies) biopsies bronchiques Oestroprogestatifs
Maladie de HANSEN : clinique, histologie, Maladie de BEHCET Sels d'or
raction de Mitsuda Maladie de CROHN
Viroses : grippe, MNI, hpatite virale COLITE ULCREUSE (RCH)
Parasitoses (paludisme)
Infections bactriennes : brucellose, typhode,
rickettsioses, tularmie
Mycoses (trichophyties)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 23 PRURIT
( lexclusion des prurits anal et vulvaire)
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
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PRURIT GNRALIS

Antcdents, traitements en cours

Circonstances, horaire, intensit
Prurit dans l'entourage
Examen clinique
Signes cutans d'une DERMATOSE Prurit gnralis SANS dermatose prexistante
PRURIGINEUSE ou
lsions SECONDAIRES au grattage (stries,
GALE, PEDICULOSE excoriations, lichnification)
Piqres d'insecte
Prurigostrophulus
Eliminer GALE et PEDICULOSE
Eczma, lichen
(traitement au moindre doute)
Urticaire
Varicelle
Erythrodermie
Pemphigode bulleuse CHOLESTASE : hpatite virale ou Au cours de la GROSSESSE
Dermatite herptiforme mdicamenteuse, cholestase extra-
Toxidermie hpatique, CBP Prurit gravidique (par cholestase au 3e
Lymphome cutan INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE trimestre)
pidermotrope (dyaliss surtout) Pemphigode gestationis : urticaire pri-
Psoriasis Hmopathies malignes ombilical avec vsiculo-bulles (bulle sous-
Diabte, hyperthyrodie pidermique en histo avec dpts IgG et C3)
Autres prurigos gravidiques

Par LIMINATION

Prurit sine materia

Prurit snile
Prurit psychogne

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr V. SAADA
Aventis
Internat 24 DERMATOSE BULLEUSE DE LADULTE Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
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RUPTION BULLEUSE
Principales dermatoses bulleuses de l'adulte :
Pemphigode bulleuse (PB) INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES
Pemphigus
Erythme polymorphe (EP) ATCD familiaux (dermatose Taille des bulles (grosses dans la PB) Biopsie cutane avec
Syndrome de LYELL bulleuse congnitale) Survenue en peau saine (pemphigus) immunofluorescence directe et
Imptigo Age Signe de NICHOLSKY : indirecte
Prise mdicamenteuse - si : bulles intra-pidermiques Si difficults :
(toxidermie) - si ng. : bulles sous-pidermiques - IF directe sur peau clive
Ncessit d'un diagnostic rapide car le Prurit (prcde la PB) Topographie : dbut au cuir chevelu = - Immunomicroscopie lectronique
pronostic vital peut tre mis en jeu Ethylisme (porphyrie cutane pemphigus, face de flexion des membres = PB, - Immunotransfert
tardive) priorificielle = imptigo, dos des mains = PCT
Grossesse en cours Atteinte muqueuse : pemphigus, Lyell

PEMPHIGODE BULLEUSE PEMPHIGUS RYTHME POLYMORPHE SYNDROME DE LYELL IMPTIGO

TERRAIN 70 ans 50 ans Sujet jeune Tout ge Enfant

TIOLOGIE Auto-immune Auto-immune Post-infectieuse, mdicamenteuse Mdicament Infection streptococcique

CLINIQUE

BULLES Tendues sur placard Flasques, peau saine Cocardes, lsions papuleuses Dcollement en linge Flasques, recouvertes de
rythmateux Nicholsky mouill - Nicholsky croutes jauntres

S. FONCTIONNELS Prurit Douleur Douleur

ATTEINTE MUQUEUSE Rare Frquente +++ Possible Oeil, oropharynx +++

BULLES Sous-pidermique Intra-pidermique Sous-pidermique Intra et sous-pidermique Intra-pidermique

CYTOLOGIE/ANA-PATH

sous-corne

HISTOLOGIE Bulle remplie de polynuclaires Kratinocytes acantholytiques Ncrose de l'piderme Ncrose de l'piderme
osinophiles

IFD C3 et IgG en dpts linaires IgG en rsille ou en maille

sur membrane basale

IFI Anticorps anti-membrane Anticorps anti-membrane des

basale kratinocytes

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 25 ULCRATION OU ROSION des MUQUEUSES ORALE et GNITALE Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
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TIOLOGIE CLINIQUE TOPOGRAPHIE EXAMENS COMPLMENTAIRES

GENITALE ORALE
CHANCRE - Incubation : 21 jours - sillon balano- - Microscopie fond noir de la srosit ou
SYPHILITIQUE - Ulcration sans bordure, contours rguliers, indure, avec adnopathies prputial amygdale ponction ganglionnaire (trponme)
( voquer fermes uni ou bilatrales - petites et - TPHA - VDRL ( partir du 25me jour)
systmatiquement) - Cicatrisation en 6 8 semaines grandes - Srologie HIV systmatique
lvres
- Incubation : 2 5 jours - localisation gnitale (orale - Prlvement local : Hmophilus Ducreyi
CHANCRE MOU
- Multiples ulcrations fond suppur avec adnopathies inflammatoires rare) - TPHA - VDRL et HIV systmatique

CHANCRE MIXTE - Syphilis + chancre mou - gnitale

- Petites rosions polycycliques douloureuses avec vsicules - gnitale et orale - gnital (HSV2) : prlvement viral + cytologie,
HERPS srologie HIV
- oral (HSV1) : diagnostic clinique
CHANCRE - Chez l'homme - verge et scrotum - Faire TPHA et VDRL systmatique
SCABIEUX - Papules au niveau de la verge et du scrotum, excories, avec prurit gnralis
- Incubation : 10 30 jours - gnitale - Culture cellulaire, srologie chlamydi
MALADIE DE - Microchancre avec volumineuses adnopathies (positive partir du 10-20me jour)
NICOLAS-FAVRE - Fistulisation en pomme d'arrosoir - TPHA - VDRL et HIV systmatique

- Incubation : 1 plusieurs semaines (contage tropical) - gnitale - Recherche de corps de Donovan (biopsie,
DONOVANOSE - Ulcration ovalaire granulomateuse sans adnopathies prlvement)
- TPHA - VRDL et HIV systmatique
ROSIONS - Erosions linaires, irrgulires et douloureuses - gnitale ou orale - Biopsie si pas de cicatrisation 7 jours
TRAUMATIQUES

CARCINOME - Ulcration sur base indure fond sanieux et saignotant - gnitale (Paget, Bowen) : - Biopsie
sujet g
PIDERMODE - orale : alcool + tabac
- Ulcration nette fond jauntre beurre frais, liser inflammatoire et centre - gnitale ou orale, voire - Examen ophtalmologique si Aphtose bipolaire
APHTES
douloureux bipolaire (Behcet)

CANDIDOSES - Lsions rythmateuses et rosives - balanite, vulvite, muguet - Prlvement mycologique (Candida albicans)

ROSIONS - Bulles phmres - Parfois, rosions d'emble - gnitale ou orale - Fonction de l'tiologie : toxidermie bulleuse,
POST-BULLEUSES rythme polymorphe, pemphigus, pemphigode
LICHEN ROSIF - rosions blanchtres en rseau - gnitale ou orale - Biopsie

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 26 PURPURA
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

NUMERATION PURPURA = taches pourpres ne s'effaant pas la vitropression

PURPURA Equivalents : ptchies, ecchymoses, vibices
DES PLAQUETTES
D une extravasation des globules rouges

Signes de gravit ? THROMBOPENIE PAS DE THROMBOPENIE

gingivorragies,
bulles sanglantes
NFS, rticulocytes, hmostase Temps de saignement
palatines
Biopsie mdullaire +++
anmie, FO

PERIPHERIQUE CENTRALE ALLONGE NORMAL

HYPERSPLENISME THROMBOPOIESE ANORMALE THROMBOPATHIES PURPURAS VASCULAIRES

- Hypertension portale (cirrhose) - Carence en B12 et/ou folates CONSTITUTIONNELLES - Infectieux : mningocoque +++,
- Splnomgalie parasitaire ou infectieuse - Mylodysplasie J. Bernard et Soulier autres pyognes, virus, paludisme
- Connectivites - Marchiafava-Michelli Thrombasthnie de Glanzmann - Allergiques : pnicilline, aspirine,
Maladie du pool vide AINS, sulfamides
PAR DESTRUCTION APLASIES - Purpura rhumatode
- CIVD ( TP, Fibrinmie, PDF) des CONSTITUTIONNELLES THROMBOPATHIES ACQUISES - Cryoglobulinmie
leucmies aigus, noplasies, infections ACQUISES Mdicaments : aspirine, AINS, - Maladie de Waldenstrm
- Syndrome de Moschowitz - Primitives ticlopidine - PAN, amylose, Mac Duffie
- Syndrome hmolytique et urmique - Secondaires : Insuffisance rnale
. toxiques : oestrognes, AINS, sels Syndromes mylo-prolifratifs FRAGILITE CAPILLAIRE
IMMUNOLOGIQUE d'or, sulfamides - Constitutionnelle (Rendu-Osler,
Virus : MNI, CMV, hpatite, HIV . intoxication alcoolique aigu Ehlers-Danlos)
Mdicaments : quinine, digitaliques, . leucmies, lymphomes - Acquise : corticodes, sujet g
sulfamides, rifampicine, hparine . mylofibroses
Auto-anticorps : lupus, PTI
Allo-anticorps : post-transfusionnel ou
nonatal

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 27 RYTHME
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LESIONS ETIOLOGIE EXANTHEME ENANTHEME DIAGNOSTIC

SCARLATINIFORME SCARLATINE Dbut au tronc et racines des membres - Angine rouge - Absence d'antcdents
- Grandes plaques rouge Extension en 24 h avec respect du visage (sauf joues), des - J1 : langue blanche - Notion de contage (incubation de 4 5 jours)
fonc sans intervalle de paumes et des plantes - fivre - J2 : langue - Prlvement de gorge : streptocoque A
peau saine framboise hmolytique
- Cuisson +++
- Desquamation MEDICAMENTS Exanthme prurigineux et polymorphe - Eruption vers J10 d'un traitement par
secondaire en doigts de Fivre variable 0 btalactamines, sulfamides, AINS,
gant barbituriques...

- J2 : signe de - Absence d'antcdents et de vaccination

ROUGEOLE Dbut derrire les oreilles puis volution descendante en 3 Kplick (point - Contage (incubation de 10 jours)
jours blanchtre sur - Catarrhe oculo-conjonctival
muqueuse jugale) - Srologie

- Absence d'antcdents et de vaccination

MORBILLIFORME
- Petites plaques non
confluentes avec
intervalles de peau saine
RUBEOLE Dbut au visage puis gnralisation rare - Contage (incubation 14 18 jours)
Evolution vers desquamation fine en 3 jours - Adnopathies occipitales
- Srologie (grossesse +++)
EXANTHEME Macules trs ples sur tronc, cou, nuque - Nourisson de 6 18 mois
0
SUBIT Disparition en moins de 48 heures - Fivre adnopathies

VIROSES Echovirus, coxsackie, MNI, hpatite virale, HIV

MEDICAMENTS cf rythme scarlatiniforme

ROSEOLIFORME SYPHILIS Petites macules non prurigineuses sur le tronc - ATCD de contage, chancre, syphilis chez le
- Elments de petite taille, SECONDAIRE Parfois, plaques leucomlanodermiques autour du cou (collier partenaire, TPHA - VDRL
de Vnus)
arrondis et souvent peu
visibles MEDICAMENTS cf. rythme scarlatiniforme

JUIN 1999
 ESCARRES Dr V. SAADA
Aventis
Internat 131 tiologie, physiopathologie, prvention
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Pression prolonge sur une zone d'appui (sacrum, talons ...)

Chez un sujet jeune Chez un sujet g

Traumatisme crnien avec coma prolong Alitement prolong pour affections
Facteurs favorisants : Problme neurologique avec diminution de la mdicales ou chirurgicales
Duret excessive du plan de contact sensibilit de la moiti infrieure du corps
Suppression pharmacologique de la Paraplgie et ttraplgie
douleur
Modifications circulatoires
Troubles sphinctriens
Fivre ESCARRES
Dnutrition protidique Evolution en trois stades

Stade RVERSIBLE Stade CRITIQUE ESCARRE CONSTITUE

Hyperhmie cutane secondaire une Phlyctne puis plaque de Plaque de ncrose adhrente noirtre, avec
ischmie de quelques heures despidermisation avec dme ncrose cutane, graisseuse, musculaire,
priphrique - Difficilement rversible ligamentaire, voire osseuse ( ostite)

PRVENTION

PERSONNEL PARA-MDICAL PERSONNEL MDICAL SUPPORTS ANTI-ESCARRES

Retourner le malade toutes les 3 heures Enseignement des techniques de prvention Matelas en mousse
Surveillance cutane des points d'appui Examen cutan rgulier des malades risque Lit fluidis
Massage des points d'appui Lit antiescarre
Changement de literie chaque souillure

JUIN 1999
 TOXIDERMIES MDICAMENTEUSES
Aventis
Internat 168 Diagnostic
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Eruption maculo-papuleuse, urticaire, Apparition quelques heures quelques

Traitement mdicamenteux en cours
pustules, rythme jours aprs le dbut du traitement

TOXIDERMIE IATROGENE
plus frquente chez les sujets VIH

Exanthme maculo-papuleux
Plus frquent
Bon pronostic
Dlai dapparition : 8 jours pour les non
sensibiliss, 2-3 jours pour les sensibiliss
Plaques maculo-papuleuses, lments
scarlatiniformes ou morbilliformes
Fivre et prurit
Signes de gravit : atteinte des
muqueuses, signe de Nicholsky
Biologie : hyperosinophilie
Mdicaments : antibiotiques
(-lactamines, sulfamides),
anti-pileptiques (barbituriques,
carbamazpine), sels dor, allopurinol,
AINS, captopril
Evolution favorable en 8 jours.
Eliminer : exanthme viral
Erythme pigment fixe
Dbut brutal par prurit, brlures, puis
plaques ovalaires rythmateuses,
oedmateuses, vsiculeuses ou bulleuses
avec atteinte muqueuse possible
Rgression en quelques jours avec
squelles pigmentaires
Mdicaments : phnazone,
anti-pileptiques (barbituriques,
carbamazpine), antibiotiques
(sulfamides, cyclines)
Si r-introduction : apparition en quelques
heures sur les mmes zones
Si lsions bulleuses : liminer un Lyell
Pustulose exanthmatique aigu gnralise
Pustules amicrobiennes ( 0,5 mm)
diffuses ; parfois purpura, cocardes
Biologie : hyperleucocytose
Biopsie : pustule intra ou sous-
pidermique, oedme du derme
vascularite, infiltrat pri-vasculaire
osinophiles, ou foyer de ncrose intra-
kratinocytaire
Dlai dapparition : quelques heures 2
jours si sensibilis, 2 semaines si non
sensibilis
Rgression en 7 10 jours
Mdicaments : antibiotiques
(aminopnicillines, macrolides), inhibiteurs
calciques, carbamazpine
Photosensibilit
1) Raction phototoxique :
Aucune prdispositon connue
Erythme, oedme, bulles, desquamation
Dlai dapparition : quelques heures aprs
exposition solaire
Mdicaments : antibiotiques (cyclines,
quinolones), AINS, amiodarone,
phnothiazine), chlorpromazine, 5FU
2) Raction photo-allergique
Prdisposition ++
Eruption eczmatiforme oedmateuse,
dbordant la zone dexposition
Dlai : 5 21 jours (24 h si mdicament en
cours)
Mdicaments : topiques (promthazine),
AINS, sulfamides, diurtiques thiazidiques.

Urticaire Syndrome de Stevens-Johnson et Lyell

Eruption aigu mobile signes gnraux (fivre, arthralgies, signes digestifs et/ou Lyell : ruption douloureuse, macules purpuriques, exanthme scarlatiniforme (plus rare).
neurologiques Extension en 2-3 j. Confluence : bulles flasques, dcollement de lpiderme pargnant le
Angio-oedme possible scalp (aspect de linge mouill). Toutes les muqueuses atteintes
Dlai dapparition : quelques heures quelques mois Stevens-Johnson : mme profil, mais surface atteinte < 10 %
Mdicaments : pnicillines, aspirine, anesthsiques, srums Signes gnraux ++ : fivre, dshydratation, signes digestifs, rnaux, pulmonaires,
hmatologiques
Dlai dapparition : 7 21 jours
Biopsie : ncrose pidermique sur toute la hauteur
Evolution : ranimation. Lyell : mortalit : 25 30 %. Si volution favorable : cicatrisation
en 3 semaines avec squelles ophtalmologiques dans 50 % des cas
Mdicaments : sulfamides, allopurinol, oxicams pyrazols, anti-pileptiques

JUIN 1999
 ECZEMA DE CONTACT
Aventis
Internat 169 Etiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE
Agent externe mis en contact avec la peau  hypersensibilit
retarde mdiation cellulaire (type IV)
Substance immunisante = antigne ou haptne  reconnaissance
par les cellules de Langerhans  message aux lymphocytes T
ECZEMA AIGU ECZEMA CHRONIQUE
Evolution en 4 phases sur 10 jours (si viction antignique) Pas d'volution en 4 phases
Phase rythmateuse fugace Prurit  paississement pidermique avec pigmentation
Phase vsiculeuse : microvsicules contours mietts avec prurit bruntre et sillons (aspect quadrill) = lichnification
- visage : dme palpbral Paumes et plantes : eczma sec, fissuraire, douloureux,
- paumes et plantes : dysidrose hyperkratosique
Phase de suintement (srosit claire puis crote) Lsions distance
Phase de desquamation et gurison
Lsions distance

INTERROGATOIRE ELEMENTS DU DIAGNOSTIC TESTS EPICUTANES = PATCH TESTS

Topographie initiale de l'eczma Orients sur l'interrogatoire ou batterie standard
Circonstances de survenue : profession, loisirs, Raliss en dehors des pousses
cosmtiques, parfums, bijoux (nickel), traitements Application sur le dos de morceaux de buvard imprgns
locaux d'allergne dilu dans un excipient (48 h). Lecture 10 mn
aprs ablation
Rponse positive : rythme (+), rythme et dme (++)
vsiculation discrte (++), vsiculation marque (+++)

SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT SUPPRESSION DE L'ALLERGENE

Antisepsie locale
Dermocorticodes
Antihistaminiques per os
Antibiotiques si surinfection

JUIN 1999
 DERMATITE ATOPIQUE
Aventis
Internat 170 Diagnostic, volution, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
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NOURRISSON > 3 MOIS ENFANT > 2 ANS ADULTE

Lsions d'eczma aigu Placards lichnifis Lsions lichnifies papules de
Topographie : zones convexes du visage (front, Topographie : plis de flexion (coudes, creux prurigo et plaques nummulaires
menton, joues), lobules des oreilles, pouce suc, poplits, poignets, cou), paumes, plantes
faces d'extension ou de flexion des membres
Epargne nez et rgion pri-buccale Souvent associ et quelque soit l'ge : peau sche, kratose pilaire;
pli palpbral infrieur, eczmatides

ELIMINER
Chez le nourrisson :
AVEC PRURIT et EVOLUTION PAR POUSSEES - dermatite sborrhique (et
EVOLUTION rythrodermie de Leiner-Moussous),
mais aspect rythmato-squameux,
Disparition vers l'ge de 2 ans pas de prurit, gurison vers 6 mois
Persistance DERMATITE ATOPIQUE - gale
Survenue de complications = surinfections Chez enfant et adulte :
= 50 % des motifs de consultation pdiatrique
- bactriennes : aspect de crotes jauntres et/ou - eczma de contact
pustules (staphylocoque ou streptocoque) - dysidrose
- virales :
 efflorescence de molluscum contagiosum
 pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg
= surinfection herptique
Disparition mais survenue d'quivalents allergiques
(asthme, rhinite ..)
TRAITEMENT

LOCAL GENERAL
Bain tide 33 C avec antiseptique Antihistaminiques H1
Antiseptique local sur lsions suintantes Antibiotiques si surinfection
Dermocorticodes Eviter contact avec porteurs d'herps
Prparations hydratantes

JUIN 1999
 URTICAIRE et DME DE QUINCKE
Aventis
Internat 171 Etiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
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Lsions papuleuses, fermes, lastiques, prurigineuses, mobiles, confluentes (plaques)

+/- arthralgies, douleurs abdominales, vomissements, cphales

dme de Quincke = URTICAIRE

forme profonde de
l'urticaire aigu
atteinte muqueuse : AIGUE CHRONIQUE
lvres, langue Quelques heures quelques jours > 6 semaines
atteinte des tissus
sous-cutans lches :
paupires, OGE BILAN ETIOLOGIQUE
atteinte pharyngo-
larynge = grande Interrogatoire : aliments, mdicaments, fixit > 24 h des lsions : chercher vascularite
urgence thrapeutique Biologie : NFS, VS, transaminases, IgE, C3 et C4, cryoglobulinmie, bilan thyrodien, ECBU
Radiologie : clichs des sinus et panorex
Prick-tests : l'aveugle et orients sur l'interrogatoire
Tests physiques : froid, chaud, pression - Lecture immdiate (+ retarde : 4 6 h pour la pression)

U. PHYSIQUES U. DE CONTACT U. MEDICAMENTEUSES U. INFECTIEUSES U. ALIMENTAIRES U. aux U. SYMPTOMATIQUES

Au froid, la chaleur, Orties, chenilles Intrt discut des tests Parasitologiques : PNEUMALLERGENES Vascularites,
solaire, cholinergique, in vitro helminthiases, distomatoses hyperthyrodie
dermographisme Microbiennes
Recherche cryoglobuline si
U. au froid

TRAITEMENT

U. AIGUE QUINCKE URTICAIRE CHRONIQUE

Anti-H1 SOLUDECADRON IV Anti-H1 + anti-H2
+/- adrnaline Traitements tiologiques

JUIN 1999
 ULCRE DE JAMBE
Aventis
Internat 172 Etiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ULCERE D'ORIGINE VEINEUSE Ulcre de jambe = perte de substance dermo- ULCERE D'ORIGINE ARTERIELLE
Ulcre unique, volumineux, bords propres et pidermique d'volution chronique avec Ulcre unique ou multiple, peu volumineux,
fond rouge, peu douloureux, mallolaire interne insuffisance circulatoire, veineuse ou artrielle suspendu, trs douloureux, de sige variable
ou externe

ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE VEINEUSE ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE ARTERIELLE

Terrain : Terrain :
- Femme > 50 ans, souvent obse - Homme > 50 ans
- Antcdents de thrombose veineuse profonde - Facteurs de risque vasculaire : tabac, HTA, diabte,
- Troubles trophiques : varices, dme vespral obsit, dyslipmie ...
(insuffisance veineuse chronique) ou permanent Signes d'artriopathie
(maladie post-phlbitique) - Abolition des pouls distaux
Troubles trophiques pri-ulcreux : - Pied froid, ple cyanose de dclivit
- Dermite purpurique COMPLICATIONS
Doppler artriel ( artriographie)
- Hypodermite chronique sclrodermiforme Surinfection +++ (surtout si ulcre
- Atrophie blanche artriel) : prlvements bactriologiques
- Capillarite ectasiante Chronicit et rcidive
Doppler veineux Dgnrescence pithliomateuse (rare)
Complications propres aux ulcres
veineux : eczma variqueux, hmorragies

TRAITEMENTS
Traitements locaux :
- Dsinfection locale (bain de jambe antiseptique, nettoyage de l'ulcre au srum physiologique, dtersion manuelle,
pansements au srum physiologique ou protolytiques, protection de la peau pri-ulcreuse)
- Stimulation du bourgeon charnu par corps gras
Traitements gnraux : antalgiques, VAT, antibiotiques si surinfection
Traitement tiologique :
- Ulcre veineux : contention lastique, traitement de la maladie variqueuse (stripping, sclrothrapie ...)
- Ulcre artriel : chirurgie si lsion artrielle localise, vasodilatateurs et/ou sympathectomie lombaire si lsions diffuses

JUIN 1999
 CANCERS CUTANS PITHLIAUX
Aventis
Internat 173 Epidmiologie, tiologie, anatomie pathologique, diagnostic, principes du traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LESION ELEMENTAIRE LESION ELEMENTAIRE

Perle pithliomateuse, ferme, lisse, parfois Tumeur charnue, ulcro-vgtante
parcourue de tlangiectasies Facteurs Lsions
Lsions favorisants prexistantes
Facteurs
prexistantes Rayons UV Chez un sujet g de race blanche Xeroderma
favorisants Kratose Hydrocarbures Sur zone transitionnelle cutano- pigmentosum
Rayons UV Chez un adulte g de race blanche actinique cancrignes muqueuse (lvre infrieure, pnis, vulve) Cicatrices de
Radiations Sur face, cou ou partie suprieure Tricho- (goudrons) ou zone expose au soleil (face, dos des brlures
ionisantes du tronc (jamais les muqueuses) pithliome Kratose arsenicale
Arsenic mains)
Thrapeutiques Nvus sbac Maladie de
arsenicales Nvus baso- Bowen
EPITHELIOMA BASO-CELLULAIRE cellulaire
EPITHELIOMA SPINO-CELLULAIRE Kratose
Cancer cutan le plus frquent

CONFIRMATION HISTOLOGIQUE CONFIRMATION HISTOLOGIQUE

Cellules noyau basophile, groupes en boyaux, stroma dense Cellules tumorales malpighiennes avec nombreuses mitoses,
groupes en couches concentriques autour d'un noyau de
VARIANTES CLINIQUES kratine - Stroma inflammatoire

VARIANTES CLINIQUES
PLAN ULCEREUX PAGETOIDE NODULAIRE TATOUE SCLERO-
CICATRICIEL DERMIFORME
= ulcus = plaque = perle = pigment
le plus frquent rhodeus rythmato- unique = infiltration ULCEREUX ULCERO- NODULAIRE Sur ULCERE CHRONIQUE
= zone blanchtre squameuse volumineuse plane et ferme fond hmorragique VEGETANTE DE JAMBE
cicatricielle centrale
et chapelet de perles Evolution : lente, Evolution : risque
en priphrie risque local, jamais de mtastases
TRAITEMENT de mtastases +++ TRAITEMENT ganglionnaires +++
= exrse chirurgicale Si N0 : Exrse chirurgicale large
(ou endocuriethrapie si chirurgie difficile) Si N+ : curage ganglionnaire + radiothrapie +/- chimiothrapie

PRONOSTIC PRONOSTIC
moins favorable si forme sclrodermiforme ou ulcreuse moins favorable si forme ulcreuse ou localisation aux
sige au bord de la paupire ou angle interne de l'il oreilles, extrmits, vulve, organes gnitaux externes

JUIN 1999
 MLANOMES MALINS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 174 pidmiologie, dpistage, diagnostic, volution, critres cliniques
et histipathologiques du pronostic
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MM = tumeur maligne dveloppe partir SSM Mlanome nodulaire Mlanome de Dubreuil Autres formes
des mlanocytes (1 % des tumeurs malignes)
le plus frquent rare Chez le sujet g > 60 ans MM acral
Prdominance fminine (30 50 ans)
Lsion polychrome, brune Nodule infiltr, parfois Tache large contours MM sous-ungual
Localisation :
avec zones plus claires achromique irrguliers MM des muqueuses
- race blanche : jambe chez la femme,
Evolution biphasique avec Invasif d'emble Extension superficielle MM sur nvus
tte chez l'homme
gurison centrale (5 - 15 ans)
- race noire : muqueuses, paumes, plantes
- Extension horizontale intra-pidermique (2 5 ans) Topographie : visage
- Puis extension verticale intra-dermique
Topographie : dos chez l'homme, jambe chez la femme
LIMINER :
Devant une tumeur noire :
- Nvus bnin
- Verrue sborrhique Recherche de lments du PRONOSTIC
- Angiome thrombos FACTEURS FAVORISANTS
- Epithlioma baso-cellulaire
Exposition solaire AGE et SEXE ACTIVITE MITOTIQUE INDICE DE BRESLOW CLASSIFICATION TNM
tatou
Xeroderma pigmentosum
- Tumeur glomique (paisseur tumorale) I = tumeur primitive
Nvus congnital
Devant un MM achromique : Grade I : paisseur < 0,75 mm IIa = mtastase en transit
Nvus dysplasique
botriomycome, verrue vulgaire Grade II : 0,75 1,5 mm IIb = mtastase ganglionnaire
Grade III : 1,5 3 mm III = mtastase distance
Grade IV : > 3 mm (bilan d'extension = TDM crbral +
abdominal, clich thorax,
scintigraphie osseuse)

PRINCIPES DU TRAITEMENT

Stade I Stade IIa Stade IIb Stade III

= exrse large Exrse de la mtastase Curage ganglionnaire Mono ou polychimiothrapie
< 0,75 mm = marge de 1 cm Chimiothrapie discute Chimiothrapie discute interfron
jusqu' 2 mm = marge de 2 cm
> 2 mm = marge de 3 5 cm

JUIN 1999
 PSORIASIS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 175 Diagnostic, volution, principes du traitement
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Le psoriasis concerne 2 % de la population, avec 38 % PSORIASIS VULGAIRE PSORIASIS PUSTULEUX

de cas familiaux (frquence des HLA B13 et B17)
Plaques rythmato-squameuses Pustules non folliculaires et amicrobiennes,
Acclration du turn-over pidermique (8 jours pour 21
Si grattage : apparition de l'rythme rose voluant vers dessication et desquamation
jours normalement)
sanglante Pustulose acromlique : paumes et plantes
Taille des plaques variable : de la goutte (psoriasis Acrodermatite continue pustuleuse de Hallopeau :
LIMINER : guttata) au psoriasis gnralis atteinte rcidivante de l'extrmit d'un doigt
Devant un psoriasis vulgaire : Topographie : coudes, genoux, sacrum, cuir chevelu, Psoriasis pustuleux gnralis : nappes rouges
- Parapsoriasis en goutte pulpes, plis (intertrigo) parsemes de pustules; forme grave : Zumbush
- Pityriasis ros de Gibert Ongles : lsions du bord libre ou du ct de la matrice Psoriasis pustuleux annulaire
Devant un intertrigo psoriasique : (ongle en "d coudre")
- Intertrigo microbien ou mycosique Muqueuses : langue gographique
Devant une atteinte unguale : mycose
Devant un psoriasis pustuleux : COMPLICATIONS
- Imptigo herptiforme (grossesse)
Erythrodermie
- Pustulose sous-corne de SNEDDON-WILKINSON
Rhumatisme (axial ou priphrique) :
- Syndrome de Reiter
Pas de paralllisme cutano-articulaire

MOYENS PRINCIPES THRAPEUTIQUES INDICATIONS

TRAITEMENTS LOCAUX PUVATHRAPIE PSORIASIS PUSTULEUX RYTHRODERMIE RHUMATISME

Rducteurs : lutte contre RePUVATHRAPIE Rtinodes : 1 mg/kg /jour MTX AINS/antalgiques
l'hyperkratose Rtinodes ( PUVA)
- Huile de cade pour shampooing PSORIASIS VULGAIRE ou MTX
- Vaseline salicyle TRAITEMENTS
Caryolysine en solution aqueuse GNRAUX < 40 % de la SC (surface corporelle) :
Corticodes locaux - Vaseline salicyle
Vitamine D3 (DAIVONEX crme, Mthotrexate (MTX) - Corticodes
pommade, lotion) Rtinodes (SORIATANE) - DAIVONEX
Tazarotne (ZORAC) gel 0,1% et - ZORAC
0,05% (rtinode topique) > 40 % de la SC :
- PUVA
- Rtinodes

JUIN 1999
 INFECTIONS CUTANES BACTRIENNES : IMPTIGO, FURONCLE, RYSIPLE
Aventis
Internat 176
AV E N T I S I N T E R N AT
IMPETIGO
= Dermo-pidermite infectieuse due au streptocoque du
groupe A et/ou au staphylocoque dor
Infection frquente chez l'enfant (pidmies scolaires
ou familiales)
Rechercher une dermatose sous-jacente si lsions
non pri-orificielles
 IMPETIGO BULLEUX
Bulles contours clairs - Aprs rupture du toit,
exulcration recouverte d'une crote jauntre
mellicrique
Localisation : pourtour du nez et de la bouche (enfant)
 IMPETIGO PUSTULEUX
Semis de pustules microbiennes folliculaires
 ECTHYMA
Lsions creusantes, entoures d'un halo rouge et
recouvertes d'une crote noirtre
Localisation : membres infrieurs
 IMPETIGINISATION D'UNE DERMATOSE
Diagnostic bactriologique (prlvements)
EVOLUTION
Le plus souvent favorable
Complications possibles (lymphangite, septicmie,
glomrulonphrite post-streptococcique)
TRAITEMENT
Ramollissement des crotes par pulvrisations et/ou
solutions antiseptiques
Elimination des crotes ramollies
Antibiothrapie locale (1 2 semaines)
Antibiothrapie gnrale systmatique (8 jours)
Mesures d'hygine : viction scolaire, traitement des
gtes microbiens (malade et entourage)
Etiologie, diagnostic, volution, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
FURONCLE et ANTHRAX ERYSIPELE
 FURONCLE = folliculite aigu ncrosante due au = Dermo-pidermite dmateuse, aigu, localise, due
staphylocoque dor (auto-inoculation) au streptocoque A
Saillie rouge, douloureuse, avec dme priphrique, 2 localisations principales : visage, membre infrieur
puis nodule dermo-hypodermique Portes d'entre : piqure, plaie, dermatose excorie,
Ouverture du furoncle : puis limination du bourbillon ulcre de jambe, intertrigo fissuraire des orteils
(tissu ncros jauntre) - Cicatrice squellaire  ERYSIPELE DE JAMBE
 ANTHRAX = agglomrat de furoncles Sepsis : fivre + frissons
Placard surlev, violac, parsem de pustules Placard dmateux, chaud, rouge vif, douloureux
Adnopathie inguinale
 ERYSIPELE DE LA FACE
Sepsis
Placard inflammatoire, douloureux, limites nettes
souleves par un bourrelet priphrique
EVOLUTION Adnopathie satellite
 LYMPHANGITE ou EXTENSION = ABCES EVOLUTION
 STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE  COMPLICATIONS LOCALES = suppurations locales,
Possible si furoncle situ entre angle externe des phlegmons, adnites, cellulites streptococciques,
yeux et commissures labiales, surtout si traumatisme thromboses veineuses des membres infrieurs
local
dme palpbral inflammatoire + fivre 40C  COMPLICATIONS GENERALES
Risque de thrombose du sinus caverneux +++ Dcompensation de tares
Septicmie, syndromes post-streptococciques : GNA,
 FURONCULOSE = furoncles rptition  rechercher pas de RAA
un gte microbien (narines, prine, cicatrice)
 ERYSIPELES RECIDIVANTS : frquents aux membres
infrieurs
TRAITEMENT
Furoncle unique : antisepsie locale TRAITEMENT
Furoncles multiples ou zone dangereuse : Pnicilline G : 5 M x 3/24 h IV pendant 5 jours
antibiothrapie gnrale (8 jours) Relais par ORACILLINE : 1 M x 3/24 h pendant 7
Anthrax : antibiothrapie + drainage chirurgical jours
Anticoagulant dose prventive
Si rysiple rcidivant : EXTENCILLINE : 2,4 M toutes
les 3 semaines pendant 12 mois
JUIN 1999
 INFECTIONS CUTANES et MUQUEUSES CANDIDA ALBICANS
Aventis
Internat 177 Epidmiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

INFECTIONS CUTANEES INFECTIONS MUQUEUSES

INTERTRIGO ATTEINTE UNGUEALE MUGUET STOMATITE PERLECHE VULVO-VAGINITE ANITE BALANITE

Erythme verniss du pli, collerette Prionyxis : tumfaction rouge, lisse Face interne des Fissure Rouge, sche, avec Pli rouge, Lsion
pidermique dcolle en priphrie, et sensible joues humide, avec enduit blanchtre fissuraire rythmateuse,
vsicules blanches, fond du pli Onyxis : Confluence de halo Cause la plus Prurit anal rosive, rouge,
macr et fissur - Prurit - Secondaire prionyxis macules rythmato- frquente de prurit vernisse
Atteinte bilatrale et asymtrique - Dbut proximal ou par les bords rythmateuses, squameux, vulvaire Origine vnrienne
- 3me ou 4me espace interdigital (mains) latraux aspect sec et souvent Dyspareunie,
- 1er espace interdigital (pieds) - Dcollement gristre puis brun verniss bilatrale leucorrhes
- plis sous-mammaires, inguinaux, verdtre si pyocyanique associ Langue dpapille
interfessier - Evolution vers l'extrmit
- commissures labiales

RECHERCHE D'UNE CAUSE FAVORISANTE DIAGNOSTIC

Prlvement local avec examen direct

Culture (Sabouraud) : 2 4 jours
CAUSE LOCALE CAUSE GENERALE
pH acide Terrain : diabte, obsit, grossesse, immuno-dpression
Humidit, macration Mdicaments : corticodes, antibiotiques large spectre, CANDIDA ALBICANS =
immunosuppresseurs
saprophyte du tube
Profession : plongeurs, coiffeurs digestif, organisme
unicellulaire

TRAITEMENT

CANDIDOSES CUTANEES CANDIDOSES BUCCALES CANDIDOSES GENITALES

Antifongiques locaux (lotion, solution, poudre) Bains de bouche (BTADINE ORL, ELUDRIL ou bicarbonate de soude)

Toilette avec savon alcalin
Pour atteinte unguale : bain de doigt avec antifongique local Antifongiques locaux (nystatine, amphotricine B, miconazole) pendant 2 Antifongique local
(6 mois) - Si chec : NIZORAL : 200 mg/j 3 semaines Traitement du partenaire

JUIN 1999
 INFECTIONS DERMATOPHYTES DE LA PEAU GLABRE ET DES PLIS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 178 Diagnostic et traitement
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Infections cutanes dermatophytes = MYCOSES CUTANES

mycoses provoques par 3 agents
possibles : Microsporon (M),
Epidermophyton (E) et Trichophyton (T)
Transmission inter-humaine : T. rubrum,
T. interdigitale, E. floccosum
Transmission animal homme : M. canis
PEAU GLABRE PLIS
= Herps circin Favorises par humidit, chaleur et occlusion
Plaque rythmato-squameuse, parfois vsiculeuse, ronde ou ovale
Extension centrifuge avec gurison centrale
Origine animale : M. canis ou T. mentagrophytes
Origine humaine : T. rubrum ou E. floccosum

ECZEMA MARGINE DE HEBRA INTERTRIGO DES ORTEILS

Pli inguinal +++ 4me espace inter-orteils +++
Dbut dans le pli, puis extension sur les 2 berges en Lsion rythmateuse, suintante, fissure
demi-cercles Extension possible la face dorsale du pied
Bordure circine, en relief, papuleuse ou papulo-vsiculeuse ou la plante (= pied d'athlte)
Prurit +++ Origine : T. rubrum ou interdigitale
Origine : T. rubrum ou E. floccosum

DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE
Par prlvement local
Filaments mycliens au direct
Identification : culture sur Sabouraud (3 semaines)

TRAITEMENT LOCAL PRINCIPES THRAPEUTIQUES TRAITEMENT GNRAL

suffisant si intertrigo ou lsion unique en peau glabre si plus de 2 lsions en peau glabre : 2 semaines
Suppression des facteurs favorisants Terbinafine (LAMISIL) 1cp/j ou Grisofulvine
Antisepsie locale (GRISFULINE) 1 g/j
Kratolytiques si hyperkratose (acide salicylique) GRISFULINE 10 20 mg/kg /j chez l'enfant
Antifongiques locaux pendant 15 jours (MYSCOSTER CRME)

JUIN 1999
 ECTO-PARASITOSES CUTANES : GALE SARCOPTIQUE et PDICULOSE
Hoechst
Internat 179 Epidmiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Sarcoptes scabiei hominis GALE Contamination interhumaine Pediculus hominis capitis (cuir chevelu) Parasite hmatophage
- par contact direct Pediculus hominis corporis (corps) Hte : homme
(rapports sexuels) Pediculus hominis inguinalis (pubis) exclusivement, surtout
- par contact indirect (linge) enfant d'ge scolaire et
Incubation : 2 jours PEDICULOSE adulte hygine
plusieurs semaines dfectueuse
PRURIT
Prdominance nocturne
Caractre familial ou collectif
Prdominance la partie antrieure du corps,
haut du dos, visage, cuir chevelu PRURIT
Cuir chevelu : prurit occipital et temporal
Corps : prurit dos et paules
LESIONS DE GRATTAGE LESIONS SPECIFIQUES
Pubis
non spcifiques Sillons +++ :
- trajets des femelles acariennes
- entre les doigts, poignets, plantes LENTES
des pieds chez le nourrisson = ufs pondus par la femelle
Vsicules perles (nymphes) Accrochs aux cheveux et poils
Nodules scabieux (papules infiltres) Eclosion en 8 jours

TRAITEMENT TRAITEMENT

MEDICAMENTS MESURES D'HYGIENE CUIR CHEVELU ET PUBIS CORPS

Benzoate de benzyle (ASCABIOL) lotion Dsinfection du linge Pyrthrine ou lotion au malathion Pyrthrine pendant
- pas sur le visage Traitement collectif (famille) - raie par raie pendant 12 heures 12 heures
Lindane = SCABECID (lotion), ELNOL (crme), - rpter 8 jours plus tard
APHTIRIA (poudre)
- pas chez l'enfant < 2 ans et la femme enceinte
Pyrthrines (SPRGAL)

JUIN 1999

Aventis
Internat 180 pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
. L'herps est d au virus Herpex
simplex (HSV), virus ADN de la
famille des Herpes virid
. Deux types d'HSV : HSV 1 (85 %
des lsions au dessus de la
ceinture) et HSV 2 (90 % des
lsions gnitales = MST)
. Prsence d'anticorps anti-HSV
chez 90 % des individus
. Relation bien tablie entre herps
gnital et cancer du col utrin
TRAITEMENT
. Gingivostomatite (primo-infection)
- adulte : ZOVIRAX 5 cp/j pendant
5 j dbuter dans les 72 heures
- enfant : si alimentation impossible,
hospitaliser. ZOVIRAX IV 5mg/kg
. Primo-infection gnitale :
ZELITREX (Valaciclovir) 2 cp
500 mg/j en 2 prises pendant 10 j,
dbuter dans les 72 heures
. Rcurrences herptiques gnitales :
ZELITREX 2 cp/j en 2 prises pendant
5 j, dbuter dans les 72 heures
. Rcurrences herps oral : abstention
. Prvention des rcurrences herps
gnitales (si > 6 pousses/an ) :
ZELITREX 1 cp/j pendant 6 mois
puis valuer
HERPS CUTAN et MUQUEUX Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord,
Paris
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
PRIMO-INFECTION PHYSIOPATHOLOGIE
. INAPPARENTE dans 90 % des cas
. La primo-infection
. Chez l'enfant :
correspond une virmie
- Typiquement : gingivo-stomatite avec rosions superficielles douloureuses sur fond
avec formation d'anticorps
rythmateux, fivre 38-40C, adnopathies cervicales
protecteurs contre une
- Krato-conjonctivite, angine herptique
nouvelle virmie
- Pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg chez l'enfant atopique ou immunodprim
. Le virus reste ensuite
. Chez l'adulte :
quiescent dans les
- Atteinte gnitale (balanite, vulvo-vaginite) le plus souvent
ganglions spinaux
- Mningo-encphalite (rare mais grave) : troubles du comportement, hallucinations,
troubles de la vigilance, LCR lymphocytaire et hmorragique, hypodensits temporales
en TDM et anomalies de signal en IRM
. Chez le nouveau-n (transmission lors de l'accouchement dans 30 % des cas) :
septicmie gravissime
RCURRENCES
. Concerne 1 % de la population gnrale
. Circonstances dclenchantes : fivre, exposition solaire, rgles, stress....
. Sige : naso-labial, gnital, oculaire (kratite) - Rcidives dans le mme territoire PHYSIOPATHOLOGIE
. Evolution : dysesthsies puis plaque rythmateuse rapidement surmonte de vsicules
claires "en bouquets", crotes puis gurison en 7 jours . La rcurrence correspond
la multiplication du virus
dans le ganglion spinal puis
LMENTS DU DIAGNOSTIC sa migration le long de
. Diagnostic biologique le plus souvent superflu l'axone
- Srologie (prlvements 10 jours) intressante si femme enceinte, encphalite, . Aboutissement dans le
kratite ... territoire sensitif, avec effet
- Cyto-diagnostic : examen direct de cellules infectes, rapide et peu coteux cytopathogne =
. Isolement des virus (cultures cellulaires) dgnrescence ballonisante
des cellules pidermiques
JUIN 1999
 VARICELLE et ZONA Dr P. ASTAGNEAU
Aventis
Internat 181 pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

. Affections des au mme VARICELLE ZONA

virus ADN de la famille des
Herpes Virid
. La varicelle est immunisante
mais pas le zona (rcidives
possibles) - Les anticorps
anti-V2 (IgG) s'lvent lors
d'une pousse de zona
TRAITEMENT DE LA
VARICELLE
. Antisepsie locale : SEPTAL
lotion 1 2 fois/j
. Ramollir les crotes :
FLAMMAZINE crme 2 fois/j
. Antihistaminiques si prurit
. Chez limmunodprim, en plus
des mesures prcdentes :
ZOVIRAX IV 10 mg/Kg 3 fois/j
jusqu gurison
TRAITEMENT DU ZONA
. Zona si >50 ans et/ou zona
ophtalmique : ZELITREX 2 cp
500 mg 3 fois/j pendant 7j
dbuter dans les 72 heures
. Zona du sujet immunodprim
ZOVIRAX IV : 10 mg/kg
3 fois/j jusqu gurison
. Autres zonas : abstention
PHYSIO-
PRIMO-INFECTION virale aigu avec VIRMIE
PATHOLOGIE
. Rservoir strictement humain
. Touche surtout l'enfant de 2 10 ans
PIDMIOLOGIE . Contagiosit extrme quelques jours avant l'ruption
par voie arienne
INCUBATION Silencieuse - 14 jours
INVASION Malaise et fbricule pendant 24 h
. Eruption gnralise (exanthme + enanthme) trs
prurigineuse, avec vsicules entoures d'un liser
rythmateux et voluant vers une crote bruntre
PHASE D'TAT au 2me-4me jour
. Evolution par pousses (2 3 distantes de 2 4
jours) avec lments d'ge diffrent
. Disparition en 10 15 jours, avec cicatrices si grattage
. Des au virus : pneumopathie, crbellite et
encphalite (en rgle bnignes)
COMPLICATIONS . Surinfections cutanes, larynges, conjonctivales ...
. Tratognicit en dbut de grossesse
Ractivation endogne du virus de la varicelle, rest
quiescent dans les ganglions spinaux postrieurs ou
leurs quivalents des nerfs craniens sensitifs -
Expression en 2 temps :
. Ganglio-radiculite postrieure avec douleurs
mtamriques unilatrales
. Migration le long du nerf sensitif avec formation des
vsicules par dgnrescence ballonisante pidermique
. Touche l'adulte
. Ractivations endognes favorises par une pathologie
neurologique, rachidienne, une dpression de
l'immunit cellulaire, un contact avec un varicelleux
Douleur type de brlure (48 h) avec adnopathie
satellite
. Eruption caractristique car topographie mtamrique
unilatrale
. Vsicules gristres confluentes sur fond rythmateux
rouge-violet, voluant vers la formation de crotes au
4me-5me jour, avec cicatrices dpigmentes (anesthsie
douloureuse)
. Evolution par 2 ou 3 pousses successives
. Aigus : oculaires (branche ophtalmique du trijumeau),
mningite lymphocytaire, paralysies oculo-motrices (III)
et faciale, PRN, encphalomylite
. Squelles douloureuses parfois majeures (sujet g)
. Squelles trophiques

JUIN 1999

Aventis
Internat 183
AV E N T I S
. Maladie de un germe spiral
non cultivable du genre
spirochte = Treponema
pallidum
. Affection non immunisante
(rinfections), dclaration
anonyme et obligatoire
. Savoir voquer la syphilis devant
toute ruption cutane atypique
(phase secondaire)
LMENTS DU
DIAGNOSTIC
. Visualisation directe du
trponme au microscope
fond noir : spcifique mais
inconstante
. Srologie = dtection des
anticorps anti-cardiolipides
(VDRL) ou anti-trponmiques
(FTA, TPHA) - Ractions croises
avec autres trponmatoses
- J5 J8 : FTA
- J10 J20 : TPHA
- J20 : VRDL
. TPHA et FTA persistent aprs
traitement (cicatrice srologique)
mais VDRL se ngative (avec
repositivation si rinfection)
SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE Dr P. ASTAGNEAU
pidmiologie, diagnostic, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
TRANSMISSION
. Transmission sexuelle prdominante par contact direct avec les lsions cutano-
muqueuses - Transmission fto-maternelle possible
. Contagiosit : chancre en phase primaire et lsions muqueuses en phase secondaire
. Sujets haut risque : prostitu(e)s, homosexuels
TRAITEMENT
INCUBATION silencieuse : 21 jours (10 90 jours)
. Gratuit dans les
dispensaires MST - Ne pas
PHASE PRIMAIRE : CHANCRE + ADNOPATHIES SATELLITES oublier le traitement du ou
. Dure moyenne de la phase primaire = 45 jours (2 8 semaines) des partenaires. Conseiller
l'abstinence jusqu'
. Chancre : rosion superficielle, indolore, non inflammatoire, bords rguliers, reposant sur une
base indure partir du 8me jour. Localisation aux organes gnitaux (gland ou vulve) > 90 % disparition des lsions et
rechercher d'autres MST
. Adnopathies satellites : multiples, indolores, mobiles, de taille ingale, d'volution chronique
en l'abscence de traitement associes +++ (HIV)
. Traitement efficace surtout
en phases primaire et
secondaire (pas de
PHASE SECONDAIRE : LSIONS CUTANES + PLAQUES MUQUEUSES + S. GNRAUX
rsistance aux antibiotiques)
. Survient 45 jours (2 semaines 6 mois) aprs le chancre - Dure 1 3 ans . Pnicilline G : moyen retard
. Lsions prcoces (BICLINOCILLINE)
- ROSOLE : macules rose ple sur tronc, cou, racines des membres - Disparition en 1 2 mois 1 million IM/j pour 15 jours,
squelles ("collier de Vnus") ou retard (EXTENCILLINE)
- Lsions MUQUEUSES : plaques rosives limites nettes, recouvertes d'un enduit blanchtre 2,4 millions IM en 1 fois (
(oropharynx, commissures des lvres, langue, vulve, gland) - Indolentes et trs contagieuses renouveller 2 fois si syphilis
. Lsions tardives (4me au 12me mois) = syphilides papuleuses (paumes et plantes) > 1 an)
. Autres signes : alopcie en plaques parito-temporales, adnopathies occipitales, mningite . Effets indsirables : raction
lymphocytaire, syndrome pseudo-grippal d'Herxeimer, allergie
PHASE TERTIAIRE . Si HIV : mme traitement
Aortite ascendante, gommes, tabs, paralysie gnrale que la syphilis I ou II
JUIN 1999
 INFECTIONS URO-GNITALES GONOCOQUES ET CHLAMYDIA Dr P. ASTAGNEAU
Aventis
Internat 184 (en dehors de la maladie de Nicolas Favre)
pidmiologie, diagnostic, volution, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

. Maladies vnriennes
endmiques en nette
recrudescence actuelle
. Gonocoque = agent le plus
frquent des urthrites -
Chlamydia = 30 60 % des
autres urthrites -
Frquence des infections
mixtes +++
. Frquence des portages
prolongs asymptomati-
ques (femme surtout)
. Groupes risque :
prostitu(e)s et
homosexuels
. Gonococcie = maladie
dclaration obligatoire
anonyme
GONOCOCCIE
INCUBATION silencieuse : 2 6 jours
URTHRITE :
. Chez l'homme : dbut bruyant avec dysurie, brlures
SMIOLOGIE mictionnelles, coulement purulent urthral et matite
. Chez la femme : dysurie modre ou absente, brlures,
coulement (cervicite, bartholinite, vagino-vulvite)
Souvent annonces par une fivre
. Chez l'homme : orchi-pididymite et prostatite avec
infection urinaire chronique, stnose urthrale, rectite,
COMPLICATIONS septicmie
. Chez la femme : salpingite, pelvi-pritonite subaigu,
septicmie, risque de strilit
. Examen direct, partir de l'coulement urthral ou de
prlvements cervico-vaginaux = diplocoque Gram
DIAGNOSTIC ngatif avec nombreux polynuclaires altrs
BIOLOGIQUE . Culture (en 48 h et sur milieux enrichis car germe
fragile) = identification de Neisseria Gonorrhae et
antibiogramme
CHLAMYDIOSE
silencieuse : 10 90 jours
. Chez l'homme : urthrite subaigu avec coulement
clair, filant, non purulent, brlures mictionnelles
discrtes et intermittentes, matite inconstante
. Chez la femme : signes fonctionnels souvent absents
(leucorrhes), cervicite hmorragique l'examen
Souvent rvlatrices
. Chez l'homme : prostatite, orchi-pididymite, balanite
chronique, stnose urthrale, rectite
. Chez la femme : salpingite micro-kystique avec risque
de strilit +++, pri-hpatite (syndrome de Fitz-Hugh-
Curtis), infection no-natale (conjonctivite)
. Dans les deux sexes : syndrome urtro-conjonctivo-
synovial (Reiter), endocardite
. Examen direct aprs grattage - biopsie urthrale la
curette et coloration MGG : cellules inclusions
basophiles
. Cultures sur lignes cellulaires continues : mise en
vidence de Chlamydia Trachomatis en intracellulaire
. Srologie

. Pas de pnicilline en premire intention, car frquence . VIBRAMICYNE 100 mg 2 fois/j pendant 7 j
TRAITEMENT ET des souches pnicillinase positive (10 40 %) . Si femme enceinte ou contre-indication aux cyclines :
. Traitement minute par Ceftriaxone (2 g IM) ou ERYTHROCINE 500 mg 4 fois/j pendant 7 j
MESURES
Spectinomycine (2 4 g IM) ou BACTRIM , macrolides,
D'HYGINE cyclines
. Traitement du ou des partenaires - Abstinence conseille jusqu' disparition des signes
. Recherche et traitement des MST associes : TPHA-VDRI, srologie HIV

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 57 SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Polyurie = 8 10 l/j
Eliminer une prise de diurtiques

GLYCMIE
Glycmie < 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
Osmolalit urinaire
Osmolalit urinaire < 300
Osmolalit urinaire > 300 = polyurie hypotonique
= polyurie osmotique
Glycmie > 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
vrifie sur un autre prlvement Calcmie Hypercalcmie
= diabte Kalimie Hypokalimie
Tension artrielle HTA maligne
TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE
sauf si le diagnostic est vident :
Polyurie majeure
Natrmie > 145
Contexte tiologique : traumatisme cranien, neurochirurgie
preuve dangereuse, surveillance stricte : TA, poids, pouls

PERSISTANCE DE LA POLYURIE ABSENCE DE POLYURIE

Osmolalit urinaire (U) < 300 DIMINUTION DE LA DIURSE
Osmolalit plasmatique (P) > 290 Bonne tolrance clinique et biologique
Clairance de leau libre (1 - U/P) stable U > 700
P 310
clairance de leau libre
TEST AU MINIRIN (DAVP)

Potomanie
Pas de rponse Rponse : concentration des urines,
= diabte insipide nphrognique, diminution de la diurse
uropathie obstructive, toxiques, = diabte insipide central
nphropathie infiltrative
(amylose, sarcodose) IRM hypophysaire

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 58 GOITRE DIFFUS ET NODULE THYRODIEN
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

NODULE ISOL GOITRE

CHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
MULTINODULAIRE DIFFUS HOMOGNE

Nodule chaud Nodule froid

BIOLOGIE
FT3, FT4, TSH
FT3, FT4, TSH Cytoponction Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO),
anti-thyroglobuline (TG), et anti-rcepteur
de la TSH

Nodule extinctif Nodule non extinctif

+ hyperthyrodie + euthyrodie
= Adnome toxique = Adnome pretoxique SI GOITRE MULTINODULAIRE SI GOITRE DIFFUS HOMOGNE
Avec anticorps (TG et/ou TPO) positifs et hypo ou Avec anticorps ngatifs et euthyrodie
euthyrodie HASHIMOTO goitre endmique ou goitre simple
Avec anticorps ngatifs et euthyrodie Avec anticorps ngatifs et hyperthyrodie
Chirurgie Surveillance
goitre endmique ou goitre simple troubles de lhormonogense,
Avec hyperthyrodie mdicaments (lithium, amioderone )
goitre multinodulaire toxique ou BASEDOWIFI Avec hyperthyrodie
Maladie de BASEDOW, thyrodite,
surcharge iode
Bnin Suspect ou malin
= Surveillance = Chirurgie
CHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE

Nodule chaud et/ou froid

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 59 HYPOGLYCMIE
et conduite tenir en situation durgence, avec la posologie mdicamenteuse
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Hypoglycmie = premier diagnostic voquer devant HYPOGLYCMIE CONFIRME

un trouble de la conscience. Le traitement mme tort
est moins dangereux quune hypoglycmie nglige. = glycmie < 0,60 g/l (ou 3,3 mmol/l)
LIMINER
Hypoglycmie du diabtique trait
Alcool et mdicaments

PAS DE SIGNES NEUROPSYCHIQUES SIGNES NEUROPSYCHIQUES

et/ou HYPOGLYCMIE POSTPRANDIALE et/ou HYPOGLYCMIE JEN
= Hypoglycmie organique probable
LIMINER
TERRAIN DE PISODES POSTPRANDIAUX Insuffisance hpatocellulaire
DYSTONIE NEUROVGTATIVE PRCOCES Insuffisance surrnale ou
et/ou ATCD de chirurgie digestive anthypophysaire
Tumeur msenchymateuse
HPO sur 5 heures
URGENCE THRAPEUTIQUE
Sucre per os plus sucre lent,
sinon 20 cc de Glucos 30 % IVD
Hypoglycmie Hypoglycmie
puis perfusion de G 10 %
tardive prcoce

Hypoglycmie Hypoglycmie BILAN TIOLOGIQUE

fonctionnelle digestive
= preuve de jene avec dosages simultans
de glycmie, insulinmie et peptide C

Glycmie < 2,2 mmol/l Glycmie < 2,2mmol/l preuve de jene ngative
Insulinmie augmente Insulinmie augmente test leffort
Peptide C diminu Peptide C augment

Hypoglycmie factice Anticorps anti-insuline

linsuline ou aux sulfamides

>0 <0
Hypoglycmie autoimmune Insulinome

JUIN 1999
 TAT GRABATAIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 132 tiologie, prvention des complications
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DFICITS MOTEURS DFICITS MOTEURS AUTRES DFICITS MALADIES NEURO- COMAS ENCPHALITES ENCPHALO- PSYNDROMES
ou SENSITIVO-MOTEURS ou SENSITIVO- MOTEURS DGNRATIVES et PATHIES PROPRIOCEPTIFS
Traumatiques
dallure centrale MOTEURS volues ENCPHALO- graves graves
Myasthnie grave Vasculaires
non dgnratifs dallure priphrique MYLITES
Dystrophie Parkinson Mtaboliques Mtaboliques Tabs
Hmi, para et ttraplgies, Neuropathies musculaire volue Chore de HUNTINGTON Toxiques Post-anoxiques Neuropathies
de causes vasculaire, priphriques volues SLA Toxiques sensitives
tumorale, traumatique Polyradiculonvrites Hrdodgnres- Post-radiques
ou infectieuse volues cences (FRIEDREICH) pileptiques
Syringomylie Syndromes de la queue
de cheval
Poliomylite antrieure

SEP volue NEUROSIDA

Atteintes sensitivo-motrices
TAT GRABATAIRE centrales et/ou priphriques
dorigine neurologique Encphalite (HIV, CMV)
LEMP

DMENCES volues SYNDROMES CREBELLEUX

squellaires graves
Dgnratives corticales
Artriopathiques Vasculaires
Mtaboliques Carentiels
Toxiques Infectieux
Infectieuses

PRISE EN CHARGE PRVENTION des COMPLICATIONS

(dcubitus +++)
Ventilation si troubles de la fonction ventilatoire
Kinsithrapie Hparinothrapie (HBPM)
Nursing (prvention descarres, changements positionnels) Surveillance thermique
Matelas fluidis Surveillance cutane
quilibration hydro-lectrolytique Sondage urinaire si ncessaire
Alimentation enrichie en protides, adapte aux ventuels Prvention des fcalomes : laxatifs non irritatifs, lavements
troubles de dglutition (mixe, gastrostomie ...) et la vigilance

JUIN 1999