Patologa clnica

UANL
 Destruccin o remocin de eritrocitos de la circulacin
antes de completar su periodo de vida.

Generalmente se acompaa de anemia cuando la

eritropoyesis no puede compensarla
D
DREPANOCITOSIS
ANEMIA HEMOLTICA Pruebas de Laboratorio

Objetivos:

1. Destruccin acelerada de G. R.
2. Eritropoyesis acelerada
3. Diagnstico diferencial
ANEMIA HEMOLTICA Pruebas de Laboratorio

Destruccin acelerada de Glbulos Rojos

Vida eritrocitaria con 51Cr
% Actividad de 51Cr
100

50

0
10 27 Das
Bilirrubina indirecta
LDH
Signos de hemlisis
 Red Blood Cell Morphology in the Diagnosis of Hemolytic Anemia
Morphology Cause Syndromes
Spherocytes Loss of membrane Hereditary spherocytosis,
immunohemolytic anemia

Target cells Increased ratio of RBC Hemoglobin disorders:

surface area to volume thalassemias; liver disease

Schistocytes Traumatic disruption of Microangiopathy, intravascular

membrane prostheses

Polymerization of Sickle cell syndromes

Sickled cells
hemoglobin S

Abnormal membrane Severe liver disease (spur cell

Acanthocytes lipids anemia)

Agglutinated cells Presence of IgM antibody Cold agglutinin disease

Heinz bodies Precipitated hemoglobin Unstable hemoglobin, oxidant

stress
 Mutacin puntual, sustitucin de valina por cido
glutmico en la cadena de Hb

Cuando la HbS esta bien oxigenada es soluble

Al disminuir la PO2 se polimeriza y forma tactoides o

cristales

Rigidez del GR

Impedimento a la circulacin estancamiento

 Grupo de anormalidades de la Hb, hereditarias

Produccin insuficiente de cadenas de globina

Se clasifican con el nombre de la cadena cuya sntesis est

reducida

, , , /, //

Mayor y menor indican gravedad pero no estado hetero u

homocigoto

3% de la poblacin mundial es portador (Mediterrneo)

 Condicin clnica en la cual anticuerpos IgG/IgM unidos
a antgenos de superficie de los eritrocitos inician la
destruccin de los eritrocitos va sistema de complemento
y sistema reticuloendotelial
Autoinmune
Aloinmune
Inducida por frmacos
 De acuerdo a la temperatura de reactividad de los
autoanticuerpos
Calientes = IgG
Fros = IgM

En base a la etiologa
Idioptico o primario
Secundario
 IgG : Hemlisis extravascular
Reconocidos por receptores Fc en varias clulas
fagocticas.
Receptores para complemento
Bazo
 IgM : Hemlisis intra y extravascular

Activacin de va clsica del complemento=citlisis

Eritrocitos IgM sensibilizados sufren hemlisis

extravascular

Clulas de Kupffer
 Tienen un componente inmunolgico que puede ser
Ac. calientes (usualmente IgG) o Ac. Fros (IgM o IgG)

ANTICUERPOS CALIENTES:
o Los anticuerpos IgG son los que mas comnmente
estn involucrados en este tipo de anemia
o Su mxima actividad se alcanza a los 37c
o El antgeno contra el que suele dirigirse este
anticuerpo es el Rh de el eritrocito.
 ANTICUERPOS FRIOS
Son los que reaccionan mas fuertemente a 0oC.
Su rango trmico varia mucho:
Los hay inofensivos encontrados en todos los individuos
sanos que son activos a 10-15oC.
Y los hay que reaccionan a 30oC in vitro que se han
asociado a efectos dainos.
Entre estos 2, hay muchos ejemplos de aglutininas que
reaccionan a 25oC.

Tambin los hay inofensivos a 25oC, pero que causan

problemas en el laboratorio.
 ANTICUERPOS CALIENTES
ANTICUERPOS FRIOS

o Anemia hemoltica
autoinmune o Anemia hemoltica
o Sd de Evans autoinmune
o AH relacionada con o AH asociada a Mycoplasma
enfermedades autoinmunes neumonie
o AH asociada a linfomas o Asociada a leucemias y
o AH asociada a hepatitis viral linfomas
E. Coli y Salmonella
 POR ISOANTICUERPOS

o Enfermedad hemoltica de el
recin nacido
o Transfusin incompatible
o Se caracteriza por la
destruccin de la sangre por
anticuerpos de un sujeto
diferente
 Incompatibilidad ABO 66%

Incompatibilidad Rh 33%

Incompatibilidad por otros antgenos eritrocitarios.

2%
Tipo de Ac :
IgG1 mayor actividad hemoltica.
IgG2 no cruza la barrera placentaria
IgG3 cruza mas eficientemente la barrera placentaria.
IgG4 no activa al complemento.

IgG +
Solo IgG Solo complemento
complemento
Tasa
destruccin
extravascular
Adherencia a
los macrfagos
Fagocitosis
rgano de
caprtura Bazo Hgado Bazo e hgado
 Los anti-A y anti-B son predominantemente IgM.

IgG menos frecuente y generalmente producidos por el

gpo O.

Gpo A2 anti-A1 (IgM)

 Anti-D adquirido
Transfusin materno-fetal
Mujer Rh (-) Hijo Rh (+)

Aloinmunizacin:
Produccin IgM anti-D (1er embarazo)
 Produccin IgG anti-D (2 embarazo)
Prueba de Coombs: Fue descrito por
primera vez en 1945 por el inmunlogo
de Cambridge Robin Coombs

Coombs directo:Es Coombs indirecto

positiva cuando los (prueba de antiglobulina
hemates del paciente han indirecta)Detecta los
sido sensibilizados en su eritrocitos que se
propio organismo (in vivo) sensibilizan in vitro.
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

Anemia Hemoltica microangioptica

Trombocitopenia
Trastornos neurolgicos
Fiebre
Alteraciones renales

Trombos hialinos con plaquetas, escasa fibrina y grandes

cantidades de FvW en circulacin

Mujeres en la 3 dcada de la vida

ANEMIA HEMOLTICA Pruebas de Laboratorio

Diagnstico diferencial
Hemograma completo
Examen del frotis de sangre perifrica
Recuento de reticulocitos
Prueba de Coombs
Electroforesis
Resistencia osmtica globular
Autohemlisis
Test de Ham