LABORATORIO CLINICO

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CID

I. DEFINICION

La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un proceso patolgico

que se produce como resultado de la activacin y estimulacin
excesiva del sistema de la coagulacin y que ocasiona
microangiopata trombtica por depsito de fibrina en la microcirculacin
y fibrinlisis secundaria. Ha recibido las denominaciones de coagulopata
de consumo, sndrome de defibrinacin y sndrome trombohemorrgico,
si bien CID parece el trmino aceptado ms universalmente. En la CID la
estimulacin continuada del sistema hemosttico desborda la capacidad
de control del organismo, lo que lleva a la generacin de cantidades
masivas de trombina y plasmina, causales de las manifestaciones
clnicas fundamentales del sndrome: trombosis, hemorragia o ambas.
La CID no es una enfermedad en s misma, sino una complicacin de
otros procesos patolgico. En la actualidad se la considera como una
manifestacin del sndrome de falla pluriparenquimatosa
DEFINICIN (MODIFICADO DE ISTH 2000)

Enfermedad trombohemorrgica sistmica y adquirida, originada en la

microvasculatura, debida a activacin intravascular y no localizada de la
coagulacin (generacin de IIa) y de la fibrinolisis (accin de plasmina) y
evidencia de consumo de factores, inhibidores naturales y plaquetas as
como de accin de citoquinas. El dao en la microvasculatura se
manifiesta como microangiopata y falla orgnica mltiple.
II. HISTORIA
En 1834, M. Dupuy inform el primer caso de coagulacin intravascular
diseminada despus de la inyeccin de extractos de tejido enceflico en
animales. En 1865, Armand Trousseau describi la aparicin de mltiples
trombosis diseminadas en un enfermo con cncer avanzado y propuso
que el tumor produca sustancias que favorecan el desarrollo de
fenmenos trombticos.
En 1873, Naunyn mostr que la inyeccin de glbulos rojos disueltos
poda provocar una trombosis diseminada. Posteriormente, Wooldridge y
otros, demostraron que el procoagulante implicado en este proceso no
era la hemoglobina sino una sustancia contenida en los eritrocitos.
En 1875, Landois inyecta sangre humana por va venosa en perros, y
encuentra trombos hialinos en los vasos del mesenterio.
La primera descripcin de la CID se debe a W.H. Seegers en 1950. Una
descripcin ms extensa y detallada fue publicada en el ao 1955 por
Ratnoff y Pritchard donde describen observaciones respecto del
sndrome hemorrgico del embarazo. En el mismo ao, McKay y Shapiro,
asocian estos trastornos de la coagulacin con una reaccin de
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Schwartzman, mientras que Crowell por otra parte, lo asocia a choque

circulatorio irreversible de cualquier etiologa. Sin embargo, la primera
vez que vemos utilizar la terminologa CID es en 1959 por el mismo
McKay, esta vez junto con Hardaway.
El mecanismo por el cual la CID puede conducir a sangrado fue
clarificado en 1961, por Lasch y colaboradores, quienes introdujeron el
concepto de "Coagulopata de consumo". McKay en 1965 estableci que
la CID es un hecho patogentico que puede ser producto de muchas
enfermedades.5
En 1969, McKay sugiri que, independientemente de su fisiopatologa, la
CID siempre se presenta como un fenmeno secundario a un estado
patolgico subyacente

III. ETIOLOGA

Por lo general, la CID se debe a la exposicin del factor tisular a la

sangre, que desencadena la cascada de coagulacin. La CID se produce
ms a menudo en las siguientes circunstancias clnicas:

Complicaciones obsttricas (p. ej., desprendimiento prematuro de

placenta, aborto teraputico inducido por solucin salina, feto o
productos de la concepcin muertos y retenidos, embolia de
lquido amnitico): el tejido placentario con actividad de factor
tisular ingresa en la circulacin materna o es expuesto a sta.

Infeccin, en particular por microorganismos gramnegativos: las

endotoxinas gramnegativas causan generacin de actividad de
factor tisular o exposicin a ellas en las clulas fagocticas,
endoteliales y tisulares.

Cncer, en particular adenocarcinomas secretores de mucina de

pncreas y prstata, y leucemia promieloctica aguda: las clulas
tumorales expresan o liberan factor tisular.

Shock debido a cualquier trastorno que cause lesin tisular

isqumica y liberacin de factor tisular.

Las causas menos comunes de CID son la lesin tisular grave debida a
traumatismo craneoenceflico, las quemaduras, las quemaduras por
congelacin o las heridas de armas de fuego, las complicaciones de la
ciruga de prstata que permiten que ingrese en la circulacin material
prosttico con actividad de factor tisular (junto con activadores del

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plasmingeno), picaduras de serpientes venenosas, en las que ingresan

en la circulacin enzimas que activan uno o varios factores de
coagulacin y generan trombina o convierten directamente el
fibringeno en fibrina, la hemlisis intravascular intensa y el aneurisma
de aorta o los hemangiomas cavernosos (sndrome de Kasabach-Merritt)
asociados con dao de la pared vascular y zonas de estasis sangunea.
Por lo general, la CID de lenta evolucin resulta principalmente de
cncer, aneurismas o hemangiomas cavernoso

IV. FISIOPATOLOGIA

Algunos de los mecanismos desencadenantes (dao endotelial,

endotoxemia, activacin plaquetaria, liberacin de procoagulantes
tisulares, protenas de fase aguda), se generan y actan al unsono en
mltiples lugares de la microvasculatura corporal activando la cascada
de la coagulacin. As dan lugar a varios eventos que aunque se
enumeran secuencialmente, ocurren simultneamente con intensidad
variable llevando a un proceso extremadamente dinmico. Se forman
cogulos primarios y secundarios originando microtrombosis
generalizada e isquemia multiorgnica. Se consumen tanto
plaquetas como protenas de la coagulacin, consecuentemente se
observa trombocitopenia y deficiencia de factores hemostticos.
Secundariamente, se activa el sistema fibrinoltico, la plasmina y los
productos de degradacin de la fibrina (PDF) producen lisis de los
cogulos, inactivacin de varios factores de la coagulacin e
interferencia en la actividad plaquetaria. Asimismo, la ATIII y las
protenas C y S son consumidas en el intento de poner alto a la
coagulacin intravascular, exhaustando los anticoagulantes naturales.
Tenemos as un paciente con trombosis multisistmica, que
paradjicamente sangra espontneamente. Este proceso puede adems
autopropagarse y autoperpetuarse. La enfermedad primaria de no ser
controlada, contina generando factores desencadenantes. Mientras que
la hipoperfusin tisular resulta en la produccin condiciones
promotoras de CID, incluyendo hipoxia, acidosis, disfuncin heptica,

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renal y pulmonar (MODS). Las redes de fibrina inducen adems

fragmentacin de los glbulos rojos, fragmentos que tambin activan la
coagulacin. La funcin del sistema mononuclear fagocitario se ve
dificultada, de forma tal que los PDF y otros subproductos, as como las
bacterias absorbidas desde el tracto gastrointestinal, no pueden ser
retiradas de la circulacin, agravando el cuadro. Resulta as fundamental
atender en forma teraputica todos estos factores.

V. SINTOMAS

Entre los sntomas ms comunes encontramos

Sangrado, posiblemente, de muchos sitios en el cuerpo.
Cogulos de sangre: son masas que se presentan cuando la sangre
se endurece pasando de lquida a slida.
Hematoma.
Baja presin arterial: Esto se da cuando la presin baja a
90/60 mmHg o menos.

VI. DIAGNOSTICO
En CID aguda: los eventos isqumicos son precoces pero usualmente no
visibles (excepto piel). El sangrado es el dato clnico ms obvio.
situacin clnica proclive (presencia de causa probable)
aparicin de plaquetopenia no explicable, prpura o hemorragia
(usualmente 3 o ms sitios de sangrado no relacionados: babeo
por heridas o sitios de puncin, equimosis en napa, bullas
hemorrgicas, hematomas en el TCS)

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Y/o evidencia de trombosis macro o microvascular (cianosis,

isquemia acral, necrosis o gangrena, prpura fulminans, catstrofe
antifosfolipdica).
perfil de laboratorio
Se han diseado varios scores para diagnstico. El score ISTH y el score
JAMM (Japn) han sido validados clnicamente.
Ambos son complejos de recordar. Sufren contaminacin si hay
coagulopata de base (plaquetopenia primaria por cncer o Qx,
aumento del DD en embarazo, aumento de FI y FVIII como
reactantes de fase en inflamacin y sepsis).
Score ISTH: es el ms especfico para CID en sepsis. Menos
sensible.
Score JAAM (incorpora presencia de SRIS): el ms sensible/precoz
para CID en sepsis.
Score JMHW (incorpora presencia de sangrado): el ms til para
diagnstico de CID en leucemias
La CID crnica presenta ms expresin bioqumica que clnica.
Sangrado escaso y subagudo (prpura, equimosis en napa).
Trombosis local y fugaz (tromboflebitiz migrans et saltans).
Evidencia bioqumica de alto recambio de factores (rebote) con
descompensaciones peridicas a la forma aguda clsica.

Laboratorio. Hallazgos ms frecuentes

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Plaquetopenia 98% Cada progresiva an

(50% <50mil) con recuentos
normales
PDFs (incluye DD)

Monmeros de Mide slo fibrina

fibrina soluble intravascular. Reaccin
(S=100% pero baja cruzada con PDFs
E)
TP o APTT 50-60% Presencia de onda
prolongados (50- bifsica del APTT
60%) (analizadores foto-
pticos); es
independiente de si est
o no prolongado
Ms que Fibringenopenia una cifra
baja, 30% importa
Esquistocitos 10%

encontrar un descenso progresivo, lo cual aumenta la S

En ausencia de hepatopata, heparina o dicumarnicos
Falsos negativos cuando slo hay fragmentos tempranos
Falsos positivos en IH, IR o presencia de fibrina extravascular (trauma
local, inflamacin, coleccin o Cx)
Fibrina soluble en plasma es diagnstico de CID. Requiere fragmentos
grandes o tempranos (X e Y)

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En forma genrica, el diagnstico de CID se realiza si el paciente

muestra tres o ms de las siguientes anormalidades hemostticas:
trombocitopenia, prolongacin del TP, del TPTA, hipofibrinoginemia,
aumento de PDF, y disminucin de la concentracin de ATIII

VII. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dficit mltiple de factores (falla de sntesis, hepatopata,

deplecin/dilucin por sangrado exsanguinante): no evidencia de accin
de trombina o plasmina (DD/ PDFs -). Frotis sin microangiopata
Otras microangiopatas con plaquetopenia, marcadores moleculares+ y
trombosis o hemorragia: no consumo de factores ni fibrinogenopenia,
en PTT plaquetas MUY bajas, LDH muy elevada, esquistocitos muy
abundantes
Fibrinolisis primaria (ca mama o prstata, LMA M3, post CEC,
hemangioma cavernoso gigante).

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VIII. TRATAMIENTO
Control de la enfermedad primaria variar de acuerdo al diagnstico e
incluir desde antibiticoterapia, hasta quimioterapia o ciruga, entre muchas
otras.
Inhibicin de la trombosis. Las heparinas actan unindose a la ATIII a
travs de un pentasacrido crtico, aumentado mil veces la capacidad de
esta ltima de inhibir al FIIa, XIIa, XIa, Xa, IXa, calicrena y plasmina. Detienen
as la coagulacin intravascular y disminuyen consecuentemente la actividad
del sistema fibrinoltico, la produccin de PDF y su efecto inhibidor sobre los
factores de la coagulacin y las plaquetas. Como su actividad depende de la
ATIII, los pacientes con un nivel inferior al 75%, debern ser transfundidos con
sangre fresca, plasma fresco congelado, o crioprecipitado.
Soporte de la microvasculatura y la perfusin tisular. La fluidoterapia
agresiva con cristaloides o expansores plasmticos diluye los factores de la
coagulacin y fibrinolticos presentes en la circulacin, arrastra los
microtrombos y mantiene la permeabilidad de las arteriolas precapilares,
posibilitando la perfusin e intercambio de oxgeno eficiente. En los pacientes
con hemorragia severa se preferir la transfusin de sangre fresca entera sobre
el plasma, para proveer factores de la coagulacin y eritrocitos.
Prevencin de complicaciones. Incluye oxgenoterapia, correccin de
arritmias y acidosis, y prevencin de infecciones bacterianas secundarias
mediante la implementacin de fluidoterapia microenteral o alimentacin
enteral temprana. Las vas intravenosas centrales deben ser utilizadas con
precaucin ya que la CID parece predisponer las trombosis asociadas a
catteres.
CID AGUDA:

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CID CRONICA Y LOCALIZADA:

IX. BIBLIOGRAFIA

Coagulacin intravascular diseminada Jos A. Pramo. Servicio de Hematologa. Clnica

Universitaria
Coagulacin intravascular diseminada Disseminated intravascular coagulation. Adriana Lpez
Quintana
Coagulacin Intravascular Diseminada Carlos Fondevila. Medicina II- Hematologia Universidad
del Salvador
Coagulacin intravascular diseminada (CID) (Coagulopata por consumo, sndrome de
desfibrinacin) Joel L. Moake, MD, Rice University;Baylor College of Medicine

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