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Mecanismo de accin: La neostigmina se une reversiblemente al sitio

aninico de la colinesterasa. La droga bloquea el sitio activo destinado para la


acetilcolinesterasa, de modo que la enzima pierde su capacidad de deshacerse
de las molculas de acetilcolina antes de que lleguen a los receptores que se
encuentran en la membrana postsinptica. Esto permite que se alcance el
umbral que dispara un nuevo impulso nervioso a la neurona distal. En
pacientes con pocos receptores de la acetilcolina, como es caso en
la miastenia gravis, al bloquear la accin de la acetilcolinesterasa se permite
que la acetilcolina tenga oportunidad de unirse a sus receptores e impulsar
una contraccin muscular.
Mecanismo de accin de succinilcolina

Mimetiza las acciones de la Ach, pero al mantenerlas produce fasciculaciones (varias


contracciones) lo que va a terminar provocando relajacin. Primero hay una leve
activacin y luego despolariza la membrana. Bloqueo y relajacin muscular.
La accin principal es la activacin de los receptores nicotnicos con la abertura del
canal inico. Como no son metabolizados por la acetilcolinesterasa, la despolarizacin
tiene mayor duracin y se acompaa de estimulacin repetitiva que causa
fasciculaciones musculares transitorias, a las que siguen un bloqueo de la transmisin
con parlisis muscular.