ACTUALIZACIN
PUNTOSCLAVE
Equilibrio
cido-base. Acidosis
metablica
J. Ocaa Villegasa y G. de Arriba de la Fuenteb,c
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Fundacin Alcorcn. Alcorcn.
a categorizada y escalonada, donde la
Madrid. bSeccin de Nefrologa. Hospital Universitario de Guadalajara.
Guadalajara. Espaa. cDepartamento de Medicina. Universidad de Alcal. Alcal
de Henares. Madrid. Espaa.
Introduccin
La regulacin del equilibrio cido base es fundamental para
mantener las funciones celulares. En la tabla 1 se exponen las
definiciones bsicas respecto al equilibrio cido-base.
Conceptos generales
Homeostasis
La concentracin de los protones ([H+]) es determinante del
funcionamiento de todos los sistemas enzimticos, ya que se
une con avidez a las protenas, cambia sus estructuras tercia-
rias y sus propiedades funcionales. Por ello, es esencial que
est regulada de forma precisa, mantenindose constante
dentro de unos mrgenes muy estrechos.
Generacin de cidos
La produccin endgena de cido depende de la combustin
de los distintos principios activos. En funcin de si ese cido
generado puede o no ser eliminado por va respiratoria po-
demos distinguir entre cidos voltiles (no determinan una
acumulacin de [H+] siempre que el pulmn funcione) o no
voltiles (si la velocidad de formacin supera a la de desapa-
ricin). Estos ltimos son acumulables.
Respuesta del organismo a la produccin diaria
de protones
La produccin diaria neta de cido no voltil en una die-
ta normal de nuestro entorno vara entre 50.000.000 y
Acidosis metablica. Situacin en la que se
produce un desequilibrio en el que el elemento
patolgico es la generacin excesiva de cido, la
inadaptacin renal a la produccin de cido o la
prdida excesiva de base.
Diagnstico. El correcto estudio de la acidosis
metablica pasa por una aproximacin
determinacin del anin gap y los valores de
potasio srico se presentan como principales
herramientas, ya que permiten diferenciar entre
las distintas causas inductoras del cuadro.
Clnica. En la acidosis metablica aguda el
principal sistema afectado es el sistema
cardiovascular. Por el contrario, en la acidosis
metablica crnica el sistema fundamentalmente
afecto es el msculo-esqueltico. Conocer los
distintos efectos secundarios producidos por la
acidosis metablica aguda y la acidosis crnica
puede ser til a la hora de considerar tanto los
riesgos como los beneficios de las teraputicas a
emplear.
Tratamiento. El tratamiento de la acidosis
metablica aguda con bases no ha demostrado
beneficio en la mejora de la funcin
cardiovascular, por lo que nuevas alternativas
teraputicas han de ser validadas a este efecto.
En cambio, el tratamiento de la acidosis
metablica crnica con bases s ha demostrado
ser beneficioso, aunque an no se ha fijado con
rotundidad qu condiciones son las idneas para
obtener el mximo beneficio.
70.000.000 nmoles H+ al da (1 mmol/kg al da en adultos y
1-3 mmol/kg al da en nios)1,2.
Su homeostasis (mantenimiento de [H+] plasmtica de 40
nmoles/l) implica tres procesos sucesivos en el tiempo: tam-
ponamiento intra y extracelular (que se produce en minutos),
compensacin respiratoria (que se logra en horas) y excre-
cin renal del cido (precisa de das).
Tamponamiento intra y extracelular
El principal amortiguador intracelular es el anillo imidazlico de
aminocido histidina, seguido en importancia por el par HCO3/
CO2 intracelular y el par PO4H2/PO4H2. Estos amortiguadores
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Enfermedades del sistema nefrourinario

TABLA 1 1. Reabsorcin del bicarbonato

Conceptos bsicos y definiciones
filtrado.
cido. Sustancia que puede ceder iones H+ o protones a otra sustancia 2. Regeneracin del bicarbona-
Base. Sustancia capaz de aceptar uno o varios iones to consumido durante el tampona-
Acidosis. Proceso que aumenta la generacin de cido, es decir, la produccin de protones en el medio interno miento de la sobrecarga de cidos.
Alcalosis. Proceso en que disminuye la produccin de protones en el medio interno 3. Eliminacin del bicarbonato
Acidosis metablica. Situacin en la que se produce un desequilibrio en el que el elemento patolgico es la generacin generado en exceso durante la alca-
excesiva de cido, la inadaptacin renal a la produccin de cido o la prdida excesiva de base y conlleva una
acumulacin de protones en el medio interno losis metablica.
Alcalosis metablica. Situacin en la que se produce un aumento en la [HCO3 ] y un descenso en la [H ]. Requiere de un
+ 4. Eliminacin de los aniones
proceso generador de alcalosis (exgeno, gastrointestinal o renal) y una disfuncin renal que lo perpete (y en mucha menor medida, catio-
Acidosis respiratoria. Situacin en la que de forma primaria se produce un aumento en la pCO2 y un consiguiente
aumento en la [H+] nes) orgnicos no metabolizables
Alcalosis respiratoria. Situacin en la que de forma primaria se produce un descenso en la pCO2 y un consiguiente aparecidos tras la sobrecarga de
descenso en la [H+] cido fijo (o base).
Trastornos mixtos. Confluencia de dos o ms trastornos del equilibrio cido-base Para poder realizar estas medi-
das, el rin dispone de los siguien-
tes mecanismos:
son capaces de asumir hasta el 60% de una sobrecarga cida 1. Reduccin del filtrado glomerular durante la acidosis
importante en el plazo de unos minutos o pocas horas3. y aumento durante la alcalosis, con reduccin o aumento
Los tampones extracelulares estn constituidos, en su consiguiente de la carga filtrada de bicarbonato.
mayora, por el binomio HCO3/H2CO3 y son capaces de 2. Secrecin proximal de H+, mediada en un 60% por el
corregir en escasos minutos el 40% de una sobrecarga cida, intercambiador Na+ H+ y el 40% restante por una bomba
gracias a la generacin de CO24. Esta origina una eliminacin de H+.
alveolar que determina una prdida neta de HCO3 que de- 3. Amoniognesis realizada en la clula proximal.
ber ser regenerado por el rin. 4. Secrecin distal de H+, concretamente en el tbulo co-
De la anterior se deduce que la [H ] plasmtica puede ser
+
lector cortical y medular por secrecin activa a travs de dis-
estimada en funcin de la [HCO3] y de la [CO2]. Por tanto, tintas bombas de H+.
y aplicando la ley de accin de masas podemos obtener la
frmula de Henderson:

[H+] nM = 23,9 pCO2 mm Hg/[HCO3] mEq/l

Acidosis metablica

Donde el factor 23,9 es una constante que incluye la Ke

de equilibrio de la reaccin HCO3/H2CO3 y el coeficiente de
solubilidad del gas CO2 en plasma a 37 C.
Compensacin respiratoria
Adems de los tampones antes referidos, el cambio agudo en
la [H+] plasmtica se ve limitado por una compensacin respi-
ratoria, ya que la [H+] es sensada a nivel arterial por el cuerpo
carotdeo y por quimiorreceptores bulbares que recogen posi-
bles modificaciones en la [H+] en el lquido cefalorraqudeo
(LCR). De tal manera, si la [H+] plasmtica o del LCR aumen-
tan, se estimula la ventilacin alveolar y la eliminacin de CO2
por los pulmones. La reduccin consiguiente de la PCO2 tien-
de a contrarrestar la elevacin de [H+]. Por el contrario, cuan-
do se reduce la [H+] en plasma y el LCR se eleva la PCO2. Esta
compensacin respiratoria slo es de esperar en los trastornos
primariamente metablicos. De aqu la importancia en cuan-
tificar si la magnitud de la compensacin es adecuada, ya que
de otro modo pueden pasar desapercibidos trastornos mixtos.
Papel renal en la regulacin del equilibrio
cido-base
El rin contribuye a la homeostasis del equilibrio cido-
base mediante cuatro funciones5:
Concepto
Es un desequilibrio en los mecanismos reguladores de la ho-
meostasis en la [H+] que conlleva una reduccin primaria en
la [HCO3], un descenso secundario en la PCO2 y una reduc-
cin final del pH. Con frecuencia puede formar parte de un
trastorno mixto cido-base, especialmente en enfermos crti-
cos. La acidosis metablica puede ser aguda (desde minutos o
algunos das) o crnica (desde semanas a aos).
Etiopatogenia y fisiopatologa
Se estima que la acidosis metablica aguda es el principal desequi-
librio cido-base en el enfermo crtico6, alcanzando en distintos
estudios una incidencia del 64% de los pacientes que haban
permanecido estancias prolongadas en Unidades de Cuida-
dos Intensivos7,8. Por el contrario, la acidosis metablica cr-
nica es menos frecuente; solo el 1,9% de los 15.000 super-
vientes del estudio NHANES III9 presentaban una [HCO3]
< 22 mmol/l, aunque aumentaba hasta el 19% en aquellos
individuos con una tasa estimada de filtrado glomerular en-
tre 15-29 ml/min/1,73 m2. Tanto un proceso como el otro
pueden tener considerables efectos negativos en distintas
funciones celulares, contribuyendo a un aumento en la mor-
bilidad y mortalidad de los enfermos10-12.
En la fisiopatologa de la acidosis metablica hay que
considerar un desequilibrio en los distintos procesos de con-

5430 Medicine. 2011;10(80):5429-34

 Equilibrio cido-base. Acidosis metablica

TABLA 2 y el bicarbonato filtrado no es sin-

Causas de acidosis metablica de acuerdo a su mecanismo de produccin y anin gap
tetizado por el tbulo distal). El
Anin gap normal y K+s capital total de Cl no vara, slo
Mecanismo de la acidosis Anin gap elevado Anin gap normal y K+s bajo
elevado aumenta su concentracin, por eso
Aumento de la produccin Insuficiencia renal aguda Tolueno* recibe el nombre de hiperclormi-
cida
Cetoacidosis diabtica* Acidosis D-lctica ca. Nos centraremos brevemente
Cetoacidosis alcohlica en las causas extrarrenales, ya que
Acidosis lctica* el subgrupo de causas renales es
Salicilatos
tratado con ms extensin en otras
Alcoholes txicos (metanol,
etilen glicol, dietil englicol) unidades temticas.
cido piroglutmico Este tipo de acidosis hiperclo-
Tolueno* rmicas pueden desarrollarse aso-
Prdida de bicarbonato Administracin HCl o Diarrea ciadas a diarreas, drenajes de la va
precursores biliar, ileostomas, leo paraltico,
Administracin aminocidos Fstulas intestinales,
catinicos pancreatitis, biliares yeyunostoma, fstulas intestinales,
Insuficiencia suprarrenal Acidosis tubular renal duodenostomas, adenomas vello-
proximal sos.
Frmacos (espironolactona, Ureterosigmoidostoma, Existen dos caractersticas pro-
inhibidores prostaglandinas, ureteroileostoma
triamtireno, amiloride,
Postratamiento cetoacidosis
pias de este tipo de acidosis:
trimetropn, pentamidina,
ciclosporina) diabtica* 1. Prdida concomitante de po-
Descenso en la excrecin Insuficiencia renal crnica Acidosis tubular renal distal tasio, siendo una de las pocas aci-
renal cida dosis que cursan con hipopotase-
Acidosis tubular renal distal
Hipoaldesteronismo mia (junto con la acidosis tubular
hiporreninmico
tipo I y II)17.
*Pueden cursar con anin gap aumentado, normal o patrn mixto.
HCl: cido hidroclordrico. 2. La deplecin mantenida de
Cl, Na+ y H20 causa contraccin
de volumen, lo que puede acabar
provocando hipovolemia y activa-
trol que aseguran la homeostasis de la [H+] y que ya han sido cin del eje renina-angiotensina-aldosterona. Esta situacin
desmenuzados en los conceptos generales. As, se puede pro- puede llevar a asociar una alcalosis metablica que puede lle-
ducir bien una generacin anmala de cidos, bien una pr- gar a ser el trastorno predominante y enmascarar la acidosis
dida excesiva de base, bien una inadaptacin renal a la acidi- de la diarrea18.
ficacin. Por tanto, la acidosis metablica no es un diagnstico
especfico, debiendo ser siempre identificada la causa subyacente in- Acidosis metablica con anin gap elevado
ductora del fracaso en la homeostasis. Para ello es indispensable el Responde a la presencia de un exceso de cido.
clculo del hiato aninico o anin gap13. El anin gap representa
la diferencia entre el nmero de cargas positivas y negativas Exceso de cidos endgenos. Se incluyen la acidosis lcti-
en el organismo. Habitualmente se efecta este clculo recu- ca, cetoacidosis, insuficiencia renal o defectos congnitos o
rriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl y HCO3). Su adquiridos del metabolismo.
valor normal es 10+/- 2 mEq/l. Algunos factores pueden al-
terar sus valores normales14,15. As, se ve reducido en 2,3 Acidosis lctica de tipo A. Inducida por hipoxia absoluta o
mmol/l por cada descenso de 10 g/l en los valores de albmi- relativa, es decir, inducida por toda aquella situacin que in-
na srica. La acumulacin de paraprotenas catinicas tam- duzca falta de aporte perifrico de oxgeno.
bin puede reducir su valor, incluso negativizarlo. Por el
contrario, las paraprotenas aninicas o la hiperfosfatemia Acidosis lctica de tipo B. Se observa fundamentalmente en
pueden aumentar su valor. Distintos trastornos pueden pre- situaciones de insuficiencia hepatocelular grave, en las que
sentar indistintamente un valor normal y/o elevado16. no se puede metabolizar el cido lctico producido normal-
La acidosis metablica puede estar causada por la prdida mente, defectos congnitos del metabolismo de la glucosa o
de bicarbonato o por la adicin de cidos. En la tabla 2 se lactato (como en varias enfermedades mitocondriales) y en
recogen las causas de acidosis metablica de acuerdo a su algunas neoplasias.
mecanismo de produccin y anin gap. Brevemente desglo-
saremos aquellas que con ms frecuencia puede encontrarse Acidosis lctica de tipo D. Inducida por un enlentecimiento
el mdico en su prctica clnica habitual. en el trnsito intestinal o cambios en su flora, no detectable
por los test de laboratorio habituales que slo detectan cido
Acidosis metablica con anin gap normal L-lctico.
Este tipo de acidosis obedecen, por lo general, a la prdida
de HCO3 (con Na+ y H2O) bien por va digestiva (el bicar- Cetoacidosis. Obedece a un defecto relativo de insulina que
bonato segregado al intestino no se recupera) bien por va conlleva una movilizacin excesiva de grasas, beta-oxidacin
renal (el bicarbonato filtrado no se reabsorbe en su totalidad de cidos grasos y produccin de cetocidos. Este dficit se

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Enfermedades del sistema nefrourinario

TABLA 3 rios y de apoptosis celular sino de

Recomendaciones en el tratamiento de la acidosis metablica aguda
alterar la regulacin del volumen
Planteamiento inicial (ver texto): extracelular y el equilibrio hidro-
1. Gravedad de la acidosis y velocidad de progresin electroltico20,21.
2. Es necesario un soporte vital inmediato? As, se debe investigar la pre-
3. Es identificable la causa de la acidosis? Es reversible? Hay trastornos mixtos? sencia de efectos sobre diferentes
4. Qu tratamiento es el ms idneo? rganos y sistemas:
5. Existe patologa concomitante? 1. Metabolismo del potasio: hi-
Pasos a seguir popotasemia por intercambio celu-
1. Detener la produccin de [H+]: tratamiento del proceso lar K +
H +
y prdida urinaria o
2. Reducir la pCO2: hiperventilacin, intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica. Vigilar barotrauma bien hiperpotasemia por alteracin
3. Aumenta la produccin de HCO3 endgeno/aumentar el catabolismo de los aniones en exceso: lavado gstrico, en la excrecin urinaria asociada.
expansin volumen, hemodilisis 2. Metabolismo del sodio: na-
4. Administrar bicarbonato exgeno si [HCO3] < 5 mM, hiperventilacin inadecuada, acidosis intensa con anin gap triuresis y contraccin de volu-
normal, intoxicacin exgena y/o insuficiencia renal asociada. Vigilar la sobrecarga del volumen
5. Mantener la homeostasis de K+ y Ca 2+ men.
Calcular la cantidad de HCO3 en base a la carga cida total segn la siguiente ecuacin: 3. Rin: reduccin del filtrado
Carga cida = VD peso en kg (25 mEq/l [HCO3 ] actual), siendo VD (volumen de distribucin) variable segn la
glomerular, activacin del eje reni-
intensidad de la acidosis: na-angiotensina-aldosterona, est-
HCO3 > 18 mMol/l, VD = 0,5 mulo de la amoniognesis y nefro-
HCO3 10-18 mMol/l, VD = 0,6 calcinosis.
HCO3 < 10 mMol/l, VD = 0,7 4. Ventilacin pulmonar: ta-
La velocidad de administracin del HCO3 depende de la intensidad de la acidosis, la situacin de expansin/contraccin
de volumen y la existencia de trastornos asociados del potasio y calcio
quipnea, respiracin de Kussmaul.
Si el mecanismo patolgico es la prdida de bicarbonato se recomienda administrar la mnima cantidad de bases para
5. Sistema nervioso central: es-
alcanzar una cifra de pH de seguridad (> 7,2) o al menos [HCO3] > 10 mEq/l en 3-6 horas, con monitorizacin continua tupor, coma.
clnica y analtica. Posteriormente reponer un tercio del dficit calculado en las primeras 12 horas
6. Sistemas exocrinos: diaforesis,
Si el mecanismo patolgico es la generacin excesiva de cido, considerar administrar bases si la acidemia es intensa
(pH < 7,1), hay evidencia de compromiso cardiovascular y/o el tratamiento etiolgico (expansin de volumen, insulina, hipersecrecin pptica con nusea,
etanol, etc.) resulta ineficaz. El objetivo es mantener un pH > 7,2
vmito, gastroduodenitis, resisten-
Considerar tcnicas de depuracin extrarrenal en pacientes con insuficiencia renal o franca retencin hidrosalina
cia a la accin de la insulina.
Homeostasis K+ y Ca2+: en situaciones de hipopotasemia considerar que existe un aumento de 0,6 mEq/l de K+ por cada
0,1 de descenso del pH, que se corregirn al hacerlo la acidosis. Evitar las vas centrales para evitar arritmias. 7. Metabolismo proteico: hi-
Monitorizar el latido cardaco. Asegurar el volumen adecuado de diuresis percatabolismo, proteolisis.
8. Metabolismo del calcio, fs-
foro y magnesio: aumento de la
puede encontrar no slo en la diabetes mellitus sino en situa- reabsorcin sea, hipercalciuria, hipermagnesiuria, hiperfos-
ciones como el ejercicio fsico aerbico extenuante, ayuno faturia.
intenso, glucogenosis tipo I y la ingesta mantenida de alco- 9. Efectos cardiovasculares: resistencia a la accin de las
hol sin consumo de carbohidratos. Por ltimo, un estmulo catecolaminas, vasodilatacin arterial e hipotensin, veno-
excesivo de la lipolisis como el que se puede encontrar en la constriccin, alteracin en la contractibilidad cardaca, arrit-
sobredosis de salicilatos puede desencadenar cetoacidosis. mias.
10. La acidosis metablica crnica puede originar ade-
Insuficiencia renal. En este caso la acidosis metablica se ms muchos otros efectos como la progresin de enfermedad
produce por dos mecanismos: la falta de funcionamiento de renal, favorecer el desarrollo de enfermedades seas, estimu-
la acidificacin distal, necesaria para regenerar HCO3, y la lar la produccin de B2-microglobunina, etc.
reduccin del filtrado que provoca la retencin de aniones
inorgnicos.
Actitud teraputica
Exceso de cidos exgenos. Provocada por la entrada al
organismos de cidos (como cido acetilsaliclico) o de sus La acidosis metablica no constituye un diagnstico especfico
precursores, alcoholes y aldehdos. As, la ingesta de cantida- con un nico tratamiento. Forma parte de un cortejo de sntomas
des importantes de etanol, metanol o etilenglicol puede cau- de patologas muy diversas, cuya gravedad oscila entre la posibi-
sar acidosis metablica con una elevada osmolalidad en la lidad de muerte frente a alteraciones menores en la homeostasis
sangre, de aqu la necesidad del clculo del osmol gap para del medio interno. En la tabla 3 se recogen las principales reco-
la monitorizacin de la eficacia del tratamiento19. mendaciones en el tratamiento de la acidosis metablica.
Un correcto abordaje teraputico de esta entidad debe
obligar al clnico a considerar las siguientes cuestiones22:
Manifestaciones clnicas 1. Importancia de la acidosis. Va a precisar el enfermo
medidas de soporte vital inmediato?
La acidosis metablica de cualquier etiologa causa profun- 2. Aislar la causa de la acidosis. Es reversible? Asocia
das alteraciones en el normal funcionamiento celular. No trastornos mixtos?
solo es responsable de estimular mecanismos proinflamato- 3. Tratamiento general y especfico.

5432 Medicine. 2011;10(80):5429-34

 Equilibrio cido-base. Acidosis metablica

TABLA 4 seguir estos objetivos es necesario realizar una estrecha mo-

Correlacin entre niveles de pH y concentracin de H+
nitorizacin clnica y analtica.
pH rH+ pH rH+ pH rH+ Aunque se ha incluido la recomendacin de administrar
7,85 14 7,80 16 7,75 18 bicarbonato exgeno, el tratamiento de la acidosis metabli-
7,70 20 7,65 22 7,60 26 ca aguda con bases no ha demostrado, globalmente hablan-
7,55 28 7,50 32 7,45 35 do, un claro beneficio en cuanto a la mejora de la funcin
7,40 40 7,35 44 7,30 50 cardiovascular, tanto en mltiples estudios no controlados
7,25 56 7,20 63 7,15 71 como aleatorizados25-27. Un amplio campo de investigacin
7,20 63 7,15 71 7,10 80 se ha desarrollado en los ltimos aos en torno a esta cir-
7,05 89 7,0 100 6,95 112 cunstancia, con un intento de validar nuevas alternativas te-
raputicas28,29. En cambio, el tratamiento de la acidosis meta-
blica crnica con bases s ha demostrado ser beneficioso,
TABLA 5 aunque an no se ha fijado con rotundidad qu condiciones
Fenmenos de compensacin esperables en los distintos trastornos del pH son las idneas para obtener el mximo beneficio30,31.
Acidosis metablica
Por cada descenso de la [HCO3] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe descender
1 mm Hg (desde 40 mm Hg) Bibliografa
Alcalosis metablica
Por cada elevacin de la [HCO3] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ascender
Importante Muy importante
0,7 mm Hg (desde 40 mm Hg)
Metaanlisis Artculo de revisin
Acidosis respiratoria
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Por cada elevacin de la pCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mm Hg), la [HCO3] debe
ascender 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda o 3 mEq/l si es crnica Epidemiologa
Alcalosis respiratoria
Por cada descenso de la pCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mm Hg), la [HCO3] se reduce
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Para poder orientar el segundo punto se debe conside-
rar:
1. La congruencia de los datos de laboratorio. Para en-
tender un caso concreto y poder analizar las relaciones entre
[H+], [HCO3] y [pCO2] es fundamental operar con [H+], no
con pH. Para ello, se aplicar la frmula de Henderson: [H+]
nM = 23,9 pCO2 mmHg/[ HCO3 ] mEQ/l.
Se confrontar el resultado con los ofrecidos por distin-
tas tablas de conversin entre [H+] y pH (tabla 4).
Si la diferencia es superior al 3% debera repetirse la de-
terminacin23.
2. La adecuada compensacin respiratoria y la presencia de tras-
tornos mixtos, que debern sospecharse en caso que el pH sea normal
y las [HCO3] y [pCO2] anormales. Para ello es til confrontar
los resultados obtenidos en el gasmetro con los esperados en
adecuadas situaciones de compensacin (tabla 5).
Una vez resueltas las anteriores disquisiciones, hay que
considerar que el tratamiento de la acidosis puede resumirse
en cinco pasos24:
1. Detener la produccin de [H+].
2. Reducir la pCO2.
3. Aumentar la produccin de HCO3- endgeno/aumen-
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