FC Barcelona

Beranda

Diberdayakan oleh Blogger.

Lencana Facebook
Diah CulesAngel | Buat Lencana Anda

Pengikut
Blogger templates

Mengenai Saya

Dyah Ayu

Lihat profil lengkapku

Lencana Facebook
Diah CulesAngel

Buat Lencana Anda

Blogger news

Categories
o Barcelona (1)

o Bertetangga yang baik (1)

o Biokimia (1)
 o Bracelona (1)

o Hematologi (1)

o how to behave to neighbors (1)

o Kimia analitik anorganik (3)

o Photoshop (1)

o PPT (1)

o Smart Glasses (2)

o taylor swift (1)

o The Future Is Now (1)

o Tutorial Batik Coreldraw X4 (1)

o youtube (2)

Blogroll

Archives
o 2015 (20)

Juni (6)
Mei (5)
Mekanisme terjadinya Asidosis Metabolik Di dalam ...
Tutorial Photoshop CS2 teknik Masking
Presentation About endocrine system
how to behave to neighbors by islam
Tutorial Membuat batik dengan Cara mudah dan hasil...
April (9)

Mekanisme terjadinya Asidosis Metabolik Di

dalam Tubuh akibat bakteri
15.41 | Label: Biokimia
BAB I PENDAHULUAN
Asidosis metabolik merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan keasaman plasma,
diikuti dengan penurunan tekanan parsiil CO2 di dalam arteri dan berhubungan dengan kondisi
 mengancam nyawa. Asidosis metabolik dapat juga diartikan sebagai penurunan ion hidrogen (H+).
Asidosis metabolik bukan merupakan penyakit tetapi lebih kepada keadaan abnormal biokimia.
Asidosis metabolik disebabkan antara lain oleh produksi asam yang terlalu banyak, berkurangnya
ekskresi asam, atau hilangnya alkali tubuh. Pada analisa gas darah menunjukan pH kurang dari 7,35
dan serum bikarbonat (HCO3-) kurang dari 18 mRq/L. Tanda dan gejala asidosis metabolik tidaklah
spesifik dan diagnosisnya berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium. Keterlambatan dalam
diagnosis asidosis metabolik akan meningkatkan mortalitas dan mordibitas. Asidosis metabolik juga
merupakan kompensasi terhadap peningkatan pCO2 dalam darah. Penyebab lainnya termasuk
akumulasi keton dan asam laktat, gagal ginjal, konsumsi obat atau racun. Walaupun gejala dan tanda
asidosis tidak spesifik, namun umumnya berupa mual dan muntah, lethargi, serta takipneu. Syok
septik adalah suatu sindroma klinik dimana akhir-akhir ini sangat populer. Syok septik mempunyai
angka mortalitas yang tinggi yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi dari
penyakit lain yang berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal, pasien tirah baring
lama, pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien yang memakai kateter dan
nasogastrictube. Syok septik juga disebabkan oleh infeksi bakteri batang gram negatif. Infeksi
nasokomial adalah penyebab tingginya kejadian sepsis. Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien
yang dirawat di RS 5% diantaranya terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering ditemukan adalah
kemih (40%), infeksi luka operasi (25%), infeksi saluran nafas (15%).

BAB II PEMBAHASAN
A. Kasus Wanita,
40 tahun datang ke IGD dengan keluhan sakit pinggang bawah, demam, mual, muntah, menggigil,
pusing dan sesak nafas. Pasien menyatakan kalau kencing rasa panas (disuria). Dia juga mempunyai
riwayat diabetes melitus yang tidak tergantung insulin tetapi menyangkal masalah medis lain. Hasil
laboratorium menunjukkan hitung jumlah sel darah putih 20.000/mm2. hemoglobin dan hematokrit
normal. Kadar glukosa darah 200 mg/dL dan kadar bikarbonat serum rendah. Hasil AGD menunjukkan
pH darah arterial 7,28 dan diduga asidosis metabolik. Urinalisanya menunjukkan jumlah abnormal
batang gram negatif.
B. Hubungan Klinis
Pasien ini mengalami syok septik, diawali dengan masuknya bakteri dengan adanya keadaan proses
syok septik major, seperti pneumonitis, endokarditis. Agen pencetus (bakteri batang gram negatif-
positif) diopsonisasi dan difagositosis yang melepaskan fragmen ke aliran darah yang mengandung
eksotoksin (kandungan intrasel bakteri) atau endotoksin suatu makromolekul lipoprotein polisakarida
(LPS) membran sel. Hal itu timbul karena fagolisosom fagositik mendegragasi sitoplasma dan bagian
membran sel bakteri. Bila dikeluarkan pada darah, endotoksin mendorong pembentukan antibodi dan
interaksi komplemen yang mendorong opsonisasi fragmen endotoksin sehingga sel retikuloendotel
(RES) dapat menyerap untuk detoksifikasi infeksi yang terkait hipotensi atau tekanan darah rendah.
(Sabiston, 1995) Penurunan tekanan darah kemudian mengarah ke kekurangan penyaluran sel darah
merah dan oksigen ke berbagai jaringan tubuh. Maka, jaringan harus berubah dari metabolisme aerob
ke metabolisme anaerob. Laktat menumpuk, menyebabkan asidemia. Pengobatan syok septik diawali
dengan cairan intravena, karena tubuh relatif kekurangan volume cairan akibat vasodilatasi sebagai
respon terhadap infeksi. Kadang-kadang, tekanan darah tetap rendah vasoaktif digunakan misalnya
infus dopamin untuk menyebabkan vasokonstriksi dan karena itu meningkatkan tekanan darah.
Antibiotik juga penting untuk mengobati infeksi. Akhirnya, kontrol dari sumber sepsis adalah penting.
Ini dapat termasuk operasi untuk menyingkirkan usus yang abses atau nekrosis, atau menyingkirkan
benda asing, atau sekedar debridement (mengeluarkan sisa jaringan terinfeksi). Jadi, syok septik
diobati dengan mengatur tekanan darah, antibiotik dan pengawasan sumber penyakit. Bertambah
parahnya asidemia dan penumpukan laktat merupakan tanda prognosis jelek dalam syok septik
(Eugene, 2011).
C. Definisi Syok Septik
Definisi sepsis adalah kondisi kolaps vascular hebat dan berat akibat infeksi sistemik yang umumnya
disebabkan oleh organisme gram-negatif. Bukti klinisnya berupa suhu tubuh yang abnormal (>38oC),
takikardi, asidosis metabolik, dan peningkatan atau penurunan jumlah sel darah putih. Sepsis juga
dapat disebabkan oleh infeksi virus atau jamur. Berkembangnya status syok yang berkaitan dengan
infeksi diyakini berhubungan dengan pelepasan endotoksin dari dinding sel bakteri. Untuk alasan ini,
secara umum syok septik mengacu pada syok endotoksin atau sederhananya syok toksik (Jan
Tambayong, 2000). Sepsis tidak hanya terbatas pada darah, tapi dapat mempengaruhi seluruh tubuh,
termasuk organ-organ. Sepsis yang berat disertai dengan satu atau lebih tanda disfungsi organ,
hipotensi, atau hipoperfusi seperti menurunnya fungsi ginjal, hipoksemia, dan perubahan status
 mental. Syok septik merupakan sepsis dengan tekanan darah arteri<90 mmHg atau 40 mmHg di
bawah tekanan darah normal pasien tersebut selama sekurang-kurangnya 1 jam meskipun telah
dilakukan resusitasi cairan atau dibutuhkan vasopressor untuk mempertahankan agar tekanan
darah sistolik tetap 90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata 70 mmHg. Syok septis berasal
dari berasal dari penyebaran dan perluasan yang mulanya terlokalisasi (misalnya abses,
peritonitis, pneumonia) ke dalam aliran darah.
Sebagian besar kasus syok septik (kira-kira 70%) disebabkan oleh basil gram negatif yang
menghasilkan endotoksin. Endotoksin merupakan lipopolisakarida (LPS) dinding bakteri yang
dilepaskan ketika dinding sel dipecah (misalkan, respon peradangan). LPS terdiri atas inti asam
lemak toksik yang lazim terdapat pada semua bakteri batang gram negatif dan selubung
polisakarida kompleks yang unik tiap spesies. Molekul analog pada dinding bakteri gram positif
dan jamur dapat pula menimbulkan syok septik. Semua efek pada sel dan hemodinamika yang
dihasilkan pada syok septik dapat dihasilkan kembali hanya dengan menyuntikkan LPS. LPS
akan bebas melekat pada protein pengikat LPS yang beredar dalam pembuluh darah, dan
kompleks tersebut kemudian berikatan pada reseptor spesifik (disebut CD14) pada monosit,
makrofag, dan neutrofil. Pengikatan CD14 mengakibatkan pemberian sinyal intraseluler melalui
reseptor menyerupai Toll yang menyertainya, dan kemudian terjadi aktivasi sel mononuklear
yang kuat disertai dengan produksi sitokin efektor tang poten, seperti IL-1 dan TNF. Mungkin,
dengan dosis LPS yang rendah pada manusia, aktivasi yang diperantarai Toll membantu memicu
unsur sistem imun bawaan untuk membasmi mikroba yang menyerang secara efektif. Dalam
dosis rendah, LPS terutama berfungsi untuk mengaktivasi monosit, makrofag, dan neutrofil,
disertai efek yang mungkin dimaksudkan untuk meningkatkan kemampuannya menyingkirkan
bakteri penyerang. LPS dapat pula mengaktivasi komplemen secara langsung, yang turut
berperan pada pembasmian bakteri local (Robbins, 2007).
Syok septik sudah jarang dijumpai karena pranata laksananya sudah membaik seiring
dengan kemajuan teknologi kesehatan dan penemuan antibiotiknya. Sekalipun angka kejadian
syok septik tidak terlalu banyak, yaitu sekitar 5% tetapi angka kematiannya tinggi sebagian besar
disertai dengan shock pulmonary syndrome:
1. Bendungan paru
2. Pendarahan
3. Edema paru
4. Terdapat thrombus pada kapiler paru
5. Atelektasis paru
Manifestasi klinik dengan gangguan fungsi disebabkan oleh masuknya endotoksin,
lipopolisakarida protein kompleks yang berasal dari dinding bakteri gram-negatif menimbulkan
dua pokok mekanisme klinis :
1. Terjadi spasme selektif pembuluh darah
2. Terjadi koagulasi intravaskuler
Bakteri yang menimbukan manifestasi klinis syok septis adalah :
a. Kelompok gram-negatif :
Escherchia coli
Klebsiella pneumonia
Spesies prorus mirabilis atau vulgaris
b. Kelompok virulen dan resisten terhadap obat:
Pseudomonas aeroginusa
Enterobacter
 Serratia

A. Mekanisme Biokimia dari Syok Septik

1. Sistem Penyangga Karbonat
Sistem penyangga bikarbonat/asam karbonat adalah penyangga yang paling banyak secara
kuantitatif, dan bekerja pada cairan ekstra seluler (CES). Penyangga ini memegang lebih dari
separuh kapasitas dalam darah. (Ismail,2010) Karbon dioksida yang terbentuk selama respirasi
sel akan larut dalam air (plasma) untuk membentuk asam karbonat. Asam karbonat ini akan
berdisosiasi sebagian menghasilkan ion hidrogen dan ion bikarbonat. Ion bikarbonat akan
berperan sebagai akseptor hidrogen. Jika ion hidrogen ditambahkan ke dalam tubuh, seperti asam
laktat yang dihasilkan saat berolahraga. Maka ion bikarbonat dan ion hidrogen yang terbentuk
dari asam laktat akan membentuk asam karbonat (Joyce, 2006).
Penyangga bekerja dengan menerima ion hidrogen dari larutan pada saat terjadi kelebihan
ion tersebut, dan memberikan ion hidrogen ke larutan pada saat larutan tersebut kekurangan ion
tersebut. Sebagian besar penyangga adalah asam lemah atau basa lemah yang bergabung secara
reversibel dengan ion hidrogen. Salah satu penyangga yang berperan mempertahankan kestabilan
pH dalam darah manusia dan banyak larutan biologis lain seperti asam karbonat (H 2CO3) yang
akan terurai menjadi ion bikarbonat (HCO3-) dan ion hidrogen (H+) (Campbell, 2002).

Sumber :Campbell,2002
Kesetimbangan kimiawi antara asam karbonat dan bikarbonat berperan sebagai pengatur
pH, reaksi akan bergeser ke kanan atau ke kiri ketika proses lain dalam larutan menambah atau
mengurangi ion hidrogen. Jika konsentrasi H+ dalam darah mulai menurun (itu berarti pH naik),
akan lebih banyak lagi asam karbonat yang terurai untuk menggantikan ion hidrogen yang
berkurang. Tetapi pada saat konsentrasi H+ dalam darah naik (pH turun), ion bikarbonat berperan
sebagai basa dan menghilangkan kelebihan ion hidrogen dari larutan. Oleh karenanya, sistem
larutan penyangga asam karbonat-bikarbonat sebenarnya terdiri dari asam dan basa dalam
kesetimbangan satu sama lainnya. Sebagian besar larutan penyangga lainnya juga merupakan
pasangan asam-basa (Campbell, 2002).
Sisi kanan dari persamaan reaksi penyangga dari persamaan reaksi ini adalah komponen
ginjal-metabolik :

Asam karbonat yang terbentuk oleh hidrasi gas karbon dioksida, terurai menjadi ion
hidrogen dan ion bikarbonat. Setengah dari persamaan ini terutama diatur oleh ginjal. Ginjal ikut
menjaga kesetimbangan asam-basa. Ginjal bertanggung jawab membuang asam-asam tetap
seperti asam laktat dan asam fosfat yang terbentuk selama metabolisme. Penurunan pH karena
asam-asam ini disebut Asidosis Metabolik.
Salah satu gangguan keseimbangan asam basa adalah asidosis laktat, merupakan salah satu
bentuk asidosis metabolik. Asidosis laktat terjadi sebagai akibat akumulasi laktat yang
 disebabkan oleh hipoksia atau iskemia jaringan. Kadar laktat darah telah banyak dipelajari dan
digunakan sebagai pertanda biokimia hipoksia jaringan pada keadaan sakit gawat.
Pada kelompok asidosis metabolik laktat, terdapat gangguan sistem organ yaitu, infeksi
sindrom dengue syok dan syok septik. Pada penyakit ini terjadi akumulasi laktat dalam darah
disebabkan karena dua keadaan, yaitu penyediaan oksigen darah yang kurang dan atau
penggunaan oksigen jaringan yang meningkat. Hipoperfusi/hipoksia jaringan menjadi dasar
patogenesis dari berbagai kasus asidosis laktat pada umumnya berhubungan dengan oksigenasi
jaringan yang tidak adekuat. Kadar laktat darah seringkali digunakan untuk mendeteksi
hipoperfusi dan hipoksia atau sebagai parameter untuk monitor keberhasilan terapi serta
prognostik pada berbagai keadaan sakit gawat. Asidosis sangat dipengaruhi oleh konsentrasi ion
hidrogen (pH), peningkatan risiko mortalitas terjadi jika pH darah <7,1 (asidosis berat) dan pH
<6,8 bersifat letal (Romy, 2012).
1. Mekanisme Terjadinya Asidosis Metabolik
a. Penyakit seperti ketoasidosis diabetik ketoasidosis alkoholik dan uremia sebagai akibat dari ion-
ion asam yang berlebihan yang tidak dapat diekskresi dengan cukup cepat untuk mencegah
terjadinya asidosis
b. Menelan senyawa-senyawa asam seperti metanol, aspirin, etilen glikol, dan paraldehid
menyebabkan asidosis metabolic yang hebat
c. Metabolisme anaerob yang diakibatkan oleh hipoksia seluler menghasilkan asidosis laktat.
Keadaan ini dapat timbul pada pasien dengan sepsis, syok, kejang-kejang, ketoasidosis, dan
uremia (Hunardja, 1998)

2. Mekanisme Asidosis Metabolik pada Penderita Syok Septik

Pada penyakit syok septik salah satu penyebabnya adalah terjadi Asidosis metabolik akibat
dari kadar bikarbonat serum rendah. Selain itu, pada syok septik terjadi infeksi yang terkait
dengan hipotensi atau tekanan darah rendah. Penurunan tekanan darah kemudian mengarah ke
kekurangan penyaluran sel darah merah dan oksigen ke berbagai jaringan tubuh. Maka , jaringan
harus berubah dari metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Di dalam tubuh proses
repirasi yang dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Respirasi aerob yaitu Proses repirasi yang membutuhkan oksigen
Glikolisis
Siklus Kreb (TCA)
Transport Elektron
b. Respirasi anaerob yaitu Proses respirasi yang tidak membutuhkan oksigen
Fermentasi asam laktat
Fermentasi alcohol
Dalam kasus syok septis metabolisme berubah menjadi metabolisme anaerob itu berarti
terjadi pembentukan energi hanya mengandalkan proses fermentasi asam laktat.
3. Fermentasi Asam Laktat
Proses fermentasi asam laktat adalah proses fermentasi glukosa yang menghasilkan asam
laktat. Proses fermentasi asam laktat ditandai dengan proses glikolisis yang menghasilkan asam
piruvat, kemudian proses ini dilanjutkan dengan perubahan asam piruvat menjadi asam laktat.
Dalam proses fermentasi asam laktat, asam piruvat bereaksi secara langsung dengan NADH
membentuk asam laktat. Aseton dan metil alkohol adalah bentuk antara fermentasi yang
dilakukan oleh mikroorganisme dan sangat penting secara komersial. Sel otot manusia bersifat
fakultatif anaerob. Jika kadar oksigen sangat sedikit, sel otot akan membentuk ATP melalui
proses fermentasi asam laktat. Sel mengadakan perubahan dari respirasi aerob menjadi anaerob.
Hasil fermentasi berupa asam laktat terakumulasi dalam otot yang mengakibatkan otot menjadi
kejang. Asam laktat dari darah diangkut menuju ke hati, kemudian diubah kembali menjadi asam
piruvat secara aerob. Sebagai hasil dari fermentasi, setiap molekul glukosa dan menghasilkan 2
molekul ATP. Sementara itu, dari respirasi aerob akan dihasilkan 36 ATP (Oman, 2008).

Gambar fermentasi Asam laktat

Sumber : Diah,2004
Siklus Cori

Gambar: Marks,2000
Pada saat glikogen otot akan dirombak /dipergunakan sebagai energi melalui proses yang bersifat
anaerobik /glikolisis(Suhardjo,1992) Glukosa yang dihasilkan dihati melalui proses
gluconeogenesis diubah melalui glikolisis di dalam sel darah merah(eritrosit) atau sel otot yang
beraktivitas menjadi laktat.(Marks,2000) Akan tetapi bila telah cukup istirahat berarti juga tubuh
mendapat cukup oksigen (O ) maka hati dapat mengubah kembali asam laktat menjadi
2
glikogen(glikogen hati), peristiwa ini disebut glukoneogenesis dan selanjutnya bila diperlukan
dapat terjadi proses glikogenolisis yaitu glikogen dapat berubah menjadi glukosa bebas yang
beredar dalam darah. Keseluruhan proses yang sifatnya reversible disebut Siklus Cori. Jika
perubahan yang sifatnya reversible tersebut terhambat karena tubuh tidak menerima cukup
oksigen, maka akan terjadi penumpukan asam laktat dalam otot. Sebab pada proses saat laktat
akan berubah menjadi glukosa membutuhkan O sehingga jika tubuh masih mengalami hipoksia
2,

maka akan terjadi penumpukan laktat yang dapat mengarah ke asidosis metabolik.
(Suhardjo,1992)

Diposkan oleh Dyah Ayu

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

0 KOMEN TAR :

POSK AN KOMEN TAR

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

Copyright 2011 FC Barcelona.All rights reserved. Powered by Blogger
Luggage Guides, vps host, Presented by Ezwpthemes.com.