DM: desorden metabolico de causas multiples caracterizado por la hiperglucemia cronica asociada a alteraciones en

el metabolismo de hidratos de carbono, proteinas ygrasas, que se producen como consecuencia de defectos en la
secrecin de insulina o de su accion o de ambas cosas a la vez. La hiperglucemia cronica propia de la diabetes se
asocia con lesiones a largo termino, SU base no es otra que la deficiencia en la accion de la insulina en sus tejidos
diana
DMT1: previamente denominada insulinodependiente o de comienzo juvenil y constituye el 5-10%.Comprende la
gran mayoria de casos debidos a la destruccion de las celulas b de los islotes pancreaticos, que conduce a deficiencia
absoluta de insulina, se caracteriza por un inicio en general brusco, antes
de los 30 anos, tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad, evidencia de fenomenos autoinmunitarios
con otras enfermedades autoinmunitarias, como enfermedad de Graves,
DMT2: conocida anteriormente como diabetes noinsulinodependiente o de inicio en la edad adulta, es la forma mas
prevalente de diabetes (90%-95%).Resulta de la asociacion de insulinorresistencia y secrecion compensatoria
deficiente de insulina,Inicia despus de 40,cursa con obesidad mdesarrollo lenta ,agregacin familiar
PREVALENCIA: prevalencia mundial estimada se cifra en 151 millones de personas en el ano 2000, de 285 millones en
el 2010 (6,6% de la poblacin adulta del mundo) y de 438 millones en el 2030 (7,8%
PATOGENIA DM1; destruccin inmunologica de la celula b pancreatica. Los factores relacionados
con la destruccion selectiva de la celula b son: a) predisposicion genetica; b) factores ambientales no claramente
establecidos, y c) respuesta autoinmunitaria A) poblacion blanca alcanza el 0,4%, mientras que
en familiares de primer grado aumenta hasta un 6%(padre 3%, madre 5%, hermano 8%).Se asocia a Los alelos HLA
asociados a mayor riesgo pertenecen al locus HLA II DR y DQ B) Hiptesis de la higiene. Postula la mayor incidencia de
DM 1 en
paises industrializados debido a la menor exposicion a microorganismos. Factores dietticos. Las proteinas de leche de
vaca, preservantes se han relacionado con el desarrollo de la DM 1. Estudios epidemiolgicos. Tambien se sugiere que
las infecciones virales podrian aumentar el riesgo de DM 1 de mimetismo molecular y/o activacion de la inmunidad
innata asociada a determinados alelos de predisposicion. Aumento en la demanda en la produccin y secrecin de
insulina.
En condiciones de obesidad y/o resistencia insulinica, impone estrs alostatico en la celula b y acelera el proceso hacia
su fracaso C) la alteracion inmunologica determinante de la DM 1 requiere: a) la expansion de clones linfocitarios
autorreactivos T CD4 y CD8; b) la existencia de linfocitos b productores de anticuerpos, y
c) la activacion del sistema inmunitario innato para la destruccion de las celulas b
PATOGENIA DMT2: respuesta inadecuada de las celulas b pancreatica al aumento de resistencia insulinica tipicamente
asociada con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo.Se da sobrealmacenamiento de grasa la cual infiltra el
pncreas por la infiltracion de macrofagos que liberan citocinas proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de
resistencia insulinica (RI) no solo en el tejido adiposo, sino tambien en organos perifericos como el
musculo o el higado. Ademas de las citocinas, el fracaso de la capacidadde almacenamiento de grasa en el tejido
adiposo hace que elexceso de lipidos se acumule de manera ectopica en musculo, higado celula b. Estos tipos
celulares no estan disenados para almacenar nutrientes y en ellos la acumulacion de lipidos produce un efecto toxico
denominado lipotoxicidad que contribuye a la RI
TIPOS DE NEFROPATIA: Etapa I: hipertrofia e hiperfiltracin glomerular Etapa I: hipertrofia e
hiperfiltracin glomerular La HFG y la nefromegalia coexisten con el inicio de la diabetes, pero
son reversibles con el tratamiento insul- nico intensivo o con un adecuado control metablico,
en semanas o meses. No se aprecian cambios estructurales. Es posible que exista una relacin
entre HFG, tamao renal y grado de control metablico.24,43 Etapa II: lesiones estructurales con
EUA normal Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal (normoalbuminuria)
(normoalbuminuria) Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por normoalbuminuria
independientemente de la duracin de la diabetes. Histolgicamente se aprecia engrosamiento
de la membrana basal y expansin del mesangio. En esta etapa tanto el mal control glucmico
como la HFG son necesarias para que se desarrolle nefropata diabtica. Etapa III: nefropata
diabtica incipiente Esta etapa se caracteriza por microalbuminuria persistente, se van
desarrollando lesiones estructurales con filtrado glomerular conservado, aunque al final
comienza a declinar. La microalbuminuria predice la nefropata diabtica, ya que un 80% de los
pacientes la desarrollarn si no se interviene adecuadamente. Existe una correlacin significativa
entre tensin arterial y aumento de EUA, si no se interviene la tensin arterial aumenta un 3 a
4% anual. En la nefropata diabtica incipiente la elevacin de la tensin arterial y grado de
control metablico se correlacionan con la progresin de la enfermedad.43 El control metablico
eficaz, el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y las dietas
hipoproteicas reducen la microalbuminuria.44-46 Etapa IV: nefropata diabtica manifiesta La
nefropata diabtica establecida se caracteriza por proteinuria persistente en diabticos de ms
de diez aos de evolucin con retinopata asociada y ausencia de otras enfermedades renales de
origen no diabtico. Al principio de esta fase el filtrado glomerular es normal o alto con creatinina
srica normal, con el tiempo, si no se interviene, se va deteriorando a razn de 1mL/min/ mes.42
Esta cada del filtrado glomerular se correlaciona con el grado de oclusin glomerular y con el
engrosamiento de la membrana basal. La hipertensin es frecuente en la nefropata diabtica
establecida y aumenta con el tiempo que declina el filtrado glomerular, y su control estricto es
fundamental para evitar la progresin de la nefropata diabtica. La proteinuria es creciente, y
cuando supera los 3g/ da aparece el sndrome nefrtico con hipoalbuminemia, edema e
hiperlipidemia. La nefropata manifiesta se asocia frecuentemente a retinopata severa,
neuropata y vasculopata perifrica y coronaria. Etapa V: insuficiencia renal terminal Etapa V:
insuficiencia renal terminal Esta etapa se caracteriza por cada del filtrado glomerular,
hipertensin arterial con renina baja, disminucin de la proteinuria y deterioro progresivo de la
funcin renal hasta la insuficiencia renal terminal.4
TIPOS DE NEUROPATIA: Qu tipos de neuropatas diabticas existen?La neuropata diabtica se clasifi ca en perifrica,
autnoma, proximal o focal. Cada una afecta de varias maneras a diferentes partes del cuerpo.La neuropata
perifrica, el tipo ms comn de neuropata diabtica, causa dolor o prdida de sensacin en los dedos del pie, en los
pies, las piernas, las manos y los brazos.La neuropata autnoma causa cambios en funciones digestivas, intestinales y
vesicales, en la respuesta sexual y en la transpiracin. Tambin puede afectar los nervios asociados con el corazn y
aquellos que controlan la presin arterial, as como los nervios en los pulmones y los ojos. La neuropata autnoma
tambin puede causar hipoglucemia asintomtica, un trastorno en el cual las personas ya no son capaces de percibir
las seales de advertencia cuando hay niveles bajos de glucosa en la sangre. La neuropata proximal causa dolor en
los muslos, caderas o nalgas y produce debilidad en las piernas.La neuropata focal ocasiona el debilitamiento
repentino de un nervio o un grupo de nervios, causando debilidad muscular o dolor. Cualquier nervio en el cuerpo
puede verse afectado