Vous êtes sur la page 1sur 264

UNIVERSITE TUNIS EL MANAR

FACULTE DE MEDECINE DE TUNIS

DCEM3

MDECINE AIGUE

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017


www.fmt.rnu.tn
SOMMAIRE

3 RANIMATION MDICALE
DESORDRES ACIDO-BASIQUES DU MILIEU INTERIEUR 4
LINSUFFISANCE HEPATIQUE AIGUE GRAVE (IHAG) 20
DETRESSE RESPIRATOIRE OU INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUE 27
DECOMPENSATIONS AIGUS DES BRONCHOPNEUMOPATHIES
CHRONIQUES OBSTRUCTIVES 34
LASTHME AIGU GRAVE 39
PNEUMOPATHIE AIGUE COMMUNAUTAIRE GRAVE (PACG) 45
LES TATS DE MAL EPILEPTIQUES : EME 51
INTOXICATION AIGU : APROCHE SPECIFIQUE 59
LES BRULURES 64
LELECTRISATION 74
LES INFECTIONS LIES AUX SOINS 81
LES NOYADES 88
LES TOXI-INFECTIONS ALIMENTAIRES GRAVES 93
GESTION DE LA FIN DE VIE EN REANIMATION 99

105 ANESTHSIE RANIMATION CHIRURGICALE


LES TATS DE CHOC : APPROCHE SPCIFIQUE 106
ARRT CARDIO-CIRCULATOIRE 115
NUTRITION ARTIFICIELLE 122
LES TRAUMATISMES FERMES DU THORAX 130
PROPHYLAXIE DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE
VEINEUSEPERI-OPRATOIRE 137
TRAITEMENT DES TROUBLES HYDRO-LECTROLYTIQUES 143
RANIMATION DUN DONNEUR NON VIVANT
POUR PRLVEMENT DORGANES 149
TRAITEMENT DE LA DOULEUR POSTOPRATOIRE
CHEZ LADULTE 153
LE POLYTRAUMATIS 161
PRVENTION DE LINFECTION POST OPRATOIRE 170
LES DTRESSES RESPIRATOIRES 177
EVALUATION DU RISQUE OPRATOIRE 184
TRAUMATISME CRANIEN 189
PRINCIPES DE LANESTHESIE 199

205 MDECINE DURGENCE


PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR AIGU AUX URGENCES 206
MISSION ET ORGANISATION DES URGENCES :
EN PRE HOSPITALIER ET A LHPITAL 214
INTOXICATION AIGU : APPROCHE GNRALE 217
ENVENIMATION PAR LES ANIMAUX TERRESTRES ET MARINS 226
CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA AUX URGENCES 240
MODALITS ET INDICATIONS DE LA VENTILATION
NON INVASIVE AUX URGENCES 245
ETAS DE CHOC : APPROCHE GNRALE ET PRISE
EN CHARGE AUX URGENCES 252
STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES
CRANIENS LEGERS AUX URGENCES 258

2 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


DCEM3

MDECINE AIGUE

RANIMATION
MDICALE

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 3


DSORDRES ACIDO-BASIQUES DU MILIEU INTRIEUR

Prrequis et bibliographie
1- ABC de lquilibre biochimique acido-basique par H.W. DAVENPORT - Edition MASSON.
2- Ranimation mdicale, par M. RAPIN, J.R. LEGALL et F. LEMAIRE. Collection patholo-
gique mdicale - Edition Flammarion
3- Principes de ranimation mdicale par D. KELEINKNECHT, R. ASSAN, A. BAROIS, R.
GOURGON, F. JOSSO, J. LISSAC, P. LOIRAT, B. RUEF, F. VACHON - Edition Flammarion
Mdecine Sciences
4- Care on the critically in patient by : JACK TINKER and MAURICE RAPIN Edition Springer,
Verlag Berlin Heidelberg New York 1983.
5- Le trou anionique ; son intrt dans le contrle de qualit du dosage des lectrolytiques
et linterprtation des dsordres acido-basiques. Par CL. GALY, A. TONDRIAUX, M. TO-
LANI, B. BOUDALLIEZ, A. FOURNIER dans : Ranimation soins intensifs mdecine dur-
gence. Premire anne N2, avril 1985, pp. 120 130
6- tude du document de base.

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra :
A Objectif gnral :
Rechercher et interprter les signes cliniques et biologiques susceptibles daffirmer les
dsordres acido-basiques les plus frquemment observs en clinique, en prciser les
causes, en noncer les principes de traitement et de prvention.
B Objectif pratique :
Prlever du sang artriel radial ou fmoral en vue de la dtermination du pH, des bicar-
bonates et des gaz du sang et remplir correctement la demande dexamen.
C Objectifs thoriques :
1- Dfinir, en connaissant le pH, le HCO3 (ou CO2T ) et la PaCO2, ltat acido-basique sanguin
normal, acidose ou alcalose, mtabolique, respiratoire ou mixte, compens ou dcom-
pens.
2- Prciser, laide du calcul des anions indoss, si une acidose mtabolique est due une
accumulation dacides fixes ou une fuite de base.
3- numrer les principales causes dacidoses mtaboliques par apport excessif dion H+
exognes, par production excessive dion H+ endognes, par insuffisance dlimination
des ions H+ et par fuite de base.
4- Citer les caractristiques cliniques essentielles de lhyperventilation des acidoses m-
taboliques.
5- noncer les principes du traitement de chacun des 4 grands types tiologiques des
acidoses mtaboliques cits au 3.
6- Citer les indications formelles de ladministration de substances tampon tires de ltio-
logie de lacidose mtabolique ou des troubles lectrolytiques associs.
7- Citer les principaux effets secondaires indsirables de ladministration de bicarbonate
de sodium.
8- numrer les principales causes dalcalose mtabolique par surcharge en alcalins, et
par pertes digestives ou rnales dions H+.

4 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


9- Citer le mcanisme de la rtention rnale de bicarbonate au cours des tats de dpltion
chlore (phnomne dit dacidurie paradoxale).
10- noncer les principes de traitement des alcaloses mtaboliques.
11- Reconnatre le caractre aigu ou chronique dune acidose respiratoire en connaissant le
pH, le HCO3 (ou CO2T ) et la Pa CO2.
12- Prciser, en connaissant la PO2, si une alcalose respiratoire est secondaire une cause
pulmonaire ou une stimulation des centres respiratoires de commande dautres causes.
13- Citer les principales causes dalcalose respiratoire.

Activits complmentaires
- Raliser lobjectif pratique (voir fiche technique)
- Examiner et suivre lvolution partir de ltude des gaz du sang artriel dun malade :
- acidose mtabolique
- alcalose mtabolique
- alcalose gazeuse
- acidose gazeuse
- Construire un diagramme pH bicarbonate de DAVENPORT partir des diffrentes va-
leurs de la gazomtrie artrielle de lun des malades prcdents.
Comparer la situation acido-basique du malade choisi la situation normale.

PLAN INTRODUCTION :
1- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE Les perturbations de lquilibre acido-basique du mi-
2- PERTURBATIONS ACIDO-BASIQUES DORIGINE lieu intrieur sont extrmement frquentes en m-
MTABOLIQUE decine durgence, en ranimation et en pathologie
2.1- Acidose mtabolique mdico-chirurgicale dune manire gnrale.
Ces perturbations peuvent compromettre le pronostic
2.2- Alcalose mtabolique
vital dun sujet et exigent une correction urgente qui
3- PERTURBATIONS ACIDO-BASIQUES DORIGINE est souvent simple et dentreprise facile.
RESPIRATOIRE La connaissance de ces principaux troubles et de leur
3.1- Alcalose respiratoire consquence quant au pronostic vital des sujets qui en
3.2- Acidose respiratoire sont atteints, doit tre la porte de tout mdecin pra-
4- PERTURBATIONS ACIDO-BASIQUES MIXTE OU ticien.
COMPLEXE
4.1- Perturbations complexes variant le pH 1 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
dans le mme sens
4.1. 1- Acidoses mixtes 1.1- NOTIONS DE MILIEU INTRIEUR :
4.1. 2- Alcaloses mixtes Le milieu intrieur est le milieu dans lequel baignent
4.2- Perturbations complexes variant le pH les cellules de lorganisme humain et il constitue pour
en sens oppos elles sa source de nutrition. Il a une composition et une
temprature constantes qui sont continuellement ajus-
4.2.1-Hypercapnie avec alcalose
tes. La concentration en ion H+ de ce milieu est un
mtabolique
lment fondamental pour la vie cellulaire. Elle est de
4.2.2-Acidose surcompense lordre de quelques dizaines de nanomoles (1 nanomole
5- CONCLUSION = 10-9 mole).

1.2- NOTIONS DACIDIT, LALCALINIT,


DION H ET DE PH :
Dans la nature on reconnat par nos sens la saveur acide
du citron, la saveur alcaline et fade du savon et la saveur
neutre ou absence de saveur de leau.
Cette saveur ressentie est en rapport avec la richesse en
ion H+ de la solution dguste.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 5


Une mole deau pure se dissocie trs faiblement pour pH = pK + log (HC03-)/ H2C03- = 6,10 + log (HCO3-) /
donner une concentration de 10-7 mole (100 nanomoles) 0,03PaC02
dion H+ : Cette quation a lavantage de permettre le calcul de lun
H20 > H+ + OH- des paramtres si on connat les 2 autres.
< En gnral, on mesure le pH et la PaC02 et on calcule
La concentration en ions H+ de leau pure est prise comme (HC03). Un systme tampon est dautant plus efficace
rfrence. Une solution de citron contient plus dions H+ que son pK est proche du pH rguler.
que leau pure alors quune solution deau savonneuse Le pK = 6,10 de ce systme tampon tant loin du pH sanguin
contient moins dions H+ par rapport leau pure. moyen = 7,40, le systme bicarbonate/acide carbonique
Ainsi une solution contenant plus de 100 nanomoles nest donc pas thoriquement trs efficace. Mais il est trs
dions H+ est acide, celle contenant moins de 100 nano- important quantitativement, car la concentration en (HC03)
moles dions H+ est basique ou alcaline. est de 24 mmol/L dans le plasma artriel. Il importe aussi
Depuis SORENSEN, on a choisi de remplacer la trs par son ouverture sur la rgulation respiratoire:
faible concentration dions H+ par son cologarithme qui
constitue une grandeur mesurable plus commode quon HCO3-+ H+ > C02 + H20
a baptis pH . >Dgager par les poumons
PH = log 1/H+ = - log(H+)
Eau pure = lment neutre = pH = -log 10-7 =7 Et sur la rgulation rnale qui rabsorbe et reconstitue
Solution dite acide contenant plus de 10-7 mole = pH <7 en permanence les bicarbonates.
Solution dite alcaline ou basique contenant moins de Pour ces raisons, ce systme assure le 2/3 de laction
10-7 mole H+ pH > 7. tampon.
Le pH extra cellulaire (pHe) mesur dans le sang ou le
plasma artriel est lgrement alcalin : 7,38 < pHe <7,42. 1.3-4.2. Systme phosphate disodique (Na2HPO4)/phos-
Malgr lapport alimentaire quotidien et la production phate monosodique (NaH2PO4) :
mtabolique en ion H+, le pH sanguin demeure stable Ce tampon a un pK = 6,80 plus proche du pH sanguin en
chez le sujet normal. Ceci est le fait dune rgulation comparaison avec le systme prcdent.
permanente faisant intervenir les systmes tampons Il est malheureusement quantitativement trs faible avec
cellulaires et extracellulaires, les centres respiratoires, une concentration plasmatique de 1 mmol/L. Il joue par
les poumons et les reins. contre un rle important dans llimination rnale des
ions H+.
1.3-NOTIONS DE SYSTME TAMPON : Laction de ce systme tampon lchelle plasmatique
1.3-1. DFINITION : est nulle.
Un systme tampon est capable de faire face une
agression acide ou alcaline. 1.3-4.3. Protines / protines plasmatiques
Il attnue ses consquences sur la concentration en ion Hmoglobinate / hmoglobine :
H+, le pH sanguin demeure stable chez le sujet normal. Le systme hmoglobinate / hmoglobine est beaucoup
Ceci est le fait dune rgulation permanente faisant in- plus efficace que le systme protinate / protines plas-
tervenir les systmes tampons cellulaires et extracellu- matiques.
laires, en plus de la rgulation respiratoire et rnale. Les protines, composes de chanes dacides amins,
comprennent toutes des groupes carboxyles (COOH) et
1.3-2. CRATION DUN SYSTME TAMPON : amins (NH2) rests libres.
Une solution tampon est faite de : Sur ces protines, les groupements NH3 + (aH) consti-
Acide faible + sel alcalin = a-H+ + a-B+ tuent lquivalent dun acide faible et les groupements
Ou (COO-) (a-) constituent la base conjugue du tampon.
Base faible + sel acide = b+ OH- + A-b+
1.4-RGULATION RESPIRATOIRE :
1.3-3. ACTION TAMPON : Les centres respiratoires sont sensibles la concentra-
En cas dagression basique forte, la solution tampon g- tion [H+] et la Pa02.
nre le sel alcalin ou la base faible et en cas dagression La ventilation alvolaire est stimule par laugmentation
acide forte, il y a gnration soit de lacide faible ou du de H+ et/ou la baisse de la Pa02.
sel acide. Les poumons liminent lors de la ventilation alvolaire
environ 300 L de CO2 ce qui reprsente lquivalent de
1.3-4. SYSTME TAMPON DE LORGANISME : 15L dHCL normal.
Lorganisme humain possde des tampons intracellu- Les modifications de la ventilation alvolaire jouent un
laires et dautres extra cellulaires qui participent imm- rle capital pour limiter fortement les variations du pH
diatement et efficacement la rgulation du pH sanguin sanguin lors des troubles acido-basiques dorigine m-
et du milieu intrieur dune manire gnrale. tabolique.
Nous rappelons dans ce qui suit uniquement les sys-
tmes tampons des milieux extracellulaires. 1.5- RGULATION RNALE :
1.5.1 : RABSORPTION PROXIMALE DE BICAR
1.3-4.1. Systme bicarbonate/acide carbonique : 1.5.2 : LIMINATION DISTALE H+
Dans ce systme, lquation dHENDERSON-HASSEL- Le rein limine les ions H+ des acides fixes par linter-
BACH scrit (voir lannexe pour plus de dtails). mdiaire du systme phosphate disodique / phosphate

6 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


monosodique et de lammonium (NH4+) provenant de la En pratique, le dosage routinier intresse uniquement
glutamine. H+ parmi les cations toujours le (Na+) et souvent le (K+). Par-
Glutamine NH2 NH3 + H+ NH+4 urines mi les anions, on dose souvent le (Cl-) et le (HCO3). Le
Au cours de ces 2 mcanismes dlimination des ions H+ reste est indos.
dans les urines chaque ion H+ est chang activement La diffrence entre anions et cations doss est appele
dans les cellules tubulaires distales sous leffet de lal- trou anionique.
dostrone contre un ion Na+ rabsorb en mme temps Si (K+) est dos, le trou anionique normal :
que la rgulation dun ion HC03- qui va reconstituer le (Na+) + (K+) : (Cl-) + (HCO3) = 146 130 = 16 mEQ/L
stock de bicarbonate en regagnant la circulation. Si K+ nest pas dos, le trou anionique normal =
Cette limination dion H+ quilibre exactement ltat (Na+) (Cl-) + (HCO3)
normal lapport dions H+ entre 50 et 80 mmol/24 heures. 142 130 = 12 mEQ/L
En consquence, le pH urinaire est nettement infrieur Laccumulation dions H+ dans lorganisme va modifier
au pH sanguin. Il est situ entre 5 et 6, pour un pH = 5, la beaucoup les anions indoss (A-) et par consquent en-
concentration (H+) = 10-2 mmol/L. traner une perturbation considrable du trou anionique.
Lanalyse de celle-ci contribue largement la compr-
1.6- NOTION SUR LES MESURES DU PH ET DE hension des causes dune perturbation acido-basique.
LA PaCO2 :
Les mesures peuvent se faire sur un chantillon de sang 1.8- TERMINOLOGIE EMPLOYE ET
artriel ou veineux. On mesure en outre sur le mme DFINITION DES TATS PHYSIOLOGIQUES
chantillon les paramtres doxygnation (Pa02, Sa02, DANS LES LIMITES DE LA RGULATION :
Pv02, Sv02)
1.8-1. LE PH 7,38 < PH NORMAL < 7,42 :
1.6-1. MESURE DU PH SANGUIN : PH = 7,40
La mesure du pH se fait par une lectrode en verre po- pH > 7,43 alcalmie
reux, spcifiquement, permable aux ions H+, la plupart pH < 7,37 acidmie
des appareils actuels donnent une lecture directe du pH.
1.8-2. LA PaCO2 :
1.6-2. MESURE DE LA PCO2 : 38 < PaCO2 < 43 mmHg
La mesure de la PaCO2 se fait dans le sang artriel. Celle
du CO2 total plasmatique ou rserve alcaline se fait en PaCO2 = 40 mmHg
gnral dans le sang veineux. PaCO2 > 43 mmHg hypercapnie
Le CO2 total plasmatique = (HCO3) + CO2 dissout PaCO2 < 37 mmHg hypocapnie
CO2 dissous = PaCO2 = 0,03 PaCO2
Actuellement les analyseurs de gaz mesurent de plus en 1.8-3. LES BICARBONATES DU SANG ARTRIEL
plus la PaCO2 et calculent (HCO3) par lquation dHEN- OU BASMIE:
DERSON, aprs mesure du pH. 23 (HCO3) < 25 mmol/L
PH = 6,10 + log (HCO3) / 0,03 PaCO2 (HCO3) = 24 mmol/L
La mesure de la PaCO2 se fait par une lectrode en verre (HCO3) > 25 hyperbasmie
spcifiquement permable au CO2. (HCO3) < 22 hypobasmie
La prcision de la mesure est de 1 mmHg. La PaCO2
normale du sang artriel est : 38 < PaCO2 < 42 mmHg 1.8-4. LES TERMES DACIDOSE ET DALCALOSE :
En moyenne PaCO2 = 40 mmHg Les termes dacidose et dalcalose ne tiennent compte
Pour un pH = 7,40 et une PaCO2 = 40 mmHg que du processus primaire, mais ne prcisent pas si ce
(HCO3) calcul = 24 mmol/L processus a modifi ou prserv le pH.
CO2 total calcul = 25,2 mmol/L

1.7-NOTION DE TROU ANIONIQUE : 2 PERTURBATIONS ACIDO-BASIQUES


Lorganisme tant rgi par llectroneutralit, il y a en DORIGINE MTABOLIQUE :
consquence une galit entre les cations et les anions
du plasma. 2.1- ACIDOSES MTABOLIQUES :

Les acidoses mtaboliques ou


acidoses fixes sont le plus souvent
(Na+)+(K+)+(Ca++)+(Mg++) = (Cl -)+(HC03-)+(Prot-)+(A -)+(PO4-)+ (SO4-) secondaires un excs dacides
{ } { } fixes qui aboutissent une di-
INDOSES INDOSES minution des bases aprs leur
consommation lors de laction
142 + 4 + 5 + 3 = 103 + 27 + 16 + 5 + 2 + 1 tampon.
Elles sont plus rarement secon-
154 mEQ/L 154 mEQ/L daires une fuite primitive diges-
tive ou rnale des bases tampons.
(Prot -) = protines plasmatiques. ( -) = Acide organique divers

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 7


2.1.1- PHYSIOPATHOLOGIE : pagnent dune acidose hyperchlormique secondaire
2.1.1.1- Apport excessif dion H+ : non seulement insuffisance dlimination dH+, mais
Lalimentation orale ou entrale constitue une source aussi une fuite accrue de bicarbonate par le rein.
dapport important en ions H+ si elle est riche en viandes
amenant des acides amins et en jaunes dufs ame- 2.1.1.4- limination accrue de bicarbonate :
nant des phospholipides. Lacidose mtabolique est dans ce dernier cas le fait
Lalimentation orale peut aussi tre la source dapport dune perte primitive de base tampon. La baisse des bi-
dacides et de sels minraux ou organiques qui avant ou carbonates est compense par une rtention tubulaire
aprs leur mtabolisation ventuelle, permet, de librer rnale dions cl- aboutissant une hyperchlormie.
des ions H+. Les pertes sont digestives ou rnales.
Exemple : Acides chlorhydrique (Hcl), phosphorique Les pertes digestives sont les plus frquentes : diarrhes
(H3PO4), chlorure de calcium (Cacl2), phosphate disodique importantes, fistules de lintestin grle, du pancras ou
(Na2- HPO4) phosphate monosodique (NaH2 PO4), chlo- des voies biliaires.
rure dammonium (NH4 CL). Les pertes rnales se voient lors de la prise de subs-
Les troubles acido-basiques dorigine mtabolique sont tances inhibant lanhydrase carbonique comme lace-
dfinis sur la valeur de la basmie. Une hypobasmie tazolamide ou le dichlorphenamide, lors de tubulopa-
franche infrieure 20 mmol/L dfinit une acidose m- thies proximales du type syndrome de Fanconi ou enfin,
tabolique et une hypobasmie suprieure 26 mmol/L comme on lavait dj vu, lors des nphropathies inters-
dfinit une alcalose mtabolique. titielles chroniques.
Lalimentation par voie veineuse ou parentrale peut
amener un excs dions H+ par un apport trs impor- 2.1.2- SYNDROME HUMORAL :
tant en acide amin surtout chez les enfants. 2.1.2.1- quilibre acido-basique sanguin :
Au cours de ces agressions acides exognes, environ - Forte baisse constante du CO2 T plasmatique et des bi-
43% des ions H+ sont transforms dans les milieux ex- carbonates (C02TP)<<23 mmol/L
tracellulaires, 12% dans les hmaties et 45% dans les (HC03) << 22 mmol/L ; HC03- en rgle infrieur 20
diffrentes cellules de lorganisme y compris los. mmol/L
Des chiffres entre 10 et 20 mmol/L sont trs habituels.
2.1.1.2- Production excessive dions H+ endognes : - Une baisse concomitante de la PaC02 souvent entre
Lors des tats de jeun prolongs et surtout lors du dia- 20 et 35 mmHg, est trs frquente et tmoigne dune
bte sucr, les corps ctoniques ou acides ctoniques rponse rgulatrice sous la forme dhyperventilation
produit excessivement par lorganisme et ne pouvant pulmonaire. Elle ralise donc une hypocapnie.
servir, comme ltat normal, la synthse des lipides, - le pH peut tre franchement bas. On a alors une aci-
vont aboutir laccumulation dions H+. dmie, lacidose mtabolique est alors aigu et non
La deuxime grande cause dexcs dions H+ endognes compense. Il peut tre normal ou trs proche de la
est constitue par la diminution du transport doxygne normale, lacidose est alors compense.
aux tissus.
Le mtabolisme en anarobiose aboutit la formation 2.1.2.2- Oxygnation artrielle :
dacide lactique . Les circonstances qui aboutissent Elle est normale chaque fois que lacidose nest pas la
cette situation sont soit une perturbation des changes consquence dune hypoxmie intense.
pulmonaires, de la circulation ou une diminution de lh-
moglobine ou enfin une perturbation de lextraction de 2.1.2.3- Ionogramme plasmatique :
loxygne par les tissus comme dans les infections trs Lionogramme plasmatique donne des renseignements
graves par les bacilles Gram (-). sur les modifications lectrolytiques en rapport avec
Certains toxiques enfin peuvent entraner une accumula- laction tampon et avec ltiologie de lacidose comme
tion dH+ aprs leur transformation mtabolique. linsuffisance rnale ou les dperditions hydrolectroly-
Exemple : tiques digestives.
Alcool mthylique > Acide formique De manire trs schmatique, il y a au cours des aci-
glycol (antigel) > Acide oxalique doses mtaboliques une tendance lhypochlormie et
Paraldhyde > Acide actique lhyperkalimie. La natrmie restant en gnral dans les
Phenformine (Biguanide) > Acide lactique limites de la normale. Cela se traduit par une nette aug-
(Antidiabtique oral) mentation du trou anionique pouvant atteindre 40 mEQ/L.
Isoniazide (INH) > Acide lactique Quand lacidose est la consquence dune fuite primitive
de base tampon, il y a une tendance lhyperchlormie
2.1.1.3- Insuffisance dlimination rnale distale des et lhypokalimie. Le trou anionique reste normal dans
ions H+ : ce cas.
Toutes les atteintes rnales peuvent aboutir cette si- Ce schma nest pas toujours vrai, car plusieurs mca-
tuation. nismes peuvent sassocier pour aboutir une acidose
Linsuffisance rnale globale aigu ou chronique est celle mtabolique.
qui est plus frquemment implique.
Plus rarement, il sagit dune tubulopathie distale lors 2.1.2.4- Examens utiles pour ltiologie :
dune hyperparathyrodie, dune intoxication par la vita- - Glycmie
mine D, par la phnactine ou par lamphotericine B. - Recherche et dosage des corps ctoniques
Les nphropathies interstitielles chroniques saccom- - Protidmie

8 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


- Hmatocrite mandent au contraire une transformation pralable
- Ure sanguine avant dagir comme tampon. Ils exposent aux mmes
- Dosage de lacide lactique risques dhyperosmolarit quand ils sont perfuss une
- Dosage ventuel des sulfates et phosphates. forte concentration. Le poids molculaire (PM) du bicar-
La mesure du pH, de lacidit titrable et lammonium des bonate est 84g ;celui du lactate de sodium est de 112 g
urines nont pas dintrt dans lacidose mtabolique et du THAM de 120 g.
aigu par surcharge en ions H+ exognes. Elle est par Lapport de bicarbonate de sodium peut se faire par
contre trs utile au cours des acidoses mtaboliques voie orale ou veineuse :
chroniques dorigine rnale, car elle permet de distin- Les
doses usuelles per os dans ce cas sous la forme
guer les tubulopathies proximales des tubulopathies dis- de poudre dans des sachets, de comprim ou deau
tales. minrale alcaline (Garci par exemple).
Par
la voie intraveineuse, le bicarbonate est prsen-
2.1.3- SYNDROME CLINIQUE : t en flacons ou en ampoules striles et apyrognes
Au cours des acidoses mtaboliques, on trouve trs sou- contenant des solutions molaires 84 g/L, semi-mo-
vent des signes en rapport avec leur cause ct des laire 42 g/L ou isotonique 14 g/L.
signes qui leur sont propres. La
quantit de tampons apporter est difficile
prvoir et dpend des circonstances tiologiques.
2.1.3.1- Respiration : Les doses de bicarbonate peuvent varier de 30 40
La respiration est trs ample, profonde et bien rgulire mmol/24 heures dans certaines circonstances, 50
avec une frquence respiratoire en rgle suprieure 20 ou mme 100 mmol en quelques minutes en cas dar-
cycles/mn. rt circulaire.
Ce type de respiration commun toutes les acidoses m- Rappelons que 1 g de bicarbonate de sodium libre
taboliques a t dcrit la premire fois par KUSSMAUL en solution aqueuse 11,9 mmol de (HCO3) et autant de
dans lacidoctose diabtique. Dans ce cas, lhyperven- mmol de (Na+).
tilation compensatrice limine non seulement du CO2, Lapport de base tampon prsente certains inconv-
mais aussi de lactone et donne une haleine actonique. nients qui doivent tre connus :
Cette hyperventilation accentue les dperditions hy- Le
plus important est constitu par la surcharge hy-
driques et aboutit la dshydratation. dordose qui risque dtre nuisible en cas dhyperten-
sion artrielle, de cardiopathie ou de nphropathie.
2.1.3.2- Conscience : Risque
de dpression des centres respiratoires.
Laltration de ltat de conscience en rapport avec une Risque
dhypokalimie
acidose mtabolique profonde est rarement note. Lalcanisation
peut enfin dmasquer une ttanie la-
tente.
2.1.3.3- Circulatoire :
Un tat de choc peut tre la cause ou la consquence 2.1.4.2.2- Le 2e moyen pour corriger une acidose mta-
dune acidose mtabolique. bolique : est constitu par lpuration extrarnale (dia-
lyse pritonale, hmodialyse) lors des insuffisances
2.1.4- TRAITEMENT DES ACIDOSES MTABOLIQUES : rnales surtout aigus, de certaines intoxications aigus
2.1.4.1- Traitement tiologique : et de la lactacidmie induite par les biguanides chez cer-
Ce volet thrapeutique est capital pour la correction tains diabtiques.
dfinitive de lacidose mtabolique surtout au cours de
lacidoctose diabtique, des anoxies tissulaires et dune 2.2- ALCALOSES MTABOLIQUES OU FIXES :
manire gnrale au cours de toutes les productions en- Les alcaloses mtaboliques ont toutes en commun un
dognes excessives dions H+. excs plasmatique en bases tampons qui saccompagne
constamment dune alcalmie avec une augmentation
2.1.4.2- Traitement symptomatique : du pH au-del de 7,44.
2.1.4.2.1- Lapport de tampons basiques : Elles rsultent dun apport excessif en bases tampons
Le but de ce traitement est dessayer de restaurer le ou dune perte digestive ou rnale importante dions H+
taux de bicarbonate pour renforcer laction tampon et pouvant tre accrus par la perte dautres lectrolytes.
lutter contre lexcs dions H+.
Pour ce faire, on apporte soit directement du bicarbo- 2.2.1- PHYSIOPATHOLOGIE :
nate de sodium soit une substance qui va se mtaboli- 2.2.1.1- Surcharge en bases tampons :
ser ou gnrer des bicarbonates au cours de sa trans- Un apport modr en bicarbonate de sodium ne sac-
formation : compagne pas dune alcalose, car quand le taux de bi-
- Le lactate de sodium se transforme dans le foie en carbonate plasmatique dpasse 28 mmol/L, la quantit
bicarbonate. filtre en excs par les glomrules est entirement li-
- Le THAM ou trihydroxy-methylamino-mthane se mine par les reins.
transforme dans leau en Cest uniquement un apport prolong et important en
THAM + HO2 > THAM + OH- bases tampons qui aboutit lalcalose mtabolique. Une
Puis le CO2 dissous ragit avec OH- pour donner des bi- alcalose fixe peut apparatre aussi aprs ladministration
carbonates HCO3. dun sel organique dont lanion est mtabolis en bicar-
Le lactate de sodium et le THAM ne prsentent aucun bonate. Cest le cas du lactate de sodium, de lactate de
avantage particulier par rapport au bicarbonate. Ils de- sodium et du citrate de sodium.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 9


Lactate est employ dans le bain de dialyse lors de surcharge en vit D par apport excessif en gluconate ou
lpuration extrarnale. Le citrate est employ comme celle des grands buveurs de lait ; peuvent saccompa-
anticoagulant par les banques de sang pour conserver gner dune alcalose mtabolique.
celui-ci. Ainsi, les polytransfuss peuvent dvelopper Dans les hypercalcmies aigus, lalcalose fixe semble
une alcalose mtabolique importante. tre la consquence dune fuite rnale accrue en ion H+.
Enfin, un apport massif en THAM peut tre lorigine Au cours des mtastases osseuses par contre, lalcalose
dune alcalose fixe. semble tre secondaire une libration de tampons
partir du squelette.
2.2.1.2- Pertes digestives dions H+ : Chez les ulcreux, grands buveurs de lait, lalcalose m-
Toutes les circonstances qui provoquent une perte im- tabolique serait en rapport avec les vomissements rp-
portante et prolonge de liquide gastrique, contenant en ts et labsorption de bicarbonate.
moyenne 80 mmol/L dacide (H+ cl-), aboutissent une
alcalose mtabolique. Celle-ci sassocie constamment 2.2.1.5- Alcalose des sujets hypercapniques chroniques
une hypochlormie et une hypokalimie qui vont p- et sous ventilation mcanique :
renniser lalcalose par une perturbation fonctionnelle Les sujets prsentant une hypercapnie chronique ont
rnale. Les vomissements importants, les aspirations une hyperbasmie par rabsorption rnale accrue de
gastriques prolonges et les fistules gastriques ralisent bicarbonate de sodium, et ce dans les limites de la r-
en pratique ce tableau. gulation. Ceci aboutit la normalisation du pH lors de la
respiration spontane.
2.2.1.3- Pertes rnales dlectrolytes : Quand ltat de ces sujets impose le recours la venti-
La rabsorption du sodium se fait de manire active lation mcanique, la normalisation rapide de la capnie
dans les diffrentes parties du tubule rnal. Dans le tube en quelques heures, ne laisse pas le temps au rein de
contourn proximal (TCP), une rabsorption correcte du sadapter la nouvelle situation et lhyperbasmie per-
sodium sopre en prsence dune quantit suffisante siste et se traduit par une alcalmie.
dions cl-. Un dficit chlor laltre.
La rabsorption du sodium dans le tube contourn distal 2.2.2- SYNDROME HUMORAL DE LALCALOSE FIXE :
(TCD) et dans le tube collecteur est couple avec llimi- 2.2.2.1- quilibre acido-basique :
nation en change dions H+ ou dions K+ sous laction On retrouve constamment une alcalmie, une hyperba-
de laldostrone secrte en rponse la stimulation de smie et hypercapnie qui traduit la compensation dori-
lappareil juxtaglomrulaire. Celui-ci rgule le flux san- gine centrale qui nest jamais complte et le pH demeure
guin glomrulaire et la concentration en sodium du tu- alcalin :
bule rnal. - 7,44 pH 7,60
Les dficits chlors dorigine digestive (perte de liquide - 26 mmol/L <(HC03) 50 mmol/L
gastrique) ou rnale sous laction dun diurtique (acide - 44 mmHg < PaCO2 50 mmHg
thacrynique, furosmide) sassocient une hypokali- Parfois, la capnie est la limite suprieure de la nor-
mie et une dshydratation extracellulaire qui a ten- male.
dance diminuer le flux sanguin glomrulaire en raison
de lhypovolmie. 2.2.2.2- Oxygnation artrielle :
En consquence, la rabsorption de sodium, altre La dpression des Centres respiratoires provoque par
dans le TCP, va saccrotre dans le TCD pour compenser le dficit en ion H+ nest jamais trs importante, car il
le dficit. Il en rsulte une grande limination dions H+ se produit un phnomne dchappement qui rend les
en raison du dficit associ en ions K+. Cela aboutit chmorcepteurs centraux sensibles la moindre aug-
lapparition dune alcalose fixe ou son aggravation. mentation des ions H+ mme quand le pH est alcalin.
Un traitement prolong par les corticodes, un hypercor- En outre, les chmorcepteurs priphriques sont sen-
ticisme (syndrome de Cushing), un hyperaldosteronisme sibles lhypoxmie. Ces deux phnomnes combins
primaire (syndrome de Cohn) ou secondaire, ou enfin contribuent conserver une bonne PaO2 et une bonne
une absorption prolonge de substances minralo-cor- saturation de lhmoglobine en O2 (SaO2) :
ticode-like (acide glyirrhizique contenu dans la rglisse) 93% < SaO2 < 95%
aboutissent par le mme mcanisme une alcalose m-
tabolique avec hypokalimie. 2.2.2.3- Perturbations de lionogramme plasmatique :
Dans tous les cas, lhypokalimie est la consquence du - la baisse de la chlormie est constante surtout au
phnomne initial (hypochlormie, hypovolmie, hyper- cours de pertes digestives hautes.
costisticisme) qui a entran lalcalose mtabolique et - la kalimie est trs souvent abaisse aussi
non sa cause. Un apport de potassium sans chlore ne - la natrmie a tendance aussi sabaisser
corrige pas lalcalose fixe. - la calcmie peut tre leve
- tendance laugmentation proportionnelle des lactates
2.2.1.4- Alcalose mtabolique associe et des pyruvates de manire ce que le rapport lactate/
lhypercalcmie : pyruvate reste normal
En labsence de lun des 3 mcanismes prcdents, une
hypercalcmie est rechercher systmatiquement. En 2.2.2.4- Autres examens biologiques utiles :
effet, toutes les hypercalcmies lexception de celle de tant donn la grande frquence des dshydratations
lhyperparathyrodie, et, quelles que soient leur cause: extracellulaires au cours des alcaloses mtaboliques
mtastatique paranoplasique, de la sarcodose, par induites par les diurtiques ou les fuites de secrtions

10 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


gastriques, il est trs utile de doser la protidmie, lh- 3.1- ALCALOSE RESPIRATOIRES :
matocrite, lure sanguine et la glycmie. Lalcalose gazeuse est le fait dune diminution de la
concentration en ion H+ par limination accrue de C02
2.2.3- SYNDROME CLINIQUE DES ALCALOSES MTA- aboutissant une hypocapnie. Celle-ci est le rsultat
BOLIQUES : dune hyperventilation alvolaire.
Le tableau clinique est le plus souvent domin par les
circonstances causales : dshydratation extracellulaire, 3.1.1- PHYSIOPATHOLOGIE DES ALCALOSES GAZEUSE :
hyponatrmie. Lhyperventilation alvolaire se rencontre frquemment
Lalcalose mtabolique est elle-mme une dcouverte au cours de circonstances pathologiques trs varies.
des examens biologiques : gazomtrie et ionogramme
plasmatique. 3.1.1.1- Hyperventilations mcaniques au cours de las-
Il est rare quon puisse constater cliniquement des sistance respiratoire :
signes dhypoventilation alvolaire (baisse de lamplifi- La ventilation artificielle des malades prsentant un
cation thoracique et de la frquence respiratoire) ou de coma toxique ou une maladie neuromusculaire et ayant
ttanie. des poumons sains, entrane une alcalose gazeuse plus
Lapparition de troubles de la conscience est exception- au moins dcompense, sans hypoxmie artrielle, en
nellement en rapport avec la seule hyperbasmie et lal- labsence dencombrement des voies ariennes ou su-
calmie qui est associe. rinfection parenchymateuse pulmonaire.

2.2.4- TRAITEMENT DES ALCALOSES FIXES : 3.1.1.2- Hypoxies aigus dorigine pulmonaire :
2.2.4.1- vise physiopathologique : Quand le centre respiratoire est normal et les muscles
Corriger le trouble initiateur de lalcalose mtabolique respiratoires sont normaux, toute hypoxmie infrieure
est un volet capital du traitement, car le traitement symp- 60 mmHg, le sujet respirant lair ambiant, stimule les
tomatique ne peut lui seul rtablir lquilibre humoral chmorcepteurs aortiques et sinocarotidiens qui vont
de manire dfinitive : corriger la dshydratation, traiter leur tour stimuler la ventilation par lintermdiaire de la
un ulcre ou une fistule gastrique arrter un diurtique commande centrale.
Toute perturbation du rapport de la ventilation sur la
2.2.4.2- Traitement symptomatique : perfusion pulmonaire (VA)/Q entrane une hypoxmie =
Le traitement symptomatique consiste corriger obliga- VA/Q augmente quand il y a une diminution ou un arrt
toirement et en priorit le dficit en chlore et ventuelle- de la perfusion pulmonaire comme dans lembolie pul-
ment le dficit en potassium qui lui est associ. monaire: VA/Q diminue quand il y a une diminution de
Un apport de chlorure de potassium (Kcl) dans une per- la ventilation alvolaire comme dans les oedmes pul-
fusion continue de srum glucos 5% permet dat- monaires et les alvolites aigus.
teindre cet objectif. On apporte 20 30g de Kcl en deux Une hypoxmie relativement modre avec une 50 mmHg
trois jours raison de 10g/24 H au maximum. < PaO2 < 60 mmHg saccompagne dune hyperventilation
Notons que chaque gramme (1g) de Kcl, correspond rflexe qui va aboutir une hypocapnie importante par
O,5 g de K ou 13,4 mmol en ion K+. limination pulmonaire de CO2 et donc une alcalmie.
Le deuxime volet de ce traitement est la correction de la En effet, cest le CO2 dissous en quilibre avec lacide
dshydratation extracellulaire par un apport hydrosod carbonique plasmatique qui a t limin.
en faisant attention au bilan des entres et des sorties Il y a eu donc, en dfinitif, limination dune quantit im-
pour viter la constitution doedmes. portante dions H+ :
Lapport de calcium peut parfois tre utile, au cours des H++ HC03 H2CO3 CO2 + H2O
alcaloses mtaboliques, pour prvenir ou traiter une Lalcalose gazeuse qui est apparue persiste tant que
crise de ttanie. lhypoxie reste modre et que cette compensation par
Le traitement symptomatique ou tiologique dune hy- augmentation du dbit ventilatoire arrive subvenir aux
percalcmie lorigine dune alcalose fixe est indispen- besoins des tissus en oxygne. Mais si le processus pa-
sable sa correction. thologique perturbant le rapport VA/Q est suffisamment
Lapport dacidifiants comme le chlorure dammonium grave pour entraner une hypoxmie aigu svre nette-
(NH4, cl) , le chlorhydrate dArginine, lacide chlorhy- ment infrieure 50 mmHg, la compensation ventilatoire
drique (Hcl : N/10) ou dactazolamide na plus aucun ne peut jamais suffire et une anoxie tissulaire sinstalle
intrt. et gnre une acidose mtabolique. On a alors un ph
plus ou moins abaiss (acidmie), une hypocapnie et une
hypobasmie importante.
3 PERTURBATIONS ACIDO-BASIQUES En cas datteinte du Centre ou des muscles respiratoires,
DORIGINE RESPIRATOIRE OU GAZEUSE : lhypoxmie est la consquence dune diminution du d-
bit ventilatoire alvolaire et elle va saccompagner dune
Les perturbations acido-basiques dorigine respiratoire hypercapnie et non dune hypocapnie
se dfinissent sur la valeur de la PaC02. Une hypercapnie
franche au-del de 45 mmHg dfinit lacidose respira- 3.1.1.3- Hypoxmie aigu dorigine circulatoire tat de
toire et une hypocapnie importante infrieure 36 mmHg choc :
dfinit lalcalose respiratoire. Chacune de ces perturba- Toute perturbation circulatoire, quelle que soit sa cause,
tions dans son contexte. hypovolmique, cardiognique, anaphylactique ou sep-
tique, entrane, comme on la vu dans le chapitre prc-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 11


dent, une hypoxmie qui va, jusqu une certaine limite, une SaO2 franchement abaisse et qui est lorigine de
entraner une augmentation compensatrice du dbit lhyperventilation et de lalcalose gazeuse ventuelle.
ventilatoire. Celle-ci aboutit lhypocapnie et lalcalose
gazeuse. Mais ds que cette limite est dpasse et que 3.1.2.3- Ionogramme plasmatique :
la perturbation circulatoire est tellement grave quelle Au cours de lhyperventilation avec une alcalose gazeuse,
entrane une grande dette en oxygne des tissus, une on constate communment lionogramme plasmatique
acidose mtabolique ou fixe sinstalle. une tendance lhypokalimie qui reste cependant su-
prieure 3 mmol/L, lhyperchlormie qui compense
3.1.1.4- Hyperventilation dorigine centrale : dans les mmes proportions la diminution des bicarbo-
Nous ne reviendrons pas sur lhyperventilation rgula- nates dans lhyperventilation chronique et une tendance
trice ou compensatrice en rponse une acidose mta- enfin laugmentation du taux de lactates 0,5 mmol/L
bolique ou une hypoxmie. au-dessus de la normale quand la PaCO2 > 20 mmHg.
Lhyperventilation dans ce cas est dorigine primitivement La natrmie, le trou anionique et rapport lactate sur py-
centrale en rapport avec une perturbation fonctionnelle ruvate restent normaux en labsence danoxie tissulaire.
ou une lsion organique partielle des centres respira-
toires bulbo protuberentiels. Une destruction totale des 3.1.2.4- Autres examens utiles :
Centres se solde par un arrt respiratoire dfinitif et une Le dosage de la glycmie, de lure sanguine, des pro-
hypoventilation alvolaire globale. tides et de lhmatocrite fait partie du bilan.
Les grandes pyrexies, la ttanie, les grandes motions et
certaines pychoses peuvent entraner une perturbation 3.1.3- SYNDROME CLINIQUE DE LALCALOSE RESPIRA-
fonctionnelle du centre respiratoire qui se traduit par une TOIRE :
hyperventilation. Lors de la respiration spontane, lhyperventilation est
Tous les processus pathologiques, quelle que soit leur de constatation facile et vidente en observant lamplia-
nature, traumatique, vasculaire, inflammatoire, in- tion thoracique, en calculant la frquence respiratoire et
fectieuse, tumorale ou toxique (oxyde de carbone par en analysant enfin la rgularit et la facilit de la respi-
exemple), peuvent tre lorigine dune lsion organique ration.
partielle des centres respiratoires. Lexamen clinique gnral du malade et en particulier
lexamen neurologique, cardiocirculatoire et pulmonaire
3.1.2- SYNDROME HUMORAL DE LALCALOSE GAZEUSE : permettent de rattacher lhyperventilation une de ces
3.1.2.1- quilibre acido-basique sanguin : causes.
La situation la plus typique ralise un tableau dhyper- On a vu dj prcdemment les caractres dune respi-
ventilation aigu avec une alcalose gazeuse non com- ration de type KUSSMAUL au cours des acidoses mta-
pense : boliques.
- une alcalmie 7,45 < pH < 7,65 Lhyperventilation dorigine centrale est en gnral ir-
- une hypocapnie 20 mmHg < PaC02 < 30 mmHg rgulire dans le temps. Celle dorigine circulatoire ou
exceptionnellement 10 mmHg < PaC02 < 15 mmHg pulmonaire est plus rapide et plus rgulire.
HC03- < 22 mmol/L Lors de la ventilation mcanique, lhyperventilation peut
se manifester par une dsadaptation au respirateur quand
Dans les cas o lhyperventilation est subaigu ou chro- le trouble est dorigine centrale, mais il sagit le plus sou-
nique, le rein a eu le temps dliminer assez de bicarbo- vent dune constatation humorale la Gazomtrie.
nate pour tenter de normaliser le pH ; on a alors :
- un pH normal 3.1.4- TRAITEMENT DES ALCALOSES GAZEUSES :
- une hypocapnie 3.1.4.1- vise physiopathologique :
- une hypobasmie (HCO3-) < 20 mmol/L Un traitement vise physiopathologique est toujours
Cet tat dalcalose respiratoire compense, secondaire indispensable pour corriger dfinitivement une alcalose
une hyperventilation prolonge, voire mme chro- gazeuse.
nique, peut aussi faire discuter une acidose mtabolique En cas dhypoxmie dorigine circulatoire ou pulmonaire,
compense. Si une acidmie a prcd cet tat, il sagit cest le recours loxygnothrapie, lassistance respi-
en rgle gnrale dune acidose mtabolique primitive ratoire mcanique et lassistance circulatoire qui per-
compense. mettra la correction permanente de lhyperventilation et
de lalcalose gazeuse.
3.1.2.2- Oxygnation artrielle : En cas datteinte centrale fonctionnelle dorigine psy-
En labsence de pathologie pulmonaire ou circulaire, chogne, la psychothrapie et les psychotropes peuvent
lhyperventilation des malades en respiration spontane conduire la correction.
ou mcanique lair ambiant (21% doxygne) saccom- Dans les atteintes centrales organiques, il n y a aucune
pagne dune lgre hyperoxie avec une PaO2 > 100 mmHg thrapeutique spcifique pour les lsions dfinitives s-
ou parfois mme PaO2 > 120 mmHg et une saturation de quellaires.
lhmoglobine en O2 (SaO2) 99%. Au cours de la ventilation mcanique, lhyperventilation est
Dans ce cas, quand le malade est en respiration sponta- en gnral bien supporte quand elle est modre. Elle est
ne lhyperoxie modre par lhyperventilation est telle mme recherche et elle constitue un procd thrapeu-
que la somme de PaO2 et PaCO2 avoisine 140 mmHg. tique utile dans les comas toxiques et dans les trauma-
En cas de troubles circulatoires ou des lsions pulmo- tismes crniens, car lhypocapnie abaisse lhypertension
naires, il y a toujours une hypoxmie avec une PaO2 et intracrnienne et soppose loedme crbral.

12 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


3.1.4.2- Traitement symptomatique : est toujours abaisse. Elle peut se normaliser par lenri-
Ce traitement nest envisag que de manire trs ex- chissement en oxygne de lair respir spontanment ou
ceptionnelle chez des malades sous ventilation mca- artificiellement par le malade.
nique avec une hypocapnie majeure, un pH > 7,60 et des
troubles neuropsychiques. On doit dans ce cas diminuer 3.2.2.3- Ionogramme plasmatique :
nettement cette ventilation excessive par la rduction des On observe une discrte hyperkalimie en cas dhyper-
paramtres mcaniques surtout la ventilation courante capnie aigu avec une acidose respiratoire dcompen-
et administrer ventuellement par voie intraveineuse de se.
lactazolamide pour abaisser HC03- et essayer de faire En cas dhypercapnie chronique avec une acidose respi-
baisser 6pH et diminuer la vasoconstruction crbrale ratoire compense, on constate une hypochlormie com-
induite par une alcalmie majeure. pensatrice de laugmentation de la basmie.
Le trou anionique naugmente pas en labsence daci-
3.2- ACIDOSES GAZEUSES OU dose mtabolique associe.
RESPIRATOIRES :
Lacidose gazeuse correspond toujours laccumulation 3.2.2.4- Autres examens utiles :
dacide carbonique dans le sang par la rtention de CO2 Les dosages de lure sanguine, des protides plasma-
ralisant une hypercapnie. Celle-ci traduit toujours une tiques et de lhematocrite font partie intgrante du bilan.
hypoventilation alvolaire globale. Laugmentation de lhmatocrite et de lhmoglobine
traduisent soit une hmoconcentration ou trs souvent
3.2.1- PHYSIOPATHOLOGIE DES ACIDOSES GAZEUSES : une rponse lhypoxmie par hypoventilation alvolaire
Les acidoses gazeuses sobservent au cours de toute chronique.
circonstance engendrant une hypoventilation alvolaire Le taux de lactate est normal en dehors dune hypoxmie
globale comme dans les atteintes broncho-pulmonaires importante.
obstructives (bronchopneumopathies chroniques obs-
tructives, asthme aigu grave) ou par trouble de la dif- 3.2.3- SYNDROME CLINIQUE DE LACIDOSE GAZEUSE :
fusion gnralise (fibrose pulmonaire tendue), les Les manifestations cliniques sont en rapport avec lhy-
atteintes neuromusculaires (polyradiculonvrite, myo- percapnie aigu et avec lhypoxie.
pathies ) paralysant les muscles respiratoires ou enfin Une hypercapnie importante se manifeste par des signes
les atteintes des centres respiratoires fonctionnels (d- dencphalopathie respiratoire : somnolence, dsorien-
pression par les psychotropes ou les morphiniques) ou tation temporo-spatiale, dlire, hallucination, confusion,
organiques dfinitifs du tronc crbral). tremblement des mains en battement dailes extrme-
- hypercapnie aigu : Quelle que soit lorigine de lhy- ment lent appel FLAPPING TREMOR , tendance
poventilation alvolaire, lhypercapnie aigu met en la vasodilatation et lrythrose en labsence dhypoxie
jeu immdiatement les systmes tampons cellulaires importante, tachycardie et hypertension artrielle mod-
et extracellulaires. Laugmentation trs discrte des re.
bicarbonates reflte cette action tampon, mais elle En cas dhypoxie importante apparaissent en plus une
ne parvient jamais, au cours dun processus aigu, la cyanose des lvres et des extrmits, une agitation im-
compensation complte. Lhypercapnie aigu reste d- portante et des convulsions.
compense et aboutit lacidmie.
- Hypercapnie chronique : quand lhypoventilation se 3.2.4- TRAITEMENT :
prolonge pour donner une hypercapnie chronique le Le traitement est celui de lhypoventilation alvolaire
rein retient autant de bicarbonate quil faut pour tam- globale. Cest toujours la ventilation artificielle en cas
ponner les ions H+, et ce jusqu la compensation com- dhypoventilation dorigine neuromusculaire ou cen-
plte de lacidose respiratoire. trale et parfois en cas dhypoventilation dorigine bron-
cho-pulmonaire soit demble soit aprs chec de loxy-
3.2.2- SYNDROME HUMORAL DE LACIDOSE GAZEUSE : gnothrapie faible dbit.
3.2.2.1- quilibre acido-basique sanguin :
La PaCO2 est toujours leve par dfinition. Elle est en
rgle suprieure 45 mmHg. 4 PERTURBATIONS ACIDO-BASIQUES
Les bicarbonates sont peu augments dans lhypercap- MIXTES OU COMPLEXES :
nie aigu et trs levs dans lhypercapnie chronique.
Le pH est acide en hypercapnie aigu et normal en hy- Ces perturbations associent par dfinition un facteur
percapnie chronique. mtabolique (basmie : HCO3-) un facteur respiratoire
(capnie : PaC02) avec une variation du pH dans le mme
Hypercapnie Hypercapnie sens ou dans un sens oppos.
aigu chronique
PaCO2 46-100 50-70 4.1- PERTURBATIONS MIXTES AVEC UNE
(HCO3-) mmol/L 25-28 30-40 VARIATION DU PH DANS LE MME SENS :
pH 7,0-7,20 7,37-7,40 4.1.1- ACIDOSES MIXTES :
Cette perturbation associe une acidose mtabolique
3.2.2.2- Oxygnation artrielle : (baisse HC03- ) une acidose respiratoire (augmenta-
La pression partielle doxygne du sang artriel (PaO2) me- tion PaC02 ). Il y a en rgle une acidmie majeure avec
sure alors que le sujet respire lair ambiant (FiO2 = O,21) un pH < 7,25. Ce tableau gravissime qui mrite un trai-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 13


tement extrmement urgent est ralis par un tableau Le traitement de lalcalose mtabolique passe obliga-
dinsuffisance respiratoire aigu avec une hypoventila- toirement par une correction de la cause en particulier
tion alvolaire combinant une hypercapnie et une hy- larrt des diurtiques, des corticodes et la restauration
poxie importantes. de la chlormie. Le traitement de lalcalose mtabolique
pH < 7,25 et la baisse du pH amliorent dans une certaine limite la
PaCO2 > 60 mmHg PaCO2.
19 < (HC03-) 24 mmol/L Ce trouble complexe est diffrent de lalcalose mtabo-
PaO2 < 50 mmHg FiO2 = 0,21 (air ambiant) lique quon observe lors de la ventilation mcanique des
sujets hypercapniques chroniques et qui fait une pous-
4.1.2- ALCALOSES MIXTES : se dinsuffisance respiratoire aigu.
Ce trouble complexe associe par dfinition une alcalose
mtabolique (HC03- augmente) et une alcalose res- 4.2.2- ACIDOSE MTABOLIQUE SUR COMPENSE :
piratoire (PaC02 abaisse) avec souvent une alcalmie Chez certains sujets prsentant une acidose mtabo-
majeure pH > 7,55. lique et mis sous ventilation artificielle qui accentue lhy-
Ce tableau est ralis lors de certaines formes de comas perventilation spontane compensatrice, peut apparatre
hpatiques et lors des comas barbituriques qui ont eu une alcalmie pouvant faire croire tort une alcalose
une hyperventilation artificielle et une alcalinisation pour gazeuse pure.
tenter daugmenter llimination rnale de la substance. Dautres patients ayant initialement une acidose mta-
Sur le plan humoral : bolique et perdant secondairement une quantit consi-
PH > 7,55 drable dacide chlorhydrique par vomissement ou aspi-
PaCO2 < 30 mmHg ration des scrtions gastriques peuvent avoir un taux de
( HCO3-) > 26 mmol/L bicarbamate plasmatique normal ou mme augment et
linverse de lacidose mixte quil urge de traiter, lal- une chlormie effondre. Cet tat humoral avec un pH
calose mixte est gnralement bnigne. Lhypokalimie normal ou alcalin, une hyperbasmie et un trou anio-
quon y rencontre frquemment est facile corriger. nique paradoxalement normal, peut faire penser une
alcalose mtabolique.
4.2- PERTURBATIONS COMPLEXES AVEC
UNE VARIATION DU PH DANS UN SENS
OPPOS : 5 CONCLUSION :
4.2.1- HYPERCAPNIE AVEC UNE ALCALOSE MTABO-
LIQUE SURAJOUTE : Lanalyse des donnes de linterrogatoire, de lexamen
Chez certains sujets en hypercapnie chronique, et sou- clinique, de la gazomtrie artrielle et de lionogramme
mis un traitement par un diurtique entranant une sanguin, permettent didentifier les diffrentes pertur-
dpltion chlorure et potassique, la compensation r- bations de lquilibre acido-basique ltat pur ou com-
nale par la rtention de bicarbonate va dpasser son but. pens et de les corriger.
Elle aboutit en effet une hyperbasmie trs importante Au cours des tats mixtes et complexes, lutilisation des
aboutissant lalcalmie malgr lhypercapnie. diagrammes et lanalyse des donnes cliniques et biolo-
Un traitement par les corticodes ou une hyperaldost- giques peuvent aider reconnatre les phnomnes ini-
ronisme, quelle que soit sa cause, chez un sujet en hy- tiaux des phnomnes secondaires.
percapnie chronique, peut raliser la mme situation
acido-basique.
pH > 7,45 Alcalmie
PaCO2 > 60 mmHg Hypercapnie
(HCO3-) > 30 mmol/L Hyperbasmie

14 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


TESTS DVALUATION
Quelle est la situation acido-basique sur les gazomtries artrielles suivantes faites en ventilation spontane lair
ambiant.

tat normal:
1- Cas consultation mdecine de Travail sujet de 26 ans.
- pH: 7,39 - PaCO2: 39,5mmol/L - (HC03-): 23,7mmol/L - (CO2T): 24,8mmol/L

2- preuve deffort Mdecine du travail, sportif.


- pH: 7,43 - PaCO2: 34mmHg - PaO2: 104mmHg - (HCO3-): 21,8mmol/L
- (CO2T): 22,8mmol/L

3- repas copieux.
- pH: 7,37 - PaCO2: 36mmHg - PaO2: 102mmHg - (HCO3-): 20,1mmol/L
- (CO2T): 21,2mmol/L

4 - Jene prolong
Actonurie: + Glycmie = 4,5mmol/L - pH: 7,37 - PaCO2: 38mmHg
- PaO2: 99mmHg - (HCO3-): 21,2mmol/L - (CO2T): 22,3mmol/L

5- Aprs un repas trs riche en protines, ure 16mmol/L, sel de calcium et de phosphore.
- pH: 7,36 - PaCO2: 37mmHg - PaO2: 100mmHg - (HCO3-): 20,2mmol/L
- (CO2T): 21,3mmol/L

6- tat de choc:
- pH: 7,35 - PaCO2: 36mmHg - PaO2: 62mmHg - (HCO3-): 19,2mmol/L
- (CO2T): 20,3mmol/L

7- Intoxication CO aigu
- pH: 7,30 - PaCO2: 30mmHg - PaO2: 48mmHg - (HCO3-): 14,3mmol/L
- (CO2T): 15,2mmol/L

8- Dcompensation aigu de diabte sucr


- Glycmie: 30mmol/L - Actonurie: ++++ - pH: 7,10 - PaCO2: 28mmHg
- PaO2: 108mmHg - (HCO3-): 08,4mmol/L - (CO2T): 09,24mmol/L

9- Aprs ingestion accidentelle ou volontaire de lune des substances suivantes: Mthanol (Alcool brler) ou Ethylne
glycol (antigel).
- pH: 7,36 - PaCO2: 35mmHg - PaO2: 102mmHg - (HCO3-): 19,1mmol/L
- (CO2T): 20,1mmol/L

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 15


10 -CAS CLINIQUE N1
nonc: Un jeune homme de 18 ans est amen aux urgences dans un tat de coma. Lexamen note une hyperpne 34
cycles/mn. Son pouls est 120 pulsations/mn. Sa tension artrielle est 14/8 cmHg. Ses muqueuses sont sches. Sa
temprature centrale est 37C8. Le cathtrisme vsical ramne 450ml durines. Sa glycosurie est ++++, lactonu-
rie +++.
Lalbuminurie et lhmaturie sont ngatives.
Le bilan biologique donne les rsultats suivants:
- glycmie: 33mmol/L - ure sanguine: 28mmol/L - Na+: 135mmol/L, K+ = 5 mEq/L ou mmol/L
- Cl-: 102mmol/L
Lanalyse du sang de lartre radiale prlev en respiration spontane lair ambiant donne les valeurs suivantes:
- pH: 7,10 - HCO3-: Bicarbonate: 6,6mmol/L - PaCO2: 22mmHg
- PaO2: 108mmHg - CO2 total: 7,3mmol/L - SaO2: 99,9%

10.1- Quelle est la situation acido-basique chez ce patient.

10.2- Si elle est pathologique, quel est le mcanisme qui a donn naissance?

10.3- Le trou anionique est il en accord avec la situation acido-basique?

11 - CAS CLINIQUE N2:


Un homme jeune de 32 ans a t amen aux urgences par sa famille pour un coma convulsif qui a fait suite des vomis-
sements voluant depuis plusieurs semaines et aprs avoir reu 20mg de Valium et une perfusion de 500ml de solution
de ringer lactate et 500ml de bicarbonate isotonique.
Le patient a un visage vultueux avec une couleur violace. Il est comateux. Son score de glasgow est 8/15. Il a des
mouvements tonicocloniques itratif qui intressent lhmiface droite et le membre suprieur droit. Sa respiration
12 cycles/mn, son pouls est 130 pulsations/mn, sa TA est 12cmHg/8cmHg. Sa temprature centrale est 38C. Ses
muqueuses sont sches. Le cathtrisme vsical ramne 100ml durines brunes concentres. Sa glycosurie: traces,
Actonurie: O; Albuminurie: O. Albuminurie: O.
Son bilan biologique donne les rsultats suivants;
- Glycmie =12,6mmol/L - Ure = 44mmol/L - Na + = 129mmol/L
- K+ = 2,7mmol/L - Cl- = 50mmol/L
Enzymes:
- CPK = 5570 UI/L - LDH = 1190 UI/L - SGOT = 170 UI/L - SGPT = 53 UI/L
NFS:
- GB = 18600 /mm - GR = 4,94 M/mm
Hmoglobine = 15,5g %
Hmatocrite = 45,3%
Gaz du sang artriel en respiration spontane lair ambiant:
- pH = 7,60 - HCO3-: Bicarbonate = 70,9mmol/L - PaCO2 = 70,5mmHg
- CO2 Total = 73mmol/L - PaO2 = 40mmHg ~ Rserve Alcaline (RA) - SaO2 = 78%.

QROC:

11.1- Quelle est la situation acido-basique chez ce patient.

11.2- Si elle est perturbe. Quel est ou quels sont les mcanismes qui ont donn naissance?

11.3- Le trou anionique est-il en accord avec la situation acido-basique de ce patient?

16 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


QCM: Instruction: parmi les 5 propositions suivantes, quelle est celle que vous retenez.
12- Indiquer la bonne formule qui constitue lquation dHENDERSON HASSELABACH pour le systme tampon bicar-
bonate/Acide carbonique.
A- pH = 7,10 + log (HCO3-)/(H2CO3)
B- pH = 6,10 + log (HCO3-)/(H2CO3)
C- pH = 7,10 + log (H2CO3-)/(HCO3-)
D- pH = 6,1 + log (H2CO3-)/(HCO3-)
E- pH = 8,1 - log (H2CO3-)/(HCO3-)

13- Le pH normal du sang artriel est de:


A- pH = 7,35 7,42
B- pH = 7,35 7,37
C- pH = 7,38 7,42
D- pH = 7,38 7,48
E- pH = 7,32 7,48

14- Le trou anionique tant mesur par la formule suivante (Na+) (cl- + HCO3-), quelle est sa valeur normale?
A- OmEQ/L B- 4 6 mEq/L C- 6 8 mEq/L
D- 10 12 mEq/L E- > 16 mEq/L

15- Le trou anionique est normal dans toutes les situations suivantes sauf:
A- Hypercalcmie B- Intoxication lthylne-glycol C- Hypo-Albuminmie
D- Intoxication au Lithium E- Perfusion de tham

16- Une acidose lactique peut tre observe dans toutes les situations suivantes sauf:
A- tat de mal pileptique B- tat de choc
C- Intoxication lthylne glycol D- Intoxication aux bigauanides
E- Intoxication lisoniazide (convulsivant)

17- Lquation dHenderson Hasselbach exprime le pH dune solution tampon. La formule est:
A- pH = pk log (sel)/(acide) B- pH = pK + log (sel)/(acide)
C- pH = pK + log (Acide)/(sel) D- pH = pK + log (sel)/(base)
E- pH = pK log (Acide)/(sel)

Instruction: Pour chacun des exposs incomplets suivants, un ou plusieurs des complments proposs sont cor-
rects. Rpondre lequel ou lesquels parmi les complments sont corrects:

A- Si seulement 1,2 et 3 sont corrects B- Si seulement 1 et 3 sont corrects


C- Si seulement 2 et 4 sont corrects D- Si seulement 4 est correct
E- Si tous les complments sont justes

18- Lors dune acidose mtabolique dcompense, on observe:


1- Diminution du pH artriel 2- baisse des bicarbonates plasmatiques
3- Diminution de la PaCO2 4- Diminution du trou anionique

19- Lors dune alcalose mtabolique, on observe:


1- Diminution du pH artriel 2- Augmentation des bicarbonates plasmatiques
3- Diminution de la PaCO2 4- Diminution du chlore plasmatique

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 17


20- Lors dune acidose mtabolique compense, on observe:
1- augmentation du pH artriel 2- baisse des bicarbonates plasmatiques
3- augmentation importante de la PaCO2 4- chlore plasmatique normal

21 Lors dune alcalose mtabolique, on observe:


1- un pH artriel augment 2- une augmentation des bicarbonates plasmatiques
3- une augmentation de la PaCO2 4- une diminution du chlore plasmatique

22- Au cours dune acidose gazeuse dcompense, on a:


1- une diminution importante du pH artriel 2- une faible augmentation des bicarbonates plasmatiques
3- une augmentation importante de la PaC02 4- un effondrement du trou anionique

23- Au cours dune alcalose gazeuse dcompense, on a:


1- une augmentation du pH artriel au-del de 7,45 2- une augmentation des bicarbonates plasmatiques
3- une diminution de la PaCO2 en dessous de 36mmHg 4- une diminution de la chlormie en dessous de 60mmol/L

24-Au cours dune acidose gazeuse compense on a


1- un pH artriel normal
2- une augmentation importante des bicarbonates plasmatiques
3- une augmentation importante de la PaCO2
4- une pression partielle doxygne normale chez un sujet respirant lair ambiant.

25 -Lors dune acidose mtabolique non compense, on observe:


1- diminution du pH artriel 2- baisse des bicarbonates plasmatiques
3- diminution de la PaCO2 4- diminution du trou anionique
5- augmentation du CO2 Total

26- La gazomtrie suivante:


pH = 7,62; PaCO2= 44mmHg; HCO3- = 43,7; CO2T = 45mmol/L correspond
A- une alacalose mtabolique compense B- une acidose mtabolique compense
C- une acidose mtabolique dcompense D- une alcalose mtabolique dcompense
E- une acidose mixte

QROC:
Interprter dans chacune des situations cliniques suivantes la gazomtrie du sang artriel, en ventilation spontane
lair ambiant et dire quel(s) est (sont) le(e) mcanisme(s) de lventuelle perturbation.

27- un jeune homme de 18 ans est amen aux urgences dans un tat de coma
Na+ = 140mmol/L; K+ = 6,5mmol/L; Cl- = 103mmol/L Le taux de carboxyhmoglobine: HbCO = 40%
pH = 7,30 PaC02 = 30mmHg PaO2 = 48mmHg SaO2 = 58%
HCO3- = 14,3mmol/L CO2T = 15,2mmol/L

18 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


19 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3
RPONSES
Questions (1) et (2) tat acido-basique normal
(3) et (4)- Tendance lacidose mtabolique 27 Acidose mtabolique dcompense dorigine lactique par
(5), (6), (7), (8), (9) -Acidose mtabolique dcompens. anoxie Tissulaire.
10-1 Acidose mtabolique dcompense 28 Acidose mtabolique dcompense trou anionique =
10-2 - Acidoctose diabtique 12 mEQ/L normal fuite primitive probable de Bicar
- insuffisance rnale aigu dorigine digestive.
10-3 Trou anionique: (Na+ + K+) (HCO3- + Cl-) 29 - Alcalose mtabolique dcompense par perte Hcl
(135 + 5) (7,3 + 102) = 30,7 mEQ/L > 20 gastrique et hyperaldestrone secondaire (perte rnale H+)
donc en accord avec la situation. hypochlormie.
11-1 Alcalose mtabolique dcompense. 30 Tendance lacidose mtabolique par dfaut dlimination
11.2 Perte Hcl gastrique + hyperaldostronisme secondaire H+ distale (insuffisance rnale).
(pertes H+ rnale) (hypochlormie). 31 Tendance lacidose mtabolique par fuite digestive baisse
11-3 trou anionique: (Na+ + K+) (RA + Cl-) de Bicar
(129 + 2,7) (73 + 50) = 131,7 123: 8,7 mEq/L 32 Tendance lacidose mtabolique par fuite primitive rnale
en accord avec la situation acido-basique. proximale de Bicarbonate (Diamox ).
12 B 13 C 14 D 15 B 33- Alcalose mtabolique dcompense par perte HCL
16 C 17 B 18 A 19 C gastrique.
20 C 21 E 22 A 23 B
24 A 25 A 26 D
- PaO2: 60mmHg. - C02Tp: 39mmol/L - SaO2: 92%
- PaCO2: 50mmHg - pH: 7,50 - HCO3- = 37,5mmol/L
33- Stnose ulcreuse du pylore/vomissements
- (HCO3-): 20,6mmol/L - (CO2T): 21,8mmol/L
- pH: 7,37 - PaCO2: 37mmHg - PaO2: 100mmHg
32- Traitement au Diamox (Acetazolamide) depuis dix jours
- (HCO3-): 20,6mmol/L - (CO2T): 21,8mmol/L
- PaO2: 102mmHg - pH: 7,37 - PaCO2: 37mmHg
31- Diarrhes importantes depuis 5 jours.
- (CO2T): 21,2mmol/L - PaO2: 102mmHg - (HCO3-): 20,1mmol/L
- PaCO2: 36mmHg - pH: 7,37 - Protinurie: + - Sang: 0
- Actonurie: 0 - Glycmie: 10mmol/L - Crat srique: 250 mmol/L
30- - Ure sanguine: 15mmol/L
HCO3- = 70,9mmol/L CO2T = 73mmol/L
pH = 7,60 PaCO2 = 70,5mmHg SaO2 = 75%
Na+ = 129mmol/L; K+ = 2,7mmol/L; Cl- = 50mmol/L
voluant depuis plusieurs jours:
29 Un homme jeune de 32 ans a t amen aux urgences dans un tat de coma convulsif prcd de vomissements
HCO3- = 19,2mmol/L CO2T = 20,3mmol/L
pH = 7,35 PaCO2 = 36mmHg PaO2 = 62mmHg SaO2 = 92%
Na+ = 130mmol/L; K+ = 4,2mmol/L; Cl- = 103mmol/L
puis une semaine.
28- Une jeune femme de 26 ans se prsente aux urgences pour un syndrome fait de diarrhes et de fivre voluant de-
LINSUFFISANCE HPATIQUE AIGU GRAVE (IHAG)

Prrequis
Pour cela, ltudiant devra consulter les documents concernant:
1- Lanatomie du foie
2- Les fonctions physiologiques du foie et ses rles dans lhomostasie, lhmostase et les
diffrents mtabolismes
3- Les virus hpatotropes: A, B, C,D,E.. leurs caractristiques structurales spcifiques, et
leurs rles dans la gense des atteintes anatomiques du foie
4- Les catgories des mdicaments couramment prescrits qui interfrent avec les fonc-
tions hpatiques par leurs effets immuno-allergiques ou toxiques
5- La transplantation hpatique, ses indications, ses conditions pr-requises et ses moda-
lits

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Savoir reconnatre et dfinir un syndrome dI.H.A.G.
2. Reconnatre les facteurs essentiels du pronostic immdiat
3. Etablir le stade dencphalopathie hpatique en se basant sur la clinique
4. conduire simultanment une enqute tiologique devant une I.H.A.G. pour reconnatre
une cause rversible
5. Etablir les mesures thrapeutiques symptomatiques dans une unit de soins intensifs
spcialise, en tenant compte de certaines prcautions et du risque iatrogne
6. Reconnatre les critres de recours la transplantation hpatique
7. Savoir prvenir et traiter certaines complications volutives durant la priode dattente
de la greffe hpatique
8. Reconnatre les circonstances qui au cours dune hpatite aigu commune, incitent
un avis hpatologique sans dlai voire une hospitalisation urgente.

Activits dapprentissage
Elles porteront sur
- La mesure de la flche hpatique
- La cytolyse hpatique
- La cholestase
- Les anomalies biologiques traduisant une insuffisance hpatocellulaire
- Les fonctions mtaboliques du foie : catabolisme, anabolisme, dtoxification, et stoc-
kage
- Lexpression clinique et lectroencphalographique de lencphalopathie hpatique
- La physiopathologie et la symptomatologie clinique de ldme crbral

1-GENERALITES-DEFINITIONS court. Cet ensemble de signes tmoigne dune ncrose


hpatocytaire et dune insuffisance hpatocellulaire.
(voir tableau 1)
LIHAG est une situation htrogne exprimant un syn-
Cest une affection multisystmique complexe faisant drome polymorphe dtermine par ltiologie causale,
suite une agression catastrophique du foie. Cette lge du patient et le dlai dinstallation de la sympto-
dernire se manifeste par le dveloppement dune coa- matologie. Elle survient chez un patient dont le foie tait
gulopathie et dune encphalopathie dans un temps jusque l sain.

20 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Plusieurs dfinitions ont t avances dcrivant cette Tableau 2 :LIHAG DUE AUX MDICAMENTS
entit : chez les Francophones : IHA fulminantes ou Catgorie1: causes communes
subfulminantes alors que les Anglo-saxons utilisent les - Paracetamol, halothane, INH/Rifampicine, AINS, val-
termes dhyper aigu, aigu ou subaigu se rfrant proate de Na Carbanazpine.
au dlai dinstallation de lencphalopathie au bout de Catgorie2:
7 jours, 8 28 jours ou au-del de 28 jours. Cette dis- - Benoxyprofen, phenytone, isoflurane, enflurane, t-
tinction est dtermine par la variabilit du pronostic de tracyclines, Allopurinol, ketocanazole, IMAO, disul-
chacune de ces formes dIH sans transplantation avec phiram, methyldopa, Amiodarone, antidpresseurs
respectivement une survie allant de 10% 90%. tricycliques, thiouracile, or
En intgrant une prise en charge multidisciplinaire face
cette entit grave, la transplantation hpatique(TH) est
la seule option thrapeutique permettant damliorer 3- DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC
considrablement la survie allant de 40 % 90% selon
ltiologie sous-jacente de lhpatopathie. Lidentification de ltiologie de lIHAG est indispensable.
Elle sera base sur des investigations appropries (voir
Tableau 1 : INSUFFISANCE HPATIQUE AIGUE :
tableau 3)
Dfinitions- Classification
Tableau 3 :ENQUETE ETIOLOGIQUE DUNE IHAG
Dlai-ictre TIOLOGIE INVESTIGATIONS
Facteur Encepha-
encepha-
V lopathie - hpatite A IgM anti HVA
lopathie
- hpatite B+D AgHBs (peut tre) IgM anti
IHA modre 50-75 % Absente - (HBV+HVD) Hbc
IHA svre <50% Absente - - hpatite E (HEV) Anti HVE
IHA <2 - Paractamol Paractamolmie(contexte
<50% Prsente - Ractions idiosyncra- clinique+)
fulminante semaines
siques osinophilie
IHA sub- >2 - Autoimmunit
<50% prsente
fulminante semaines
- Syndromes lis la Auto-anticorps, IgGS
Gsse
- SHAG
2- ETIOLOGIES ET DONNEES - Hellp
EPIDEMILOGIQUES - Maladie de Wilson Echo, uricmie, histologie
foie
Elles reconnaissent de grandes variations gogra- - Synd. BuddChiari Transa, Pq, signes
phiques. Toutefois, les virus et les mdicaments oc- - Noplasies dhmolyse
cupent la 1re place parmi les causes dIHAG. Un grand Cuprurie, ceruloplasmie
nombre dIHAG na pas de causes videntes. Elles restent - Ischmie ophtalmo : (anneau de
donc dorigine indtermine : kayser fleicher)
Clinique (gros foie) + cho
2.A -LES CAUSES VIRALES LES PLUS doppler Echo. abdo+
INCRIMINES SONT : veinographie
- lhpatite A Imagerie + histologie
- lhpatite B ou B+D Causes cardiovasculaires
- Lhpatite E (hmodynamiques
* rarement lhpatite C ; lherps virus, le CMV, lEBV, circulatoires)
voire les hpatites dites srongatives (++ en Occident).
Ailleurs, dautres situations pathologiques peuvent en- La ponction-biopsie du foie (PBF) nest pas ncessaire
traner une IHAG pour le diagnostic. Elle le serait en cas de suspicion de
causes malignes ou de situations rares.
2.B- Lorigine auto-immune (HAI), la grossesse (le Il est noter que la cause de lIHAG est un facteur d-
Hellp syndrome et la statose aigu gravidique), la terminant du pronostic avec une survie spontane allant
maladie de Wilson, le syndrome de Budd-chiari, lis- de 10% 90%. De mme, le degr dencphalopathie est
chmie (sujet g ++) et les causes noplasiques (lym- trs corrl au devenir du malade. Les stades volus 3
phomes). ou 4 sont dune grande gravit de par ldme crbral
Certains toxiques peuvent entraner, une IHAG tels que qui demeure la complication la plus redoutable ainsi que
lamanite phallode, le chardon glu (en Tunisie ++) la dtrioration de la fonction rnale.
lecstasy et les toxiques industriels (ccl4, phosphore Vu ce risque de complications, il importe dapprhender
blanc, etc.). certains marqueurs pronostics prcoces (indicateurs)
pour recourir la transplantation hpatique temps et
orienter le malade, sans retard, vers un centre spcialis
de ranimation hpatique et transplantation.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 21


4- TABLEAU BIO-CLINIQUE DE LIHAG 5-f- Hmorragie digestive
5-g- Troubles ioniques (hypophosphormieetc.)
Il se rsume essentiellement aux signes suivants : 5-h- Voire dune pancratite aigu qui , quelques fois,est
rencontre.
4-A -LICTRE Ces complications peuvent survenir isolement, mais trs
souvent elles sassocient et en se cumulant rendent la
4-B-les troubles neuropsychiques suivant survie spontane, en dehors dune transplantation hpa-
LENCPHALOPATHIE HPATIQUE tique rapide, trs rduite.
(voir tableau 4)

4-C-LES TROUBLES DE LA COAGULATION 6- ARBRE DCISIONNEL GLOBAL DEVANT


(FACTEUR V<50% +++) UNE IHAG
Outre les signes obligatoires pour retenir le diagnostic,
dautres symptmes peuvent se voir et sont lis lhy- DIAGNOSTIC POSITIF
poglycmie (signe pjoratif), lhypercinsie circulatoire, DIHAG
ou rarement une hypertension portale. Toutefois, il est
possible de dcrire au cours de lIHAG, une insuffisance
rnale, un syndrome de dtresse respiratoire aigu et des
dsordres mtaboliques divers. Ces derniers sont consi- DIAGNOSTIC TRANSFER URGENT EN UN
drs comme des complications volutives . De mme, il TIOLOGIQUE CENTRE SPECIALISE
est not une certaine rduction du mtabolisme de plu-
sieurs mdicaments au cours de cette pathologie.

Tableau 4 : classification clinique de lencphalopathie TABLIR UN


RANIMATION
hpatique (EH) PRONOSTIC

GRADE EXAMEN NEUROLOGIQUE


I.*Asrrisis (+) Confusion, ralentissement, troubles DCISION DE
du sommeil TRANSPLANTATION
HPATIQUE
II. * Astrisis Somnolence, roubles du
(+) comportement
III.*Foetor
Obnubilation 7- PRINCIPES DU TRAITEMENT DE LIHAG
hpatique
IV. a Coma, rponse coordonne aux Dans une USI spcialise
stimulateurs douloureux Il vise, dans lattente dune transplantation hpatique, le
IV. b Coma, hyperextension, prosupination traitement des diffrentes dfaillances viscrales asso-
aux stimulateurs douloureux cies et la prvention des complications
IV. c Coma aractif
7-1- TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES :
ils sadressent :
NB : * Pas de mcanisme clairement identifi (hypo-
thses ammoniacales et faux neurotransmetteurs, A. -LENCPHALOPATHIE HPATIQUE ET LDME
souvent voqus) CRBRAL (OC)
* LEH saccompagne dun aspect EEG caractristique - Apports protiques
- Apports de srum glucos 10 %
- Bonne oxygnation avec recours ventuel la ventila-
5- COMPLICATIONS DE LIHAG tion mcanique.
- Administrer de fortes doses de lactulose
Elles sont nombreuses imposant un suivi pluriquotidien - Dpister un OC par un monitorage de la PIC en milieu
du malade et une valuation bioclinique trs rapproche. de ranimation+++ (pour maintenir une PIC <20 mm
Ldme crbral en est la complication la plus redou- Hg), une surlvation de la tte de 20, une hyperven-
table, car il serait responsable de 50 % de mortalit. Ail- tilation et une osmothrapie (Mannitol* IV la dose de
leurs, il peut sagir de : 0,3 0,5 g/kg). Le Thiopental(protecteur crbral) est
5-a- Hypoglycmie : signe pjoratif tmoin dune insuffi- prconis
sance hpatocellulaire avance
5-b- HypoTA systmique entrant dans le cadre du syn- B.LINSUFFISANCE RNALE AIGU
drome dhypercinsie circulatoire -Corriger une hypovolmie
5-c- Insuffisance rnale aigu lie ou non ltiologie -Proscrire les diurtiques
initiale de lIHAG allant du caractre fonctionnel -Si signes de gravit (Acidose, HyperK+, OAP) recours
celui de lorganicit lEER(puration extrarnale) avec une attention par-
5-d- Syndrome de dtresse respiratoire aigu ticulire lhparinisation (prfrer les faibles doses
5-e- Infections bactriennes dhparine + ATIII :antithrombineIII).

22 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


-Prfrer une hmofiltration continue en cas dhyperten- 7-2 TRAITEMENT SPCIFIQUE DE CERTAINES
sion intracrnienne et/ou dinstabilit hmodynamique. TIOLOGIES (tableau5)
C. LE SEPSIS Tableau 5 :traitements spcifiques et curatifs de certaines
- Sa symptomatologie au cours dune IHAG est souvent causes dIHAG
fruste et atypique (absence de fivre et/ou dhyperleu-
cocytose)
TIOLOGIE TRAITEMENT
- y penser +++ si aggravation inexplique dune en-
SPCIFIQUE
cphalopathie, dune insuffisance rnale voire dune
instabilit hmodynamique. - Intox. Aigu au N-actylcystne (bn-
- Il implique : Paractamol fique)
une recherche bactriologique +++ H80
une DDS(dcontamination digestive spcifique) avec -SHAG(statose hpatique Arrt immdiat de la
une antibiothrapie systmique toujours adapte. aigu gravidique) grossesse
- Le sepsis non matris contre-indique la TH+++
- Wilson D-pnicilline +

hmofiltration
D. LES TROUBLES DE LHMOSTASE.
- Prvenir les hmorragies digestives par les antiscr- - Hpatite herptique Acyclovir
toires +++ - Hpatite auto-immune Corticothrapie
- Napporter du PFC(plasma frais congel) ou de facteurs
- Ractivation Antiviraux (Ganciclovir,
de coagulation que sil existe une hmorragie avre.
dhpatite B Famciclovir, Lamivudine)
Autrement, ces traitements faussent les chiffres de TP
et du facteur V utiles pour la surveillance et donc pour - Hpatite hypoxique Traitement de lIce
lindication du recours la TH. cardiaque
De surcrot, il y a un risque de surcharge volmique. - Infiltration maligne
- Contre-indiquer lapport du PPSB. Chimiothrapie
du foie
- Les transfusions dunits plaquettaires sont nces-
saires en cas de thrombopnie svre. 7-3. CRITRES DE RECOURS LA
TRANSPLANTATION HPATIQUE :
E. LES TROUBLES HMODYNAMIQUES IH FULMINANTES
- Corriger une hypovolmie A-CRITRES DE DCISION DE TRANSPLANTATION
- Recours au besoin (si chec) aux vasopresseurs et to- HPATIQUE :CRITRES DE CLICHY
nicardiaques. (Hpital Beaujon)
- En cas de diminution de lextraction dO2, la prostacy- Coma ou confusion et
cline* peut avoir un effet bnfique. Facteur V < 20 % (ge < 30 ans)
Facteur V < 30 % (ge > 30 ans)
F. LINSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU Dans le cas o ces deux critres sont prsents, le taux
Surtout en cas dencphalopathie avance de survie (en labsence de transplantation) est infrieur
- Protection des voies ariennes 10 %.
- Aspiration et vidange gastriques
- Intubation endotrachale et ventilation mcanique B-CRITRES DE DCISION DE TRANSPLANTATION
contrle invitable en cas dhypoventilation. HPATIQUE
- Lutilisation dune PEP(pression expiratoire positive) est Kings College Hospital (Londres)
viter autant que possible, car elle aggrave lHTIC(hy-
pertension intracrnienne) et diminue la pression de 1- Paractamol
perfusion hpatique. * pH < 7,30 (24 heures ou plus aprs lingestion)
* Lactatmie > 3,0 mmol L-1 aprs correction hypovo-
G. LES TROUBLES MTABOLIQUES lmique
- Apports glucidiques +++ * ou
- Correction des troubles ioniques (Na, K, Phosphore) Temps de Quick > 100 s (INR > 6,5 )
- Les besoins sont accrus de 30 % +
- Glucose : 200 g/24h + contrle gly/h. Cratininmie > 300 mol L-1
- Les AAR(acides amins ramifis) ? ++ +
- Supplments en vitamines B, oligo-lments Encphalopathie stade III ou IV.
- Phosphore
- TCM : triglycrides chanes moyennes. 2- Autres causes
* Temps de Quick > 100 s (INR > 6,5)
* ou 3 des variables suivantes
- ge < 10 ans ou > 40 ans
- tiologie (non A non B, halothane, drogue)
- dlai ictre - encphalopathie > 7 jours
- temps de prothrombine > 50 s
- Cratininmie > 300 mol L-1

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 23


7-4. LA SUPPLANCE HPATIQUE 8- CONCLUSION :
A- TRANSPLANTATION DHPATOCYTES ISOLS
(dans la rate, le poumon, le syst. Porte, la cavit prito- Ce quil faut retenir concernant LIHAG :
nale) Mortalit spontane globale 70 %
* allogniques ou transgniques Seul traitement procurant un taux de survie >celui de
* modles animaux pas dexprience humaine lvolution spontane = transplantation hpatique.
Les problmes proccupants sont :
B- FOIE BIARTIFICIEL avec utilisation des hpatocytes 1- Parvenir le plus tt possible valuer la probabilit
de porc (ligne C3A) de non-gurison spontane.
2- Si la probabilit de non-gurison spontane est
C- TRANSPLANTATION : orthotopique (THO) ou auxi- mince, il faut faire entrer le malade le plus tt pos-
liaire (THA) xnotransplantation / (foie de singe, de porc) sible dans une procdure de TH durgence.
3- Dviter le dveloppement de complications fatales
dans lattente de la TH.

ANNEXE
QUELQUES NOTIONS A CONNATRE CONCERNANT LES TIOLOGIES VIRALES DE LIHAG

CAUSES VIRALES +++


Hpatite A: - (IgM anti HVA +)
- risque dIHAG: 0,01 0,001%
- taux de gurison = 40%
Hpatite B: - (IgM anti Hbc +, AgHbs+, mais absent dans 15 20% des cas)
- risque dIHAG: 1%
- taux de gurison (ou survie) = 20%
Hpatite par co ou surinfection B-D
- (AgDelta+, VHB+, Ac anti D type IgM+, ADNVHD)

Hpatite C: - risque dIHAG sauf en cas dassociation avec le VHB ou chez les immunodprims et les greffs
Hpatite E: - IHAG++ chez la femme enceinte
- mortalit = 76%
Virus du groupe HERPES:
- virus herpes Simplex1 et 2
- virus varicelle-Zona
- EBV
- Herps virus humain type6
- Valeur dun terrain particulier (n.ns, femme enceinte, immunodprims)
AUTRES VIRUS:
- Adnovirus, paramyxovirus, coxackie
- Virus des fivres hmorragiques: EBOLA, MARBURG

24 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


TESTS DVALUATION
Monsieur L..., 35 ans, se plaint de cphales, fivre, arthralgies, myalgies et courbatures; il sautomdique en prenant le
1er jour: 10 cp de Diantalvic. Le lendemain: 4 sachets de Doliprane500.
Malgr ce traitement, aucune amlioration nest note. Au contraire, il devient trs asthnique et prsente des vomis-
sements et un dgot des aliments, et ce pendant 3 jours successifs. Par la suite, il constate une gingivorragie en se
brossant les dents.
Rapidement, lentourage se rend compte MrL. prsente un tremblement avec des propos incohrents, un ictre conjonc-
tival et des tches ecchymotiques sur les membres suprieurs.
Devant ce tableau, son frre lamne aux urgences de lhpital o il sera pris en charge en USI spcialise.

QUESTIONS
1. Le mdecin urgentiste pense une IHC grave chez ce patient. Quels sont les arguments anamnestiques et cliniques
qui lont pouss voquer ce diagnostic?

2. Quel est le bilan biologique effectuer en urgence pour confirmer cette hypothse?

3. la lumire du bilan, le mdecin voque une hpatite fulminante: pourquoi? quelle (s) en serai (ent) la ou les tiolo-
gies possibles chez ce patient?

4. Quel serait le bilan tiologique spcifique demander par le spcialiste?

5. Quels sont les facteurs dclenchants possibles de lencphalopathie chez ce patient?

6. Si le bilan viral dcouvre un AgHbs(-) quels sont les arguments biologiques du caractre aigu et rcent dune infection
virale de type B.

7. La conduite thrapeutique engage est mene en USI. Pourquoi pas dans un service de mdecine conventionnelle?

8. Devant leffet aggravant des mdicaments pris par le patient, y a-t-il un traitement tiologique instituer?

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 25


ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 26
RPONSES
1- syndrome pseudo-grippal-ictre-gingivorragies et ecchymoses-
encphalopathie hpatique
2- facteur V ou TP, Numration formule sanguine+ Plaquettes-
Transaminases, Bilirubinmie-Albuminmie-Cholestrolmie
3- Hpatite fulminante, car dlai Ictre-Encphalopathie < 2
semaines
tiologies possibles=virale, Mdicamenteuse et/ou Toxique
4- Marqueurs srologiques des Virus A-B-D-E et C + Enqute de
pharmacovigilance voire bilan immunologique
5- Prise de fortes doses de mdicaments contenant du
Paractamol
Peut-tre prise non avoue dantimtiques ou autres
substances hpatotoxiques!!!
6- Ag Hbs ngatif cause dune clairance virale rapide, autrement
il faut rechercher les Anticorps anti-Hbc type IgM voire le DNA
viral
7- Admettre le malade dans une unit de ranimation ou en
USI Hpatologique spcialise pour une prise en charge
spcifique, car risques daggravation imprvisible- pour
optimiser le traitement symptomatique pour lutter et traiter les
complications volutives qui peuvent affecter le rein, le cur,
lappareil respiratoire et le systme nerveux central++ et/ou
type dinfections bactriennes, mycosiques ou mme virales
8- Prescrire du N-ACETYLCYSTEINE
9- Les complications possibles:
-ldme crbral
-linsuffisance rnale aigu
-les hmorragies
-les infections
-la dtresse respiratoire (SDRA)
-les perturbations cardiovasculaires (hmodynamiques)
-la dfaillance multiviscrale
-les troubles mtaboliques
10- Critres de recours la transplantation hpatique sont:
Les critres de Clichy: coma ou confusion et
Facteur V<20% (ge<30 ans) ou
FacteurV<30% (ge>30 ans)
Quels sont les critres dindication de ce traitement?
le patient pour une transplantation hpatique.
10. Devant lextrme gravit de lIHC qui ne manifeste aucune amlioration aprs ces traitements, lhpatologue propose
9. quelles complications sattend t-on chez ce patient?
DTRESSE RESPIRATOIRE OU INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUE

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1- Dfinir un tat dinsuffisance respiratoire aigu
2- numrer les mcanismes physiopathologiques qui conduisent une insuffisance res-
piratoire aigu.
3- Reconnatre aprs le recueil des lments smiologiques un lment un tat dinsuffi-
sance respiratoire aigu.
4- Identifier les signes cliniques indiquant la gravit dune dtresse respiratoire.
Reconnatre devant une dtresse respiratoire les lments smiologiques cliniques et
paracliniques orientant vers =
5- Une atteinte neurologique centrale ou priphrique.
6- Une atteinte obstructive des voies ariennes.
7- Une atteinte parenchymateuse pulmonaire.
8- Une atteinte paritale autre que neuromusculaire.
9- numrer les circonstances saccompagnant dune baisse de la PO2 de lair ambiant et
qui conduisent une insuffisance respiratoire aigu.
10- Enumrer les troubles affectant le transport de loxygne (TO2) et qui conduisent une
insuffisance respiratoire aigu.
11- numrer les circonstances conduisant des troubles de lextraction tissulaire en oxy-
gne et aboutissant une insuffisance respiratoire aigu.
12- noncer les principes de traitement symptomatique et tiologique des insuffisances
respiratoires aigus en tenant compte des donnes cliniques et paracliniques.
13- Prciser les indications des diffrents types dassistance respiratoire en tenant compte
des donnes cliniques et paracliniques.
14- numrer les complications de la ventilation mcanique.

RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES.
1- Principes de ranimation mdicale, D. KLEINKNECHT, dition Flammarion Mdecine Sciences
2- Ranimation mdicale, Collection pathologie mdicale volume14, M. RAPIN et Coll.
3- Ranimation mdicale, M.GOULON et Coll., Edition Masson
4- Urgences mdicales, A. LARCAN, M.C. LAPREVOTE HEULLY, dition Masson
5- Ranimation et mdecine durgence, G. FRANOIS, M.POISVERT, P. BOULETREAU, Cl. GRANTHIL, Edition Masson
6- Mdecine durgence, M.GOULON et Coll., dition Maloine
7- Pneumologie, J. CHRETIEN, dition Masson
8- Document de base

INTRODUCTION : 1- DFINITION :

Linsuffisance respiratoire aigu est une situation cli- Linsuffisance respiratoire aigu est constitue, dans la
nique trs frquente en pratique dfinition classique, par lincapacit de la mcanique
Mdicale quotidienne. Elle se voit dans des circons- ventilatoire assurer le renouvellement cyclique de lair
tances trs varies. En rgle elles peuvent soit com- alvolaire qui aboutit une hypoxmie (PaO2/FiO2 < 250)
pliquer le cours volutif dune insuffisance respiratoire associe ou non une hypocapnie (PaCO2 >44 mmHg).
chronique ou survenir chez un sujet ayant des poumons Mais cette dfinition nglige certaines circonstances qui
antrieurement sains. font baisser la pression partielle doxygne (PO2) am-
biante, le transport doxygne ou lextraction doxygne
par les tissus.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 27


Pour combler ces insuffisances, on peut dfinir linsuf- 2.3- ALTRATION DES CHANGES GAZEUX :
fisance respiratoire aigu comme laltration partielle Les changes gazeux normaux exigent une VA normale,
ou totale dun ou de plusieurs maillons de la chane res- lintgrit de la membrane alvolo-capillaire et une per-
piratoire qui aboutit une dette tissulaire en oxygne et fusion alvolaire (Q) normale. Dans ces conditions le
qui peut sassocier ou non un dfaut dlimination du rapport ventilation/perfusion (VA/Q) est en moyenne
CO2. proche de 1 ce qui veut dire la VA squilibre avec la per-
fusion (Q).
Tout dsquilibre de ce rapport par diminution de la
2- PHYSIOPATHOLOGIE : VA (alvolite, dme alvolaire, collapsus alvolaire)
ou de la perfusion (Q) (bas dbit cardiaque, embolie
Une respiration tissulaire normale exige lintgrit de pulmonaire, destruction du lit capillaire pulmonaire)
tous les maillons de la chane respiratoire. dans certains territoires, conduit une perturbation des
changes gazeux par effet shunt (VA/Q) ou par effet
2.1- AIR AMBIANT : espace mort (VA/Q) avec une hypoxmie et une hypo-
Au niveau de la mer, la pression atmosphrique (PB) est capnie. Lhypoxmie sassocie une hypercapnie quand
de 750 760 mmHg. il y a une hypoventilation alvolaire globale ou un pais-
Lair atmosphrique ou ambiant est compos denviron sissement de la membrane alvolo capillaire (oedmes
79% dazote, de 21% doxygne et dun ensemble de interstitiels, infiltration interstitielle) qui bloque la dif-
gaz concentration trs faible comme le CO2 (< 1%) et fusion ou la rduit trs fortement.
dautres gaz plus rares comme largon, xnon, krypton,
non (lensemble < 1%). 2.4 ALTRATION DU TRANSPORT
PO2 : PB X FO2 DOXYGNE (TO2) :
Pour air sec PB =760 mmHg-47mmHg(P H2O) > Le TO2 est le produit du contenu artriel en oxygne
PO2=713mmHgX0,21=149,7 mmHg (Ca02) et du dbit cardiaque (Q) et du dbit cardiaque
PB =750 mmHg-47mmHG(P H2O) > (Q).
PO2=703mmHgX0,21=147,6 mmHg T02 = CaO2 x Q
La PO2 sabaisse soit par la diminution de PB ou Loxygne combin lhmoglobine (Hb x 1,34 x Sa02) et
par la diminution de la fraction doxygne (FO2). loxygne dissous dans le plasma (Pa02 x O,O23) consti-
Certaines circonstances comme les hautes al- tuant le CaO2 sont vhiculs par la circulation (Q) entre
titudes (montagne, avions non pressuriss) diminuent les tissus consommateurs doxygne et lchangeur pul-
la PB, dautres comme la pollution de latmosphre am- monaire fournisseur en oxygne.
biante par une grande quantit de gaz autre que loxy- La courbe de Barcroft reprsentant la saturation en
gne diminuent la FO2. oxygne (SO2) en fonction de la P02 exprime bien la dli-
vrance doxygne aux tissus et lenrichissement en oxy-
2.2- AIR ALVOLAIRE : gne sur le versant alvolaire.
HYPOVENTILATION ALVOLAIRE GLOBALE S02 = Hb02/(Hb02 + Hb)
Lair alvolaire est compos en plus de la vapeur deau
doxygne, dazote et de CO2 COURBE DE BARCROFT
PB = PAN2 + PAO2 + PACO2
PAO2 = 103 mmHg-108mmHg
PACO2 = 34 mmHg-37mmHg
PAN2 = 576 mmHg- 568 mmHg P H2O=47mmHg
La diminution de PO2 ambiante est suivie automatique-
ment dune baisse de la PAO2 et une augmentation de la
PACO2 et finit par arrter les changes gazeux qui se font
travers la membrane alvolaire capillaire par diffusion
des gaz du milieu ou la pression partielle du gaz est la
plus leve vers le milieu ou la pression partielle du gaz
est la plus faible ainsi pour :
O2 > PO2 = 150 mmHg > PAO2 = 103 mmHg > PaO2 = 99
mmHg
Le sens de diffusion est air > sang
CO2 > PVO2 = 44 mmHg > PACO2 = 34 mmHg >
PCO2 0 mmHg
Le sens de diffusion est sang > air Sur le versant alvolaire, la PAO2 est 100 mmHg et la
Labsence de renouvellement de lair alvolaire se voit SaO2 = 100%.
lors de laltration dun ou de plusieurs lments de la Il y a donc une charge en oxygne. Sur le versant tissu-
mcanique ventilatoire qui aboutit une hypoventilation laire, la PvO2 est 40 mmHg = 50%. Il y a ce niveau une
alvolaire globale (VA) altration de la commande cen- dlivrance en oxygne aux tissus.
trale, paralysie neuromusculaire respiratoire, fatigue et La baisse de (Q) diminue aussi bien la perfusion pul-
puisement des muscles ventilatoires lsions paritales monaire et perturbe le rapport VA/Q, comme on la vu,
thoracopleurales, obstruction des voies ariennes sup- que le TO2.
rieures incluant larbre trachobronchique. La diminution du CaO2 par la baisse de la quantit dh-

28 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


moglobine (anmie importante) ou de la SaO2 = intoxi- 3.1.1.3 Signes circulatoires :
cation par le monoxyde de carbone (CO) HbC0, in- En cas de dtresse respiratoire, on observe :
toxication par des substances nitres ou oxydantes - une acclration du pouls : tachycardie sinusale et un
mthmoglobinmie (Hb Fe++ MhbFe+++), entrane stade plus tardif on peut observer une bradycardie qui
aussi une chute du T02. peut prcder de quelques instants lasystolie.
La forte baisse de TO2 arrte les changes ou les dimi- Une pousse hypertensive modre avec une systolique
nuent fortement et entrane une dtresse respiratoire. entre 150 mmHg et 180 mmHg et une diastolique entre
90 mmHg et 100 mmHg peut sobserver en cas dhyper-
2.5 ALTRATION DE LEXTRACTION capnie aigu chez un sujet sans antcdents dH.T.A.
DOXYGNE : Une hypoxmie svre peut sassocier un tat de choc
Le blocage de lextraction tissulaire par des substances ou un arrt circulatoire.
toxiques comme lacide cyanhydrique ou les toxines
microbiennes (choc septique) arrte en amont tous les 3.1.1.4 Signes neuropsychiques
maillons de la chane respiratoire et se traduit par une - Signes de lutte : Les battements des ailes du nez
dtresse respiratoire. constituent un rflexe archaque de dette tissulaire en
oxygne ou soif en oxygne . Ce signe se soit es-
sentiellement chez les enfants. On peut observer aussi
3- DIAGNOSTIC : lintervention des muscles respiratoires accessoires
qui se traduit par un tirage sus sternal et intercostal
Il sagit essentiellement du diagnostic positif et tiolo- essentiellement chez les sujets prsentant une obs-
gique des insuffisances respiratoires aigus. Le diagnos- truction svre des voies ariennes suprieures.
tic diffrentiel ne se pose quexceptionnellement devant - Troubles psychiques : Une agitation extrme, une irri-
certains sujets nvrotiques et qui peuvent faire croire tabilit et une agressivit accompagnent lhypoxmie et
un tat de dtresse respiratoire en simulant soit une bra- la cyanose.
dypne expiratoire ou une apne. Ce diagnostic est vite Une euphorie et des bouffes confuso-oniriques ac-
redress par la connaissance du terrain et par labsence compagnent surtout lhypercapnie aigu.
de tous les autres signes cliniques de linsuffisance res- - Troubles de ltat de conscience : une somnolence, une
piratoire aigu. obnubilation progressive, un flapping tremor voire
mme un coma de profondeur variable sobservent en
3.1 DIAGNOSTIC POSITIF : cas dhypercapnie aigu ralisant ce quil convient dap-
La symptomatologie clinique et paraclinique est riche et peler encphalopathie respiratoire. Un Coma convulsif
permet de faire facilement le diagnostic positif dans la et trs profond sobserve en cas dhypoxmie svre.
plupart des cas.
3.1.2 SIGNES GAZOMTRIQUES ET BIOLOGIQUES :
3.1.1 SIGNES CLINIQUES : Les gaz du sang artriel pratiqus en ventilation sponta-
Aprs le recueil des donnes anamnestiques et un exa- ne (Vs) lair ambiant montrent une hypoxmie svre
men clinique trs attentif du patient on relve. avec une PaO2 < 50 mmHg.
Il est souvent impossible, sans risque pour le malade, de
3.1.1.1 Signes respiratoires : pratiquer une gazomtrie en Vs lair ambiant. La gazo-
Il sagit des modifications du rythme et de lamplitude mtrie est alors ralise aprs enrichissement de lair
respiratoire. La frquence respiratoire normalement ambiant en oxygne. Dans ce cas le rapport Pa02/Fi02
comprise entre 16 et 20 cycles/mn chez un adulte peut 500 ltat normal seffondre Pa02/Fi02 < 150. La Sa02 est
soit sabaisser pour donner une bradypne (RR 8-14), trs souvent < 85%.
des GASPS (RR : 3 6), une polypne (RR 25 30) ou une La gazomtrie montre aussi une acidose mtabolique
tachypne (RR > 30). (accumulation de lactate), respiratoire (accumulation de
Lampliation thoracique peut diminuer pour donner une H2C03 par hypercapnie aigu) ou mixte.
bradypne avec un volume courant (VT) <500 ml chez un
adulte ou augmente pour raliser une hyperpne avec 3.1.3 SIGNES RADIOLOGIQUES : La radiographie du
un Vt > 500 ml. thorax de faces faite sur un sujet assis ou couch au lit
permet de prciser ltendue et la gravit des lsions
3.1.1.2 Signes cutans : ainsi que leur nature ventuelle.
- La cyanose apparat quand la Sa02 85%. Lintensit
de la cyanose dpend de la concentration en hmoglo- 3.1.4 SIGNES DE GRAVIT : Lexamen clinique en par-
bine. Celle-ci est dautant plus accentue que la quantit ticulier lexamen physique du thorax ainsi que la gazo-
dhmoglobine est leve. On oppose la cyanose chaude mtrie et la radiographie du thorax, permettent didenti-
dorigine respiratoire la cyanose circulaire dite froide. fier ou au moins dvoquer demble certaines tiologies
- Lrythrose cutane est plus moins intense quand la comme les lsions traumatiques, les panchements
PaC02 >50 mmHg. pleuraux compressifs, les oedmes pulmonaires ou les
- Les sueurs profuses accompagnent aussi lhypercap- paralysies neuromusculaires, et de rassembler surtout
nie. les lments de gravit : cyanose intense, prsence de
- Parfois on peut observer un cornage ou stridor qui signes neuropsychiques, Pa02/Fi02, prsence de lsions
est une respiration trs bruyante traduisant un dbit tendues la radiographie du thorax : signes dautant
trs fort dair travers une filire rtrcie. plus graves quils se sont installs depuis plusieurs

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 29


heures et quils sont survenus chez un sujet ayant des glottiques et bronchiques chez les adultes et enfin les
antcdents pulmonaires. crises dasthme prolonges et lasthme aigu et grave.
Le contexte clinique trs vocateur, la radiographie du
3.2- DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : thorax, la gazomtrie, lexploration fonctionnelle respi-
Le diagnostic tiologique repose avant tout sur lanalyse ratoire en cas dasthme, en dehors de la crise, et surtout
des donnes anamnestiques auprs du malade et de son les examens endoscopiques des voies ariennes sup-
entourage ainsi que des donnes de lexamen physique. rieures constituent la clef du diagnostic tiologique et
Il repose ensuite sur les examens paracliniques orients aide beaucoup le traitement.
par les donnes prcdentes.
3.2.4 CAUSES PARENCHYMATEUSES PULMONAIRES
3.2.1 LES CAUSES NEUROMUSCULAIRES : 3.2.1.1 Causes interstitielles et alvolaires
3.2.1.1 Hypoventilation globale Centrale : Le contexte En dehors de la Rx du thorax, de la gazomtrie, de lECG,
est ici le plus souvent un coma avec une altration fonc- les mesures hmodynamiques par la mesure simple de
tionnelle (coma toxique, encphalopathie mtabolique) la PVC ou par la mesure de Q, de la pression capillaire
ou organique des centres respiratoires (accidents vascu- pulmonaire bloque (PCP) et du Shunt Qs/Qt aprs ca-
laires, infections, tumeurstraumatismes crniens). thtrisme droit ainsi que les mesures des paramtres
Les lsions organiques des centres respiratoires par de la mcanique ventilatoire par lexploration fonction-
atteinte isole du tronc crbral sans tre associe nelle respiratoire (EFR) au lit du malade = spiromtrie ,
des lsions hmisphriques ne saccompagnent pas CRF, compliance pulmonaire, rsistance ; permettent
obligatoirement dun coma. Le sujet reste conscient et didentifier la nature et la cause dun dme pulmonaire
prsente un syndrome de d-efferentation ou locked in et de suivre le traitement.
syndrome : quadriplgie avec une conservation de ltat Lexploration endoscopique permet en outre de faire
de conscience et de la mobilit oculaire et des paupires. des prlvements bactriologiques, de liquide de la-
Le diagnostic de latteinte neurologique centrale est fait vage broncho-alvolaire (LBA) et de raliser des biopsies
par limagerie crbrale : TDM, IRM, angiographie. bronchiques et transbronchiques dont ltude cytologique
Dans ce cas et en dehors dun polytraumatisme, le pou- et histopathologique contribue largement au diagnos-
mon et la paroi thoracique sont normaux. tic tiologique surtout dans les atteintes interstitielles
: oedmes, infiltrations inflammatoires spcifiques, in-
3.2.1.2- Hypoventilation globale priphrique : Le filtrations par des immuns complexes, lymphangite car-
contexte est ici celui dune atteinte neurologique p- cinomateuse et fibrose pulmonaire .dans un contexte
riphrique comme la polyradiculonvrite aigu , ou polytraumatique OAP lsionnel par embolie graisseuse.
dune atteinte musculaire = myopathies congnitales, Lexamen TDM et lIRM et en dehors de lEFR constituent
myasthnie. actuellement une aide majeure au diagnostic de cer-
Lexamen clinique montre chez un sujet conscient lexis- taines pneumopathies survenues chez des sujets ayant
tence de paralysies avec des rflexes abolis et une dj une atteinte chronique restrictive comme au cours
amyotrophie quand latteinte volue depuis plusieurs de la dilatation des bronches (D.D.B.).
semaines ou plus. La distinction entre atteinte muscu-
laire et neurogne se fait sur la notion de terrain et sur la 3.2.4.2 Causes vasculaires pulmonaires :
conservation du rflexe idiomusculaire en cas datteinte La rduction de la perfusion pulmonaire au cours des
neurogne. Lexamen lectromyographique avec la me- tats de choc est constante et elle est objective par la
sure de la vitesse de conduction nerveuse ainsi que la mesure des paramtres hmodynamiques cliniques et
biopsie neuromusculaire permettent de porter dfiniti- aprs cathtrisme droit.
vement le diagnostic causal du type datteinte priph- La destruction du lit capillaire pulmonaire ou surtout
rique. lobstruction de lartre pulmonaire ou de lune de ses
branches(embolie pulmonaire) exigent pour leur mise en
3.2.2- LES CAUSES PARITALES : Elles sont consti- vidence en plus de lexamen clinique, de lECG, de la Rx
tues par les causes traumatiques en gnral videntes thorax et de lEFR, de lendoscopie, de limagerie comme
il nu, les panchements pleuraux trs abondants et la TDM, lIRM et surtout des scintigraphies de perfusion,
compressifs en particulier les panchements gazeux ou de ventilation-perfusion ou parfois mme lexploration
pneumothorax, et les causes abdominales en particulier du rapport VA/Q par la technique des gaz rares de
en priode post opratoire o lhypoventilation alvolaire West. Langiographie pulmonaire reste lexamen de choix
globale est cause soit par le ballonnement abdominal et de rfrence pour prciser ltendue et la localisation
extrme surtout la dilatation gastrique, soit par la dou- de lobstruction des branches de lartre pulmonaire.
leur qui limite la course diaphragmatique.
La radiographie du thorax et la gazomtrie suffisent dans 3.2.5 CAUSES AFFECTANT : LE TRANSPORT
ce contexte poser le diagnostic tiologique. DOXYGNE (TO2)
En dehors de la baisse du dbit cardiaque qui a t dj
3.2.3 OBSTRUCTION AIGU DES VOIES ARIENNES vue, la baisse de TO2 se voit lors des hmorragies, des
SUPRIEURES : intoxications par le monoxyde de carbone qui trans-
Les circonstances de lobstruction sont gnralement fa- forme lHb en carboxyhmoglobine HbCO ou par certains
ciles reconnatre et elles sont parfois mme videntes = toxiques oxydants comme laniline, les drivs nitrs ou
traumatismes de la face, du cou et du thorax, corps tran- les chlorates qui transforment lHb en mthoglobine
gers et laryngites infectieuses chez les enfants, tumeurs MHb.

30 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


La HbCO et la MHb bloquent la fixation de loxygne sur Loxygnothrapie lors de la VM se pratique toute
lhmoglobine et rduisent fortement le TO2. concentration de 21% 100% doxygne. On admet ce-
Le diagnostic dans ce cas se fait sur la NFS par le dosage pendant actuellement pour toute oxygnothrapie de
de Hb et par la dtermination de saO2, HbC0 et MHB. dure suprieure deux heures quil faut limiter la
concentration doxygne 60% pour viter lapparition
3.2.6 TROUBLES DE LEXTRACTION TISSULAIRE de lsions pulmonaires en rapport avec lhypoxie.
EN OXYGNE :
Lintoxication cyanhydrique par lacide cyanhydrique ou 4.3 LAIDE INSPIRATOIRE OU PRESSION
lun de ses sels ou par le sirop damande amer chez les ASSISTE OU ENCORE PRESSION SUPPORT
enfants bloque la chane respiratoire mitochondriale, VENTILATION (PSV) POUR LES ANGLO-
empche lextraction tissulaire de loxygne. SAXONS.
En cas de sepsis grave en particulier lors du choc sep- Ce concept est rcent. Il date des annes 1980. Il consiste
tique par des BGN, des shunts tissulaires souvrent sous aider la VS qui se fait par une aspiration dair dans les
leffet des toxines bactriennes et diminuent fortement voies ariennes sous leffet dune pression ngative cre
lextraction tissulaire en oxygne. par les muscles respiratoires ; cette aide est ralise par
Dans ce cas en plus du contexte clinique, ltude hmo- lapplication juste au dbut de linspiration dune pres-
dynamique avec calcul de la diffrence artrioveineuse sion positive de 5 au maximum 60 cm deau qui souffle
en oxygne (D.A.V. = Ca02- Cv02) et le dosage de toxique et vhicule le mlange gazeux (air + oxygne) dans les
permettent de faire le diagnostic. tuyaux de tout appareil connect aux voies ariennes
La DAV dans ces cas est trs pince. dun sujet.
Cette PSV aide les muscles respiratoires du sujet
vaincre aussi bien ses propres rsistances que les r-
4- TRAITEMENT : sistances de la tuyauterie de tout appareil auquel il est
connect. Elle vite ainsi la fatigue et lpuisement dun
Le traitement des insuffisances respiratoires aigus sujet qui a encore une VS.
comporte un volet tiologique fondamental qui doit tre
discut en fonction de chaque situation clinique et doit 4.4 LA PRESSION POSITIVE DE FIN
tre instaur sans retard de la manire la plus appro- DEXPIRATION OU TLEXPIRATOIRE :
prie ds que la cause est identifie, et un volet symp- P.E.P. : Pression expiratoire positive ou P.E.E.P : Posi-
tomatique commun toutes les dtresses respiratoires. tive End. Expiratory Pressur pour les Anglo-saxons elle
se lit PIP .
4.1 LIBERT DES VOIES ARIENNES On a vu lors de la VS linspiration se fait sous leffet dune
ET KINSITHRAPIE RESPIRATOIRE pression ngative intrathoracique ; lexpiration en VS la
Le dgagement des voies ariennes par des mesures pression ngative en fin dinspiration revient Zro et le
simples est toujours la rgle : dgagement des scrtions reste pendant toute la dure de lexpiration qui se fait par
et des dbris de tout genre des narines, de la bouche, du le retour passif la position initiale de structures las-
carrefour aropharyng, du larynx et de la trache par tiques thoracopulmonaires.
le dcubitus latral simple, la position proclive, laspira- La PEP ou PEEP consiste maintenir dans les voies a-
tion des scrtions avec ou sans le concours dune kin- riennes la fin dune expiration une pression positive de
sithrapeute et ladministration darosol humidifiant ou 1 au maximum 30 cm deau par la rtention dun cer-
contenant des mdications pouvant aider la libert des tain volume dair au-dessous de la capacit rsiduelle
voies ariennes comme les corticodes, les mycolytiques fonctionnelle (CRF).
ou les 2 stimulants. La CRF est par dfinition le volume dair qui reste dans
Si ces moyens simples de libration des voies ariennes les poumons aprs une expiration normale.
ne peuvent pas tre efficaces devant la gravit de la d- Lobjectif de la PEEP est de rouvrir les espaces a-
tresse ou savrent secondairement insuffisants, on a re- riennes qui ont t ferms ou combls de liquide par
cours soit lintubation oro ou naso-trachale, soit la un processus pathologique quelconque et redeviennent
trachotomie demble si lintubation est irralisable ou ainsi aptes aux changes gazeux.
dans un deuxime temps sil est indispensable de garder Le maintien dune PEEP dans les voies ariennes peut
longtemps le tube endotrachal. augmenter le travail des muscles respiratoires dun pa-
tient en VS et aggraver la dtresse si le bnfice sur les
4.2- LOXYGNOTHRAPIE : changes gazeux na pas t suffisant pour amliorer la
Loxygnothrapie est constante en ventilation sponta- PAO2, la SAO2 et la force musculaire respiratoire du sujet.
ne (VS) ou en ventilation mcanique (VM). La VS avec une PEEP porte le nom de VS-PEP ou conti-
Loxygnothrapie en VS peut se faire par lintermdiaire nuous positive airway pressure = C.P.A.P et se lit CI-
dun masque, dun tube nasal simple ou sonde nasale PAP.
doxygne ou enfin dun double tube nasal en lunette. La surveillance dun sujet sous C.P.A.P. se fait sur la fr-
Loxygnothrapie en VS faible dbit ne dpassant ja- quence respiratoire (RR), lampliation thoracique ou en-
mais 21/mn est rserve aux sujets hypercapniques en core mieux le volume courant expir et le volume minute
particulier les cas de BPCO en dcompensation aigu. expir (VE) ainsi que sur lexistence de signes dhyper-
Loxygnothrapie nimporte quel dbit et en particulier capnie clinique (sueur, vasodilatation cutane, HTA mo-
grand dbit en VS est indique dans toute pneumopa- dre) et gazomtrique. Lapparition de signes dhyper-
thie aigu hypoxmiante non associe une hypercapnie. capnie sous CPAP impose le recours la VM.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 31


La PEEP peut aussi provoquer soit des barotrauma- MMV : Mandatory Minute Volume (volume minute obli-
tismes = emphysme sous-cutan, pneumomdiastin, gatoire). Dune manire gnrale les modalits ventila-
pneumothorax ; soit diminuer le retour veineux par laug- toires intermdiaires, par les cycles de VS quelles com-
mentation de la pression intrathoracique moyenne qui se portent, augmentent la tolrance de la PEEP quand elle
solde par une diminution du volume djection systolique est prescrite et constituent aussi une forme de passage
et par voie de consquence une baisse du dbit cardiaque de la VM la VS lors du sevrage du respirateur.
et de la pression artrielle.
Ces phnomnes sont beaucoup plus accentus et plus 4.7 LA VM HAUTE FRQUENCE :
graves en cas de VM + PEEP, car au contraire de la PSV Ce type de VM est caractris par une frquence trs
qui ne se conoit quen VS, la PEEP peut se concevoir en leve de 80 5000 cycle/mn et un volume courant trs
VS ou en VM. faible. Au cours de ce type de VM on pense que le re-
nouvellement dair alvolaire se fait par la vibration des
4.5 LA VENTILATION MCANIQUE (VM) molcules du mlange de gaz.
La VM se fait en insufflant de lair les voies ariennes Cette modalit ventilatoire est souvent associe la
sous leffet dune pression positive artificielle applique PEEP et ralise la HFPPV = High Frequency Positive
cycliquement une frquence > 12 fixe lavance et d- Pressur Ventilation .
livrant un volume courant (VT = volume Tidal) constant
prrgl. 4.8 INDICATIONS DES DIFFRENTS TYPES
Cette modalit de ventilation o la frquence est sup- DASSISTANCE RESPIRATOIRE :
rieure 12cycles/mn par dfinition porte le nom de VM 4.8.1 MALADIES OBSTRUCTIVES :
contrle. Le sujet na alors aucun effort ventilatoire - en VS et en cas dhypercapnie : oxygnothrapie faible
faire, le respirateur dlivre automatiquement tous les cy- dbit <21/mn ;
cles et devrait pouvoir maintenir le patient adapt son - Lors de la VM il faudra prvoir un temps expiratoire
rythme de fonctionnement si les changes gazeux, le TO2 long pour permettre au sujet de complter son expira-
et lextraction tissulaire doxygne se font normalement. tion et ne pas trapper ou retenir beaucoup de gaz.
On peut programmer sur le respirateur le dclenchement Pour raliser cet objectif on fixe une frquence basse
des cycles mcaniques par le dbut de cycles spontans entre 13 et 16 cycles/mn et un rapport inspiration/expi-
du sujet. Si ce dclenchement ne se fait pas en gnral ration I/E <1/2.
en moins dune seconde, la machine dlivre automati- - Tout type dassistance respiratoire avec PEEP est
quement son cycle mcanique. Cette option transforme contre indique.
la modalit VMC en modalit VM assiste contrle ou
VAC. 4.8.2 PNEUMOPATHIES HYPOXEMIANTES
La VAC a lavantage de faire participer le sujet en conser- BILATRALES ET NON OBSTRUCTIVES.
vant le bnfice de sa VS et de faciliter le sevrage de la VM. Tout type dassistance respiratoire avec ou sans PEEP.
Ladjonction dune PEEP la VMC rend aussi bien lins-
piration que lexpiration en pression positive : ventilation 4.8.3 PNEUMOPATHIES UNILATRALES ET FISTULES
en pression positive continue (VPPC) ou continuous po- BRONCHOPLEURAES.
sitive pressur ventilation (CPPV). Celle-ci saccompagne Pour les pneumopathies unilatrales, le dcubitus lat-
du risque maximal de complications barotraumatiques ral avec le ct sain contre le lit est utilis comme un
et hmodynamiques inhrentes laugmentation de la moyen damliorer la perfusion du poumon sain et de di-
pression intrathoracique. minuer la perfusion du poumon malade pour amliorer
les rapports VA/Q en VS ou en VM.
4.6 LA VENTILATION EN MODALIT INTER- Ailleurs la ventilation poumons spars utilisant les
MDIAIRE EN PARTIE VS ET EN PARTIE VM. modalits avec PEEP par lintermdiaire de tubes en-
Quand la VM est applique une frquence 12 cela dotrachaux spciaux comprenant 2 lumires ainsi que
constitue la VM contrle intermittente (VMCI) ou en ter- la ventilation haute frquence avec PEEP type HFPPV,
minologie anglophone I.M.V= intermittent mandatory sont indiques.
ventilation .
Le dclenchement des cycles de VM par le patient trans- 4.8.4 FIBROSE PULMONAIRE
forme la VMCI en VACI = ventilation assiste contrle Toute modalit dassistance respiratoire sans PEEP.
intermittente ou SIMV = synchronised IMV . Ncessit dun grand dbit doxygne ou dune fraction
En dehors de ces cycles de VM une frquence pouvant doxygne leve.
tre programme de 1 12 cycles/mn, le sujet respire
en VS travers les circuits du respirateur le mlange air 4.8.5 PRVENTION DES EFFETS DLTRES
oxygne prfix. DE LA PEEP
Ce type de ventilation en partie VM et en partie VS est - Recours la VS, la PSV ou aux modalits interm-
appel mode intermdiaire. diaires.
Le microprocessur (ordinateur) du respirateur peut tre
programm de manire surveiller le dbit expiratoire 4.9 COMPLICATIONS DE LA VENTILATION
du patient (VE) et dordonner la machine de dlivrer ARTIFICIELLE :
des cycles de VM si la VS narrive pas elle seule de En dehors des barotraumatismes et des complications
raliser un VE consign ou prfix. Cette modalit porte hmodynamiques,
le nom de VIV = Ventilation intermittente variable ou Les infections pulmonaires nosocomiales constituent

32 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


la complication majeure de cette thrapeutique. Pour CONCLUSIONS:
la prvenir on essaye dobserver avec la plus grande
attention, les rgles dasepsie lors de la mise en place Les insuffisances respiratoires aigus constituent un
des sondes endo trachales et la connection des respi- motif trs frquent de consultation en urgence. Elles
rateurs artificiels au sujet. Tout le matriel utilis doit posent un problme vital extrmement urgent rsoudre
tre strile y compris la tuyauterie de la machine et la immdiatement quest loxygnation tissulaire. Les tio-
chambre dhumidification. logies sont nombreuses et exigent un diagnostic et un
Les aspirations trachales doivent se faire avec des traitement rapide pour contrler court, moyen et long
sondes striles quon garde dans une solution dsinfec- terme la situation pathologique. Les progrs accomplis
tante et quon change au moins une fois par 24H. en matire dinvestigations (biologie , imagerie , explo-
On peut aussi, pour viter la colonisation des voies a- rations fonctionnelles au lit du malade ) et de moyens
riennes par des bacilles Gram (-) (BGN) pathogne thrapeutiques , surtout en techniques modernes das-
partir du tube digestif, raliser ce quon appelle une d- sistance respiratoire , ont permis datteindre ces ob-
contamination digestive slective par lemploi dun anti- jectifs et de transformer trs favorablement le pronos-
biotique visant un germe dtermin par exemple de ba- tic mme dans la forme la plus grave quest le SDRA (
cille pyocyanique. ARDS) avec une mortalit actuellement infrieur 50%
Dans les cas dchec de ces mesures prventives et lors et en moyenne entre 25 et 30%.
de lapparition de pneumopathie nosocomiale on a re-
cours aux antibiotiques. La prescription est ici oriente
par la connaissance des germes du service et par liso-
lement des germes partir des scrtions bronchiques
distales et de ltude de leur sensibilit aux antibiotiques.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 33


DCOMPENSATIONS AIGUS DES BRONCHOPNEUMOPATHIES
CHRONIQUES OBSTRUCTIVES

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Connatre les mcanismes et les consquences physiopathologiques qui caractrisent
la dcompensation aigu des BPCO.
2. numrer les facteurs de dcompensation.
3. Runir les lments cliniques de gravit dune dcompensation aigu.
4. Connatre les principes de mise en route dune oxygnothrapie.
5. Connatre les indications de la ventilation mcanique.
6. numrer les complications de la ventilation mcanique chez les BPCO.

I. INTRODUCTION voies ariennes lcoulement gazeux, et par cons-


quent dune baisse des dbits expiratoires (VEMS et du
La BPCO est un tat pathologique caractris par une DEP).
limitation chronique des dbits ariens et une acclra- Ce trouble ventilatoire obstructif est en rapport avec :
tion du dclin du VEMS. Des phnomnes inflammatoires ralisant une obs-
tiologie la plus frquente des insuffisances respira- truction fixe situe au niveau des petites voies a-
toires aigus, la dcompensation aigu des BPCO est riennes.
une urgence mdicale frquente et une des principales Un collapsus bronchique expiratoire au niveau des
causes dhospitalisation en ranimation. Elle associe : grosses voies ariennes.
Des signes cliniques avec augmentation de la dyspne, Un encombrement bronchique.
de la FR, apparition de troubles neuropsychiques, mise Lobstruction bronchique est responsable dun ralentis-
en jeu des muscles inspiratoires accessoires et une sement de la vidange pulmonaire. En effet, lexpiration
respiration abdominale paradoxale. sera interrompue par linspiration suivante, laquelle d-
Des signes biologiques avec une PaO2 < 55 mmHg et un bute avant que le volume dquilibre statique des voies
pH < 7.30, associs frquemment une hypercapnie. ariennes ait pu tre atteint. Le rsultat en est une hy-
Dinstallation habituellement progressive, la dcompen- perinflation pulmonaire dynamique. La CRF et le VR se
sation met rarement en jeu le pronostic vital immdiat. trouvent ainsi augments.
Elle impose cependant une prise en charge rapide afin Les consquences de cette distension vont tre dune
de bloquer au plus vite lvolution et dessayer de rame- part laplatissement des coupoles diaphragmatiques;
ner le malade son tat de base. et dautre part, la persistance en fin dexpiration dune
pression de rappel lastique positive, la PEP intrinsque
(PEPi) ou auto-PEP ou PEP occulte.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
2. ANOMALIES DES CHANGES GAZEUX
Les dcompensations aigus surviennent chez des pa- Le syndrome obstructif entrane des perturbations des
tients en quilibre prcaire. On assiste alors une ag- rapports VA/Q avec un effet shunt et un effet espace
gravation des perturbations prexistantes, o les modi- mort, responsables dune hypoxie et dune hypercapnie.
fications de la mcanique du systme respiratoire passif
peuvent tre considres comme le primum movens. En 3. MODIFICATION DE LACTIVIT DES
effet, ltat stable, les BPCO sont caractrises par : CENTRES RESPIRATOIRES
des anomalies des proprits mcaniques du systme Lactivit des centres respiratoires, value par la P0.1
respiratoire, (pression iso volumtrique gnre au cours des 100
une augmentation de lactivit des centres respira- premires millisecondes dune inspiration effectue
toires, aprs fermeture des voies ariennes la CRF), est plus
une augmentation de la charge impose aux muscles leve au cours des dcompensations aigus que chez
respiratoires, les BPCO ltat stable quenfin chez le sujet sain.
des anomalies des changes gazeux Laggravation de lhypoventilation alvolaire avec son co-
et des modifications hmodynamiques avec HTAP. rollaire lhypercapnie induite par loxygnothrapie, nest
pas uniquement le fait dune sidration des centres res-
1. ALTRATION DE LA MCANIQUE piratoires, mais relve de 2 mcanismes principaux :
RESPIRATOIRE Laugmentation de la ventilation de lespace mort phy-
Les BPCO prsentent un trouble ventilatoire obstructif siologique due la leve de la vasoconstriction hy-
responsable dune augmentation des rsistances des poxique.

34 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Le passage de lhmoglobine de sa forme dsoxygne 3. PANCHEMENTS PLEURAUX
sa forme oxygne (effet Haldane). Cause relativement rare ; peuvent tre liquidiens ou ga-
zeux.
4. LES MODIFICATIONS HMODYNAMIQUES Mme minimes, ils peuvent tre lorigine dun tableau
Au cours des BPCO, on note : clinique trs grave.
Une HTAP de type prcapillaire, secondaire laug-
mentation des rsistances vasculaires pulmonaires. 4. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE,
Cette HTAP saggrave au cours des dcompensations TROUBLE DU RYTHME
et peut tre corrige par loxygne. Une altration de la fonction cardiaque gauche peut
Autres anomalies : le dbit cardiaque, lindex cardiaque prcipiter la survenue de dcompensation sachant que
et la frquence cardiaque sont augments. La fonction lexistence dune cardiopathie notamment ischmique
VG est gnralement conserve. est frquente sur ce terrain.
Ainsi, au cours de la dcompensation aigu, les muscles
respiratoires sont : 5. CAUSE IATROGNE
1. Dans des conditions de fonctionnement dfavorables Les sdatifs, les antitussifs, les diurtiques ou une oxy-
du fait : gnothrapie intempestive peuvent galement tre res-
Des perturbations de lhmatose (hypoxie, hypercap- ponsables de la dcompensation et linterrogatoire du
nie et acidose) malade ou de son entourage doit les rechercher syst-
De lhyper inflation qui entrane : matiquement.
- Un aplatissement du diaphragme dont le rayon
de courbure augmente. Dans ces conditions, la 6. AFFECTION INTERCURRENTE
course diaphragmatique se trouve limite. De plus, EXTRAPULMONAIRE :
la tension tl expiratoire des fibres musculaires Sepsis, traumatisme, intervention chirurgicale....
diaphragmatiques diminue do la diminution de la
force diaphragmatique (effet Starling). 7. AUTRES FACTEURS :
- La ventilation se produit dans la partie la plus leve Pollution atmosphrique, effort important...
de la courbe pression-volume du poumon, proche
de la capacit pulmonaire totale. Cette partie de la 8. ABSENCE DE CAUSE DCLENCHANTE
courbe pression-volume correspond la compliance VIDENTE
la plus faible. Cest en fait la situation la plus frquente.
2. Exposs une charge de travail respiratoire ; du fait de :
Laugmentation de la rsistance des voies ariennes.
Laugmentation de lactivit des centres respiratoires IV. TABLEAU CLINIQUE
La PEP intrinsque qui doit tre contrebalance (an-
nule) au dbut de linspiration suivante avant que la Le dbut est souvent progressif. En quelques jours
pression alvolaire ne puisse se ngativer et gnrer quelques semaines, le patient note une aggravation de la
ainsi un flux inspiratoire. dyspne et une modification de lexpectoration.
Tout ceci conduit la fatigue et lpuisement des muscles Le tableau clinique de la dcompensation associe des
respiratoires et la constitution dun cercle vicieux res- signes respiratoires, des signes cardiovasculaires et des
ponsable, en dehors dune intervention thrapeutique de signes neurologiques. Ces signes sont tous secondaires
laggravation progressive de ltat du malade. aux perturbations de lhmatose et de lquilibre acido-
basique.

III. FACTEUR DCLENCHANT A- SIGNES RESPIRATOIRES :


1. LA DYSPNE :
Les facteurs qui peuvent concourir laggravation de Elle est constante ; la respiration est le plus souvent
ltat respiratoire sont nombreux. Leur recherche sys- type de tachypne superficielle avec une FR > 30 cycles/
tmatique doit tre mene en parallle avec la mise en min.Parfois, et dans les formes volues on retrouve une
route de la stratgie thrapeutique, car certains nces- bradypne avec des pauses respiratoires.
sitent un traitement spcifique.
2. DES SIGNES DE LUTTE :
1. INFECTION Tirage des muscles inspiratoires du cou et des muscles
Cest une cause de dcompensation frquemment incri- intercostaux.
mine, mais rarement documente. Il sagit le plus sou- Dans les formes volues, apparat une respiration ab-
vent dune infection bronchique que parenchymateuse. dominale paradoxale, respiration alternante qui a pour
Les germes responsables de ces infections sont le Pneu- but de mettre au repos le diaphragme de faon inter-
mocoque, lHmophilus influenzae et parainfluenzae, la mittente. Ce signe doit tre recherch, car, ce stade,
Branhamella catarralis, mais aussi les virus. en dehors dune prise en charge efficace, le malade est
menac de pauses respiratoires et darrt respiratoire.
2. EMBOLIE PULMONAIRE
Cause probablement frquente, mais de diagnostic diffi- 3. CYANOSE :
cile tablir sur ce terrain du fait de lexistence pralable Signe cardinal, elle prdomine au niveau des lvres, des
de la dyspne et des signes lectriques de cur droit . ongles et des oreilles. Elle est en rapport avec un taux

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 35


dHb rduite > 5 g/100 ml. Cette cyanose est dautant quilibre acido-basique : on peut trouver
plus nette que le taux dhmoglobine circulante est lev - Une acidose respiratoire dcompense avec hyper-
(polyglobulie). Par ailleurs, elle peut tre absente en cas capnie (PaCO2 de 60 90 mmHg voire plus); des HCO3-
danmie. augments (30 40 meq/l) ; un pH bas souvent inf-
rieur 7,30
4. RYTHROSE DES POMMETTES, SUEURS AU VISAGE - Une alcalose respiratoire est rare.
ET AUX MAINS. - Une acidose mtabolique associe peut se voir. Elle
peut sexpliquer par une hypoxmie svre et/ou des
5. EXAMEN DU THORAX : perturbations hmodynamiques associes.
Il permet rarement de trouver des signes orientant
vers un facteur dclenchant / une pneumopathie ou un 2- RADIOGRAPHIE DU THORAX : montre
pneumothorax. Des signes de distension thoracique avec un aplatis-
Il retrouve des signes en faveur de la BPCO avec un sement des coupoles diaphragmatiques, un largisse-
thorax globuleux et tympanique, une diminution diffuse ment des espaces intercostaux, une augmentation du
du murmure vsiculaire et le signe de Hoover (dpres- diamtre antro-postrieur et des espaces clairs r-
sion paradoxale des parois latrales du thorax linspi- trosternal et rtrocardiaque.
ration). Une cardiomgalie avec un cur en sabot et un dbord
droit.
B- SIGNES CARDIO-VASCULAIRES : Des artres pulmonaires dilates avec un arc moyen
1. UNE TACHYCARDIE : est quasi constante, habituelle- gauche convexe.
ment sinusale rgulire aux alentours de 100 - 120 batte- Rarement on trouve la cause de la dcompensation /
ments/min. Les troubles du rythme sont rares. Dans les une pneumopathie.
formes graves, on peut avoir une bradycardie.
3- BIOLOGIE :
NFS : polyglobulie inconstante.
2. LA TENSION ARTRIELLE : est souvent normale. Un
Ionogramme sanguin : hyperk+, hypochlormie et une
pic hypertensif peut tre observ dans les formes s-
ure plus ou moins leve.
vres et dans les formes volues on peut retrouver un
Les Transaminases sont parfois augmentes.
collapsus cardio-vasculaire.

3. DES SIGNES DIVD : sont frquents avec turgescence


V. TRAITEMENT
des veines jugulaires, une hpatomgalie douloureuse,
un galop droit, des oedmes des membres infrieurs et
Buts :
un souffle systolique dinsuffisance tricuspidienne.
Bloquer laggravation et maintenir une oxygnation
correcte afin de permettre au patient de passer ce cap
4. ELECTROCARDIOGRAMME montre :
difficile au moyen du traitement mdical.
Des signes de cur pulmonaire chronique : un axe QRS
Prserver le pronostic vital immdiat, lorsquil est mi-
droit, une onde P pulmonaire, un bloc de branche com-
nemment menac, par le recours la ventilation mca-
plet ou incomplet droit, une persistance de londe S en
nique.
V5-V6.
Troubles du rythme, ventriculaires ou supra ventricu- A- TRAITEMENT MDICAL :
laires sont rares. 1- OXYGNOTHRAPIE :
Doit tre prcoce, continue et suffisante. Le dbit doxy-
C- SIGNES NEUROPSYCHIQUES : gne doit tre fix un niveau permettant davoir une
Leur prsence tmoigne de la svrit des pertur- PaO2 60 mmHg et une SaO2 90%.
bations de lhmatose. Ils sont en rapport aussi bien Elle peut tre administre par une sonde nasale ou par
avec lhypoxie que lhypercapnie. Ils ralisent le tableau un masque facial.
dencphalopathie respiratoire ou hypercapnique. Ils as- Elle impose une surveillance clinique (FR, cyanose, tat
socient de faons diverses : de conscience), un monitorage ECG et oxymtrique et
Des mouvements anormaux type myoclonies, tremble- des gazomtries artrielles de contrle.
ments ou astrixis.
Des troubles psychiques avec angoisse, agitation, 2- TRAITEMENT DE LOBSTRUCTION BRONCHIQUE
agressivit, dsorientation temporo-spatiale, dlire ou Bronchodilatateurs : 2 mimtiques, anticholiner-
mme un tableau de paranoa. giques, thophylline : leur efficacit est limite en de-
Troubles de la conscience allant de la simple obnubila- hors de lasthme. Nanmoins, une faible augmentation
tion jusquau coma parfois trop profond avec myosis et des dbits ariens peut tre dun bnfice notable chez
arflexie ostotendineuse. les patients ayant une composante spastique rver-
sible. De ce fait, leur utilisation est recommande lors
D- EXAMENS COMPLMENTAIRES : de ces dcompensations. On utilise habituellement les
1- LES GAZ DU SANG ARTRIELS : 2 mimtiques en nbulisation, associs parfois aux
Ils permettent dauthentifier linsuffisance respiratoire, anticholinergiques
den apprcier le retentissement et enfin de suivre lvo- Corticodes : leur place reste controverse avec cepen-
lution. dant un penchant vers leur utilisation dans les dcom-
Lhypoxmie est constante et parfois trs profonde. pensations svres.

36 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Kinsithrapie : place limite aux dcompensations mo- Le collapsus cardiovasculaire : frquent et est multi-
dres. Ralise de manire prudente, elle peut tre ef- factoriel, peut tre secondaire :
ficace chez des patients hypersecrtants et cooprants. - Chute de la capnie
- Modification brutale des rgimes de pressions intra
3- TRAITEMENT DE LA FATIGUE DES MUSCLES thoraciques
RESPIRATOIRES - Surdistension pulmonaire avec crasement des capil-
Thophylline , O2, correction dune hypophosphormie. laires pulmonaires
Ce collapsus peut tre vit par le choix de Vt faible. Son
4- TRAITEMENT DUN FACTEUR DCLENCHANT : traitement repose sur le remplissage vasculaire associ
Il peut sagir du traitement dune infection (Antibioth- parfois aux catcholamines.
rapie), dun drainage dun pneumothorax ou dun traite-
ment anticoagulant en cas dembolie pulmonaire... Lhypokalimie :
Frquemment dmasque lors de la correction de laci-
5- TRAITEMENT DE LHTAP ET DE LIVD dose respiratoire
O2,
Vasodilatateurs entranent une aggravation des inga- La colectasie : dilatation aigu du colon : cest une
lits VA/Q. complication de nature purement fonctionnelle (hypok-
Diurtiques utiliser avec prcaution (risque dalca- alimie, bas dbit cardiaque, drogues sdatives). Elle
lose mtabolique). touche le plus souvent le caecum et le colon droit. Elle
Digitaliques sont viter peut se compliquer de perforation. Son traitement fait
appel la correction de lhypokalimie, la stabilisation de
6- PROSCRIRE : ltat hmodynamique; en une aspiration nasogasrique
les stimulants des centres respiratoires douce et dans les cas les plus graves la dcompression
par colonoscopie.
B- LA VENTILATION ARTIFICIELLE :
1- INDICATIONS : sont constitus par la prsence de : Les convulsions :
- Signes dpuisement respiratoire, pauses ou arrt res- Elles sont rares et sont en rapport avec une alcalose m-
piratoire. tabolique secondaire une correction rapide de la capnie.
- Collapsus cardiocirculatoire.
- Altration de ltat de conscience. Les autres complications non spcifiques :
- Acidose svre (pH < 7,20). Pneumopathie nosocomiale, complication de dcubitus
- Absence damlioration ou une aggravation clinique et/
ou gazomtrique sous traitement mdical. 4- SEVRAGE DE LA VENTILATION MCANIQUE : souvent
difficile et long.
2- MODALITS : Le sevrage sera possible quand le facteur dclenchant
Ventilation invasive sur sonde dintubation est matris ; la PaO2 est satisfaisante sous FiO2 < 0,4
endotrachale et les diffrentes complications traites
Plusieurs modes ventilatoires peuvent tre utiliss : Modalits du sevrage peuvent tre la ventilation spon-
Ventilation
contrle en pression positive intermittente tane sur tube ; la VACI avec diminution progressive de
utilisant un volume courant (VT) de 5 7 ml/kg ; une la frquence du respirateur et lAide inspiratoire.
FR de 14 16 cycles/min et un rapport I/E de 1/3 1/4. Traitements adjuvants
Ventilation
assiste contrle intermittente Assurer un quilibre hydro lectrolytique et nutritionnel
Aide
inspiratoire Prvenir la maladie thromboembolique et les autres
Ventilation non invasive au masque facial complications de ranimation (troubles trophiques, d-
- Utilise en premire intention mme en cas de troubles nutrition).
neurologiques quand ces derniers sont en rapport avec
lhypercapnie.
- Le mode le plus utilis est lAide inspiratoire pression VI. VOLUTION ET PRONOSTIC
expiratoire positive
- Efficace dans environ 50% 60% des cas A-EVOLUTION IMMDIATE :
- Avantages : Amlioration lente sous traitement conservateur et
moindre
risque de complications souvent trs rapide sous ventilation mcanique, mais
possibilit
dalimentation normale, de parole, dadmi- sevrage difficile.
nistration darosols Pronostic est souvent favorable pour la premire pous-
dure
de ventilation plus courte et sevrage plus facile? se
- Complications et problmes : fuites faciales, dilatation La mortalit sous ventilation mcanique entre 20 et
gastrique, vomissements, lsions cutanes, refus du 30%.
masque par le malade et charge de soins importante.
B- VOLUTION LONG TERME :
3- COMPLICATIONS DE LA VENTILATION MCANIQUE : mailles de pousses frquentes avec un dclin
en dehors des complications survenant chez les malades progressif de la fonction respiratoire.
ventils, certaines sont spcifiques de la ventilation des La survie 5 ans de 20%.
BPCO.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 37


VII. CONCLUSION VIII. PRVENTION

Urgence mdicale frquente


Installation progressive
Prise en charge rapide :
rompre
le cercle vicieux (O2, Ventilation mcanique
+++)
ramener
le patient son tat de base
volution souvent lente
tat
de base satisfaisant et compatible avec une vie
autonome
ou
OLD,
VAD, transplantation pulmonaire

38 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


LASTHME AIGU GRAVE

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Reconnatre les signes cliniques et gazomtriques tmoignant de la gravit dune crise
dasthme.
2. Reconnatre le profil de lasthmatique risque
3. Saisir le degr de lurgence et limportance de la rapidit de la prise en charge
4. Connatre les diffrents moyens thrapeutiques de lAAG (nature de la thrapeutique,
voie dadministration, posologie)
5. Etablir une conduite tenir devant un AAG (escalade thrapeutique, surveillance)

Activits complmentaires
1. Asthme aigu grave. JP Laaban. Collection danesthsiologie et de ranimation. Ed Masson
2. National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report2. Guidelines
for the diagnosis and management of asthma. NIH Publication N97-4051 July1997
3. Guidlines on the management of asthma. Thorax1997
4. Asthma management. JACI1995; 96: 749-757.
5. British guidelines on the management of asthma ; May 2008

I. INTRODUCTION- DEFINITIONS- Tableau 1 : Profil de lasthmatique risque


NOSOLOGIE:
Histoire de lasthme :
Lasthme est une maladie inflammatoire chronique - Intubation pour AAG.
des voies ariennes responsable dune symptomatolo- - Deux hospitalisations ou consultation aux urgences
gie respiratoire qui est en rapport avec une obstruction dans lanne prcdente.
bronchique caractrise par une rversibilit spontane - Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois
ou sous traitement bronchodilatateur. prcdent.
La prvalence de cette affection est variable en fonction - Pneumothorax ou pneumomdiastin au cours dun
des pays. Dans les pays industrialiss, elle est de lordre AAG.
de 6 12%. - Maladie cardiaque ou respiratoire svre associe.
- Corticothrapie orale au long cours. Arrt intempestif
Lasthme aigu grave (AAG) reprsente la manifestation dune corticothrapie.
la plus svre et redoutable de lasthme, qui peut enga- - Intolrance laspirine
ger de faon srieuse et parfois brutale le pronostic vital Facteurs sociopsychologiques :
du malade. - Non compliance au traitement ou au rendez-vous.
LAAG impose lhospitalisation urgente en milieu de ra- - Dni de la maladie.
nimation o, en plus de la surveillance troite et du trai- - Alcoolisme, poursuite du tabagisme.
tement corticodes et bronchodilatateur; le recours la - Maladie psychiatrique ou problmes psychologiques
ventilation artificielle est, tout moment, possible. srieux.
Cest de la prcocit et de la qualit de la prise en charge - Limitation des capacits intellectuelles.
que dpend le pronostic de cette affection. - Corticophobie.
- Conditions socioconomiques prcaires.
Asthmatique risque : Il sagit de malades exposs d-
velopper des crises svres, des crises ltales. Ce profil
dasthmatique, qui doit tre systmatiquement recher- II. PATHOGNIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
ch par le mdecin devant tout asthmatique en crise, est DE LA A G
dfini partir de donnes anamnestiques (tableau n:1). Il
impose une attention particulire. La pierre angulaire de lasthme aigu de faon gnrale et
de lAAG en particulier est lobstruction bronchique. Elle
est responsable dimportants retentissements respira-
toires et circulatoires.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 39


II.1. LOBSTRUCTION BRONCHIQUE : II.2.3. PRESSIONS PLEURALES, INTRA THORACIQUES
Elle est particulirement svre au cours de lAAG. Elle OU SOPHAGIENNES :
relve de 3 mcanismes : - Les pressions inspiratoires sont franchement diminues
(-60 cmH2O contre - 2 - 8 cmH2O ltat normal).
II.1.1. LE BRONCHOSPASME OU SPASME DU MUSCLE Les pressions expiratoires sont modrment augmen-
LISSE BRONCHIQUE tes dans lAAG (0 6 cmH2O).

II.1.2. LINFLAMMATION BRONCHIQUE II.2.4. RETENTISSEMENT SUR LES CHANGES GAZEUX :


Elle est responsable dimportantes modifications de la - Lhypoxmie est constante et svre dans lAAG. La
paroi bronchique capnie peut tre abaisse, normale ou augmente. Les
- dme de la muqueuse bronchique et de la sous-mu- perturbations gazomtriques ne sont pas corrles au
queuse. degr de lobstruction bronchique. Toutefois, plus les
- Accroissement du nombre des cellules mucus. VEMS sont bas, plus la capnie est leve.
- paississement de la membrane basale. - Ces perturbations gazomtriques sont la consquence
des ingalits des rapports ventilation/perfusion (Va/Q)
II.1.3. LES BOUCHONS MUQUEUX dans lasthme. Il sagit essentiellement de bas rapports
Ce sont de vritables moules bronchiques constitus de VA/Q ou effet shunt, le shunt vrais est absent ou mi-
mucus, de cellules pithliales, dosinophiles, de fi- nime au cours de lasthme.
brine et dautres protines plasmatiques
Les bouchons muqueux, linfiltrat cellulaire et ldme II.3. RETENTISSEMENT SUR LA MCANIQUE
de la muqueuse bronchique et de la sous-muqueuse CARDIOCIRCULATOIRE :
ainsi que le spasme des muscles lisses des voies a- Elles sont le fait des importantes modifications du r-
riennes agissent en combinaison pour provoquer une gime de pressions intrathoraciques ainsi que de lhype-
augmentation des rsistances ariennes lcoulement rinflation pulmonaire. Dans de lAAG on assiste :
dair linspiration et lexpiration. - Une augmentation de la post charge ventriculaire
droite et gauche due la baisse inspiratoire de la
II.2 RETENTISSEMENT SUR LA MCANIQUE pression intrathoracique. Laugmentation de la post-
RESPIRATOIRE : charge ventriculaire droite est majore par ltirement
II.2.1 LES RSISTANCES DES VOIES ARIENNES : et lcrasement des vaisseaux intra-alvolaires dus
Les rsistances des voies ariennes augmentent de 5 lhyperinflation pulmonaire.
15 fois dans lAAG. Il sen suit une rduction importante - Une augmentation inspiratoire de la distensibilit
du dbit expiratoire de pointe DEP; qui atteint des va- des vaisseaux pulmonaires extra-alvolaires du fait
leurs infrieures ou gales 150 l/min; et du volume de la diminution de la pression pleurale, do un stoc-
expiratoire maximum par seconde VEMS qui chute kage inspiratoire du sang au niveau de ces vaisseaux
jusqu 10 40% de la valeur thorique. - Une augmentation du retour veineux : Cette augmen-
tation est cependant limite. En effet, au-del dune
II.2.2. LES VOLUMES PULMONAIRES : certaine dpression la veine cave saplatit et le retour
LAAG se caractrise par une importante hyperinflation. veineux ne peut plus saccrotre. Un collapsus complet
Celle-ci relve de 2 mcanismes : et transitoire de la veine cave peut alors survenir;
- Du fait de lobstruction des voies ariennes, les ter- - Interdpendance ventriculaire : ce phnomne est d
ritoires pulmonaires ventils linspiration et ne se la dilatation ventriculaire droite qui fait que le septum
vident pas lexpiration conduisant un trapping interventriculaire bombe dans le ventricule gauche g-
dair. La frquence respiratoire leve et la diminution nant son remplissage et altrant leffet mcanique de la
du temps expiratoire qui en rsulte font que linspira- systole suivante en raison de la perte de sphricit.
tion commence avant la fin de lexpiration prcdente Ces altrations de la mcanique circulatoires sont
aggravant de ce fait le trapping dair. maximales en tl-inspiratoire et diminuent en t-
- Les muscles inspiratoires (notamment intercostaux l-expiratoire do le phnomne du Pouls Paradoxal.
inspiratoires et accessoires) restent en tat de contrac-
tion tonique tout au long de lexpiration, dplaant de
mme les relations pression-volume du poumon et de III. FACTEURS DCLENCHANTS
la cage thoracique vers les hauts volumes. Le volume
de fin dexpiration va alors saccrotre progressivement III.1. EXPOSITION AUX ALLERGNES :
pour squilibrer un niveau de capacit rsiduelle Rarement en cause (exposition aux pollens, accident de
fonctionnelle (CRF) augment. Ce phnomne consti- dsensibilisation)
tue lhyperinflation dynamique, laquelle est principale-
ment obtenue par augmentation du volume rsiduel III.2. INFECTION RESPIRATOIRE :
(VR). La capacit pulmonaire totale (CPT) peut gale- Elle est rencontre dans environ un tiers des cas. Il sagit
ment augmenter, mais dans des proportions beaucoup le plus souvent dune infection bronchique dorigine vi-
moins importantes. La capacit vitale (CV) se trouve rale et exceptionnellement dune pneumopathie.
ainsi rduite.
Du fait de la diminution concomitante du VEMS et de la III.3. ERREURS THRAPEUTIQUES :
CV, le rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) est un mauvais in- - Cest le plus souvent des erreurs par dfaut, telles que
dice dobstruction bronchique chez lasthmatique. larrt intempestif dune corticothrapie au long cours

40 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


ou labsence de prescription de corticodes chez un IV.3. EXAMENS COMPLMENTAIRES
asthmatique dont ltat respiratoire se dgrade. Ne doivent en aucun cas retarder la mise en route du
- Plus rarement, il peut sagir dune prescription dun traitement.
btabloquant ou dun sdatif.
- Autres circonstances : une motion intense, une quinte IV.3.1.LES GAZ DU SANG ARTRIELS :
de toux, pourraient, en labsence dautres facteurs, tre - Une crise dasthme saccompagne habituellement dune
retenues. hypocapnie avec une normoxie ou une lgre hypoxie.
- La prsence dune normocapnie doit dj tre consid-
re comme un critre de gravit de la crise.
IV. DIAGNOSTIC POSITIF - Les crises les plus graves sont caractrises par la
prsence dune hypoxie et dune hypercapnie.
IV.1. MODE DE DBUT DE LAAG : Lquilibre acido-basique suit les variations de la capnie
- Brutal, suraigu ralisant en quelques secondes (alcalose respiratoire en cas dhypocapnie, acidose res-
quelques minutes une crise asphyxique. piratoire en cas dhypercapnie). Toutefois, une acidose
- Progressif faisant suite une priode dinstabilit de mtabolique peut tre frquemment associe, notam-
la maladie asthmatique appele encore syndrome de ment au cours des crises les plus graves.
menace. Les signes dinstabilit de lasthme doivent
tre bien connus du malade et toujours pris en consi- IV.3.2. LA RADIOGRAPHIE DU THORAX : montre
dration par le mdecin (tableau 2). - Les signes habituels de distension thoracique, un cur
en goutte.
Tableau 2 : critres dasthme instable - Une ventuelle complication (pneumothorax, pneumo-
- Augmentation de la frquence des crises devenant plu- mdiastin, atlectasie)
riquotidiennes. Rarement une pneumopathie comme facteur dclen-
- Gne respiratoire retentissant sur les activits quoti- chant.
diennes.
- Moindre sensibilit des crises aux 2 agonistes. IV.3.3. LECTROCARDIOGRAMME :
- Augmentation de la consommation mdicamenteuse - Tachycardie, le plus souvent sinusale, et rarement un
(2agonistes, corticodes). trouble du rythme supra-ventriculaire. Des extrasys-
- Aggravation progressive de lobstruction bronchique, toles ventriculaires sont possibles (surtout en cas de
value par le DEP. cardiopathie prexistante).
- Grande variation diurne du DEP > 20%. Des signes de cur pulmonaire aigu sont frquemment
rencontrs.

IV.2. TABLEAU CLINIQUE : IV.3.4. EXAMENS BIOLOGIQUES :


Les signes cliniques de gravits doivent tre recherchs - Une hyper leucocytose modre avec polynuclose
chez tout asthmatique en crise. Leur volution sous neutrophile peut tre rencontre mme en dehors de
traitement doit faire lobjet dune surveillance troite et toute infection. Elle est alors explique par le stress, la
dautant plus rapproche que ltat du malade est encore dshydratation (hyper ventilation, sudation, fivre, d-
proccupant. faut dapport) et la corticothrapie.
- Une lvation du taux de lhmatocrite et de la protid-
IV.2.1. LES SIGNES RESPIRATOIRES : mie tmoigne de ltat dhmoconcentration.
- dyspne intense avec orthopne, difficult parler ou - Une lvation des enzymes sriques peut se voir et est
tousser lie lhypoxie tissulaire.
- frquence respiratoire suprieure 30 cycles/min ou De ce tableau clinique et paraclinique caractrisant lAAG,
bradypne (prcde de peu larrt respiratoire), pauses il est classique de distinguer les signes qui tmoignent
respiratoires avec thorax bloqu en inspiration dun tat de gravit extrme dfinissant lasthme aigu
- contraction des muscles respiratoires accessoires trs grave (AATG), il sagit de :
(sterno-clido-mastodien) - Troubles de la conscience.
- sueurs, cyanose, silence auscultatoire - Bradypne, pauses ou arrt respiratoire.
un dbit expiratoire de pointe (DEP) < 150 l/min. - Collapsus cardiovasculaire voire arrt cardiaque.
- Hypercapnie > 50 mmHg.
IV.2.2. LES SIGNES HMODYNAMIQUES :
- une frquence cardiaque > 120 batt/min, une bradycar-
die (prcde de peu larrt cardiaque) V. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
- une HTA systolo-diastolique est frquemment retrou-
ve, un collapsus cardiocirculatoire peut tre rencontr Il ne se pose habituellement pas ou trs rarement. Il faut
dans les formes les plus volues. cependant se mfier des urgences mdico-chirurgicales
un pouls paradoxal > 18 mmHg avec cur pulmonaire aigu facilement limines par
les examens simples prcdemment raliss :
IV.2.3. DES SIGNES NEUROLOGIQUES : - Pneumothorax suffocant
- Anxit, agitation, troubles de conscience pouvant aller - EP massive
jusquau coma. - Tamponnade
- Infarctus du myocarde du VD

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 41


VI. TRAITEMENT plus dun effet 2 bronchodilatateurs, prsente un ef-
fet -adrnergique vasoconstricteur (thoriquement
Le traitement dune crise dasthme, quelle que soit sa gra- bnfique sur ldme bronchique). Toutefois, les ef-
vit, repose sur les bronchodilatateurs et les corticodes. fets secondaires de ladrnaline tant nombreux (pics
Le traitement de lAAG se distingue essentiellement par hypertensifs, troubles du rythme, insuffisance corona-
les posologies de 2 agonistes requises, la rvaluation rienne) et potentiellement ltaux, ladrnaline par voie
du traitement intervalles rapprochs et son adaptation intraveineuse reste un traitement de seconde ligne
en fonction de lvolution du malade et, enfin, la ncessit mettre en place sous surveillance cardioscopique. La
potentielle du recours la ventilation artificielle. voie sous-cutane reste une alternative au domicile du
patient, en particulier en cas de choc.
VI.1 OBJECTIFS DU TRAITEMENT :
Les principaux objectifs du traitement peuvent tre r- VI.2.2.2.3. Les anti-cholinergiques
sums ainsi : Leur place exacte dans lAAG nest pas encore bien dfinie.
- prserver le pronostic vital immdiat par loxygnoth- Il semble, toutefois, que leur association aux 2 mim-
rapie en cas dhypoxmie significative et la ventilation tiques profite dautant plus que lexacerbation est svre.
artificielle en cas de dfaillance ventilatoire svre Ils peuvent tre rservs aux cas o la rponse clinique a
- lever lobstruction bronchique, par le traitement bron- t juge insuffisante sous nbulisation de 2 mimtique.
chodilatateur et anti-inflammatoire (corticodes syst-
miques) VI.2.2.2.4. Les bases xanthiques
- prvenir les rcidives par loptimalisation du traitement La thophylline na plus sa place en premire intention
de fond. dans le traitement de lasthme aigu grave. En mono th-
rapie, laminophylline est moins efficace que les 2-mi-
VI.2. MOYENS THRAPEUTIQUES : mtiques. En association, la thophylline naugmente
(conditionnement et posologies : voire tableau n: 3) pas lefficacit des 2-mimtiques nbuliss, mais en
accrot la toxicit.
VI.2.1. LOXYGNOTHRAPIE
Elle permet de corriger une hypoxmie et constitue en VI.2.3. LES CORTICODES SYSTMIQUES
mme temps un gaz vecteur de la nbulisation de 2 ago- Le recours aux glucocorticodes (GC) systmiques doit
nistes. Chez lasthmatique, mme en cas lhypercapnie, tre systmatique dans lAAG. Vu que leur dlai daction
loxygnothrapie ne constitue pas une contre-indication est long (> 1 heure), ladministration des corticodes doit
lutilisation de forts dbits dO2. Le dbit dO2 doit tre tre prcoce.
adapt de manire avoir une saturation artrielle en En plus, de leur action anti-inflammatoire, les strodes
O2 > 92%. Des dbits de 6 8 l/min sont habituellement ont une action synergique avec les 2 mimtiques.
requis. Dans lasthme aigu grave, seule la corticothrapie par
voie gnrale est utilise, il ny a aucune place pour la
VI.2.2. LES BRONCHODILATATEURS corticothrapie inhale. La voie intraveineuse reste le
VI.2.2.1. Les 2 mimtiques mode dadministration de rfrence. La voie orale est ef-
De part leur rapidit daction et leur excellente tolrance, ficace avec un bio disponibilit de lordre de 80 % et une
les 2-mimtiques constituent le traitement de premire efficacit quivalente celle de la voie intraveineuse.
intention de lasthme aigu. Ladministration de 2-mim-
tiques doit tre prcoce et systmatique dans lAAG. La VI.2.4. LE SULFATE DE MAGNSIUM
rponse clinique aux 2-mimtiques durant la premire en raison de ses effets bronchodilatateurs, le sulfate de
heure de la prise en charge constitue un lment pro- magnsium est utilis au cours de lasthme aigu avec
nostic essentiel. Les 2-mimtiques peuvent tre admi- des signes de svrit ou en labsence damlioration
nistrs par diffrentes voies : aprs ladministration de corticodes et de 2 mim-
- La voie inhale est la voie de rfrence. En plus de son tiques. Il entrane une bronchodilatation par le blocage
efficacit prouve, cette voie prsente une bonne tol- des canaux calciques et donc de la contraction du mus-
rance. Linhalation peut tre assure par nbulisation cle lisse bronchique. La dose recommande est de 2g de
en utilisant habituellement loxygne comme gaz pro- sulfate de magnsium en intraveineux lent sur 20 mn.
pulseur, ou par arosols doseurs. Lefficacit de ces
derniers est bien dmontre, notamment lorsquils VI.2.5. LA VENTILATION ARTIFICIELLE INVASIVE
sont administrs par lintermdiaire dune chambre Le recours la ventilation mcanique est une ventualit
dinhalation. de plus en plus rare au cours de lAAG, mais qui peut
- Le recours la voie sous-cutane est actuellement ex- tout moment simposer. Elle peut, en effet, tre indique
ceptionnel. Cette voie peut tre envisage en cas dobs- devant une forme asphyxique aigu ou devant une aggra-
tacles techniques ladministration des 2-agonistes vation secondaire avec chec du traitement mdicamen-
par voie inhale. teux et puisement respiratoire progressif.
- La voie intraveineuse ne doit tre utilise quen milieu
hospitalier ou au SMUR. VI.2.5.1 Indications
Les indications immdiates et absolues de la ventilation
VI.2.2.2. Ladrnaline artificielle au cours de lAAG sont : larrt respiratoire,
Lintrt de ladrnaline dans le traitement de lasthme larrt cardiaque, le collapsus cardiocirculatoire et lalt-
aigu grave rside dans le fait que cette molcule, en ration profonde de ltat de conscience.

42 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Ailleurs, le recours la ventilation artificielle sera dcid VI.2.7.TRAITEMENT ADJUVANT
en cas daggravation sous traitement bronchodilatateur - Hydratation correcte qui permet damliorer lexpecto-
(altration de ltat de conscience, lapparition de signes ration (2 3 l/24 heures), avec, paralllement. Correc-
dpuisement respiratoire). tion dventuels troubles lectrolytiques (notamment la
Le niveau de la capnie ne doit pas tre considr en lui kalimie qui risque de baisser du fait de lutilisation de
mme comme une indication la ventilation artificielle. corticodes et de 2agonistes).
- Antibiothrapie en cas dinfection patente uniquement.
VI.2.5.2. Particularits de la VA dans lAAG - Lavage bronchoalvolaire perfibroscopique : peut tre
- Lintubation est souvent difficile et doit tre faite en po- envisag chez les malades ventils afin dextraire les
sition (demi-) assise sous lgre sdation. Il est recom- bouchons muqueux.
mand dutiliser une sonde dassez gros calibre (7,5 - 8) VI.2.8. SONT CONTRE-INDIQUS
- La svrit de lobstruction bronchique qui caractrise les sdatifs et lalcalinisation en dehors de la ventilation
lAAG rend la ventilation artificielle particulirement artificielle, les diurtiques, la saigne.
difficile conduire. Le risque de barotraumatisme
(pneumothorax, pneumo mdiastin, collapsus cardio- VI.3. PRVENTION :
circulatoire) est important. Aussi, les prcautions sui- 80% des morts par asthme sont vitables.
vantes doivent tre respecte au cours de la ventilation La prvention de lAAG implique aussi bien le mdecin
de lAAG : que le malade. Elle impose :
faible
volume courant (habituellement < 5 ml/kg) - Le diagnostic des patients asthmatiques
rapport
I/E abaiss (1/3 -1/4) - La dtermination des asthmatiques risque : lesquels
frquence
respiratoire basse (8 12 cycles/min) mritent une attention particulire.
pressions
dinsufflation doivent tre<50cm dH2O - Rpondre le plus rapidement possible tout appel dun
la
pression expiratoire positive (PEP) est formellement asthmatique pour crise inhabituelle.
contre-indique - ducation de lasthmatique : auto-valuation (DEP+++),
FIO2 doit tre fixe de manire avoir une SaO2 >
la automdication en cas de crise (2-mimtiques inha-
92%. ls, corticodes systmiques), observance du traite-
La ventilation ainsi conduite permet de limiter lhype- ment de fond.
rinflation pulmonaire et de diminuer le risque de ba-
rotraumatisme, mais au pris de la persistance dune VI.4. CONDUITE TENIR DEVANT UNE CRISE
hypercapnie qui doit imprativement tre tolre (hy- DASTHME
percapnie permissive). - Une valuation prcise de la gravit de ltat certes,
- La sdation est quasi constamment ncessaire. Elle mais galement du profil du malade et de la maladie
fera appel aux benzodiazpines (exp : midazolam) et/ asthmatique. De cette valuation dcoulent dimpor-
ou analogues morphiniques (exp : Fentanyl) associes tantes dcisions thrapeutiques (frquence dadminis-
aux curares. tration des 2 mimtiques, ncessit dune corticoth-
- La recherche dun barotraumatisme (pneumothorax et rapie) ainsi que la dcision et le lieu dhospitalisation.
pneumo mdiastin) chez lasthmatique ventil est obli- - Lhospitalisation en milieu de ranimation doit tre
gatoire en cas daggravation cardio-respiratoire. dcide chaque fois quexistent des signes de gravit.
Ailleurs, lhospitalisation doit tre dcide chaque fois
VI.2.6.LA VENTILATION ARTIFICIELLE NON INVASIVE que lamlioration du malade sous 2 mimtiques in-
La place de VNI reste mal codifie dans lAAG. Toutefois, hals na pas t juge satisfaisante. Enfin, lhospitali-
son efficacit est de plus en plus souvent rapporte. sation doit tre considre de faon plus large chez les
La modalit ventilatoire utilise est laide inspiratoire patients risque dAAG.
(16-20 cmH2O) avec une PEP (4-6 cmH2O). - Une surveillance rigoureuse qui fait appel aux
Les contre-indications de la VNI doivent tre minutieuse- constantes habituelles de ranimation (TA, FC, FR, tat
ment vrifies et respectes. La VNI ne doit tre conduite de conscience, SpO2) auxquelles on ajoute le DEP et le
que par une quipe matrisant parfaitement la technique. pouls paradoxal. Cette surveillance doit tre effectue
Une surveillance stricte, un monitorage continu (fr- de faon dautant plus rapproche que ltat du malade
quence cardiaque et respiratoire, saturation pulse, ten- est encore proccupant (toutes les 30 min). Elle doit se
sion artrielle) ainsi quun contrle gazomtrique doivent poursuivre sans relche, car une aggravation secon-
tre assurs. Enfin, le recours ventuel la ventilation daire est toujours possible. Ce nest quau-del de 24h
invasive doit tre, tout moment, possible. de stabilit du DEP et des gaz du sang que le relais
parentral est entrepris.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 43


Tableau III : Dosages des mdicaments utiliss dans le traitement de la crise dasthme :

Mdication Posologies Commentaires


en nbulisation Diluer dans du srum sal 9
5 mg/20 30min puis toutes les
Salbutamol (Ventoline 10ml/fl; 5mg/ml) jusqu 5ml.
heures toute les 4 heures
Terbutaline (Bricanyl unidose5mg/2ml) Nbuliser lair ou O2 6-8l/min
en arosol doseur 4-8 bouffes/20 30min puis
Au mieux travers une chambre
Salbutamol (100g/bouffe) toutes les heures toute les 4
dinhalation
Bricanyl (250g/bouffe) heures
en sous-cutan Rpter au besoin au bout de
Terbutaline (0,5mg/ml, ampoule de 1ml) 0,25 0,5mg 30min
Injectables (IV)
Administration dbit contrl
Adrnaline (1mg/ml, ampoule de 1ml) 1 3mg/heure
(seringue lectrique)
Terbutaline (0,5mg/ml, ampoule de 1ml) 1 8mg/heure
Anticholinergiques Diluer dans du srum sal 9
Ipratropium bromide (solution pour nbuli- jusqu 5ml.
0.5 mg/4-6h
sation; 0.5mg/ml) Peut tre associ aux 2 mim-
tiques dans le mme rservoir.
Strodes:
Hmisuccinate dhydrocortisone 5 10mg/kg/24 heures en IV en 4 6 fois

C.A.T. devant un Asthme aigu


Asthme aigu
(Dgc souvent vident)

2 mimtiques inhals:
Spray chambre dinhalation

valuation de la gravit

Gravit - AAG AATG

5mg de 2 mimtiques en nbulisation

Corticodes per os ou IV

SAMU > Ranimation

Asthmatique risque
2 mimtiques en nbulisation en continu
Sd de menace dAAG

+ -
CorticodesIV
0,5mg de bromure dipartropium
2g de sulfate de magnsium
Mde stable > Corticodes
2 mimtiquesIV??
2 spray
>Mdecin Hospit en
traitant pneumologie
AdrnalineIV
Ressuscitation Cardiorespiratoire:
MCE - AdrnalineIV - Intubation -
Ventilation art.

44 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


PNEUMOPATHIE AIGU COMMUNAUTAIRE GRAVE (PACG)

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Dfinir la pneumopathie aigu communautaire
2. Runir les lments cliniques et paracliniques permettant de poser le diagnostic positif
des PAC graves
3. Etablir les critres dadmission en ranimation au cours des PAC graves
4. Citer les principaux germes responsables des PAC graves
5. Dcrire les moyens du diagnostic tiologique des PAC graves et les critres de leur vali-
dit.
6. Etablir le traitement symptomatique et tiologique des PAC svres.
7. Citer les paramtres de surveillance et de suivi au cours du traitement des PAC graves.

1. INTRODUCTION - DFINITION : gnral. Lexistence dune hypothermie constitue un


facteur de mauvais pronostic. Labsence de fivre nli-
Les pneumopathies aigus communautaires (PAC) re- mine pas le diagnostic.
prsentent une pathologie infectieuse trs frquente Parfois, la symptomatologie est moins bruyante, intri-
et grave responsable denviron 500 000 hospitalisa- que et trompeuse se limitant une toux fbrile, avec
tions par an aux tats-Unis, avec un taux de mortalit ou sans expectoration purulente, voire une fivre isole
24,1/100 000 habitants, reprsentant la 6e cause de ou une dcompensation dune pathologie sous-jacente
mortalit. (cardiaque, diabte. ).
Elle occupe 10% des atteintes respiratoires aigus aux Lanamnse doit rechercher les facteurs de risque de
urgences : de 2% chez les sujets jeunes plus de 40% survenue dune pneumonie et de sa svrit : ge > 65
chez les sujets gs adresss lhpital. ans ; vie en institution ; alcoolisme ; comorbidit (BPCO,
La PAC se dfinit comme une infection aigu du paren- insuffisance cardiaque congestive, immunodpression,
chyme pulmonaire survenant en milieu extrahospita- drpanocytose, maladies neurologiques, diabte, insuf-
lier. Le caractre communautaire est voqu devant fisance rnale ou hpatocellulaire chronique, VIH positif,
la survenue dans les 48 premires heures dun sjour noplasie) ; antcdent de pneumonie ; infection virale
hospitalier et labsence dhospitalisation dans les sept rcente ; hospitalisation au cours de lanne coule ;
jours prcdant le dbut de la pneumopathie. troubles de dglutition.
La prise en charge des pneumonies communautaires
graves admises en ranimation a encore une mortalit 2.2 LES EXAMENS COMPLMENTAIRES :
leve (de lordre de 30 50%) imposant une antibio- * La radiographie du thorax : de face et si le clich initial
thrapie probabiliste prcoce et adapte. est normal, un contrle de face et de profil est ralis.
Elle montre des opacits alvolaires, ou alvolo-inters-
titielles unies ou bilatrales, uniques ou multiples,
2. DIAGNOSTIC POSITIF : limites floues ou systmatises segmentaires ou lo-
baires, avec ou sans bronchogramme arien ou par des
2.1 LES SIGNES CLINIQUES : opacits interstitielles localises ou diffuses ou des
Le diagnostic dune PAC est souvent difficile. Les ta- opacits alvolaires multiples en mottes de distribution
bleaux cliniques sont divers et de svrit variable en pribronchique ralisant la bronchopneumonie avec
fonction de ltat immunitaire, des pathologies asso- ou sans panchement pleural ractionnel (para pneu-
cies, de latteinte pulmonaire sous-jacente, du germe monique).
et de limportance de linoculum. Une radiographie thoracique faite prcocement peut
Le tableau clinique associe une fivre, des symptmes tre normale et nlimine pas le diagnostic. Les diffi-
respiratoires et une opacit radiologique dapparition r- cults du diagnostic radiologique se voient surtout chez
cente : le sujet g du fait dune frquente toile de fond faite
- Des signes respiratoires : toux, expectoration dopacits respiratoires ou cardiaques chroniques, de
muco-purulente, voire hmoptoque, dyspne, douleur la prvalence leve de la forme bronchopneumonique
thoracique, herps labial, matit localise la palpa- cet ge, et des difficults techniques de ralisation.
tion thoracique et modifications auscultatoires en foyer La radiographie du thorax permet dapprcier la s-
avec des rles crpitants localiss ou diffus. vrit de la pneumonie en montrant ltendue des in-
- Un syndrome infectieux : fivre, frissons et malaise filtrats bilatraux ou multinodulaires et la rapidit de

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 45


leur extension et permet dliminer une autre cause de lquilibre acido-basique pouvant montrer une alca-
dtresse respiratoire et dorienter le diagnostic tiolo- lose respiratoire (hyperventilation) ou une acidose
gique. mtabolique (bas dbit ou hypoxie svre) ou acidose
Le scanner thoracique sans injection est indiqu dans mixte (puisement respiratoire).
les PAC diagnostic difficile. Il reprsente le meilleur - Les anomalies du bilan hpatique peuvent orienter
examen dapprciation de la svrit de latteinte du le diagnostic tiologique, mais ne permettent pas
parenchyme pulmonaire et de sa rpartition. Langios- dapprcier la svrit de la pneumonie. Une aug-
canner est rserv au diagnostic diffrentiel de lembo- mentation de la bilirubine chez un patient prsentant
lie pulmonaire. une PAC oriente le diagnostic vers un Pneumocoque
Les examens biologiques ne sont systmatiques que ou une Legionella pneumophila. De mme, une aug-
dans les formes graves, pour aider au diagnostic posi- mentation des transaminases oriente le diagnostic
tif, apprcier la svrit de la pneumonie, rechercher vers une fivre Q, une psittacose ou une lgionellose.
une complication volutive, une maladie sous-jacente - Lionogramme sanguin peut montrer lexistence
et le retentissement sur la fonction des autres organes. dune hyponatrmie modre (orientant vers un
- Lexistence dune hyperleucocytose (> 10 000/mm3) pneumocoque ou Legionella pneumophila)
peut orienter vers une pathologie bactrienne. Il ny a - Linsuffisance rnale constitue un signe de gravit
pas de corrlation entre le chiffre dhyperleucocytose (ure > 7 mmol/l)
et la svrit de la pneumonie. Lexistence dune leu-
copnie tmoigne dune rponse immunitaire inad- 2.3 LES CRITRES DE SVRIT
quate et est considre comme un signe de gravit. (SCORES DE GRAVIT) :
- La CRP (C ractive protine) est un marqueur de lin- la gravit dune PAC peut tre lie au terrain (dbilit, tare
flammation non spcifique de linfection, de pratique dcompense), lextension de la pneumonie (bilatrale,
courante, est plus intressante en tant que marqueur extensive ), au retentissement sur les fonctions vitales
pronostique. (hypoxmie, choc, confusion).
- La PCT (procalcitonine) parat plus spcifique et Les scores dvaluation de la gravit des PAC pneumo-
moins sensible que la CRP, son cot lev limite son nies permettant dtablir le risque de mortalit et daider
utilisation. lorientation dhospitalisation en milieu de ranimation,
- Lexistence dune hmolyse peut orienter le diagnos- aux urgences ou dans un service de mdecine (voir an-
tic tiologique (Mycplasme Pneumoniae) nexes) :
- Les gaz du sang artriels permettent dapprcier le - CURB-65 et CRB-65 (score simplifi) recommands
retentissement sur lhmatose et dtablir un critre par la BTS (British thoracic Society) sont utiles plutt
de gravit. Un rapport PaO2/FIO2 < 250 mmHg ou une pour lorientation des PAC aux urgences
PaO2 < 60 mmHg lair constitue un signe de gra- - Score de Fine (PSI : Pneumonia Severity Index)
vit dune PAC; de mme que le retentissement sur - Le score de lAmerican Thoracic Society (ATS)

CRITRES DE GRAVIT

Comorbidit et terrain lments cliniques Signes radiologiques Paramtres biologiques


- ge avanc -Dtresse respiratoire: -Atteinte pulmonaire -Acidose mtabolique
Rythme respiratoire > multilobaire
- tat grabataire antrieur -Leucopnie < 4 000/mm3
30/min, des signes de
-Extension rapide de la ou hyperleucocytose >
- Immunodpression lutte, cyanose pouvant
pneumonie 30000/mm3
- Splnectomie raliser un tableau de
SDRA (syndrome de -Existence dune cavit -Insuffisance rnale
- Hospitalisation rcente aigu
dtresse respiratoire -Prsence dune
- Maladies noplasiques, aigu) pleursie -Coagulopathie...
hpatique, crbro-vasculaire,
-Sepsis svre ou choc
rnale
septique
- Insuffisance cardiaque
-Confusion mentale
congestive.
- Temprature < 35C ou
- BPCO
>40C
- Alcoolisme
-Troubles de la
- Diabte dglutition.

- institutionnalisation

46 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


3. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : 3.1.4. PRLVEMENT DISTAL PROTG (PDP)
PAR COMBICATH
Les prlvements microbiologiques sont fortement re- Technique simple, rapide, per fibroscopie ou laveugle
commands dans les PAC svres. Lidentification du chez les patients intubs:
germe permet dajuster le traitement anti-infectieux,
de diminuer la rsistance bactrienne et le cot du trai- Technique :
tement ainsi que de connatre les donnes pidmiolo- Mettre
le patient sous FiO2 1 et aspiration des scr-
giques locales. tions trachales.
Hygine
des mains et port de gants striles
3.1. LES PRLVEMENTS Dsinfection
de lorifice du connecteur coud
MICROBIOLOGIQUES Introduction
du Combicath travers le connecteur
Les prlvements doivent tre raliss de prfrence avant coud de la sonde dintubation
ladministration des antibiotiques, mais ils ne doivent en Progression
du Combicath jusqu obstacle, retrait
aucun cas retarder le traitement anti-infectieux. Plusieurs 1cm.
moyens sont disponibles, invasifs et non-invasifs, bron- Pousser
le cathter interne
cho-pulmonaires et non broncho-pulmonaires. 4
5 aspirations par une seringue de 20 ml vide.
Les prlvements perfibroscopiques sont viter chez Retrait
du cathter interne
les patients haut risque de complications : Rincer
le cathter interne avec 1ml de srum physio-
- PaO2 < 70 mmHg sous FiO2 > 70% logique dans un tube strile.
- PEP 15 cm H2O Complications: exceptionnelles (pneumothorax, h-
- Bronchospasme important moptysie)
- IDM rcent ( 48 h) Intrt de lexamen direct : permet une orientation dia-
- Trouble du rythme grave gnostique
- Pression artrielle moyenne < 65 mm Hg sous amines Le germe est retenu si le dnombrement la culture
- Plaquettes < 20000/mm3 est 103 UFC/ml.

3.1.1. LES HMOCULTURES : sont obligatoires, au moins 3.1.5. LE BROSSAGE TLESCOPIQUE PROTG (BTP)
2 hmocultures, elles permettent de confirmer le dia- - Seuil de positivit 103 UFC/ml.
gnostic tiologique - Sensibilit : 36 82% et spcificit : 50 95%
- Elles sont positives dans 10 25% des cas, le germe le - Contre indication relative :
plus bactrimique, est le pneumocoque TP < 50% ou Pq < 50000/mm3
- Complications : rares (pneumothorax, Hmoptysie)
3.1.2. LEXAMEN CYTOBACTRIOLOGIQUE
DES CRACHATS (ECBC) 3.1.6. LE MINI LAVAGE BRONCHO-ALVOLAIRE (LBA)
Examen simple, peu coteux et souvent utilis PAR COMBICATH
Intrt de lexamen direct : permet une orientation dia- Cet examen peut se faire laveugle
gnostique Techniques
Permet de retenir linfection BK, Lgionelle et Pneu- Introduction
du Combicath travers le connecteur
mocystis jirovecci quelque soit le seuil coud de la sonde dintubation
La limite de lECBC rside dans le risque de contamina- Progression
du Combicath jusqu obstacle, retrait 1cm.
tion par la flore salivaire. Pousser
le cathter interne
Les critres de validit de lexamen direct : Instillation
de 20 ml de srum physiologique puis As-
- aspect macroscopique : purulent piration douce la seringue
- aspect microscopique : Mieux tolr que LBA surtout chez les patients hy-
Cytologie : > 25 PNN / champ et < 10 pithliales poxiques
/champ Intrt de lexamen direct : permet une orientation dia-
Aprs coloration de Gram : Prsence dau moins 8 gnostique
10 germes / champ Seuil de positivit 103 UFC/ml.
Mise en culture ds la validit de lexamen direct : Le Lavage Broncho-Alvolaire : LBA : Technique non
Un ou deux germes potentiellement pathognes protge
Dnombrement de germe est significatif si 107 UFC/ml Complications : Aggravation de la fonction respiratoire,
Effet sepsis like
3.1.3. LASPIRATION ENDOTRACHALE : Sensibilit de 47 58% et Spcificit de 45 100%
Aspiration nasotrachale ou travers la sonde dintu- Indications : patient immunodprim ++, Germes banaux
bation, des scrtions bronchiques dans un collecteur si dnombrement 104 UFC/ml
strile. - Examen direct possible ++ 3.1.7.
Risque de contamination par la flore salivaire.
Intrt de lexamen direct : permet une orientation dia- 3.1.7. LA PONCTION PLEURALE (PP)
gnostique Un panchement pleural est retrouv dans environ 20%,
Le germe est retenu si le dnombrement la culture souvent ractionnel linfection. La ponction est recom-
est 106 UFC/ml. mande si lpanchement est suffisamment abondant de
Permet de retenir linfection BK, Lgionelle et Pneu- prfrence aprs reprage chographique, elle est rare-
mocystis jirovecci sans seuil. ment contributive au diagnostic tiologique.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 47


3.1.8. LA RECHERCHE DANTIGNES BACTRIENS 4. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
DANS LES URINES
Ag de legionella Embolie pulmonaire complique dinfarctus pulmo-
- une spcificit suprieure 95% et une sensibilit naire
80% Kyste hydatique du poumon
- Les rsultats sont rapides : < 1 heure Une maladie systmique avec localisation pulmonaire :
- Seul Lgionella pneumophila du srogroupe 1 peut hmorragie intra-alvolaire, pneumonie lupique
tre dtecte Noplasie pulmonaire primitive ou secondaire
- Un test ngatif permet dexclure une infection le- Devant une atteinte alvolo-interstitielle bilatrale
gionella dans 95% des cas - dme aigu du poumon hmodynamique : de sur-
Ag pneumococcique est spcifique, mais peu sensible charge ou cardiognique
- dme aigu du poumon lsionnel pulmonaire ou ex-
3.1.9. LES SROLOGIES : trapulmonaire
Les srologies des germes atypiques :
- L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae, C.
psittaci et Coxiella burnetti. 5. TRAITEMENTS
- 2 srologies 15 jours dintervalle avec une ascen-
sion de 4 fois des IgG La PAC svre ncessite une prise en charge en milieu
- Permet un diagnostic rtrospectif, dun intrt es- de ranimation. Cest une urgence thrapeutique. Son
sentiellement pidmiologique. traitement est double, symptomatique et tiologique
Les srologies virales

3.1.10. LA DTECTION GNOMIQUE PAR RACTION DE 5.1. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: dans


POLYMRISATION EN CHANE (PCR) lobjectif de prserver le pronostic vital
Permet la dtection du pneumocoque, legionella,
chlamydiae, mycoplasma et virus A. OXYGNOTHRAPIE ET VENTILATION MCANIQUE
Techniques complexes, ncessite des locaux adapts O2 nasal ou par masque pour corriger lhypoxmie avec
la biologie molculaire et un personnel qualifi lobjectif une SpO2>92%
Recours la ventilation mcanique en cas :
3.1.11. AUTRES PRLVEMENTS INVASIFS - Persistance de lhypoxmie sous fort dbit doxygne
Techniques exceptionnellement ralises du fait des - puisement respiratoire
complications frquentes et graves - tat de choc
Ponction Transtrachale (PTT) : technique actuelle- - Altration de ltat de conscience
ment abandonne
Biopsie pulmonaire : dindication exceptionnelle: B. CORRECTION DE LTAT HMODYNAMIQUE
- Par ponction Transparitale laiguille ultrafine En cas dtat de choc :
- Par thoracotomie ou chirurgie vidoassiste - Assurer une volmie optimale par une expansion vol-
mique base de cristallodes ou de collodes.
3.2. LES GERMES - Amines vaso-actives base de Noradrnaline associe
Aucune corrlation entre les donnes radio-cliniques et ou non la dobutamine en cas datteinte myocardique
le germe responsable na t dmontre. Les germes en associe
cause de la PAC svre sont :
- Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : cest le C. AUTRES TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
germe le plus frquent quelque soit lge et la gravit - Epuration extra rnale en cas dinsuffisance rnale or-
de la PAC ganique
- Legionella pneumophila - Corticode faible dose (hmisuccinate dhydrocor-
- Staphylococcus aureus tisone la dose de 200 300 mg/j pendant 5 jours)
- Les entrobactries essentiellement la Klebsiella en cas de choc septique avec ncessit de fort dbit
pneumoniae damines (noradrnaline > 2 mg/h)
- Hemophilus influenzae
- Autres germes atypiques : Mycoplasma pneumo- 5.2. TRAITEMENT TIOLOGIQUE
niae, Chlamydia pneumoniae et Chlamydia psittaci Ladministration des antibiotiques doit tre urgente ne
- Moraxella catarrhalis dpassant pas les quatre premires heures aprs lar-
- Virus : Les plus frquents sont les virus influenza A, B, rive du patient aux urgences. Cest une antibiothrapie
C, le virus respiratoire syncytial (VRS), les virus para- probabiliste, empirique et combine.
influenza 1, 2 et 3, les adnovirus. Lorigine virale est
voquer dans un contexte pidmique comme la grippe A. MOLCULES ET POSOLOGIE:
A H1N1. - Btalactamine : cfotaxime 1 2 g x 3/j ou ceftriaxone
- Pseudomonas aeruginosa : ce germe est considr 1 2 g/j ou Amoxicilline-Acide clavulanique 1g x 3/j (en
comme une bactrie hospitalire. Il peut tre isol sur IV)
certains terrains : Mucoviscidose, dilatation de bronche - Macrolide : Erytromycine 1g x 3/j (en IVL)
(DDB), et BPCO svre avec plusieurs hospitalisations - Fluoroquinolones : Ofloxacine 200 mg x 2/j ou Cipro-
pour dcompensation. floxacine 400 mg 2 3 fois /j ou Lvofloxacone 500 mg x
- Le germe nest pas identifi dans 40 60% des cas. 2/j (en perfusion de 30 mn)

48 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


- Antibiotique anti-pyocyanique : Maladie cardio-vasculaire ou pulmonaire.
Pipracilline-Tazobactam : 4g x 3/j ou Ceftazidime 2 g 3 Diabte.
fois 4 fois/j ou Imipnme 1 g x 3/j (en IVL) Alcoolisme.
Associ un aminoside : Amikacine 15 mg/kg en une Brche mninge.
seule prise par jour ou gentamicine 5 7 mg/kg en une Immunodpression : VIH, IRC, transplantation, hmo-
prise unique journalire (en perfusion dune heure) pathie, asplnisme, traitement immunosuppresseur.
Vaccin anti-pneumococcique:
B. INDICATIONS Sujets
gs de plus que 65 ans.
- Lantibiothrapie consiste une association thrapeu- Antcdents de PAC pneumocoque et/ou de mala-
tique en IVL die chronique
Btalactamine + macrolides ou Fluoroquinolones
- En cas de suspicion de pyocyanique : antibiotique an-
ti-pyocyanique + Macrolides ou Fluoroquinolones 6. VOLUTION ET PRONOSTIC

C. LVALUATION DU TRAITEMENT 6.1. LMENTS DE SURVEILLANCE


Elle est ralise dans les 48 72 heures dhospitalisation La prise en charge de la PAC svre ne se conoit quen
sur plusieurs paramtres, lvolution est favorable si : milieu de ranimation et ncessite une surveillance cli-
nique et paraclinique rapproche
Paramtres cliniques
- Amlioration des signes du sepsis A. PARAMTRES CLINIQUES
- Diminution de la FiO2 Pression artrielle, frquence cardiaque, frquence res-
piratoire, SpO2, tat de conscience, la diurse horaire, la
Paramtres biologiques prsence de signes de luttes respiratoires et la prsence
- Diminution du syndrome inflammatoire biologique : de cyanose.
GB, CRP et PCT
- Amlioration des changes gazeux B. PARAMTRES PARACLINIQUES
- Biologique : NFS, fonction rnale, fonction hpatique,
Paramtres microbiologiques bilan dhmostase, les lactates et les gaz de sang ar-
- Ajuster lantibiothrapie selon lantibiogramme : choi- triels
sir lantibiotique dont le spectre le plus troit et le plus - Radiologique : radio du thorax
appropri, cest la Dsescalade.
En cas de non-rponse au traitement : 6.2. VOLUTION ET PRONOSTIC
Rechercher
un autre foyer infectieux - Lvolution peut tre favorable avec amlioration cli-
Reconsidrer
le traitement antibiotique nique, biologique et radiologique
Rechercher
une complication: Syndrome de d- - Lvolution peut tre dfavorable surtout si la PAC est
faillance multiviscrale (SDMV), infection nosoco- associe un tat de choc septique et/ou un SDRA
miale, fivre aux antibiotiques pouvant voluer vers un SDMV (Atteinte respiratoire,
Rechercher
une cause non infectieuse : Embolie pul- hmodynamique, rnale, hmatologique, hpatique,
monaire, SDRA, Hmorragie intra-alvolaire neurologique et une CIVD) et le dcs du patient
- Les PAC sont associes une mortalit leve:
D. LA DURE DU TRAITEMENT : En France: 5e cause de dcs et 1re cause de morta-
La tendance actuelle tend vers une dure courte, la du- lit dorigine infectieuse
re classique : En
Tunisie peu de donnes sont disponibles : dans une
- PAC germes banaux : 8 10 jours tude ralise en Ranimation de lhpital A. Mami de
- PAC germes atypiques : 14 21 jours lAriana, la mortalit est de 25%
- PAC pyocyaniques : 10 14 jours et pour lassociation Les
PAC ncessitant lhospitalisation en ranimation
avec laminoside la dure de lassociation, est de 3 5 sont associes une surmortalit: 21 58%
jours. Le
pronostic est plus grave en cas de PAC complique
de choc septique, de SDRA et/ou de SDMV.
5.3. TRAITEMENTS ADJUVANTS :
- Correction des troubles mtaboliques et hydrolectro-
lytiques 7. CONCLUSION
- Apport nutritionnel adquat
- Prvention de la maladie thromboembolique et des La prise en charge des PAC doit inclure immdiatement
troubles de dcubitus lvaluation de la svrit.
- Prvention de lulcre de stress Les PAC graves sont associes une morbidit et une
mortalit leves, leur prise en charge ne se conoit
5.4. TRAITEMENTS PROPHYLACTIQUES : quen milieu de ranimation et reprsente une urgence
Il est indiqu chez certains patients : thrapeutique aussi bien symptomatique qutiologique.
Le vaccin antigrippal:
Sujets gs de plus que 65 ans.
Patient ayant une maladie chronique :

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 49


ANNEXES
SCORES DE GRAVIT
SCORE DE FINE (PNEUMONIA SEVERITY INDEX, PSI)
- Facteurs dmographiques - Donnes de lexamen physique
ge Hommes = ge en annes Atteinte des fonctions suprieures + 20
Femmes = ge - 10 Frquence respiratoire > 30/min + 20
Vie en institution + 10 TA systolique < 90mmHg + 20
- Comorbidits T< 36C ou > 40C + 15
Maladie noplasique + 30 Frquence cardiaque 125/min + 10
Maladie hpatique + 20 - Donnes radiologiques et biologiques
Ice cardiaque congestive + 10 pH artriel < 7,35 + 30
Maladie crbro-vasculaire + 10 Glycmie > 14mmol/l +10
Maladie rnale + 10 Ure 11mmol/l + 20
Na < 130mmol + 20
Hmatocrite < 30% + 10
PaO2 < 60mmHg + 10
panchement pleural + 10
Calcul du score de Fine et risque de mortalit
Classe Points Risque Probabilit de hospitalisation
mortalit
I < 50 Bas (<0,1%) Non
II 70 Bas (0,6-0,7%) Non
III 71-90 Bas (0,9-2,8%) Oui en mdecine
IV 91-130 Modr (8,2-9,3%) Oui lUSI ou UHCD
V > 131 lev (27-31 %) Oui en Ra

LES SCORESCURB-65, CRB65 ET ATS


SCORE DE LA BRITISH THORACIC SOCIETY (CURB-65) CRB65 (SCORE SIMPLIFIE)
Confusion Confusion
Ure > 7mmol/l Rythme respiratoire 30 /mn
Rythme respiratoire 30/min B: Pression artrielle systolique < 90mmHg
B: Pression artrielle systolique < 90mmHg Ou diastolique Ou diastolique 60mmHg
60mmHg 65 ge 65 ans
65 ge 65
Stratification en 6 classes de 0 5 de risque croissant de mortalit. Ce score est utilisable en ville
-0 ou 1 critre: traitement ambulatoire, - 0 critre: traitement ambulatoire possible,
-2 critres: valuation aux urgences ou hospitalisation de courte dure, -1 ou 2 critre(s): ncessit dune valuation
-3 critres et plus: hospitalisation ncessaire aux urgences voire une hospitalisation de
-4 ou 5 critres: admission en ranimation. courte dure pour observation
La prsence dau moins 2 facteurs - 3 ou 4 critres: hospitalisation urgente.
multiplie par 36 le risque de mortalit.

CRITRES DE LATS
SCORE DE LAMERICAN THORACIC SOCIETY
3 critres mineurs 2 critres majeurs
RR 30 cpm ncessit dune ventilation mcanique
PaO2/FiO2 < 250 choc septique avec recours aux amines vasopressives
Atteinte plurilobaire
PAS 90mmHg ncessitant un remplissage
Confusion, dsorientation
Urmie 20mg/dl
GB < 4000elts/mm3
Plaquettes < 100000elts/mm3
Hypthermie < 36C

50 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


LES TATS DE MAL PILEPTIQUES: EME

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1/donner une dfinition de ltat de mal pileptique
2/reconnatre un tat de mal pileptique dans ses diffrentes varits
3/classer ces diffrentes varits en fonction du degr de la mise en jeu du pronostic vital
4/rechercher les facteurs dclenchants de ltat de mal (EM) chez un pileptique
5/conduire lenqute tiologique dun tat de mal inaugural
6/numrer les principaux anticonvulsivants et prciser leurs posologies, indications et ef-
fets secondaires
7/tablir une stratgie thrapeutique devant un tat de mal
8/prciser le pronostic dun tat de mal

1/ INTRODUCTION : 2/DFINITIONS :

Les tats de mal pileptiques (EME) reprsentent 2.1 LES CONVULSIONS : sont des contractions pa-
des conditions pathologiques extrmement variables roxystiques involontaires des muscles squelettiques dont
quant leur expression clinique, leur ge de survenue, la dure peut tre courte (crises cloniques) ou prolonge
leur tiologie et leur pronostic. (crises toniques).
Lpilepsie est une maladie ; elle peut tre primitive
(essentielle ou idiopathique) ou secondaire alors que 2.2 LA CRISE PILEPTIQUE : manifestation cli-
la convulsion est un symptme dont lorigine peut nique paroxystique lie la dcharge hyper synchrone
tre pileptique ou non pileptique. LEME peut tre de neurones hyper excitables.
convulsif (demble ou secondairement) : EMEC ou non
convulsif : EMENC. Dans tous les cas, lEMEC repr- 2.3 LA CRISE CONVULSIVE : est une crise pilep-
sente une URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THRAPEU- tique expression motrice.
TIQUE. Le dlai dintervention conditionne le pronostic.
En effet, le pronostic vital est menac court terme du 2.4 LEME : la dfinition de Gastaut (1973) qui a t
fait de la souffrance crbrale et de la dtresse res- retenue par lOMS est :
piratoire et hmodynamique. De plus, les dcharges Ltat de mal pileptique est une crise pileptique qui
prolonges peuvent engendrer des lsions crbrales persiste suffisamment longtemps ou se rpte des in-
parfois irrversibles, responsables de squelles neu- tervalles suffisamment brefs pour entraner une condi-
ropsychologiques plus ou moins graves. tion pileptique fixe et durable .
Les donnes pidmiologiques les plus rcentes et
disponibles datent de 2011 (Siket. Emerg Med Clin N Cette dfinition souffre de nombreuses imprcisions et
Am. 2011;29:73-81) : 10 41 par 100000 habitants par faiblesse :
an en Europe . 14000 patients par an en UK avec 2 Pics: - la notion de crises implique lidentification de mani-
jeunes enfants, ge > 60 ans. 40 50 % des cas lEME festations critiques cliniques, ce qui est facile pour les
surviennent chez un patient pileptique et le taux de crises convulsives, mais beaucoup plus difficile pour
rcidives est estim 6 13 % des cas. les crises non convulsives (troubles du comportement)
Le plus souvent partielles, secondairement gnrali- ou les crises larves pour lesquelles lEEG est indis-
ses 69 % dbutent par des crises focales. pensable.
- le critre de temps fixe et durable reste impr-
cis devant la grande variabilit et la fluctuation des
symptmes, surtout si lEM est non convulsif. Le d-
lai habituellement retenu est celui de crises durant au
moins 20 30 min, dlai partir duquel apparaissent
des consquences systmiques et crbrales. Mais, la
prise en charge dun EMC a pour objectifs de prserver
les fonctions vitales, mais aussi le pronostic fonction-
nel (squelles neurologiques). Il est par consquent
illogique dattendre que les convulsions persistent 30
min pour entamer un traitement.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 51


- Phase II: elle apparat lorsque lEMC se prolonge au-
En pratique (Confrence de consensus 2009): del de 30 60 min. La persistance de crises motrices
EME: crises continues ou succession de crises conduit une augmentation croissante des besoins
sans amlioration de la conscience sur une p- mtaboliques du cerveau qui ne peuvent plus tre cou-
riode de 30 minutes verts par les modifications de la phase I : cest la phase
Du fait de sa gravit, lEME tonicoclonique g- de dcompensation. Lautorgulation crbrale dis-
nralis: EMETCG requiert une dfinition spci- parat et le dbit sanguin crbral devient dpendant
fique impliquant une prise en charge plus pr- de la pression artrielle. Il peut alors apparatre une
coce. ischmie crbrale aboutissant, par le biais des clas-
EMETCG : Toute crise qui dure plus de 5 minutes siques cascades mtaboliques, au maximum la mort
ou la succession de deux crises ou plus sans re- cellulaire (Tableau 1 annexe).
tour un tat de conscience normal entre les
crises
4/ DIAGNOSTIC POSITIF
ET CLASSIFICATION :

2 autres entits mritent dtre dfinies : 4.1 CLASSIFICATION SELON PRESENTATION


LEME LARV: volution dfavorable dun CLINIQUE
EMETCG non trait ou trait de faon inadquate. La classification des tats de mal pileptiques reproduit
Attnuation, voire disparition des manifestations celle des crises pileptiques qui est complexe et sujette
motrices chez un patient comateux contras- de frquents remaniements. On peut distinguer sch-
tant avec la persistance dun EME lectrique matiquement les tats de mal convulsifs et ceux non
LES CRISES SRIELLES avec rcupration de la convulsifs.
conscience antrieure entre les crises peuvent
voluer vers un tat de mal 4.1.1 LES TATS DE MAL PILEPTIQUES CONVULSIFS
(E.M.E.C) :

Ils peuvent tre gnraliss ou partiels.


3/ PHYSIOPATHOLOGIE
4.1.1.1 Les EMEC gnraliss : EMECG
3.1 DCLENCHEMENT DE LEME Il ny a pas de difficult lidentifier devant la succession
Les mcanismes impliqus dans les EM sont complexes daccs tonicocloniques gnraliss avec coma per-
et multiples. Lhyperexcitabilit et lhypersynchronie neu- sistant dans lintervalle des crises. Le dbut de la crise
ronales observes au cours de lEME ne sont que lexa- est brutal, le malade pousse un cri, plit et tombe sans
gration des anomalies existant lors dune crise dpi- connaissance, comme une masse. Aussitt dbute une
lepsie. Ces phnomnes mettent en jeu trois processus: phase dite tonique, faite de contractions soutenues et
- un dsquilibre entre systmes excitateur et inhibiteur trs violentes de toute la musculature, laspect du ma-
synaptiques en faveur du systme excitateur. Tous les lade fait voquer une mort imminente. Cette phase qui
neurotransmetteurs et neuromodulateurs connus sont dure quelques secondes une minute saccompagne de
susceptibles dintervenir, soit par excs dactivit exci- lmission durine. Puis survient la phase clonique inau-
tatrice (glutamate, aspartate), soit par insuffisance des gure par une inspiration profonde et bruyante, elle est
systmes inhibiteurs (dficit en GABA=-aminobutyric marque par des secousses musculaires gnralises
acid), soit par modification des neuromodulateurs. et violentes avec souvent morsure de la langue. Au bout
- des facteurs extrasynaptiques : modification des dune deux minutes survient la phase dite stertoreuse,
concentrations ioniques extracellulaires (Ca++, K+, car le malade une respiration ample et bruyante, il est
Mg++...). dans un tat comateux.
- des modifications des rseaux neuronaux en rapport Cependant, parfois, les convulsions sont larves et donc
avec des phnomnes de plasticit neuronale. rduites dans leur intensit et/ou leur diffusion. Il peut
sagir de clonies isoles sans phase tonique. lextrme,
3.2 CONSQUENCES DE LEMC un EME peut se manifester par un coma hypotonique o
Les EME entranent en quelques minutes des modifica- seule la prsence de quelques secousses erratiques et
tions systmiques et crbrales susceptibles dinduire localises (surtout oculo-palpbrales) peut suggrer la
des lsions neuronales rapidement irrversibles. La gra- nature comitiale.
vit de ces modifications et limportance de leur reten- La rsolution spontane des convulsions peut donc tre
tissement dpendent de la dure de lEME. On distingue lindice dune extrme urgence en signifiant une souf-
ainsi deux phases : france crbrale.
- PHASE I: elle se caractrise par une augmentation du
mtabolisme crbral qui est couverte par une lva- 4.1.1.2 Les EMEC partiels :
tion du dbit sanguin crbral et de lapport nerg- Cest la varit somato-motrice de lpilepsie partielle.
tique (glucose et O2). Des modifications mtaboliques Ils se caractrisent par des accs strotyps, prolon-
et hmodynamiques vont prvenir la dette en O2 au gs de clonies localises dans un territoire dfini avec ou
niveau crbral : cest la phase de compensation (Ta- sans extension de type jacksonien.
bleau1 annexe). La constatation entre les crises, dun dficit moteur ou

52 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


dun signe de Babinski unilatral ou de tout autre signe En effet, chez un pileptique, ltat de mal reprsente un
de localisation confirme le caractre focal de la souf- accident volutif dont il faut prciser le facteur dclen-
france crbrale. chant. Alors que, en dehors dune pilepsie idiopathique
dans les antcdents, ltat de mal nest que rarement
4.1.1.3- Autres types dEMEC : toniques, cloniques ou inaugural (mode de dbut dune pilepsie essentielle
myocloniques : secousses musculaires brves, irrgu- surtout chez lenfant) et constitue donc un tat de mal
lires, sans caractre strotyp, ce qui les distingue symptomatique dont il faut rechercher rapidement ltio-
schmatiquement des convulsions. Elles ne saccompa- logie, car de son traitement va dpendre lefficacit du
gnent pas de dplacement segmentaire. Il faut les dis- traitement symptomatique et le pronostic de faon g-
tinguer des fasciculations qui sont plus fines et toujours nrale.
inefficaces.
5.1- EME COMPLIQUANT UNE PILEPSIE:
4.1.2 LES TATS DE MAL PILEPTIQUES Le facteur dclenchant peut tre, quelle que soit la na-
NON CONVULSIFS : EMENC ture primitive ou secondaire de lpilepsie :
La reconnaissance dune activit pileptique est difficile
en labsence de convulsions ou de myoclonies. Divers as- 5.1.1- ARRT OU UNE MODIFICATION DU TRAITEMENT
pects peuvent se voir : paresthsies, troubles sensitifs, ANTI-COMITIAL : elle reprsente la situation clinique la
hallucinations sensorielles, voire parfois des troubles plus frquente. Mais cette notion peut tre impossible
isols du comportement et de la vigilance posant des prciser par linterrogatoire, do lutilit du dosage san-
problmes diagnostiques avec un tat confusionnel ou guin des antipileptiques qui permettra de vrifier si leur
une bouffe anxieuse ou un accs de panique. Lexis- taux se situe dans la fourchette thrapeutique (ta-
tence de certains automatismes moteurs peut orienter bleau 2).
le diagnostic : mchonnement, gestes strotyps. Cest
lEEG qui va confirmer le processus pileptique en mon- Tableau 2 : concentrations sriques
trant : Molcule mg/l
> Soit un tat dabsence devant des pointesondes bila-
trales synchrones 3 cycles/seconde. PHNOBARBITAL 15 25
> Soit un tat de mal psychomoteur devant un foyer pa- Phnytone 5 20
roxystique temporal. Carbamazpine 3 12
Mais cette classification des varits cliniques prendre
en compte une autre conception de classification en Diazpam 0.3 0.8
fonction du degr de lengagement du pronostic vital.
5.1.2- INTERACTIONS MDICAMENTEUSES : Lintroduc-
4.2 CLASSIFICATION SELON LE DEGRE DE tion dune nouvelle molcule peut provoquer une modi-
MISE EN JEU DU PC VITAL : CLASSIFICATION fication de la pharmacocintique des antipileptiques:
OPERATIONNELLE diminution de labsorption digestive, augmentation de
EME avec pronostic vital engag court terme : leurs mtabolismes (inducteur enzymatique), interaction
EME
TCG (demble ou IIairement gnralis) au niveau des rcepteurs.
EME
larv De plus, certains antipileptiques ont t incrimins
EME avec pronostic vital et/ou fonctionnel engag dans la gense dun tat de mal pileptique lorsquils
moyen terme : sont des taux suprieurs au seuil toxique (phnytone,
EME
confusionnel partiel complexe carbamazpine).
EME
convulsif focal avec ou sans marche Bravais-
Jacksonienne 5.1.3- AFFECTIONS INTERCURRENTES :
EME nengageant pas le pronostic vital court terme : * linsuffisance rnale et surtout les techniques dpu-
EME
convulsif gnralis myoclonique ration extrarnale (hmodialyse, hmofiltration conti-
EME
absence nue ) sont accompagns de variations importantes du
EME
symptomatologie lmentaire donc sans rup- taux srique des antipileptiques.
ture de contact (hallucinations, aphasie . . .) * les troubles digestifs en particulier les vomissements
pilepsie
partielle continue par diminution de labsorption.
* les infections surtout respiratoires et ORL par le biais
des antibiotiques (biodisponibilit), la fivre (modifica-
5- DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE tion du seuil dpileptognese.).

Lapproche diagnostique devant un tat de mal diffre 5.1.4- FACTEURS OCCASIONNELS : un tat de mal peut
selon que le malade a des antcdents dpilepsie ou tre dclench par lingestion dalcool, le jene ou une
pas donc par convention, on parle : insolation ou un exercice musculaire intense.
- dEME quand lEM survient chez un pileptique connu
ou ayant des antcdents de convulsions 5.1.5- AUCUN FACTEUR : Il arrive nanmoins quaucune
- dEM Symptomatique quand lEM est inaugural (pas cause dclenchante ne soit identifie. Dans ce cas, ltat
dantcdents de convulsions). de mal peut sinscrire dans le cadre dune pilepsie vo-
Cette dichotomie se justifie par des diffrences fonda- lutive et est de mauvais pronostic.
mentales aux plans tiologiques et pronostiques.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 53


5.2 LES EMC INAUGURAUX 5.2.7 AUTRES CAUSES :
OU EMC SYMPTOMATIQUE: - Syndrome de sevrage (alcool, opiacs )
Bien que cela soit rare, un EME peut raliser la premire - Maladie dgnrative du systme nerveux central.
manifestation dune pilepsie essentielle. Lenfant, tou- En pratique, aprs un interrogatoire prcis et un examen
tefois, fait exception cette rgle, surtout au cours de la clinique complet, quelques examens complmentaires
deuxime enfance. de pratique courante permettent de poser le diagnostic
En dehors de ces cas, ltat de mal doit tre considr tiologique dans la majorit des cas : glycmie, iono-
comme symptomatique et faire rechercher une tiologie. gramme, examen du fond dil, ponction lombaire, re-
Cette recherche peut tre fastidieuse, car toute affection cherches toxicologiques et tomodensitomtrie crbrale.
crbrale aigu ou chronique, primitive ou secondaire,
est susceptible de se manifester par des crises convul-
sives. Cependant, le contexte dans lequel survient ltat 6- TRAITEMENT :
de mal peut orienter cette recherche tiologique.
6.1 - LES BUTS DU TRAITEMENT :
5.2.1 CAUSES TRAUMATIQUES : liminer demble 6.1.1 VISE NEUROLOGIQUE OU TTT SPCIFIQUE le
- Traumatisme crnien : hmatome extra dural, hma- but du traitement est de :
tome sous dural, contusion crbrale, hmorragie c- * faire cesser les crises convulsives le plus rapidement
rbro-mninge possible par les anti-convulsivants administrs par
- Polytraumatisme : traumatisme crnien, anoxie (pneu- voie veineuse qui est la voie la plus adapte.
mothorax asphyxique), tat de choc, embolie grais- * Prvenir la rcidive des crises convulsives.
seuse, mningite post-traumatique prcoce.
5.2.2 CAUSES MTABOLIQUES : 6.1.2 PRVENIR ET/OU PALLIER LES CONSQUENCES
- Anoxie ++ : dtresse respiratoire, tats de choc, intoxi- CRBRALES ET SYSTMIQUES OU TTT SYMPTOMA-
cation au monoxyde de carbone CO TIQUE :
- Hypoglycmie++ : de diagnostic facile (glycmie au * loxygnothrapie au masque fort dbit ou mieux par
doigt) et dont le traitement par sucrage suffit souvent le recours la ventilation artificielle surtout devant
pour arrter la crise. la dpression des centres respiratoires par les fortes
- Autres : hypocalcmie, hyponatrmie, dshydratation doses de mdicaments anti-convulsivants.
aigu (hyperosmolarit), alcalose mtabolique, hypo- * Lutter contre ldme crbral qui est quasi constant
magnsmie, hypocalcmie. Plus rarement, il peut au cours des tats de mal.
sagir dune porphyrie aigu intermittente, dune af- * Maintenir une pression de perfusion crbrale opti-
fection mtabolique congnitale (dficit en pyridoxine, male par la correction de lhypovolmie et le recours
amino-acidopathies). aux drogues vasoactives si ncessaire.
* Maintenir lhomostasie : par la correction des troubles
5.2.3 CAUSES INFECTIEUSES : humoraux tels que les complications rnales de la
- Mningo-encphalite bactrienne ou virale :la clinique rhabdomyolyse, lacidose mtabolique et lhyperther-
peut tre trompeuse (absence de signes mnings vi- mie.
dents). En effet, les mningites bactriennes graves > prvention des agressions crbrales secondaires
surtout pneumocoque ou listeria ainsi que les m- dorigine systmiques (ACSOS)
ningo-encphalites virales peuvent dbuter par des
convulsions. La ponction lombaire doit tre ralise au 6.1.3 TRAITER LE FACTEUR DCLENCHANT OU TTT
moindre doute aprs avoir ralis un scanner crbral TIOLOGIQUE
afin dliminer une HTIC contre-indiquant la PL.
5.2.4 CAUSES CRBRO-VASCULAIRES : 6.2 - LES MOYENS THRAPEUTIQUES :
- Hmorragie crbrale : HTA, anvrysme, malformation 6.2.1 LES ANTICONVULSIVANTS : un anti-convulsivant
artrioveineuse. idal devrait rpondre aux critres suivants :
- Ramollissement crbral : athrosclrose, cardiopa- avoir une activit anti pileptique spcifique.
thie emboligne. avoir une forme injectable IV.
- Encphalopathie hypertensive : clampsie, glomrulo- avoir un intervalle thrapeutique large
nphrite aigu (GNA), HTA maligne. avoir une demi-vie de distribution et dlimination ni
- thrombophlbite crbrale, embolie gazeuse surtout trop brve, ni trop longue. Une demi-vie de distribution
loccasion de techniques dexploration ou au cours et dlimination trop brve expose au risque deffet fu-
dune circulation extracorporelle gace. Dans ce cas, la dose de charge initiale doit tre
rapidement relaye par des administrations rptes
5.2.5 CAUSES TOXIQUES: ou une perfusion continue. Si la 1/2 vie dlimination
- Mdicaments : bases xanthiques, INH, tricyclique est trop longue, il existe un risque daccumulation et la
- Pesticides: organophosphor, organochlor dose initiale de charge suffit pour obtenir la concentra-
- Produits industriels (mthanol) tion plasmatique de ltat dquilibre.
- Plantes ne pas avoir deffet indsirable aigu en cas dadminis-
tration trop importante.
5.2.6 CAUSES TUMORALES : avoir une pharmacocintique linaire, garante dune
- Tumeurs fronto-rolandiques meilleure relation entre dose, concentration et effet
- Mtastases crbrales thrapeutique.

54 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


avoir une faible liaison aux protines plasmatiques. mdicaments antipileptiques diffrents administrs
ne pas tre inducteur de son propre mtabolisme. posologies adaptes. Incidence : 20 - 25 % ATTENTION:
ne pas prsenter dinteraction mdicamenteuse. Reconsidrer les diagnostics diffrentiels (EM larv,
ltat actuel des connaissances, on ne dispose pas coma post anoxique)
dun antipileptique qui rpond tous ces critres do
lintrt des associations (voir tableau 3 et 4 annexe). > les anesthsiques barbituriques : thiopental et pen-
tobarbital : du fait de leurs effets sdatifs et dpres-
6.2.1.1 - AE daction rapide ou de 1 re intention (dans seurs respiratoires prononcs, Leur mode dadminis-
le but darrter les crises) tration reste discut : dose initiale de charge de 2 mg/
les benzodiazpines : kg puis 2 mg/kg/5 min suivie dune perfusion continue
le diazpam (valium*). Il a une bonne distribution c- de 3 5 mg/kg/ h jusqu obtention dun trac bouf-
rbrale, il est efficace tout de suite sans dlai dac- fes suppressives burst suppression.
tion, il est actif sur presque toutes les formes dEMC > Midazolam (Hypnovel*) : 0,1 0,2 mg/Kg en dose de
mme les non convulsives. Malheureusement, il a une charge puis 0,05 0,6 mg/kg/H. Risque : hypotention
demi-vie courte do la ncessit de doses rptes, et par vasoplgie
rapproches et donc le risque dpuisement de leffet
thrapeutique (tachyphylaxie). De plus, il a un effet va- > Propofol (Diprivan*) : 1 2 mg/kg puis 2 5 mg/kg/H.
sodilatateur donc risque dentraner un collapsus cir- Risque : syndrome de perfusion de propofol (SPP) qui
culatoire. Enfin, le dernier effet et non des moindres, associe rhabdomyolyse, acidose mtabolique, hyper-
est le retentissement sur la vigilance et les centres res- lipidmie, IRle aigue et tr. conductifs
piratoires (dpression des centres respiratoires). Les
doses unitaires sont de 10 mg, rpter au maximum
une autre fois au bout de 2 10 min. signaler, une 6.2.2 LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
prsentation particulire pour administration rectale > Le traitement antioedmateux crbral : surlva-
couramment employe en pdiatrie. tion de la tte 30 par rapport au plan du corps, res-
le clonazpam (Rivotril*) semble tre des plus effi- triction hydrique, osmothrapie par du glycrol per
caces avec des doses infrieures celles du diazpam. os 1g/kg/j en 4 prises ou du mannitol en perfusion IV
La dose unitaire est de 1 mg par injection rpter une 0,25g/kg/4 H en 30mn.
seule fois dans un dlai de 2 10 min. N.B.: losmothrapie nest indique quen de normo ou
le lorazpam (temesta*) (USA+) hypervolmie, vu le risque daltration de pression de
perfusion crbrale (PPC) en baissant la pression art-
6.2.1.2- AE daction prolonge ou de 2e intention (dans rielle moyenne (PAM) par diurse osmotique et la pres-
le but de prvenir les rcidives) sion intra crbrale (PIC).
> la phnytone (Dilantin*) et fosphnytoine : 18 mg/ PPC= PAM - PIC
kg en dose de charge avec une dose maximale de
30 mg/kg permettant dobtenir un taux sanguin effi- > La ventilation artificielle : elle permet de lever la
cace pendant presque 24 H. le risque de dpression dtresse respiratoire, dutiliser des doses efficaces
circulatoire est grand et impose une injection trs donc leves danti-convulsivants, de protger les
lente (infrieure 1mg/kg/min) et un monitorage de voies ariennes des broncho inhalations.
la pression artrielle et de lECG.
6.2.3 LE TRAITEMENT TIOLOGIQUE : le seul garant
> les barbituriques : le phnobarbital (Gardnal*) est de larrt et surtout de labsence de rcidive des crises
lantipileptique de choix. Il a un effet dpresseur convulsives.
central puissant (centre respiratoire+++) surtout en - Traitement neurochirurgical (hmatome extradural, tu-
association aux benzodiazpines. Ce pendant, son meurs, hmorragie )
utilisation est possible moyennant une perfusion in- - Corriger une hypoglycmie, hyponatrmie
traveineuse lente sans dpasser le rythme de 100 - Traitement antibiotique (mningo-encphalite bact-
mg/min. La dose unitaire est de 15 mg/kg quon peut rienne et virale, abcs)
renouveler une fois (max 20 mg/kg). - Traitement anti hypertenseur
- Accouchement (clampsie)
> Valproate de sodium (dpakine) : bien quil nait pas - Antidote de certains mdicaments ou toxiques
lAMM dans le traitement de l EME mais il est indiqu - Anticoagulant (thrombophlbite crbrale)
en cas de :
o CI la (fos) phnytone et au phnobarbital 6.3 -STRATGIE THRAPEUTIQUE :
o Contexte de sevrage en valproate de sodium La stratgie est la suivante (Recommandations formali-
o ou tat de mal myoclonique. ses dexperts 2009 sous lgide de la Socit de rani-
la dose de 15 mg/kg en bolus avec un relais de 1 4 mg/ mation la langue franaise SRLF)
kg/H. Risque dencphalopathie avec hyperammonimie
IIaire notamment en cas dutilisation de doses leves En fonction de la dure des convulsions au moment de la
Prise en charge
6.2.1.3- AE de 3e intention : anesthsie gnrale
ils sont rservs aux EME rfractaires. En effet lEME
rfractaire est dfini par la Rsistance au moins deux

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 55


6.4 TRAITEMENT DE RELAIS : La mortalit est faible et est lie des complications
> Relais immdiats si contrle de lEME : Benzodiaz- de la ranimation (infection nosocomiale, barotrauma-
pines et/ou phnobarbital et/ou phnytone tisme ) La Mortalit est 11% pour lEME non rfrac-
> Adaptation du traitement de fond. taire et de 39% pour l EME rfractaire.
Pour les convulsions fbriles de lenfant, la survenue
dun EME est considre comme un facteur prdictif 7.1.2- SIL SAGIT DUN EME SYMPTOMATIQUE :
dpilepsie et justifie la mise en uvre dun traitement Le pronostic est moins bon, mais nest pas en relation
anticomitial prolong surtout sil sagit dune rcidive ou directe avec les convulsions. En effet, dans notre srie,
alors dun enfant dge suprieur 2 ans. la mortalit est leve et est en rapport avec la gravit
de la maladie sous-jacente (tumeur crbrale, mnin-
go-encphalite )
7- VOLUTION ET PRONOSTIC :
7.2- LE PRONOSTIC FONCTIONNEL :
Lvolution ne peut se concevoir que sous traitement Il est galement mis en jeu dans tout tat de mal. En effet,
le risque de squelles neurologiques et/ou mentales est
7.1 - LE PRONOSTIC VITAL : lev surtout chez lenfant. Les lsions crbrales res-
7.1.1-SIL SAGIT DUN EME COMPLIQUANT UNE PI- semblent celles que produit lanoxie dans leur aspect et
LEPSIE : le pronostic est favorable grce surtout au d- leur rpartition ( noyaux gris centraux, couches profondes
veloppement des moyens de Ranimation qui permettent du cortex, corne dAmmon et cervelet). Ces lsions sont
non seulement lutilisation de drogues de plus en plus dtermines aussi bien par la souffrance cellulaire lie
efficaces et des doses leves, mais aussi la matrise lhyperactivit neuronale quaux dsordres systmiques
des dsordres associs dont surtout lanoxie. secondaires, respiratoires, circulatoires et humoraux.

56 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


ANNEXES
TABLEAU1: RETENTISSEMENTS DE LEMC
Modifications crbrales Modifications mtaboliques Modifications cardiovasculaires
Phase I de compensation
k Mtabolisme Hyperglycmie kDbit cardiaque
kDbit sanguin crbral Acidose lactique Hypertension artrielle
Tachycardie
k [glucose] et de son mtabolisme Manifestations vgtatives
sympathiques
k [lactate] Hyperthermie

i i i
Pas dischmie crbrale
PhaseII de dcompensation
Abolition de lautorgulation Hypoglycmie Hyponatrmie Hypoxie Hypotension artrielle
vasculaire crbrale
Hypoxie Dyskalimie mDbit cardiaque
Hypoglycmie Acidose mtabolique et respiratoire Dfaillance cardiaque
k [lactate] Dfaillance hpatique et rnale Hyperthermie
kPIC

i Coagulopathie (CIVD)

dme crbral Rhabdomyolyse

i
Ischmie crbrale

ARBRE DCISIONNEL

TAT DE MAL CONVULSIF


EMC

pileptique connu EMC Inaugural

EME EME EME


Inaugural

Arrt ou modif. Autres fact. mtab. Traum. Infect. Vasc. Toxiques


du traitement dclenchants crnien SNC
Enfant++

Anamnse, Anamnse Gly. iono TDM PL Clinique Anam.


dosage anti- Anamnse TDM FO Clinique
convulsivant Ex. compl. TDM Dos. Tox.

EEG

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 57


TABLEAU3: CARACTRISTIQUES PHARMACOLOGIQUES DES PRINCIPAUX MDICAMENTS
ANTIPILEPTIQUES.
Mdicaments Dlai Dure Effet Dpression Dpression
Demi-vie
daction daction sdatif respiratoire circulatoire
diazpam
1-3min 15-30min 9-96h 10-3 0min modre modre
Valium
clonazpam
1-3min 6-8h 19-45h modre modre
Rivotril
lorazpam plusieurs
< 5min 12 h 8-25h modre modre
Tmesta heures
phnytone
10-30min 12-24h 20-80h absence absence marque
Dilantin
phnobarbital
< 20min 6-48h 21-46h Modr modre modre
Gardnal
thiopental brve, selon
Nesdonal < 1-2min la dure du 3-8h trs marqu trs marque Trs marque
TRT
valproate
12-20min jusqu 24 h 8-17h absence absence modre
Dpakine
clomthiazole brve, selon
Hmineurine 1-2min la dure du Modr modre absence
TRT
TRT: traitement

TABLEAU4: MODE DADMINISTRATION DES PRINCIPAUX MDICAMENTS ANTIPILEPTIQUES


DANS LES TATS DE MAL CONVULSIFS.
Mdicaments Vitesse Poursuite du
Prsentation Dose de charge
administration traitement
Diazpam Ampoule 10mg
10 - 20mg 2 - 5mg.min-1 Dconseill
Valium (2mL)
Prfrer le relais
Clonazpam Ampoule 1mg
1-2mg 0,3 -0,5mg.min-1 par un
Rivotril (2mL)
antipileptique
Lorazpam daction prolonge
non disponible 0,05 - 0,15m. kg-1 < 2mg.min-1
Tmesta
Phnytone Ampoule 250mg 1mg.kg-1.min-1 Aprs 6 12 h 7
18mg.kg-1
Dilantin (5mL) < 50mg.min-1 10mg.kg-1
Phnobarbital
flacon 40mg 10mg.kg-1 <100mg.min-1 5mg.kg-1
Gardnal
Thiopental flacon 1g 3,5mg.kg-1 puis 50 Perf. continue
bolus
Nesdonal flacon de 0,5g mg.5 min-1 1 5mg. kg-1 h-1
Valproate Aprs 30min,
Dpakine flacon 400mg 15-20mg.kg-1 3 5min 1 2mg.kg-1. h-1
pdt5 6 h
clomthiazole 100 200 gouttes/min Dbit minimal
flacon 3,75g
Hmineurine 75-150mg.min-1 efficace
Midazolam Ap 10mg
Hypnovel Ap 25mg 0,1 0,2mg/kg 0,1 0,2mg/kg
Ap 50mg
Propofol
1 2mg/kg 2 10mg/kg/H
Diprivan

58 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


INTOXICATION AIGU: APPROCHE SPCIFIQUE

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1- Reconnatre la prsentation clinique des intoxications aigus aux psychotropes:
2- Reconnatre la prsentation clinique des intoxications aigus aux anti-convulsivants
3- Reconnatre la prsentation clinique des intoxications aigus aux cardiotropes.
4- Reconnatre la prsentation clinique des intoxications aigus aux inhibiteurs des cho-
linestrases:
5- Reconnatre la prsentation clinique des intoxications aigus au monoxyde de carbone.
6- Reconnatre la prsentation clinique des intoxications aigus lalcool thylique.
7- Dtailler les bases de la prise ne charge thrapeutique en fonction du toxique incrimin.

INTRODUCTION le bromazpam (Lexomil), le lorazpam (Tmesta)


chlorazpam (Lysanxia) et le prazpam (Lysanxia).
Les intoxications aigus posent un rel problme de Sur le plan clinique, lIA aux benzodiazpines est gn-
sant publique, la prsentation clinique est variable ralement peu symptomatique avec une asthnie et une
selon les produits incrimins, le pronostic vital peut somnolence, mais dans les formes graves, on peut voir
tre menac avec certains produits, le vrai challenge un coma calme hypotonique hyporeflexique. En plus de la
est de diminuer la morbi-mortalit qui lui associe dpression respiratoire secondaire une hypoventilation
moyennant une prise en charge prcoce et adapte centrale, les benzodiazpines entranent une obstruction
Lobjectif de ce cours est de faire le point sur les princi- des voies ariennes suprieures expliquant la frquence
pales intoxications. des pneumopathies dinhalation.
Par ordre de frquences les produits incrimins sont Le diagnostic est confirm par la recherche qualitatif
les mdicaments suivis par les pesticides le monoxyde et semi-quantitatif au niveau du liquide gastrique et les
de carbone, et lthanol. urines, mais aussi par le dosage quantitatif sanguin.

1.1.2. INTOXICATION PAR LES NEUROLEPTIQUES :


1. INTOXICATION AIGU MDICAMENTEUSE Les neuroleptiques ou tranquillisants majeurs sont trs
(IAM) : nombreux. Ils provoquent un tat dindiffrence sans eu-
phorie, extrmement intressant dans le traitement des
LIAM reste un des motifs principaux de consultation aux psychoses et des accs maniaques. Certains ont un effet
urgences et dadmission en ranimation du sujet jeune. anti hallucinatoire, dautres sont de puissants anxioly-
Il sagit le plus souvent dintoxications volontaires, effec- tiques.
tues dans un but suicidaire. Lincidence des IAM a rgu- Ces neuroleptiques sont diviss en plusieurs familles :
lirement augment depuis une trentaine dannes, aus- les phnothiazines : Les phnothiazines possdent un
si bien dans notre pays quailleurs. Dans la littrature, noyau tricyclique sur lequel est greffe une chane la-
le pourcentage des IAM varie de 15% 87%. Dans notre trale. Selon la nature de la chane, on distingue trois
pays et selon les donnes du CAMU, lIAM reprsente sous-groupes.
45% des intoxications aigus.Les classes mdicamen- Les
phnothiazines chane linaire : chlorpromazine
teuses les plus frquemment incrimines sont par ordre (Largactil), Lvompromazine (Nozinan).
de frquence : les psychotropes (les benzodiazpines, les Phnothiazine
chane latrale piperidine: thiorida-
neuroleptiques, les antidpresseurs tricycliques et appa- zine (Melleril), propriciazine (Neuleptil).
rents), les cardiotropes, et le paractamol. Les butyrophnones: halopridol (Haldol). La dose
toxique chez ladulte est de 0,05g.
1.1. INTOXICATIONS AUX PSYCHOTROPES : Les benzamides: le sulpiride (Dogmatil), le Mtoclo-
1.1.1. INTOXICATION PAR LES BENZODIAZPINES ET pramide (Primpran)
LES TRANQUILLISANTS : Le tableau clinique dpend de la nature du neuroleptique,
Les benzodiazpines sont utilises en thrapeutique plus le produit est incisif plus lintoxication est grave.
pour leurs proprits anxiolytiques, sdatives, anti- Le tableau clinique associe :
convulsivantes et myorelaxantes. Largement prescrites, Une altration de ltat de conscience ; confusion, agi-
les benzodiazpines reprsentent la premire cause dIA tation, somnolence voir un coma profond.
mdicamenteuse. Troubles cardiovasculaires type dhypotension, de
Les molcules les plus frquemment rencontres sont troubles du rythme auriculo-ventriculaire.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 59


Une hypertonie extra pyramidale. La dose toxique du mprobamate est de 4g chez ladulte
Dpression des centres respiratoires. et de 50mg/kg chez lenfant. Sur le plan clinique, les pre-
Une hypothermie miers signes dIA sont une somnolence avec tat brieux
et une hypotonie musculaire avec diminution ou abolition
1.1.3. INTOXICATION PAR LES ANTIDPRESSEURS ET des rflexes ostotendineux. Le tableau clinique se com-
APPARENTS : plique par la suite par linstallation dun coma
Lintoxication par les antidpresseurs est une intoxica- Le problme majeur de cette intoxication est la possibili-
tion assez frquente dans notre pays, la dose toxique t de troubles hmodynamiques souvent graves. En effet,
des antidpresseurs cycliques est de 500 mg, mais les une forte dose de mprobamate entrane un collapsus
intoxications qui menacent rellement le pronostic vi- toxique dont lorigine est double. Pour des intoxications
tal apparaissent au-del de 3 g. Les signes cliniques de moyenne importance (dosage sanguin infrieur 150
dune intoxication sinstallent aprs un intervalle libre de mg/L), le mcanisme repose sur une hypovolmie par
quelques heures. Le tableau typique comporte : vasoplgie, tmoin dune dpression directe des centres
Un syndrome anticholinergique : une agitation, une vasoconstricteurs hypothalamiques et bulbaires.
confusion, des hallucinations, une dysarthrie, un trem- Lors des intoxications svres, le mprobamate exerce
blement des extrmits accrus par les efforts, voire des une toxicit cardiaque directe par effet inotrope ngatif.
myoclonies. Le choc est alors dorigine mixte.
Un syndrome pyramidal : une hyperrflexie et une hy-
pertonie souvent accompagnes dun signe de babinski 1.2 INTOXICATION PAR LES
bilatral. ANTICONVULSIVANTS :
Un syndrome atropinique : une confusion, une bouche 1.2.1 INTOXICATION PAR LES BARBITURIQUES :
sche et des pupilles en mydriase bilatrales sym- Lintoxication aux barbituriques est toujours dactualit
triques peu ractives. On note galement une absence dans notre pays, elle reprsente 5 10 % des intoxica-
du pristaltisme intestinal, une rtention durine et une tions mdicamenteuses.
tachycardie. Sur le plan clinique, lintoxication aux barbituriques se
Un coma : au cours des intoxications par les antidpres- manifeste par des troubles de la conscience qui sins-
seurs tricycliques, le coma est souvent peu profond, tallent de faon plus ou moins rapide. Le tableau peut
sans signe de localisation. Dans certaines situations, se compliquer par linstallation dun coma calme, hypo-
il peut tre absent, remplac par une encphalopathie tonique et hyporflexique. La dure du coma varie selon
anticholinergique. le type de barbiturique et la concentration sanguine. Le
Les signes cardiovasculaires : rsultent dune action rveil est gnralement progressif, peut tre marqu par
double, directe et indirecte, sur le cur et les vaisseaux. une phase dagitation avec hypertonie et hyperrflectivit
Laction directe des tricycliques doses toxiques sur ostotendineuse.
le myocarde est reprsente par un effet stabilisant de La dpression respiratoire lie laction bulbaire des
membrane (ESM). Dans les formes modres, les signes barbituriques est particulirement intense et prcoce
se limitent gnralement une tachycardie et des en cas dintoxication par des drivs action rapide (s-
troubles de la repolarisation, par contre dans les formes cobarbital, pentobarbital) et peut tre responsable de la
graves on peut avoir : un largissement du QRS (>012s), mort avant toute prise en charge.
une dviation de laxe droite, ou un allongement du QT. Lintoxication peut tre responsable dune hypotension
On peut aussi avoir un trouble de la conduction auricu- artrielle voir un tat de choc par vasoplgie.
lo-ventriculaire type de BAV. Le traitement est symptomatique, ladministration de
Les intoxications par les antidpresseurs cycliques sont charbon activ doit tre rpte vu les particularits de
des intoxications potentiellement graves, lindication la molcule (cycles entro-hpatiques).
dune hospitalisation en milieu de ranimation doit tre - Charbon activ 50g*4/jour
porte pour chaque patient ayant un des signes suivants Dans les formes graves, llimination rnale peut tre
et quelques soit la dose suppose ingre : acclre par une alcalinisation des urines.
- des troubles de la vigilance - Bicarbonate de sodium 1.4% : 3-4l/jour, avec un
- un QRS > 0,10s, une arythmie contrle strict de la kalimie.
- des convulsions, une dpression respiratoire ou une
hypotension. 1.2.2 INTOXICATION PAR LA CARBAMAZPINE :
Lintoxication aux IRS est une beaucoup moins grave, elle La Carbamazpine est une molcule dont la structure
est rarement accompagne dun effet neurologique et est proche de celle des antidpresseurs tricycliques. Elle
cardio circulatoire. est considre comme lun des quatre antipileptiques
majeurs. Prescrite dans le traitement des crises gn-
1.1.4. INTOXICATION PAR LE MPROBAMATE : ralises tonicocloniques ou dans les crises partielles
Les carbamates sont des mdicaments prsentant des (pilepsies faciales), mais possde galement des indi-
proprits sdatives et anxiolytiques. Synthtiss dans cations psychiatriques savoir: les accs maniaques, les
les annes 1950, leurs utilisations furent rapidement troubles bipolaires et la schizophrnie.
limites par le dveloppement des benzodiazpines, En Tunisie et selon les statistiques du CAMU, le nombre
molcules ayant des proprits voisines, mais qui sont des intoxications la carbamazpine a doubl ces der-
beaucoup moins toxiques. ce jour, le mprobamate nires annes.
(Equanil) reste quasiment la seule molcule commer- Les signes cliniques de LIntoxication la carbamazpine
cialise en France et dans notre pays. ressemblent ceux du surdosage en drivs tricycliques.

60 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Les effets cardiovasculaires sont inconstants, mais peu- peut retrouver une hypoglycmie, une hyperkalimie ou
vent associer une tachycardie sinusale, un allongement une rhabdomyolyse.
des espaces PR, ou un largissement du QT. La mortalit des intoxications aux btabloquants varie
Les signes neurologiques frquemment dcrits sont : une entre 5 et 10%.
lthargie, un coma, des convulsions, une ataxie et un nys- La dcontamination digestive doit tre ralise, en lab-
tagmus. Les perturbations biologiques les plus frquentes sence de contre-indication
sont la thrombopnie, la leucopnie et lhyponatrmie (s- (coma, instabilit hmodynamique), dans les deux
crtion inapproprie dhormone antidiurtique) heures aprs lingestion. Elle ne doit jamais faire retar-
En plus du traitement symptomatique, ladministration der les mesures symptomatiques ou antidotiques, seules
de charbon activ doses rptes est discute dans capables damliorer le pronostic. Le charbon activ est
une perspective dacclration de llimination. prfrable au lavage gastrique, les btabloquants tant
bien adsorbs par le charbon
1.2.3 INTOXICATION PAR LE VALPROATE DE SODIUM : Les bicarbonates molaires de sodium sont recomman-
Le valproate de sodium ou lacide valproque (Depa- ds en cas dhyperkalimie ou deffet stabilisant de
kine) est un antipileptique majeur utilis dans le trai- membrane (perfusion de 250 mL bicarbonate de sodium
tement des formes varies dpilepsies gnralises, 84 , renouvelable si besoin, en cas dlargissement
focalises, simples ou complexes. Il agit en activant la des QRS, avec une dose maximale de 750ml), un contrle
neurotransmission GABAergique (neurotransmetteur in- strict de la kalimie simpose.
hibiteur) intracrbrale.
Lincidence des intoxications par lacide valproque ces 1.3.2. INTOXICATIONS PAR LES INHIBITEURS
dernires annes a nettement augment, CALCIQUES :
Le tableau clinique de lintoxication au Valproate de Les inhibiteurs calciques sont des antiarythmiques de
sodium est domin par les troubles neurologiques avec la classe IV de Vaughan-Williams. Ils ont des proprits
une confusion, une somnolence, une encphalopathie, inotropes ngatives, antiangineuses, et antiarythmiques.
des crises convulsives, voire un coma. Le coma parat Dans notre srie les inhibiteurs calciques reprsentent
habituellement si le taux sanguin dpasse 600 mg/L (va- 1,4% des IAM.
leur normale entre 50 et 150mg/L). Les formes graves Les principales manifestations de cette intoxication sont
peuvent se compliquer ddme crbral et dune neurologiques, digestives et cardiovasculaires. Ce sont
acidose mtabolique lactique ces dernires qui mettent en jeu le pronostic vital [161].
La prise en charge dune intoxication par acide valproque Les troubles neurologiques : asthnie, confusion et
est base sur les mesures symptomatiques. La dcon- convulsions
tamination digestive ne doit tre effectue que dans Les troubles cardiovasculaires : des perturbations
les deux heures suivant lingestion, en respectant ses hmodynamiques et des troubles du rythme et de la
contre-indications. Ladministration de charbon activ conduction (bradycardie sinusale, bloc sinoauriculaire,
dose rpte est indique dans les intoxications par la bloc auriculo-ventriculaire de tout degr, voire une
forme libration prolonge. asystolie).
Un traitement antidotique La L-carnitine est indiqu Troubles hmodynamiques : une hypotension, voire un
lors des intoxications compliques dune acidose mta- tat de choc qui rsultent dun ralentissement de la FC
bolique et dhyperammonimie. La posologie adminis- associ une baisse de la contractilit myocardique,
tre est entre 25 150 mg/kg par jour par voie intravei- dune vasodilatation artrielle et dune hypovolmie
neuse, en deux trois prises. vraie ou relative. Les vasodilatateurs prdominants tels
que la nicardipine induisent un collapsus avec tachy-
1.3. INTOXICATION PAR LES CARDIOTROPES : cardie.
Lintoxication par les cardiotropes est une intoxication en Les inotropes ngatifs tels que le vrapamil induisent
augmentation dans notre pays. un collapsus mixte cardiognique frquence basse et
Les molcules les plus impliques sont les bta blo- vasoplgique. La nifdipine induit un collapsus vasopl-
quantes et les inhibiteurs calciques. gique, mais une note cardiognique peut tre suspecte
devant labsence dacclration du rythme cardiaque.
1.3.1. LINTOXICATION PAR LES BTABLOQUANTS : Une tude hmodynamique peut tre utile la compr-
Les molcules les plus frquemment impliques sont hension des mcanismes de choc.
lacbutolol (Sectral) et le propranolol (Avlocardyl). Le traitement repose essentiellement sur lutilisation de
Le tableau clinique de lintoxication aux btabloquants catcholamines proprits alpha-agonistes (noradr-
dpend du type du mdicament, du dlai de prise en naline) pour traiter la vasodilatation et/ou bta-agonistes
charge, et de la quantit suppose ingre. Les mani- (adrnaline) pour les troubles de la contractilit et de la
festations cardiovasculaires sinstallent gnralement conduction.
pendant les quatre premires heures, comprenant une
hypotension, une bradycardie, un bloc auriculo-ventri- 1.4. INTOXICATION PAR LE PARACTAMOL :
culaire, une insuffisance cardiaque congestive. Dautres Le paractamol, introduit en thrapeutique en 1893 par
signes peuvent tre prsents comme une myasthnie, Von Mering comme analgsique et antipyrtique sans
un bronchospasme, une agitation voir des crises convul- activit anti-inflammatoire.
sives. Ces convulsions ont t dcrites lors des intoxica- La dose toxique de paractamol susceptible dentraner
tions par le propranolol (Avlocardyl) avec une largeur une hpato toxicit varie entre 5 15g chez ladulte et de
du QRS qui dpasse 100 ms. Sur le plan biologique, on 100 150 mg/kg chez lenfant.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 61


Lintoxication au paractamol se prsente sous plusieurs et la gravit de lintoxication par les inhibiteurs des choli-
formes : asymptomatique, avec des signes digestifs mi- nestrases dpendent de la nature du produit, de la dose
neurs pendant 24 h ou avec insuffisance hpatique voir suppose ingre et du terrain du patient. Les symp-
mme coma au 5me-6me jour. Labsence de symp- tmes typiques dune intoxication aux inhibiteurs des
tme prcoce et spcifique ne doit en aucun cas faire cholinestrases correspondent une intoxication choli-
mconnatre la gravit de lintoxication. nergique et peuvent tre classs en syndromes musca-
Suite une ingestion de paractamol dose hpato- rinique, nicotinique, et neurologique. Ces signes peuvent
toxique, les signes cliniques apparaissent aprs 12 h. apparatre dans les premires minutes suivant lintoxi-
Initialement, ils restent limits des troubles digestifs cation en cas dexposition massive, mais se manifestent
banaux, une asthnie et une somnolence. Les signes gnralement au bout de 12 heures.
digestifs sont reprsents par des nauses, vomisse- Les manifestations lectro cardiographiques lors des in-
ments, douleurs abdominales persistant pendant 36 toxications par les inhibiteurs des cholinestrases sont:
72 h. les pigastralgies apparaissant ou se majorant le BAV, les modifications du segment ST, une onde T
partir de la 16e h et marquant le dbut de la cytolyse pointue et un allongement de QT.
hpatique. Lictre, lhpatomgalie et lhpatalgie appa-
raissent vers la 24e h. Manifestations aigus des intoxications aux inhibiteurs des
La gravit et le pronostic ne peuvent tre dtermins cholinestrases
qu partir des concentrations plasmatiques du parac- Syndromes Signes cliniques
tamol en fonction du temps coul depuis lingestion. Ce
dosage sera ralis h4, h15 et h24 aprs ingestion. Muscarinique Toux, sibilants, dyspne, broncho
Et selon la localisation de la paractamolmie sur la constriction, hyperscrtion
courbe de Prescott et Matthew, (Figure 2) on peut esti- bronchique, dme pulmonaire,
mer le risque dhpatotoxicit. Pour des concentrations cyanose, hypersalivation,
de 200 g/ml H4, 30 g/ml h15 et 5 g/ml H24, la larmoiement, hypersudation,
probabilit dhpatite est de 25 30 % ; au-dessus de incontinence urinaire et fcale
la ligne B (reliant 300 g/ml H4 45 g/ml H15), le nauses, vomissements, crampes
risque est de 90% abdominales, diarrhes
bradycardie, hypotension, myosis
Nicotinique Fasciculation musculaire, et fatigue
diaphragmatique, tachycardie,
pleur, mydriase, hyperglycmie
Encphalique Anxit, insomnie, cphale,
somnolence, confusion,
tremblement, ataxie, dysarthrie,
ractions dystoniques hypotension,
dpression respiratoire, convulsions,
coma

Le traitement se base essentiellement sur le traitement


symptomatique (oxygnation assistance respiratoire,
rtablissement de ltat hmodynamique et correction
des troubles hydro-lectrolytiques
Le lavage gastrique est recommand mme tardivement.
Le traitement antidotique se base essentiellement sur
latropine pour tous les inhibiteurs des cholinestrases,
elle sera administre par voie intra veineuse jusqu lap-
Figure 1: Nomogramme montrant la relation entre paracta- parition de signes datropinisation (mydriase, globe vsi-
molmie en fonction du temps aprs ingestion et probabilit cal, scheresse buccale et tachycardie)
de lsions hpatiques Le traitement base de Pralidoxime (Contrathion) ne
sera administr que pour les intoxications graves aux es-
ters organophosphors
2. INTOXICATIONS PAR LES PESTICIDES :
2.2. INTOXICATION PAR LE CHLORALOSE :
En Tunisie les intoxications aux pesticides reprsentent Lalphachloralose, encore appel chloralose est un pro-
14 % de lensemble des Intoxications aigus. Les intoxi- duit organique de synthse utilis pour la lutte contre les
cations aux pesticides incluent les intoxications aux inhi- rongeurs.
biteurs des cholinestrases et les raticides LIA au chloralose est une intoxication frquente en Tu-
nisie, elle reprsente 15% des intoxications aigus hos-
2.1. INTOXICATIONS PAR LES INHIBITEURS pitalises
DES CHOLINESTRASES : Le chloralose a un effet la fois dpresseur du systme
Lintoxication peut tre secondaire une inhalation, une nerveux central et excitateur des rflexes mdullaires.
ingestion ou une exposition cutane. Le tableau clinique La dose toxique est estime 20 mg/kg chez lenfant et

62 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


1 g chez ladulte. En Tunisie les sachets sont doss 4. INTOXICATION PAR LALCOOL THYLIQUE :
3g et 7g.
Chez lhomme, lIA entrane lapparition rapide dune Lincidence de lintoxication alcoolique est de 4,4%. Le
brit, de troubles de conscience, voire dun coma pro- tableau clinique de livresse aigu varie selon de taux de
fond et aractif, avec accs myocloniques spontans ou lalcoolmie, et il dcrit classiquement trois phases :
dclenchs par la moindre stimulation, qui commence
au niveau de la face et qui stend par la suite aux quatre La phase dexcitation psychomotrice :
membres. En cas dintoxication massive, leffet dpres- Elle donne ltat dbrit et survient gnralement pour
seur domine, avec un coma pouvant saccompagner des taux dalcoolmies entre 0,5 et 2g/L. les modifica-
dune paralysie flasque. Le retentissement respiratoire tions du comportement sinstallent dune faon progres-
du coma est aggrav par une hyperscrtion bronchique sive avec apparition dune sensation daisance, de bon-
et salivaire. Gnralement lintoxication au chloralose heur et une diminution de linhibition. On note galement
est bien tolre sur le plan hmodynamique. cette phase une diminution de lattention, du jugement
Le traitement est essentiellement symptomatique bas et du contrle.
sur une assistance respiratoire. Les trmulations peu-
vent tre neutralises par les benzodiazpines Phase dincoordination motrice :
Cette phase apparat chez le sujet non thylique chro-
nique des alcoolmies entre 1,5 et 4g/L. Le tableau
3. INTOXICATION AU MONOXYDE comporte une dsorientation une confusion men-
DE CARBONE : tale, avec une exacerbation des tats motionnels, des
troubles sensoriels (diplopie, mydriase...) et de la per-
Lintoxication au CO demeure, en ce dbut de XXIe sicle, ception des couleurs et des formes. Le seuil de percep-
la premire cause de morbidit et de mortalit dorigine tion de la douleur est augment. Lincoordination motrice
toxique dans le monde. En Tunisie cette intoxication est est franche, la dmarche est brieuse, voire impossible.
exclusivement accidentelle. Selon les rsultats du labo- La diminution de la rponse aux stimuli sensoriels est
ratoire de mdecine lgale de Tunis, le CO est respon- marque. cette phase on peut voir des vomissements
sable de 41,3% des morts toxiques durant la priode et une incontinence
entre 1999 et 2003. Les sources du monoxyde de carbone
dans notre pays sont : le brasero et le dysfonctionne- Phase comateuse :
ment des appareils de chauffage. Cette phase sinstalle chez le sujet non thylique chro-
La triade classique voquant une intoxication au CO nique pour une alcoolmie suprieur 3 g/L. Le sujet
est compose de cphales, vertiges vomissements. prsente un coma hypotonique arflexique, avec une in-
Dautres signes peuvent tre prsents : faiblesse muscu- hibition des centres respiratoires, une hypothermie et un
laire, perte de connaissance, troubles visuels, douleurs relchement des sphincters. cette phase le dcs peut
thoraciques et abdominales. Les signes neurologiques survenir par dtresse respiratoire.
varient dune dagitation, dun syndrome confusionnel Le traitement est essentiellement symptomatique bas
des convulsions un coma avec un syndrome pyramidal sur une assistance respiratoire en cas de coma ou de d-
aux quatre membres et des rflexes ostotendineux vifs. tresse respiratoire, correction des troubles mtaboliques
Les signes cardiovasculaires dune intoxication au CO et hydrolectrolytiques.
varient dune simple tachycardie sinusale un vritable
tat de choc cardiognique. Llectrocardiogramme peut
montrer des troubles de la repolarisation, un infarctus du
myocarde, ou des troubles de la conduction ou du rythme
Le traitement antidotique repose sur une oxygnothra-
pie fort dbit pendant 6 12 h
Le recours loxygnothrapie hyperbare est indiqu en
cas de coma, ischmie myocardique et chez la femme
enceinte.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 63


LES BRLURES

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Dfinir la brlure.
2. Connatre les lments dterminants dans la survenue de lhypovolmie chez le brl
la phase initiale.
3. Distinguer les caractristiques diffrentielles de la brlure superficielle et de la brlure
profonde.
4. Connatre les indices pronostiques.
5. tre capable dnoncer et/ou deffectuer les premiers gestes durgence devant un brl
aussi bien sur les lieux de laccident qu lhpital.
6. numrer les critres dhospitalisation.
7. Connatre les dmarches thrapeutiques qui pallient aux diffrentes dfaillances visc-
rales du brl.
8. Citer les critres de surveillance lors de la stratgie de remplissage.
9. numrer les principes du traitement de la phase secondaire.

INTRODUCTION Tableau 1.I Incidence des brlures dans quelques pays oc-
cidentaux (daprs O.Van Rijn 10-)
La peau est un organe indispensable la vie et consid-

PUBLICATION
rable par son tendue et ses multiples fonctions. Elle INCIDENCE

ANNE DE
NOMBRE

AUTEUR
constitue, outre ses fonctions organiques, lenveloppe

PAYS
de la personnalit ; ainsi une agression telle quune
brlure grave entrane-t-elle une vritable dtresse
tant physique que morale.
La brlure est une pathologie essentiellement acci- Brlures
dentelle et constitue de ce fait un motif de consulta- Hol-
ncessitant des 5 463 280 1990 Van Rijn
tion durgence. Elles touchent aussi bien lenfant que lande
soins mdicaux
ladulte, plus particulirement les milieux socialement
dfavoriss (surpopulations, moyens de chauffage ru- Brls
2 750 20 1990 USA Locke
dimentaire). hospitaliss
Ce sont des affections svres qui peuvent engager le Brlures par
pronostic vital et fonctionnel et entranent souvent un liquides chauds 1 552 1 100 1982 USA Glasheen
prjudice esthtique et moral. chez lenfant
Brls
5 791 30 1979 USA Feck
hospitaliss
1. DFINITION
Brlures
Dane-
Le mot brlure sous-entend brlure de la peau et se ncessitant des 1 424 300 1981 Lyngdorff
mark
dfinit comme une destruction du revtement cutan et soins mdicaux
parfois des tissus sous-jacents. Cest une lsion dyna- Brlures
Dane-
mique qui volue pendant plusieurs minutes voire plu- ncessitant des 2 200 400 1978 Thomsen
mark
sieurs heures. soins mdicaux
Brlures
traites par Dane-
2. PIDMIOLOGIE mdecin
2 900 350 1976
mark
Sorensen
praticien
Lpidmiologie des brlures est plutt mal connue, les
chiffres les plus prcis viennent des pays scandinaves
En Tunisie et concernant les brls qui se prsentent aux
notamment du Danemark et de Hollande.
urgences, nous pouvons dgager les donnes pidmio-
- Incidence = nombre de cas / 100 000 / an.
logiques suivantes :

64 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


La brlure concerne les adultes dans 85,7 % des cas et Ltude de la persistance dun liquide de remplissage
touche des enfants dans 14,3 % des cas. dans lespace vasculaire, but de la thrapeutique impose
Elle survient la suite dun accident domestique dans de connatre les mouvements deau entre les secteurs
61.1% et lors dun accident de travail dans 31.7%. 22.1% plasmatique et interstitiel.
de ces lsions ncessitent une prise en charge hospi-
talire. Les brlures sont thermiques dans 93,5 % des A. AU NIVEAU DES BRLURES :
cas et 6.1% des malades prsentent des brlures lec- 4 phnomnes concourent linstallation de lhypovo-
triques. Les brlures chimiques restent rares. lmie

Baisse du coefficient de rflexion osmotique :


3. PHYSIOPATHOLOGIE La membrane microvasculaire ou capillaire prsente en
fait une permabilit relative aux protines quantifies
Comme toute destruction cellulaire massive, la brlure par un coefficient de rflexion osmotique variant de :
est suivie dune priode de choc intense, ou phase ini- O : permabilit totale
tiale secondaire un certain nombre de raction locale ou 1 : impermabilit complte.
distance (une raction inflammatoire aigu avec des Valeur normale : O,8 et O, 9.
troubles de la vasomotricit et de la permabilit capil-
laire entranant une plasmorragie et un dme local) et Lors des brlures, ce coefficient chute et peut atteindre
de dsordres mtaboliques spcifiques ou priode se- des valeurs
condaire. < O, 3 entranant une chute de la pression oncotique vas-
culaire.
3.1. PHASE INITIALE : LE CHOC DU BRL.
Lhypovolmie est dfinie par la baisse du volume san- Squestration de Na+ au niveau du tissu interstitiel :
guin circulant. Cette baisse du volume sanguin est relle Le collagne dnatur au niveau de la zone brle se
et a t authentifie par plusieurs auteurs. Elle concerne: comporte comme une ponge avide de sodium entra-
Eau /Na+ nant lhyperosmolarit interstitielle qui accentue la fuite
Protines deau et de sodium au niveau de cette zone.
Masse globulaire
Accumulation de Na+ en intracellulaire :
Laltration de lATpase membranaire induit une dys-
fonction de la Pompe Na+/ K+ provoquant une modifi-
cation du potentiel transmembranaire entranant une
captation deau et Na+ intracellulaire.

Diminution de la masse globulaire :


Une hmolyse due essentiellement au traumatisme
thermique entrane une baisse des GR de 0.5% 1% par
pourcentage de surface cutane brle, majorant relati-
vement lhypovolmie et augmentant le risque dinsuffi-
sance rnale

Valeurs moyennes des transferts de protines (en grammes B. DISTANCE (TISSU SAIN)
/ minute) depuis le secteur vasculaire vers le secteur inters- On assiste aussi une translocation liquidienne avec
titiel cration dun oedme dans les tissus sains en rapport
essentiellement avec :

- Lhypoprotidmie associe ou non une modification


de la permabilit de la membrane micro vasculaire ?
Lhypoprotidmie entrane un dme par diminution
de la pression oncotique que le drainage lymphatique
savre insuffisant juguler.

- Laltration de lATpase membranaire concerne toutes


les cellules de lorganisme entranant une baisse du
pool sod extracellulaire avec captation deau et Na+ in-
tracellulaire.

Lensemble de ces phnomnes aboutit la cration


progressive du choc hypovolmique avec hmoconcen-
tration qui en labsence dune thrapeutique efficace
Valeurs moyennes (en ml / minutes) des transferts de fluide entrane une modification des circulations locales au ni-
depuis le secteur vasculaire vers le secteur interstitiel veau: tube digestif, rnal et mme cutan (voir schma).

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 65


- Un dsquilibre endocrinien avec
augmentation des hormones catabo-
lisantes (catcholomines, Glucogon
et Cortisol) et diminution relative des
hormones anabolisantes (Insuline,
hormones sexuelles et T3)
- Une modification du Rhostat ther-
mique entranant une rgularisation
de la temprature 38 39C
- Un risque infectieux majeur chez
un malade qui prsente un dficit im-
munitaire cellulaire et humoral spci-
fique et aspcifique.
- La dnutrition qui apparat +/- long
terme accentue cette immunodpres-
sion.

4. CLASSIFICATION

Cette phase de choc potentiel dure de 36 48 H. Elle est 4.1. TENDUE


dautant plus courte que le remplissage des premires La surface brle, exprime en % de la surface corpo-
heures est plus efficace. relle totale permet de classer la brlure en fonction de
Par ailleurs, on assiste une baisse des facteurs du son tendue.
complexe prothrombiniques, une chute du fibrinogne et Les deux m-
une thrombopnie. thodes dvaluation
les plus utilises
3.2. PHASE SECONDAIRE OU MTABOLIQUE sont la rgle des
Cette phase dbute avec la priode prcdente et prend neuf de Wallace
fin avec la couverture cutane. (voir schma) et les
Elle se caractrise par : tables de Lund et
- Un hypermtabolisme et des pertes azotes majeures. Browder (voir Ta-
60 % du cot mtabolique de la brlure sont expliqus bleau) plus prcises
par les pertes de chaleur obligatoire. et adaptes lge
du patient.

* Tables de LUND
et BROWDER

66 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


4.2. PROFONDEUR : Laspect peut tre celui dune carbonisation ou le dia-
La brlure est une lsion dynamique o la zone disch- gnostic est vident, ailleurs la peau peut prendre une
mie peut voluer vers la ncrose ce qui correspond couleur jauntre, ou bruntre, elle est indure, carton-
une aggravation o vers lhyperhmie ce qui est une vo- ne, totalement insensible, ne saigne pas la scarifica-
lution particulirement favorable. tion, les vaisseaux sous-cutans thromboss sont par-
fois visibles ; les poils ont habituellement disparu, mais,
quand ils sont prsents, ils noffrent aucune rsistance.

5. LMENTS DU PRONOSTIC

La classification selon la profondeur de la brlure tient 5.1. PRONOSTIC VITAL :


compte des particularits volutives. On distingue :
Ltendue de la surface brle et la surface corporelle
A. LES BRLURES CUTANES PARTIELLES brle au 3e degr sont deux facteurs essentiels pour
SUPERFICIELLES. tablir le pronostic vital chez un brl. Cest pourquoi
Elles comprennent : lU.B.S (Unit de Brlure standard) a t propos.
- Les brlures du 1er degr dont la traduction clinique LU.B.S = % de la surface cutane brle + 3 fois le %
est lrythme avec augmentation de la chaleur locale de surface brle au 3e degr
et desquamation secondaire. Le dcs est exceptionnel au-dessous dun U.B.S = 40;
- Les brlures du second degr superficiel dont la tra- la brlure est grave, partir de 60 80 dU.B.S et la
duction clinique est la phlyctne lorsque la phlyctne survie est trs rare au-dessus dun U.B.S 200.
est rompue, la peau sous-jacente est rose et chaude, Lge du brl : le pronostic est svre aux 2 ges ex-
trs douloureuse au toucher et la piqre. Elle saigne trmes, nourrisson et le vieillard.
la scarification et se dcolore la pression. Lindice de Baux additionne lge et la surface brle en
Lpiderme se reconstitue en 15 jours. %. Un chiffre suprieur 75 annonce un mauvais pro-
nostic.
B. LES BRLURES CUTANES PARTIELLES lAbbreviated Burn Severity, Index de Tobiasen Cote 5
PROFONDES. variables : le sexe, lge, lexistence de la brlure pulmo-
Elles sont reprsentes par les brlures du 2e degr naire, la prsence du 3e degr et la surface brle. (voir
profond : la phlyctne est en gnral rompue et la peau Tableau)
sous-jacente un aspect blanchtre, parfois rouge vi- Pour un score < 7 il rapporte 99 % de survivants.
neux, couleurs peu modifies par la pression. Pour un score > 8 il rapporte 82 % de dcs.
La zone brle est trs peu sensible au toucher et la pi-
qre, le saignement est peu important la scarification; ABSI
il existe une rsistance du poil la traction.
SEXE Prsence 3edegr 1
La cicatrisation spontane en labsence dinfection lo-
F 1 Espace clos) Surface brle %
cale, demeure possible, mais lente, de 3 semaines 2
M 0 Flamme ) 1 - 10 1
mois avec un risque accru de rtraction.
AGE Brlure ) 2 cri- 11-20 2
SUPERFICIEL PROFOND 0-20 1 tres 21-30 3
Normale SENSIBILIT Insensible 21-40 2 Face ) ou plus 31-40 4
Ou Douleur ou peu sensible 41-60 3 Crachats ) = 1 41-50 5
61-80 4 Noirtres) 51-60 6
PHLYCTNES > 80 5 Tirage ) 61-70 7
Importantes Absentes 71-80 8
et extensives ou petites 81-90 9
non extensives
Dautres facteurs peuvent aggraver le pronostic vital.
COLORATION
- certaines localisations : Brlure face associe ou non
Rouge Blanche Blanche, Brune
la pression Noire ou Rouge celle des voies ariennes et brlures du prine avec
Ne blanchit pas un risque infectieux particulier.
la pression - Lexistence de tares : diabtique
- La prsence de lsions associes (fractures, lsions
TEXTURE viscrales, traumatisme crnien.
Normale Ferme ou indure
(cure par chemin) 5.2. LE PRONOSTIC FONCTIONNEL
ET ESTHTIQUE
C. BRLURES CUTANES TOTALES Le pronostic fonctionnel est engag en cas datteinte des
Elles ne peuvent pidermiser spontanment. Elles sont zones articulaires et priorificielles.
reprsentes par les brlures du 3e degr o la peau Le pronostic esthtique est svre chaque fois quune
seule est dtruite et les brlures plus profondes attei- brlure profonde atteint une zone habituellement dcou-
gnant laponvrose, le muscle, voire los. verte (visage, main).

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 67


6. CONDUITE A TENIR Selon lagent causal
- Brlures lectriques > 220 V ou lsions locales (mains)
6.1. SUR LES LIEUX DE LACCIDENT ou si notion de perte de connaissance ou de modifica-
- loigner le brl du foyer. tion en ECG.
- teindre les flammes sur les vtements ou inter- - Brlures chimiques si risque dintoxication gnrale.
rompre le courant lectrique. Pour tout malade ncessitant une hospitalisation, on proc-
- Dshabiller le malade en cas de brlures chimiques et dera la mise en place dune voie veineuse de gros calibre,
le laver grande eau. si possible en zone saine, pour les examens biologiques ini-
- Le tremper dans leau froide ou asperger abondamment tiaux et le dmarrage du remplissage vasculaire :
les zones brles ds les premires secondes ce qui : - sondage vsical
attnue
la douleur - chez les brls de plus de 30 % ou en cas de troubles
limite
les destructions cellulaires de la conscience, une sonde naso-gastrique.
limite
les lsions capillaires et amliore le % de revas-
cularisation de la microcirculation. C. TRAITEMENT DE LA PHASE INITIALE :
- Enlever demble les bagues, alliances, bracelet. c.1. La ranimation hydro-lectrique doit dmarrer
- Envelopper le brl avec un drap ou des champs st- sans retard.
riles dfaut propre. Le but du traitement serait donc de rtablir la volmie
- Bien le couvrir puis le transfrer lhpital le plus proche. afin dassurer une perfusion tissulaire.
Ds lors que lon aborde le problme du remplissage du
6.2. LHPITAL brl, plusieurs questions se posent :
Le brl est un malade qui doit tre pris en charge im- * quels types de fluides utiliser et quelles quantits.?
mdiatement et sa rception impose la prsence dun * quel protocole suivre ?
ranimateur et de deux infirmiers afin deffectuer les * quels paramtres surveiller ?
gestes ncessaires avec un maximum defficacit et de
rapidit. - Aspect qualitatif :
* Les cristallodes :
A. EXAMEN CLINIQUE COMPLET : Les soluts glucoss dpourvus dlectrolytes ne sont
- Apprcier ltat hmodynamique HTA, coloration de la pas des soluts de remplissage. Ils diffusent dans leau
peau au niveau des zones non brles, soif totale et abaissent dangereusement losmolalit plas-
- Examen neurologique : agitation, dlire, signes neuro- matique.
logiques datteinte priphrique ou centrale.
- Examen pulmonaire : dyspne type de polypne ou - les liquides isotoniques :
bradypne, tirage. * srum sal isotonique O,9% porte mal sa dnomi-
- Recherche de lsions associes, oculaires, osseuses nation de srum physiologique vu sa teneur leve en
- En mme temps linterrogatoire prcise : chlore.
les
circonstances de laccident Risque : acidose hyperchlormique.
lheure,
lagent causal, le lieu de survenue de lacci- * Le Ringer Lactate : le plus utilis : cristallode isoto-
dent (milieu ouvert ou confine) nique de rfrence.
lexistence
ou non dune explosion
les
vtements ports : gravit pour le nylon NA+ 13O mmol/l
lge,
le poids, les tares ventuelles K+ 5 mmol/l
lvaluation
de la surface brle et de la profondeur
Ca + 2 mmol/l
des lsions est effectue simultanment.
Au terme de cet examen, il est dcid dhospitaliser ou Cl - 111 mmol/l
non le malade. Lactate 28 mmol/l
pH 5,1
B. CRITRES DHOSPITALISATION :
Selon la surface et lge
Il se distribue en moins dune heure dans lensemble des
65 < ge < 10 ans SB 10 %
liquides extracellulaires.
10 < ge < 65 ans SB 15 %
Pour un remplissage de faible volume , la rpartition se
Selon la profondeur fait 25-3O% dans le secteur vasculaire contre 7O - 75%
brlure profonde dont ltendue est > 2 % dans le secteur interstitiel.
La perfusion dun litre de cristallode isotonique aug-
Selon la localisation menterait la volmie de 17O 3OO ml selon le contexte
- brlure de la face volmique de dpart.
- brlures des mains
- brlures des pieds INCONVNIENTS :
- infiltration hydrosode.
Selon les associations lsionnelles - hmodilution :
- Antrieures : insuffisance cardiaque, rnale, respira- - aggravation dune acidose lactique par Ringer Lactate
toire, diabte. ? non prouve
- Acquises : lsions hmorragiques, fractures, atteintes - interprtation de la lactatmie est fausse.
pulmonaires.

68 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


- pouvoir dexpansion rduit et assez lent - Ils sont recommands, par les socits savantes (Ame-
- quantit.+++ ricain Burn Association), dans la ressuscitation initiale
- Soluts hypertoniques : des brls en association avec les cristallodes (recom-
mandation grade A)
Premires tudes 1980. - Ladjonction des HEA permet de rduire la quantit des
Aucun cristallode hypertonique nest actuellement dis- liquides utilise et de limiter la formation ddmes
ponible sur le march interstitiels pourvoyeurs de leur propre morbidit (re-
Pour une mme osmolalit, les soluts de soluts tard de cicatrisation, dme pulmonaire lsionnel,
de NaCl seraient suprieurs aux soluts de bicarbonate syndrome compartimental abdominal, risques sep-
de NA+. tiques accrus)

La concentration optimale : srum sal 7,5% Quantits requises : 30- 50ml/kg/24h
Contient 1283 mmol/l de NA+
1283 mmol/l de CL- INCONVNIENTS:
Comment obtenir ce srum sal 7.5% Contre indiqus en cas dinsuffisance rnale et de sep-
pour 100ml de srum 0.9% retrait de 35 ml et ajou- sis.
ter 35 ml de srum hypertonique 20% Baisse de 40% du facteur VIII associ une diminution
des facteurs I, V, IX.
AVANTAGES: Faire GS avant
Effet dexpansion 7 fois le volume perfus :
- Cet effet est transitoire ( 1h ) par le biais dhyperos- - Les collodes naturels
molalit entranant un appel deau. Lalbumine
Effet sur la microcirculation : - Lexpansion volmique dpend de la concentration :
- Appel deau du GR et de la cellule endothliale crant * 4% on obtient une expansion initiale gale ou lg-
des conditions rhologiques favorables au traitement rement infrieure au volume perfus.
de ltat de choc. * 20% lexpansion est gale 4 fois le volume perfus.
- Mcanismes rflexes mdiation vagale avec une - L effet de remplissage persiste 6 - 8 h
vasodilatation prcapillaire au niveau des territoires - Le grand inconvnient : cot lev
splanchniques , rnal et coronaire.
- Augmentation de la contractilit myocardique par Plasma frais congel
lintermdiaire des catcholamines et du systme Le PFC nest pas un solut de remplissage.
sympathique.
- Excellente indication en cas de trauma crnien as- - Contraintes spcifiques du remplissage vasculaire ra-
soci, car le SSH lve moins la pression intracr- pide
nienne. Chez un adulte, on considre quil y a remplissage rapide
partir de 50 ou plutt de 100 ml / mn.
INCONVNIENTS : Lamlioration du dbit de perfusion dpend :
Augmentation de losmolalit plasmatique et de la na- du rayon du cathter : le dbit est directement propor-
trmie source de dshydratation intracellulaire avec tionnel au rayon puissance 4.
risque dhmorragie crbrale voire de myelinolyse de la longueur du cathter : le dbit est inversement
centropontine. proportionnel la longueur du cathter.
Contre indiqu dans les brlures lectriques ou en cas un prolongateur sur le systme de perfusion ralentit
dinsuffisance rnale. significativement le dbit.
Hypokaliemie.
Posologie max 3 - 6 ml / kg - Stratgie de remplissage
Premire heure : au ramassage :
* Les collodes : - malade choqu : 15 - 20 ml/kg de collodes
Ils diminuent ldme priphrique, normalisent plus - malade non choqu : 20 - 30 ml/kg de ringer lactate
rapidement lhmodynamique et auraient de surcrot un lhpital
effet de captation des radicaux libres. Plusieurs formules fixant le volume de lapport liquidien
pendant les 48 premires heures sont proposes.
- Les collodes artificiels
Ils provoquent une expansion volmique rapide et du- On peut citer :
rable, restaurent la pression oncotique et limitent dau- - la formule dEvans
tant la fuite plasmatique et donc ldme. Les premires 24 heures :
Les hydroxyethylamidons (HEA) 1 ml/kg/% SCB en collodes (sang, plasma)
- Ce sont des polysaccharides naturels extraits de 1 ml/kg/% SCB de srum sal
lamidon de mas ou de Songho et modifis par une hy- + 2000 ml de G 5
droxyethylation. ELOHES, LOMOL. de la 24e heure 48e rduire de moiti les apports.
- Les HEA de bas poids molculaires ont le mme pouvoir - formule de Brooke Army Mdical Center
dexpansion que lalbumine 4%. Ils pourraient dautre 0,5 ml /kg / % SCB de collodes
part restaurer limpermabilit de la membrane mi- 1,5 ml /kg / % SCB R.L : Ringer lactate
crovasculaire lalbumine. +2 l de G 5

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 69


- formule de Parkland hospital (Baxter) (expose cutane brle entre 20 25 %, la SAO2 = 85 % et pour
lhyperinflation hydrique do lintrt de ladjonction des une surface cutane brle suprieure 25 %, la SAO2
collodes la ressuscitation initiale des brls.) = 77 %.
4 ml/ kg / % de SCB de R.L Cette hypoxmie sexplique par un effet broncho-constric-
teur sur les voix ariennes de petit calibre de mdiateurs
- protocole de Percy (PAF) et une atteinte de la microcirculation pulmonaire.
0 8 H RL : 2 ml / kg / % SCB Ainsi, lapport dO2 est important chez les malades.
8 24 H RL : 0,5 ml/ kg / % SCB Lintubation trachale peut simposer devant une difficul-
serum Alb 4,5 % : 0,5 ml/kg/% SCB t ventilatoire et /ou des lsions patentes dinhalation.
24 48 H : idem 8 24 H
Schma dcisionnel de lintubation Naso-Trachale chez le
Enfant : brl.
- Rgle dEVANS
1 ml / kg / % SCB / 24 h de ringer lactate SUSPICION DE LSIONS DINHALATION
+ 1 ml / kg / % SCB / 24 h de collodes (alb) Espace clos)
+ 80 ml / kg de besoins de base. Flammes) 2 critres
Brlure de la face) ou plus
- Formule de CARVAJAL Crachats noirtres)
5000 ml / m SCB / 24h de besoins de base. Tirage)

QUELLE QUE SOIT LA FORMULE UTILISE, IMPOR-


TANCE DU REMPLISSAGE PRCOCE. AU MINIMUM LA
MOITIE DES VOLUMES PRVUS SUR 24H DOIT TRE PAS DINSUFFISANCE INSUFFISANCE
PERFUSE EN MOINS DE 8H. RESPIRATOIRE RESPIRATOIRE

- Critres de surveillance Laryngoscopie


La clinique reste llment le plus fidle et le plus fiable ou Fibroscopie
- Pouls : 120 b / mn
- Tension art.
- Diurse horaire : 0.5 - 1 ml/kg /h
1.5 ml/kg /h enfants
2 ml /kg/h br. lectrique Pas INTUBATION
Lorsque la perfusion rnale est assure celle du reste dme
ddme NASO
de lorganisme lest aussi. glottique
glottique TRACHEALE
- La surveillance de la PVC est ncessaire ds que la SCB
est > 30 %, celle dune pression capillaire pulmonaire
se justifie lors de pathologie cardiaque ou pulmonaire
associe ou devant la persistance dun choc malgr la
perfusion de quantits importantes. SURVEILLANCE
Radio poumons
Para clinique : les objectifs sont : Gazomtrie SI AGGRAVATION
- Hmatocrite 45 - 50 % Frquence respiratoire
- protidmie >30 GR/l Sa O2
- NA+ : < 160 mmol/l

En pratique, il faut :
- tre efficace sur le plan hmodynamique, ce qui est en
fait un problme quantitatif. Dans les brlures cervico-faciales par flammes, atten-
- viter lhyperhydratation et ses rpercussions notam- tion la formation rapide de ldme. Mieux vaut une
ment moyen terme. Les collodes restent plus long- intubation prventive quune intubation en catastrophe.
temps stocks dans le tissu pulmonaire.
- viter ldme trop important en dehors de la brlure
en respectant un taux de protidmie et une pression Cependant, ces malades doivent tre maintenus en posi-
oncotique aussi bonne que possible. Il faut donc tt ou tion demi-assise afin de limiter ldme.
tard apporter de lalbumine au malade.
- Restituer le pool sod de lorganisme en amenant au c.3. Autres mdications
moins 0,5 mmol de Na / kg / % de SCB dans les pre- Mdicament antalgique base de morphinique.
mires 24 heures. lantibiothrapie de couverture na aucune raison dtre
sauf en cas de risque anarobic ou de geste chirurgical
c.2. Sur le plan respiratoire majeur (excision - greffe prcoce)
Lhypoxmie est prsente chez le brl en dehors de la prescription dhparine la dose de 50 100 Ul/
toute lsion respiratoire. En effet, le solut en 02 mesu- Kg/24 H nest pas systmatique.
re, varie avec ltendue de la brlure. Pour une surface Ladministration dantiacide gastrique en dehors dan-

70 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


tcdents ulcreux na pas dintrt chez un malade Lutter contre linfection.
bien dchoqu, ranim prcocement. Assurer un support nutritionnel adquat. Lalimenta-
La vaccination antittanique doit tre toujours vrifie. tion entrale, prcoce par sonde naso-gastrique, est la
technique de choix quelle soit totale ou associe une
c.4. Traitement chirurgical alimentation orale dont lintrt est plus psychothra-
Deux types dintervention peuvent tre pratiques : peutique que nutritionnel.
Les incisions de dcharge ralises ladmission, Prvenir la maladie thromboembolique.
le traitement des lsions associes Prserver la fonction par une rducation active et pas-
- lsions hmorragiques sive.
- fractures.

D. TRAITEMENT DE LA PHASE SECONDAIRE 7. CONCLUSION


Cette phase secondaire va se poursuivre jusqu la ci-
catrisation. Le processus de cicatrisation se fait selon 3 Ainsi la brlure phnomne local sexporte rapidement
phases obligatoires savoir : et devient une agression gnrale dont laboutissement
La dtersion : tape primordiale pour acclrer la ci- inluctable sans traitement prcoce est la survenue dun
catrisation. Elle consiste liminer les tissus ncro- choc hypovolmique, consquence dune plasmorragie
tiques, et peut tre mcanique, chimique (rle des massive au niveau des tissus brls et de la cration
enzymes, Elase, Trypsine) ou chirurgicale via une d- ddmes principalement par hypertonicit de lintersti-
tersion hydrochirurgicale par Versajet. Cette nouvelle tium dans les zones brles et par hypoprotidmie dans
technologie Versajet permet dexciser les tissus la zone brle.
lss tout en sauvegardant les tissus sains Lamlioration du pronostic de ces malades graves passe
Le bourgeonnement obligatoirement par une prise en charge initiale prcoce
La cicatrisation soit spontane ou via une greffe cuta- et efficace dont lobjectif est le maintien de lquilibre h-
ne qui consiste en une couverture dfinitive (auto- modynamique du brl.
greffe) ou temporaire (allogreffe ou peau synthtique)
des brlures profondes. QUE LE BRL GRAVE, AU LONG DE SA DOULOUREUSE
LUTTE POUR SE RECONNATRE LUI-MME DANS SON
En plus du traitement des lsions cutanes, il faut: IMAGE BLESSE, GARDE TOUJOURS PRSENT A LES-
Assurer le confort thermique : temprature ambiante PRIT LE SECRET DU PETIT PRINCE : LESSENTIEL
28 35C avec un gradient temprature centrale / tem- EST INVISIBLE POUR LES YEUX.
prature peau saine < 4 - 5C.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 71


TESTS DVALUATION
CAS CLINIQUE
Une femme ge de 25 ans est victime dun accident domestique par explosion dune bouteille de gaz ayant entran des
dgts matriels importants et des brlures tendues.
Elle est ramene aux urgences heure aprs laccident. Lexamen dcouvre alors:
- une malade dyspnique avec TA: 11/6, Pouls: 125/mn. Elle prsente des brlures du 2e degr superficiel de la face,
de la face antrieure du cou, et du tronc, des brlures profondes du 3e degr du membre suprieur droit et de la
jambe droite.

1 - valuer la surface cutane brle selon la rgle de Wallace.

2 - Calculer lUBS ainsi que lindice de baux chez cette malade.

3 - Quel serait le premier geste faire chez cette patiente qui na bnfici daucun traitement initial aprs sa brlure?

4 - Quelle(s) hypothse(s) diagnostique(s) pouvez-vous avancer pour expliquer cette dyspne? Et quelles seraient vos
dmarches diagnostique et thrapeutique?

72 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


73 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3
RPONSES
1) la rgle des 9 de Wallace est la mthode dvaluation en faut en mme temps quon effectue lexamen:
urgence de ltendue des lsions. La surface cutane brle - refroidir la malade.
serait estime 36%. - La pese.
- Prendre une voie dabord de bon calibre afin de prlever le bilan
2) LU.B.S qui correspond la somme de la S CB + 3 X celle du 3e initial et dentamer le remplissage sans retard.
degr. Celle du 3e degr est estime 13,5%. - Oxygner la malade en maintenant la tte surleve et au
lUBS serait: 36 + 3 (13,5%) = 36 + 40.5 = 76.5. mieux la malade en position semi-assise afin de minimiser
lindice de baux qui correspond lge + la SCB est de 61 chez ldme de la face et des voies ariennes suprieures.
cette malade. - Mettre une sonde gastrique et une sonde vsicale.
- Dmarrer le traitement antalgique base de morphinique.
3) le premier geste faire compte tenu du dlai court est le - Procder au dcapage des lsions et au pansement. On
refroidissement dont laction antalgique est reconnue et son pensera saider de lavis dun an pour valuer la perfusion
effet sur la minimisation des lsions est tabli. priphrique du membre suprieur droit et de la jambe
Donc refroidir avec de leau de robinet cette malade +++ droite compte tenu de la profondeur des lsions afin de poser
On pensera bien entendu enlever chez cette femme tous les lindication ventuelle dune incision de dcharge.
bijoux et surtout ceux qui serrent.
6) Plusieurs formules peuvent tre utilises pour valuer les
4) La dyspne chez cette patiente ne peut sexpliquer par ldme besoins liquidiens chez cette patiente. Dans notre service, nous
des voies ariennes suprieures, car il na pas eu le temps de utilisons prfrentiellement la formule de Percy. De ce fait, la
se constituer. Elle est en rapport avec plutt un pneumothorax quantit de liquide apporter pendant les 8 premires heures
vu lexplosion importante dont tmoignent les dgts matriels chez cette malade serait de: 2ml X 36 X 60 = 4320ml de Ringer
importants. Donc il faut faire une radiographie pour le lactate.
confirmer et drainer la malade.
7) Les critres de surveillance de lefficacit de remplissage sont
5) Il sagit dune malade qui prsente des brlures tendues nombreux. Partant du principe que lorsque la perfusion rnale
values prs de 40% de la surface cutane qui engage le est assure celle du reste de lorganisme lest aussi, la diurse
pronostic vital. Par ailleurs, et compte tenu de limportance horaire optimale chez cette patiente est de 1ml/kg/heure et
capitale de la qualit et de la prcocit du traitement initial, il donc de 60ml/H
7 - Quelle serait la diurse horaire optimale obtenir chez cette malade?
6 - valuer les besoins liquidiens pendant les 8 premires heures chez cette dame qui pse ladmission 60kg.
5 - numrer les gestes thrapeutiques faire pour la prise en charge de cette malade.
LLECTRISATION

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Dfinir llectrisation.
2. Connatre les lments dterminants dans la survenue de llectrisation
2. Connatre les diffrents mcanismes dlectrisation
3. Connatre les particularits cliniques de llectrisation.
4. tre capable dnoncer et/ou deffectuer les premiers gestes durgence devant un lec-
tris aussi bien sur les lieux de laccident qu lhpital.
5. numrer les critres dhospitalisation.
6. Connatre les dmarches thrapeutiques qui pallient aux diffrentes dfaillances visc-
rales de llectris.
7. Citer les critres de surveillance lors de la stratgie de remplissage.
8. numrer les principes du traitement de la phase secondaire.

RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES.
1- Carpentier JP, Petrognani R. Pendaison - lectrocution. In: Samii K, d. Anesthsie Ranimation Chirurgicale. Paris: Flammarion,
1995:1676-81
2- Dubien PY, Bertin-Maghit M, Gueugniaud PY et al. Brlures par lectrisation: aspects pidmiologiques et thrapeutiques. Press Med
1996;25:1781-5
3- Barriot P. lectrisation et lectrocution. In: Carli P, Riou B, ds. Urgences mdico-chirurgicales de ladulte. Paris: Arnette, 1991:638-46
4- Remensnyder JP. Acute electrical injuries. In: Martyn JAJ, ed. Acute management of the burned patient . Philadelphia: Saunders, 1990:66-86
5- Desoille H, Francois RC. Accidents dus llectricit. Concours Med1975; 97:5025-39
6- Gastinne H, Math D, Gay R. lectrisation. Donnes actuelles et conduite tenir. Rev Prat1983; 33:229-36
7- Reilly JP. Scales of reaction to electric shock. Tresholds and biophysical mechanisms. Ann NY Acad Sci1994; 720:21-37
8- Teissie J, Rols MP. Manipulation of cell cystoskeleton affects the lifetime of cells membrane electropermeabilization. Ann NY Acad Sci1994;
720:98-110
9- Astumian D. Electroconformational coupling of membrane proteine. Ann NY Acad Sci1994; 720:136-40
10- Chen W, Lee RC. Evidence for electrical shock-induced conformational damage of voltage-gated ionic channels. Ann NY Acad Sci1994;
720:124-35
11- Padanilam JT, Bischof JC, Lee RC et al. Effectiveness of poloxamer 188 in arresting calcein leakage from thermally damaged isolated ske-
letal muscle cells. Ann NY Acad Sci1994; 720:111-23

INTRODUCTION 1. DFINITION

Lnergie lectrique est omniprsente, directement ou Llectrisation correspond au passage dun courant lec-
indirectement dans lenvironnement contemporain. Son trique travers le corps humain ainsi que lensemble des
utilisation domestique et industrielle est permanente. manifestations physiopathologiques lies ce passage.
Llectrotraumatisme peut engager le pronostic vital Llectrocution correspond au dcs par lectrisation.
court terme et occasionner un triple retentissement Il existe deux principaux types daccidents lectriques
fonctionnel, psychique et esthtique, avec un cot so- (AE) en fonction de la tension du courant. En dessous de
cio-conomique onreux pour la socit. 1 000 V on parle de courant basse tension et au-dessus
de 1 000 V, il sagit dAE par haute tension.

2. PIDMIOLOGIE

Lpidmiologie des brlures lectriques est plutt mal


connue, les chiffres les plus prcis viennent des pays
occidentaux o llectrisation reprsente 2,7 6 % du
recrutement des centres de traitement des brls. Aux

74 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


tats-Unis, llectrisation reprsente la 5e cause de d- Intensit du Les effets pathognes sur lhomme
cs lors daccidents de travail. En fait, 1 000 lectrocu- courant dpendent de lintensit du courant
tions sont releves chaque anne, dont environ 200 fou- lectrique
droys.
En Tunisie, les brlures lectriques reprsentent 11% > 10mA Contractions musculaires cdant la
des 2283 hospitaliss sur une priode de 13 ans. Les rupture de contact (possible agrippe-
lectrisations par haut voltage reprsentent 5% des ad- ment sur contraction des flchisseurs)
missions. > 20mA Ttanisation du diaphragme avec as-
phyxie si courant passant par le tho-
rax. Ttanisation cdant la rupture de
3. PHYSIOPATHOLOGIE contact
> 50mA Fibrillation ventriculaire possible
Llectrisation entrane des lsions viscrales multiples
dues: >2A Inhibition des structures nerveuses sur
o au choc lectrique qui entrane des phnomnes din- le trajet
hibition et/ou de stimulation occasionns par le pas-
sage du courant lectrique travers lorganisme. Les Chez lhomme, le seuil de fibrillation ventriculaire (FV)
cellules excitables sont le cur, le systme nerveux et est dtermin par extrapolation des rsultats expri-
les muscles. mentaux obtenus sur des animaux. partir de 30 mA,
o leffet Joule qui entrane des brlures thermiques. un courant lectrique peut dclencher une fibrillation
ventriculaire sil passe par la rgion cardiaque lors de la
3.1. FACTEURS DTERMINANTS LA GRAVIT phase rfractaire partielle du cycle cardiaque (onde T de
DU CHOC LECTRIQUE : lECG). Le seuil dapparition de la fibrillation ventriculaire
* Le temps de contact : plus il est prolong, plus les l- diminue lorsque le temps dapplication du courant lec-
sions sont graves trique augmente. Une sidration des centres bulbaires
* la frquence du courant ou un laryngospasme peuvent galement se produire,
* le trajet de courant responsables dune mort subite. Cest donc lintensit
* lintensit de courant qui tue .
Les lsions occasionnes par le passage du courant
lectrique dpendent des diffrents paramtres qui ca- TENSION DU COURANT
ractrisent le contact avec le conducteur : intensit, ten- Elle est gnralement connue lors dun AE. Elle dter-
sion, rsistance au passage du courant, type de courant mine la quantit de chaleur libre par le courant selon
(continu ou alternatif), frquence du courant, temps et les lois dOhm et de Joule. Ce sont les volts qui brlent
surface de contact et trajet du courant. Lors du passage . Schmatiquement, les AE bas voltage (< 1 000 V)
du courant lectrique dans un conducteur, il se produit comportent un risque cardiovasculaire immdiat impor-
un dgagement de chaleur qui obit aux lois physiques tant, mais provoquent des brlures tissulaires modres
de Joule : Q = I2RT et dOhm : I = V/R. et les AE haute tension (> 1 000 V) sont responsables de
Dans ces quations, Q reprsente le dgagement de cha- brlures tissulaires profondes et svres. Ces dernires
leur produit en joules, I est lintensit du courant en am- peuvent engager le pronostic vital par lapparition dun
pres, R la somme des rsistances en ohms, V le voltage syndrome des loges puis dune rhabdomyolyse respon-
en volts et T le temps de contact en secondes. sables dune insuffisance rnale aigu.
La foudre dlivre un courant 10000 25000 A et de 10
INTENSIT DU COURANT 100 millions de volts, la temprature sur le trajet de la
Le chiffre de lintensit ne peut pas souvent tre prcis foudre peut atteindre 30000C en 1 seconde.
en raison des variations des rsistances au passage du
courant. Son rle dans la physiopathologie des AE est RSISTANCES CORPORELLES
pourtant primordial. En effet, elle est responsable de Elles sont extrmement variables. Au niveau cutan,
la contraction musculaire et de la sidration des fibres elles dpendent de lpaisseur de la couche corne, et de
nerveuses. Lorsque lintensit augmente, on dfinit des lhumidit de la peau au moment du contact. Ces rsis-
seuils successifs partir desquels apparaissent les dif- tances voluent dans un rapport dun mille entre une
frentes ractions au courant lectrique. peau dpaisseur normale humide et une peau calleuse
sche. Dans lorganisme, les diffrents types de tissus
nont pas la mme rsistance. Le courant choisit tou-
jours la structure qui offre la moins de rsistance sa-
voir le paquet vasculo-nerveux. Par ordre croissant, les
lments suivants offrent une rsistance au passage du
courant : le sang et les nerfs, les muscles, la peau, les
tendons, la graisse, los.

TEMPS DE CONTACT
Quand il augmente, la rsistance des couches cornes
de la peau diminue, et le risque de brlure slve.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 75


SURFACE DE CONTACT Les lsions par flash lectrique, avec parfois vtements
Plus elle est importante plus lintensit du courant dli- enflamms, sont lorigine en gnral dun syndrome
vre aux tissus augmente et le risque de brlure slve. face-mains. Leur mcanisme est identique celui des
brlures thermiques.
TYPE ALTERNATIF OU CONTINU DU COURANT La brlure de la face doit toujours faire suspecter une
Le courant alternatif a une frquence de 50 Hz en Europe atteinte oculaire qui doit tre infirme ou confirme par
et de 60 Hz aux tats-Unis. un examen spcialis
Lors de lapplication dun courant continu, les seuils
dapparition des diffrentes lsions sont 3 4 fois plus 4.2. LSIONS PAR ARC LECTRIQUE
levs que pour un courant alternatif, lorsque la tension Un arc lectrique est un AE qui se produit en labsence
est faible. Pour les courants de haute tension, les seuils de contact physique avec un conducteur lectrique. Il
lsionnels sont quivalents. sagit dun amorage entre un conducteur de courant
haute tension et la victime. En effet, les hauts voltages
TRAJET DU COURANT : Porte dentre>porte de sortie
peuvent induire des arcs une distance de 2 3 cm tous
* transversal : main-main controlatral
les 10 000 V.
- risque datteinte respiratoire par paralysie phrnique
Larc lectrique engendre par le biais de la chaleur pro-
- risque datteinte cardiaque (mortalit 60%)
duite (de lordre de 2000 20 000 degrs centigrades)
* longitudinal : membre suprieur - membre infrieur
de vritables lsions cutanes et musculaires, sans pas-
homolatral (mortalit 60%)
sage du courant lintrieur du corps. Parfois, le cou-
* trajet court : doigts dans une prise
rant lectrique traverse le corps et il se produit alors une
- brlure localise, mais profonde et invalidante
lectrisation haut voltage.
CHELLE CELLULAIRE
4.3. LSIONS LECTRIQUES VRAIES LIES
Lapplication dun champ lectrique au niveau de diff-
AU PASSAGE DU COURANT LECTRIQUE
rents types de cellules provoque des altrations de la
Un courant lectrique se dfinit par son intensit et son
membrane plasmatique avec augmentation de la per-
voltage. On dfinit ainsi :
mabilit membranaire. Cette atteinte de la membrane
est appele lectroporation. Elle ralise la formation
*LES COURANTS DE FAIBLE VOLTAGE (220 380
dlectropores dans la double couche phospholipidique
VOLTS) : en gnral des courants mnagers sont le plus
membranaire. Ces pores laissent passer par diffusion
souvent lorigine daccidents domestiques par erreur
libre les ions et un certain nombre de molcules intra-
de manipulation dfinissant ainsi llectrisation de faible
cellulaires. Lobturation des lectropores et la rcup-
voltage.
ration des fonctions cellulaires semblent tre sous la
dpendance des protines du cytosquelette. Elle a lieu
*LES COURANTS DE HAUT VOLTAGE (AU-DEL DE 1000
lorsque les lsions cellulaires ne sont pas dfinitives.
VOLTS) : sont lapanage des accidents de travail le plus
En effet, le nombre de pores crs sur la membrane est
souvent, suivi par les accidents de loisir. Les accidents
fonction des caractristiques et de la dure dapplication
domestiques et les tentatives dautolyse reprsentent
du courant lectrique. Si le nombre de pores est trop im-
des causes rares de ce type dlectrisation.
portant, ou si le courant lectrique est appliqu pendant
Les professions les plus exposantes ce type de brlures
une longue dure, les lsions cellulaires deviennent ir-
englobent les ouvriers dans le domaine des btiments
rversibles.
et les lectriciens. Le mcanisme daction incrimin
dans la survenue de ces accidents est le plus souvent
3.2. FACTEURS DTERMINANTS LEFFET le contact indirect avec les cbles de la ligne de la haute
JOULE tension situs proximit des chantiers de btiments ou
Le passage du courant travers le corps dtermine un
des toits des maisons construites sans autorisation.
apport dnergie convertie en chaleur, source de lsions
thermiques des tissus intresss
*LES COURANTS DE TRS HAUT VOLTAGE (10 100 mil-
Loi physique de Joule: Q = I2RT
lions de volts) sous une intensit leve (10 000 25 000
Cette relation dgage le rle capital du voltage (U=RI)
ampres) reprsents par la foudre. Les accidents lis
dans la gense des lsions, mais aussi de lintensit, et
la foudre sont en gnral dangereux et graves.
de la rsistance. Lintensit tue et la tension brle
Le dcs caus par une lectrisation de haut voltage
sappelle lectrocution.
4. MECANISMES LESIONNELS
DES ACCIDENTS DLECTRISATION 5. PARTICULARITS CLINIQUES
Lors des accidents dlectrisation, on distingue :
La brlure lectrique vraie est caractrise par lexis-

tence de portes dentre situes le plus souvent au ni-
4.1. LSIONS PAR FLASH LECTRIQUE veau des extrmits suprieures, et de portes de sortie
Un flash lectrique est un amorage entre deux conduc-
sigeant au niveau des membres infrieurs. Le passage
teurs sous tension, lorigine dun clair dgageant de
du courant lectrique dans lorganisme dclenche un
la chaleur et responsable de brlures thermiques cuta-
ensemble de manifestations physiopathologiques qui
nes.
dfinissent llectrisation considre comme atteinte

76 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


potentielle et insidieuse de tous les tissus et les organes. - latteinte directe est rare souvent secondaire une
Lexamen dun brl lectrique ou lectris doit, par thrombose des vaisseaux rnaux.
consquent, apprcier non seulement les lsions cuta- - latteinte indirecte est plus frquente. Elle se manifeste
nes immdiatement apparentes, mais galement les par une tubulopathie aigu avec ncrose tubulaire ai-
lsions organiques sous-jacentes causes sur le tra- gu dans le cadre dune rhabdomyolyse. La myoglo-
jet de courant lectrique. Une dmarche diagnostique binurie qui en rsulte se traduit cliniquement par une
soigneuse et rpte, une prise en charge agressive et coloration noire des urines.
adapte sont donc les seules garanties de la survie et de - lhmolyse et la CIVD (coagulation intravasculaire dis-
loptimisation de la rcupration fonctionnelle. smine) ainsi que ltat de choc sont galement des
facteurs dinsuffisance rnale.
Brlures Lsions Lsions
nerveuses musculaires 5.4. LES ATTEINTES VASCULAIRES :
Elles sont frquentes et doivent tre recherches de
- Point - Passage au -Chaleur principe lors daccidents lectriques de haute tension.
dentre courant
-Ischmie par cause de leur faible rsistance, les vaisseaux sont un
- Point de - Chaleur thrombose trajet prfrentiel pour le courant lectrique qui y cre
sortie un vasospasme ainsi que des lsions paritales touchant
- Compression -Compression des
loges dabord lintima et voluant secondairement vers des
phnomnes dadhsion et de thrombose aggraves par

leffet joule. Les lsions thrombotiques se constituent
5.1. LATTEINTE CUTANE :
en gnral en 48 heures. Les thromboses vasculaires
Les brlures cutanes apparentes ds llectrisation ne
quelles soient partielles ou compltes participent au
sont que la partie merge de liceberg. Cependant, si
phnomne de la ncrose musculaire progressive avec
lors des lectrisations par des courants de bas voltage
discordance entre une atteinte musculaire tendue et
les lsions sont habituellement ayant laspect dun petit
une atteinte cutane mineure. Latteinte des gros troncs
cratre blanc nacr cartonn et insensible, sous une pel-
est plus rare conduisant lischmie du membre.
licule dpiderme noirci avec une zone inflammatoire en
priphrie (marques lectriques de Jellineck). Lors de
brlures par lectrisation haut voltage, les lsions sont
5.5. LES ATTEINTES PULMONAIRES :
Elles sont secondaires au passage transthoracique du
graves, car elles sont tendues et profondes. Les lsions
courant. Il peut sagir darrt respiratoire immdiat par
tissulaires sous-jacentes sont toujours beaucoup plus
ttanisation des muscles respiratoires ou par atteinte de
graves. Des brlures thermiques vraies peuvent coexis-
la commande centrale.
ter avec les brlures lectriques.
Ailleurs, il peut sagir dinfarcissement, datlectasies,
de ruptures bronchiques... Dans certains cas, on peut
5.2. LES TROUBLES CARDIAQUES :
assister des pneumothorax par perforation pleurale
Ils sont frquents lors dlectrisation par courant de bas
la suite dune fracture de cte.
voltage et se manifestent par des troubles de rythme
et des arrts cardiaques (un tiers des lectriss). La fi-
brillation ventriculaire est la cause la plus frquente de
5.6. LES ATTEINTES NEUROLOGIQUES :
Ces troubles peuvent tre immdiats ou retards, po-
dcs par lectrisation en courant domestique. Elle est
sant alors le problme mdico-lgal de limputabilit
secondaire soit au choc lectrique, soit lhypoxie se-
une lectrisation parfois antrieure. Ils sont rencontrs
condaire un arrt cardio-respiratoire. Dautres troubles
chez 10 25% des victimes dlectrisation. Le symptme
de rythme peuvent tre observs dont les plus frquents
clinique le plus frquent est la perte de conscience as-
sont la tachycardie sinusale et la modification aspci-
socie ou pas des signes dficitaires et dont la dure
fique du segment ST.
dpend de la svrit de la lsion crbrale cause par
En haute tension, les troubles cardiaques sont par contre
le courant. En fait dans la majorit des cas lexamen neu-
plus rares et il sagit plutt de lsion type ischmique. Le
rologique est strictement normal immdiatement aprs
plus souvent asymptomatique , rgressant sans traite-
laccident.
ment, ou bien de syndrome angineux survenant chez des
Ces lsions sont frquentes pour des trajets de courant
sujets indemnes de toute pathologie coronaire appel
passant entre les deux membres suprieurs avec un
angina pectoris electrica , ou de vrais infarctus de myo-
point de contact cphalique. Ils sont lapanage de courant
carde. Le mcanisme peut tre une action ncrosante di-
de haute tension. Il peut sagir de nimporte quel trouble
recte du courant sur le myocarde par effet joule, une ac-
nerveux central allant de la simple cphale transitoire
tion lective de courant sur les coronaires (spasmogne
jusqu la ttraplgie spastique transitoire.
ou thrombogne), ou une action indirecte hypoxique.
Les atteintes vasculaires immdiates qui suivent llec-
Dans tous les cas, la pratique dexamens paracliniques
trisation sont gnralement spontanment rsolutives.
(troponine), lectrocardiogramme, chographie car-
Par contre les symptmes tardifs sont gnralement
diaque est indispensable la phase aigu.
irrversibles. Ces manifestations sont en grande partie
dues la pathologie vasculaire.
5.3. LES ATTEINTES RNALES :
Selon ltage intress, il peut sagir de manifestations
Latteinte rnale est prsente dans 3 15% des cas chez
encphaliques, mdullaires ou priphriques.
les lectriss selon les tudes et les sries. Plusieurs
mcanismes concourent cette atteinte rnale :

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 77


5.7. LES TROUBLES SENSORIELS : Cliniquement, le diagnostic est facile lorsquon est en
Ils peuvent engager le pronostic fonctionnel, en particu- prsence dun membre bloqu en flexion irrductible
lier pour latteinte oculaire. et dailleurs souvent carbonis. Mais, il peut sagir de
simples myalgies ou alors dun membre tendu, augmen-
*LES TROUBLES OCULAIRES : sont frquents t de volume avec une peau sous tension sige parfois
Ils sont secondaires soit leffet direct du courant, soit de microphlyctnes. La prsence dun choc, dune fivre
au dgagement de chaleur et au flash lumineux provo- modre et dune coloration anormale des urines est
qus par flash lectrique (coup darc oculaire). alors vocatrice de ncrose profonde.
Il sagit en gnral dune krato-conjonctivite trs sp-
cifique et qui volue vers la cicatrisation. Des squelles Sur le plan biologique, il existe :
sont possibles type de cicatrices cornennes ou dat- -une lvation du taux de CPK sriques suprieur dix fois
teintes rtiniennes. la normale essentiellement sous forme de CPK MM. Ce
taux est prdictif du risque dinsuffisance rnale aigu.
LA CATARACTE est la squelle oculaire la plus frquente, -les transaminases et les lactico-dshydrognases ont
elle se dveloppe entre 4 mois et 3 ans aprs llectrisa- galement des taux levs, mais elles sont peu spci-
tion. Elle se voit surtout en haute tension et lorsque le fiques.
point dentre est proche des yeux. Elle peut tre uni ou - la myoglobine sera systmatiquement recherche dans
bilatrale. Un examen ophtalmologique prcoce permet le sang et les urines
de faire le diagnostic des signes prcurseurs. Il est rap- -une augmentation du taux de la cratinine et de lure
port une bonne rponse au traitement chirurgical. avec une discordance ure/cratinine, une acidose m-
tabolique, une hyperkalimie, une hyperphosphormie,
*LES TROUBLES AUDITIFS ET VESTIBULAIRES : une hypocalcmie et une hyperuricmie peuvent tre
Linflammation du tampon est frquente et sa rupture est observes.
surtout secondaire au courant de haute tension. La ranimation prcoce et adquate permet de prvenir
Latteinte de loreille interne peut aboutir une surdit ou la survenue de linsuffisance rnale aigu.
des vertiges par altration de la dynamique des fluides
au niveau des canaux endolymphatiques. 5.9. LES LSIONS DIGESTIVES :
Un contact direct du courant avec la paroi abdominale peut
5.8. LES ATTEINTES MUSCULAIRES : provoquer une destruction de cette dernire. Le plus sou-
Elles sont frquentes dans les brlures haute tension. vent, les lsions digestives ne sont pas aussi spectaculaires,
Elles ont la particularit dtre extensives et de raliser mais nen restent pas moins potentiellement graves. Un il-
un tableau proche de celui des syndromes dcrasement us paralytique, une atrophie gastrique sont frquents la
avec rhabdomyolyse. phase aigu. On peut observer des ulcrations gastro-in-
testinales, des perforations intestinales, des fistulisations,
LA RHABDOMYOLYSE : une ncrose ou une perforation de la vsicule biliaire, une
Cest un syndrome clinique et biologique d la lyse pancratite aigu, voire une ncrose hpatique.
des fibres musculaires stries dont le contenu est libr
dans la circulation. Elle est due : 5.10. LES ATTEINTES SQUELETTIQUES :
*ATTEINTES INDIRECTES type de fractures et luxa-
- A une ncrose musculaire de coagulation : directement tions dues soit la chute de laccident, soit une bru-
secondaire leffet joule. Les lyses les plus impor- tale contraction de ses muscles (ttanisation).
tantes se rencontrant aux points dentre et de sortie
ainsi que le long des os ou la chaleur libre est la plus *LSIONS DIRECTES : il sagit dune destruction de los
grande du fait de leur grande rsistance au courant par la chaleur ou la suite de sa dvascularisation par
induisant une lyse musculaire. Il yaura alors passage destruction prioste.
dans la circulation du contenu cellulaire avec en parti-
culier de la myoglobine et du potassium. La premire * LATTEINTE DU CRANE : est frquente en cas de point
aggrave le risque dinsuffisance rnale aigu alors que dentre cphalique. En gnral, seuls sont atteints la
le potassium lui aggrave le risque cardio-vasculaire. table externe et le diplo, mais los peut tre ncros
sur toute son paisseur avec le risque dapparition de
- une thrombose vasculaire ou une rupture vascu- complications crbro-mninges.
laire par atteinte thermique pouvant provoquer une at-
teinte tissulaire, une myoncrose et une lyse cellulaire 5.11. AUTRES LSIONS :
grave. Des anomalies hmatologiques type danmie par
hmolyse, de leucocytose ou danomalies de coagula-
- un dme musculaire aponvrotique par fuite plas- tion stigmates dune CIVD localise aux zones brles
matique due llvation de la permabilit capillaire. peuvent tre observes.
Cet dme peut devenir compressif et tre responsable En cas de grossesse, le ftus peut dcder mme sil
dun syndrome des loges avec augmentation de la pres- sagit dun AE bnin, avec simplement une secousse
sion musculaire et compression vasculaire lorigine musculaire chez la mre, car il est entour de liquide,
dune aggravation du processus de ncrose ncessitant particulirement bon conducteur lectrique. Tout AE
la pratique prcoce daponvrotomie de dcharge pour mme bnin chez une femme enceinte justifie donc une
viter la complication des syndromes des loges. hospitalisation systmatique.

78 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


6- COMPLICATIONS lge,
le poids, les tares ventuelles
lvaluation
de la surface brle et de la profondeur
LES COMPLICATIONS IMMDIATES : sont en des lsions est effectue simultanment.
rapport avec les lsions des diffrents appareils sus-
cits lors du passage direct du courant (atteinte rnale, B. CRITRES DHOSPITALISATION :
troubles de rythme, troubles neurologiques, atteinte du - Tout lectris basse tension (<240 V) en cas:
globe oculaire...). Perte
de connaissance
Ttanisation
sur conducteur
LES COMPLICATIONS SECONDAIRES : sont en Peau
mouille lors de laccident
rapport soit avec une prise en charge initiale tardive Trouble
du rythme lECG
ou inefficace des lsions viscrales dtermines par le Trajet
du courant traversant la rgion cardiaque
passage du courant : une insuffisance rnale chronique, Certaines
localisations spcifiques peuvent justifier
une dyskinsie myocardique avec dysfonction de ventri- galement une hospitalisation : cest le cas des br-
cule gauche ; ou en rapport avec la svrit des brlures lures au niveau des lvres et/ou de la langue chez les
lectriques avec essentiellement des amputations et des patients qui portent la bouche un fil lectrique.
squelles fonctionnelles majeures. Cependant, lampu- - Et tout lectris haute tension
tation doit tre discute aprs confrontation des donnes Pour tout malade ncessitant une hospitalisation, on proc-
cliniques et ceux de lIRM qui grce son excellente r- dera la mise en place dune voie veineuse de gros calibre,
solution spatiale demeure le meilleur examen morpho- si possible en zone saine, pour les examens biologiques ini-
logique pour lexploration des structures musculo-apo- tiaux et le dmarrage du remplissage vasculaire :
vrontiques, vasculo-nerveuses et osseuses. Elle permet - sondage vsical
didentifier les zones ncrotiques et de guider le niveau - chez les brls de plus de 30 % ou en cas de troubles
damputation avec une concordance entre les donnes de la conscience, une sonde naso-gastrique.
radiologiques et les donnes cliniques per opratoire. - ECG, CPK, Troponine, ionogramme, Rx

C. TRAITEMENT DE LA PHASE INITIALE :


7. CONDUITE TENIR c.1. La ranimation hydro-lectrique doit dmarrer
sans retard.
7.1. SUR LES LIEUX DE LACCIDENT Le but du traitement serait donc de rtablir la volmie
- loigner le brl du foyer. afin dassurer une perfusion tissulaire adquate et de
- Interrompre le courant lectrique. prvenir la survenue dinsuffisance rnale aigu.
- Dshabiller le malade en cas de brlures Lexpansion volmique est dbute dans les plus brefs d-
- Enlever demble les bagues, alliances, bracelet. lais sur la base de 4 mL /kg/% de SCB au cours des 24
- Rassurer et surveiller les patients conscients, mettre en premires heures, dont la moiti doit tre perfuse pen-
position latrale de scurit les patients inconscients dant les 6 8 premires heures. Durant cette phase ini-
- Bien le couvrir puis le transfrer lhpital le plus tiale, les apports liquidiens sont raliss uniquement avec
proche. des soluts cristallodes, sous forme de Ringer lactate.
Les soluts de remplissage sont essentiellement des
7.2. LHPITAL cristallodes, des collodes naturels (lalbumine humaine)
La victime lectrise est un malade qui doit tre pris en et ventuellement le recours aux hydroxyethylamidons
charge immdiatement et sa rception impose la pr- (HEA) peut tre utile en labsence dinsuffisance rnale.
sence dun ranimateur et de deux infirmiers afin def- - Critres de surveillance
fectuer les gestes ncessaires avec un maximum deffi- La
clinique reste llment le plus fidle et le plus
cacit et de rapidit. fiable
- Pouls: 120 b / mn
A. EXAMEN CLINIQUE COMPLET : - Tension art.
- Apprcier ltat hmodynamique HTA, coloration de la - Diurse horaire exige 2 ml /kg/h en cas de br.
peau au niveau des zones non brles, soif lectrique
- Examen neurologique : agitation, dlire, signes neu- Lorsque la perfusion rnale est assure, celle du reste
rologiques datteinte priphrique ou centrale, point de lorganisme lest aussi.
dimpact crnien. - Une exploration hmodynamique est ncessaire pour
- Examen pulmonaire : dyspne type de polypne ou les malades ayant des brlures tendues.
bradypne, tirage.
- Recherche de lsions associes, oculaires, osseuses, c.2. Sur le plan respiratoire
traumatisme crnien Lintubation trachale peut simposer devant une difficul-
- Palper les masses musculaires t ventilatoire et /ou des lsions patentes dinhalation en
- Rechercher fractures et luxations cas de brlure de la face associe.
- En mme temps linterrogatoire prcise : c.3. Sdation-analgsie :
les
circonstances de laccident La sdation-analgsie est le plus souvent ncessaire :
lheure,
lagent causal, le lieu de survenue de lacci- lanalgsie du patient en ventilation spontane est ra-
dent lise par les agonistes-antagonistes morphiniques,
prciser
le type dAE (basse ou haute tension), comme la nalbuphine. Lanxiolyse est souhaitable en
notion
de projection associe labsence dhypotension artrielle.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 79


Les morphiniques puissants sont une alternative faible Lutter contre linfection.
posologie, mais leur emploi est plus dlicat en ventila- Assurer un support nutritionnel adquat. Lalimenta-
tion spontane. tion entrale, prcoce par sonde naso-gastrique, est la
technique de choix quelle soit totale ou associe une
c.4. Traitement chirurgical alimentation orale.
La constatation de lsions circulaires des membres doit Prvenir la maladie thromboembolique.
faire poser lindication descarrotomies, et/ou dapon- Prserver la fonction motrice par une rducation ac-
vrotomies, dans un dlai de 6 heures post lectrisation. tive et passive pour prvenir lvolution vers les brides
Le traitement des lsions associes et les cicatrices chlodes.
- lsions hmorragiques
- fractures.
8. CONCLUSION
c.5. Anti-coagulation prcoce
Lutilisation danticoagulants vise curative pour limi- Llectrisation doit tre considre comme une atteinte
ter les thromboses vasculaires, consquences prouves potentielle et insidieuse de tous les tissus et les organes.
de brlures par haute tension est propose. Nanmoins, Les brlures lectriques sont greves dune lourde
elle comporte un risque hmorragique non ngligeable. morbi-mortalit, responsables dune mortalit non n-
gligeable, qui atteint entre 3 et 15 % des victimes. Elles
D. TRAITEMENT DE LA PHASE SECONDAIRE entranent aussi des squelles fonctionnelles, neuro-
Cette phase secondaire va se poursuivre jusqu la cica- logiques et psychologiques qui peuvent tre trs invali-
trisation. Le traitement des brlures par courant de haut dantes.
voltage peut ncessiter des interventions chirurgicales Une prise en charge agressive et adapte est donc la
itratives. Il sagit damputations dans une proportion seule garantie de la survie et de loptimisation de la r-
moyenne de 37 % des cas. Nanmoins, dimportantes cupration fonctionnelle de ces malades.
brlures internes le long du trajet du courant ne sont pas Les efforts portant sur la prvention des AE sont donc
concernes par ces gestes. Lvolution locale se fait alors essentiels, en particulier pour les accidents du travail au
vers la fibrose lchelle tissulaire, avec des dysfonc- sein des professions exposes, et pour les accidents do-
tionnements lectrophysiologiques lchelle cellulaire. mestiques chez les enfants.
En plus du traitement des lsions cutanes, il faut:

80 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


LES INFECTIONS LIES AUX SOINS

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Dfinir linfection lie aux soins
2. Etablir le diagnostic de linfection en se basant sur des critres anamnestiques, cli-
niques et biologiques
3. Savoir traiter une infection lie aux soins
4. Appliquer les mesures de prvention ncessaires

INTRODUCTION Les infections dorigine endognes: la faveur dun


acte invasif et/ou en raison dune fragilit particulire;
Les infections lies aux soins sont des maladies cau- le microorganisme va pouvoir se dvelopper et entra-
ses par un microorganisme et contractes loccasion ner une infection nosocomiale.
dun acte mdical. Elles gnrent un cot conomique Les infections dorigine exognes: les micro-orga-
et humain considrable. Les identifier, connatre leur nismes ont pour origine les autres patients, le per-
mode de transmission est un pralable indispensable. sonnel soignant (transmission manuporte) ou une
Nous excluons du cadre nosologique les problmes in- contamination de lenvironnement hospitalier. Cest la
hrents aux infections du site opratoires. transmission manuporte, conduisant ventuellement
une colonisation. En fonction de la virulence de la
bactrie et des capacits de dfense de lhte, une in-
fection se dclarera parfois.
1. DFINITION
2.2. NATURE DES MICRO-ORGANISMES
Une infection est dite associe aux soins (IAS) si elle Les agents en cause sont varis: bactries, cham-
survient au cours ou au dcours dune prise en charge pignons, virus, parasites, agents transmissibles non
(diagnostique, thrapeutique, palliative, prventive ou conventionnels.
ducative) dun patient, et si elle ntait ni prsente, ni en Parmi les bactries, les bacilles Gram ngatif repr-
incubation au dbut de la prise en charge. Lorsque ltat sentent environ 70% des germes rencontrs, les cocci
infectieux au dbut de la prise en charge nest pas connu Gram positif 30%.
prcisment, un dlai dau moins 48 heures ou un dlai Sont frquemment responsables de ces infections, les
suprieur la priode dincubation est couramment ac- micro-organismes suivants:
cept. Pour les bacilles Gram ngatifs, on note par ordre
Le critre principal dfinissant une IAS est constitu par de frquence, le Pseudomonas aruginosa (P. arugi-
la dlivrance dun acte ou dune prise en charge de soins nosa), lAcintobacter baumannii (A. baumannii) mul-
au sens large ( vise diagnostique, thrapeutique, de tirsistants et les entrobactries particulirement la
dpistage ou de prvention primaire) par un profession- Klebsielle pneumoniae (K. pneumoniae) scrtrice de
nel de sant ou le patient ou son entourage, encadrs bta lactamase spectre largi (BLSE), et les souches
par un professionnel de sant. dEcherichia Coli (E. Coli) scrtrices de cphalospori-
Globalement, 5 10 % des patients hospitaliss vont pr- nases.
senter une infection pendant leur sjour, souvent, mais Les Cocci Gram Positifs dans 20 30% comme le Sta-
pas toujours, dans les suites dun geste invasif (interven- phylocoque aureus (S. aureus), en particulier lorsquil
tion chirurgicale, ventilation artificielle, sonde urinaire, est rsistant la mticilline (SARM).
cathter intraveineux central ou priphrique) - et enfin des micro-organismes divers : dans 14%
Elle plus leve dans les milieux de soins intensifs et comme les anarobies, mycobactries, levures, para-
peut avoisiner les 50%, notamment pour les pneumopa- sites, virus
thies acquises sous ventilation mcanique (PAVM), qui
reprsente la premire cause dinfection.
3. PRINCIPALES INFECTIONS
EN RANIMATION
2. PATHOGNIE
3.1. LA PNEUMOPATHIE NOSOCOMIALE
2.1. ORIGINE DE LINFECTION Une pneumopathie infectieuse nosocomiale (PN) est d-
Il existe plusieurs types dIAS relevant de modes de finie comme une infection pulmonaire acquise aprs au
transmissions diffrents: moins 48 heures dhospitalisation.
Le terme de pneumopathie nosocomiale acquise sous

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 81


ventilation mcanique (PNAVM) concerne les infections t est rapporte par plusieurs quipes seraient surtout
acquises aprs 48 heures au moins de ventilation arti- efficaces chez les patients ne recevant pas dantibioth-
ficielle invasive. En ranimation, cette infection nosoco- rapie.
miale occupe le premier rang. Les aspirations trachales peuvent entraner une conta-
mination exogne par voie manuporte.
3.1.1. MCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES ET Les rintubations, et les extubations accidentelles sont
FACTEURS DE RISQUE un facteur de risque important de survenue de PAVM.
Colonisation oropharynge et trachobronchique Enfin la prsence de sondes naso-trachales (et de
La survenue dune PNAVM semble le plus souvent la sondes naso-gastriques) favorise lapparition de sinu-
consquence dune inhalation microbienne partir dune sites maxillaires, multipliant par prs de 4 le risque de
colonisation plutt que dune invasion microbienne par PAVM.
voie systmique.
Une colonisation (prsence de germes au niveau de la Ventilation mcanique
muqueuse respiratoire sans invasion de cette muqueuse Le risque de dvelopper une PAVM augmente de faon
ni raction systmique) prcde quasiment toujours une constante de 1 % chaque jour supplmentaire de ven-
PNAVM. Cette colonisation des voies respiratoires aug- tilation. Nanmoins, cette augmentation ne semble pas
mente avec la dure dhospitalisation en ranimation. linaire.
Les mcanismes impliqus dans cette prdominance ne Deux entits nosologiques sont diffrencier:
sont pas clairement tablis : origine digestive et/ou anti- Les PAVM prcoces ( 5 jours): les germes habituel-
biothrapie venant dtruire la flore commensale charge lement responsables sont: le Streptocoques pneumo-
dinhiber le dveloppement de ces germes pathognes. niae, le S. aureus mtiS, lH. influenzae, les entrobac-
La contamination exogne partir des lments du res- tries sensibles, et les anarobies.
pirateur est de nos jours rarement implique. Les PAVM tardives: (> 5 jours): les germes habituel-
lement responsables sont: les entrobactries (Ente-
Colonisation gastrique robacter cloacae, Serratia marcessens, Proteus mi-
Une prolifration bactrienne existe dans lestomac des rabilis, Morganella morgani, Providencia stuartii), le
patients de ranimation: aprs une progression rtro- Pyocyanique et lAcinetobacter baumannii, le S aureus
grade des germes de lestomac vers lsophage et loro- meticilline rsistant.
pharynx, larbre trachobronchique est contamin la Cette dichotomie nest plus dactualit de nos jours
faveur de troubles de dglutition avec micro- ou macro- puisque des germes multirsistants sont de plus en plus
inhalations rptes, qui se produisent mme en pr- responsables des PAVM ds les premiers jours dhos-
sence dune sonde dintubation avec ballonnet gonfl. pitalisation; il est donc intressant de tenir compte de
Un pH gastrique au-dessus de 4,5 (lvation lie essen- lcologie bactrienne du service de ranimation.
tiellement lutilisation des thrapies antiulcreuses et
lalimentation entrale) favorise cette colonisation. Respirateurs et circuits
Il est noter que ce pH gastrique nest pas diffrent, Le condensat form dans les tuyaux peut contenir plus
que les patients soient traits par sucralfate ou anti-H2. de 105 /ml bactries Gram ngatif. Le risque est alors
Lacidification (pH= 3,5) des prparations pour nutrition son dversement dans la trache ou vers lextrieur, en
entrale pourrait tre un moyen de prvention de la co- particulier sur les mains du personnel lors de manipula-
lonisation gastrique. tions de circuits.
Les nbuliseurs pour arosols peuvent, sils sont conta-
Inhalations mins, entraner des pneumopathies. Les humidifica-
Les troubles de la vigilance et les troubles de la dglu- teurs chauffants ne seraient que peu en cause dans la
tition, secondaires une atteinte neurologique ou une survenue de PAVM et lutilisation des changeurs de
intubation prolonge, sont pourvoyeurs de macro-inha- chaleur et dhumidit ne semble pas diminuer linci-
lations. Chez les patients intubs, la surface externe de dence des PAVM.
la sonde est une voie de passage privilgie des germes,
les ballonnets basse pression diminuant les lsions Antibiothrapie
muqueuses, mais favorisant les micro-inhalations. Une antibiothrapie pour une infection extrapulmonaire
De plus, la position en dcubitus dorsal strict est retrou- est un facteur de risque controvers de survenue de
ve comme facteur de risque indpendant de dvelopper PAVM. Il semble mme que la prescription dune antibio-
une PAVM, car rendue responsable de 4 fois plus din- thrapie aprs lintubation soit associe une rduction
halation que la position proclive 45 qui est dsormais de lincidence des PAVM prcoces, notamment chez les
prconise. patients prsentant une dfaillance neurologique.

Facteurs de risques lis la ranimation 3.1.2. DIAGNOSTIC DES PAVM


Intubation Le diagnostic de PAVM doit tre voqu devant lasso-
Elle favorise le passage des germes depuis loropharynx ciation de plusieurs lments cliniques, radiologiques et
vers la trache en dpit des ballonnets, qui lorsquils biologiques.
natteignent pas une pression de 20 cmH2O, multiplient
par 2,5 le risque de PNAVM. Signes cliniques et biologiques : hyperthermie >38C
Des systmes daspiration permanente des scrtions sans autre cause ou hypothermie, hyperleucocytose
sous-glottiques (au-dessus du ballonnet) dont lefficaci- 12000 GB/mm3 ou leucopnie < 4000 GB/mm3, appa-

82 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


rition de scrtions purulentes, aggravation de ltat 3.1.4. PRONOSTIC
hmodynamique et/ou respiratoire (dsaturation, alt- Le taux de mortalit des pneumopathies nosocomiales
ration des gaz du sang) sans autre raison vidente, une varie selon les travaux de 13 55 %. Cette disparit est
lvation de marqueurs biologiques de linflammation ; en grande partie lie au type de patients tudis (venti-
ls, non-ventils, mdicaux, chirurgicaux...), mais aussi
radiologiques : apparition, modification ou simplement la disparit des critres de diagnostic.
prsence dimages radiologiques compatibles. Il est important signaler que la prsence de certains
facteurs est pjorative : il en est de lge (au-del de 60
La confirmation du diagnostic de PAVM est bactriolo- ans), de la maladie sous-jacente et de la prsence dun
gique: ds la suspicion clinique, des prlvements bac- tat de choc. Dautres facteurs sont plus discuts tels
triologiques doivent tre raliss dans le cadre dune que la survenue dune PNAVM chez des patients prsen-
stratgie diagnostique; la technique la plus simplifie tant un SDRA, les pneumopathies tardives par rapport
sappuie sur la ralisation de cultures quantitatives des aux prcoces, la survenue chez des insuffisants respira-
scrtions trachales ou de prlvements distaux ef- toires chroniques ou bien encore ltiologie microbienne
fectus soit laveugle (Prlvement trachal protg (Pseudomonas aeruginosa ou Acinetobacter).
(PDP) par combicath, mini- lavage broncho-alvolaire
(mini LBA)), soit perfibroscopie (lavage broncho-alvo- 3.2. LINFECTION URINAIRE (IU)
laire (LBA)). Linfection urinaire (IU) reprsente 40% des infections
Le seuil de positivit est fix 103 UFC/ml pour le PDP nosocomiales hospitalires.
et le mini LBA, 104 UFC/ml pour le LBA, et de 106 UFC/ Le principal facteur de risque de linfection urinaire no-
ml pour laspiration trachale. socomiale (IUN) est lexistence dune sonde urtrale. Le
Les germes responsables de la PAVM dpendent de risque dinfection urinaire nosocomiale est multipli par
lcologie du service, des pathologies sous-jacentes, et 10 en cas de sondage demeure.
du dlai dacquisition: La frquence des formes asymptomatiques, en particu-
lier chez les patients sonds, la rend souvent mconnue.
3.1.3. TRAITEMENT
Le traitement prventif doit tre considr en priorit 3.2.1. MCANISMES DACQUISITION DES IUN EN
dans la prise en charge des PAVM. PRSENCE DE SONDE.
Lantibiothrapie initiale est probabiliste ou empirique Quatre modes dacquisition des IUN sur sonde ont t
Le choix de la molcule ou de lassociation de molcules dcrits, pouvant sassocier chez un mme patient, avec
est fond sur le contexte clinique, les donnes pid- deux modes nettement prminents : la voie endolumi-
miologiques locales, les traitements antibiotiques reus nale et la voie extraluminale priurtrale.
rcemment (ne pas represcrire un antibiotique que le
malade a dj reu les jours prcdents), la colonisation - Acquisition lors de la mise en place de la sonde
par une BMR, et, quand cela est possible, lexamen direct Les bactries colonisant le prine peuvent tre intro-
dun chantillon bronchique distal. duites directement dans la vessie lors du sondage. De ce
Une antibiothrapie initiale spectre troit sera indique fait, on peut qualifier cette voie dextraliminale prcoce,
en labsence de facteurs de risque de bactries multir- linsertion.
sistantes (BMR), et en labsence de colonisation par un
germe multirsistant (exemple de prescription au niveau - Acquisition par voie endoluminale
de lannexe 1) Cette voie de contamination se fait travers un tube col-
En prsence de facteurs de risque de (BMR) (annexe 2), lecteur drainant les urines lors des manipulations des
une antibiothrapie large spectre est recommande circuits de drainage des urines. Lutilisation dun sys-
demble (Annexe 1). tme clos permet une diminution de cette acquisition.
Cette prescription comportera une bithrapie (bta lac-
tamine + aminoside) (annexe 1). Cette association per- - Acquisition par voie extraluminale ou priurtrale
met soit davoir un effet synergique, soit une augmenta- Ce mode de contamination implique des bactries dori-
tion de la vitesse de bactricidie, ou dlargir le spectre. gine digestive, qui colonisent le mat, puis migrent pro-
La dure de lantibiothrapie dpend de la nature des gressivement vers lurtre et la vessie par capillarit
germes et du dlai dapparition. Les PAVM germes dans le film muqueux contigu la surface externe de la
sensibles peuvent tre traites en 7 8 jours, par contre sonde.
les PAVM germes multiresistants, de type non fermen-
tant (Pyocyanique et Acinetobacter baumannii) ou ent- - Acquisition par voie lymphatique ou hmatogne
robactries scrtrices de bta-lactamases, doivent tre partir dune source endogne distance
traites pendant au moins 14 jours.
Lantibiothrapie sera adapte au bout de 48-72 heures 3.2.2. DIAGNOSTIC
en fonction des donnes de lantibiogramme. Le diagnostic clinique est difficile!! Il est essentiellement
Il nexiste aucun bnfice clinique utiliser une carbap- biologique, port sur les donnes de lexamen cytobact-
nme ou une btalactamine trs large spectre comme riologique des urines (ECBU).
par exemple la ceftazidime, la cfpime ou la tazocilline La limite de quantification des bactries et des levures
si le germe responsable est une entrobactrie parfai- urinaires par la mthode usuelle est gale 103 ufc/ml.
tement sensible une cphalosporine de 3e gnration Le diagnostic positif sera retenu pour une bactriurie ou
comme la cfotaxime. une candidurie 105 ufc/ml sous respect des conditions

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 83


de prlvements et de transport des urines. La leucocy- tardivement au-del de 10 jours suite aux manipulations
turie na pas dintrt chez le patient sond. septiques des raccords et exceptionnellement la conta-
Une Bactriurie < 105 ufc /ml nlimine pas une IU en mination dun liquide de perfusion.
voie de constitution; un deuxime ECBU 48 h dinter- La voie hmatogne est rare.
valle avec une bactriurie en progression permettra de Plusieurs facteurs de risque sont associs une aug-
retenir le diagnostic. mentation de linfection :
Les germes en cause sont les entrobactries, particu- le type du cathter
lirement lE. Coli (20%), lentrocoque, le P. aruginosa le site dinsertion : les voies fmorales et jugulaires
et les levures. prsenteraient un risque de 1,5 10 fois suprieur la
Un intrt particulier doit tre accord au dpistage par voie sous-clavire ;
les bandelettes urinaires, en raison de sa disponibilit au la frquence des manipulations de la ligne veineuse ;
lit du patient et de sa valeur prdictive ngative. la dure du cathtrisme, avec un risque multipli par
deux aprs 4 jours de maintien, de 4 aprs 7 jours, et de
3.2.3. TRAITEMENT 7 aprs 14 jours ;
Les infections urinaires mettent rarement en jeu le pro-
nostic vital. En labsence de signe de gravit ou de terrain 3.3.2. DIAGNOSTIC
particulier, le traitement peut tre retard afin de ladap- LILC est suspecte devant lexistence dun syndrome in-
ter lantibiogramme. fectieux ou la positivit des hmocultures non expliques
Le traitement empirique doit tre rserv aux infections par une autre porte dentre.
parenchymateuses svres (pylonphrite, prostatite, or- Le diagnostic dinfection sur cathter est retenu dans les
chipididymite). Il repose sur lexamen direct des urines situations suivantes:
et sur la connaissance de lcologie locale (prvalence
des bactries responsables, et de leur rsistance aux ILC non bactrimique:
antibiotiques). Il faut choisir un antibiotique ayant une Culture
CVC 103 ufc/ml
bonne diffusion dans le parenchyme rnal et une bonne et
concentration urinaire comme les bta-lactamines, Rgression
totale ou partielle dans les 48 h
fluoroquinolones, aminoglycosides, cotrimoxazole, gly- ou
copeptides. Orifice
purulent ou tunnelite.
Les associations dantibiotiques doivent tre rserves
au traitement des infections urinaires: Bactrimie lie au CVC:
avec signes de gravit (choc septique), afin daugmen- Bactrimie
dans les 48 heures
ter la vitesse de bactricidie. et
Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ou Culture
site dinsertion + au mme germe
Acinetobacter baumannii, afin de limiter le risque de ou
slection des mutants rsistants Culture
CVC 103 ufc/ml au mme germe
Cette bithrapie ne doit pas dpasser 3 5 jours. La du- ou
re totale du traitement varie en fonction du site de lin- Rapport
HC quantitative KT/HC priph 5
fection. ou
Les infections urinaires sans atteinte parenchymateuse Diffrence
temps de pousse 2 h
bnficient dun traitement court (infrieur 7 jours).
La pylonphrite ou lorchipididymite relve dun traite- 3.3.3. TRAITEMENT
ment de 10 14 jours. Le traitement est conditionn par lexistence ou pas dun
La prostatite aigu doit tre traite pendant au moins 3 tat de choc: (annexe 3)
semaines. Le retrait immdiat du cathter et la mise en route dune
antibiothrapie probabiliste simposent devant:
3.3. INFECTIONS SUR KT VASCULAIRES Lexistence dun choc septique, sans autre cause ap-
Les infections lies aux cathters veineux (ILC) parente quun cathter, ou chez le malade svrement
concernent 5 10% des cathters veineux centraux. immunodprim, le diagnostic dfinitif dILC sera obte-
Elles reprsentent la 3e cause dinfections nosocomiales nu par la culture du cathter et les hmocultures.
en ranimation. Lestimation des infections sur cathter En cas dinfection locale profonde (tunnellite, cellulite),
est value par le nombre dinfections par mille jours de En prsence des germes suivants: S. aureus, Pseudo-
cathtrisme; ce taux varie selon la population entre 0,3 monas sp., Candida sp., Corynebacterium JK ou Bacil-
et 30/1000 jours de cathtrisme (un taux plus lev chez lus sp.
les enfants et les brls). Lorsquune ILC est suspecte et en labsence de septi-
LILC est responsable dune augmentation de la dure de cmie et/ou de syndrome septique grave, lantibioth-
sjour, de 5 15 jours. rapie sera discute en fonction des rsultats dfinitifs
des hmocultures, des prlvements cutans et/ou de la
3.3.1. MCANISMES ET FACTEURS DE RISQUE culture du CVC.
La contamination du cathter par voie cutane est la Lantibiothrapie empirique sera ensuite adapte aux r-
plus frquente. sultats bactriologiques, voire interrompue rapidement
Elle est souvent dorigine extraluminale, survenant lors selon le germe et le terrain notamment en cas dinfec-
de la pose. tion staphylocoque coagulase ngative.
La contamination endoluminale survient gnralement En gnral, il nest pas utile de traiter un cathter positif

84 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


en culture sans bactrimie, sauf cas particulier : isole-
ment de S. aureus ou de Candida, avec persistance dun 4. MESURES DE PRVENTION
syndrome septique inexpliqu, ou prsence de prothse
valvulaire ou de prothse vasculaire rcente. La ltalit et le cot conomique lis aux infections noso-
Sil sagit dun staphylocoque coagulase ngative, ou comiales sont des lments essentiels motivant la mise
dune entrobactrie ou mme dun entrocoque, lan- en place dune politique de prvention de ces infections.
tibiothrapie aprs retrait du cathter ne semble pas Pour les infections nosocomiales du personnel, la pr-
indispensable, en labsence de facteur de risque particu- vention passe par le respect des prcautions univer-
lier, ou peut tre de courte dure (5 7 jours). selles, mesures qui visent rduire le risque dexposition
Il est habituellement propos une dure de sept dix au sang pour tout personnel en contact avec un malade.
jours, prolonge au moins quatorze jours (voire au-de- Pour prvenir les infections nosocomiales chez les pa-
l) en cas de septicmie S. aureus ou Candida. tients, il est indispensable dobserver les bonnes pra-
La persistance du syndrome infectieux au-del de 72 h tiques dhygine : lavage des mains, utilisation dun
en dpit dun traitement efficace et/ou dhmocultures antiseptique moussant puis dun antiseptique dermique
positives, malgr le retrait du cathter, doit conduire pour la rfection dun pansement, dsinfection du mat-
rechercher un foyer infectieux intravasculaire, rsiduel riel (endoscope), hygine et entretien de lenvironnement
ou mtastatique : thrombophlbite suppure (par (sol). Les principales mesures de prvention sont rsu-
cho-Doppler veineux), greffe valvulaire endocardique mes dans lannexe 4.
(chographie cardiaque transoesophagienne), ou foyer
infectieux mtastatique suppur distance (poumon, os,
etc.). S. aureus est particulirement pourvoyeur de telles 5. CONCLUSION
complications.
Dans ce cas, le traitement doit tre poursuivi jusqu Linfection nosocomiale constitue un problme de sant
quatre semaines ou au-del. Une thrombophlbite sup- publique rel qui gnre un cot conomique et humain
pure superficielle peut ncessiter, outre lantibioth- considrable ; elle serait un indicateur de qualit des
rapie, lexcision de la veine, notamment si S. aureus ou services et des tablissements de sant.
Candida sp. sont impliqus. En mdecine, si toutefois nous navons pas dobliga-
Le traitement dune ILC cathter en place nest possible tion de rsultat, nous avons par contre lobligation de
quen labsence de S. aureus, ou de candida, en dehors moyens. lheure o des procdures doivent tre mises
de tout syndrome infectieux grave non contrl; et en en place dans les services, les utilisateurs acquirent de
labsence de tout signe cutan profond dILC. plus en plus une philosophie procdurire afin dobtenir
On peut alors opter pour un traitement par voie syst- rparation. Lhygine ne doit pas tre un supplment
mique, pour une dure a priori prolonge de quinze jours aux soins, mais en tre constitutive.
aprs lapyrexie (CVC en place), associ si possible un
traitement local .

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 85


ANNEXES
ANNEXE1: Exemple de prescription dantibiothrapie empirique en fonction des germes
Indications Bactries habituellement en cause Antibiothrapie empirique initiale
PAVM prcoce et sans colonisation ou Streptocoques, S aureus mtiS, H. Cefotaxime1g x3-4/j, ou
FDR pour une BMR, ni antibiothrapie influenzae, Moraxella, entrobactries amoxicilline+acide clavulanique: 1gx 4/j
pralable sensibles, anarobies
PAVM tardive et/ou FDR pour une BMR Entrobactries (Enterobacter - Piperacilline+tazobactam : 4 g x 3/j
cloacae, Serratia marcessens, ou cfpime: 2gx 2/j
Proteus mirabilis, Morganella morgani,
Providencia stuartii),

Si BLSE ou cphalosporinase Carbapnemes (imipnme,


dreprime mropenem) 1g x 3j
+
Amikacine: 15-20mg/kg/j en une seule
prise pendant 3 5 j
Pseudomonas aeruginosa, - Piperacilline+tazobactam : 4 g x 3/j
Acinetobacter baumannii, ou Ceftazidime: 2g x 3j
ou carbapnemes (imipnme,
mropenem) 1g x 3j
+
Amikacine: 15-20mg/kg/j en une seule
prise pendant 3 5 j

S.aureus mtiR (SARM) Vancomycine: 2 3g/j

ANNEXE2: Facteurs de risque de BMR


- Antibiothrapie ou une hospitalisation dans les 90 jours prcdents,
- Hospitalisation actuelle 5 jours ou une dure de Ventilation mcanique 5-7 jours,
- Prise en charge dans un centre de dialyse ou dans un centre de long sjour ou maison mdicalise,
- Immunodpression (maladie ou traitement),
- Prvalence leve de BMR dans la communaut ou dans lhpital ou lunit de ranimation,
- Et enfin si le malade est dj connu comme tant colonis par une BMR.

ANNEXE3: Conduite tenir en cas de suspicion dILC

86 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


ANNEXE4: Principales mesures prventives au cours de diffrentes situations cliniques
RISQUE
MESURES PRVENTIVES
INFECTIEUX
Pneumopathies changement quotidien du raccord annel
changement du filtre antibactrien toutes les 48h
les aspirations de loropharynx et du nasopharynx raliser rgulirement aprs avoir effectu des
lavages avec du srum physiologique
Les aspirations bronchiques sont effectuer en fonction de ltat dencombrement bronchique, en
utilisant la technique non-contact (utilisation de sondes striles et de compresses striles)
les canules de trachotomie doivent tre changes dans de strictes conditions dasepsie
Infections urinaires viter de sonder inutilement
respecter les strictes conditions dasepsie
maintenir un systme clos (interdiction formelle de dconnecter la sonde vsicale du systme de
drainage)
soins de sonde et toilette uro-gnitale tous les jours avec une solution antiseptique
instaurer un drainage vsical dclive en permanence pour viter toute stase urinaire
manipulations aseptiques au niveau de la sonde (vidange de la poche de recueil notamment)
procder lablation de toute sonde vsicale ds quelle nest plus formellement indispensable

TESTS DVALUATION
CAS CLINIQUE
Mr AB g de 22 ans aux ATCDS rcent daccident vasculaire crbral hmorragique ncessitant le recours lintubation
et la ventilation mcanique. 07 jours plus tard, le patient dveloppe de la fivre 39C, les scrtions pulmonaires de-
viennent purulentes, abondantes et ftides, devient dsadapt au respirateur avec une dsaturation: SpO2 90% sous
FiO2 0,6. Sur le plan hmodynamique, une tachycardie 126 bat/min avec une pression artrielle conserve: PAS/
PAD= 125/56mmHg;
la radiographie du thorax: une condensation alvolaire la base droite avec scissurite.
Aux gaz du sang artriel sous VMC (vt: 450ml, FR 20 cycles/min, FiO2: 0,6 PEEP: 5cmH2O): pH7,34PaCO2 46mm
HgHCO3- 19 mEq/L PaO2 118mmHg SaO2 90%
la biologie: GB22500e/mm3, CRP 420mg/L plaquettes120000e/mm3
Na+ 136mmol/L; K + 4,3mmol/L; Cl 82mmol/L; ure 7mmol/L; crat 67mol/L; lactates 3,2mmol/L
Questions
1- Quel est votre diagnostic? Argumentez

2- quel(s) germe(s) pensez-vous?

3- Prescrire en dtail lantibiothrapie.

Imipenme1g x3/j (14j) + amikacine15 20mg/kg (3j) Question2: Il sagit dune PAVM tardive au-del de 7 jours
Synergique: association (bta lactamine + aminoside) Foyer de condensation alvolaire la base droite
Intraveineuse Hypoxmie: PaO2/FiO2 196= mmHg - dsaturation
Question 3: Lantibiothrapie empirique doit: Fivre, scrtions abondantes et purulentes
la Klebsielle pneumoniae de type BLSE Arguments: intubation ventilation mcanique
le Pseudomonas. Aruginosa Pneumopathie acquise sous ventilation mcanique (PAVM)
Les germes impliqus peuvent tre: lAcintobacter baumannii, Question1:

RPONSES

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 87


LES NOYADES

Prrequis
- Smiologie de linsuffisance respiratoire aigu
- Physiopathologie des dmes pulmonaires
- Ranimation de larrt cardiorespiratoire

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1) Dfinir une noyade
2) Connatre les tapes de la chane de survie dune noyade
3) Connatre les bases de la prvention en matire de noyade
4) Prciser les mcanismes physiopathologiques des troubles conscutifs la submersion
dans les diffrentes varits de noyades.
5) Reconnatre une dtresse vitale au cours dune noyade.
6) Distinguer les lments du syndrome de submersion et savoir en apprcier la valeur
pronostique.
7) Planifier le traitement initial dune noyade.

RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES.
[1]: Peden M, McGee K, Sharma K. The injury chart book: a graphical overview of the global burden of injuries. Geneva: World Health Organization;
2002.
[2]: Injuries and violence prevention: Noncommunal diseases and mentel health: fact sheet on drowning. Geneva: World Health Organization 2003,
accessible via: http://www.who.int/violence_injury_prevention/other_injury/drowning/en/index.html
[3]: Layon AJ, Modell JH. Drowning. Update2009. Anesthesiology2009; 110: 2565-74.
[4]: E.F. van Beeck, C.M. Branche, D. Szpilman, J.H. Modell, & J.J.L.M. Bierens. Nouvelle dfinition de la noyade pour mieux documenter et prvenir
un problme mondial de sant publique. Bulletin de lorganisation mondiale de la sant, Novembre 2005, 83 (11). 853-856.
[5]: Giammona ST, Modell JH. Drowning by total immersion : effects on pulmonary surfactant of distilled water, isotonic saline and seawater. Am
J Dis Child1967; 114: 612-6.
[6]: Szpilman D, Webber J, Quan L et al. Creating a drowning chain of survival. Resuscitation85 (2014) 1149-1152.
[7]: Borse NN, Gilchrist J, Dellinger AM, Rudd RA, Ballesteros MF, Sleet DA. CDC. Childhood injury report : patterns of unintentional injuries among
0-19 years olds in the United States, 200-2006. Atlanta: Centers for disease control and prevention, 2008.
[8]: Linnan M, AnhLV, et al. Special series on child injury : child mortality and injury in Asia : Survey results and evidence. Florence, Italy: UNICEF
Innocenti Research Center, 2007.
[9]: Modell JH. Prevention of needless deaths from drowning. South Med J, 2010; 103: 650-3.
[10]: Cummings P, Mueller BA, Quan L. Association between weaning a personal floatation device and death by drowning among recreational boa-
ters: a matched cohort analysis of United States Coast Guard data. Inj Prev2011; 17: 156-9.

I. INTRODUCTION annuellement ; cest la premire cause de mortalit


accidentelle chez lenfant de 1 4 ans dans ce pays.
Les noyades constituent un problme mondial de sant Les taux daccidents de noyade sont 10 20 fois plus
reprsentant 0,7% des causes de dcs toutes patholo- levs dans les pays en voie de dveloppement que
gies confondues, soit environ 500000 morts par an se- dans les pays dvelopps tels que les tats-Unis
lon les rapports de lOrganisation mondiale de la Sant dAmrique.
en 2002 [1-3] et ces chiffres sont trs probablement en Les principaux facteurs de risque retrouvs par les
dessous de la ralit. tudes sont [7-10]:
En Tunisie, la noyade est responsable en moyenne de Le sexe masculin
150 dcs par an, elle occupe ainsi la deuxime place Lge < 14 ans
de mort accidentelle aprs les accidents de la voie pu- Labus dalcool
blique. Bas niveau socio-conomique
En France, les noyades sont responsables de plus de Bas niveau ducationnel
1800 dcs par an et aux tats unis plus de 8000 dcs Origine rurale

88 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Les comportements risque On rapproche des noyades les accidents de plonge :
Le manque de surveillance (Matre nageur secou- Syncope par barotraumatisme de loreille, augmenta-
riste) tion de la pression intrathoracique en plonge libre,
Lpilepsie mouvements inspiratoires rflexes aprs apne pro-
La noyade est responsable dun SYNDROME AS- longe, accident de dcompression, narcose lazote
PHYXIQUE qui ncessite UNE PRISE EN CHARGE IMM- ou intoxication loxygne.
DIATE SUR LE LIEU DE LACCIDENT pour prvenir lins-
tallation dune ANOXIE CRBRALE qui conditionne le 3.2. CONSQUENCES DE LA NOYADE
pronostic. 3.2.1. CONSQUENCES RESPIRATOIRES
La noyade constitue un exemple type de pathologie Quel que soit le mcanisme de la noyade, la dtresse
responsable dune dtresse respiratoire aigu. En ef- respiratoire est constante. Elle est secondaire au syn-
fet, la noyade peut tre responsable dune part dune drome asphyxique aigu qui est constant. Il est d :
asphyxie mcanique secondaire linondation pulmo- Un spasme laryng (transitoire)
naire par leau, dautre part, dun dme pulmonaire Une inondation pulmonaire par leau avec altration
lsionnel, enfin, dune pneumopathie dinhalation du surfactant et de la membrane alvolo-capillaire.
quand la victime inhale une eau souille. Un dme pulmonaire lsionnel, quelque soit la na-
ture de leau.
Une inhalation de liquide gastrique
1. DFINITION
Concernant ldme aigu pulmonaire (OAP), selon la na-
Dans le but de faciliter le recueil des donnes pid- ture de leau on distingue:
miologiques et damliorer les moyens de prvention et Leau de mer est une solution hypertonique (environ 32
de prise en charge de la noyade au niveau mondial, un g de NaCl/l) ayant une osmolarit 3 fois suprieure
groupe dexpert de lOrganisation mondiale de la Sant celle du plasma. cause du gradient osmotique, elle
mi une nouvelle dfinition simple, complte et interna- entranerait une inondation alvolaire associe une
tionalement accepte de la noyade : hypovolmie par sortie deau du secteur vasculaire
La noyade est une insuffisance respiratoire rsultant de vers les alvoles. Elle est moins agressive vis--vis de
la submersion ou de limmersion en milieu liquide. [4] la membrane alvolo-capillaire [5].
Les issues de la noyade seront classes de la manire Leau douce (piscine, canal, rivire, tang) est hypoto-
suivante : dcs, squelles et absence de squelles. nique. Elle entranerait une altration rapide et impor-
Les experts ont galement convenu par consensus quil tante du surfactant et de la membrane alvolo-capil-
ne fallait plus utiliser les expressions noyade mouille, laire, lorigine dun dme pulmonaire lsionnel. Son
sche, active, passive, silencieuse ou secondaire. hypotonie est aussi lorigine dun mouvement deau
Bien que des submersions puissent survenir dans nim- de lalvole vers le secteur vasculaire lorigine dun
porte quel liquide, nous ne parlerons ici que des noyades tat dhypervolmie transitoire [5].
dans leau. La littrature anglo-saxonne distingue entre Enfin, la contamination de leau (fosse septique, eau
les noyades suivies de mort drowning et les noyades stagnante) par certains germes (bacilles Gram n-
avec une survie de plus de 24 heures la submersion gatif, cocci Gram positifs, anarobies) peut aggraver le
near-drowning quoi que cette distinction ne soit plus tableau par une surinfection.
aussi communment utilise ces dernires annes.
Cet dme pulmonaire est responsable :
Dune perturbation de la mcanique ventilatoire avec
2. CIRCONSTANCES une diminution des volumes et de la compliance pul-
monaire, une augmentation des rsistances des voies
Dans notre pays, les noyades surviennent essentiel- ariennes et une augmentation importante du travail
lement en t au cours des baignades en eau de mer, respiratoire.
moins frquemment en piscine, tang, rivires, puits, Dune diminution du rapport ventilation/perfusion avec
canaux dirrigation (canal Medjerda Cap-Bon), excep- un effet shunt (parfois un shunt vrai) et des troubles de
tionnellement la noyade peut avoir lieu dans une fosse la diffusion entranant une hypoxie.
septique. Lvolution des lsions pulmonaires peut tre progres-
sivement favorable en quelques jours ou voluer vers
une forme plus grave avec un syndrome de dtresse
3. PHYSIOPATHOLOGIE respiratoire aigu (SDRA) et une hypoxmie rfractaire.
Cet OAP lsionnel est dans un certain nombre de cas
3.1. MCANISMES DE LA NOYADE aggrav par une inhalation secondaire de liquide gas-
Noyade primaire par incapacit ou puisement : Il sagit trique ou une surinfection (liquide septique).
soit dun sujet qui ne sait pas nager, soit dun sujet qui
sait nager, mais qui spuise. 3.2.2. CONSQUENCES HMODYNAMIQUES
Noyade secondaire au cours daccidents aigus: Crise Il existe une augmentation initiale du dbit cardiaque.
dpilepsie, infarctus du myocarde, troubles du rythme En effet, le corps immerg dans leau est soumis la
cardiaque, accident vasculaire crbral, syncope ther- pression hydrostatique environnante, rajout cela une
modiffrentielle, traumatisme crnien ou cervical, ac- vasoconstriction priphrique induite par la temprature
cident allergique (algues, mduses). de leau. Ceci a pour effet daugmenter le retour vei-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 89


neux. La rsultante est une augmentation de la diurse. la noyade survient en hiver, elle aurait alors un effet pro-
Cette fuite liquidienne est responsable dune hypovol- tecteur crbral, mais les hypothermies profondes avec
mie et secondairement dun collapsus. Une dfaillance une temprature corporelle infrieure 33C altrent le
cardiaque et des troubles du rythme ventriculaire et su- fonctionnement neuromusculaire et expose au risque de
praventriculaire en rapport avec lhypoxie peuvent gale- fibrillation ventriculaire et dasystolie. Son existence doit
ment se voir. tre prise en considration dans lapprciation de la gravi-
t du tableau clinique.
3.2.3. CONSQUENCES NEUROLOGIQUES
Lanoxie crbrale est lie lasphyxie ou un arrt car- 4.5. LA DISTENSION GASTRIQUE
dio-respiratoire. lorigine dun dme crbral voir de Par leau dglutie et lair insuffl au cours des premires
convulsions qui vont aggraver la souffrance crbrale. manuvres de ranimation respiratoire, peut causer des
Cette anoxie crbrale est llment qui conditionne de vomissements qui risquent dentraner une inhalation ag-
faon prdominante le pronostic des malades gravant les lsions pulmonaires. Elle peut, par ailleurs,
tre responsable dune gne de la course diaphragma-
tique et aggraver ainsi linsuffisance respiratoire.
4. LMENTS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
DU SYNDROME DE SUBMERSION: 4.6. LES TROUBLES
HYDROLECTROLYTIQUES
la sortie de leau, lexamen du noy se limitera lappr- Bien que constate exprimentalement, lhmodilu-
ciation des fonctions respiratoire, neurologique et hmo- tion est rare chez lhomme. Lorsquelle survient pour
dynamique. Les mesures de ranimation durgence sont des quantits considrables deau douce inhale, elle
entreprises sur place en fonction de ces 3 paramtres entrane une hmolyse (par effet osmotique), une hy-
(voir annexe-1). Cest seulement aprs larrive en milieu pokalimie par mcanisme de transfert. Par contre, on
hospitalier que la recherche des autres complications constate plus frquemment une hmoconcentration,
ventuelles (septiques, traumatiques) est entreprise. une hypernatrmie surtout au cours des noyades dans
leau de mer.
4.1. SIGNES RESPIRATOIRES
4.7. UNE ACIDOSE MIXTE
La polypne Lacidose est mixte au dbut, puis mtabolique aprs la
Les signes de lutte reprise des mouvements respiratoires. Elle est en rap-
La cyanose port avec lhypoxie cellulaire (anoxie + bas dbit).
Auscultation pulmonaire: rles crpitants diffus bilat-
raux 4.8. INSUFFISANCE RNALE AIGU
Elle peut se voir la phase initiale ou de faon retarde
4.2. SIGNES NEUROLOGIQUES par hypovolmie svre ou secondaire une rhabdomyo-
Lanoxie crbrale est la complication qui conditionne le lyse.
devenir de ces patients. Un coma profond, hypotonique
avec arflexie ostotendineuse et absence de toute rac- 4.9. LA COAGULATION INTRAVASCULAIRE
tion aux stimulations nociceptives est de trs mauvais DISSMINE (CIVD)
pronostic ; par contre, un coma hypertonique avec exa- Exceptionnellement, une C.I.V.D. peut survenir explique
gration des rflexes, trismus et crises dhypertonie est par : lhypoxie, lacidose, latteinte de lpithlium pulmo-
de pronostic plus favorable. naire, lhypothermie et lhmolyse.
La survenue de crises convulsives et leur persistance
aggravent le pronostic en augmentant ldme crbral
secondaire lhypoxie. 5. TRAITEMENT
Une aggravation secondaire des troubles neurologiques
traduisant limportance de ldme crbral est tou- 5.1. LES PREMIERS SECOURS
jours de mauvais pronostic. 5.1.1. SUR LE LIEU DE LACCIDENT (voir annexe 1):
De la prcocit et de la qualit de ces premiers secours
4.3. TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES dpend lvolution. Ces premiers gestes doivent tre faits
Une tachycardie, des extrasystoles et mme un bruit de par lentourage selon les principes de la chane de survie
galop peuvent se voir. de la noyade [6] :
La tachycardie ventriculaire est moins frquente.
Des signes dischmie et
mme une ncrose lECG
peuvent se voir chez les sujets
prdisposs (coronariens).
Un collapsus de mcanisme
variable (hypovolmie +++,
dfaillance cardiaque) est fr-
quent.
4.4. UNE HYPOTHERMIE
Elle peut tre rencontre quand

90 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


La chane de survie comprend essentiellement : lutte importants) le recours lintubation et la venti-
Une application des mthodes prventives lation mcanique simpose avec une FiO2 et un niveau
La reconnaissance de la dtresse et lappel laide de PEEP rgls de faon assurer une PaO2>70 mmHg
Assurer un moyen de flottaison la victime et une SpO2>92% (voir cours ventilation mcanique).
Repchage de leau en assurant la scurit du sauveteur Dfaillance circulatoire : On commence par un remplis-
Soins et ranimation selon lvaluation de la gravit ini- sage vasculaire par macromolcules ou cristallodes
tiale de la victime titrs sur des paramtres cliniques simples (frquence
- Les manuvres de repchage et dextraction de leau cardiaque, pression artrielle, coloration des extr-
doivent se faire en respectant laxe tte-cou lorsquune mits, diurse horaire). Si cette mesure ne suffit pas,
lsion rachidienne est suspecte. ladministration de drogues inotropes ou vasopressives
- Libration des voies ariennes en vacuant au doigt selon les donnes de ltude hmodynamique invasive
dventuels corps trangers (vomissements, dbris ou non invasive est effectue.
alimentaires) ou des mucosits et position latrale de Traitement de ldme crbral et la protection du cer-
scurit. La compression abdominale et la manuvre veau : Il sagit de maintenir une homostasie crbrale
de Heimlich doivent tre proscrites en raison du risque en assurant :
de vomissement et dinhalation sauf si on suspecte une o Une oxygnation correcte avec une normocapnie
obstruction des voies ariennes suprieures par un voir une hypocapnie modre (PCO2 entre 35 et 40
corps tranger mmHg) limitant ainsi ldme crbral.
- Si la victime est en apne ou en arrt cardiocirculatoire, o Assurer une perfusion crbrale adquate travers
on commence sans dlai lassistance circulatoire par le maintient dune pression artrielle moyenne entre
massage cardiaque externe et ventilation par bouche 75 et 85 mmHg.
bouche qui doivent tre poursuivis jusqu rapparition o Assurer une osmolarit sanguine normale limitant
dune ventilation spontane. Cest alors quon sche ainsi les mouvements liquidiens entre le secteur
et quon rchauffe la victime. Une surveillance conti- vasculaire et le parenchyme crbral.
nue en position latrale de scurit doit tre mainte- o Une normoglycmie est indispensable la protection
nue jusqu larrive des secours mdicaliss (SAMU, crbrale.
SMUR). o Une normothermie voire une hypothermie contrle
On noubliera pas de noter la dure de larrt cardio-res- (si les moyens techniques le permettent) permettant
piratoire et le dlai qui sest coul avant le commen- de rduire le mtabolisme crbral et la consomma-
cement des manuvres de Ranimation (No-flow time). tion crbrale en O2.
o Une sdation efficace voir une curarisation les pre-
5.1.2. LHPITAL mires 48 heures chez les malades ventils dans
Si la victime est consciente, un examen neurologique, lobjectif dune parfaite adaptation au respirateur,
respiratoire et cardio-vasculaire est fait complt par un meilleur contrle de la pression intracrnienne et
une radiographie du thorax et une prise de sang pour les une rduction de la consommation crbrale en O2.
examens biologiques. La conduite tenir comportera : Correction de lacidose mtabolique : Elle passe par la
- une oxygnothrapie par masque haute concentra- correction de lhypoxie et du bas dbit (acidose mta-
tion fort dbit (10 15 L/min) bolique lactique par hypoxie cellulaire). Lalcalinisation
- la mise dune sonde gastrique nest pas prconise.
- la pose dune voie dabord veineux Rarement, traitement des consquences dune ven-
- Rchauffement du patient tuelle hmolyse aigu
- Si la noyade a eu lieu dans une eau contamine, une o Une anmie
antibiothrapie de premire intention visant les bacilles o Une hyperkalimie
Gram ngatif et les anarobies sera instaure, secon- o Une insuffisance rnale aigu
dairement adapte selon les donnes des prlvements Hypothermie profonde : rchauffement progressif du
bactriologiques (prlvement trachal, hmoculture). patient.
Dans les cas apparaissant bnins (symptmes minimes Traitement dune ventuelle surinfection pulmonaire
type de toux), les victimes seront gardes sur place au re- guide par les prlvements bactriologiques.
pos strict au lit en poursuivant loxygnothrapie pendant
24H. Un contrle radiologique du thorax sera effectu
H24. Ce traitement est suffisant dans la majorit des cas. 6. LES MOYENS DE PRVENTION ET DE
Les cas graves (rles crpitants diffus, dyspne impor- DIMINUTION DU RISQUE DE NOYADE
tante, troubles hmodynamiques ou neurologiques) se-
ront transfrs vers des services de Soins Intensifs. Il existe essentiellement 5 moyens basiques de prven-
tion du risque de noyade [4] :
5.2. TRAITEMENT EN MILIEU SPCIALIS Rester prt des enfants en zones risque de noyade.
Correction de lhypoxie : Si le patient est conscient, en Ne se baigner quen milieu surveill par des matres
cas de non-correction de lhypoxmie par loxygna- nageurs secouristes.
tion fort dbit, le recours une ventilation non inva- Dlimitation des piscines par des moyens empchant
sive en mode VS-PEEP ou VS-AI-PEEP est ncessaire. laccs des enfants non accompagns
En cas dchec ou demble en cas de troubles de la Toujours porter des gilets de sauvetage dans les em-
conscience, dtat de choc ou de dtresse respiratoire barcations.
(gasps, pauses respiratoires, hypoxie svre, signes de Apprentissage de la nage ds le jeune ge.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 91


ANNEXES

92 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


LES TOXI-INFECTIONS ALIMENTAIRES GRAVES

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Dfinir une toxi-infection alimentaire collective
2. Prciser les mcanismes physiopathologiques des agents responsables des toxi-infec-
tions alimentaires collectives
3. Identifier par lanamnse et les signes cliniques le germe responsable de la TIAC
4. Savoir procder une dmarche diagnostique et thrapeutique devant une TIAC.

INTRODUCTION Action entrotoxinogne, entranant une stimulation


de la scrtion. La toxine, libre par certaines bac-
Les infections transmises lhomme par les aliments tries au sein mme de laliment, est responsable du
(salmonellose, listriose, campylobactriose, yer- tableau clinique :
siniose, toxoplasmose, infections virales) persistent La multiplication bactrienne intra-intestinale tant soit
dans les pays industrialiss. Limportance de leur ma- absente soit tout fait secondaire. Il ny a pas de destruc-
trise est justifie dune part par le cot des manifes- tion cellulaire ou villositaire. La diarrhe est aqueuse, il
tations aigus et, dautre part, par celui de la prise en ny a pas de leucocytes ni de sang dans les selles. La
charge des pathologies secondaires ou ractionnelles. fivre est absente ou modre. Le risque de dshydrata-
Leur frquence reste leve malgr les mesures de tion aigu est important.
surveillance et de prvention prises au niveau de la La diarrhe cesse en 3 5 jours, ds que la population
production, distribution et conservation des aliments. entrocytaire sest rgnre ou a retrouv une fonction
La contamination de ces aliments peut tre le fait de la normale.
matire premire (animale ou vgtale), dune conta- Il est important davoir une vue densemble sur les dif-
mination par lenvironnement, lhomme ou un autre frents agents susceptibles de provoquer une TIAC, leur
aliment (contamination croise). rservoir et leur mcanisme de pathognicit (ou as-
pects physiopathologiques)

1. DFINITION
3. MANIFESTATIONS CLINIQUES
Un foyer de toxi-infection alimentaire collective (TIAC) est
dfini par la survenue dau moins 2 cas groups, dune 3.1 CARACTRES GNRAUX
symptomatologie similaire, en gnral digestive, dont on Devant une suspicion dune toxi-infection alimentaire,
peut rapporter la cause une mme origine alimentaire. il est impratif de prciser certains lments permet-
Elles peuvent concerner aussi bien la restauration col- tant de retenir le diagnostic et didentifier laliment et le
lective (y compris des tablissements sanitaires en par- germe en cause :
ticulier maisons de retraite) que la cuisine familiale. - Plusieurs personnes qui ont partag le mme repas
Elles sont dues la contamination dun aliment, respon- ont eu une symptomatologie en mme temps des
sable de lapport au niveau du tractus digestif dun germe degrs divers. Cette variabilit dpend de lapptit de
entro-invasif (bactrie, mais aussi virus) ou dune toxine chacun, mais aussi dune susceptibilit individuelle.
(bactrienne ou plus rarement scrte par un champi- - Le dlai entre lingestion et les premiers symptmes
gnon). qui se chiffre en heures.
- Les signes proprement infectieux comme la fivre
manquent le plus souvent. Les malades prsentent
2. PHYSIOPATHOLOGIE souvent des crampes abdominales violentes. Des v-
ritables chocs et mme des dcs rapides sont pos-
Trois mcanismes principaux sont responsables de lac- sibles.
tivit pathogne des agents responsables des TIAC: - Laspect des selles est aussi important prciser. Deux
Action invasive par colonisation ou ulcration de la entits, sont individualises : le syndrome cholri-
muqueuse intestinale avec inflammation. La localisa- forme et le syndrome dysentrique, traduisant des ta-
tion est habituellement ilo-colique et la destruction bleaux cliniques diffrents, en rapport avec des causes
villositaire importante. Les selles sont alors glaireuses, et mcanismes distincts :
riches en polynuclaires, parfois sanglantes.
Action cytotoxique avec production dune toxine pro- LE SYNDROME CHOLRIFORME :
tique entranant une destruction cellulaire. Ce syndrome associe : des diarrhes profuses, liqui-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 93


diennes, aqueuses daspect eau de riz. Des vomisse- vres, avec altration de ltat gnral et tat de choc.
ments pouvant prcder ou accompagner les diarrhes. Les antibiotiques utiliss sont soit lamoxicilline, le co-
Le risque de cette diarrhe tant la dshydratation qui trimoxazole ou mieux des fluoroquinolones systmiques
reflte lexcrtion liquidienne rapide et profuse par les pour une dure de 5 jours.
entrocytes de la partie initiale du grle, sous laction g-
nralement dune entrotoxine labore par les germes Shigella est plus rarement responsable de foyers
qui adhrent la surface de la muqueuse tel que le vi- dorigine alimentaire. Leur rservoir est essentiellement
brion cholrique ou lEschrichia coli entrotoxinogne. humain et donc la transmission est habituellement in-
terhumaine; cependant la dose minimale infectante est
LE SYNDROME DYSENTRIQUE : trs faible et favorise la transmission indirecte par lali-
Ce syndrome se caractrise par des violentes coliques, mentation et par leau. La dure dincubation est de 1
crampes abdominales et tnesmes. Les selles sont glai- 3 jours. Cliniquement, les shigelles provoquent clas-
reuses, muco-sanglantes, parfois purulentes. siquement un syndrome dysentrique (coliques, selles
La diarrhe traduit linvasion bactrienne de la mu- sanglantes et purulentes) accompagn de fivre et de
queuse ilo-colique avec ncrose de lpithlium, ulc- vomissements.
ration de la muqueuse et forte rponse inflammatoire de Le traitement antibiotique rduit la dure de la maladie.
la sous-muqueuse : cest une entrocolite. Des hmaties Il fait appel au cotrimoxazole, ou aux fluoroquinolones
et des granulocytes neutrophiles sont prsents en grand pour une dure de 5 jours.
nombre dans les selles.
Le syndrome dysentrique est le produit des entro- Campylobacter (surtout C. jejuni) est, tort, insuffi-
bactries invasives essentiellement les shigelles, samment recherch en France par les microbiologistes,
un moindre degr les salmonelles dites mineures et de mais il est dcrit dans dautres pays comme tant une
rares E. coli entro-invasifs. Le risque majeur repose ici importante cause de diarrhe et responsable de nom-
sur le danger de foyers de suppuration, de perforation et breux petits foyers de toxi-infections alimentaires.
de diffusion bactrimique des germes. Leur rservoir est animal. La transmission peut se faire
- Il peut tre difficile ou impossible de mettre en vidence directement lors de contacts avec des animaux domes-
le germe dans les selles, mais la culture de laliment tiques infects; les volailles, le lait non pasteuris et leau
suspect apporte souvent la confirmation. sont les vecteurs les plus frquents dinfections dorigine
alimentaire.
3.2 CLASSIFICATIONS DES TOXI-INFECTIONS La dure dincubation est de 2 5 jours.
ALIMENTAIRES Cliniquement, C. jejuni provoque un tableau proche des
3.2.1 TOXI-INFECTIONS ALIMENTAIRES salmonelloses. Les bactrimies sont rares. Un portage
DEXPRESSION DIGESTIVE PRDOMINANTE prolong pendant plusieurs semaines est frquemment
a-Micro-organismes ayant une action invasive observ aprs la phase clinique qui dure en moyenne 4
(Syndrome dysentrique) jours. Le traitement fait appel aux macrolides (rythro-
Les Salmonella mineures (non typhiques) sont les bac- mycine) pour une dure de 7 10 jours.
tries les plus frquemment en cause dans les toxi-in- Des manifestations extra digestives peuvent se voir: arth-
fections alimentaires. La dose infectante doit tre sup- rite ractionnelle, syndrome de Guillain-Barr. Le risque
rieure aux capacits de dfense du tube digestif, et on atteindrait 1/1058 pour les infections par le srotype 019.
admet que la dose minimale infectante est gnralement Le caractre ractionnel semble li une parent anti-
suprieure ou gale 105 bactries. gnique entre les structures du
Leur rservoir est trs large et stend tout le monde ganglioside humain et celles du LPS de Campylobacter.
animal. Les aliments les plus frquemment mis en
cause sont les oeufs (S. enteritidis), la viande, plus par- Yersinia enterocolitica est une cause frquente de
ticulirement les volailles, et les produits laitiers. Lali- diarrhe. Ce sont des bactries qui se dveloppent bien
ment contaminant doit tre consomm cru ou peu cuit. au froid (+ 4C) et peuvent donc tre lorigine de toxi-
La dure dincubation est de 12 36 heures. infections alimentaires mme lorsque les conditions de
Cliniquement, les salmonelloses se manifestent par une rfrigration et de chane du froid ont t correctement
diarrhe fbrile accompagne de vomissements et de respectes. Leur rservoir est surtout reprsent par les
douleurs abdominales. Elles peuvent entraner des bac- animaux dlevages. Les aliments contamins sont va-
trimies et se compliquer de septicmies ou de loca- ris : porc, volailles, eau.
lisations secondaires extradigestives qui font la gravit La dure dincubation est de 3 7 jours.
de la maladie. Les signes vont durer spontanment 2 3 Cliniquement, la symptomatologie varie avec lge: diar-
jours pour disparatre rapidement. rhe fbrile chez le jeune enfant, elle peut tre accom-
Le diagnostic sera confirm par la coproculture qui iden- pagne chez ladulte drythme noueux, darthrite ou
tifiera la souche. de foyers osseux. Chez ladolescent, une adnite msen-
Lantibiothrapie ne modifie pas lvolution clinique et trique peut donner un tableau pseudo-appendiculaire.
peut au contraire contribuer prolonger le portage de Le srodiagnostic prend tout son intrt dans les formes
la souche. Elle nest donc pas indique en rgle gn- tardives extradigestives.
rale, sauf chez le sujet prsentant un dficit immunitaire, Le traitement antibiotique sera rserv aux formes s-
chez le jeune enfant, chez la personne ge, chez le su- vres avec bactrimie et fera appel aux fluoroquino-
jet porteur dune prothse vasculaire ou articulaire, chez lones systmiques ou aux macrolides.
le drpanocytaire et enfin dans les formes cliniques s-

94 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Virus des diarrhes temprature et danarobiose. Les viandes en sauce sont
Certains virus comme les Rotavirus peuvent donner lieu donc un moyen frquent de contamination.
des intoxications collectives dorigine hydrique. Lagent La dure dincubation est de 9 15 heures.
en cause est un virus rsistant qui peut persister dans Cliniquement, lintoxication se manifeste par une diar-
leau. Les enfants et les adolescents sont beaucoup plus rhe et des douleurs abdominales type de coliques. La
souvent atteints que les adultes (immunisation). La diar- fivre et les vomissements sont rares. Lvolution est ha-
rhe est souvent svre avec fivre leve, les selles sont bituellement favorable en 24 heures, mais les souches de
volontiers hmorragiques. type C peuvent provoquer des entrocolites ncrosantes.

b- Micro-organismes ayant une action cytotoxique Bacillus cereus provoque des toxi-infections dont la
Vibrio parahaemolyticus nest pas une cause trs fr- frquence est mal apprcie, les foyers ont surtout pour
quente de TIAC. Cest un vibrion halophile (eau sale) origine les restaurants asiatiques.
qui ncessite un climat tempr pour se dvelopper. Son Leur rservoir est ubiquitaire. Les aliments contamins
rservoir habituel est leau de mer tide et la contami- sont souvent du riz, de la pure ou des lgumes germs
nation se produit par la consommation de poissons ou (soja). Deux entrotoxines ont t identifies : une ther-
de fruits de mer crus ou insuffisamment cuits. La du- mostable mtisante (plutt responsable de vomisse-
re dincubation est habituellement de 12 24 heures. ments) forme pendant la sporulation et une thermola-
Cliniquement, linfection se manifeste par des douleurs bile (responsable de diarrhe).
abdominales et une diarrhe aqueuse. La dure dincubation est de 1 6 heures lorsque les
vomissements prdominent, ou bien de 6 16 heures
c- Micro-organismes ayant une action lorsquil sagit de diarrhe.
Entrotoxinogne (Syndrome cholriforme) Cliniquement, 2 ordres de manifestations peuvent tre
La toxinognse peut avoir lieu dans laliment (Staphylo- observs: lune proche de lintoxication staphylococcique,
coccus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum) lautre proche de lintoxication par C. perfringens.
ou bien dans la lumire intestinale (Clostridium perfrin-
gens). Escherichia coli entrotoxinognes
Ils sont responsables de la grande majorit des diar-
Staphylococcus aureus est une cause frquemment rhes du voyageur (turista). Leur pathognicit est lie
reconnue de TIAC, facilement diagnostique par leur la production de deux sortes de toxines: toxine LT ther-
brutalit dinstallation et lintensit de la symptomato- molabile, proche de la toxine cholrique et toxine ST
logie. thermostable. Ils sont transmis par leau. Cliniquement
Leur rservoir est habituellement humain et la contami- tous les degrs de gravits peuvent exister entre une
nation des aliments se fait lors de leur prparation par forme modre qui se rsume lmission de quelques
un porteur sain (portage rhinopharyng) ou prsentant selles liquides et une forme cholriforme. Le diagnostic
une plaie infecte par Staphylococcus aureus (furoncles, est clinique. Le srotypage na quun intrt pidmio-
panaris). Lentrotoxine thermostable est produite au logique.
sein de laliment et cest uniquement cette toxine et non
le staphylocoque qui est responsable des troubles. Les 3.2.2 TOXI-INFECTIONS ALIMENTAIRES
infections staphylococciques sont plus frquemment DEXPRESSION EXTRADIGESTIVE PRDOMINANTE
associes des produits laitiers (fromages, lait, crmes a- Clostridium botulinum entrane des toxi-infections
glaces) ou des plats ayant subi des manipulations graves. La frquence du botulisme alimentaire est faible.
importantes (salades composes, viandes sches). Le Le rservoir est ubiquitaire. Les aliments contamins
staphylocoque est un germe halophile (croissance pos- sont habituellement les conserves nayant pas subi une
sible en milieu sal). La dure dincubation est de 2 4 cuisson pralable suffisante: conserves domestiques,
heures. charcuteries artisanales (jambon), poissons fums. La
Cliniquement, les signes dominants sont des nauses, neurotoxine protique
vomissements et des douleurs abdominales, parfois ac- produite est thermolabile. La dure dincubation est de 2
compagns de diarrhe liquide profuse et plus rarement heures 8 jours, en gnral entre 12 et 36 heures.
dun choc hypovolmique. La temprature est habituel- Cliniquement, parfois prcds de nauses et de vomis-
lement normale. Le risque de dshydratation voire de sements, les signes sont dordre neurologique : diplopie,
collapsus existe. Cette gastro-entrite est rapidement et troubles de laccommodation, dysphagie, scheresse des
spontanment favorable. La coproculture na pas dint- muqueuses; et dans les cas graves, paralysies motrices
rt diagnostique. Lantibiothrapie nest pas indique. pouvant atteindre les muscles respiratoires. Fait impor-
tant, il ny a ni fivre ni signe mning ou datteinte du
Clostridium perfringens est frquemment en cause en systme nerveux central.
restauration collective lorsque les rgles de conservation volution : le botulisme est une toxi-infection grave. Le
des aliments aprs la cuisson nont pas t respectes. type toxinique influence le pronostic. Le type A est plus
La moiti des cas environ est due des aliments mixs, svre que le type B et le E que le A. Les autres facteurs
le plus souvent viandes en sauce ou plats composs, 95 dterminants sont: lge, la dure dincubation (plus
% des cas sont lis des produits cuits. Leur rservoir grave si plus court), la race (plus svre chez les asia-
est ubiquitaire. Ce sont des bactries sporules thermo- tiques), la survenue de complications infectieuses, ou
rsistantes qui germent et se multiplient lorsquil existe datteintes des voies respiratoires.
des conditions favorables, suffisamment longues, de

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 95


Le traitement curatif comporte: 4-2 PRISE EN CHARGE THRAPEUTIQUE
traitement symptomatique et surveillance, Le traitement est essentiellement symptomatique bas
Guanidine, sopposant laction de la toxine au niveau sur:
de la jonction neuromusculaire, administre sous forme o Une rhydratation ncessaire pour compenser les
de sirop de chlorhydrate de guanidine, pertes liquidiennes par les diarrhes et les vomisse-
Srothrapie, trs discutable, rserve certaines ments.
formes svres. o Correction des troubles hydrolectrolytiques: suppl-
mentation potassique
b- Intoxication histaminique survient aprs consom- o En prsence de colite on peut prescrire des antispas-
mation de poissons mal conservs (surtout thon). La modiques
dure dincubation est courte de 10 minutes 1 heure. o La prescription des antidiarrhiques est trs discute,
Le tableau clinique regroupe des troubles vasomoteurs elle risque daugmenter la pullulation bactrienne.
(rythme de la face et du cou, cphales et des signes o LAntibiothrapie est discute cas par cas. Elle est indi-
digestifs). La rgression est rapide et acclre par lad- que chez les sujets prsentant un dficit immunitaire,
ministration de corticodes et dantihistaminiques. les jeunes enfants, les personnes ges, les porteurs
dune prothse vasculaire ou articulaire, les formes cli-
niques svres, avec altration de ltat gnral et tat
4- CONDUITE A TENIR de choc.
o Une ralimentation prcoce est prconise base de:
4-1 ENQUTE TIOLOGIQUE riz, carottes cuites, ptes, bananes.
Devant une symptomatologie digestive similaire chez o Il faut proscrire les aliments stimulant le pristaltisme
plusieurs personnes qui ont partag le mme repas ont intestinal: laitage++, caf, alcool, lgumes verts, crudi-
doit penser une TIAC. Pour identifier le germe en cause, ts.
il faut prciser certains lments [Tableau 1, 1 bis ]:
La nature du repas (les diffrents aliments ingrs) 4-3 DCLARATION A LA DIRECTION DE SOINS
Le dlai entre lingestion et les premiers symptmes ET DE SANT DE BASE (DSSB)
qui se chiffre en heures. Tout cas de TIAC doit tre dclar la DSSB pour dclen-
Prsence ou non de fivre cher leur enqute [Figure 1].
Laspect des selles: syndrome cholriforme ou le syn-
drome dysentrique,
Pour confirmer limputabilit du germe, on doit raliser
des coprocultures, des hmocultures et une culture de
laliment suspect.

96 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


ANNEXES
TABLEAU1: caractristiques des TIAC en TABLEAU1BIS: caractristiques des TIAC en
fonction des germes fonction des germes

FIGURE1: Enqute de la DSSB

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 97


TESTS DVALUATION
CAS CLINIQUE
Jeune de 25 ans consulte les urgences pour asthnie et troubles digestifs (diarrhe, vomissements) voluant depuis
deux jours. Linterrogatoire rvle la notion dingestion dun repas collectif (crmonie dun mariage) 24h avant le dbut
de la symptomatologie. Ce repas est compos de couscous la viande et tarte aux ufs et au fromage. noter que cer-
tains invits ont prsent un tableau similaire.
Lexamen trouve un patient conscient, mais apathique, temprature 39C, des cernes oculaires, des marbrures aux
niveaux des genoux, PA: 80/70mmHg, pouls: 120btt/min, FR: 20 cycles/min.
La biologie objective: Glycmie: 5mmol/l, Ure: 12mmol/l, cratinine: 100mol/l,
Na+: 135mmol/l, K + 2,9mmol/l, ASAL/ALAT : 19/20 UI/L, bil T/C: 18/9, TP: 90%, GB: 12000let/mm3,
plq: 180000let/mm3, CRP: 20mg/l.
Question1: valuer ltat hmodynamique

Question2: Quel est votre diagnostic

Question3: Quel est le germe responsable de ce tableau clinique? Argumenter

Question4: Dtailler votre CAT diagnostique et thrapeutique

Quinolone ou CG3
Antibiothrapie forme svre) Fivre
Remplissage vasculaire, Dlai dincubation: 24h
CAT thrapeutique: et fromage
hmocultures, coproculture Aliment responsable: ufs de choc hypovolmique
CAT diagnostique: Selmonella mineur: TIAC complique dun tat tat de choc hypovolmique
Question4: Question3: Question2: Question1:

RPONSES

98 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


GESTION DE LA FIN DE VIE EN RANIMATION

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Connatre les concepts: obstination draisonnable, traitement curatif et traitement pal-
liatif.
2. Connatre les diffrents principes thiques, gnraux et spcifiques, concernant la ges-
tion de la fin de vie
3. Dfinir la limitation et larrt de traitements chez un patient en fin de vie
4. Reconnatre les situations de limitation ou darrt de traitements
4. Connatre les principes de gestion de la fin de vie en ranimation
5. Prciser les diffrents intervenants dans le processus de rflexion et de dcision de li-
mitation ou darrt de traitement
6. Etablir les modalits dapplication des procdures de la gestion de la fin de vie
7. Savoir assurer un accompagnement de la famille dun patient en fin de vie hospitalis en
ranimation

Activits dapprentissage
1. Sprung CL, Cohen SL, Sjokvist P, et al. End-Of-Life Practices in European Intensive Care
Units. The ETHICUS Study. JAMA2003; 290:790-7.
2. Boles J M et Lemaire F. Fin de vie en ranimation. dition Elsevier/Masson, 2004.
3. Puybasset L. Enjeux tiques en ranimation. Edition Springer, 2010.
4. Commission dthique de la SRLF. Limitation et arrt des traitements en ranimation
adulte. Actualisation des recommandations de la socit de ranimation de langue fran-
aise. Ranimation2010; 19:679-98
5. Villers D, Renault A, Le Gall G et Boles J M.Limitation et arrt des traitements en rani-
mation adulte. Comment valuer et amliorer nos pratiques. Ranimation2010; 19:706-

1. INTRODUCTION 2. CONCEPTS ET DFINITION

La ranimation cherche essentiellement maintenir la 2. 1. TRAITEMENTS ET SOINS


vie des malades critiques et leur offrir la meilleure En ranimation, la prise en charge dun patient associe
qualit de vie possible. Les progrs considrables de diffrents traitements et soins:
la science mdicale en gnral et de la ranimation en - un traitement se rfre une thrapeutique vise
particulier permettent le maintien trs prolong en sur- curative ou une technique de supplance dune d-
vie de patients qui nont aucune chance de sortir vivants faillance dorgane
du service. Sur la base des principes fondamentaux - les soins de confort et de support associent les
dthique mdicale, toute tentative dassurer la survie soins dhygine, la prise en charge de la douleur et de
quand la mort est invitable deviendrait alors acharne- la souffrance.
ment thrapeutique et les moyens mis en uvre devien- En pratique, les deux types de prise en charge coexistent
draient vains. Dans les pays dvelopps, 50 70% des en permanence et sil est possible dinterrompre et/ou de
dcs en ranimation font suite une limitation ou un limiter certains traitements, les soins devront toujours
arrt de ces traitements trs puissants. La gestion de tre poursuivis.
la fin de vie en ranimation prend une place de plus en
plus importante pour les soignants. Cest une dmarche 2.2. OBSTINATION DRAISONNABLE
complexe qui ncessite lintervention du trio soignant- (ACHARNEMENT THRAPEUTIQUE)
patient-famille. Ce concept fait rfrence linstauration oula poursuite
dune stratgie vise curative inutile et non justifie au
regard du pronostic en termes de survie ou de qualit

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 99


de vie. Elle doit tre considre comme une atteinte aux 3.1. PRINCIPES THIQUES GNRAUX
droits fondamentaux dune personne vulnrable. Cette 3.1.1. PRINCIPE DAUTONOMIE
obstination est assimile une mauvaise pratique et de- Lautonomie est la capacit qua un individu se gouver-
vient dsormais condamnable par la loi dans de nom- ner lui-mme. Chaque personne a le droit de prendre les
breux pays occidentaux. dcisions qui la concernent. Elle peut accepter ou refu-
Le prolongement artificiel de lexistence des incurables ser le traitement qui lui est propos. Le fondement du
et des mourants par lutilisation de moyens mdicaux principe de lautonomie est le consentement. Pour que le
hors de proportion avec ltat du malade fait aujourdhui consentement soit valide, trois prcautions doivent tre
peser une menace sur les droits fondamentaux que respectes :
confre tout malade incurable et tout mourant sa di- - Le patient dispose dinformations comprhensibles,
gnit dtre humain. (Conseil de lEurope, Assemble compltes et appropries ;
parlementaire. Protection des droits de lhomme et de - Il a sa capacit de discernement ;
la dignit des malades incurables et des mourants. Re- - Il est libre de toute pression ou influence.
commandation 1418, 25 juin 1999). En fin de vie, lautonomie correspond donc la capacit
du patient faire des choix existentiels et sappuie sur la
2.3. SOINS PALLIATIFS : singularit et la libert de la personne. Toute fois, cette
Ce sont des soins actifs dlivrs dans une approche glo- capacit peut tre impossible pour un malade incons-
bale de la personne atteinte dune maladie potentielle- cient ou dpressif.
ment mortelle. Lobjectif des soins palliatifs est de sou-
lager les douleurs physiques et les autres symptmes, 3.1.2. PRINCIPE DE BIENFAISANCE
mais aussi de prendre en compte la souffrance psycho- Le principe de bienfaisance considre que lintervention
logique, sociale et spirituelle du patient et de sa famille. est suppose apporter un bien au patient. Dans le do-
maine de la fin de vie, la bienfaisance suppose que lon
2.4. LIMITATION DES TRAITEMENTS tient compte de la souffrance physique et mentale du pa-
La limitation des traitements (withholding) regroupe tient, de la qualit de vie et de laccompagnement.
plusieurs entits:
- la non-optimisation dun ou de plusieurs traitements, 3.1.3. PRINCIPE DE NON-MALFAISANCE
dont des techniques de supplance dorgane assurant Le principe de non-malfaisance considre que linter-
un maintien artificiel en vie. vention est suppose ne pas causer de tort au patient.
- la prvision dune non-optimisation ou dune non-ins- En fin de vie, ce principe nous renvoie au principe de
tauration dun ou de plusieurs traitement(s) en cas proportionnalit qui affirme quil est contre-indiqu de
de nouvelle dfaillance dorgane, mme au cas o le prolonger la vie dun patient lorsque les mesures pour y
maintien artificiel en vie pourrait en dpendre. parvenir comportent plus de souffrance que de bienfait.
Lintention de la dcision nest pas de provoquer la
mort, mais dlaisser le processus physiologique se d- 3.1.4. PRINCIPE DE JUSTICE
rouler sans intervention technique oumdicamenteuse Le principe de justice suppose de prodiguer des soins
juge sans bnfice pour le patient. tout patient sans discrimination. Il sagit de traiter des
gens gaux de manire gale . LOMS insiste pour que
2.5. ARRTS DES TRAITEMENTS dans le monde entier tout malade en fin de vie puisse
Larrt des traitements (withdrawing) est dfini par recevoir les soins palliatifs dont il a besoin.
linterruption dun ou de plusieurs traitements, dont des Le principe de justice est troitement li celui de la
techniques de supplance dorgane assurant un main- solidarit. Celle-ci est du ressort de la socit. Le soi-
tien artificiel en vie. Il est essentiel que lintention soit gnant doit accepter et favoriser laccompagnement du
clairement exprime dans largumentation. Consigne malade en fin de vie sans oublier de laisser une place
dans le dossier du malade, elle permettra de distinguer aux proches du patient. En effet, la mort nest pas un
le laisser mourir dun malade en fin de vie du faire vnement mdical, mais un vnement la fois per-
mourir, assimil un homicide et condamnable. sonnel et social qui nappartient qu celui qui le vit, ce
Larrt de traitement(s) ne sapplique pas au sujet en tat qui souligne le devoir de donner au patient en fin de vie
de mort encphalique qui est par dfinition lgalement toute lintimit.
dcd.
3.2. PRINCIPES THIQUES SPCIFIQUES DES
2.6. EUTHANASIE SOINS EN FIN DE VIE
Leuthanasie ou le suicide assist, dfinis par la demande 3.2.1. PRINCIPE DHUMANIT
explicite du patient quun tiers lui donne la mort ou lui fa- La Dclaration universelle des droits de lhomme affirme
cilite le suicide. le caractre inalinable de la dignit de toute personne
humaine : aucune atteinte somatique ni mentale ne peut
dgrader quoi que ce soit de la dignit dune personne
3. PRINCIPES THIQUES UTILES DANS LA en fin de vie.
GESTION DE FIN DE VIE
3.2.2. PRINCIPE DE PROPORTION
Lorganisation mondiale de sant (OMS) avait propos de Une thrapeutique nest justifie que si ses effets sont
fonder lthique des soins aux malades en fin de vie sur proportionns au bien quen tirera le patient. En fin de
un certain nombre de principes. vie ce principe permet dviter les traitements dispro-

100 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


portionns avec ltat du patient et dviter lobstination 6. PRINCIPES DE RFLEXION
draisonnable. ET DE DCISION DE LIMITATION OU
DARRT DES TRAITEMENTS
3.2.3. PRINCIPE DE FUTILIT
Un traitement futile est un traitement qui napporte au- Les principes sappuient sur un fondement commun,
cun bnfice en matire de survie et de qualit de vie le devoir de refuser lobstination draisonnable: ils r-
pour le patient. Il est alors aussi justifi de larrter. pondent aux quatre principes thiques fondamentaux
(autonomie, Bienfaisance, non-malfaisance et justice)
et aux trois principes thiques spcifiques des soins en
4. CADRE LGAL ET DONTOLOGIQUE: fin de vie (humanit, proportion et futilit). Ces principes
sont les suivants :
Dans tous les pays occidentaux, la gestion de la fin de
vie dune faon gnrale et en ranimation particulire- 6.1. La dcision de limitation ou darrt des traitements
ment, est bien encadre par des textes de loi et par des nest en aucun cas un arrt ou un abandon des
codes de dontologie. Si tous ces textes lgislatifs auto- soins. Elle entre dans le cadre dune rorientation
risent la limitation et larrt de traitements des patients de la prise en charge vers une stratgie palliative.
en fin de vie, leuthanasie nest permise que dans trois 6.2. La rflexion doit sappuyer sur lvaluation de len-
pays et dans des conditions particulires (Hollande, Bel- semble des lments anamnestiques, cliniques,
gique, Suisse). paracliniques et pronostiques.
En Tunisie leuthanasie et/ou laide au suicide sont 6.3. Le mdecin senior en charge assume la respon-
strictement interdites par la loi (simul un homicide sabilit de la dcision de limitation ou darrt des
volontaire Article 204 et 206 Code pnal Tunisien ). traitements, de sa mise en uvre et reste de ce fait
Malheureusement, dans notre pays il nexiste aucune le garant du respect des rgles du processus de r-
disposition lgislative ni dontologique concernant la flexion et de lapplication.
gestion de la fin de vie, pourtant une situation de plus 6.4. Il est essentiel de susciter la communication au
en plus rencontre surtout en ranimation. Cependant sein de lquipe. Il est recommand de veiller ce
en matire de la rglementation du devoir dinformation que cette dmarche de rflexion soit rellement
du malade, la circulaire du ministre de la Sant publique collgiale.
n36 du 19 mai 2009 vient de rappeler au mdecin, dans 6.5. Lors de la rflexion, il est indispensable de prendre
son chapitre 3, son obligation dinformation envers son en compte lavis du patient, directement si celui-
malade. Elle prcise que le patient a le droit linfor- ci est apte consentir. Cette dmarche rpond au
mation des diffrents diagnostics, des soins proposs principe thique dautonomie.
et des actes prventifs ncessaires et de prendre son 6.6. Il importe de distinguer les deux composantes ma-
avis et quil a le droit dtre honntement inform des jeures du processus dcisionnel qui ncessitent
possibilits, modalits et moyens disponibles pour son chacune un processus de rflexion propre:
traitement. Malgr ce vide lgislatif et dontologique - la dcision elle-mme
dans ce domaine, la limitation ou larrt de traitement - les modalits dapplication de cette dcision
est devenue une procdure de plus en plus utilise dans 6.7. Lensemble des lments pris en compte au cours
les services de ranimation tunisiens. des diffrentes tapes aboutissant la dcision doit
tre not dans le dossier mdical (Traabilit).

5. SITUATIONS DE LIMITATION OU DARRT


DE TRAITEMENTS 7. INTERVENANTS DANS LE PROCESSUS
DE RFLEXION ET DE DCISION
Elle peut tre pose dans le cadre dune rflexion quoti-
dienne dans les situations suivantes : 7.1. PATIENT APTE CONSENTIR
- le patient en situation dchec thrapeutique, malgr Le terme apte consentir signifie que le patient est
une stratgie bien conduite et une prise en charge op- comptent pour prendre des dcisions pour sa sant
timale, pour lequel la dcision dune limitation ou dun aprs un avis clair du mdecin cest--dire quil peut
arrt de traitement(s) a pour but de ne pas prolonger sexprimer et a conserv une facult de jugement.
lagonie. Lvaluation de la capacit consentir du patient dans ce
- le patient dont lvolution est trs dfavorable en contexte est une tape fondamentale. Le taux de patients
termes de survie et/ou de qualit de vie et pour lequel en fin de vie aptes consentir tant estim moins de
la poursuite ou lintensification de traitements de sup- 10%.
plance dorgane serait draisonnable. Dans lintrt du patient et surtout en cas de refus de
- le patient tmoignant directement ou indirectement de traitement, il est capital de rechercher une fausse ca-
son refus dintroduction ou dintensification des traite- pacit consentir qui masquerait un dsordre psycholo-
ments de supplance des dfaillances dorganes. gique majeur. Le mdecin ne doit jamais perdre de vue la
Ces trois situations sont trs clairement distinguer possible ambivalence du discours du patient, la demande
de la demande deuthanasie ou de suicide assist. R- de mort pouvant signifier une angoisse, un moment de
pondre une telle demande est ce jour assimilable dsespoir voire un appel au secours.
un homicide donc condamnable dans plusieurs pays oc-
cidentaux et en Tunisie.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 101


7.2. LE PATIENT INAPTE CONSENTIR pas instaurer que darrter la ventilation mcanique, de
7.2.1. LA PROCDURE DE RFLEXION COLLGIALE ne pas instaurer que darrter lhmodialyse.
En cas dinaptitude consentir dun malade en fin de vie Le manque de disponibilit en lits de ranimation, sil
le mdecin en charge doit respecter une procdure col- peut intervenir dans les dcisions dadmission en rani-
lgiale. mation, ne peut intervenir dans la dcision de limitation
La dcision prend en compte : ou darrt de traitement(s).
- les souhaits que le patient aurait antrieurement ex-
prims
- lavis de la famille ou, dfaut, celui dun de ses proches. 9. APPLICATION DE LA DCISION DE LIMI-
TATION OU DARRT DES TRAITEMENTS
7.2.2. LIMPLICATION DES PROCHES
Linformation dlivre la famille et aux proches doit La prise dune dcision de limitation ou darrt des trai-
tre claire. Chacun des membres de lquipe mdicale et tements conduit deux engagements majeurs devant
paramdicale doit sefforcer de dlivrer une information tre garantis par le mdecin en charge :
porteuse du mme message issu du processus dcision- - la continuit des soins, dont lobjectif nest pas de sop-
nel, afin de maintenir le mme niveau de confiance et de poser la mort, mais de prendre soin.
crdibilit de la part des proches. - la mise en uvre de soins palliatifs.
Linformation doit tre adapte. La comprhension des Ces deux engagements visent au respect de la personne
diffrents arguments de la dcision mdicale est souvent et de sa dignit, principe thique fondamental, et rpon-
difficile. dent la finalit de laction mdicale.
Linformation doit tre prcoce et rgulirement renou-
vele, en tenant compte de ltat psychologique de ceux 9.1. PRIMAUT DES MESURES DE CONFORT
qui la reoivent et de son volution. ET DES SOINS PALLIATIFS
Le choix des modalits dapplication dune dcision de
7.2.3. IMPLICATION DES QUIPES MDICALE limitation ou darrt de traitementsdoit suivre un proces-
ET PARAMDICALE sus de rflexion propre, distinct de celui conduisant la
La consultation du personnel paramdical et du mdecin prise de dcision elle-mme. Un conflit majeur peut sur-
en formation en charge du patient (interne et rsident) est venir au sein de lquipe ou avec les proches concernant
indispensable. Les autres membres de lquipe mdicale les modalits retenues, alors mme quun consensus a
et paramdicale doivent tre invits la runion, tels que t tabli sur la dcision darrt des traitements. Seules
les autres infirmiers(res) et aides-soignants(es) du ser- la rigueur dapproche des diffrentes tapes du proces-
vice, le surveillant, le kinsithrapeute, lassistante so- sus dcisionnel, la clart de leur intention et leur traa-
ciale, les tudiants en mdecine ou les lves en soins bilit pourront permettre de justifier la stratgie choisie
infirmiers. Lintervention dun psychologue ou dun m- et dviter toute ambigut sur la forme et le fond, dl-
decin psychiatre peut tre une aide pour le personnel. tre pour le ressenti de chaque intervenant et potentiel-
Lexistence, au sein du service, dun espace dchanges lement problmatique sur le plan mdico-lgal.
rguliers entre quipes mdicale et paramdicale est in- Sur un plan pratique gnral :
dispensable. Une rythmicit de runion dune fois par se- - La limitation ou larrt des traitements implique la
maine est recommande. Le mdecin senior en charge prise en charge en priorit de la douleur physique et
du patient conduit la rflexion, assist du mdecin junior morale du patient.
dans la mesure du possible. Il est le garant de la qualit - Toutes les mesures susceptibles damliorer le confort
des changes et de la diffusion de linformation. En par- du patient et de ses proches doivent tre mises en
ticulier, le mdecin doit veiller conduire une rflexion uvre. Le confort apport par une thrapeutique doit
rellement collgiale. tre considr comme un bnfice pour le patient, en
labsence dalternative.
- Linterruption de techniques utilises en routine pour la
8. ARGUMENTATION surveillance du patient est recommande pour amlio-
rer son confort, ds lors quelles sont juges inutiles.
Largumentation doit sappuyer sur lensemble des l- Sont ainsi recommands larrt ou lespacement de la
ments anamnestiques, cliniques, paracliniques et pro- surveillance des paramtres vitaux, larrt de la pres-
nostiques concernant le patient. Elle doit tenir compte cription de radiographie de thorax au lit, larrt des pr-
du principe de proportionnalit de lengagement thra- lvements sanguins et microbiologiques, et larrt des
peutique propos par rapport la situation antrieure et alarmes de surveillance.
future du patient. Ce pralable est indispensable et doit - La proposition doit tre faite au malade ainsi qu ses
tre consign dans le dossier mdical. proches de recourir toute assistance quils souhaite-
Largumentation doit concerner, dune part, la dcision raient (religieuse, spirituelle et/ou psychologique).
de limiter ou darrter un ou plusieurs traitement(s),
dautre part les modalits dapplication de cette dcision. 9.1.1 SITUATIONS DE FIN DE VIE NCESSITANT
Tout traitement est susceptible dtre limit ou arrt. Il UNE SDATION
nest pas reconnu de diffrence thique et morale entre La sdation en fin de vie en ranimation reprsente une
une limitation ou un arrt de traitement(s), mme si ce des situations spcifiques et complexes envisages dans
dernier est parfois plus difficile raliser sur le plan pra- les recommandations de plusieurs socits savantes. Il
tique. titre dexemple, il est tout aussi acceptable de ne existe deux types de cas pour lesquels une prescription

102 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


de sdation en fin de vie doit tre envisage dans un tmes intolrables par linstauration ou la majoration de
contexte de fin de vie: la sdation. Pour les mmes raisons, un apport doxy-
- La limitation de traitements vitaux, cas les plus frquents, gne fort dbit est recommand lors de lextubation
o le dcs est retard. Dans ces situations, la sdation pour viter toute hypoxie brutale.
sera adapte aux symptmes que peutprsenter le pa-
tient (douleur, dyspne, angoisse, agitation, confusion ...). 9.2.2. LARRT DE LA VENTILATION MCANIQUE
- Larrt de traitements de support vital et les cas dur- Larrt de la ventilation mcanique consiste en la diminu-
gence de fin de vie (hmorragie massive ou asphyxie, tion de la FiO2 et/ou de la frquence respiratoire et/ou du
par exemple). Dans ces situations, la sdation est volume courant et/ou de la pression expiratoire positive,
un geste durgence, car les symptmes intolrables pouvant aller jusquau dbranchement du respirateur.
doivent tre prvenus ou traits sans dlai. Il peut tre intressant dans certaines situations de pri-
vilgier cette technique:
9.1.2. CONDITIONS DE MISE EN UVRE DUNE - en prsence de signes dobstruction des voies a-
SDATION EN FIN DE VIE EN RANIMATION riennes hautes.
Les prcautions pour la mise en uvre dune sdation - en cas de ncessit de prendre le temps ncessaire
sont les suivantes : sassurer du confort du patient et deffectuer si besoin
- Sassurer que sa finalit est bien le soulagement du une titration ;
patient et que lunique objectif est de contrler des Cette procdure serait mieux accepte parce que perue
symptmes rfractaires un traitement symptoma- comme moins radicale que lextubation premire.
tique bien conduit
- Sassurer quelle fait lobjet du consentement du pa-
tient (sil est conscient), de lentourage et de consignes 10. ACCOMPAGNEMENT DU PATIENT
crites la disposition de lensemble des soignants. ET DES PROCHES
- Sassurer quune rvaluation de chaque cas avec une
rflexion thique est systmatiquement entreprise par Idalement, il faut assurer une intervention dquipes
lquipe. multidisciplinaires (mdecins, infirmiers(res), psycho-
Toute administration de produits en intraveineux doit logues, spcialistes antidouleur, assistants sociaux)
faire lobjet dune titration dans la mesure du possible. permettant daccompagner le patient et la famille, dai-
der les soignants (qui risque de prsenter un syndrome
9.2. CAS PARTICULIER DE LARRT DU dpuisement professionnel burnout), de grer la dou-
SUPPORT VENTILATOIRE leur physique et psychique, mais aussi daider organi-
Deux techniques se distinguent dans leurs modalits et ser la cellule familiale face cette situation de crise.
leurs effets : lextubation premire (terminal extuba- La prsence des proches qui souhaitent accompagner le
tion des auteurs anglo-saxons) et larrt de la ventila- patient doit tre favorise ds que le dcs est pressenti.
tion mcanique (terminal weaning). Lune ou lautre Une ouverture du service aux proches 24h/24 doit tre
de ces deux techniques peut tre employe selon le cas permise dans cette situation, aucune restriction de visite
particulier du patient et/ou la perception des proches et/ ne se justifiant sauf cas exceptionnel, comme un refus
ou la perception du personnel. de rester de la famille ou la contagiosit du malade. Il
Dans tous les cas, lobjectif doit tre de permettre le convient galement de ne pas limiter le nombre de visi-
confort du patient tout en vitant de prolonger une teurs. Le service met la disposition des proches et du
agonie difficilement ressentie par lensemble des in- patient tous les moyens ncessaires pour joindre toute
tervenants. personne souhaite. Le changement de la chambre du
patient ou toute autre mesure favorisant lintimit du
9.2.1. LEXTUBATION PREMIRE patient et de ses proches doit tre envisag en veillant
Lavantage de cette technique est de ne pas prolonger un cependant maintenir la continuit de la prise en charge
processus inluctable en restaurant un droulement plus mdicale et paramdicale. Les proches doivent savoir
naturel de la fin de vie. Elle ncessite la parfaite com- quils auront la possibilit dexercer les rites religieux
prhension et ladhsion des proches et des membres et/ou culturels dans les meilleures conditions au lit du
de lquipe, faute de quoi la procdure pourrait savrer patient (la chambre constitue une extension du domi-
traumatisante. Son caractre abrupt peut tre cause cile) dans le respect du repos des autres patients de
dun traumatisme psychologique pour des proches et un lunit. La souffrance morale des proches ncessite leur
personnel paramdical non prpars. accompagnement durant toute leur prsence dans le
Lextubation ncessite une prsence particulirement service afin de les aider mieux apprhender le dcs
soutenue du personnel paramdical auprs du patient. du patient et de faciliter le travail de deuil venir. Il faut
Elle implique donc de sassurer de la disponibilit et de assurer une stratgie de communication et dinforma-
lacceptation du personnel paramdical qui sera alors en tion de la famille en insistant sur la formalisation des in-
charge du patient. formations (annoncer clairement les choses, ne pas ex-
Le mdecin senior en charge du patient doit tre prsent primer de doutes sur les dcisions prises, ngocier avec
durant toute la procdure dextubation. les familles les dcisions difficiles, les rassurer, avoir de
Les proches peuvent tre prsents sils le souhaitent. Ils la compassion, dculpabiliser, rassurer). Un entretien
seront informs du droulement de la procdure dans distance peut tre propos afin de rpondre toute ques-
tous les cas. tion reste en suspens. Un suivi de deuil sera galement
Il convient danticiper la survenue prvisible de symp- propos chez des proches en grande souffrance.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 103


11. FORMATION 12. CONCLUSION

Une formation spcifique du personnel mdical et pa- La gestion de la fin de vie en ranimation reste une des
ramdical est ncessaire dans le cadre de la formation tches les plus complexes pour lquipe soignante. Elle
initiale et surtout de la formation continue. impose au ranimateur une rflexion afin de prendre
La dfinition du contenu et lorganisation de cette forma- une dcision collgiale, impliquant le patient, la famille
tion doivent tre inities et dveloppes par luniversit et lquipe soignante dans le respect de lthique et de
et les socits savantes. Lobjectif de cette formation est la dontologie. En Tunisie, malheureusement, les textes
la fois de former la culture palliative et au raison- lgislatifs et dontologiques cadrant la gestion de la fin
nement thique. Les lments fondamentaux doivent de vie sont actuellement absents.
porter sur la psychologie de la relation et de laction m-
dicale, lthique mdicale, la dontologie et le droit m-
dical et les soins palliatifs.

104 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


DCEM3

MDECINE AIGUE

ANESTHSIE
RANIMATION
CHIRURGICALE

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 105


LES TATS DE CHOC - APPROCHE SPCIFIQUE

Prrequis
1- Les dterminants de loxygnation tissulaire: Le transport de lO2 (TO2 en mlO2/min) cor-
respond au dbit dO2 transport chaque minute par le systme cardiovasculaire; il est
donc dtermin par le dbit cardiaque (Qc) dune part, et par la concentration artrielle
en O2 (CaO2) dautre part, selon la relation: TO2 = Qc CaO2. Dans la mesure o lO2 est
faiblement dissous dans le plasma, la concentration artrielle en O2 peut tre assimile
au produit de la concentration en hmoglobine (Hb en g/100 mL) par la saturation en O2
de celle-ci (SaO2 en %): CaO2=HbSaO21,34 (avec 1,34, le pouvoir oxyphorique de lHb en
mlO2 par g dHb). Le transport de lO2 est donc assimilable : TO2 = QcHbSaO21,34.
Se rappeler les dterminants du TO2 (transport doxygne) et dERO2 (extraction en oxy-
gne) suffit donc permettre une classification aise des tats de choc et interprter
une situation clinique rencontre.
2- Anatomie de la circulation.
3- Rgulation de la pression artrielle et du dbit cardiaque.
4- Soluts de remplissage vasculaire.

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1- noncer les lments de la dfinition dun tat de choc
2- Dcrire les principaux mcanismes physiopathologiques des tats de choc.
3- numrer les consquences sur le plan biologique, hmodynamique et viscrales de
ltat de choc.
4- Reconnatre les manifestations cliniques de lanoxie cellulaire.
5- Etablir un diagnostic tiologique de tout tat de choc partir des lments anamnes-
tiques et de lexamen clinique.
6- Poser lindication dune exploration hmodynamique invasive et dune chocardiogra-
phie.
7- Identifier grce au cathtrisme de lartre pulmonaire et lchocardiographie les
troubles hmodynamiques permettant dorienter le diagnostic tiologique dun tat de
choc (hypovolmique, cardiognique, septique, anaphylactiqye).
8- Classer les amines vasoactives en fonction de leurs effets hmodynamiques.
9- Raliser les soins initiaux devant tout malade choqu dans le but de corriger le syn-
drome hmodynamique.
10- Entreprendre un traitement tiologique spcifique dun tat de choc.
Mise jour en 2012

INTRODUCTION

Ltat de choc est une urgence, qui impose deux d- tion est surtout caractrise par une dette doxygne
marches simultanes : une dmarche thrapeutique, en priphrie quil sagit de restaurer au plus vite. La
initialement symptomatique pour assurer la survie im- non-correction de ltat de choc conduit immanquable-
mdiate, et une dmarche tiologique pour adapter le ment la dfaillance multi systmique cause du dcs
traitement la cause, et dfinir un pronostic. La situa- tardif.

106 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


1. DFINITIONS Les buts de ces ractions de dfense sont :
1. Maintenir la perfusion dorganes noble tels le cur
La meilleure dfinition de ltat de choc est une dfini- et le cerveau aux dpens de laire splanchnique, des
tion physiopathologique : muscles et de la peau.
2. Favoriser la rtention hydro saline dans le but de
maintenir un volume circulant efficace.
Cest une insuffisance de perfusion tissulaire qui 3. Favoriser la libration de substrats nergtiques tels
entrane une anoxie cellulaire avec dviation ana- le glucose et des acides gras libres.
robie du mtabolisme, dfaut de stockage dATP
ncessaire au fonctionnement cellulaire et surve- 2.2. AUGMENTATION DE LA PERMABILIT
nue dune acidose lactique. CAPILLAIRE :
Capillaryleaksyndrom : lhypoperfusion priphrique
entrane laugmentation de la permabilit capillaire,
La survenue dune acidose lactique au cours du choc doit voire la destruction de la barrire capillaire avec comme
tre considre comme un signe de gravit. Normale- consquence un dme interstitiel et donc une diminu-
ment, la lactatmie est infrieure 2 mmol/l. Son l- tion du volume circulant efficace. Cette destruction de
vation transitoire (quelques heures) entre 2 et 10 mmol/l la fonction capillaire est directement la consquence de
tmoigne dune hypoperfusion tissulaire passagre et lanoxie, mais galement de linteraction des cellules en-
sa normalisation rapide traduit la reperfusion tissulaire. dothliales et des cellules inflammatoires, ainsi que des
La persistance dune lactatmie suprieure 10 mmol/l perturbations du systme de la coagulation (hypercoa-
au-del de 24 h est un signe de gravit indiquant une gulabilit, augmentation de lagrgation plaquettaire).
sous-perfusion tissulaire prolonge. Il sagit dun signe
prdictif de dcs. 2.3. LANOXIE CELLULAIRE :
Il existe aussi une dfinition clinique de ltat de choc : Par manque doxygne, il existe au niveau cellulaire une
diminution, voire un arrt du mtabolisme arobique au
profit du mtabolisme anarobique. Il y a une diminution
Cest la survenue dune hypotension artrielle de la production de lATP : 4 ATP au lieu de 36 ATP/mle
dfinie par une pression artrielle systolique in- de glucose. Dautre part, il y a production importante
frieure 90 mmHg ou par une baisse dau moins de lactate avec risque dacidose lactique. Il sensuit un
30% de la pression artrielle systolique chez un arrt de la synthse cellulaire, une augmentation de la
hypertendu connu. permabilit cellulaire avec dme cellulaire et finale-
ment mort cellulaire.

Au cours du choc, il existe une redistribution de la per- 2.4. UN TAT DHYPOPERFUSION PROLONGE :
fusion aux diffrents organes. Certains territoires sont Va entraner une dfaillance progressive et squentielle
sacrifis : il sagit des reins, du tissu musculo-cutan de diffrents organes se traduisant par une insuffisance
et du territoire msentrique. Dautres sont prservs : respiratoire, cardiaque, hpatique, voire crbrale. Cest
cur et cerveau. La redistribution du dbit sanguin au lvolution vers la dfaillance multisystmique qui peut
profit de ces deux derniers organes se fait par vasocons- tre responsable plus tardivement du dcs.
triction au niveau des territoires vasculaires sacrifis.
Le systme sympathique joue un rle essentiel dans la
survenue de cette vasoconstriction. La sous-perfusion 3. SIGNES CLINIQUES :
des organes sacrifis est lorigine des dfaillances
multiviscrales qui compliquent ltat de choc. 3.1. LES SIGNES CLINIQUES EN RAPPORT
AVEC LA VASOCONSTRICTION ARTRIELLE :
- marbrures au niveau des genoux et des extrmits,
2. CONSEQUENCES DE LINSUFFISANCE - extrmits froides et cyanoses. Ce signe se recherche
CIRCULATOIRE AIGUE au niveau des doigts, des orteils et des oreilles (la
cyanose - qui est dfinie par la prsence dans le sang
Linsuffisance circulatoire aigu (le choc) entrane des de plus de 5 g/100 ml dhmoglobine rduite - a une
ractions de dfense, est responsable de laugmenta- origine vasculaire et non respiratoire au cours des tats
tion de la permabilit capillaire, de lanoxie cellulaire et de choc : la vasoconstriction intense entrane un effon-
dune dysfonction anoxique des diffrents organes. drement de la PaO2 tissulaire et une coloration violace
lie la prsence dhmoglobine rduite apparat au
2.1. LES RACTIONS DE DFENSE : niveau des tguments).
Il existe une raction autonymique nerveuse qui aug- - Hypotension artrielle systolique avec pression diff-
mente la contractilit myocardique et qui est responsable rentielle pince (exemple : 80 mmHg de pression ar-
dune tachycardie et de la vasoconstriction priphrique. trielle systolique pour une pression artrielle diasto-
- Cette raction autonymique nerveuse saccompagne lique 65 mmHg).
dune raction hormonale : libration de catchola- - Tachycardie suprieure 100/minute.
mines, de cortisol, de rnine, dangiotensine 2, dal-
dostrone, dhormones antidiurtiques, dinsuline et
de glucagon.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 107


3.2. LES SIGNES CLINIQUES EN RAPPORT - La fonction systolique du ventricule gauche : elle sap-
AVEC UNE VASODILATATION CUTANE : prcie par le calcul de la fraction djection ventricu-
Au cours de certains tats de choc dits chauds (choc laire gauche (FEVG) sur une coupe petit axe qui est
anaphylactique, choc septique), il existe une vasodilata- normalement > 60%.
tion artrielle et veineuse gnralise qui entrane lhy-
potension artrielle. On observe alors des extrmits FEVG (%) = Vol tldiast VG Vol tlsyst VG
chaudes et bien colores et un largissement de la pres- Vol tldiast VG
sion artrielle diffrentielle (exemple : pression artrielle
systolique 80 mmHg pour une pression artrielle dias- (En fait, on mesure les surfaces tldiastoliques et tl-
tolique 35 mmHg). systoliques ventriculaires gauches et on calcule la frac-
tion djection ventriculaire gauche grce une formule
3.3. LES SIGNES CLINIQUES EN RAPPORT qui permet de passer des surfaces ventriculaires aux vo-
AVEC LA DFAILLANCE MULTI VISCRALE : lumes ventriculaires).
- Polypne suprieure 25/minute, sueurs en cas dat-
teinte respiratoire aigu. - La fonction diastolique du ventricule gauche : celle-ci
- Oligoanurie (diurse horaire infrieure 20 ml) en cas sapprcie en mesurant le flux mitral en dbut et en fin
dinsuffisance rnale aigu. de diastole sur une coupe 4-cavits . Normalement,
- Agitation, angoisse et troubles psychiques divers pou- le remplissage protodiastolique (E) est plus important
vant prendre un masque psychiatrique et ne devant que le remplissage tldiastolique li la systole auri-
pas garer le diagnostic. culaire (A) et le rapport E/A est suprieur 1. On parle
de dysfonction diastolique ventriculaire gauche en
3.4. LES SIGNES CLINIQUES EN RAPPORT prsence dun rapport E/A < 1. Lexistence dune d-
AVEC LTIOLOGIE DU CHOC : faillance diastolique avec augmentation des pressions
Au cours du choc cardiognique, on peut observer des de remplissage du cur gauche est la premire cause
signes dinsuffisance ventriculaire gauche ou droite, une des dmes pulmonaires cardiogniques observs en
symptomatologie dinfarctus du myocarde, des troubles pratique mdicale courante.
du rythme cardiaque et des signes de tamponnade car-
diaque. Au cours du choc infectieux, on peut observer 4.2. CATHTER VEINEUX CENTRAL ET SONDE
une hypo- ou une hyperthermie, des frissons et des DE SWAN GANZ :
signes qui dpendent de lorgane infect (respiratoires, La mise en place dun cathter veineux central permet de
urinaires, gyncologiques, neuro-mnings, etc. ). Au mesurer la pression auriculaire droite, reflet de la pres-
cours du choc hmorragique, on peut observer une p- sion de remplissage du cur droit. La mise en place dun
leur des tguments et/ou une hmorragie extriorise. cathter de Swan Ganz dans une branche de lartre pul-
Au cours du choc anaphylactique, on peut observer un monaire permet de mesurer en plus la pression capillaire
prurit, un dme de Quincke, un rythme gnralis et pulmonaire, reflet de la pression de remplissage du cur
un bronchospasme. gauche, la pression artrielle pulmonaire et le dbit car-
diaque par thermodilution. partir de ces grandeurs me-
4. EXPLORATIONS HMODYNAMIQUES : sures, on peut calculer lindex cardiaque, les rsistances
artrielles systmiques et les rsistances artrielles pul-
Au cours des tats de choc, les explorations hmodyna- monaires (les valeurs normales et les diffrentes formules
miques sont justifies dans deux circonstances : ltio- de calcul sont donnes dans le tableau I).
logie du choc apparat complexe ou incertaine et/ou on Si lon effectue simultanment la mesure du dbit car-
souhaite valuer limpact hmodynamique des thrapeu- diaque, un gaz du sang au niveau de lartre pulmonaire
tiques mises en uvre. Lexploration hmodynamique et un gaz du sang artriel, on peut calculer le contenu ar-
fait appel des techniques spcialises qui ne peuvent triel et veineux ml en O2, la diffrence artrioveineuse
tre ralises que dans une unit de ranimation. en O2, le transport artriel de lO2, la consommation dO2,
lextraction tissulaire en O2 et le shunt intrapulmonaire.
4.1. LCHOGRAPHIE CARDIAQUE :
Celle-ci peut tre pratique par voie transthoracique si le Ces grandeurs mtaboliques et respiratoires permettent
patient est en ventilation spontane ou par voie transoe- de vrifier que le dbit cardiaque mesur est adapt aux
sophagienne si le malade est intub et ventil artificiel- besoins tissulaires en O2 : lorsque le dbit cardiaque est
lement. La qualit des images est en gnral meilleure inadapt la VO2 du malade, il existe un largissement
par voie transoesophagienne puisquil ny a pas dair de la DavO2 (> 5 vol/100 ml) et une baisse de la satura-
qui sinterpose entre la sonde dchographie et le cur. tion veineuse mle en O2 du sang de lartre pulmonaire
Lchographie cardiaque permet dvaluer : (SvO2< 65%). linverse, lorsque le dbit cardiaque est
- La prcharge ventriculaire gauche, reflet indirect de trop lev par rapport la VO2, on observe un pincement
la volmie : lvaluation se fait par la mesure de la sur- de la DavO2 (< 3 vol/100 ml) et une augmentation de la
face tldiastolique du ventricule gauche dont la valeur SvO2 (> 70%). Ce dernier paramtre, la SvO2 est monitor
normale se situe entre 10 et 15 cm/m. En dessous de en continu avec le dbit cardiaque par la dernire gn-
10 cm/m, lhypothse dune hypovolmie est probable ration des cathters de Swan Ganz fibres optiques.
et le remplissage vasculaire est indiqu ; au-dessus de
15 cm/m, lhypothse dune surcharge volmique est
probable et la dpltion est indique.

108 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Tableau I: Principaux paramtres cardiorespiratoires, drivs des donnes du cathter artriel pulmonaire de Swan Ganz.
Paramtre Formule Valeurs normales
Index cardiaque (l/min/m) IC = dbit cardiaque/surface corporelle 2.5 3.5
Resistances Artrielles Systmiques
RAS = (PAM POD)/IC 1500 - 2000
(dynes.sec-1.cm-5.m)
Rsistances Artrielles Pulmonaires
RAP = (PAPM Pcap)/IC 150 - 200
(dynes.sec-1.cm-5.m)
Contenu Artriel en O2 (ml) CaO2 = 1.34 x Hb x SaO2 + 0.003 xPaO2 19 - 21
Contenu Veineux en O2 (ml) CvO2 = 1.34 x Hb x SvO2 + 0.003 xPvO2 14 - 16
Diffrence Artrio-Veineuse (vol/100 ml) Dav = CaO2 CvO2 3-4
Transport Artriel en O2 (ml/min/m) TaO2 = 10 x IC xCaO2 500 - 700
Consommation dO2 (ml/min/m) VO2 = 10 x IC x DAV 140 - 200
Extraction tissulaire en O2 (%) EO2 = DAV /CaO2 20 - 25
Shunt Intra-Pulmonaire (%) Qs/Qt = (CcapO2 CaO2)/(CcapO2 CvO2) 5
PAM = pression artrielle moyenne, PAPM = pression artrielle pulmonaire moyenne, POD = pression auriculaire droite,
Pcap = pression capillaire pulmonaire, FC = frquence cardiaque.

ragies internes se voient essentiellement au dcours


5. TIOLOGIE DES TATS DE CHOC : des polytraumatismes : hmothorax, hmopritoine
par rupture dorgane plein (foie, rate), hmortropri-
5.1. CHOC HYPOVOLEMIQUE : toine compliquant les fractures du rachis lombaire et
5.1.1. CHOC HYPOVOLMIQUE VRAI : du bassin, rupture traumatique rnale, fractures des os
La volmie est abaisse par perte liquidienne ou perte longs (une fracture du fmur saccompagne en gnral
hmorragique. dun panchement de 500 ml de sang dans la cuisse).
Le tableau II reprsente la smiologie clinique du choc
5.1.1.1. Choc hmorragique : hmorragique en fonction des pertes sanguines.
- Il peut sagir dune hmorragie extriorise au cours de
lsions traumatiques artrielles, veineuses, cutanes 5.1.1.2. Dshydratations par carence dapport ou perte :
ou musculaires. Il peut sagir dhmatmse ou de - Diarrhe profuse cholriforme.
mlna compliquant une lsion hmorragique du tube - Occlusion intestinale aigu (prsence dun troisime
digestif (ulcre, varices sophagiennes). secteur sige dune squestration liquidienne intense).
- Lhmorragie peut ne pas tre extriorise (exemple : - Brlures.
un ulcre duodnal en phase hmorragique peut ne pas - Polyurie osmotique (diabte sucr et diabte insipide).
donner dhmatmse et lextriorisation du mlna - Sueurs profuses non compenses par des boissons
peut navoir lieu quau bout de 24 48 h). Les hmor- adquates.

5.1.1.3. Traitements des chocs


TableauII: Smiologie clinique du choc hmorragique hypovolmiques vrais :
- Le traitement tiologique est vi-
demment essentiel.
- Le remplissage vise restaurer la
volmie. On peut utiliser des culots
globulaires en cas dhmorragie ou
des macromolcules (glatine ou
hydroxylthylamidon) et des cristal-
lodes en cas de perte liquidienne
pure.
- Le pronostic du choc hypovolmique
dpend de lintensit de lhypovo-
lmie (au-del dune perte de 50%
de la volmie normale, les risques
de dcs saccroissent), du volume
du remplissage (au-del dun rem-
plissage quivalent 3 masses san-
guines, le risque de dcs saccrot)
et du temps coul avant le remplis-
sage (au-del de 3 heures dun choc
hypovolmique non compens, le
risque de dcs saccrot fortement).

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 109


5.1.2. CHOC HYPOVOLMIQUE RELATIF pathologie, quand les traitements ont le plus de chances
PAR VASOPLGIE : dtre couronns de succs. Les dfinitions ont incor-
La volmie est normale, mais il existe du fait dune va- por les manifestations de la rponse systmique lin-
soplgie intense et gnralise, une inadaptation du fection (fivre, tachycardie, tachypne, et leucocytose) et
contenu au contenant . les ventuels dysfonctionnements dorgane (cardiovas-
culaire, rnal, hpatique, systme nerveux central, h-
5.1.2.1. Choc anaphylactique : matologie ou anomalies mtaboliques).
Le choc allergique est un accident grave, souvent im- Les dfinitions les plus rcentes utilisent le terme de
prvisible, de dbut brutal, totalement rversible sil est syndrome de rponse inflammatoire systmique (SIRS),
rapidement et correctement trait. Il est d diffrents supposant que le sepsis est un exemple des rponses
mcanismes, immunologiques ou non, qui aboutissent inflammatoires de lorganisme qui peuvent tre dclen-
tous la libration brutale et massive dans lorganisme ches non seulement par des infections, mais aussi par
de mdiateurs, responsables des manifestations cli- des pathologies non infectieuses, telles quun trauma-
niques. tisme ou une pancratite.
- Le choc anaphylactique rsulte dune raction aller-
gique intense aprs contact du patient avec un antigne Dfinition du SIRS
auquel il est sensibilis. Il existe une dgranulation in- Prsence dau moins 2 des 4 critres suivants :
tense des mastocytes et des polynuclaires basophiles
qui entrane la libration systmique de substances
vasodilatatrices entranant une hypotension artrielle Temprature >38C
par vasoplgie gnralise. Cliniquement, il sagit dun Frquence cardiaque > 90 / min
collapsus brutal succdant ladministration dun m- Frquence respiratoire > 20 / min ou ventilation
dicament. Trs vite, le choc est associ des signes mcanique pour dtresse respiratoire
spcifiques : rythme gnralis, prurit, dme de GB > 12000/ mm3 ou < 4000 / mm3
Quincke lorigine dune dyspne inspiratoire qui peut
obliger lintubation endotrachale et/ou bronchos-
pasme lorigine dune dyspne expiratoire. Le plus Le choc septique est dfini comme une hypotension in-
souvent, il sagit dun choc chaud avec extrmits duite par un sepsis, persistant malgr un remplissage
chaudes et bien perfuses. vasculaire adapt, associ la prsence danomalies dues
- Le traitement comporte loxygnothrapie et le plus lhypoperfusion ou un dysfonctionnement dorgane.
souvent lintubation endotrachale avec ventilation arti-
ficielle. Le mdicament de choix est lAdrnaline admi- 5.2.1. PRSENTATION CLINIQUE ET HMODYNAMIQUE :
nistre par voie intraveineuse dose titre par bolus de Il sagit souvent dun choc chaud avec extrmits
0.1 mg ou par voie intramusculaire la dose de 0.5 mg chaudes et bien perfuses, hypotension artrielle, dif-
en attendant la mise en place dune voie veineuse cen- frentielle largie et tachycardie qui se voit au cours de
trale. Du fait de ses proprits 1+, 1+ et 2+, lAdr- toutes les infections graves, quel quen soit lagent causal
naline est le traitement le plus adapt aux perturbations (bactrie, virus ou levure). La dissmination hmatogne
hmodynamiques du choc anaphylactique. De plus, des germes nest pas constante et les hmocultures
lAdrnaline inhibe la dgranulation des mastocytes et peuvent tre ngatives. Le diagnostic clinique associe
des polynuclaires basophiles. lAdrnaline, on doit des signes de choc des signes infectieux svres :
associer lhmisuccinate dhydrocortisone par voie in- - hyperthermie ou hypothermie (suprieure 38,5C ou
traveineuse la dose de 100 mg en bolus puis 100 mg infrieure 36,5C),
toutes les 4 heures et un remplissage vasculaire. - hyperleucocytose (suprieure 10000 GB/mm3) ou leu-
Il est essentiel aprs gurison du choc dinformer le copnie (infrieure 5000 GB/mm3).
patient de son allergie pour viter une rcidive. Parfois, - foyer infectieux bien dfini.
lagent dclenchant napparat pas clairement et le pa- Sur le plan hmodynamique, le choc septique est carac-
tient doit tre confi un allergologue pour identifier le tris par une lvation de lindex cardiaque (3.5 l/min/
mdicament en cause. m), un abaissement des rsistances artrielles syst-
miques < 1500 dynes.s-1.cm-5m), une consommation
5.1.2.2. Choc neurognique : dO2 abaisse (< 140 ml.min-1.m-) et une DavO2 normale
Au cours des traumatismes mdullaires (fracture du ra- ou pince (< 4 vol/100 ml).
chis cervical et du rachis dorsal) et des comas dpasss,
il existe une sympatolyse centrale entranant une vaso- 5.2.2. LA DMARCHE DIAGNOSTIQUE
plgie gnralise et un tat de choc par inadaptation du DOIT TRE SYSTMATIQUE ET COMPORTER :
contenu au contenant . Le traitement symptoma- 5.2.2.1. La recherche du foyer infectieux :
tique consiste en ladministration de Noradrnaline la Pulmonaire, digestif, neuro-mning, rnal, cutan, bi-
dose de 0.5 2 mg/h en perfusion intraveineuse conti- liaire, etc. Le succs final de la thrapeutique dpend
nue. Ce traitement vise rtablir le tonus vasoconstric- de la capacit mettre en vidence le foyer infectieux
teur pour normaliser la tension artrielle. initial et lradiquer.

5.2. CHOC SEPTIQUE : 5.2.2.2. Un bilan bactriologique :


Un effort important a t ralis afin didentifier des pa- Hmocultures et prlvements de la porte dentre cli-
tients septiques prcocement dans lvolution de leur nique (prlvement pulmonaire distal, examen cytobac-

110 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


triologique des urines, prlvements dabcs, coprocul- - Atteinte digestive avec ulcration de stress et chol-
tures, etc. ) doivent tre effectus avant la mise sous cystite aigu alithiasique.
antibiotiques. Cest une des conditions indispensables - Troubles de la coagulation : soit thrombopnie (pla-
pour pouvoir identifier lagent causal. quettes < 100000/mm3), o coagulation intravasculaire
dissmine (m de la protine C active < 40%, fibrinogne
5.2.2.3. Une recherche des dfaillances viscrales plasmatique < 2 g/l, cofacteurs et taux de prothrombine
associes : < 50% et prsence de D-dimres).
- Atteinte crbrale fonctionnelle lorigine de troubles - Acidose mtabolique : une acidose mtabolique d-
neuropsychiatriques rversibles type agitation ou d- compense entrane une baisse du pH artriel en
lire, dessous de 7.40. linverse, une acidose mtabolique
- Dfaillance cardiaque transitoire, toujours rversible compense saccompagne dun pH artriel normal et
en une dizaine de jours et pouvant tre svre (fraction dune baisse proportionnelle de la PaCO2 et de la r-
djection ventriculaire gauche entre 15 et 60% avec serve alcaline. Dans cette dernire situation, on peut
dysfonction diastolique). dtecter la prsence de protons (H+) dans le milieu
- Insuffisance respiratoire aigu cause par un dme intrieur en calculant les indoss anioniques partir
pulmonaire lsionnel avec polypne > 25/min, sueurs, de lionogramme plasmatique (les indoss anioniques
balancement thoracoabdominal. Les gaz du sang lair reprsentent en fait les protides plasmatiques qui se
ambiant montrent une hypoxmie (PaO2< 60 mmHg comportent comme des anions).
avec SaO2< 90%) et une hypocapnie (PaCO2< 35 mmHg
IA = (Na+ + K+) (Cl- + HCO -)
par hyperventilation). La radiographie pulmonaire ob- 3

jective des opacits pulmonaires bilatrales de type


- Normalement les indoss anioniques sont infrieurs
alvolaire.
20 meq/l. Ils slvent lorsque le milieu intrieur
- Insuffisance rnale aigu fonctionnelle ou organique
est envahi par des ions H+. Llvation se situe entre
(un simple ionogramme sanguin et urinaire permet de
20 et 30 meq/l lorsquil sagit dune acidoctose ou
diffrencier insuffisance rnale fonctionnelle rversible
dune acidose par insuffisance rnale aigu (accu-
sous remplissage et insuffisance rnale organique n-
mulation dans le milieu intrieur des phosphatases
cessitant le transfert dans un service de ranimation
et des sulfates) et dpasse 30 meq/l lorsquil sagit
quip du matriel pour hmodialyse). Les caractris-
dune acidose lactique. Au cours du choc septique, les
tiques biologiques des 2 types dinsuffisances rnales
causes dacidose peuvent tre multiples. noter que
sont rsumes dans le tableau III.
les acidoses par perte en bicarbonates (diarrhes)
saccompagnent dindoss anioniques normaux.
Tableau III : Caractristiques biologiques de linsuffisance
rnale fonctionnelle (IRF) ou organique (IRO)
5.2.3. PRINCIPES DE TRAITEMENT :
IRF IRO 5.2.3.1. Lessentiel est de traiter le foyer infectieux ini-
Ure plasmatique kk kk tial lorigine du choc septique :
Ce traitement peut tre chirurgical (pritonite, abcs, pyo-
Cratinine plasmatique k (dissociation
nphroseetc ) ou mdical par antibiothrapie adapte
ure kk
(mningite, infection pulmonaire, pylonphrite, etc.).
cratinine)
Ure urinaire/Ure 5.2.3.2. Le traitement des dsordres hmodynamiques :
> 10 < 10
plasmatique Associe le remplissage vasculaire par des macromol-
Cratinine urinaire/ cules ou des cristallodes et ladministration de drogues
> 20 < 20 vaso-actives par voie intraveineuse (catcholamines
Cratinine plasmatique
exognes). Schmatiquement, la Noradrnaline permet
Natriurse (meq/l) 20 > 20
de rtablir un tonus vasculaire vasoconstricteur tandis
Natriurse/Kaliurse <1 >1 que la Dobutamine et lAdrnaline permettent de renfor-
cer linotropisme cardiaque. Les proprits pharmaco-
- Atteinte hpatique entranant la survenue dun ictre logiques des diffrentes catcholamines utilises dans
bilirubine mixte, dune lvation modre des phos- le traitement des tats de choc sont rsumes dans le
phatases alcalines et des transaminases hpatiques. tableau IV.
Tableau IV.Effets pharmacologiques des principales catcholamines utilises dans le traitement des tats de choc.
Posologie Cur Vaisseaux
Rcepteurs 1 tonicardiaque 1 vasoconstricteur 1vasodilatateur
Noradrnaline
0.5 10mg/h + +++ 0
(Levophed)
Dobutamine
5 - 20 cg/kg/min +++ 0 +++
(Dobutrex)
Dopamine (Dopamine) 5 20 cg/kg/min ++ ++ 0
Adrnaline ++ (muscles, intestin,
0.5 10mg/h +++ + (cerveau, cur)
(Adrnaline) reins)

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 111


5.2.3.3. Les traitements anti-inflammatoires : carde post-traumatique, postopratoire ou secondaire
Ladministration intraveineuse de faibles doses dhydro- un surdosage aux anticoagulants. Il existe des signes
cortisone (200 mg/j) et de 9--fludrocortisone per os (50 dinsuffisance ventriculaire droite aigu associs un
g/j) pendant 7 jours permet de rduire la mortalit du pouls paradoxal. Lchographie cardiaque fait imm-
choc septique. De mme, ladministration de protine C diatement le diagnostic.
active la dose de 24 g/j/h pendant 4 jours entrane
une rduction de la mortalit de 30%. Ces thrapeutiques 5.3.3. PRINCIPES DE TRAITEMENT :
font partie du traitement actuellement recommand en - Lorsquexiste une baisse svre de la fraction djection
cas de choc septique. ventriculaire gauche (infrieure 40%), il est logique de
prescrire un tonicardiaque. On utilisera de prfrence
5.2.3.4 Le traitement des dfaillances viscrales as- les catcholamines action inotrope positive de dure
socies : courte : Dobutamine et Adrnaline.
Impose lhospitalisation en ranimation et ncessite des - Si un choc cardiognique complique un trouble du
techniques spcialises. rythme, le traitement tiologique est celui du trouble
du rythme responsable.
5.3. CHOC CARDIOGENIQUE : - En cas dembolie pulmonaire grave, le traitement fibri-
5.3.1. PRSENTATION CLINIQUE ET HMODYNAMIQUE : nolytique doit tre tent. Sil sagit dune embolie pul-
Il sagit en gnral dun choc dit froid associant monaire postopratoire, la chirurgie avec dsobstruc-
marbrures des genoux, extrmits froides et cyano- tion vasculaire simpose.
ses, hypotension artrielle avec diffrentielle pince, - En cas de tamponnade cardiaque aigu, la ponction p-
tachycardie, polypne et oligoanurie. Les signes neuro- ricardique sous xyphoidienne peut tre un geste salva-
logiques sont parfois au premier plan : torpeur ou agita- teur. La chirurgie de drainage simpose dans tous les
tion. Il peut exister des signes dinsuffisance cardiaque cas.
droite: hpatomgalie, turgescence des jugulaires, reflux
hpatojugulaire, dmes des membres infrieurs ; ou
des signes dinsuffisance cardiaque gauche : Dyspne, 6. LE PRONOSTIC :
rles crpitants pulmonaires et bruit de galop lauscul-
tation cardiaque. Le pronostic de ltat de choc dpend premirement de
Sur le plan hmodynamique, la fraction djection ventri- la rapidit de lintervention mdicale et de ltiologie.
culaire gauche est abaisse, infrieure 60%, lindex Dans lensemble, le choc cardiognique est celui dont le
cardiaque est infrieur 2.5 l/min/m, la pression capil- pronostic est le plus mauvais. La mortalit est de lordre
laire pulmonaire est leve (suprieure 18mmHg), les de 75 %. Le choc hypovolmique a un bon pronostic tan-
rsistances artrielles systmiques sont leves sup- dis que le choc obstructif dpend essentiellement de
rieures 2000 dynes.sec-1.cm-5.m, la SvO2 est basse, la rapidit du diagnostic et de lintervention spcifique.
infrieure 70% et la DaVO2 est largie suprieure 4.5 Selon ltiologie de linfection, le choc septique est tou-
vol/100 ml. jours dot dune mortalit de plus ou moins 35 % malgr
les progrs rcents de lapproche thrapeutique visant
5.3.2. TIOLOGIES : moduler linflammation ou la coagulation.
5.3.2.1. Les causes dinsuffisance ventriculaire
gauche aigu :
- Infarctus du myocarde compliqu : choc vagal, bloc 7. CONCLUSIONS :
auriculo-ventriculaire aigu, rupture de cordage mitral,
rupture du septum interventriculaire ou infarctus du Ltat de choc est une situation alarmante qui se situe
myocarde demble tendu avec ncrose intressant entre la vie et la mort. Il est essentiel de reconnatre
plus de 40% du territoire myocardique. rapidement ltat de choc et den trouver sa cause. Cest
- Troubles du rythme et/ou de la conduction. Le plus la combinaison dun traitement symptomatique correc-
souvent, il sagit de tachycardie suprieure 120/min tement monitor et la possibilit de traiter lagent cau-
survenant sur un myocarde dj insuffisant : tachya- sal qui assurera le succs du traitement du choc circu-
rythmie par fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, latoire. Les chocs cardiaques et septiques sont toujours
tachycardie ventriculaire : torsade de pointe. Il sagit dun mauvais pronostic.
parfois de bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire
(bloc dgnratif, mdicamenteux, par intoxication
aux btabloquants, mtabolique par hyperkalimie ou 8. EN PRATIQUE
compliquant une chirurgie cardiaque.
- Insuffisance cardiaque dilate compliquant une hyper- La cause du choc peut tre vidente : Dans certains cas,
tension artrielle chronique, une insuffisance corona- comme le choc anaphylactique ou le choc hmorragique,
rienne ou une valvulopathie cardiaque. le contexte de survenue et la symptomatologie orientent
souvent aisment vers le diagnostic tiologique : la mise
5.3.2.2. Insuffisance ventriculaire droite aigu en contact avec un allergne connu, une extriorisation
(choc obstructif) : dune perte sanguine importante dans un contexte trau-
- Embolie pulmonaire grave, avec obstruction de plus de matique permettront dorienter rapidement le clinicien
70% de la circulation pulmonaire. et ses choix thrapeutiques.
- Tamponnade cardiaque le plus souvent par hmopri-

112 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


La cause du choc peut tre non vidente et/ou com- faveur dune infection ? ce stade, doit tre voque de
plexe: le contexte offre de multiples pistes et la pr- manire empirique la nature hypovolmique, septique,
sentation clinique nest pas vocatrice. Il peut tre utile cardiognique ou anaphylactique du choc. Un traitement
dans ce contexte de pouvoir rpondre aux questions sui- probabiliste est dbut en urgence et la rponse au trai-
vantes : le dbit cardiaque est-il augment ou diminu ? tement indique si le choix diagnostique a t le bon. Une
Si le dbit cardiaque est diminu, la prcharge est-elle rvaluation secondaire doit alors tre mise en route,
augmente ou diminue ? Le patient prsente-t-il des aide dun certain nombre dexamens complmentaires
circonstances compatibles avec des pertes sanguines dont le but est tout la fois de prciser le mcanisme et
ou plasmatiques occultes ? Existe-t-il des lments en la gravit du choc.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 113


TESTS DVALUATION
1- Quelle est la cible minimale de pression artrielle moyenne que vous devez restaurer au plus vite en cas de choc (hors
traumatisme crnien)?
A - 55mm Hg B - 60mm Hg C - 65mm Hg
D - 70mm Hg E - 75mm Hg

2- Quelle est la catcholamine utilise de premire intention quand le remplissage ne permet pas de restaurer une
pression artrielle suffisante?
A- Adrnaline B- Noradrnaline C- Ephdrine
D- Dopamine E- Dobutamine

3- Devant un tat de choc cardiognique par suspicion de tamponnade pricardique, quels sont les gestes faire en
priorit?
A-mettre en place une pression veineuse centrale B-mettre en place un cathter de Swann Ganz
C- raliser une expansion volmique
D-faire une chographie cardiaque pour confirmer la tamponnade
E- faire un drainage pricardique en extrme urgence

CAS CLINIQUE:
Une femme de 52 ans, sans antcdents pathologiques particuliers, consulte aux urgences pour une fivre 39,5C
depuis quelques heures et des frissons.
lexamen on trouve:
- Une discrte confusion - Une asthnie majeure
- Des marbrures au niveau des genoux - Une tachycardie 120 /min
- une pression artrielle 90/40mm Hg.
- Des douleurs abdominales au maximum lhypochondre droit et au flanc droit.
1/Quels diagnostiques voquez-vous?

2/Quels lments recherchez-vous linterrogatoire?

3/Quelles mesures thrapeutiques immdiates entreprenez-vous?

4/Quels examens faites-vous en urgence?

pneumopritoine) TDM abdominale prlvements) mictionnelles,


ASP (lithiases et occlusion, - Antibiothrapie probabiliste (aprs les - Troubles urinaires brlures
- Echographie abdominale et 65mm Hg (vomissements, diarrhe)
- Radiologie pulmonaire - la noradrnaline pour avoir une PAM 2/-Troubles digestifs rcents,
- Hmocultures et ECBU des collodes 1/tat de choc septique
(cytolyse et cholestase), hmostase, 3/- Remplissage par des cristallodes puis CAS CLINIQUE:
(ou procalcitonine), bilan hpatique - Prise mdicamenteuse (antibiotiques) Question n3 - C - D - E
4/- NFS, ionogramme sanguin, CRP - Troubles respiratoires (toux, dyspne) Question n1 - C Question n2 - B

RPONSES

114 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


LARRT CIRCULATOIRE

Prrequis
1. Module Secourisme du PCEM
2. Ranimation cardiopulmonaire de base

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Poser la diagnostic dun arrt circulatoire et reconnatre les principales situations pou-
vant aboutir cet tat.
2. Entreprendre les gestes de premiers secours devant un arrt circulatoire.
3. Dcrire les diffrents gestes thrapeutiques raliss au cours de la ranimation cardio-
pulmonaire
4. Raliser la ranimation cardiopulmonaire en fonction du trac lectrocardiographique
dun patient en arrt circulatoire
5. Connatre les particularits de la ranimation chez les polytraumatiss et les enfants.

Activits dapprentissage
- Raliser une ranimation cardiopulmonaire sur un simulateur ou un mannequin dap-
prentissage
Mise jour en 2015

RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES.
- Advanced Cardiac Life Support. Resuscitation2000; 46:169-84
- 2005 International guidelines conference on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science. Part4: advanced cardio-
vascular life support. Circulation2005; 112.
- 2010 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommandation.
Part8: advanced life support. Circulation2010; 122. S345-S421.
- Numro gratuit de la revue Circulation, 2010 (gratuit sur le site http://www.circulationaha.org)
- Prise en charge de larrt cardiaque: recommandations formalises dexperts. Annales franaises dAnesthsie Ranimation2007; 26:1008-1019
- Lu pour vous: Nouvelles recommandations pour la prise en charge de larrt circulatoire. J Magh Anesth Ra Md Urg 2011;18:65-6

INTRT DU SUJET I - INTRODUCTION-DEFINITION

Tout mdecin, quelle que soit sa pratique est confront Larrt circulatoire (AC) est dfini par linterruption bru-
la prise en charge de larrt circulatoire. De la rapidit tale de la circulation sanguine et de la ventilation spon-
du diagnostic et de la qualit de la prise en charge m- tane. Un diagnostic rapide est ncessaire en raison des
dicale va dpendre le pronostic du patient. La connais- caractristiques de la ranimation qui doit tre entre-
sance et lapplication des algorithmes valids sont le prise, base sur une organisation trs rapide de la prise
meilleur garant dune prise en charge optimale. Ces en charge thrapeutique et une standardisation des
algorithmes sont revus tous les 5 ans et permettent gestes et de la conduite tenir pratique.
dintgrer les nouvelles acquisitions scientifiques dans Le pronostic de lAC reste sombre et diffre en fonction
le domaine de la prise en charge de larrt circulatoire. de ltiologie (2 7 % de survie la sortie de lhpital).
Il dpend aussi de la rapidit avec laquelle se rtablit la
circulation spontane. Lvolution du malade qui a pr-
sent un AC rcupr dpend essentiellement du degr
daltration de la fonction crbrale, elle-mme en rap-
port avec la dure de larrt circulatoire et de lhypoxie
tissulaire concomitante.
La dfibrillation prcoce a amlior le pronostic de lAC
extrahospitalier aux tats-Unis et dans les pays nor-
diques, lintroduction de cette technique a permis de di-
minuer la mortalit des AC par fibrillation ventriculaire,
de 80% en 1975 60% en 1995. Cette fibrillation ventri-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 115


culaire constitue la situation o le pronostic est le meil- - Du cur : responsable dischmie myocardique et
leur au cours de lAC. Lutilisation dalgorithme au cours dinfarctus.
de la ranimation dun AC permet dviter une perte de - Du rein : apparition dune insuffisance rnale aigu par
temps trs prcieux et de codifier cette prise en charge. ncrose corticale.
Les dernires recommandations datent de 2005 et ont - Du foie : avec comme consquence une insuffisance
t remises jour en dcembre 2010. hpatique...

II - PHYSIOPATHOLOGIE III - LE DIAGNOSTIC DE LA.C



LAC saccompagne dune interruption de la circulation 1- LE DIAGNOSTIC POSITIF :
sanguine crant ainsi, une hypoxie tissulaire, un mtabo- Il est purement clinique et ne ncessite aucun instru-
lisme anarobie et laccumulation de dchets tissulaires. ment. Labsence de pouls palpable au niveau dun gros
vaisseau (artre carotide ou artre fmorale) chez un
1- CONSEQUENCES MTABOLIQUES : patient inconscient, aractif, qui ne respire pas ou qui
Au cours de lAC, il existe une sparation de lorganisme prsente des gasps inspiratoires peu efficaces, affirme
en deux compartiments, veineux et artriel. Les gaz du le diagnostic dAC. Pour faciliter la prise en charge par
sang artriel ne permettent plus destimer lquilibre les secouristes, la recherche du pouls a t abandonne
acido-basique veineux et tissulaire. En effet, alors quil pour viter la perte du temps : un sujet inconscient et qui
existe une alcalose ventilatoire artrielle, il existe une ne respire pas est en AC ou le sera en quelques minutes.
accumulation considrable du CO2 au niveau des tissus La constatation dune mydriase (dilatation pupillaire) bi-
priphriques et donc du systme veineux, responsable latrale et arflective est un signe dapparition tardive li
dune acidose veineuse profonde ventilatoire ou mixte. la souffrance neurologique.
Cette discordance artrioveineuse nest quune exagra- Il faut diffrencier cet tat de mort apparente de celui
tion du gradient artrioveineux de la pression partielle observ au cours de lhypothermie accidentelle profonde
de CO2. Lacidose intracellulaire est aussi aggrave par o les battements cardiaques et les cycles respiratoires
la production de lactates due au mtabolisme anarobie sont excessivement lents et presque imperceptibles.
du cycle de Krebs. Ds que le diagnostic dAC est pos, lalerte est donne
Cette acidose ne semble pas modifier le pronostic vital, et la ranimation est dbute sans retard.
ni le seuil de dfibrillation, ni les effets de ladrnaline. Les aspects lectrocardiographiques de lAC sont mul-
En revanche, lalcalose obtenue par un excs de bicar- tiples (Figure 1) :
bonates exognes dplace la courbe de dissociation de -La fibrillation ventriculaire : cest une contraction
lhmoglobine, et provoque une acidose intracellulaire anarchique des fibres myocardiques ne gnrant pas
myocardique et crbrale paradoxale. En effet, les bicar- de dbit cardiaque. Cest une des causes principales
bonates ne peuvent augmenter le ph que si le CO2 produit de la mort subite de ladulte. La cause principale de
est rapidement limin, ce qui nest pas le cas au cours la fibrillation ventriculaire est la maladie coronaire (is-
de lAC. chmie ou infarctus du myocarde).
-La tachycardie ventriculaire: Le rythme est rgulier,
2- RETENTISSEMENT VISCRAL : rapide (suprieur 150/min) et les complexes QRS sont
Classiquement, les lsions crbrales deviennent ir- larges. Elle volue rapidement vers la fibrillation ven-
rversibles au-del de 5 minutes dAC non ranim en triculaire. Elle peut survenir de manire imprvisible
normothermie. Ces lsions sont en rapport avec linter- ou constitue un symptme de la maladie coronaire.
ruption brutale de lapport dO2 et de glucose aux cellules -Lasystolie: Cest labsence de toute activit lectrique
crbrales et donc par un effondrement immdiat des elle constitue laboutissement de tous les AC.
stocks intracellulaires dAdnosine triphosphate (A.T.P) -La dissociation lectromcanique: Cest la persistance
principal source nergtique cellulaire. La faillite des dune activit lectrique normale alors quaucune acti-
pompes ioniques entrane une surcharge calcique intra- vit mcanique nest dcelable. Elle traduit une incom-
cellulaire et la libration de neuromdiateurs excitateurs ptence myocardique majeure assurer un dbit car-
comme le glutamate qui aggrave encore la surcharge diaque minimum au niveau des gros troncs artriels.
calcique et possde une neurotoxicit propre.
Aux lsions initiales dischmie, se surajoutent les l- 2- LE DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :
sions dues la reperfusion et qui sont expliques par Il doit se faire en parallle avec la Ranimation pour es-
la libration des radicaux libres et par la peroxydation sayer de traiter ltiologie et viter ainsi la rcidive.
lipidique membranaire qui en rsulte et dautre part par Ltiologie des AC diffre selon lge. Dans les premiers
les phnomnes de no reflow par obstruction de la mi- mois de la vie, la cause principale est la mort subite du
crocirculation. nourrisson et les malformations cardiaques. Chez les
Plusieurs facteurs peuvent expliquer lobstruction de la patients jeunes (15-30 ans), les causes accidentelles de
microcirculation : augmentation de la viscosit sanguine nature traumatique, toxiques ou respiratoires (asthme)
et hmoconcentration, adhsion des leucocytes lendo- sont les plus frquentes. Aprs 50 ans les causes car-
thlium vasculaire et une coagulation intravasculaire. Le diaques en particulier la maladie coronarienne devien-
meilleur moyen pour viter ce phnomne est une pres- nent prdominantes.
sion de reperfusion leve. Le tableau I illustre les principales causes des arrts cir-
Ces lsions apparaissent progressivement au niveau : culatoires aux Urgences.

116 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Trois tiologies doivent tre limines demble, car elles 2 - LE MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE :
rendent inefficace la Ranimation cardio-pulmonaire et Cette technique a t dcrite par KOUWENHOVEN en
ncessitent un traitement immdiat avant de poursuivre 1960. La compression du cur entre le rachis et le ster-
le traitement : num gnre une circulation sanguine, car les valves car-
- Le pneumothorax bilatral compressif : quil faut drai- diaques dirigent le flux sanguin dans un sens unique :
ner immdiatement cest la thorie de la pompe cardiaque.
- La tamponnade cardiaque : qui ncessite une ponction La deuxime thorie qui est admise actuellement explique
vacuatrice voir un drainage en urgence la circulation sanguine par la fuite du sang, en dehors du
- Les corps trangers des voies ariennes suprieures : thorax au cours de la compression suite laugmenta-
manuvre de HEIMLICH tion de la pression intrathoracique, le cur se compor-
tant alors comme un conduit passif : cest la thorie de
Tableau n1 : Les principales causes des arrts circulatoires la pompe thoracique. La prsence de valves veineuses
Causes causes lentre des veines caves infrieure et suprieure explique
non accidentelles accidentelles labsence de flux rtrograde du sang au moment de la
compression. En revanche les gros troncs artriels restent
Causes cardiaques Traumatologie
ouverts et constituent la seule chappatoire au sang.
- Maladie coronarienne
En fait ces deux thories sont complmentaires et des
- Valvulopathies Intoxications
tudes rcentes ont montr que suivant les conditions
- Cardiomyopathies - Mdicamenteuses
de MCE, lun ou lautre mcanisme peut devenir prpon-
- Tamponnade cardiaque - Fume dincendie
drant selon la puissance de la compression thoracique.
- Troubles du rythme et de la - CO
conduction
Technique : Push Hard and Fast
Causes respiratoires
Il consiste raliser des compressions manuelles ryth-
- Corps tranger des voies ariennes
mes sur le sternum dun patient en dcubitus dorsal
- Asthme aigu grave Suicides
sur un plan dur. Les mains croises au niveau de la moi-
- Pneumothorax bilatral compressif
ti infrieure du sternum (la paume dune main contre le
Causes mtaboliques lectrocution
dos de lautre et les doigts croiss) ralisent une dpres-
- Hypokalimie, hyperkalimie
sion de 5 cm environ du sternum un rythme de 100/min
- Hypocalcmie, hypercalcmie Noyades
en minimisant au maximum les interruptions.
- Acidose svre.
Plusieurs techniques ont t proposes pour amliorer
le rendement du MCE par lintermdiaire de piston m-
canique aliment par loxygne sous pression, par une
IV - LA RANIMATION ventouse permettant la compression dcompression
CARDIO-PULMONAIRE (RCP) active ou par une compression abdominale intermit-
tente associe au MCE, mais ces techniques nont pas
Elle comprend deux volets : fait la preuve de leur efficacit par rapport au MCE isol
- La RCP de base se limite la squence classique ABC jusqu ce jour.
(Airway, Breathing, Circulation) et comprend la libra-
tion des voies ariennes, la ventilation et le massage 3- LA VENTILATION :
cardiaque externe (MCE) Elle assure larrive de lair au niveau des alvoles pul-
- La RCP spcialise comprend des techniques plus la- monaires. Quelle que soit la technique de ventilation
bores de ventilation aprs intubation endotrachale manuelle choisie, elle doit sintercaler avec les compres-
ladministration de mdicaments et de chocs lec- sions cardiaques du MCE sauf lorsquune intubation tra-
triques externes. chale est utilise pour la ventilation assiste.
La squence Ventilation/MCE se fait au rythme de 2 in-
1- LA DSOBSTRUCTION DES VOIES sufflations pour 30 compressions cardiaques.
ARIENNES : Les techniques de bouche--bouche ou de bouche nez
Elle est essentielle si on veut ventiler correctement le sont pratiques en attendant larrive des premiers se-
malade au cours de la RCP. La tte est bascule en ar- cours. Lorsquon en dispose, la ventilation au masque
rire afin de lutter contre lobstruction de la filire pha- avec un ballon autogonflable (type AMBU ) est plus effi-
ryngolarynge par la chute de la langue et de lpiglotte cace et permet lapport dO2 grce un ballon rservoir.
en arrire, les corps trangers visibles sont retirs. Une Cependant la ventilation au masque peut savrer diffi-
subluxation de la mchoire infrieure dgage la langue cile du fait dune taille inapproprie, de la prsence dune
vers lavant. La mise en place dune canule de Guedel est barbe ou dun traumatisme grave maxillo-facial. Aprs
un moyen simple et efficace pour assurer la permabilit lintubation, la ventilation se fera une FiO2 qui assure
des voies ariennes suprieures. une SaO2 la plus proche de 100 % , une frquence entre
En cas de suspicion de corps tranger obstructif, la 8 et 12 cycles/min et un volume courant modr (6
manuvre de HEIMLICH est pratique. Le sauveteur 7 mL/kg) pour viter des hyperpressions inutiles dans
exerce une pression brutale et ascendante sur labdo- le thorax (qui vont diminuer le retour veineux au cur
men qui induit une augmentation de la pression intra- droit). Le masque laryng ou le tube laryng prsen-
thoracique et permet dexpulser le corps tranger. tent une alternative en attendant la mise en place dune
Cette manuvre peut seffectuer en dcubitus latral ou sonde endotrachale ou si cette dernire savre de ra-
en dcubitus dorsal. lisation impossible.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 117


4 - LA DFIBRILLATION OU CHOC LECTRIQUE puissantes. Ses seules indications sont le bloc auricu-
EXTERNE (C.E.E) : lo-ventriculaire du 3e degr et la prvention dune rci-
Le but du CEE est de dpolariser une masse critique suf- dive dune torsade de pointe.
fisante du myocarde par le passage dun courant lec-
trique pour permettre la reprise dune activit lectrique B) LES MDICAMENTS ANTIARYTHMIQUES
coordonne. La cordarone est utilise en cas de FV rsistante 3 CEE
Pour tre efficaces, les lectrodes doivent tre places la dose de 300 mg en 1 min puis 150 mg en 10 min
en sous-claviculaire droit et en axillaire gauche, enduites puis 300 mg en perfusion sur 6 heures. La lidocane (xy-
de pte conductrice et places fermement sur le thorax. locane*) est utilise en labsence de cordarone la dose
Actuellement, il est recommand de dlivrer 1 seul CEE de 1,5 mg/kg en bolus au cours des fibrillations ventricu-
demble 360 joules lorsquon utilise un dfibrillateur laires persistantes aprs CEE. Le sulfate de magnsium
monophasique et puis de dmarrer le MCE et la ventila- la dose de 2g par voie intraveineuse directe est rserv
tion associs aux mdicaments en cas de FV. En cas duti- aux FV rsistantes au choc dans un contexte dhypoma-
lisation dun dfibrillateur biphasique, la puissance varie gnsmie suspecte ou aux cas de torsades de pointes.
de 150 200 joules et elle est de 120 joules si le dfibril-
lateur est biphasique onde de puissance dcroissante. 7 - LALCALINISATION :
Lefficacit du CEE est retenue en cas de retour un Le meilleur moyen de lutter contre lacidose respiratoire
rythme sinusal et la rapparition des pouls priph- est de contrler la ventilation et dobtenir un MCE effi-
riques. cace et un retour rapide une circulation spontane.
Les indications actuelles de lalcalinisation en plus de
5 - LES VOIES DABORD : lacidose mtabolique sont lhyperkalimie et lintoxica-
Un accs veineux de bonne qualit est ncessaire au tion par les tricycliques ou les salicyls. Le bicarbonate
cours de la RCP pour administrer les mdicaments va- de sodium est utilis la dose de 0,5 1 mmol/kg en
so-actifs. Labord veineux priphrique au niveau des bolus intraveineux. Il nexiste plus dindications ce m-
membres suprieurs avec un cathter de calibre sup- dicament en prventif.
rieur ou gal 18 Gauge est la situation idale vu la ra- Les algorithmes actuels de traitement de lAC figurent
pidit de mise en place. En labsence de voie veineuse la fin de ce cours (Circulation, 2010) gratuit sur le site
priphrique, la veine jugulaire externe peut tre utili- http://www.circulationaha.org.
se, sinon on aura recours la veine fmorale. Les voies
veineuses centrales permettent un effet plus rapide,
mais leur mise en place consomme un temps prcieux V - MONITORAGE DE LA RCP
et ncessite un personnel mdical entran.
La voie intratrachale aprs intubation est utile en atten- Le meilleur reflet dune RCP efficace est la palpation
dant la mise en place dun abord veineux de bonne qualit. dun pouls priphrique, la reprise dune ventilation ef-
La voie intracardiaque est actuellement abandonne en ficace et lvolution de ltat neurologique. Il ne faut pas
raison des complications associes : plaies coronaires et attacher une importance la prsence dune mydriase
ventriculaires, hmopricarde, infarctus. au cours ou au dcours immdiat de la RCP, dautant
Chez lenfant ou ladulte : la voie intraosseuse tibiale est plus que ladrnaline a t administre.
utilise en urgence en labsence dabord veineux rapide. Llectrocardiogramme garde une importance vidente
Elle ncessite un matriel spcifique. dans le monitorage de la RCP.
Lapport de la capnomtrie est indiscutable dans la RCP.
6 - LES MDICAMENTS : Laugmentation de la PetCO2 est un tmoin fidle de lef-
A) LES MDICAMENTS VASOACTIFS : ficacit du MCE puisquil traduit le relargage par les tis-
Ladrnaline constitue le mdicament essentiel de sus priphriques de lexcs de CO2 et donc le rtablisse-
la RCP. Elle a des proprits adrnergiques (va- ment dune circulation sanguine efficace.
soconstrictrices) et adrnergiques (Cardiaques). La
dose dAdrnaline recommande est un bolus de 1 mg,
rpt toutes les 3 5 minutes. Il est inutile voir mme VI - CAS PARTICULIERS
dangereux dadministrer ladrnaline plus de 1 mg en
IV. Ladrnaline peut aussi tre utilise par voie intratra- 1- LES POLYTRAUMATISS :
chale par bolus de 3 mg en attendant la mise en place Le principal problme dans ce contexte est de corriger
dune voie veineuse. lhypovolmie, le M.C.E doit tre entrepris en mme temps
La vasopressine est une hormone vasoconstrictrice, ac- que cette correction. La mise en place dune voie fmorale
tive en cas dhypoxie et dacidose, effet prolong. Elle de gros calibre (8F ) est adapte cette situation.
peut tre utilise au cours de lAC par FV la dose unique Lintrt du pantalon antichoc nest pas tabli, son utili-
de 40 Units (1 ampoule) en intraveineuse, en dbut de la sation est controverse. Les tudes randomises nont
ranimation puis si le patient ne rcupre pas, le relais pas montr deffets favorables sur le taux de survie. Il
se fait par ladrnaline : 1mg/ 3 5 min. doit tre associ la ventilation mcanique.
Latropine est indique en cas de bradycardie la dose Chez ces patients, les lsions cervicales hautes et les
de 0,5mg renouveler tant que le rythme cardiaque est traumatismes crniens graves sont susceptibles de pro-
infrieur 50 batt/min. voquer un AC.
LIsoprotrnol (Isuprel *) garde une place trs limi-
te, car il possde des proprits vasodilatatrices trs

118 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


2- LES INTOXICATIONS : taines circonstances (hypothermie) peuvent modifier la
De nombreuses intoxications sont susceptibles daboutir dure critique de lAC.
un AC. Toutefois ladministration dun antidote spci- Dautres facteurs interviennent dans la dcision darrt
fique, lorsquil existe (en plus du traitement symptoma- de la ranimation : le terrain sur lequel survient larrt,
tique), est ncessaire pour viter la rcidive de lAC. les circonstances de larrt et ltiologie qui en est res-
ponsable.
3- LA RCP CHEZ LENFANT : Il est recommand denvisager larrt de la RCP en cas
Le M.C.E doit tre ralis un rythme plus lev (100 dasystolie persistante aprs plus de 30 minutes de RCP,
120/min suivant lge) et au niveau du tiers infrieur lorsque les gestes de Ranimation ont t accomplis et
du sternum, en raison dune situation diffrente du cur leur excution correcte vrifie et ceci en dehors de fac-
chez lenfant. La squence MCE/Ventilation est de 30/2 teurs comme lhypothermie.
si le sauveteur est isol et de 15/2 si 2 sauveteurs sont Cette dcision doit tre prise par un mdecin habitu
disponibles.On privilgiera toujours la ventilation vu lori- ce genre de situations.
gine hypoxique frquente. La dose dAdrnaline est de
10mg/kg, mme en cas dchec, cette dose est de 10 g /
kg. La dfibrillation se fait une nergie de 4 J/kg. X - ORGANISATION DE LA RCP

4- LHYPOTHERMIE : La prcocit de la prise en charge de lAC est le meilleur


La tolrance lischmie crbrale est plus grande en garant du pronostic et tout doit tre fait pour quun en-
cas dhypothermie <32C et les critres de temps clas- chanement rapide des secours soit ralis :
siques de la RCP ne sont plus valables. * Le premier maillon est lalerte prcoce et le dclenche-
ment des secours organiss.
* Le deuxime maillon est la RCP de base effectue par
VII - LES COMPLICATIONS DE LA R.C.P les premiers secouristes
* Le troisime maillon est la dfibrillation prcoce.
Trois types de complications peuvent mailler la RCP : * Le quatrime maillon est la RCP spcialise.
- Linhalation bronchique qui est en rapport avec la perte
de conscience et les manuvres initiales de ventilation
en labsence de protection des voies ariennes sup- XI - CONCLUSION
rieures vis--vis du liquide digestif.
- Les complications traumatiques lies au MCE : frac- LAC est une situation frquente dans nos urgences, les
tures costales et sternales, pneumo et hmothorax, circonstances tiologiques sont nombreuses. Il constitue
rupture splnique ou hpatique, contusion myocar- une urgence majeure de traitement.
dique, hmopricarde. Lamlioration du pronostic de lAC passe par une stan-
- Les complications lies lAC : elles touchent tous les dardisation des gestes primaires, en attendant larrive
organes en particulier le systme nerveux (coma post- dune quipe spcialise et dune bonne connaissance
anoxique) et le myocarde (infarctus). des algorithmes thrapeutiques pour viter toute perte
de temps nfaste pour le pronostic du malade.

VIII LE POST-RESSUSCITATION SYN-


DROME OU POST-PERFUSION SYNDROME

Il se manifeste sa phase initiale par une rponse in-


flammatoire globale intense comme au cours dun syn- Figure1: Principaux tracs rencontrs au cours de lAC en
drome septique grave. Il saccompagne dune dysfonc- dehors de lasystole u trac plat
tion myocardique souvent rversible. Sa persistance est
de mauvais pronostic. Une vasodilatation persistante
ainsi quune hyperpermabilit capillaire aggravent la
dfaillance hmodynamique. Ce tableau saccompagne
dune dysfonction de laxe corticotrope, et aussi dune
coagulopathie complexe.

IX - DCISION DARRT
DE LA RANIMATION

Il nexiste pas de rgle formelle qui permette de dcider


de larrt de la R.C.P. Le dterminant majeur du pronos-
tic est lintervalle de temps qui spare lAC du dbut de
la R.C.P, ou de la dfibrillation lorsquil sagit dune fi-
brillation ventriculaire. Malheureusement cet intervalle
de temps nest pas toujours connu avec prcision, et cer-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 119


Algorithme de la prise en charge de larrt circulatoire (European Ressuscitation Council 2011)
www.erc.edu | info@erc.edu | www.resuscitation.be

120 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


TESTS DVALUATION
1/- Le diagnostic darrt circulatoire est suspect devant:
a/- absence de pouls central b/- myosis bilatral aractif
c/- respiration spontane superficielle d/- rigidit extra pyramidale
e/- coma profond aractif

2/- Devant un arrt circulatoire par fibrillation ventriculaire, classez les gestes raliser par ordre de priorit selon
le consensus international:
a/- injection de cordarone b/- intubation trachale
c/- choc lectrique externe d/- injection dadrnaline
e/- massage cardiaque externe

3/- Devant un arrt circulatoire par asystole, quel est le geste ne pas raliser selon le consensus international:
a/- choc lectrique externe b/- injection dadrnaline
c/- massage cardiaque externe d/- perfusion de srum bicarbonat
e/- intubation trachale

4/- Lutilisation de la 1re dose dadrnaline au cours de larrt circulatoire chez ladulte est prconise la dose de:
a/- 0,1mg en bolus intraveineux b/- 1mg en bolus intraveineux
c/- 3mg en bolus intraveineux d/- 3mg en bolus intra trachal
e/- 5mg en bolus intra trachal

5/- Au cours de la ranimation cardiopulmonaire de base, quelle (s) est (sont) la (les) rponse (s) vraie (s) parmi les
propositions suivantes
a/- lalternance entre linsufflation dair et les compressions thoraciques nest pas obligatoire
b/- La ventilation par un ballon autogonflable et un masque facial est plus efficace que celle obtenue par bouche
bouche
c/- Les compressions thoraciques sont effectues sur la moiti infrieure du sternum
d/- La canule de guedel remplace la subluxation de la mchoire infrieure
e/- En cas de 2 sauveteurs, la ventilation bouche bouche alterne 2 insufflations 30 compressions thoraciques

6/- Parmi les situations suivantes, lesquels correspondent au tableau darrt circulatoire:
a/- la fibrillation ventriculaire b/- la fibrillation auriculaire
c/- le flutter auriculaire d/- la dissociation lectromcanique
e/- la bradycardie < 30 battements/minute

7/- Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) ncessite (ent) un geste immdiat de sauvetage pour que la
ranimation cardiopulmonaire soit efficace
a/- Asthme aigu grave b/- Corps tranger des voies ariennes suprieures
c/- Infarctus du myocarde d/- tamponnade cardiaque
e/- Pneumothorax bilatral compressif

8/- Quelle est la dose de la vasopressine utilise au cours de larrt circulatoire:

Q8: 40 UI Q7: : b-d-e Q6: a-d Q5: b-c-d-e Q4: b-d Q3: a-d Q2: e-c-b-d-a Q1: a-e

RPONSES

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 121


LA NUTRITION ARTIFICIELLE

Prrequis
Mtabolisme des glucides.
Mtabolisme des lipides.
Mtabolisme des protides.
Physiopathologie de la dnutrition.

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Dfinir la nutrition artificielle ainsi que ses modalits.
2. Citer les ractions de lorganisme face la dnutrition.
3. noncer les objectifs de la nutrition artificielle.
4. Poser lindication dune nutrition artificielle.
5. numrer les moyens dvaluation dune dnutrition
6. numrer les indicateurs des besoins nutritionnels.
7. Connatre les besoins nutritionnels quotidiens.
8. Prescrire une nutrition artificielle en prcisant, la modalit, la nature de produit et las-
pect quantitatif
9. Identifier les diffrentes complications de la nutrition artificielle
Mise jour en 2015

PLAN
1. DFINITION 10. COMPLICATIONS DE LA NUTRITION ARTIFICIELLE
2. RAPPELS DE PHYSIOLOGIE 10.1. Complications mtaboliques
3. NOTIONS DE PHYSIOPATHOLOGIE 10.2. Complications digestives
4. OBJECTIFS DE LA NUTRITION ARTIFICIELLE 10.3. Complications infectieuses
5. INDICATIONS 10.4. Autres complications
6. MOYENS DVALUATION ET INDICATEURS DES
BESOINS NUTRITIONNELS
7. BESOINS NUTRITIONNELS QUOTIDIENS
7.1. Les Besoins nergtiques
7.2. Sources nergtiques
7.3. Besoins azots INTRODUCTION
8. PRODUITS DE NUTRITION
La dnutrition est frquente en milieu hospitalier, en
8.1. Nutrition entrale effet 25 50% des malades sont dnutris aprs une
8.2. Nutrition parentrale semaine dhospitalisation. Les consquences de la
8.3. Vitamines et oligo-lments dnutrition en termes de morbidit (retard de cicatri-
sation, complications postopratoires, infections no-
8.4. Limmunonutrition ou pharmaconutrition
socomiales, interruption du traitement dun cancer,
9. TECHNIQUES ET MATRIEL diminution de lautonomie et de la qualit de vie), de
9.1. La nutrition entrale mortalit, daugmentation de la dure de sjour et de
9.1.1 Abord digestif cots de prise en charge sont dmontres.
La nutrition artificielle est un des moyens thrapeu-
9.1.2 Modalits pratiques
tiques pour lutter contre cette dnutrition et doit faire
9.2. La nutrition parentrale partie intgrante dune prise en charge optimale.

122 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


1. DFINITION La dnutrition commence lorsque les pertes tissulaires
ont des consquences dltres.
La nutrition artificielle ou assistance nutritionnelle est Face une dnutrition aigu, lorganisme ragit, se-
dfinie comme un apport calorico-azot exogne qui- lon des mcanismes mtaboliques et hormonaux, en 3
valent aux besoins du patient et comportant au moins phases.
2 des 3 grands types de macronutriments (glucides, li- 1. Phase de sidration mtabolique o lorganisme r-
pides, protides). Une association dlectrolytes, de vita- duit ses dpenses nergtiques. Elle dure 24 36
mines et doligo-lments peut complter la nutrition. heures.
Ces apports peuvent tre assurs par voie digestive ; 2. Phase hypermtabolique o lorganisme accentue
nous parlons alors de nutrition entrale, ou par voie in- ses dpenses nergtiques. Elle dure 6 10 jours en
traveineuse; nous parlons alors de nutrition parentrale. labsence dagression supplmentaire
3. Phase de convalescence o lorganisme se remet
2. RAPPELS DE PHYSIOLOGIE reconstituer ses rserves.

La nutrition consiste apporter lindividu les produits


alimentaires ncessaires son mtabolisme. Les pro- 4. OBJECTIFS DE LA NUTRITION
duits alimentaires ramnent des substrats nergtiques ARTIFICIELLE
sous forme de glucides et de lipides, des substrats plas-
tiques sous forme de protides, en plus des sels min- La nutrition artificielle a pour objectifs de prvenir ou
raux, vitamines et oligo-lments. Les glucides et lipides de corriger une dnutrition moyennant un apport calori-
aident au mtabolisme des protides. Les vitamines et co-azot, vitaminique en sels minraux et en oligo-l-
oligo-lments sont ncessaires au fonctionnement des ments.
chanes mtaboliques. Leau et les sels minraux aident Pendant la phase de sidration mtabolique, lorganisme
la rpartition et au stockage des produits lmentaires. peut se contenter dun apport glucidique.
Le glucose est stock sous forme de glycogne au niveau Pendant la phase hypermtabolique, un apport calorico-
des cellules hpatiques et musculaires. Les lipides sont azot, vitaminique en sels minraux et en oligo-lments
stocks au niveau des cellules adipeuses. Les protides permet de faire face la demande nergtique accrue et
servent reconstruire les masses musculaires. de prvenir le catabolisme musculaire.
Les besoins en glucose sont puiss dans un premier Au cours de la phase de convalescence, lapport calori-
temps au niveau des rserves de glycogne par glyco- co-azot, vitaminique en sels minraux et en oligo-l-
gnolyse. Quand ces stocks sont puiss, les rserves ments a pour but de corriger le dficit protique et de
adipeuses et les protines musculaires fournissent le reconstituer les rserves nergtiques.
glucose par noglucogense. La noglucogense par- La nutrition artificielle est indique chez les patients dont
tir des tissus musculaires engendre lamyotrophie. les apports nutritionnels sont insuffisants (anorexie) ou
impossibles (chirurgie).

3. NOTIONS DE PHYSIOPATHOLOGIE
5. INDICATIONS
Toute maladie saccompagne dun tat dhypercatabo-
lisme, en rponse diffrents mcanismes, inflamma- La nutrition artificielle est indique chez les patients por-
toires, immunitaires, de malabsorption ou dexcs de teurs de pathologies mdicales aigus ou chroniques,
fuites. traumatiques ou chirurgicales pr ou post opratoires.
Lhypercatabolisme se fait aux dpens des rserves En milieu de ranimation il est recommand dadminis-
nergtiques de lorganisme. trer dans les 24 premires heures, un support nutrition-
Lhypercatabolisme est source de dnutrition. La dnu- nel aux patients dnutris ou jugs incapables de sali-
trition augmente la morbidit (infections, retards de ci- menter suffisamment dans les 3 jours aprs ladmission
catrisation), la mortalit, la dure du sjour et les cots. (Tableau I).

Tableau I: indications de la nutrition artificielle en fonction de la dure de jene prvisible

Dure prvisible du jene < 3 jours > 3 jours

Sujet non dnutri Sujet dnutri

Tableau nutritionnel

Nutrition artificielle Non En fonction de lagression Oui

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 123


6. MOYENS DVALUATION ET INDICATEURS Les besoins nergtiques globaux =
DES BESOINS NUTRITIONNELS BEB x facteur dactivit x facteur de stress x facteur ther-
mique
Le poids : une perte de poids non volontaire de 10%
en 6 mois, 5% en 1 mois ou 2% en une semaine est un Facteur Facteur de Facteur
signe de dnutrition. dactivit stress thermique
LIMC (P/T2) : IMC < 18,5 ncessite une nutrition artifi-
repos au lit chirurgie
cielle
1 mineure
Le pli cutan tricipital. Sa mesure reflte la masse
1,2
grasse. Elle est trs oprateur dpendante. Il est peu
utilis en pratique courante. ambulatoire
polytraumatis
Homme = 11,5 1,5 mm lhpital 1,2
1,3
Femme = 17,5 1,5 mm 1,2
Lpuisement de la masse grasse est considr au-de- activit modre infection svre
l de 50% 1,6 1,6
La circonfrence musculaire brachiale. Trouve une
brlures
bonne indication dans les tats datrophie musculaire.
2
Les valeurs normales sont :
Homme : 25 1 cm
Femme : 21,5 1,5 cm
Une diminution de 50 % signe des valeurs patholo- 7.2 SOURCES NERGTIQUES
giques Les apports nergtiques sont assurs par les glucides
Limpdancemtrie est une technique qui estime le et les lipides. Gnralement les proportions sont de
pourcentage de graisse en faisant circuler du courant lordre de 60-70% glucides / 30-40% lipides. Les apports
lectrique dans un organisme. quotidiens en glucides ne doivent pas dpasser 5g/Kg de
Labsorptiomtrie biphotonique est la technique de r- poids, en se guidant par la tolrance (valeurs de la gly-
frence. Elle value de faon prcise fiable et reproduc- cmie). Les apports quotidiens en lipides ne doivent pas
tible la masse grasse et la masse maigre. dpasser 1,5g/kg de poids.
Lindex cratinine urinaire / taille reflte la masse mus-
culaire squelettique 7.3 BESOINS AZOTS
La protidmie, lalbuminmie, la transthyrtinmie ou Les apports en azote servent maintenir (et au mieux
pralbumine et la Rtinol Binding Protein (RBP) reconstituer) le capital protique musculaire.
Le Nutrition Risk Index (NRI ou indice de Buzby) = Les besoins azots de base sont de lordre de 0,2 0,3 g
(1,519 x Albuminmie g/l) + (0,417 x [poids actuel / poids dazote / kg de poids / jour. Sachant que :
habituel] x 100)
NRI > 97,5 : pas de dnutrition 1g dazote = 2,14 g dure = 6,25 g de protides =
83,5 < NRI < 97,5 : dnutrition modre 30 g de muscle.
NRI 83,5 : dnutrition svre
Les besoins quotidiens en protides sont de lordre de 1,2
1,5 g/kg de poids.
7. BESOINS NUTRITIONNELS QUOTIDIENS La mtabolisation de lazote ncessite des calories glu-
cidolipidiques, selon un rapport 150 kcal/g dazote.
Peuvent tre valus de plusieurs faons. Chez les patients hypercataboliques, les pertes urinaires
dazote sont leves.
7.1 LES BESOINS NERGTIQUES Le calcul du bilan azot se base sur la diffrence ; en-
Les Besoins nergtiques de Base (BEB) sont valus tres sorties. Les entres sont reprsentes par les ap-
en fonction du mtabolisme de base. Ils sont fixs pour ports nutritionnels. Les sorties sont essentiellement uri-
avoir un objectif calorique total de 25 30 kcal/kg/j naires et digestives. Les pertes digestives quotidiennes
La formule de Benedict et Harris diffrentie entre sujets sont en gnral de lordre de 0,5 2 g/J et sont souvent
masculins et fminins. constantes. Les pertes urinaires sont essentiellement
Homme : 66,47 + (13,75 x Poids (kg)) + (5 x Taille (cm)) sous forme dure. Elles sont estimes par la formule
6,75 ge suivante :
Femme : 655,1 + (9,56 x Poids (kg)) + (1,85 Taille (cm))
4,68 ge [Ure urinaire (mmoles/24 heures) x 0,06 x 1,2]/ 2,14 =
ure urinaire (mmoles/24 heures) x 0,034

0,06 : facteur de conversion de mmoles dure g dure


1,2 : estimation des pertes dazote fcal et urinaires non
uriques
2,14 : poids molculaire de lazote
Cette formule nest pas valable dans les cas de protinu-
ries pathologiques, de diarrhes > 6 selles/J, de brlures
et dinsuffisance rnale.

124 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


8. PRODUITS DE NUTRITION tiels (acides linolique et linolnique) et pour viter les
complications (statose hpatique) dapports unique-
8.1 NUTRITION ENTRALE ment glucidiques. Ils ont de plus lavantage dun haut
Lindustrie propose des produits modulaires (apportant rapport calorico-massique, et dune osmolalit faible
une seule classe de nutriment (Glucide, Lipide ou Pro- (< 350 mosmol/l) permettant leur utilisation par voie
tine) et des produits complets apportant les 3 types de veineuse priphrique en nutrition parentrale.
nutriments, beaucoup plus utiliss. Au sein de ces pro- Lapport en protide de lordre de 1,2 1,5g/kg de poids.
duits complets, il existe des mlanges polymriques et
semi-lmentaires. 8.3 .VITAMINES ET OLIGO-LMENTS
Les mlanges polymriques contiennent des poly- Lapport nutritionnel doit tre complt par un compl-
mres de glucose (amidon et dextrine-maltose), des ment de vitamines (solutions polyvitamines) et doli-
triglycrides chanes longues (TCL) et souvent go-lments (Zn, Mn, Mg, Cr, Mb).
chanes moyennes (TCM) et des protines entires.
Les mlanges semi-lmentaires comprennent des 8.4 LIMMUNONUTRITION OU
oligomres de glucose, des triglycrides essentielle- PHARMACONUTRITION
ment chanes moyennes (TCM) et de petits peptides. Consiste utiliser des substrats non pas uniquement
Les produits les plus utiliss sont les produits complets pour leurs proprits nutritionnelles, mais pour leur
polymriques. fonction dans la rponse linflammation, limmunit
Lapport nergtique quotidien habituel est de lordre de systmique ou locale (cellulaire ou humorale), la cicatri-
1500 2000 kcal. sation, les synthses endocriniennes. Il sagit de largi-
nine, la glutamine, les micronutriments, les acides gras
Tableau II : les trois grandes classes de produits polym- insaturs omga-3, les nuclotides.
riques disponibles.

9. TECHNIQUES ET MATRIELS
Hyper Hyper
Standard nerg- ner-
9.1 LA NUTRITION ENTRALE
Isonerg- tique gtique
Elle consiste introduire les aliments dans le tube diges-
tique Iso Hyper-
tif o la digestion se produira.
protidique protidique
Valeur 9.1.1. ABORD DIGESTIF
1kcal/ml 1,5kcal/ml 1,5kcal/ml
nergtique Lalimentation peut tre dverse au niveau du tube di-
Rapport gestif :
150kcal/g 150 kcal/g >150kcal/g Soit par voie orale.
calorico-
dazote dazote dazote Soit par sonde naso-gastrique au niveau gastrique.
azot
Cest labord digestif de choix pour la nutrition ent-
Osmolarit < 400
rale. En polyurthane ou mieux en silicone (tolrance
mosmol
muqueuse).Mise en place aprs anesthsie locale de la
Fibre filire naso-pharynge.
La position doit tre contrle avant lutilisation clinique-
ment (absence denroulement en bouche, aspiration de
8.2 NUTRITION PARENTRALE liquide gastrique, test la seringue) et radiologiquement
Les produits sont disponibles sous forme de soluts en (une sonde fine intratrachale ne fait pas toujours tous-
flacons spars (glucose, lipides, acides amins), de m- ser)
langes binaires (glucides + protides) ou de mlanges ter- Il faut toujours rincer leau (50 ml) aprs chaque admi-
naires (glucides + lipides + protides). nistration de mdicaments.
En cas dutilisation de flacons spars, il est habituel de Soit par sonde de gastrostomie au niveau gastrique.
moduler les apports : Chirurgicale ou le plus souvent (en labsence de
Lapport de glucose (1 g = 4 kcal) est le seul sucre assi- contre-indication) perendoscopique ; percutane.
milable par toutes les cellules. Il inhibe la noglucoge- Soit par sonde naso-duodnale ou naso-jjunale : per-
nse hpatique et a donc un effet dpargne azote. Les met de contourner la gastro-parsie (difficults de vi-
apports minimaux recommands sont de 150 g/j. Les dange gastrique) frquente chez les patients aigus.
apports maximaux sont fonction du degr dinsulino- Soit par sonde de jjunostomie. La pose est chirurgi-
rsistance, et de la capacit maximale doxydation de cale.
lorganisme. Des apports trop levs exposent : La nutrition entrale contribue lintgrit fonction-
o Une augmentation de la synthse de catcholamines nelle du tube digestif. Elle maintient la fonctionnalit
endognes des cellules de lintestin, stimule le flux sanguin du grle
o Une augmentation de la production de CO2 et induit la production de sels biliaires, aux proprits
o Une augmentation de la consommation doxygne trophiques sur lintestin. Les fonctions hpatocytaire,
VO2 rnale, et immunitaire sont prserves. Bile et nutri-
o Une statose hpatique ments (glutamine), sont indispensables au maintien de
Lapport de lipides (1 g = 9 kcal) est indispensable la structure du grle, mais aussi la prennit des ac-
pour prvenir des carences en acides gras essen- tions immunitaires du tube digestif travers la scr-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 125


tion dIGA. Les risques dendotoxinmie et de dysfonction Le branchement de chaque poche obit aux rgles
dorgane(s) sont rduits. dasepsie chirurgicale.
Une supplmentation en oligolments et vitamines
9.1.2 MODALITS PRATIQUES est obligatoire.
Conservation et administration temprature am- Lapport en lectrolytes doit tre adapt la composi-
biante. tion de la poche utilise.
Choisir le niveau dapport nergtique dsir (en gn- Toute poche commence est utilise dans les 24
ral, de 1500 2000 kcal/j). heures.
La rpartition glucido-lipidique est fixe par la compo- Vu ses contraintes, la nutrition entrale doit tre prf-
sition des produits, de mme que la teneur en azote. re, dans la mesure du possible, la nutrition parent-
Un passage trop rapide peut entraner rgurgitations, rale.
douleurs abdominales et diarrhe. Le passage en bo-
lus est pour ces raisons proscrit. Lidal est une admi-
nistration continue par une pompe. 10. COMPLICATIONS DE LA NUTRITION AR-
Vrifier rgulirement (toutes les 6 12 heures) la po- TIFICIELLE (TABLEAU III)
sition de la sonde et labsence de stase gastrique ; si
stase > 200 ml, diminuer le dbit et rvaluer ultrieu- 10.1 COMPLICATIONS MTABOLIQUES
rement. Intolrance aux hydrates de carbone, diabte
Une position (tte surleve 30-45) est indispensable Hypoglycmies
pour limiter rgurgitations et sophagite. Statose hpatique / syndrome de rnurition inappro-
Les produits disponibles sont tous trs pauvres en sel ; prie
il est donc souvent ncessaire de rajouter du NaCl (di-
rectement dans la sonde gastrique : on ne rajoute rien 10.2 COMPLICATIONS DIGESTIVES
dans les poches), la fois pour couvrir les besoins et Diarrhes motrices ou infectieuses
pour prvenir lapparition dune diarrhe par hypers- Stase gastrique et vomissements
crtion colique. Constipations
Il est raisonnable de changer les tubulures une fois
par 24 heures, et immdiatement en cas de souillure. 10.3 COMPLICATIONS INFECTIEUSES
En cas dinterruption temporaire de la nutrition, fermer Infections digestives
lextrmit de la tubulure avec une compresse imbibe Autres infections
dantiseptique Pneumopathies dinhalation
Un lavage simple des mains doit tre ralis avant toute Infections sur cathter de nutrition parentrale
manipulation de la tubulure ou de la sonde gastrique
10.4 AUTRES COMPLICATIONS
9.2 LA NUTRITION PARENTRALE Dplacements de la sonde de nutrition entrale
Elle consiste dverser des nutriments lmentaires Arrachement de la sonde
ou semi-lmentaires au niveau sanguin, moyennant Obstruction de la sonde
un cathter veineux. Les soluts hyperosmolaires sont Ulcrations nasales
administrs par cathtrisme veineux central. Les solu- Hmorragies digestives (ulcrations en rapport avec la
ts isoosmolaires peuvent tre administrs par cathter sonde)
veineux priphrique. Mais quelques facteurs peuvent Complications mcaniques lies au cathter : pneumo-
limiter lutilisation de la voie priphrique en nutrition thorax, embolie gazeuse.
parentrale : Thromboses veineuses
Le capital veineux disponible, souvent altr chez le
grand dnutri ; linflammation et le risque de throm-
bose veineuse superficielle justifient de surcrot le CONCLUSION
changement rgulier du site dimplantation, si possible
toutes les 48h. Lobjectif de la nutrition est double : dune part, couvrir
Losmolarit des soluts perfuser qui doit tre < 800 les besoins nergtiques et les pertes estimes pour li-
mosmol/l. miter le catabolisme protique, viter la dnutrition et
Corollaire logique : le volume total perfus. apport les carences en micronutriments ; dautre part, tenter
calorique glucidique gal, il faut perfuser 3 fois plus de dinterfrer avec la rponse mtabolique lagression
glucos 10% que de glucos 30%. pour en diminuer la gravit et la dure.
Lassistance nutritionnelle doit tre dbute prcoce-
Envisager la prescription de poches de nutrition parent- ment, ds lors que les circonstances de lagression ris-
rale centrale suppose que : quent dinduire un Jene de plus de trois jours.
Lalimentation orale, entrale ou parentrale priph- La crainte des complications ne doit pas justifier une po-
rique est impossible ou insuffisante sition d attentisme prolong .
Le patient a un cathter central. La nutrition entrale doit tre prfre, dans la mesure
du possible, la nutrition parentrale.

126 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Tableau III : prvention et conduite tenir face aux complications de lalimentation artificielle

RISQUES ACTIONS RSULTATS


Surveiller la bonne fixation.
Vrifier la position du repre.
Faire le test la seringue chaque prise
Dplacement de la sonde Reposer la sonde
de poste, chaque administration de
traitement, avant chaque branchement
dalimentation et au moindre doute.
Assurer une bonne fixation.
Arrachement de la sonde Prvenir les mouvements dagitation du Reposer la sonde
patient
Rincer la sonde avec 1 ou 2 seringues
gavage deau aprs toute administration
Obstruction de la sonde de traitement et la fin de la nutrition. Reposer la sonde
(attention si le patient est en restriction
hydrique)
Surveiller les points dappui de la sonde.
Ulcration nasale Modifier rgulirement les points dappui Changer la sonde de narine
Si fixation par points attention la ncrose
Effectuer au minimum 3 fois par jour des Changer la sonde de narine
Infection
soins locaux. (srum physiologique) Traitement mdical
Vrifier la position de la sonde Aspiration dans la sonde
Nauses/Vomissements Adapter le dbit de la nutrition. Traitement mdical
Position 1/2 assise ou proclive (prokintiques?)
Vrifier la position de la sonde.
Pathologies respiratoires
Vrifier la pression du ballonnet de la sonde
associes
dIOT (26 32mm Hg)
Inhalation Infection pulmonaire
Position 1/2 assise ou proclive
Traitement mdical
Surveillance des rsidus gastriques (cf.
protocole SFNEP) [14]
Modifier le produit de nutrition.
Surveiller le transit. (fibres)
Diarrhe/Constipation
Surveiller labdomen Modifier le dbit de lalimentation.
Toucher rectal vacuateur.
Surveiller la glycmie capillaire selon
protocole de service.
Modifier lalimentation
Hyperglycmie Surveiller la continuit de lalimentation, pas
Traitement mdical
Hypoglycmie darrt prolong,
Attention au patient jeun si geste chirurgical
(pas plus de 8 h)

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 127


TESTS DVALUATION
1. Classez les phases de rponse de lorganisme un tat hypermtabolique en prcisant leurs dures.

2. Prcisez les objectifs de la nutrition artificielle

3. Indiquez la nutrition artificielle en fonction de la dure du jene prvisible

4. Citez les moyens dvaluation de ltat nutritionnel

5. Prcisez les besoins nutritionnels quotidiens en glucides, lipides et azots

6. Citez les trois grandes classes de produits de nutrition artificielle entrale disponibles

7. Citez les complications digestives de la nutrition artificielle

8. Citez les complications infectieuses de la nutrition artificielle

9. Citez les complications dun apport excessif de glucides

10. Citez les diffrents moyens utiliss en nutrition artificielle

128 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


11. Un patient g de 68 ans consulte pour perte de poids de 6kg constate pendant les deux derniers mois.
11.1. Quelles sont les informations utiles rechercher en vue de dterminer le degr de la dnutrition

11.2. Calculez lindice de Buzby sachant que le poids habituel du patient est de 71kg et que lalbuminmie est de
26g/l.

11.3. Prcisez le degr de dnutrition

12. Calculez les besoins nergtiques globaux quotidiens, chez une dame de 51 ans, qui vient de subir une chirurgie
mineure, aux suites simples. La dame est encore hospitalise, mais dambule. La patiente pse 73kg et a une taille
de 1,65m

13. Dterminez lapport protique quotidien un patient de 70Kg

14. Dterminez les pertes protiques quotidiennes dun patient dont le taux dure urinaire de 24 heures est de 17,12g.

15. Calculez les besoins azots quotidiens dun patient qui a perdu en un jour 1500g de muscle

16. Dterminez le bilan azot dun patient de ranimation qui reoit une ration de 150g de viande et qui perd dans les
urines 21,4g dure (le patient ne prsente pas de diarrhe).

Q 16: 5 10 = - 5g dazote
Q 15: 50gdazote
Q 14: 50g
Q 13: 105g
BEG = 1915,2kcal (1900)
BEB = 1332,4kcal (1330)
Q 12:
Q11.3: Dnutrition svre
Q11.2: 77,7
Q11.1: Poids habituel et albuminmie

RPONSES

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 129


LES TRAUMATISMES FERMES DU THORAX

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1/ Dcrire les mcanismes des lsions provoques par un traumatisme ferm du thorax
2/ Reconnatre les causes dune dtresse respiratoire
3/ Citer les examens radiologiques ncessaires chez un traumatis grave du thorax
4/ Poser lindication dune intubation trachale chez un traumatis du thorax
5/ Planifier la prise en charge dun traumatis ferm du thorax
6/ Diagnostiquer et analyser les principales lsions rencontres au cours dun trauma-
tisme ferm du thorax

Activits dapprentissage
1/ Traumatismes paritaux thoraciques et contusions pulmonaires. L.Beydon; C.de Vau-
mas. 301-312. In Traumatismes graves (L.Beydon; P.Carli; B Riou) Arnette2000
2/ Traumatismes du mdiastin. J-P.Goarin; A.Pavie; B.Riou. 325-340. In Traumatismes
graves (L.Beydon; P.Carli; B Riou) Arnette2000
3/ Minimodule: Le polytraumatis (Chirurgie-ra-gastro. DCEM 2)

Activits complmentaires
- Participer la mise en place dun drain thoracique
- Interprter des radiographies du thorax ralises chez un traumatis du thorax.
Mise jour en 2012

INTRT DU SUJET I/ LES MCANISMES LSIONNELS

La traumatologie est responsable dun cot socio-co- 3 Mcanismes lsionnels sont en cause :
nomique suprieur celui des maladies cardio-vascu-
laires ou du cancer, notamment en termes dannes de I.1/ LSIONS TRAUMATIQUES PAR CHOC
vie perdues .Dans ce cadre les traumatismes ferms DIRECT OU COMPRESSION :
du thorax forment un chapitre important en raison de les lsions sobservent en regard du point dimpact. La
leur frquence et de leur gravit. gravit du traumatisme dpend de lnergie cintique de
lagent vulnrant et du sige de son application. Principa-
lement responsable de lsions paritales, il gnre aussi
INTRODUCTION des atteintes des organes sous-jacents. Labsorption de
lnergie cintique variable explique les lsions diff-
La pathologie traumatique est une des principales rentes selon lge : le volet thoracique est plus frquent
causes de mortalit chez ladulte jeune. Les trauma- chez les sujets gs au thorax rigide ; une contusion pul-
tismes ferms du thorax sont frquents (prs dun tiers monaire ou une rupture diaphragmatique sobserveront
des admissions en centre traumatologie) et potentielle- plus volontiers chez le sujet jeune au thorax souple.
ment graves au cours des accidents de la circulation ; un
traumatisme thoracique est prsent dans 50 % des cas I.2/ LSIONS TRAUMATIQUES
mortels, et constitue la cause initiale du dcs dans 25% PAR DCLRATION :
des cas. la plupart des traumatismes non pntrants sont lis
Face cette pathologie grave, une prise en charge ad- au choc entre deux mobiles en mouvement ou entre un
quate par une quipe multidisciplinaire, anesthsiste mobile en mouvement et un obstacle fixe. Le corps en
ranimateur et chirurgien est indispensable. Cette prise mouvement est arrt brutalement par lobstacle, quil
en charge doit aboutir rapidement un bilan lsionnel sagisse dun mouvement de translation horizontale (ac-
complet paralllement une ranimation prcoce et ap- cident de circulation) ou verticale (chute dun lieu lev).
proprie. Limpact est alors responsable dun mcanisme de com-
pression directe et dun phnomne de dclration o
chaque organe poursuit son mouvement de translation

130 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


la vitesse initiale. Les zones risque de lsions sont les II.1.3/ INDICATION DUNE THORACOTOMIE
jonctions zones mobiles/zones fixes (isthme de laorte). DHMOSTASE :
en cas de traumatisme ferm du thorax, lindication
I.3/ LSIONS THORACIQUES PAR BLAST : dune thoracotomie dhmostase ne se justifie que dans
Elles dsignent des lsions lies la transmission dans certaines situations. Aprs mise en place dun drain tho-
lorganisme, des ondes de surpression cres par une racique, ventuellement en cas dobtention dun volume
explosion violente (contusion pulmonaire au niveau du initial de drainage de plus de 2000 ml, et surtout en cas
thorax).Le blast est le rsultat dune explosion dont la de persistance dun dbit horaire de plus de 200 300
source peut tre mcanique, lectrique ou chimique. ml/h, une thoracotomie rapide semble justifie.

II.2/ LE BILAN LSIONNEL :


II/ LA PRISE EN CHARGE INITIALE II/2.1/ LEXAMEN CLINIQUE : lexamen clinique initial
DU TRAUMATISME FERME DU THORAX doit rechercher des signes de traumatisme direct (ecchy-
moses plaies), des fractures de ctes, une fracture ster-
II.1/ TRAITEMENT DES DTRESSES VITALES : nale ou claviculaire, un emphysme sous-cutan, une
il sintgre dans la prise en charge globale du polytrau- asymtrie auscultatoire, la disparition du murmure v-
matis et consiste assurer le maintien des grandes siculaire uni ou bilatral, ou lexistence dune matit ou
fonctions vitales : respiratoire, circulatoire et neurolo- dun hypertympanisme. Cet examen doit tre rapide et
gique. Ces donnes sont rappeles dans dautres cours donc standardis. Il peut orienter vers certaines lsions
de traumatologie. Certains points concernant le trauma- et doit tre collig prcisment dans le dossier mdical.
tisme ferm du thorax mritent cependant dtre prci-
ss. II.2.2/ BILAN INITIAL RALIS AU LIT DU PATIENT :
il vise dterminer si une intervention urgente (drainage
II.1.1/ INDICATION DE LA VENTILATION MCANIQUE : thoracique, thoracotomie dhmostase, laparotomie) est
concernant le traumatisme ferm du thorax la dtresse ncessaire. Les principaux examens complmentaires
respiratoire en elle mme nest pas obligatoirement une ncessaires ladmission dun traumatisme thoracique
indication dintubation trachale et de ventilation contr- sont :
le. En revanche, lassociation dune dtresse respira- 1/ Une radiographie du thorax :
toire et de trouble de la conscience constitue une indi- 2/ Une chographie abdominale
cation de choix. Lorsque le bless est conscient, il faut 3/ Un lectrocardiogramme
dabord liminer un pneumothorax suffocant qui doit 4/ Un bilan biologique (GS+RAI, NFS, gaz du sang art-
tre ponctionn puis drain. Si la dtresse respiratoire riel, bilan dhmostase)
est contemporaine de fractures costales multiples avec une chographie trans- sophagienne.
ou sans volet thoracique la douleur est parfois le facteur
dclenchent. Le bless doit de prime abord tre analg- De plus en plus, lchographie cardiaque est introduite
si, puis intub et ventil en cas de persistance de lin- dans ce bilan initial, en particulier pour les trauma-
suffisance respiratoire. Enfin, si le diagnostic suspect tismes graves du thorax. Elle permet de rechercher un
est une contusion pulmonaire, la ventilation spontane panchement pricardique et dvaluer son retentisse-
avec pression positive expiratoire (PEP) peut amliorer ment hmodynamique (tamponnade), mais aussi dva-
les signes cliniques et viter lintubation trachale. luer sans dlai la volmie du traumatis, de rechercher
une contusion myocardique et une rupture ventuelle de
II.1.2/ INDICATION DU DRAINAGE THORACIQUE listhme aortique.
EN EXTRME URGENCE :
le drainage thoracique en extrme urgence, cest--dire II.2.3/ BILAN SECONDAIRE RALIS AU SERVICE
sans confirmation radiologique de lexistence dun pneu- DE RADIOLOGIE :
mothorax ou dun hmothorax, doit tre exceptionnel. il est important de rappeler que le patient doit tre stable
Lobtention rapide, ds larrive lhpital dune radio- sur le plan respiratoire et hmodynamique avant son
graphie du thorax au lit du patient doit rendre excep- transfert au service de radiologie. Ce bilan comprend :
tionnelle une telle attitude en intra hospitalier. En effet, - Une radiographie du thorax de face et de profil
en dehors du risque de crer un pneumothorax chez un - Un gril costal + une radiographie du rachis
patient qui finalement nen avait pas, la mise en place - Une tomodensitomtrie thoracique : elle doit tre ra-
dun drain en prsence dune rupture diaphragmatique lise chez tout traumatis grave du thorax. Elle permet
mconnue peut aboutir une hmorragie majeure par de dtecter prcocement les contusions pulmonaires
perforation hpatique ou splnique ou une perforation et dpister les hmo et pneumothorax passs inaper-
dorganes creux intra-abdominaux. us.
Par contre pour les patients chez qui lon suspecte un - Les examens plus spcifiques (transit sophagien, fi-
pneumothorax compressif, responsable dune dtresse broscopie bronchique, etc.) doivent tre raliss en se-
respiratoire, une ponction laide dun cathter court conde ligne, quand une orientation diagnostique a t
de 14G au niveau du 2e espace intercostal sur la ligne mise en vidence par les examens habituels.
mdio-claviculaire permet dannuler la surpression intra
thoracique. Ultrieurement et aprs ralisation dune ra-
diographie du thorax, un drainage classique pourra tre
mis en place dans des meilleures conditions.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 131


III/ ANALYSE DES LSIONS THORACIQUES Surtout la dyspne.
Les aspects radiologiques vocateurs sont :
III.1/ LES LSIONS PARITALES : - Une hyper clart ovalaire occupant une grande partie
III.1.1/ LES FRACTURES DE CTES : les fractures de du champ pulmonaire.
ctes sont le plus souvent observes de la troisime la - Refoulement du mdiastin par les organes hernis.
dixime cte et peuvent tre uni- ou bifocales. Les frac- - Parfois, les images radiologiques sont dinterprtation
tures des deux premires ctes, bien protges anato- difficile, le risque est alors dvoquer un panchement
miquement, sont un signe de la violence du choc. Les liquidien ou gazeux conduisant la pose intempestive
fractures des dernires ctes doivent faire suspecter une dun drain thoracique responsable de lsions iatro-
lsion abdominale (rate, foie). gnes.
Le diagnostic est essentiellement clinique, confirm par Le scanner spiral avec obtention des coupes frontales
la radiographie du thorax et ventuellement par un gril ou sagittales est plus performant pour poser le diagnos-
costal. tic.
Limagerie par rsonance magntique (IRM) est encore
III.1.2/ LE VOLET THORACIQUE : se dfinit comme une plus performante.
solution de continuit sur deux fragments dune mme Ce diagnostic reste donc encore, actuellement, souvent
cte tendue sur au moins trois tages successifs, et pos au cours dun geste chirurgical ou parfois tardive-
responsable dune respiration paradoxale. ment devant lapparition de complications (dtresse res-
Le traitement des fractures de ctes et des volets tho- piratoire ou occlusion).
raciques repose essentiellement sur une analgsie de Dans tous les cas, le diagnostic de rupture diaphragma-
bonne qualit, celle-ci amliore la mcanique ventila- tique impose une rparation chirurgicale.
toire et limite donc lhypoventilation alvolaire, elle faci-
lite galement les manuvres de kinsithrapie et limite III.2/ LSIONS PLEUROPULMONAIRES :
donc lencombrement bronchique et les atlectasies. III.2.1/ PNEUMOTHORAX : le mcanisme du pneumo-
En prsence dun volet thoracique, la dcompensation thorax est li essentiellement la perforation du paren-
respiratoire semble plutt secondaire la limitation de chyme pulmonaire par des fragments de ctes.
lamplification thoracique, induite par la douleur, et Lpanchement gazeux se rpand dans la grande cavi-
laugmentation du travail respiratoire, plus quau clas- t, mais galement lextrieur de la paroi thoracique
sique phnomne pendulaire suspect initialement. ralisant un emphysme sous-cutan qui est lapanage
La classique stabilisation pneumatique interne des vo- des pneumothorax traumatiques. Sa gravit est lie au
lets thoraciques mobiles cest--dire le recours syst- risque de surpression thoracique lorsquil devient im-
matique une ventilation mcanique nest plus indique portant, ceci est particulirement frquent lorsque le
actuellement sauf lorsque la ventilation mcanique est traumatis thoracique est ventil artificiellement.
indique pour dautres raisons. Le diagnostic est habituellement fait sur le clich du tho-
Plusieurs techniques analgsiques ont t proposes (la rax de face.
rachi anesthsie la morphine, anesthsie pridurale, La tomodensitomtrie est plus performante pour poser
analgsie intrapleurale, analgsie par voie systmique). le diagnostic du pneumothorax antrieur. En effet, 20
Enfin, le traitement chirurgical de ces volets par osto- 30 % des pneumothorax traumatiques sont mconnus
synthse doit certainement rester exceptionnel. la radiographie du thorax.
Le traitement repose sur la mise en place dun drain tho-
III. 1.3./ FRACTURE DU STERNUM : le diagnostic est es- racique. Deux sites de ponctions sont prconiss :
sentiellement clinique. La radio de face est peu contribu- - soit latral, sur la ligne mdioaxillaire au niveau du
tive, la radiographie du profil ayant une meilleure valeur quatrime espace intercostal.
diagnostique. Les fractures sternales ne posent pas, en - Soit antrieur, sur la ligne mdioclaviculaire au niveau
tant que telles, de rel problme ; ce nest que lexis- du 2e espace intercostal.
tence dune douleur quil convient de traiter. Elles per-
mettent en revanche de traduire un traumatisme violent, III.2.2/ HMOTHORAX : les causes principales de lh-
imposant alors de rechercher des lsions sous-jacentes mothorax traumatique sont :
intrathoraciques (contusion pulmonaire, contusion myo- Les lsions paritales (artres intercostales et mam-
cardique, lsion vasculaire). maires internes)
Lacration pulmonaire avec rupture des vaisseaux pul-
III.1.4./ LES RUPTURES TRAUMATIQUES DIAPHRAG- monaires
MATIQUES : lincidence de ces lsions est mal connue, Lsions mdiastinales o domine la crainte de la rup-
en raison probablement de la difficult en faire le dia- ture de listhme aortique.
gnostic. Elle est de lordre de 3,7 % lors des trauma- Le diagnostic radiologique est parfois difficile sil sagit
tismes ferms du thorax. Ces lsions sigent principa- dun panchement de faible abondance, il est parfois
lement gauche. souponn devant une asymtrie de transparence sur un
Les organes hernis sont essentiellement gauche les- clich standard. Lhmothorax est bien mis en vidence
tomac, la rate et le clon et droite le foie. Les lments par la tomodensitomtrie.
cliniques ayant une valeur dorientation sont : Lexistence dun hmothorax impose le plus souvent son
La perception des bruits hydroariques intra thora- drainage, cest en effet la seule faon dvaluer la persis-
ciques. tance ou non du saignement.
Le dplacement du cur vers le ct sain

132 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


III.2.3/ CONTUSION PULMONAIRE : il sagit dune lsion faisant partie intgrante du bilan extensif du polytrau-
particulirement frquente dont le diagnostic peut tre matis, elle est largement utilise et souvent plus facile-
difficile. La contusion pulmonaire se caractrise par des ment accessible que lETO.
ruptures alvolo-capillaires, vasculaires et bronchiques. Enfin, laortographie a linconvnient de ncessiter le
Elle saggrave rapidement dun dme pri-contusion- dplacement du patient vers la salle de radiologie vas-
nel, celui-ci est responsable dun effet shunt important culaire, et nest gnralement plus ralise en premire
causant une hypoxmie pouvant conduire la dtresse intention. En revanche, seule lETO est susceptible de
respiratoire. Les autres causes de la dtresse respira- diagnostiquer les lsions minimes de laorte.
toire chez un traumatis du thorax sont rsumes dans Le dogme de lintervention chirurgicale systmatique et
le tableau I. prcoce lors des ruptures traumatiques de laorte est
La contusion pulmonaire est particulirement sensible dornavant de plus en plus souvent remis en question,
linfection. La ventilation artificielle est un facteur fa- au profil dune intervention diffre lorsque cela est pos-
vorisant. sible, cest--dire lorsque la rupture est incomplte.
Le diagnostic positif repose sur des donnes cliniques
radiologiques. Lassociation dune opacit pulmonaire III. 3.2/ CONTUSION MYOCARDIQUE : les lsions de
non systmatise, mal limite, accompagne dune hy- contusion myocardique touchent surtout le ventricule
poxmie et dune hmoptysie, est fortement vocatrice. droit et le septum.
Les signes radiologiques visibles sur la radiographie La contusion myocardique peut induire des complica-
simple du thorax sont tardifs. Avant 24h, prs 50 % des tions svres, en particulier des troubles du rythme qui
contusions pulmonaires ne sont pas diagnostiques par peuvent survenir mme en cas de traumatisme car-
la lecture de la radio du thorax. Seule la tomodensito- diaque minime. Une contusion svre peut tre respon-
mtrie permet une apprciation prcoce et correcte des sable daltration de la fonction cardiaque, mais un choc
lsions. cardiognique franc est rare.
Au plan thrapeutique, la prise en charge de la contu- Seuls 3 examens paracliniques sont utiliss lvalua-
sion pulmonaire est avant tout symptomatique et elle a tion des traumatismes cardiaques ferms : llectrocar-
pour but de combattre lhypoxmie. La ventilation non diogramme, le dosage de la troponine I et lETO.
invasive, type ventilation spontane ave PEP (pression
expiratoire positive), peut tre tente chez un patient III.3.3/ LES LSIONS TRACHOBRONCHIQUES : les
conscient avant intubation et ventilation contrle. Cette traumatismes tracho- bronchiques sont rares, mais il
technique permet damliorer leffet shunt. La correction est important de ne pas les mconnatre, car tout retard
rapide dun tat de choc concomitant est aussi un l- de diagnostic peut rapidement mettre en jeu le pronostic
ment important ; cependant, elle ne doit pas conduire vital du patient.
un excs dapport hydrosod. Le signe clinique majeur des traumatismes tra-
chobronchiques est lemphysme sous-cutan cervical.
III. 3/ LES LSIONS MDIASTINALES : Il peut tre accompagn dune dyspne, dune hmopty-
III.3.1/ RUPTURE DE LISTHME DE LAORTE : la crainte sie ou dune dysphonie.
principale devant un traumatisme du thorax avec choc La radio du thorax est un lment dterminant dans la
violent et dclration importante est la rupture de dmarche diagnostique. Elle montre un emphysme p-
laorte. Cette rupture sige le plus souvent au niveau de ritrachal ou sous-cutan, un pneumothorax uni ou bila-
la zone isthmique, place entre laorte descendante fixe tral et/ou un pneumomdiastin.
et la crosse de laorte mobile et solidaire du cur. Ces anomalies cliniques et radiologiques vocatrices
Les ruptures compltes sont responsables dun dcs doivent faire pratiquer rapidement une endoscopie tra-
immdiat et sont au-dessus de toute ressource thra- chobronchique qui seule peut faire le diagnostic.
peutique. La prise en charge ncessite la collaboration des quipes
Dans le cas de ruptures sous adventitielles, le risque est danesthsie-ranimation et de chirurgie ORL et thora-
la rupture secondaire qui peut survenir quelques jours cique.
ou quelques heures plus tard.
Les signes fonctionnels sont rarement trs indicatifs, III.3.4/ LES LSIONS TRAUMATIQUES DE LSOPHAGE
cest le plus souvent la radiographie pulmonaire de face : les ruptures de lsophage sont extrmement rares,
qui fait suspecter une rupture traumatique de laorte mais restent difficiles diagnostiquer.
(voir tableau II ). Les patients ne prsentent quexceptionnellement des
Le diagnostic doit tre acquis rapidement et avec cer- signes cliniques, tout au plus une fivre. La douleur reste
titude. La tomodensitomtrie spirale avec injection le symptme principal. On peut observer une dysphagie
de produit de contraste (TDM), lchocardiographie et/ou un emphysme sous-cutan.
transsophagienne (ETO) et laortographie sont actuel- Lexamen de rfrence quand la perforation est suspec-
lement quivalentes en termes de sensibilit et de sp- te reste lopacification sophagienne ralise chez
cificit pour le diagnostic des ruptures traumatiques de un patient cooprant, pouvant dglutir le produit de
laorte. Le choix est en fait dtermin par la situation contraste.
clinique. Chez le polytraumatis grave intub ventil, la fibros-
LETO est lexamen de choix pour un patient hmodyna- copie sophagienne est en pratique souvent prfre.
miquement instable puisquelle permet la fois deffec- Il convient alors de raliser lexamen prcautionneu-
tuer au lit mme du patient une valuation hmodyna- sement en vitant tout traumatisme iatrogne par une
mique et un diagnostic de la lsion aortique. La TDM augmentation inadquate des pressions.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 133


III.3.5/RUPTURE DU CANAL THORACIQUE : Il sagit aus-
si dune lsion rare. Laspect lactescent de lpanche-
ment pleural voque le diagnostic. Lanalyse chimique
de lpanchement trouve une concentration leve de
triglycrides et une teneur en protines infrieure la
protidmie. Ladministration par voie orale dhuile dolive
augmente le volume et modifie laspect de lpanche-
ment.

IV- CONCLUSION :

Le traumatisme thoracique est une atteinte potentiel-


lement grave. Son traitement repose sur une ranima-
tion respiratoire rigoureuse. Les problmes sont com-
plexes et durables dans le temps, ce qui justifie la prise
en charge de principe de ces patients en ranimation. Contusion pulmonaire
On gardera par ailleurs lesprit que toute anomalie de
lexamen clinique et / ou de la radiographie conduit
pratiquer une tomodensitomtrie thoracique. Cet exa-
men permet de dceler la plupart des lsions graves
pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

V- ICONOGRAPHIE

Pneumothorax compressif

Rupture incomplte de lishme de laorte : Rx pulmonaire et


TDM (reconstruction)

Pneumothorax non compressif

134 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


ANNEXES

TABLEAU I. PRINCIPALES CAUSES DE LA DTRESSE RESPIRATOIRE CHEZ UN PATIENT TRAUMATIS


THORACIQUE
Hmothorax pneumothorax
Inhalation pulmonaire
Corps tranger dans les voies ariennes suprieures
dme laryng
Traumatisme mdullaire
Choc traumatique
Hmorragie des voies ariennes suprieures
Traumatisme du cou associ
dme pulmonaire
Traumatisme bronchique, laryng ou trachal
Traumatisme crnien associ
Dcompensation dune maladie pulmonaire prexistante
Contusion pulmonaire
Volet costal

TABLEAUII SIGNES VOCATEURS DUNE RUPTURE TRAUMATIQUE INCOMPLTE DE LAORTE THORACIQUE


Cliniques notion de traumatisme violent avec dclration
douleur thoracique persistante inexplique asymtrie de
pouls et de la pression entre les 2 membres suprieurs ou
entre membres suprieurs et infrieurs
Radiologiques un largissement du mdiastin suprieur
un effacement du bouton aortique
un hmatome extra pleural dme
un hmothorax gauche
une dviation vers la droite de la trache
une dviation vers la droite de la sonde naso-gastrique
un abaissement de la bronche souche gauche

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 135


TESTS DVALUATION
Homme de 40 ans, admis en urgence dans les suites dun accident de la voie publique (Piton heurt par une voiture).
Lexamen clinique trouve un malade conscient, dyspnique avec une frquence respiratoire 30 cycles par min; laus-
cultation pulmonaire trouve des rles ronflants diffus.
FC = 120/min PA = 110 /60mm Hg
Abdomen sensible dans son ensemble sans dfense.
Dformation de la cuisse droite avec impotence fonctionnelle.

1- Parmi les attitudes suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) adopter de premire intention chez ce patient:
A- Intubation et ventilation artificielle B- Remplissage par des cristallodes
C- Sondage vsical D- Deux voies veineuses de gros calibre
E- Ponction lavage du pritoine

2- Classez par ordre de priorits les examens radiologiques pratiquer chez ce patient:
A- Echographie abdominale B- Radiographie du thorax
C- Radiographie du bassin D- Radiographie du rachis
E- Radiographie du fmur droit

Le bilan radiologique trouve:


- Fractures bifocales de la 4e la 9e ctes droites avec un dcollement pleural droit et une opacit parenchymateuse
non systmatise de la base droite.
- Fracture dplace de la diaphyse fmorale droite

3- Parmi les attitudes suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) adopter de premire intention chez ce patient:
A- Pltre cruro- pdieux B- Drainage thoracique
C- Antibiothrapie prophylactique D- Administration dhparine de bas poids molculaire
E- Analgsie efficace par voie gnrale.

4- Parmi les propositions suivantes, Quel (s) monitorage (s) faut - il absolument instituer chez cette patiente?
A- Electro-cardioscope B- Pression artrielle non invasive
C- Capnographie D- Saturation pulse en oxygne
E- Mesure de la PVC

Q4- B D
Q 3- B E
Q2- BCEAD
Q1- B D

RPONSES

136 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


PROPHYLAXIE DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE
VEINEUSEPERI-OPERATOIRE

Prrequis
1/Physiologie de lhmostase
2/Physiopathologie de la thrombose veineuse

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1/ numrer les facteurs de risque de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) p-
riopratoire lis au terrain
2/ numrer les moyens thrapeutiques pour la prophylaxie de la MTEV priopratoire
3/ Citer les principaux mdicaments utiliss pour la prophylaxie de la MTEV priopratoire
4/ Citer les complications de la prvention pharmacologique de la MTEV priopratoire
5/ Etablir une stratgie de prophylaxie de la MTEV priopratoire pour chaque type de
chirurgie en fonction du risque global

Activits dapprentissage
1/Prendre les mensurations afin de prescrire la taille adapte des bas antithrombose
2/Raliser un prlvement sanguin
3/Faire une injection sous-cutane de Calciparine*ou dune HBPM
Mise jour en 2015

INTRODUCTION tant une surcharge pondrale de 20 % par rapport au


poids idal. En post opratoire, le cancer majore de faon
La prvention de la maladie thromboembolique vei- certaine le risque thromboembolique, surtout quand la
neuse (MTEV) priopratoire constitue un volet impor- tumeur est pancratique, colique ou pelvienne. Dautres
tant dans la prise en charge de lopr. En labsence de lments interviennent dans laugmentation du risque
prophylaxie, lincidence dvnements paracliniques priopratoire (Tableau I).
varie de 10 80% selon le type de chirurgie, celle des
vnements cliniques serait 5 10 fois moindre. Elle Tableau I. Facteurs de risque lis au patient
a pour objectif de rduire lincidence des vnements Immobilit, alitement, paralysie des membres
thromboemboliques priopratoires dont le risque Cancer et traitement du cancer (hormonal,
de survenue dpend du terrain et de lacte chirurgi- chimiothrapie, ou radiothrapie)
cal. Cette prophylaxie rduit le risque de survenue Antcdents dvnement thrombo-embolique veineux
de lembolie pulmonaire. Les modalits de prven- ge suprieur 40 ans
tion sont tablies en fonction du risque global. Elles Contraception orale contenant des oestrognes ou
peuvent faire appel des moyens mcaniques et/ou
hormonothrapie substitutive
mdicamenteux.
Traitements modulateurs des rcepteurs aux
oestrognes
1. NIVEAUX DE RISQUE : Pathologie mdicale aigu
Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire
Le risque thromboembolique pri-opratoire est la r- Maladies inflammatoires de lintestin
sultante de deux risques : le risque propre du patient et Syndrome nphrotique
le risque induit par la chirurgie. Syndrome myloprolifratif
Hmoglobinurie paroxystique nocturne
1.1. RISQUE LI AU PATIENT Obsit (IMC > 30)
Il crot linairement avec lge et devient plus important Tabagisme
partir de quarante ans et surtout partir de soixante Varices
ans. En induisant une immobilisation plus prolonge et
Cathter veineux central
une diminution de lactivit fibrinolytique, lobsit indui-
Thrombophilie congnitale ou acquise
rait un surcrot de thromboses chez les patients prsen-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 137


1.2. RISQUE CHIRURGICAL La surlvation des deux membres infrieurs de 10-
Il va du risque le plus faible ou de labsence de risque 15 augmente le retour veineux fmoral. La contention
(chirurgie de la main, ablation de matriel dostosyn- lastique gradue (la taille doit tre adapte la circon-
thse) au risque lev (fracture du col du fmur, chirur- frence du mollet et la distance talon creux-poplit) et
gie lourde pour cancer du petit bassin ). la compression pneumatique intermittente du mollet
et de la cuisse ou de la vote plantaire ont pour objet
1.3. RISQUE GLOBAL daugmenter le flux veineux et de rduire la stase. Ces
Il combine le risque du patient et le risque chirurgical. mthodes ne majorent pas le risque hmorragique et
Il peut tre schmatiquement lui aussi rparti en trois nont que peu de contre-indications (artriopathie des
niveaux, risque faible, risque modr et risque lev, et membres infrieurs, lsions cutanes).
doit tre pris en compte pour le choix de la prophylaxie.
2.2. PROPHYLAXIE PHARMACOLOGIQUE
Les antithrombotiques ont pour but de prvenir la forma-
2. MTHODES DE PROPHYLAXIE : tion du thrombus veineux et/ou de limiter son extension
en agissant au niveau des mcanismes de lhmostase
La mobilisation du patient avec dambulation la plus physiologique. Nanmoins, ils impliquent tous un risque
prcoce possible doit rester la premire mthode de pr- hmorragique potentiel. La plupart des anticoagulants
vention de la MTEV. Toutefois, elle nest pas toujours pos- dvelopps dans la prvention de la thrombose veineuse
sible et des techniques complmentaires mcaniques profonde agissent au niveau de la thrombine. Les mol-
et/ou pharmacologiques doivent tre mises en place. cules de rfrences sont les hparines non fractionnes
(HNF), les hparines de bas poids molculaire (HBPM),
2.1. PROPHYLAXIE MCANIQUE et les anti-vitamines K (AVK).
La constitution dune thrombose veineuse est multifacto- LHNF par voie sous-cutane est rserve aux insuffi-
rielle. Les facteurs tiologiques peuvent tre rapports sants rnaux ayant une clairance de la cratinine inf-
la triade de Virchow : stase veineuse, hypercoagulabilit, rieure 30 ml/min) chez lesquels les HBPM sont contre
altration endothliale. indiqus. Les modalits de prescription de lHNF et des
HBPM dpendent du niveau du risque (Tableau II).

Tableau II. Modalits de prescription de lHNF et des HBPM en fonction du niveau de risque
Produit Risque modr 1 injection SC/J Risque lev 1 injection SC/J
Hparine calcique (Calciparine) 2 injections SC/j 0,2ml 3 injections SC/j 0,2ml
Nadroparine calcique Une injection SC/j 0,3ml
(Fraxiparine) 1 injection SC/j 0,3ml orthopdie: 0,2-0,4ml selon le poids en prop et
jusqu j3, puis 0,3- 0,6ml selon le poids partir de j4
Enoxaparine (Lovenox) 20mg 40mg
Daltparine sodique (Fragmine) 2 500 UI 5 000 UI
Tinzaparine (Innohep) 2 500 UI 3 500 UI (cancer) 4 500 UI (orthopdie)

La surveillance biologique permet dvaluer lefficacit de ce traitement prventif ainsi que le risque hmorragique et de
thrombopnie induite par lhparine (Tableau III).

Tableau III. Surveillance des principaux traitements antithrombotiques


Efficacit
Surveillance
thrapeutique
HNF Numration plaquettaire avant traitement puis 2
Ratio TCA patient/tmoin
fois par semaine pendant 21 jours puis 1 fois par
et/ou hparinmie
semaine ensuite
HBPM Aucune surveillance
ou exceptionnellement activit anti-Xa
Numration plaquettaire avant traitement puis 2
la 4e heure devant un risque
fois par semaine pendant 21 jours puis 1 fois par
hmorragique important
semaine ensuite
(I Rnale modre, ge > 75 ans, traitement curatif,
poids < 50kg)
AVK INR: toutes les 48 heures puis chaque changement de dose
et 1 fois par mois aprs quilibre

138 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


3. STRATGIE DE PRVENTION

Dans toutes les situations chirurgicales considres risque faible, en labsence de risque patient, la prophylaxie ne
se justifie pas. Pour tous les autres cas, il est recommand de proposer une prophylaxie de la thrombose. Celle-ci
fait appel des mdicaments, mais aussi aux moyens mcaniques dont lefficacit a t dmontre. En labsence de
syndrome hmorragique, lHNF et les HBPM sont administres la 6e heure postopratoire.

3.1. CHIRURGIE ORTHOPDIQUE ET TRAUMATOLOGIQUE :


En orthopdie-traumatologie, les HBPM doses leves sont prconises ds les situations de risque chirurgical
modr (Tableau IV).
Tableau IV. Chirurgie orthopdique - traumatologie

Risque
Risque chirurgical Recommandations Dure
li au patient
Faible Arthroscopie du genou Pas de prophylaxie
Lsion ligamentaire traumatologique - BAT*
(extrmit distale membre infrieur sans fracture)
Trauma genou sans fracture + HBPM doses leves 14j
Modr Fracture extrmit distale du membre infrieur (tibia
HBPM doses leves 14j
pron, cheville et pied)
Fracture diaphyse fmorale HBPM doses leves
lev PTH
HBPM doses leves 35j
PTG
Polytraumatisme grave sans risque hmorragique HBPM doses leves
Polytraumatisme grave avec risque hmorragique CPI**

*BAT : bas anti-thrombose


** CPI : compression pneumatique intermittente

3.2. CHIRURGIE DIGESTIVE ET DES VARICES :


Pour les patients avec de multiples facteurs de risque, les mthodes mcaniques doivent tre utilises en compl-
ment des mthodes pharmacologiques (Tableau V).

Tableau V. Chirurgie digestive et des varices


Risque
Risque chirurgical Recommandations Dure
li au patient
Faible BAT*
Varices - Rien

Chirurgie abdominale non majeure: HBPM doses 7j


appendice, vsicule non inflammatoire, + modres ou BAT*
proctologie, chirurgie paritale
Modr HBPM doses
Dissection tendue et/ou hmorragique - modres ou BAT*
7j
Dure opratoire anormalement prolonge
Urgences + HBPM doses leves

lev Chirurgie abdominale majeure: foie,


HBPM doses leves
pancras, colon, maladie inflammatoire ou
Avec BAT* associs 30j
cancreuse du tractus digestif
Chirurgie bariatrique

*BAT : bas anti-thrombose

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 139


3.3. CHIRURGIE UROLOGIQUE (TABLEAU VI) :

Tableau VI. Chirurgie urologique


Risque
Risque chirurgical Recommandations Dure
li au patient
Faible
Rein voie percutane Surrnales - Rien

Urtroscopie et chirurgie de luretre 7j


HBPM doses
Chirurgie endoscopique vessie et prostate
Chirurgie incontinence urinaire (voie prinale) + modres ou BAT*
Chirurgie testicule et urtre
Modr
lev Rein voie ouverte
Chirurgie ouverte du bas appareil (prostate, vessie et HBPM doses leves 7j
cure dincontinence) 30j
Curage ganglionnaire (pelvis abdomen) Si cancer
Transplantation rnale

*BAT : bas anti-thrombose

3.4. CHIRURGIE GYNCOLOGIQUE :
LHNF et les HBPM sont comparables en termes defficacit et deffets secondaires. Cependant, compte tenu de leur
maniabilit, les HBPM sont considrs comme le traitement prophylactique de rfrence en chirurgie gyncologique
(Tableau VII).

Tableau VII. Chirurgie gyncologique


Risque
Risque chirurgical Recommandations Dure
li au patient
Faible IVG, curetage, bartholinite, conisation
Hystroscopie opratoire - Rien
Ponction ovocytes
Fertiloscopie
Clioscopie diagnostique ou < 60 minutes + BAT*
Chirurgie bnigne du sein
Modr Hystrectomie vaginale HBPM ou HNF
Hystrectomie clioscopie - doses modres
Clioscopie > 60 minutes ou BAT* 14j
Laparotomie exploratrice HBPM ou HNF
Chirurgie carcinologique du sein + doses leves BAT*
lev Hystrectomie voie haute HBPM ou HNF
Prolapsus doses leves 30j
Chirurgie pour cancer pelvien (utrus, col utrin, ovaire) BAT*
*BAT : bas antithrombose

140 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


3.5. CHIRURGIE CARDIOTHORACIQUE ET VASCULAIRE :
La chirurgie valvulaire cardiaque nentre pas le cadre nosologique de prophylaxie thromboembolique tant donn que
plusieurs facteurs interviennent (ge, type de valve, existence dun trouble du rythme) (Tableau VIII).

Tableau VIII. Chirurgie cardiothoracique et vasculaire


Risque
Risque chirurgical Recommandations Dure
li au patient
Faible Risque faible Rien ou BAT*
Mdiastinoscopie 7j
Risque lev HBPM doses faibles
Modr
lev Rsection pulmonaire par thoracotomie
Pas de
Rsection pulmonaire par thoracoscopie HBPM
Recom-
Chirurgie de laorte abdominale ou HNF doses leves
mandations
Cure danvrisme aortique voie endovasculaire CPI**
dans la
Chirurgie des artres des membres infrieurs
littrature
Pontage aorto-coronaire (avec ou sans CEC)

*BAT : bas antithrombose **CPI : compression pneumatique intermittente

3.6. CHIRURGIE DE LA TTE, DU COU ET DU RACHIS


En neurochirurgie, le risque thromboembolique dans les suites de la chirurgie tumorale est lev. Les HBPM ou lHNF
doses modres la 24e heure postopratoire aprs concertation avec le chirurgien pour valuer le bnfice et le
risque hmorragique (Tableau IX).

Tableau IX. Chirurgie de la tte, du cou et du rachis


Risque
Risque chirurgical Recommandations Dure
li au patient
Faible ORL
Hernie discale - Rien

Laminectomie cervicale
sur 1 ou 2 niveaux + HBPM 7j

Modr Laminectomie cervicale tendue BAT ou CPI


Laminectomie dorso-lombaire - ou HBPM
7j
Ostosynthse du rachis + HBPM
lev HBPM/HNF
Neurochirurgie intracrnienne
+ BAT* ou CPI
7j
HBPM ou HNF
Trauma mdullaire
+ BAT* ou CPI**

+ BAT* ou CPI**
**CPI : compression pneumatique intermittente

CONCLUSION :

Les stratgies de prvention de la MTEV priopratoire


doivent tenir compte du risque global qui combine le
risque li au patient et le risque chirurgical. La prophy-
laxie mcanique doit tre propose en premire inten-
tion en cas de risque hmorragique. Lassociation avec
une mthode pharmacologique renforce lactivit an-
tithrombotique. Les molcules de rfrences sont les
HNF, les HBPM, et les AVK.

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 141


TESTS DVALUATION
1/La constitution dune thrombose veineuse peut tre due :
A - une stase veineuse, une hypercoagulabilit, une altration endothliale.
B - une contention lastique et une stase veineuse.
C - une hypercoagulabilit et une altration endothliale.

2/Dans quelles conditions les moyens mcaniques peuvent tre utiliss comme un support indispensable dans la
prvention de la thrombose?

3/Chez un patient g de 60 ans devant subir une duodnopancratectomie cphalique pour cancer de la tte du
pancras, la prophylaxie de la MTEV fait appel :
A- Une HBPM dose modre
B- LHNF dose leve
C- Une HBPM dose leve associe des bas antithrombose
D- Des bas antithrombose
E- Un AVK

4/En cas dinsuffisance rnale svre, quelle(s) est (sont) la (les) molcule(s) qui peut (vent) tre prescrite(s) pour la
prvention de la MTEV priopratoire?

142 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


TRAITEMENT DES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

Prrequis
Rpartition de leau dans lorganisme
Physiologie et rgulation de lquilibre hydrosod
Notions dosmolarit, dosmolalit et de tonicit plasmatiques

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1 Reconnatre les signes cliniques et biologiques des diffrents troubles de lhydratation
(dshydratations et hyperhydratations)
2 Traiter une dshydratation extracellulaire, intracellulaire ou globale
3 Interprter une dysnatrmie en fonction du contexte clinico-biologique et en dterminer
le mcanisme
4 noncer les principes de traitement dune dysnatrmie
5 Reconnatre les signes cliniques et lectrocardiographiques dune dyskalimie
6 Traiter une dyskalimie en fonction du degr durgence.

Activits dapprentissage
Prescrire une perfusion de base chez un patient admis pour urgence digestive
Prescrire une compensation des pertes digestives chez un opr de labdomen
Interprter llectrocardiogramme dun patient ayant une dyskalimie
Mise jour en 2012

INTRODUCTION 1 - RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

Les troubles hydrolectrolytiques sont frquents en 1.1 LEAU


milieu chirurgical. Plusieurs facteurs participent la Leau reprsente 60% du poids du corps, elle est rpar-
gense de ces troubles : la pathologie initiale et linter- tie en 40% dans le secteur intracellulaire et 20% dans le
vention chirurgicale rendent souvent le tube digestif secteur extracellulaire. Le secteur vasculaire ne contient
momentanment inutilisable, les pertes hydrolectro- que 5% de leau totale de lorganisme, alors que le sec-
lytiques par laspiration gastrique, les drainages et les teur interstitiel en reprsente 15%.
stomies. La souffrance du tube digestif est lorigine Le bilan hydrique est normalement maintenu nul. Les
de la constitution dun troisime secteur qui ne fait entres sont reprsentes par leau des boissons et
quaggraver la situation. de lalimentation, les sorties sont reprsentes par les
La compensation prcoce et raisonne de ces pertes urines, les selles et les pertes insensibles (peau).
hydrolectrolytiques est un des piliers du traitement Les deux facteurs essentiels de maintien de la balance
dun opr en chirurgie digestive. hydrique sont lhormone antidiurtique (ADH) et la soif.

1.2 LE SODIUM
Le sodium total de lorganisme reprsente environ 60
mmol/kg ; 40 mmol/kg sont changeables . Le so-
dium non changeable est fix los. Il existe trs peu
de sodium dans les cellules (2% du pouls sod de lor-
ganisme).
Les entres de sodium dpendent des habitudes alimen-
taires, ils varient entre 150 et 250 mmol/24h. Les sorties
sont essentiellement rnales. La concentration du so-
dium dans les sueurs est de 40 mmol/l ce qui est ngli-
geable dans les conditions normales. Les pertes diges-
tives sont galement trs faibles (10 mmol/24 h). Il en va
diffremment en cas de diarrhe ou les pertes peuvent

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 143


devenir importantes du fait de la richesse en sodium des Clinique :
scrtions ilales (100 mmol/l). Lexcrtion urinaire est La soif est le premier signe clinique de lhyperosmola-
la partie rgule, elle sadapte trs exactement aux ap- rit. La scheresse des muqueuses est recherche au
ports. Cette rgulation de llimination rnale du sodium niveau des sillons gingivojugal ou sublingual. La fivre
dpend des fonctions tubulaires rnales, du systme r- est possible. La constitution dhmatomes intracrniens
nine angiotensine et de laldostrone. est craindre chez le sujet g.

1.3 LE POTASSIUM Biologie : hyperchloronatrmie, hyperosmolarit plasma-


Le stock potassique de lorganisme est estim 50 tique (lie soit lhypernatrmie soit lhyperglycmie).
mmol/kg dont 80% sont changeables. Le potassium est
tiologies : Dcompensation aigu du diabte avec hy-
essentiellement intracellulaire, le secteur extracellulaire
perosmolarit plasmatique. Diabte insipide central (fr-
ne reprsente que 2% du potassium total.
quent en neurochirurgie et chez le traumatis crnien
De nombreux paramtres modifient la rpartition du po-
grave). Perfusion de soluts hypertoniques type manni-
tassium entre les secteurs intra et extracellulaires. Laci-
tol.
dose, le catabolisme protidique, la lyse cellulaire, lh-
molyse provoquent un passage de potassium du secteur Traitement : il consiste en lapport deau par voie ent-
intracellulaire vers le secteur extracellulaire et sont la rale si le tube digestif est utilisable, sinon une perfusion
cause dhyperkalimie. de solut hypotonique (glucos 2,5%) permet de cor-
Lalcalose, lanabolisme protidique, linsuline et la prise riger lhyperosmolarit. Il faut veiller viter de baisser
de glucose favorisent lentre intracellulaire de potas- rapidement losmolarit plasmatique (risque de myli-
sium et font baisser la kalimie. nolyse centropontine).
Les apports alimentaires sont denviron 75 mmol/24
heures et sont limines 90% par voie rnale. Les 2.3 LES DSHYDRATATIONS GLOBALES
pertes extrarnales sont ngligeables. Lexcrtion rnale Elles intressent la fois le secteur intra et extracellu-
de potassium est sous la dpendance daldostrone. laire. Elle rsulte dun dficit hydrosod hypotonique. La
perte sode entrane une diminution du volume extracel-
lulaire avec une hypovolmie. Le dficit hydrique entrane
2. LES TROUBLES DE LHYDRATATION une hyperosmolarit avec une hypertonie plasmatique
entranant un transfert deau du secteur intracellulaire
2.1 LES DSHYDRATATIONS vers le secteur extracellulaire et une dshydratation in-
EXTRACELLULAIRES : tracellulaire.
Elles sont provoques par des dperditions hydrosodes
isotoniques. Losmolarit extracellulaire est normale. Clinique : signes de dshydratation extracellulaire mar-
qus avec des signes de dshydratation intracellulaire
Clinique : perte de poids, pli cutan persistant, hypotonie moins importants.
des globes oculaires, stigmates dhypovolmie : tachy-
cardie, hypotension artrielle, oligurie Biologie : stigmates dhmoconcentration, hypernatr-
Biologie : hmoconcentration Hb, Ht, protidmie, mie et hyperosmolarit plasmatique
ure, natriurse ( 10 mmol/l)
tiologies : toutes les causes de pertes hypotoniques.
Les pertes digestives en premier. Les polyuries des diu-
tiologies : toute dperdition isotonique : vomisse-
rtiques ou lors de la leve dobstacle des voies urinaires.
ments, diarrhe, stomies digestives non compenses,
souffrance intestinale avec la constitution dun troisime Traitement : il consiste en lapport deau et de sodium.
secteur En premire intention on apportera 6g de Nacl par litre
quon adaptera secondairement la surveillance cli-
Traitement : En cas de choc hypovolmique, le remplis- nique et biologique.
sage initial utilise des macromolcules qui ont un pouvoir
dexpansion volmique lev. En labsence dhypotension 2.4 LES HYPERHYDRATATIONS :
svre, le traitement consiste en lapport de solut isoto- Elles sont rares en milieu chirurgical et sont souvent la
nique : le srum physiologique. Lestimation des besoins et consquence derreurs thrapeutiques (apports exces-
des dbits de perfusion dpend des paramtres cliniques: sifs deau et/ou de sodium).
poids, frquence cardiaque, pression artrielle, diurse.
La surveillance biologique comporte : ionogramme san-
guin et urinaire, ure et cratinine sanguines. 3-LES DYSNATREMIES
2.2 LES DSHYDRATATIONS Elles constituent une deuxime faon daborder les
INTRACELLULAIRES : troubles de la rpartition de leau et du sodium.
Elles rsultent dun dficit hydrique isol ou hydrosod
hypotonique induisant une hypernatrmie. En dehors 3.1 HYPONATRMIES
de lhypernatrmie, toute hyperosmolarit est respon- La natrmie est le principal dterminant de losmolarit
sable dune dshydratation intracellulaire : hyperglyc- plasmatique. Lhyponatrmie vraie saccompagne dune
mie, lvation brutale de lure plasmatique, perfusion hypoosmolarit plasmatique avec hyperhydratation in-
de mannitol. tracellulaire.

144 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Devant toute hyponatrmie, il faut calculer losmolarit Le traitement du diabte insipide consiste en lapport
plasmatique afin dliminer les fausses hyponatrmies danalogues de lADH : la desmopressine, associe un
(hyponatrmie avec une osmolarit plasmatique nor- apport de soluts hypotoniques par voie entrale ou pa-
male). Cest le cas des hyperglycmies ou de la prsence rentrale si le tube digestif nest pas utilisable.
dautres substances osmotiquement actives (mannitol).
Lhyperosmolarit induit un appel deau du secteur in- 3.2.2 HYPERNATRMIE PAR DPLTION HYDROSO-
tracellulaire et va diluer artificiellement le sodium plas- DE: il sagit de pertes hypotoniques. Des signes de ds-
matique. hydratation extracellulaires sont prsents : hypovolmie,
Les pseudohyponatrmies se voient en cas dhyperlip- hmoconcentration.
mie ou dhyperprotidmie importantes. La natrmie rap- Elle est la principale cause dhypernatrmie dans le
porte au volume deau plasmatique reste normale. contexte de chirurgie digestive : pertes digestives pr et
La natrmie tant le rapport du sodium plasmatique sur postopratoires associes des dperditions par vapo-
leau plasmatique, on peut comprendre quune hypona- ration en peropratoire.
trmie peut avoir deux grands mcanismes : la dpltion Le traitement consiste en lapport de soluts hypoto-
par perte de sodium et la dilution secondaire une r- niques : solut glucos enrichi en sel ou solut type Rin-
tention hydrique pure ou une rtention hydrosode pr- ger Lactate.
dominant sur leau.
En prsence de signes de dshydratation extracellulaire 3.2.3 HYPERNATRMIE PAR INFLATION HYDROSODE :
(hypovolmie, oligurie, insuffisance rnale, hmoconcen- elle est souvent iatrogne, secondaire des apports ex-
tration). On peut affirmer quil sagit dune hyponatrmie cessifs de soluts riches en sodium (srum sal, bicar-
par dpltion. Cest une ventualit frquente en chirur- bonates de sodium).
gie digestive : pertes digestives par la diarrhe, les vo- Clinique : La prise de poids est souvent le seul signe
missements, les fistules digestives ou squestration li- observ. Un coma est possible en cas dhypernatrmie
quidienne lors des pritonites, des pancratites, etc. dinstallation rapide (moins de 24 h). Si lhypernatrmie
Le traitement consiste en lapport de srum physiolo- sinstalle de faon plus lente, les signes neurologiques
gique associ au dbut des macromolcules en cas sont alors absents. Les cellules crbrales sadaptent
dhypotension artrielle. lhyperosmolarit plasmatique en augmentant leur os-
Lhyponatrmie avec un volume extracellulaire aug- molarit par la production de petites molcules (acides
ment (oedmes) se voit rarement dans le contexte p- amins, mthyl-amines ).
riopratoire. Elle signe une rtention hydrosode. Elle Traitement : il faut en premier lieu supprimer le sel des
se rencontre chez linsuffisant cardiaque, le cirrhotique perfusions. Lapport de soluts hypotoniques doit tre
en dcompensation oedmato-ascitique, en cas de syn- prudent. Un traitement diurtique peut tre associ.
drome nphrotique et chez linsuffisant rnal chronique.
Le traitement associe restriction hydrosode et diur- 4. LES DYSKALIEMIES
tiques.
Lhyponatrmie dite normovolmique se caractrise par 4.1 HYPOKALIMIE
labsence doedmes. Elle se voit surtout en cas de s- 4.1.1 CLINIQUE
crtion inapproprie dADH (SIADH) et chez le potomane. Manifestations cardiovasculaires :
Le traitement ncessite une restriction hydrique. En cas Ce sont ces manifestations qui font la gravit de lhypo-
dhyponatrmie profonde 120 mmol/l, lapport de s- kalimie et qui incitent une correction rigoureuse et
rum sal hypertonique est justifi. La correction rapide rapide. Llectrocardiogramme peut montrer lapparition
dune hyponatrmie doit tre vite cause du risque de dune onde U avec une onde T aplatie, et/ou un sous d-
lsions crbrales (mylinolyse centropontine). calage du segment ST.
Des troubles du rythme cardiaque peuvent engager (pour
3.2 LES HYPERNATREMIES certains) le pronostic vital : extrasystoles auriculaires, fi-
Deux mcanismes physiopathologiques peuvent engen- brillation auriculaire, extrasystoles ventriculaires voire
drer une hypernatrmie : la dpltion hydrique et la r- tachycardie ventriculaire.
tention hydrosode prdominant sur le sodium.
Autres manifestations :
3.2.1 HYPERNATRMIE PAR DPLTION HYDRIQUE : il Une ttanie est possible, elle est souvent explique par
sagit de perte deau pure sans dficit sod. La ds- les autres troubles hydrolectrolytiques associes lhy-
hydratation est alors intracellulaire pure, le secteur ex- pokalimie : hypocalcmie et hypomagnsmie.
tracellulaire est normal. La parsie des muscles lisses entrane un ilus, une di-
latation gastrique et une atonie vsicale.
Clinique : La dshydratation intracellulaire entrane
une soif et une perte de poids. Le secteur extracellu- 4.1.2 TIOLOGIES :
laire ntant pas touch il ny a pas de stigmates dh- Dans le contexte de chirurgie abdominale, lhypokalimie
moconcentration ou dhypovolmie. est souvent explique par une fuite digestive. Un trans-
fert intracellulaire (alcalose) ou une fuite rnale (diur-
tiologies : La principale cause en milieu chirurgical est tiques) peuvent tre des facteurs aggravants.
le diabte insipide secondaire un traumatisme crnien Les vomissements, les aspirations gastriques prolon-
ou en postopratoire de neurochirurgie. ges entranent une hypokalimie malgr la faible te-
neur en potassium du suc gastrique. Lalcalose entrane

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 145


un transfert intracellulaire de potassium. Lhypovolmie 4.2.2 TIOLOGIES :
entrane un hyperaldostronisme et une fuite urinaire de Rtention potassique : insuffisance rnale aigu, insuffi-
potassium qui aggrave lhypokalimie. sance surrnalienne aigu
La diarrhe (spontane ou provoque par une prpa- Surcharge potassique endogne : rhabdomyolyse, h-
ration colique) et les fistules digestives sont dautres molyse
causes possibles dhypokalimie. Transfert de K+ : acidmie
Causes mdicamenteuses : inhibiteurs de lenzyme de
4.1.3 TRAITEMENT conversion, spironolactone
En plus du traitement de la cause, il faut augmenter les Ces causes peuvent sassocier : exemple du polytrauma-
apports potassiques par voie intraveineuse. En cas dhy- tis qui fait une rhabdomyolyse avec insuffisance rnale
pokalimie profonde ( 3 mmol/l) et/ou avec retentisse- aigu et qui est acidose mtabolique.
ment lectrique, la supplmentation potassique devient
urgente et se fait par voie veineuse centrale au pousse 4.2.3 TRAITEMENT :
seringue lectrique sous contrle lectrocardioscopique. Le traitement est dabord prventif en vitant les apports
Le potassium tant majoritairement intracellulaire, il potassiques et en contrlant lionogramme sanguin chez
est trs difficile de prdire le dficit potassique. Ladap- les sujets risque.
tation des doses se fait en fonction des donnes de la Le traitement curatif comporte plusieurs volets :
surveillance clinico-biologique (ionogramme). Antagoniser laction cardiaque : gluconate de calcium 10
40 ml
4.2 HYPERKALIMIE Transfert intracellulaire de potassium :
Cest le trouble hydrolectrolytique le plus grave. Il peut Bicarbonate de sodium 1 mmol/kg
entraner un arrt cardiaque tout moment. Cest une Glucose + insuline (30 U dinsuline rapide dans 500 ml
urgence thrapeutique. G30%)
Hyperventilation si le patient est sous assistance respi-
4.2.1 CLINIQUE : ratoire
Signes lectrocardiographiques : ondes T amples, QRS limination rnale : furosmide
larges, allongement de lespace PR. Chlateurs de potassium : kayexalate 15-30 gr x 4/j
Signes neuromusculaires : fourmillements, dysesthsies
prdominantes aux extrmits, mais aussi bucco-lin-
guales. Exceptionnellement on peut voir une paralysie
flasque.

ANNEXE

VOLUME ET COMPOSITION DES SCRTIONS DIGESTIVES

Volume 24h (ml) Na mEq/l K mEq/l Cl mEq/l HCO3- mEq/l


Salive 500-2000 2-10 20-30 8-18 30
Estomac 1000-2000 60-100 10-20 100-130 0
Pancras 300-800 135-145 5-10 70-90 95-120
Bile 300-600 135-145 5-10 90-130 30-40
Jjunum 2000-4000 120-140 5-10 90-140 30-40
Ilon 1000-2000 80-150 2-8 45-140 30
Colon - 60 30 40 -

Composition en lectrolytes des principaux soluts:


Srum physiologique: NaCl 9g/l, Na 154mmol/l, Cl 154mmol/l, osmolarit308 mosmol/l, pH4,5-7
Ringer lactate: NaCl 6gr/l, sodium 130mmol/l, potassium 4,5 mEq/l, Chlorures 110mmol/l,
Calcium 1,8mmol/l, Lactate 28,5mmol/l, osmolarit 278mOsm/l
Ampoule de NaCl 10% de 10ml = 1 GR de NaCl soit 17 mEq de sodim
Ampoule de Kcl 7,5% de 10ml = 0,75 GR de Kcl soit 10 mEq de potassium
Bicarbonate de sodium 1,4%: isotonique osmolarit332 mosmol/l, le bicarbonate est aussi disponible en forme
semi-molaire 4,2% et molaire 8,4%

146 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


TESTS DVALUATION
Exercice n1
Un homme de 62 ans, opr pour cancer de 1 estomac, a t gard sous ventilation artificielle. Au 3e jour post op-
ratoire il dveloppe une dshydratation globale.
Un bilan biologique montre (en mmol/l). Na+=150, Cl- 115, K+ 4,8, ure 25, glycmie20
Quelles sont les tiologies des troubles hydroelectrolytiques constats? Quel traitement vous proposez?

Exercice n2
Un homme de 60 ans opr pour angiocholite. Au 5e jour post opratoire il dveloppe une dshydratation extracellu-
laire. Un bilan biologique montre (en mml/l Na=138, Cl102, K4, ure=, glycmie=7)
Diagnostic tiologie?

Quel Traitement?

Exercice n3
Un homme de 55 ans se prsente en urgence pour douleurs abdominales depuis 48h.
On retrouve des signes cliniques de dshydratation globale plus marque sur le secteur extracellulaire.
Le bilan biologique montre (en mmol/l): N = 146, K5, Cl = 108, ure = 22, glycmie =6.
Diagnostic tiologie?

Quel Traitement?

Exercice n4
Un homme de 45 ans opr pour lithiase vsiculaire simple. 11 avait une ure
12 mmolIl. 48h aprs il est lgrement obnibul; une oligoanurie sinstalle, la T.A est 10/8.
Le bilan biologique montre (en mmol/1): Na = 120, K = 5, C1= 90, ure28, glycmie8.
Diagnostic tiologies?

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 147


Quel Traitement?

Le bilan biologique montre (en mmol/l) Na=127, K4, 6C198, Ure=7, glycmie=3O Une hyperleucocytose 15000.
Une gazomtrie montre =
Ph = 7,3, PaCo2 = 20, Pa02 = 60, (Fio = 40%), Hco3 = 8. La radio du thorax montre une pneumopathie tendue droite.
- Interprter les rsultats biologiques et gazomtriques
- Quel traitement proposez-vous.

Exercice n5:
Un homme de 50 ans, ulcreux connu, mal trait se prsente dans un tat de dshydratation globale avec altration
de ltat gnral. Linterrogatoire retrouve des vomissements rpts depuis plusieurs jours. Une gazomtrie montre
PH = 7,50, PaCo2 = 48, Pao280 Hco3 45
- avez-vous toutes les donnes pour interprter la gazomtrie.
- Quel traitement proposez-vous pur ce trouble acido-basique

148 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


RANIMATION DUN DONNEUR NON VIVANT
POUR PRLVEMENT DORGANES

Prrequis
- Reconnatre une dtresse vitale;
- Savoir pratiquer les gestes de ressuscitation;
- Savoir pratiquer un examen neurologique minutieux.

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Confirmer la mort crbrale;
2. Maintenir les grandes fonctions vitales afin dviter toute dtrioration des organes;
3. valuer globalement le donneur afin de rechercher une contre-indication gnrale au
prlvement;
4. valuer prcisment la fonction de tous les organes susceptibles dtre prlevs.
Mise jour en 2012

INTRODUCTION I/ DFINITION DE LA MORT ENCPHALIQUE :

La transplantation dorgane et les greffes tissulaires La mort encphalique est la destruction totale et irr-
ont connu ces dernires annes un essor considrable. versible de tout lencphale, conscutive un arrt com-
Les prlvements multi organes sont devenus nces- plet et dfinitif de la perfusion crbrale.
saires et de nombreux prlvements tissulaires y sont
maintenant associs en routine.
II/ RGLEMENTATION :
Des progrs importants ont t accomplis dans la com-
prhension de la physiopathologie de la mort crbrale Le constat de la mort encphalique fait lobjet dune r-
et donc dans la ranimation du donneur potentiel, glementation stricte. La dcision du ministre de la Sant
et cet article se propose den faire le bilan. Seuls les publique du 16 octobre 1998 prvue par larticle 15 de
problmes mdicaux seront abords ici, lexclusion la loi N 91-22 du 25 mars 1991 relative au prlvement
des problmes thiques, lgaux, judiciaires, adminis- et la greffe dorganes humains prcise les mthodes
tratifs, ou organisationnels, qui occupent une place au et les signes qui doivent tre retenus pour prononcer la
moins aussi importante dans lactivit quotidienne des survenance de la mort.
quipes impliques dans les prlvements multi or- Lorsquil sagit dun dcs habituel par arrt cardio-pul-
ganes. Enfin, les aspects spcifiques du jeune enfant monaire, le constat de dcs est sign par un seul m-
en mort crbrale ne seront pas envisags. decin.
En cas de mort encphalique, ce constat doit-tre sign
La pnurie relative actuelle dorganes et de tissus avant tout prlvement par deux mdecins titulaires.
justifie que les urgentistes et les ranimateurs consi- Ces mdecins doivent tre indpendants des quipes de
drent ds ladmission tout patient en tat de coma prlvement et de greffe.
profond comme susceptible de pouvoir voluer vers la
mort encphalique et donc comme un donneur poten-
tiel dorganes. III/ CAUSES DE LA MORT ENCPHALIQUE :

La mort encphalique est secondaire un arrt de la cir-


culation crbrale conscutif deux mcanismes prin-
cipaux :
Augmentation de la pression intra crnienne qui va d-
passer la pression artrielle moyenne (PPC = PAM-PIC)
Interruption de la circulation crbrale par occlusion,
compression ou arrt circulatoire. Lischmie et lanoxie
vont dtruire lencphale.
Les causes les plus frquentes de mort encphalique
sont:
Les traumatismes crniens graves aprs un accident de

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 149


la voie publique ou un accident du travail ; 4. LA TOMODENSITOMTRIE CRBRALE :
Les hmorragies dans le cerveau ; Cet examen ne sert pas au diagnostic, mais peut expli-
Le manque prolong doxygne au niveau du cerveau quer la cause.
(anoxie crbrale) ;
Les tumeurs crbrales.
V/ CRITRES DINCLUSION
ET DEXCLUSION :
IV/ DIAGNOSTIC DE LA MORT CRBRALE :
V.1 LA MORT CRBRALE :
Ce diagnostic se fait en dehors de toutes les circons- Le diagnostic doit tre pos par un mdecin qualifi nap-
tances particulires suivantes: partenant pas lquipe qui effectuera le prlvement ou
Hypothermie <35C. celle qui procdera la greffe. Ce diagnostic doit tre
Hypotension PAM<50 mmHg. pos de manire prcise selon les directives de la Loi.
Drogues dpressives du SNC.
Curarisation. V.2 LES DISPOSITIONS LGALES
Troubles mtaboliques graves. ET LE CONSENTEMENT :
Un sujet en tat de mort encphalique est mort mdica-
A) DIAGNOSTIC CLINIQUE : lement et lgalement. Le prlvement dorgane se fait
Il se fait devant les signes cliniques suivants qui doivent toujours dans lurgence (viabilit de : cur = 4 H ; foie
tre prsents SIMULTANMENT+++ ; = 12 18 H ; rein = 24 H). Le prlvement de tissus peut
Score de Glasgow = 3 tre effectu sur des sujets dcds depuis 6 12 H et
Dilatation pupillaire bilatrale sans raction la lu- jusqu 24 H quand ils sont rfrigrs.
mire ;
Absence de rflexes oculocphaliques ; V.3 COMMENT FAIRE POUR QUE LA FAMILLE
Absence de rflexe cornen ; NE SOPPOSE PAS ?
Absence de toute raction la stimulation douloureuse La loi n 99-18 du 05 mars 1999 permet tous les ci-
du Trijumeau ; toyens majeurs, juridiquement responsables de faire
Absence de rflexe de la toux ou de rflexe oropharyng; porter la mention donneur sur leur Carte nationale
Absence de respiration spontane (preuve dapne). dIdentit pour viter lopposition de la famille. Cette ins-
cription se fait sans frais et trs facilement au poste de
B) TESTS PARA CLINIQUES police ou de la garde nationale le plus proche.
DE CONFIRMATION : Elle peut tre supprime de la mme faon la demande
Le diagnostic clinique est confirm par les tests paracli- du concern.
niques suivants :
V.4 PEUT-ON PRLEVER CHEZ TOUS
1. LECTROENCPHALOGRAMME (EEG) : LES DONNEURS ?
Il est fait dans les conditions suivantes Toutes les morts encphaliques ne sont pas tous des
Patient normotherme ; donneurs . Des tests de dpistage dinfection sont ef-
8 lectrodes ; fectus avant le prlvement (SIDA, hpatite, syphilis).
Amplitude maximale durant 40 minutes ; Les antcdents mdicaux personnels du donneur doi-
Absence de ractivit aux stimuli nociceptifs et audiovi- vent tre recherchs pour liminer une contre-indication
suels ; ventuelle.
Un seul EEG.
Son interprtation doit tre faite par un mdecin qualifi V.5 A QUEL GE PEUT-ON TRE DONNEUR ?
et les rsultats transmis par crit. En cas de doute, un Lge nest pas une limite , le prlvement peut se faire
2e trac doit tre ralis aprs 12 heures. En cas den- tous les ges seulement pour les mineurs, il est obliga-
cphalopathie post-anoxique ou au-dessous dun an, il toire davoir lautorisation expresse du tuteur lgal.
doit tre prolong 24 heures.

2. LANGIOGRAPHIE CRBRALE : VI/ RANIMATION DU DONNEUR DORGANE :


Cet examen permet de voir larrt de la vascularisation
crbrale et permet ainsi de faire le diagnostic de mort VI.1 OBJECTIFS :
encphalique : Maintenir au mieux la valeur fonctionnelle des organes
Injection haute pression des 4 axes artriels (2 artres dans loptique de simplifier les suites opratoires des fu-
carotidiennes et 2 vertbrales) cet examen montre une turs receveurs.
absence totale de la vascularisation crbrale ; La ranimation des sujets en tat de mort encphalique
Cet examen peut tre pratiqu demble, en cas de doute doit tre rigoureuse et optimale, cette ranimation influe
dans linterprtation de lEEG ou en cas dindisponibilit significativement sur la fonction des greffons prlevs et
de lEEG. sur le pronostic des transplantations chez les receveurs.
Cette ranimation comprend : la ranimation circula-
3. LE DOPPLER TRANSCRNIEN : toire, ventilatoire, lquilibre hydro lectrolytique, la cor-
Il peut aider au diagnostic, mais nest pas une preuve rection des troubles de lhmostase, lutte contre lhypo-
mdicolgale. thermie, la prvention et le traitement de linfection.

150 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


VI.2 LA RANIMATION atlectasies ou lutter contre ldme pulmonaire, mais
CARDIOCIRCULATOIRE il faut valuer ses rpercussions hmodynamiques. La
Un collapsus cardio circulatoire est quasi constant et il surveillance gazomtrique doit tre rgulire. La fibros-
est secondaire plusieurs facteurs : une hypovolmie, copie bronchique est souhaitable pour dtecter une in-
une vasoplgie, une altration du muscle cardiaque se- halation passe inaperue.
condaire la mort encphalique
VI.4 EQUILIBRE HYDROLECTROLYTIQUE :
LHYPOVOLMIE : Il est bas sur le traitement du diabte insipide :
Le mcanisme de la diminution de la volmie est mul-
tifactoriel, li au diabte insipide, aux pertes hmor- A) DFINITION DU DIABTE INSIPIDE
ragiques secondaires, au traumatisme, ou aux thra- Polyurie hydrique hypotonique avec clairance de leau
peutiques utilises pour lutter contre lhypertension libre positive, lie une insuffisance de scrtion de
intracrnienne (Mannitol, Diurtiques). lADH.

LA VASOPLGIE : B) DIAGNOSTIC POSITIF :


Elle est souvent voque du fait de la destruction des Dbit urinaire lev : > 1 ml/kg/h (enfant).
structures nerveuses centrales et des rgulations sexer- La densit urinaire est basse : < 1005 (1008 si glycosu-
ant leur niveau. rie).
La natrmie corrige est > 142 mmol/L.
UNE ALTRATION DIRECTE DU MUSCLE CARDIAQUE
SECONDAIRE LA MORT CRBRALE : C) TRAITEMENT :
Cette dgradation de la contractilit myocardique sur- Compensation de la polyurie insipide par srum glu-
venant au dcours immdiat de la mort crbrale a t cos 5 % ou 2,5 % + 2 g KCl, sans NaCl.
mise sur le compte de deux mcanismes : des lsions Quantit : perfuser en 3 heures le volume urinaire des
cardiaques se constituant au moment de lorage h- 3 heures prcdentes.
modynamique accompagnant la mort crbrale et des Traitement hormonal si diagnostic certain MINIRIN
perturbations hormonales suivant la mort crbrale. (Desmopressine = Vasopressine synthtique) 2 4 mi-
crogrammes par 24 heures.
RANIMATION CIRCULATOIRE :
La mise en place dune pression artrielle sanglante (de VI.5 LHMOSTASE :
prfrence radiale gauche) est indispensable ; elle per- On constate souvent une fibrinolyse ou une CIVD lie au
met la surveillance de la tension artrielle et les prl- relargage par les tissus crbraux ncross dactiva-
vements sanguins. teurs du plasminogne ou autres agents fibrinolytiques.
La ranimation a pour objectifs : Malgr lapport de facteurs de coagulation, cette coagu-
Le maintien dune volmie normale et une Pression Ar- lopathie a tendance saggraver et conduit prlever le
trielle Moyenne (PAM) > 60 mmHg (PAS > 90 ; PAD > 50 plus rapidement possible.
mmHg) pour assurer une bonne perfusion tissulaire.
Une diurse suprieure 100 ml/h, VI.6 LQUILIBRE THERMIQUE :
Un taux dhmoglobine suprieur 10 g.dl Lhypothermie rsulte de la dysfonction hypothalamique
et donc de la perte de la rgulation centrale de la tem-
Elle se fera par le remplissage, on utilisera : prature.
Srum physiologique ou Ringer Lactate ; Lhypothermie pose deux problmes : dune part elle ex-
Pour une expansion plus rapide : pose au risque de troubles du rythme et dinstabilit car-
- Albumine 5 % dio-vasculaire, dautre part, elle peut entraner des EEG
- Hydroxythylamidon plats rendant invalide le diagnostic de mort crbrale. Le
- Glatines et Dextrans sont viter. rchauffement est donc une partie importante de la ra-
La transfusion sanguine est parfois ncessaire : nimation et repose sur lemploi dhumidificateur, de cou-
- Respecter les rgles verture chauffante et sur le rchauffement des soluts.
- Du sang dleucocyt et phnotyp
VI.7 LANTIBIOTHRAPIE :
La stabilit hmodynamique ncessite presque toujours Les complications infectieuses restent une des prin-
le recours une amine vasoactive qui va compenser la cipales causes de morbidit et de mortalit aprs
vasodilatation priphrique si chec des prcdentes transplantation pulmonaire. Une antibiothrapie est ad-
manuvres. ministre aprs les prlvements bactriologiques, avec
une vise anti-anarobie. Le choix se porte souvent sur
VI.3 LA RANIMATION RESPIRATOIRE : lassociation Amoxicilline-Acide Clavulanique : 1 g IV
La ventilation mcanique est ncessaire, car le patient toutes les 6 heures.
est en apne dfinitive. Les besoins mtaboliques chez
les patients en tat de mort crbrale sont trs bas, il
faut donc en tenir compte et viter dhyperventiler les VII/ VALUATION DU DONNEUR :
malades. Les pressions dinsufflation doivent tre inf-
rieures 25 cm H2O. Une pression expiratoire positive Pour complter lvaluation des organes intresss et
denviron 5 cmH2O peut tre discute pour viter les pour juger de la comptabilit entre donneur et receveur,

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 151


un certain nombre dexamens sera ncessaire. Une liste VIII/ TRANSPORT DU DONNEUR :
non exhaustive de ceux-ci est dtaille sur le tableau 1.
La priode du transport vers le service de radiologie
Tableau 1 : Examens chez le donneur ou mme vers le bloc opratoire constitue une priode
Gnral: Groupe sanguin risque, dont les consquences peuvent tre catas-
Typage HLA trophiques pour le prlvement, mais aussi pour toute
Srologie virale: (HIV, hpatite B, C, lactivit mise en uvre chez les diffrents receveurs.
toxoplasmose, Cytomgalovirus.) aucun moment, le monitorage ne doit tre interrompu et
Formule sanguine complte avec leucocytes dans tous les cas le transport doit se faire en maintenant
Glycmie, lectrolytes une FiO2 de 100 % et en poursuivant les apports hydro
lectrolytiques.
Crase: Temps de prothrombine (TP)
Partial thromboplastine time (PTT)
Fibrinogne, Plaquettes
IX/CONCLUSION:
Cur: lectrocardiographie
Radiographie du thorax Si la transplantation dorganes a permis doffrir des
Cratine kinase, iso enzyme MB patients souvent condamns une survie jusqualors ines-
chocardiographie pre, il ne faut pas perdre de vue que les circonstances
Rein: Ure, cratinine sriques qui prcdent ce geste chirurgical se droulent dans
Labstix des conditions motionnelles extrmement intenses, en
Sdiment urinaire particulier pour les proches du donneur. Lquipe soi-
Densit urinaire gnante doit certes se soucier des problmes mdicaux,
Spot urinaire: lectrolytes + osmolarit mais doit galement offrir une mort dcente au donneur
Clearance la cratinine. et acceptable pour sa famille. Elle doit sefforcer de les
soutenir, et ceci mme aprs leur accord au don dor-
Foie: Bilirubine conjugue, libre
ganes, car cest grce eux quune telle entreprise pour-
Facteur V
ra continuer avoir lieu et quelle sera comprise par le
Aspartate-amino-transfrase (ASAT)
grand public.
Alamine-amino-transfrase (ALAT)
Le don dorganes est un acte de gnrosit, il est donc
Gamma-glutamiltransfrase (gamma-GT)
entirement gratuit.
Phosphate alcaline
Selon larticle6 de la loi n91-22 du 25 mars 1991: il
chographie hpatique et rnale
est interdit de procder aux prlvements dorganes,
moyennant une contrepartie pcuniaire ou toute autre
forme de transaction, sans prjudice du remboursement
des frais quils peuvent occasionner.

152 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


TRAITEMENT DE LA DOULEUR POSTOPRATOIRE
CHEZ LADULTE

Prrequis
1. Les voies de la douleur
2. Neurophysiologie de la douleur.

Les objectifs ducationnels


Au terme de ce cours, ltudiant pourra:
1. Connatre les consquences physiopathologiques et cliniques dltres de la douleur
post opratoire chez les patients qui prsentent des tares cardiaques et/ou respiratoires.
2. valuer lintensit de la douleur en utilisant lchelle adquate.
3. Dcrire les diffrents analgsiques utiliss en postopratoire et les classer selon
lchelle de lOrganisation mondiale de la Sant.
4. Etablir un protocole analgsique adapt au type de chirurgie.
5. Surveiller lefficacit dune analgsie post opratoire
6. Dtecter et assurer la prise en charge des effets secondaires des analgsiques

Activits dapprentissage
1- valuer lintensit de la douleur en stage de chirurgie
2- Prescrire des antalgiques en fonction de lintensit de la douleur
3- Surveiller un patient qui reoit de la morphine comme traitement anti douleur.
Mise jour en 2012

INTRT DU SUJET (2 10% des oprs vont dvelopper une douleur chro-
nique!) et devenir invalidante, et ce dautant plus quelle
Tout mdecin doit expliquer ses patients quil compte aura t mal contrle initialement.
adresser en chirurgie pour intervention, les particula-
rits de cette chirurgie avec ses consquences entre
autres la douleur quelle engendre et le rassurer quant 2- DFINITION:
lexistence des diffrents moyens de lutter contre
cette douleur postopratoire. Le mdecin gnraliste La douleur est dfinie par lassociation internationale
en abordant cet aspect du problme, dbute ainsi la pour ltude de la douleur comme une exprience sen-
prise en charge de la douleur postopratoire. sorielle et motionnelle dsagrable, associe une
lsion tissulaire relle ou potentielle, ou dcrite en tant
quune telle lsion. La douleur est toujours subjective.
1-INTRODUCTION:

La douleur est habituellement une raction physiolo- 3. CONSQUENCES DE LA DOULEUR POST


gique un dgt caus aux tissus, une distension vis- OPRATOIRE:
crale ou linflammation. Il est clair que la douleur a
des consquences indsirables en dehors du ressenti Les consquences sont doubles: physiologiques et psy-
du patient. Malgr une comprhension croissante de chologiques.
la physiopathologie et le dveloppement de techniques
sophistiques de traitement, la douleur post opratoire 3.1.LES CONSQUENCES PHYSIOLOGIQUES:
reste sous-value et mal traite avec une insatisfaction 3.1.1. CONSQUENCES CARDIOVASCULAIRES:
permanente des patients. La douleur post opratoire entrane une dcharge de ca-
La douleur postopratoire est typiquement transitoire, tcholamines endognes responsable dune tachycardie
varie en intensit et va durer en fonction du type dinter- et dune hypertension artrielle et entranant donc une
vention de quelques heures 4 ou 5 jours. Il faut donc augmentation de la consommation en oxygne du myo-
prvoir un traitement intensif initialement, puis lall- carde. Toutes ces modifications hmodynamiques sont
ger en fonction de lvolution. Elle peut se chroniciser responsables chez les patients aux rserves cardiaques

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 153


limites (insuffisant coronarien, insuffisant cardiaque) comportement du patient. La prise en charge de mdica-
dune ischmie myocardique qui peut aboutir lextrme ments antalgiques en propratoire peut entraner une
un infarctus du myocarde. augmentation de lintensit de la douleur post opratoire.

3.1.2. CONSQUENCES RESPIRATOIRES: 4.2.2. LINTERVENTION CHIRURGICALE:


La douleur entrane une diminution du rflexe de toux et Le type dintervention chirurgicale influence consid-
une limitation de lefficacit de la kinsithrapie respira- rablement lintensit de la douleur post opratoire (ta-
toire. En consquence labsence dun traitement efficace bleau 1). La technique anesthsique joue aussi un rle
peut aggraver une hypoxmie post opratoire, favoriser important. Ainsi une analgsie peropratoire insuffisante
lapparition dencombrement et de complications respi- contribue un rveil brutal de la douleur postopratoire.
ratoires infectieuses. linverse, ladjonction la technique anesthsique dun
bloc nerveux ou dune prmdication morphinique peut
3.1.3 CONSQUENCES DIGESTIVES: retarder le dlai dapparition dune douleur aprs une in-
En dehors des nauses et des vomissements post op- tervention chirurgicale.
ratoire qui peuvent tre lies la douleur, lhypertonie
sympathique est responsable dune diminution de la 4.2.3. LA DOULEUR:
motilit intestinale et dune augmentation du tonus des La cause, la smiologie et lintensit de la douleur doi-
sphincters. vent tre analyses pour prescrire un traitement adapt.

3.1.4. CONSQUENCES HORMONALES: a. Le site de la douleur:


Lagression chirurgicale entrane une libration de ca- Cest souvent le site opratoire qui est en cause, mais
tcholamines, une augmentation de la cortisolmie, il faut liminer les autres causes de douleur comme la
de laldostrone et des hormones antidiurtiques. Les position, un trouble de transit, une simple veinite ou un
consquences en sont entre autres une rtention hydro- globe vsical par lexamen clinique.
sode et une hyperglycmie.
b. Les caractristiques de la douleur:
3.1.5. LES CONSQUENCES PSYCHOLOGIQUES: Une douleur de paroi est lancinante, alors quune dou-
Une douleur entrane toujours une anxit et une insom- leur sourde et diffuse voquera une origine viscrale. Un
nie. lanxit lie la douleur postopratoire sajoute caractre pulsatile tmoigne dune inflammation.
lanxit lie la chirurgie et la maladie sous-jacente,
elle peut aboutir au dcouragement et la dpression. c. Lhoraire de la douleur:
Il peut tre paroxystique, continu ou associ.

4.VALUATION DE LA DOULEUR d. Lintensit de la douleur:


POST OPRATOIRE: Elle est habituellement maximale les quatre premires
heures, sa dure dpend du type de chirurgie, mais toute
4.1. BUT: prolongation anormale doit faire rechercher une compli-
Identifier et dfinir une douleur afin de: cation.
- Dterminer une attitude thrapeutique (choix dune
molcule).
- Adapter un traitement (posologies efficaces).
- Transmettre une information claire et pertinente aux
autres intervenants de la prise en charge.
Amliorer la relation soignant/soign afin dinstaller un
climat de confiance et de collaboration.

4.2. FACTEURS INTERVENANTS DANS


LINTENSIT DE LA DOULEUR POST
OPRATOIRE:
Il est primordial, avant de traiter une douleur, den dfi-
nir la cause pour adapter le traitement. La symptomato-
logie douloureuse est variable selon le type de chirurgie,
ltat physiologique et le profil psychologique du patient.

4.2.1 LE PATIENT:
Lattente dune douleur faible de la part du patient parat
tre un facteur important dans la perception et lintensit
de la douleur post opratoire. Le sujet g souffre moins
en postopratoire par rapport un sujet jeune avec une
efficacit accrue des analgsiques. Suivant les cultures,
lexpression de la douleur varie en nature et en intensit.
Ltat dpressif li la maladie, une anxit, peuvent
donner un autre sens la douleur perue et changer le

154 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


Tableau1: Intensit de la douleur post opratoire selon le tions fournir et influe donc en moindre mesure sur la
type de chirurgie rponse du patient.
Dure infrieure Dure suprieure
48 heures 48 heures 4.3.3 LCHELLE VERBALE SIMPLE (EVS)
LEVS est une variante de lEVN. Elle propose de dcrire
Chirurgie lintensit de la douleur sur quatre incrments: pas de
abdominale sus et douleur, douleur faible, douleur modre, douleur in-
sousmsocolique tense. Elle a lavantage dtre trs simple et trs rapide
Cholcystectomie
Oesophagectomie mettre en uvre. Elle est en revanche moins prcise que
Douleur forte

(laparotomie)
Hmorrodectomie lEVN et LEVA.
Adnomectomie prostatique
Thoracotomie Le choix dune mthode ne repose pas simplement sur les
(voie haute)
Chirurgie vasculaire prfrences des soignants. Il doit galement tre rflchi
Hystrectomie (voie
Chirurgie rnale en fonction du contexte et du patient. Malgr la popularit
abdominale)
Chirurgie articulaire de lEVA, certains patients seront plus enclins utiliser
Csarienne
(sauf hanche) dautres chelles. Si les rsultats sont discordants, cela
Rachis (fixation) peut galement tre considr comme un symptme et
Amygdalectomie pas seulement comme lexpression dune incapacit uti-
Appendicectomie liser ces chelles. En sus, de ces indications, le soignant
Hernie inguinale doit galement utiliser les autres lments cliniques dont
Vido-chirurgie thoracique il dispose pour mettre en parallle les dires du patient et
Douleur modre

Hystrectomie vaginale Chirurgie cardiaque les autres informations dont il dispose.


Chirurgie gyncologique Hanche ce titre, les indicateurs physiologiques sont importants
mineure Chirurgie ORL (larynx, connatre. La douleur provoque des modifications si-
lioscopie gyncologique pharynx) gnificatives sur les grandes fonctions du corps humain:
Mastectomie Modifications cardiovasculaires: Tachycardie, variations
Hernie discale de frquence, hypertension, sudation palmaire. Modifi-
Thyroidectomie cations respiratoires: Tachypne, baisse de la Sp02, va-
Neurochirurgie riations damplitude, amputation de mouvements respi-
Cholcystectomie ratoires (si la douleur est provoque par les mouvements
clioscopique respiratoires par exemple). Il faut cependant garder
Douleur faible

Prostate (rsection lesprit que ces modifications ne sont pas spcifiques


transurtrale) de la douleur et peuvent tre conscutives dautres
Chirurgie urologique mineure causes. Le comportement du patient apporte galement
Circoncision bon nombre dinformations. Lexpression faciale est g-
IVG/curetage nralement rvlatrice de douleur, lagressivit et/ou
Chirurgie ophtalmologique lapathie peuvent tre significatives dune douleur. Toute
modification du comportement habituel du patient peut
4.3.MTHODES: tre le signe dune douleur non exprime. Ceci est par-
Il existe trois principales mthodes pour valuer la dou- ticulirement vrai chez les personnes ges ou polyhan-
leur chez ladulte dicapes qui nexpriment pas toujours leur douleur de
faon conventionnelle. La douleur peut provoquer un re-
4.3.1 LCHELLE NUMRIQUE (EN) pli sur soi, une inapptence, de lirritabilit, des troubles
On demande simplement au patient de noter sa douleur du sommeil... Autant de signes non conventionnels quil
de 0 10. Zro tant labsence de douleur et dix, la dou- convient de dpister.
leur maximum imaginable. Les consignes doivent tre
claires et neutres (ne pas faire appel limaginaire ou
aux souvenirs du patient par exemple en comparant le 5. LES DIFFRENTS ANALGSIQUES:
niveau10 la pire douleur vcue).
LOrganisation mondiale de la Sant (OMS) a dfini trois
4.3.2 LCHELLE VISUELLE ANALOGIQUE (EVA) niveaux pour les antalgiques:
Elle demande lutilisation dune rglette qui comporte Palier1 (douleurs faibles): Les antalgiques non mor-
deux faces distinctes. Celle qui est prsente au patient phiniques: paractamol et AINS
reprsente une ligne sur laquelle le sujet va dplacer un Palier2 (douleurs de moyenne intensit) : Les antal-
curseur. Une extrmit de la ligne est note absence de giques opiodes faibles sous forme dassocia-
douleur alors que lautre est note douleur maximale tion: Tramadol, Nfopam, Codne, dextropro-
imaginable. La face tourne vers le soignant affiche en poxyphne, Nalbuphine, Buprnorphine.
correspondance une chelle gradue de 0 10 ou parfois Palier3 (douleurs de fortes intensits) : Les antal-
de 0 100. Le chiffre le plus faible reprsente toujours giques opiodes forts: Morphine, Fentanyl
la douleur la moins leve. Cette mthode est souvent
considre comme la plus fiable pour valuer la dou- 5.1. LES ANTALGIQUES NON MORPHINIQUES:
leur, dans la mesure o elle fait intervenir un lment 5.1.1. LE PARACTAMOL (PERFALGAN):
graphique visuel et donc trs facile comprendre pour Il est efficace pour les douleurs modres. Il entrane un
le patient. Le soignant na galement que peu dexplica- effet antalgique par inhibition de la prostaglandine syn-

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 155


thtase crbrale. La posologie est de 1 GR toutes les Le seuil douloureux est lev par inhibition au niveau spi-
4 6 H sans gain danalgsie si on augmente les doses nal et supraspinal.
(effet plafond). Ce produit permet de rduire de faon si- La morphine est un agoniste pur, son action augmente
gnificative le besoin en morphinique. Le principal effet avec la dose. La morphine peut-tre employe par voie
secondaire de ce produit est son hpato toxicit encas intraveineuse, sous-cutane, intrathcale ou orale sous
de surdosage forme de sirop. La dpression respiratoire en est la
complication la plus redoute et est toujours due une
5.1.2. LES ANTI-INFLAMMATOIRES NON STRODIENS erreur de surveillance. Sa frquence augmente avec la
(AINS): dose utilise, mais elle survient prfrentiellement sur
Ils sont trs intressants dans la douleur postopratoire certains terrains dbilits ou gs.
o linflammation est prdominante comme la chirurgie
orthopdique. Leur principal mode daction est linhibi- 5.4 AUTRES ANTALGIQUES:
tion de la cyclo-oxygnase rduisant ainsi la formation de 5.4.1 LES ANESTHSIQUES LOCAUX:
prostaglandines. Les prostaglandines tant impliques Les anesthsiques locaux bloquent la transmission neu-
dans la sensibilisation des nocicepteurs priphriques. rale en inhibant les canaux sodiques sur les axones. Ils
Ils sont utiliss le plus souvent en association aux autres peuvent tre utiliss en infiltration locale ou proximit
techniques danalgsie dans le cas de douleurs intenses, de nerfs ou de plexus nerveux, en injection unique ou de
ou seuls pour des chirurgies ambulatoires. Les contres mani.re continue par lintermdiaire dun cathter. La
indications sont lexistence dun trouble de lhmostase toxicit des anesthsiques locaux est lie des doses ex-
ou dantcdent dulcre gastro-duodnal, dune gastrite cessives ou une administration intravasculaire; elle est
ou dune insuffisance rnale. dabord neurologique, avec des convulsions ou un coma,
et peut progresser vers une toxicit cardiaque, avec un
5.2.LES ANTALGIQUES MORPHINIQUES collapsus cardiovasculaire et des arythmies. Les tech-
FAIBLES: niques danesthsie locorgionale peuvent tre utilises
pour lanesthsie (rachianesthsie, anesthsie pridu-
5.2.1. LE TRAMADOL: rale, blocs nerveux ou plexiques) et/ou pour lanalgsie
Il sagit dun antalgique double action centrale. Il agit postopratoire (analgsie pridurale, blocs continus).
au niveau des rcepteurs , mais aussi dautres rcep- Elles permettent de limiter ou dliminer les opiacs,
teurs centraux comme les rcepteurs NMDA. Il peut-tre diminuant ainsi la frquence et la svrit des effets in-
utilis par voie orale, rectale, sous-cutane ou intravei- dsirables.
neuse. La dose unitaire est de 100mg. La dose maximale
postopratoire est de 600mg.j-1. Les effets secondaires 5.4.2 MLANGE QUIMOLAIRE OXYGNE - PROTOXYDE
sont frquemment des nauses et des vomissements, DAZOTE:
mais aussi des vertiges et une sdation. Le risque de d- Cest un mlange gazeux stock, il procure une analg-
pression respiratoire est exceptionnel. sie de surface ou sensation non douloureuse et une
sdation consciente ; il possde une action anxioly-
5.2.2: LA BUPRNORPHINE (TEMGSIC) tique et euphorisante (gaz hilarant). Il entrane une
Cest un agoniste partiel qui active galement le rcep- amnsie variable. Il est inhal par lintermdiaire dun
teur , mais nentrane jamais de rponse maximale (ef- masque parfum. Leffet disparat 3 minutes aprs larrt
fet plafond). Sa dure daction est longue de six huit de linhalation. Il est indiqu en cas de douleur induite
heures permettant 3 4 prises par jour. Elle peut aussi dintensit faible moyenne, et facilite la ralisation
tre utilise par voie orale. dune anesthsie locale ou locorgionale.

5.2.3 LES ASSOCIATIONS DANTALGIQUES PRIPH- 5.4.3.LA CRME EMLA:


RIQUES des morphiniques mineurs comme lEfferal- Cest un mlange eutectique de 2 anesthsiques locaux
gan -Codin ou le Diantalvic (Paractamol - dex- la lidocane et la prilocane. Elle est efficace pour viter
tropropoxyphne) qui associent le Paractamol et un la douleur lie leffraction cutane (la peau, recouverte
prcurseur de la morphine sont efficaces condition de crme EMLA par un pansement occlusif est anesth-
dtre prescrits des doses optimales: 2 cp toutes les 4 sie, aprs 60 90 minutes de contact, sur une profon-
6 heures pour les deux produits. deur de 3 5mm. Elle est indique en cas de ponctions
veineuses, artrielle, lombaire, pleurale exploratrice, et
5.3.LESMORPHINIQUES: la chirurgie cutane superficielle.
Ce sont les produits les plus couramment utiliss pour
lanalgsie. Ils reproduisent laction de substances natu-
relles appartenant trois familles les enkphalines, les 6. TECHNIQUES ANALGSIQUES:
endorphines et les dynorphines. Les rcepteurs morphi-
niques se trouvent sur les couches superficielles de la 6.1. LANALGSIE PAR VOIE GNRALE:
corne dorsale au niveau des terminaisons des fibres af-
frentes primaires. Cest donc des antalgiques centraux. 6.1.1 PRESCRIPTION DANTALGIQUES HORAIRE FIXE:
Les morphiniques entranent une analgsie spcifique Le principe de ce mode dadministration est de dlivrer
par une double action dlvation du seuil douloureux et lantalgique de faon systmatique une dose et avec
par une modification de la raction du malade. La rac- un intervalle de temps dfini lavance, et ce mme en
tion est modifie par une action sur le systme limbique. labsence de douleur. La morphine administre de faon

156 ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3


systmatique en sous-cutane raison de 5 10mg se- risque de dpression respiratoire type dapne est aus-
lon lintensit de la douleur peut tre efficace. La bupr- si important durant toute cette priode.
norphine peut galement tre utilise selon ce mode de La rachianalgsie par de la morphine des doses en-
prescription. Les risques sont le sous ou le surdosage core moindre quen analgsie pridurale (0.1 0.3mg)
dus la grande variabilit interindividuelle. en mme temps que lanesthsique local lors de lacte
opratoire amliore la qualit de lanalgsie per et post
6.1.2 LA TTRATION DE LA MORPHINE EN INTRAVEI- opratoire. La dure de lanalgsie est de 18 heures en
NEUX: moyenne.
Cest une mthode simple et efficace qui permet de d-
terminer la dose totale de morphine ncessaire pour 6.2.2 LES BLOCS PRIPHRIQUES:
calmer la douleur en injectant des petits bolus de 2 Dans certaines chirurgies, les blocs tronculaires peuvent
3mg toutes les 5 10 minutes puis dinjecter la moiti tre utiliss aussi bien pour la chirurgie que pour lanal-
de celle-ci intervalles rguliers (figure1). Les doses in- gsie post opratoire. Les avantages de ces techniques
jectes toutes les 4 heures seront adaptes selon lva- sont labsence des risques lis lanalgsie pridurale
luation de la douleur. comme les problmes hmodynamiques ou la dpres-
sion respiratoire.
Figure1: Titration de morphine par voieIV Le bloc plexique ralis au bloc opratoire peut tre uti-
(score de somnolence, voir chapitre surveillance) lis en postopratoire sur des chirurgies dlabrantes du
membre suprieur. On peut laisser le cathter en place
et raliser une analgsie par voie axillaire ou interscal-
nique. Les complications de cette technique sont raris-
simes.
Le bloc du nerf sciatique est utilis pour la chirurgie du
pied ou de genou. Le bloc crural est indiqu en post op-
ratoire pour la chirurgie du genou.
Linfiltration par les anesthsiques locaux de la zone
chirurgicale permet une analgsie de qualit dans la
chirurgie superficielle comme les hernies inguinales.
Ladministration intra -articulaire ou intrapritonale
peut aussi tre ralise.

6.3 LANALGSIE MULTIMODALE:


6. 1.3 LANALGSIE CONTRLE PAR LE PATIENT (ACP): Lanalgsie multimodale consiste utiliser plusieurs
Le systme ACP vite lintermdiaire de linfirmier pour mthodes danalgsie de manire simultane ou suc-
ladministration de morphinique. Le patient sadministre cessive. Ceci permet de mieux contrler la douleur, en
lui-mme le morphinique en agissant sur un bouton la bloquant diffrents niveaux, tout en utilisant des
poussoir qui transmet linformation un pousse serin- doses moindres de chaque agent, avec des effets indsi-
gue lectronique et informatise. Cette technique vite rables moins frquents et moins svres. On pourra par
le retard au traitement et permet une adaptation imm- exemple utiliser pour une prothse totale de hanche une
diate de la dose ncessaire de morphinique la demande rachianesthsie, un bloc priphrique, des AINS, du pa-
du malade. Les accidents de surdosage sont rduits au ractamol, et une ACP de morphine pour le traitement
minimum avec cette mthode. Le mdecin intervient en des pics douloureux.
fixant la dose du bolus, la priode rfractaire et la dose
maximale autorise dtermine sur 1 ou 4 h.
7.SURVEILLANCE DUNE ANALGSIE POST
6.2. LANALGSIE LOCORGIONALE: OPRATOIRE:
Les anesthsiques locaux exercent leur action en blo-
quant les canaux sodiques, bloquant ainsi la dpolari- 7.1. SURVEILLANCE DE LEFFICACIT DU
sation et le passage de linflux nerveux. En fonction des TRAITEMENT ANTALGIQUE:
doses et des concentrations utilises, le rsultat est une
analgsie ou une anesthsie du territoire nerveux choisi. Pendant la priode postopratoire, la situation change
Plusieurs adjuvants peuvent tre associs pour amlio- avec lapparition des facteurs extrieurs comme les mo-
rer la qualit de lanalgsie ou la prolonger. bilisations, la kinsithrapie. Il est donc indispensable
dadapter les techniques danalgsie et les doses anal-
6.2.1 LANALGSIE PRIMDULLAIRE: gsiques de faon quotidienne en valuant la douleur par
Lanalgsie pridurale ncessite lutilisation danesth- lchelle visuelle analogique.
siques locaux puissants comme la bupivacaine 0,5 %
avec un cathter laiss en place pour une ventuelle 7.2 SURVEILLANCE DES EFFETS
rinjection, ou une perfusion continue. La toxicit car- SECONDAIRES DU TRAITEMENT
diaque des doses cumules danesthsiques locaux en ANTALGIQUE:
limite lutilisation prolonge. Lassociation de la mor- Il est aussi important de surveiller les effets indsirables
phine des doses trs faibles (2 5 mg) entrane une des traitements antalgiques essentiellement morphi-
analgsie dexcellente qualit de 24 heures environ. Le niques et ceci par des chelles adaptes

ANNE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / MDECINE AIGUE / DCEM3 157


7.2.1 TAT DE CONSCIENCE: rtention durine et peuvent engend