Caso Clnico

Um paciente do sexo masculino, 67 anos, busca atendimento ambulatorial; queixando-se de

dispneia aos esforos no ltimo ano, com piora progressiva. Ele relata que, h uma semana, acorda
durante a noite devido falta de ar e tosse, que aliviam ao sentar-se na cama. Desde ento, o
paciente dorme com cinco travesseiros. Queixa-se tambm de edema de membros inferiores e
sensao de ps frios nos ltimos seis meses. Afirma sentir muita sede, porm urina pouco e
predominantemente durante a noite. Ele relata ter hipertenso arterial sistmica h cerca de 20
anos, com incio do tratamento h quatro anos, quando apresentou infarto do miocrdio. Ao
realizar exame, verifica-se que o paciente apresenta dispneia, mucosas hipocoradas, taquicardia,
presso arterial 160/90 mmHg, ictus palpvel no 6o espao intercostal E, na linha axilar anterior,
ritmo irregular, presena de B3, sopro sistlico regurgitativo grau 3 na regio apical, turgncia
jugular a 45o e refluxo hepatojugular. Ao realizar ausculta pulmonar, constata-se murmrio
vesicular abolido em um tero inferior do campo pulmonar direito e crepitantes bilaterais.
Extremidades frias e edema de membros inferiores 2+/4.

Definio
A insuficincia cardaca (IC) o estado fisiopatolgico em que o corao no bombeia o sangue a uma
taxa compatvel com a demanda metablica do organismo ou pode faz-lo apenas com presses de
enchimento elevadas. Frequentemente causada por um defeito na contrao miocrdica, mas
tambm pode ocorrer em situaes em que o corao normal abruptamente exposto a uma carga
que excede sua capacidade.

Epidemiologia
A IC o estgio final de muitas doenas cardacas, e sua prevalncia e incidncia so
crescentes devido ao aumento da sobrevida dos pacientes com doenas cardacas decorrente
da evoluo do tratamento clnico e cirrgico.
A IC equipara-se ao cncer e Aids em relao ao nmero de mortes, causando elevados
gastos com atendimento de emergncia e hospitalizaes. Segundo dados do Banco de dados
do Sistema nico de Sade (DATASUS),1 um tero das internaes por doenas cardacas
acontecem devido IC, sendo a principal causa de internao em pacientes com mais de 60
anos.

Avaliao da Funo Cardaca

Funo sistlica do ventrculo esquerdo
A sstole ventricular fisiolgica comea junto ao incio da despolarizao e contrao e
termina com o fim da contrao muscular. A sstole cardiolgica, por definio, demarcada
pelas bulhas cardacas B1 (fechamento da vlvula mitral) e B2 (fechamento da valva artica)
(Fig. 5.1).
A funo sistlica um dos determinantes do desempenho cardaco que, por sua vez,
depende de quatro variveis: pr-carga, ps-carga, contratilidade miocrdica e frequncia
cardaca.

Pr-carga. O estiramento dos sarcmeros individuais regula o desempenho cardaco e o
mximo no final da distole. Em situaes agudas, a elevao da presso e do volume
diastlico finais constituem um mecanismo fisiolgico compensatrio que permite o aumento
do trabalho cardaco (lei de Starling para o corao).
Ps-carga. A fora contra a qual o msculo cardaco se contrai corresponde resistncia ou
impedncia vascular perifrica. Pode ser avaliada pela equao de Laplace: tenso
parietal o produto da presso pelo raio da cavidade.

Contratilidade. A capacidade intrnseca do msculocardaco de gerar fora e encurtar suas

fibras manifesta-se pela taxa de aumento da presso (ou encurtamento) a partir de uma
dada pr-carga. Ela modulada normalmente por mecanismos neuro-humorais e pode ser
avaliada por medidas como volume sistlico, frao de ejeo e taxa de aumento da presso
durante contrao isovolumtrica.

Funo diastlica do ventrculo esquerdo
A distole inicia-se com o fechamento da valva artica e termina com o fechamento da valva
mitral e incio da sstole ventricular. Ela composta por quatro fases: relaxamento
isovolumtrico, enchimento rpido, distase e contrao atrial (Fig. 5.1).
A funo diastlica do ventrculo esquerdo determinada por relaxamento ventricular (um
processo que consome energia), enchimento da cavidade, propriedades elsticas passivas do
ventrculo e frequncia cardaca. Esta tem importncia fundamental, uma vez que seu
aumento reduz desproporcionalmente o tempo de enchimento diastlico. A disfuno
diastlica caracterizada por aumento das presses de enchimento, resultando em dispneia,
inicialmente na realizao de esforos, podendo tornar-se progressiva at quadros de
insuficincia cardaca diastlica.
O padro-ouro para a avaliao de funo diastlica ainda o cateterismo cardaco. O
ecocardiograma com Doppler colorido permite avaliao confivel da funo diastlica. A
ressonncia nuclear magntica, a ventriculografia radioisotpica e a tomografia
computadorizada tambm podem ser empregadas com a mesma finalidade.

Funo ventricular direita

O ventrculo direito ejeta o sangue para um territrio de baixa resistncia, o leito vascular
pulmonar, por isso apresenta paredes mais finas do que o ventrculo esquerdo.
Na sobrecarga de volume, ocorre dilatao da cavidade, alterao de sua forma para uma
figura mais esfrica e possvel perda de complacncia. J na sobrecarga de presso, h
hipertrofia progressiva, dilatao, perda de funo contrtil e regurgitao tricspide
secundria.
A disfuno ventricular direita pode resultar em insuficincia cardaca direita e baixo dbito,
apesar de a funo ventricular esquerda estar preservada.

Patognese
Mecanismos adaptativos a curto prazo
O principal desses mecanismos o de Frank-Starling: quanto mais o miocrdio for distendido,
maior a fora de contrao de suas fibras. A seguir, tem-se a opo dos mecanismos de
ativao do sistema nervoso simptico e renina-angiotensina-aldosterona, que aumentam a
contratilidade, a frequncia cardaca e a presso arterial. Por fim, o remodelamento
miocrdico promove elevao da massa ventricular contrtil. Entretanto, essas adaptaes
fisiolgicas tm limitada capacidade de sustentar a funo cardaca e, a longo prazo, tornam-
se mal-adaptativas.
Nos estgios mais iniciais da doena, a presso arterial mantm-se, e a resistncia vascular
perifrica eleva-se.Alm disso, o tnus adrenrgico persistentemente aumentado
 desencadeia um processo de down regulationdos receptores e, por isso, o dbito cardaco
no aumenta como esperado durante o esforo.
H acentuada elevao da presso diastlica final e, por consequncia, da presso capilar
pulmonar, responsvel pela dispneia e pela limitao na realizao de esforo fsico.
A vasoconstrio perifrica ocorre via sistema nervoso simptico, sistemarenina-angiotensina-
aldosterona e endotelina em uma tentativa de manter a perfuso cerebral e miocrdica. Essa
redistribuio de fluxo tem como consequncias a hipoperfuso renal (p. ex., uremia,
reteno de sdio), muscular perifrica (p. ex., metabolismo anaerbio, acidose ltica, fadiga),
hepatite isqumica e isquemia mesentrica.

Remodelamento Cardaco Crnico

A espessura e a forma da cavidade cardaca alteram-se,mantendo o estresse parietal
inalterado. O padro de remodelamento diferente dependendo da sobrecarga
hemodinmica (Fig. 5.2). Entretanto, se esse processo insuficiente ou a demanda segue
aumentando, comea a fase de exausto, com lise celular de micitos e substituio por
tecido fibrtico. H tambm estmulo apoptose por meio de catecolaminas (receptores
beta), angiotensina II, radicais livres do oxignio, NO, citocinas inflamatrias e estresse
mecnico.

Transio para insuficincia cardaca

O aumento do consumo energtico e a hipertrofia mal-adaptativa causam desestabilidade
na oferta-demanda e reduo da contratilidade miocrdica intrnseca (independentemente de
pr e ps-carga). O dbito cardaco e o volume sistlico mantm-se em repouso, mas a
capacidade de elev-los mesmo com a realizao de esforo est reduzida. Com a diminuio
progressiva da contratilidade, a insuficincia cardaca torna-se clinicamente manifesta.

Ajustes neuro-humorais
A ativao do sistema nervoso simptico a marca da IC e os nveis sricos de noradrenalina
elevados, em repouso, so preditores de mortalidade. H tambm aumento do clcio intracelular,
promovendo tanto a contrao quanto o relaxamento do micito, resultando em um alto gasto
energtico. O uso de betabloqueadores pode reverter essa condio e restaurar a resposta contrtil
ao estmulo catecolaminrgico.

O estado de baixo dbito tambm ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que
atua em conjunto ao sistema nervoso simptico para manter a presso arterial e reter sdio e gua
(Fig. 5.3). Tnus adrenrgico aumentado, diminuio do fluxo sanguneo renal, uso de diurticos e
restrio de sdio so estmulos para a produo de renina. A angiotensina II um potente
vasoconstritor perifrico. Ela aumenta a liberao de noradrenalina, pelo sistema nervoso simptico,
e de aldosterona, pela suprarrenal. Alm de seu efeito renal de reteno de sdio, a aldosterona
causa tambm hipertrofia e fibrose miocrdicas, reduo da complacncia vascular e disfuno
diastlica.

Outro hormnio importante a arginina vasopressina (AVP), que regula a osmolaridade plasmtica
por meio da depurao de gua livre.
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Figura 5.1
Os eventos mecnicos do ciclo cardaco. O fechamento da valva mitral ocorre depois do ponto de
interseco da presso atrialeventricular no incio da sstole. A durao do ciclo de
800ms,considerando a FC de 75bpm. A2, fechamento da valva artica, componente ortico de B2 A
abertura da valva ortica normalmente inaudvel. ECG, eletrocardiograma; PVJ, presso venosa
jugular; M1, componente mitral de B1 no fechamento da valva mitral A abertura da valva mitral
pode ser audvel na estenose mitral,como um estalido de abertura.P2, componente pulmonar de B2
fechamento da valva pulmonar. B3, terceira bulha; B4, quarta bulha; T1, fechamento da valva
tricspide, segundo componente da primeira bulha cardaca; a, onda produzida pela contrao do
trio direito; c, onda carotdea durante a fase de ejeo rpida do ventrculo esquerdo; v, onda de
retorno venoso devido presso causada pelo fechamento da valva tricspide.
Fonte: Modificada de Libby e colaboradores.
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Figura 5.2
A resposta morfolgica sobrecarga hemodinmica depende da natureza do estmulo. Quando a
sobrecarga ocorre predominantemente devido a um aumento na presso (p. ex., HAS, estenose
artica), a elevao do estresse sistlico exercido na parede do ventrculo resulta na proliferao de
sarcmeros em paralelo, com aumento em amplitude de micitos, desencadeando hipertrofia
concntrica do ventrculo. Quando a sobrecarga ocorre predominantemente devido a um aumento
de volume no ventrculo, a elevao do estresse distlico exercido na parede do ventrculo leva
proliferao em srie dos sarcmeros, com aumento longitudinal de micitos, resultando em
hipertrofia ventricular excntrica.
Cliq
Figura 5.3
A carga pressrica exercida sobre os barorreceptores (no ventrculo esquerdo, seio carotdeo e arco
artico) gera sinais aferentes que estimulam centros cardiorregulatrios no crebro, resultando na
ativao do sistema nervoso simptico (SNS). O SNS parece ser o primeiro a integrar a resposta
vasoconstritora neuro-humoral sobrecarga arterial e estimula a liberao de arginina vasopressina.
Ativao simptica e angiotensina II causam vasoconstrio renal e perifrica. A angiotensina II
estimula a liberao de aldosterona pela glndula suprarrenal. A aldosterona aumenta a reabsoro
de sdio e a excreo de potssio e pode tambm ter efeito cardaco direto.
Fonte: Modificada de Libby e colaboradores.

Os peptdeos natriurticos A (ANP) e B (BNP) so armazenados no trio direito e no miocrdio

ventricular, respectivamente, e so liberados em resposta ao aumento das presses de enchimento.
Eles provocam natriurese e vasodilatao em oposio ao do sistema nervoso simptico e do
RAAS. Como os nveis de BNP so pouco afetados pela presso no trio direito, este um marcador
mais fidedigno da doena ventricular. Ele til no diagnstico diferencial de causas de dispneia e
apresenta valor prognstico na insuficincia cardaca crnica e aps sndrome coronariana aguda.

Insuficincia Cardaca Diastlica

Cerca de um tero dos pacientes com insuficincia cardaca congestiva (ICC) apresentam
predominantemente insuficincia cardaca diastlica, definida por sintomas de insuficincia cardaca
congestiva e com funo sistlica normal. O relaxamento miocrdico um processo dinmico que
gasta energia e depende da complacncia ventricular. A rigidez miocrdica desenvolve-se em
situaes de hipertrofia, aumento da espessura parietal (p. ex., processos infiltrativos), alteraes na
matriz extracelular (p. ex., colgeno) ou por compresso extrnseca (p. ex., tamponamento cardaco
ou pericardite constritiva).

Etiologia
Causas e fatores precipitantes
As causas da IC so as alteraes estruturais (congnitas ou adquiridas) que afetam os vasos
perifricos, coronrias, pericrdio, miocrdio ou valvas cardacas e desencadeiam sobrecarga
hemodinmica, estresse miocrdico e insuficincia coronariana. Nos pases desenvolvidos, a doena
arterial coronariana a causa isolada mais frequente de IC. Histria clnica de hipertenso comum,
mas raramente causa isolada. Cardiopatia reumtica com disfuno valvular e doena de Chagas
continuam sendo causas importantes nos pases em desenvolvimento.
Os principais fatores precipitantes esto apresentados no Quadro 5.1.

A classificao desenvolvida pela New York Heart Association divide os pacientes em quatro classes
funcionais:
I Sem dispneia para atividades corriqueiras do dia a dia;
II Dispneia para atividades corriqueiras;
III Dispneia na realizao de pequenos esforos;
IV Sintomas em repouso e limitao na realizao de mnimos esforos.

Sinais e Sintomas
A dispneia um dos sintomas principais na ICC, marca congesto venocapilar pulmonar e
piora progressivamente com a evoluo da doena. Inicia com a realizao de esforos, com
limiares menores medida que a doena avana.
A ortopneia aparece quando o paciente deita e aliviada com a elevao da cabeceira da
cama. O volume saguneo intratorcico aumenta na posio horizontal, e o ventrculo
esquerdo no capaz de bombear esse volume extra de sangue, causando aumento de
presso venosa e capilar pulmonar. Ocorre tosse no produtiva por congesto pulmonar.
Ataques sbitos de dispneia paroxstica acontecem noite, ao acordar o paciente, e podem
estar associados a padro respiratrio tipo Cheyne-Stokes. O broncoespasmo, causado por
edema pulmonar e congesto da mucosa brnquica, um fator complicador.
A limitao da capacidade funcional consequncia de mecanismos centrais (dispneia,
congesto pulmonar, falha em aumentar o dbito cardaco no esforo) e perifricos
(vasoconstrio perifrica, alteraes do metabolismo muscular, descondicionamento da
musculatura esqueltica e respiratria, anemia).
Outros sintomas so fraqueza e fadiga relacionadas m perfuso do msculo esqueltico,
noctria (diminuio da vasoconstrio renal noite) e oligria (ICC avaada), sintomas de
hipoxemia cerebral em idosos.
Quantos aos sintomas de IC direita, a dispneia no proeminente, pois, em geral, no h
congesto pulmonar. Dor abdominal, ascite, anorexia, nuseas e constipao ocorrem devido
congesto heptica e do trato gastrintestinal.
Diagnstico
Exame fsico
ICC grave com baixo dbito. So indicadores dessa condio: presso de pulso diminuda, taquicardia
e hipotenso. Extremidades frias e cianticas aparecem devido ao aumento do tnus adrenrgico.

Sinais de congesto. Crepitantes em bases pulmonares indicam edema alveolar. O derrame
pleural consequncia de elevao da presso capilar pulmonar ou sistmica (a drenagem
pleural ocorre tanto para a circulao pulmonar como para a sistmica). Ele localizado
bilateralmente ou direita. H aumento da presso venosa central (PVC acima de 10 cm de
H2O ou 4 cm acima do ngulo esternal, com o paciente a 45o).
Refluxo abdominojugular (PVC acima de 3 cm de H2O, com compresso do epigastro
sustentada por um minuto) indica congesto abdominal e insuficincia ventricular direita.
Com frequncia, h hepatomegalia antes do desenvolvimento de edema perifrico. A ascite
resultado da hipertenso venosa heptica e peritoneal. O edema perifrico reflete
hipervolemia.
O galope protodiastlico (B3) ocorre raramente em indivduos normais aps os 40 anos de
 idade. Ele um preditor de morte ou hospitalizao por ICC. Acentuao de B2 e sopro
sistlico por insuficincia tricspide ou mitral funcional so outros achados ausculta e
podem desaparecer com tratamento.

Pulsus alternans, ou seja, um pulso arterial forte que alternado com um fraco, enquanto o
paciente mantm ritmo cardaco regular, acontece na disfuno ventricular sistlica, em geral
acompanhado de B3. Esse tipo de pulso indica doena miocrdica avaada e pode
desaparecer com tratamento. Ele mais audvel em ortostatismo e continua presente
durante a taquicardia.

Outros achados sistmicos inespecficos so os seguintes: febre baixa devido vasoconstrio
sistmica, caquexia cardaca (particularmente a IC direita) e respirao de Cheyne-
Stokes (aumento do tempo circulatrio do pulmo ao crebro) em at 40% dos pacientes, em
geral, com ICC avanada.

Os critrios de Framingham, utilizados para diagnosticar IC, esto listados no Quadro 5.2.
Para o diagnstico da IC, necessria a presena de dois critrios maiores e um menor ou um critrio
maior e dois menores.
Exames complementares
Nos exames complementares pode-se evidenciar hiponatremia dilucional com hipervolemia.
O potssio geralmente normal, mas pode ser baixo quando h uso intenso de diurticos.
Podemos observar hipercaliemia na ICC grave por hipoperfuso renal e uso concomitante de
inibidores da enzima conversora da angiotensina [IECAs] e antagonista da aldosterona.
So comuns alteraes na funo renal, como proteinria, urina concentrada, elevao de
ureia e creatinina (reduo da perfuso renal e da filtrao glomerular, desequilbrio entre
hormnios vasodilatadores e vaso-constritores). Em pacientes com IC avanada, a sndrome
cardiorrenal pode ser exacerbada pelo uso de IECAs, antagonistas dos receptores da AII e anti-
inflamatriosno esteroides.
Congesto heptica e cirrose cardaca esto associadas a aumentos de transaminases,
desidrogenase ltica (LDH), fosfatase alcalina, bilirrubina direta e indireta (com ou sem
ictercia) e tempo de protrombina.
A anemia uma alterao comum e ocorre devido a diversos mecanismos, como
hemodiluio, deficincia de Fe, supresso da medula ssea, por citocinas inflamatrias ou
IECA, e insuficincia renal crnica.
O peptdeo natriurtico atrial (BNP) um neuro-hormnio formado nos ventrculos devido ao
estiramento dos micitos. Esse hormnio e suas fraes (NT-pro-BNP) apresentam alta
sensibilidade e especificidade no diagnstico de IC, sendo ferramentas teis na diferenciao
da origem da dispneia (pulmonar ou cardiognica).

Raio X de trax. ndice cardiotorcico aumentado e alto volume cardaco no raio X frontal
indicam, com alta especificidade, mas baixa sensibilidade, elevao do volume diastlico final
do ventrculo esquerdo (Fig. 5.4). Com aumento da presso diastlica final e da presso
capilar pulmonar, possvel verificar edema intersticial e perivascular, inicialmente nas bases,
onde a presso hidrosttica maior. medida que a presso capilar aumenta, os vasos basais
so comprimidos, ocorre equalizao do fluxo e posterior redistribuio para os pices. O
edema intersticial pode ser interlobular (linhas B de Kerley), perivascular ou subpleural. Em
pacientes crnicos, presses mais altas podem ser acomodadas com menos sinais clnicos e
radiolgicos de congesto, devido ao aumento compensatrio da drenagem linftica.
Figura 5.4
Tamanho do corao globalmente aumentado. ndice cardiotorcico aumentado.

Ecocardiograma. A ecocardiografia um exame muito utilizado na avaliao de IC. Tem papel

fundamental na busca etiolgica da IC por quantificar valvopatias, massa ventricular, tamanho das
cmaras cardacas e avaliar a gravidade da disfuno sistlica e/ou diastlica e perfil hemodinmico.

Eletrocardiograma. Raramente normal na IC, podendo apresentar desvio do eixo, sobrecarga das
cmaras, principalmente do ventrculo e do trio esquerdo, entre outros achados. Pode ser til na
avaliao etiolgica e na definio de tratamentos a serem administrados.

Evoluo e Prognstico
A IC uma doena progressiva, e o paciente pode estar em diferentes estgios no momento
da avaliao (Tab. 5.1). A mortalidade global em cinco anos, nessa doena, de cerca de 50%.
Em um ano, nos casos avanados, pode chegar a 75%. Mais de 90% das mortes ocorrem
devido a causas cardacas (progresso da doena ou morte sbita).
Esto associados a aumento de mortalidade na insuficincia cardaca os seguintes fatores:
sexo masculino, cardiopatia isqumica como causa, presena de B3, aumento de presso
venosa jugular, diminuio de pulso e de presso arterial sistlica, classe funcional (NYHA3)
pior e baixa capacidade funcional (VO2 mx.). Outros preditores de mortalidade incluem
comorbidades (diabetes, insuficincia renal crnica), respirao de Cheyne-Stokes, apneia do
sono, caquexia cardaca e depresso. Arritmias ventriculares, bloqueio de ramo esquerdo e
fibrilao atrial tambm so preditores de mortalidade e morte sbita.
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Tratamento
O tratamento da IC tem dois objetivos principais: a melhora sintomtica e a reduo da
progresso da doena e da mortalidade. Medidas no farmacolgicas, como controle da
ingesta hidrossalina, so adjuvantes no manejo da insuficincia cardaca crnica.
As diversas classes de medicaes utilizadas tm objetivos diferentes e atuaes
complementares, e o estgio da doena e a classe funcional auxiliam na escolha teraputica
(Fig. 5.5).
Os IECAs so indicados para todas as classes funcionais e para pacientes com disfuno
ventricular assintomtica. Foram os primeiros frmacos a mostrar reduo da mortalidade
por desacelerar o processo de remodelamento cardaco.
Os bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) so uma alternativa aos IECAs.
Os betabloqueadores so prescritos para pacientes sintomticos. Eles reduzem a
morbimortalidade, mas no devem ser usados por pacientes com grave descompensao e
que no faziam uso prvio.
A espironolactona deve ser utilizada em pacientes com classe funcional III e IV e que no
tenham contraindicaes a esse medicamento.
Diurticos e digoxina so frmacos que reduzem sintomas e hospitalizaes e devem ser
prescritos para pacientes sintomticos.
Pacientes em classe IV da NYHA necessitam de internao hospitalar para iniciar
procedimento teraputico intravenoso. Casos refratrios ao tratamento medicamentoso so
avaliados para o uso de dispositivos e para a indicao de transplante cardaco. O implante
combinado de CDI (cardiodesfibrilador implantvel) e ressincronizador diminui as chances de
mortalidade em pacientes com miocardiopatia dilatada de causa isqumica ou no isqumica
com disfuno ventricular grave.
Figura 5.5
Esquema para uso de medicamentos de acordo com a classe funcional do paciente na insuficincia
cardaca crnica.

Caso Clnico Comentado

No caso clnico deste captulo, o paciente apresenta IC de provvel etiologia isqumica e/ou
cardiopatia hipertensiva em fase dilatada (ps-remodelamento mal-
adaptativo). Ecocardiograma e eletrocardiograma (ECG) so exames complementares que
podem auxiliar nesse diagnstico. Raio X de trax e exames laboratoriais de funo renal e
dosagem de eletrlitos so teis sobretudo na prescrio de medicamento no manejo agudo
da descompensao.
No exame fsico, o paciente apresenta sinais de IC crnica (cardiomegalia) gravemente
descompensada, com evidncia de congesto pulmonar e baixo dbito (disfuno de
ventrculo esquerdo), congesto sistmica e ativao adrenrgica.
Um esquema teraputico inicial para esse paciente consiste no uso de diurtico intravenoso e
vasodilatadores, objetivando balano hdrico negativo, euvolemia e melhora do dbito
cardaco. Aps compensao inicial adequada, a prxima etapa a introduo gradual de
frmacos que possibilitem a melhora da sobrevida, como IECAs (caso j no tenham sido
usados inicialmente), betabloqueadores e espironolactona.