me quede dormida, pues yo digo, que ya en desarrollo pongas lo de los tratamientos

y en las conclusiones pues ya pones choro de ese que te gusta, y asi como nos
dividimos esto, se lo explicamos a humberto te parece? voy a prcticas igual
cualquier cosa, en cuanto salga me pongo en contacto contigo, te quiero.
NDICE (NO LO HICE PORQUE AN NO S CMO VA A QUEDAR )
TEMA.
ASPERGER Y PRINCIPALES TRATAMIENTO.

PROBLEMA.
La gente con sindrome de Asperger percibe al mundo de modo diferente de todos los
dems, el modo en que perciben el mundo tiene sentido para ellos. Sin embargo esto no es
suficiente para adaptarse al mundo que los rodea.
Las personas con esta condicin son minora, por lo tanto es m prctico permitir que estos
se aislen que intentar adaptarlos a la sociedad para que puedan ser personas funcionales
proactivas a la sociedad, sin embargo es nuestro deber como profesionales de la salud
preocuparnos por esta minora que demanda atencin, siendo este el objetivo de la
presente investigacin.
Cuntos opciones y tratamientos encuentran estas personas en la actualidad?

JUSTIFICACIN PERSONAL
Reconocemos que un aspecto fundamental en la vida de cualquier hombre es la interaccin
y su continua relacin con los dems, desde mltiples enfoques se ha caracterizado al
hombre como un ser social y se torna impensable que l mismo pueda sobrevivir
aisladamente.
Para lograr competencia social las personas se valen de conductas especficas, esto es, de
habilidades sociales, las que posibilitan el xito en los planos social, psicolgico y el estado
de salud integral, representativos de la calidad de vida.
Sin embargo actitudes o habilidades que para la mayora de nosotros realizamos sin
ninguna dificultad porque fueron aprehendidos conforme nos desarrollamos, para ciertas
personas esta situacin no es tan simple y les ocasiona conflicto en su vida social, la cual
como ya mencionamos es una parte fundamental en la vida de cualquier ser humano.
Tal es el caso del Sndrome de Asperger,trastorno generalizado del desarrollo caracterizado
por dificultades en tres reas interrelacionadas: las habilidades sociales, la comunicacin e
imaginacin social y la flexibilidad de pensamiento.
Quienes estn afectados por este Sndrome, generalmente presentan un nivel de
inteligencia normal o superior a la media y suelen destacarse de manera sobresaliente en
determinadas reas, pero no pueden resolver por s mismos y haciendo uso de su
capacidad intelectual, su dificultad para la interaccin social; requiriendo de una enseanza
explcita de las habilidades sociales deficitarias, para as mejorar su competencia social y
posibilitar, por tanto, interacciones satisfactorias.
Por lo anterior mencionado al tomar conocimiento de esta situacin surge la pregunta de la
presente investigacin , Cuntos opciones y tratamientos encuentran estas personas en la
actualidad? , con el objetivo de hacer consciencia de las diferentes opciones que cuentan
las personas que padecen esta condicin y reflexionar si son suficientes, si la poblacin
est enterada de ellas, preocuparnos ms por el bienestar mental que es fundamental al
igual que el fsico.

MARCO TERICO.
Para entender como primer instancia la etiologa de la enfermedad abordaremos diferentes
teoras que sustentan dicha patologa.
MECANISMOS NEUROCOGNITIVOS BSICOS
TEORA DE LA MENTE

La teora de la mente (TM) es un constructo terico segn el cual las personas

tienen una percepcin sobre el pensamiento y las sensaciones sus semejantes. La
TM ha sido durante la ltima dcada la teora ms citada como trastorno cognitivo
central en el autismo y en el SA.

La alteracin de la TM ha sido slidamente demostrada tanto en el autismo como en

el SA. En este ltimo, la alteracin de la TM es menos severa que en el autismo.
Quizs por este motivo, el nio con SA, en general suele desear establecer una
relacin con los dems, si bien tiene que afrontar la dificultad de no estar dotado de
unas buenas habilidades sociales. El nio con SA puede conocer lo que piensa la
otra persona, pero tiene gran dificultad para utilizar en la prctica estos
conocimientos, puesto que no acierta a aplicarles el grado de relevancia que
realmente tienen. Por esta va tambin se explicara la preferencia por los libros de
informacin sobre los libros de ficcin, basados en experiencias emocionales.

Por el contrario, el autista, al tener una alteracin ms profunda sobre el

conocimiento del mundo mental de los dems, y posiblemente del suyo propio, no
muestra intenciones de comunicacin social.

La TM tiene puntos flojos para ser considerada el defecto cognitivo bsico de los
trastornos autsticos. Por una parte no ofrece una explicacin convincente para los
sntomas repetitivos que suelen presentar los autistas. Tambin se le puede criticar
que no justifica el inicio muy precoz de los sntomas del autismo, a una edad previa
al desarrollo de una TM. Por ltimo, como se ha sealado, la implicacin en el SA
es mucho ms dbil que en el autismo, a pesar de las importantes manifestaciones
en la personalidad que se presentan en el SA. Artigas, J. . (2015).

DISFUNCIN EJECUTIVA
La funcin ejecutiva (FE) est vinculada al lbulo frontal, pero involucra otras
regiones conectadas con el lbulo frontal, tales como los ganglios basales.
La alteracin de la FE explica en el SA la rigidez mental, la dificultad para afrontar
situaciones nuevas, la limitacin de intereses, el carcter obsesivo y los trastornos
de atencin que suelen estar presentes. Adems, con la intencin de unificar
criterios, se ha propuesto que la alteracin en la TM puede ser explicada por la
disfuncin ejecutiva.
Sin embargo, la alteracin de la FE, al igual que la TM, adems de tener puntos
dbiles, tampoco es capaz de predecir todos los dficits cognitivos presentes en el
SA. Como primera objecin hay que reconocer que la disfuncin ejecutiva carece de
especificidad para los trastornos autistas, puesto que se ha descrito en mltiples
trastornos.
Otro inconveniente para aceptar la primaca de la alteracin de la FE, est en el
hecho de que su aparicin no es precoz; por tanto muchos de los sntomas ya estn
desarrollados previamente a que se haya adquirido la FE. Por ltimo cabe objetar a
la FE como base cognitiva, que su alteracin no explica, por s misma, los dficits
sociales y de comunicacin. (2)

INTEGRACIN SENSORIAL
Nuestro organismo, constantemente est sometido a estmulos sensoriales, que
deben ser procesados para determinar la respuesta adecuada. La modulacin
sensorial es la capacidad de regular las reacciones a los estmulos para que sean
repuestas adaptativas al medio (3)
La desorganizacin de la modulacin sensorial (DMS) se produce a consecuencia
de una alteracin neurolgica en el sistema de procesamiento de estmulos. Desde
el punto de vista fisiolgico la DMS consiste en alteraciones en los mecanismo de
habituacin y sensibilizacin del sistema nervioso. Se piensa que la alteracin
bsica a nivel celular corresponde a alteraciones en la estructura y funcionalismo de
la transmisin sinptica.(4)
La DMS puede expresarse como una baja capacidad para responder o adaptarse a
los estmulos sensoriales. Pero tambin se puede manifestar como a una
hipersensibilidad de respuesta.

Se ha estimado que un 10 a 12 % de la poblacin general presenta sntomas de

DMS (5). En diversos trastornos del desarrollo se han estudiado las respuestas
electrotrmicas (RED), supuestamente relacionadas con la integracin sensorial.
Los individuos que tienen respuestas atpicas a los estmulos suelen mostrar RED
anormales. Se han mostrado RED disminuidas en: Sndrome de Down ,
esquizofrenia y trastorno por dficit de atencin e hiperactividad . En otros casos se
ha mostrado una rpida habituacin al estmulo, signo indirecto indicativo de una
respuesta dbil. Tal es el caso en: TDHD y trastornos de conducta.
Por el contrario existe una gran hiperrespuesta en los pacientes con el Sndrome del
cromosoma X frgil. En este grupo de pacientes quizs sea donde existen mayores
problemas de integracin sensorial. Algunas manifestaciones clnicas estn
directamente relacionadas con este problema. Las ms demostrativas son: la
defensa tctil, la desviacin de la mirada y conductas tendentes a la evitacin de
estmulos en general. Tambin es caracterstico en el Fra X la dificultad para
soportar estmulos intensos o simultneos. Esta hiperreactividad a los estmulos
est directamente relacionada con alguna de las conductas autsticas del Fra X. En
los autistas y en el Sndrome de Asperger se aprecian muchos sntomas
relacionados con hiperreactividad o hiporreactividad sensorial. No es de extraar por
tanto que tambin se hayan encontrado en el terreno experimental alteraciones en
las RDE.
La hipersensibilidad al sonido, se puede manifestar por una reaccin exagerada
ante un sonido agudo, inesperado. Otras veces se experimenta un extremo
disconfort ante determinado ruido continuo, como puede ser el ruido de un motor.
Tampoco es raro que el paciente con SA se sienta extremadamente incmodo en un
lugar donde se mezclan cantidad de ruidos, como puede ser un mercado, una feria
o cualquier acontecimiento de masas.

La hipersensibilidad tctil se expresa por la reaccin de evitacin que puede mostrar

el nio con SA al ser tocado, sobre todo de forma inesperada. Determinadas zonas,
tales como la cabeza y la cara pueden ser mucho ms reactivas. Ello puede
conducir a una evitacin de caricias o cualquier contacto fsico, lo cual se suele
interpretar como una evitacin social. Ir al peluquero puede convertirse en una
verdadera tortura. Determinadas prendas de ropa, con texturas especiales son a
veces, de forma incomprensible para los dems, muy mal toleradas. En ocasiones
determinadas sensaciones tctiles pueden contrarrestar el malestar causado por la
hipersensibilidad tctil.
Por ejemplo puede ser muy relajante ciertos masajes, rascar suavemente la espalda
o una fuerte presin.
A veces, puede existir una sensibilidad exagerada a determinadas texturas de
alimentos que pueden conducir a una evitacin radical de ciertas comidas. Puede
suceder que se interprete esta conducta como una actitud caprichosa y conduzca a
intervenciones destinadas a forzar al nio a comer aquello que le resulta tan
desagradable. Normalmente con el tiempo este problema suele mejorar.

Tambin ciertos estmulos visuales pueden resultar molestos. En general la luz muy
intensa, los destellos o los cambios luminosos bruscos. El uso de lentes de sol,
puede ser una defensa ante esta hipersensibilidad.

Est claro, una vez ms, que los problemas de integracin sensorial explican
algunos de los sntomas del SA, pero difcilmente puede considerarse una
explicacin global para el trastorno.

LA TEORA DEL CEREBRO MASCULINO

La teora del cerebro masculino, propuesta por Baron-Cohen (6), es el modelo ms
novedoso para explicar los sntomas del SA y del autismo.
Inmediatamente despus de la concepcin, se inicia la diferenciacin celular en el
embrin. En el sexo masculino el genotipo XY controla el crecimiento de los testes.
A las 8 semanas de edad gestacional los testes liberan testosterona. La testosterona
influye en el desarrollo del cerebro de tal manera que al poco de nacer los nios
atienden estmulos no sociales (mviles) , mientras que las nias atienden ms a los
estmulos sociales (caras y voces). Los niveles de testosterona predicen la habilidad
espacial a la edad de 7 aos. Estos datos sugieren que la liberacin de testosterona
determina aspectos masculinos y femeninos del cerebro.
De acuerdo con esta dicotoma cerebro masculino-cerebro femenino, se pueden
establecer distintos niveles ubicados en un continuo, que abarcara desde un
cerebro equilibrado, es decir con atributos masculinos y femeninos compensados,
hasta un cerebro extremadamente masculino, que corresponde al autismo.
El SA sera una forma menor de autismo (7)
Los argumentos que dan soporte a esta teora son los siguientes:

1. Los hombres son superiores a las mujeres en habilidades espaciales. Los

autistas y pacientes con SA suelen tener especialmente desarrolladas dichas
capacidades.
2. El autismo y SA son mucho ms frecuentes en el sexo masculino.
3. El lenguaje se desarrolla ms tarde en los nios que en las nias, y todava
ms tarde en el autismo y SA.
4. El desarrollo social es ms precoz en las nias que en los nios. En el
autismo y SA est ms retrasado. Este aspecto conecta con el dato de que
las nias obtienen mejores puntuaciones que los nios en las actividades
relacionadas con TM, mientras que los autistas y pacientes con SA muestran
severas deficiencias en las capacidades para leer la mente. (8)
5. Los padres de nios autistas y con SA, son superiores en habilidades
espaciales y dficits relativos en lectura de la mente
6. Los hombres tienen el cuerpo calloso de menor tamao que las mujeres. Los
pacientes con autismo y SA, todava tienen el cuerpo calloso ms pequeo.

Si bien esta teora tiene puntos fuertes desde un punto de vista cognitivo, como
afirma el propio Baron-Cohen, las bases neurobiolgicas todava no estn
esclarecidas.(9) Tambin hace falta un soporte experimental, que sustente la teora.

ALTERACIONES EN LA SNTESIS DE SEROTONINA.

La serotonina tiene funciones como neurotransmisor, y por tanto est implicada en

diversos trastornos mentales. Sin embargo, tambin se ha demostrado que la
serotonina acta como factor trfico y modulador de la diferenciacin neuronal
durante el desarrollo [i]. Igualmente se ha puesto en evidencia que el contenido de
serotonina en el lquido cefalorraquideo vara de acuerdo con el desarrollo. En nios
los niveles de serotonina son ms altos que en los adultos (10).
En un estudio reciente, DC Chugani y colaboradores han estudiado la capacidad de
sntesis de serotonina en autistas y no autistas a diferentes edades, mediante la
tomografa por emisin de positrones (11)
El resultado de su estudio aporta ideas muy sugerentes sobre la influencia de los
cambios evolutivos en los niveles serotonina, con respecto a la fisiopatologa
cognitiva del autismo.

Los hallazgos de este estudio son los siguientes:

 1. Disminucin de la sntesis de serotonina durante los 5 primeros aos en los
autistas.
2. Ausencia en los autistas de disminucin de serotonina entre los 5 y 14 aos,
hasta alcanzar los valores del adulto, como ocurre en los individuos
normales.
3. Ausencia de diferencias en autistas masculinos y femeninos en los niveles de
serotonina.
4. Menor capacidad de sntesis de serotonina en el sexo masculino que en el
femenino.

Estos resultados generan interesantes sugerencias tericas y prcticas. Por un lado,

la menor capacidad de sntesis de serotonina en el sexo masculino entre los nios
normales, y la ausencia de diferencia entre los autistas, presta un soporte adicional
a la citada teora del cerebro masculino.
Por ltimo, el dficit de serotonina durante los primeros aos, como factor
relacionado con los fallos neuroanatmicos del autismo, aporta valiosos argumentos
en favor del tratamiento precoz con inhibidores de la recaptacin de la serotonina.

MARCO CONTEXTUAL.
El sndrome de Asperger (SA) fue descrito en 1944 por el pediatra viens Hans
Asperger (12). Casi coincidi cronolgicamente con la descripcin del autismo
llevada a cabo por Leo Kanner un ao antes.
Tanto las descripciones de Asperger como de Kanner se centran en aspectos muy
peculiares de la conducta infantil. Ambos autores hicieron referencia a pacientes con
alteraciones en el comportamiento social, el lenguaje y las habilidades cognitivas.
De este modo, ambos autores, destacan el aislamiento que manifestaban sus
pacientes. La diferencia ms notable entre los nios Asperger y los nios Kanner era
el lenguaje, ms conservado en los primeros.

Asperger no solo se preocup de los aspectos diagnsticos de sus pacientes, sino

que una colaboradora suya, la hermana Viktorine, haba desarrollado en su hospital
un ambicioso programa de rehabilitacin, basado en la terapia del lenguaje, la
representacin teatral y la educacin fsica. Desgraciadamente, la guerra termin
con la vida de la hermana, y las bombas aliadas destruyeron el hospital.
A pesar de ello Asperger continu trabajando como pediatra hasta fallecer en 1980,
poco antes de que su trabajo fuera aceptado por la comunidad mdica internacional.

En su trabajo original, Asperger (1944) describi a 4 nios de edades comprendidas

entre los 6 y los 11 aos, que presentaban como caracterstica comn una marcada
discapacidad por dificultades en la interaccin social, a pesar de su aparente
adecuacin cognitiva y verbal.
Recogiendo el sentido Bleudiano (Bleuler, 1951)4 del trmino autismo- referido a la
prdida de contacto con el mundo circundante propio de la Esquizofrenia-, para
aplicarlo al desapego del entorno social tan caracterstico de los nios autistas, este
autor introdujo el concepto de Autistischen Psychopathen im Kindesalter.

A pesar de que las aportaciones de Hans Asperger permanecieron en el anonimato

durante mucho tiempo, no cabe duda que el cuadro que l describi, aunque en
cierto modo eclipsado por el Autismo de Kanner, contina teniendo vigencia en la
prctica clnica.
Desde el punto de vista terico y conceptual, parece aceptable integrar el Sndrome
de Asperger dentro del amplio espectro de los Trastornos generalizados del
desarrollo. Sin embargo, desde una perspectiva clnico-evolutiva, parece situarse
ms prximo a los Trastornos de la Personalidad.
Sus lmites con otros trastornos, como el que afecta al proceso semntico
pragmtico o la aprendizaje no verbal, estn en ocasiones difuminados, y su
relacin de continuidad con la Esquizofrenia, contina sin estar del todo clara.

Quizs, las claves para delimitar clnicamente el Sndrome de Asperger y para poder
diferenciarlo del Autismo, se encuentren en las caractersticas evolutivas y en los
factores pronsticos, ms que en variables sintomatolgicas.

La conducta del nio con SA es coherente con la percepcin que l tiene de la

realidad. Si se llega a comprender cmo detecta y procesa la informacin, se
entender la lgica de sus actos, vistos como inusuales o extravagantes por los
dems. El enigma del SA reside, por tanto, en la estructura cognitiva que subyace.

Se conoce bastante al respecto, pero todava falta mucho para llegar a una
comprensin definitiva del trastorno. Por ahora estn identificados aspectos muy
interesantes del fenotipo cognitivo y conductual del SA, sin embargo no existe un
acuerdo sobre cul debe ser, si es que existe, el fallo nuclear que ha causado una
disrupcin tan importante de la forma de ver el mundo.
En 2007, se declar el da 18 de febrero como Da Internacional del
Sndrome de Asperger
Es un trastorno muy frecuente (de 3 a 7 por cada 1.000 nacidos vivos).
Parece tener mayor incidencia en nios que nias, una vez ms sustentando
la teora del cerebro masculino.

DESARROLLO (TE PARECE SI AQU TE ENFOCAS SLO A LOS TRATAMIENTOS)

CONCLUSIONES TERICAS
CONCLUSIONES PERSONALES
BIBLIOGRAFA
(1) Artigas, J. . (2015). ASPECTOS NEUROCOGNITIVOS DEL SNDROME DE
ASPERGER.. Unitat de Neuropediatria, 1, 22
(2) American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. Fourth edition. Washington, DC: Ed APA, 1994.
(3) Ayres AJ. Sensory integration and the child. Los Angeles: Western Psychological
Services, 1972.
(4) Fisher AG, Murray EA. Introduction to sensory integration theory. En Fisher AG,
Murray EA, Bundy AC, eds. Sensory integration: Theory and practice. Philadelphia:
FA Davis, 1991; 3-26.
(5) Ayres AJ. Sensory integration and the child. Los Angeles: Western Psychological
Services, 1972.
(6) Baron-Cohen. The extreme male-brain theory of autism. En Tager-Flusberg H,
eds. Neurodevelopmental Disorders. Cambridge: Mit Press, 1999; 401-29.
(7) Baron-Cohen. The extreme male-brain theory of autism. En Tager-Flusberg H,
eds. Neurodevelopmental Disorders. Cambridge: Mit Press, 1999; 401-29.
(8) Baron-Cohen S, Cox A, Baird G, et al. Psychological markers in the detection of
autism in infancy in a large population. Br J Psychiatry 1996; 168: 158-63.
(9)Baron-Cohen. The extreme male-brain theory of autism. En Tager-Flusberg H,
eds. Neurodevelopmental Disorders. Cambridge: Mit Press, 1999; 401-29.
(10)Hedner J, Lundell KH, Breese GR, Mueller RA, Hedner T. Developmental
variations in CSF monoamine metabolites during childhood. Biol Neonate 1986; 49:
190-7.
(11) Chugani DC, Muzik O, Behen M et al. Developmental changes in brain
serotonin syntesis capcity in autistic and nonautistic children. Ann Neurol 1999; 45:
287-95.
(12) Asperger H. Autistic psychopathy in childhood. In Frith U, ed. Autism and
Asperger syndrome. New York: Cambridge University Press; 1991. p. 37-92

ANEXOS